Psoriasis

 Condición genética, de carácter crónico, caracterizada por presentar placas

eritematosas bien definidas y pruriginosas, que afecta al 10% de la población.
 De carácter bimodal: primer pico: 16 a 22 años, y el segundo: 57 a 60 años.

Etiopatogenia

 No está bien definida, involucrada con varios factores: ambientales, estrés, radiación,
infecciones, medicación, entre otros.
 Caracterizada, por, la proliferación anormal de los queratinocitos, activados, por la
infiltración de linfocitos, y diferente participación de interlucinas.

Fisiopatología

La patogenia de la psoriasis es multifactorial, y la genética es un factor contribuyente principal,

especialmente en aquellos con psoriasis en placas de inicio temprano (<40 años).

Esto se demostró mediante estudios a nivel de población a gran escala, basados en gemelos y
en familias, con una heredabilidad estimada en un 60-90%.

La fisiopatología de la psoriasis implica una activación retroalimentada excesiva del sistema

inmune adaptada

• Las células dendríticas mieloides activadas secretan un exceso IL-12 e IL-23. IL-12 que
inducen la diferenciación de células T naive a células T colaboradoras tipo Th1. Células TH1
segregan factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
• IL-23 es fundamental para la supervivencia y proliferación de las células TH17 y TH22.

o Las células TH17 (y una multitud de otras células inflamatorias) secretan IL-17;
o las células TH22 secretan IL-22.

Estas citocinas segregadas activan la transducción de señales intracelulares en los

queratinocitos para producir la transcripción genética de citocinas y quimiocinas. Esta cascada
inflamatoria conduce a la manifestaciones clínicas e histológicas de la psoriasis.

Clínica

Lesiones eritoescamosas, pueden afectar mucosas, faneras, compromete las articulaciones.

Lesión típica de una placa inflamatoria, de tamaño variable, cubierta por escamas
blanquecinas, se desprenden para formar películas que pueden afectar a cualquier zona
cutánea.

* suelen ser de carácter bilateral, y más o menos simetricos, entre las localizaciones: codos,
rodillas, región lumbosacra, cuero cabelludo, uñas, y también puede afectar, los pliegues y
mucosas. Sus formas más graves son: eritrodermicas, pustulosas o artopaticas.

Psoriasis vulgar

Placas eritematosas descamativas distribuidas simétricamente y localizadas en las salientes

oseas.

Afectan:
* Cuero cabelludo

* Región lumbosacra

* Región genital

Es la forma más frecuente: 90%.

Psoriasis guttata

Erupción de pequeñas papulas de 0. 5 a 1.5 cm localizadas, principalmente en la región

superior del tronco y la región proximal de las extremidades.

Psoriasis flexora o inversa

Se localizan en los pliegues mayores como las axilas, región genitocrural y el cuello, la
descamación es mínima o ausente

Psoriasis pustular

Se presenta con menor frecuencia.

Variante aguda que se caracteriza por fiebre, así como la erupción repentina de pústulas de 2
cm de diámetro.

Se diseminan sobre el tronco, extremidades, lencho ungueal, palmas y plantas.

Diagnostico

Raspado metódico.

Signo de vela esteariana: desprendimiento de escamas secas y blancas.

Signo de membrana desplegable: película consistente, blanca pardusca, y húmeda.

Signo del rocío sangrante: también conocido como signo de Auspitz, puntillado hemorrágico,
se forman pequeñas gotas dispersas, en la base de la placa.

Membrana de Duncan Buckley: Aparición de una capa de tejido translúcido fino, se desprende
antes de aparecer el signo de Auspitz

Escalas

Se utilizan de forma rutinaria puntuaciones validadas:

• Índice de gravedad de la psoriasis (PASI)

• Escala de evaluación global del médico,

• Índice de calidad de vida en dermatología

BSA:
• Cálculo de la superficie corporal afectada por la psoriasis, siendo la primera
aproximación de la extensión de la gravedad de la enfermedad. Palma mano equivale
a 1%. Ésta es la más utilizada en la práctica clínica por la facilidad y rapidez de estimar el
área afectada.
• PASI (Índice de Severidad y Área de Psoriasis):
• Evalúa la severidad de la psoriasis.
• Mide tres aspectos:
 • Eritema: enrojecimiento de las lesiones.
• Induración: engrosamiento de la piel.
• Descamación: desprendimiento de la piel.
• Relaciona estos factores con el porcentaje del área
afectada.
• DLQI (Cuestionario de Calidad de Vida en
Dermatitis):
• Consiste en 10 preguntas dirigidas al paciente.
• Evalúa:
• Síntomas.
• Actividades cotidianas.
• Impacto del tratamiento.
• Clasificación de la psoriasis:
• Psoriasis leve: menos del 5% del área afectada.
• Psoriasis moderada: entre 5% y 10% del área
afectada.
• Psoriasis severa: cuando el PASI, BSA o DLQI son
mayores a 10%.
Corticoides Tópicos Nombre del fármaco

Muy Alta Potencia Propionato de clobetasol al 0,05%

Dipropionato de betametasona al 0,1%

Alta Potencia Dipropionato de betametasona al 0,05%

Metilprednisolona aceponato al 0,1%

Intermedia Potencia Furoato de mometasona al 0,1%

Propionato de betametasona al 0,05%

Desonida al 0,1%

Baja Potencia Desonida al 0,05%

Hidrocrostisona al 1%

Ptriasis rosada

● La pitiriasis rosada es una dermatosis aguda de remisión espontánea que rara vez
recidiva. Es una enfermedad benigna que se observa en todos los climas y afecta a
ambos sexos, sobre todo entre los 5 y los 25 años.

● Erupción secundaria de abundantes placas más pequeñas, eritematoescamosas y

ovales

● Distribución: cuello, tronco y raíz de extremidades.

Epidemiologia

● Es más común en mujeres

● 10 a 35 años de edad

● 0.57% al 2% de la consulta dermatológica

● Predomina en afroamericanos

Etiologia

● Infecciones víricas → pequeños brotes epidémicos en comunidades cerradas como

colegios, cuarteles etc.

○ La mayoría de los casos se agrupan en determinado periodo del año y

presentan un único brote sin recidivas.

○ Virus del Herpes Humano 6 y 7, ECHO 6.

● Drogas → bismuto, barbitúricos, captopril, oro, mercuriales orgánicos, metronidazol,

D- peniliamida, ketotifeno y isotretinoína.

● Estrés y situaciones de inmunocompromiso

● Embarazo, l trasplantados, infecciones de vías respiratorias y piquetes de insectos, sin

descartar una posible causa de origen psicológico.

Fisio

● Aumento de células T CD4+ en la dermis superficial

● incremento de las células de Langerhans.

● Por otra parte se ha postulado que las lesiones dependen de anticuerpos del tipo IgM
contra queratinocitos

Cuadro Clinico

● Lesión única → placa anular u oval con borde descamativo

○ Periférica

○ Evolución a papulo vesiculosa

○ 0.5mm hasta 4-10cm

○ Localización: tronco

○ Duración: cuatro a cinco días y hasta 21 días

● Erupción secundaria

○ Localización: tronco, cuello y parte proximal de extremidades.

○ Placas pequeñas de 0.5 a 1.5 cms.

○ Eritematosas y cubiertas de escamas finas

 ○ Forma característica de árbol de navidad, asintomáticas.

○ Síntomas: prurito, fiebre, cefalea, malestar general, artralgias, síntomas

gastrointestinales o afección ungueal

○ Duración: 6 a 8 semanas y cura sin dejar cicatriz ni lesión residual.

Clínica

Comienza con una placa heráldica en el tronco (90% de los casos).

Placa eritematosa con bordes descamativos y centro más claro.

Diámetro de 3 cm o más; puede ser la única manifestación durante dos semanas.

Erupción generalizada:

También conocida como erupción secundaria.

Se presenta en el tronco a lo largo de las líneas de Langer.

Puede extenderse a brazos y muslos.

Lesiones más pequeñas que la placa heráldica, pueden aparecer hasta seis semanas después
de la erupción inicial.

Patrones de erupción:

“Árbol de Navidad” en la espalda.

“V” en el pecho.

Duración de la erupción:

Media de 45 días; puede durar hasta 12 semanas.

Prurito:

Moderado a severo en el 50% de los pacientes.

Diagnostico

● Estudio histopatológico → dermatitis espongiótica con exocitosis discreta de linfocitos

y focos de paraqueratosis

● Infiltrado linfo-histiocitario perivascular superficial

● Hematíes extravasados salpicando epidermis

● Vesículas intraepidérmicas → común en raza negra

● Poco frecuente: pústulas intraepidérmicas.

● Características:

○ Células disqueratósicas y células gigantes multinucleadas

○ Papilomatosis homogeneización de colágena,

○ Edema papilar y acantosis

 ● Laboratorio: leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y VSG aumentada. Investigar VDRL

Liquen Plano

Dermatosis inflamatoria de origen desconocido, tal vez relacionada con factores genéticos e
inmunitarios, caracterizada por pápulas poligonales de color púrpura y pruriginosas, brillantes
y algo umbilicadas. El estudio histopatológico revela una reacción linfocitaria de interfase, y
daño de queratinocitos basales; puede afectar mucosas, pelo y uñas.

Epidemiologia

• Frecuencia de 0.1 a 1% en la consulta dermatológica.

• Predomina entre los 30 y 60 años de edad

• Varones alrededor de los 30 y en mujeres hacia los 50

2 a 3% de los casos ocurre en niños

Etiopatogenia

Idiopático: Aspectos genéticos, infecciosos, psicológicos, inmunológicos, mecánicos, irritativos,

ambientales.

Asociado a fármacos o químicos: Antihipertensivos, antiinfecciosos, AINES, antimaláricos,

psicofármacos, neurolépticos, hipoglucemiantes, antimitóticos, metales pesados, sales de oro.

Asociado a otras enfermedades: Colitis ulcerosa, alopecia areata, vitíligo, lupus eritematoso
discoide, miastenia gravis, hipogammaglobulinemia, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica
activa autoinmune, colangitis esclerosante primaria, enf. de Wilson, hemocromatosis, déficit
de alfa 1 antitripsina, urolitiasis e hipertiroidismo.

Asociado a neoplasias: En un pequeño porcentaje las neoplasias inducen la aparición de liquen

plano. Existen casos descritos en timoma, tumor de Castleman, linfoma, tumor carcinoide y
hepatocarcinoma

Liquen plano rojo

• Suele afectar la cara interna de las muñecas y los antebrazos región lumbar, piernas,
dorso de los pies, y genitales.

• Bilateral, simétrico y pruriginoso

• Está constituido por pápulas de 1 a 2 mm, de contornos poligonales, color violáceo,

algo umbilicadas, con descamación fina y adherente, que presentan en la superficie
redecillas de color blanco-grisáceo llamadas estrías de Wickham

• Placas reticuladas en las mucosas yugal y gingival, pero se observan en las variedades
papular, ampollar, erosiva y atrófica.

Liquen plano en genitales

• Se aprecian pápulas en la piel del pene en 25% de los pacientes varones

• Liquen plano anular

En mujeres hay leucoplasia o eritroplasia con atrofia; puede haber prurito, ardor y
dispareunia. Se puede asociar con la forma oral

Liquen plano eruptivo

• Forma de aparición súbita con lesiones muy diseminadas, eritematoescamosas o

francamente eritrodérmicas

• El aspecto y la evolución pueden orientar hacia dermatitis medicamentosa

Liquen plano ampollar y penfigoide

• En el primero aparecen vesículas o ampollas en lesiones de liquen plano

• Puede precipitarse por medicamentos

• El estudio histológico revela alteraciones propias de liquen plano, y una ampolla

subepidérmica.

• El segundo representa coexistencia de liquen plano y penfigoide ampollar

• Se ha asociado a neoplasias, se ha desencadenado por captopril, simvastatina, y

cinarizina

• Liquen plano peripilar o follicular

• Predomina en la piel cabelluda

• Lesiones queratósicas y alopécicas bastante parecidas al lupus discoide

• La coexistencia de lesiones foliculares en la piel, alopecia cicatrizal en la piel cabelluda

y alopecia no cicatrizal en las axilas y el pubis  síndrome de Graham-Little-Feldman

• La alopecia frontal fibrosante posmenopáusica se considera una variante de liquen

plano

• Se caracteriza por alopecia frontotemporal y parietal bilateral y simétrica

• Evoluciona hacia alopecia cicatrizal.

Liquen plano pigmentado

• Manchas de color café (marrón) pardusco o grisáceo;

• Cara, cuello, tronco y pliegues

• Se observan formas anulares pigmentadas con centro atrófico y formas segmentarias

• Se ha descrito relación con la alopecia frontal fibrosante.

Liquen plano verrugoso

• Se caracteriza por lesiones hiperqueratósicas y muy pruriginosas

• Extremidades inferiores

• Cambios de la coloración, y se relaciona con insuficiencia vascular

• Liquen plano erosivo

 • Se acompaña de lesiones importantes en mucosas, ardor intenso, alopecia cicatrizal y
onicomadesis

• Mujeres  alt. Del esófago + disfagia y odinofagia

• Las lesiones ulcerosas en los pies pueden complicarse con un carcinoma epidermoide

• Liquen trópico solar

• Predomina en climas tropicales, en niños y mujeres jóvenes, en fototipos oscuros y

afecta partes expuestas a la luz solar.

• Hay pápulas confluentes que forman placas anulares de pigmentación violácea

• Se señala como desencadenante la luz solar, y se distinguen tres formas clínicas:

• Anular

• Pigmentada

• Discrómica

• El estudio histológico revela atrofia epidérmica, vacuolización de la basal, infiltrados

leves y caída del pigmento.

• Dermatitis mediada por linfocitos, probablemente autoinmunitaria.

• Puede haber autoanticuerpos IgG (67%) contra proteína 1 de la matriz extracelular, y

relación con HLA-DQ7.

• Tiene predilección por el tronco, regiones mamarias, abdomen y muslos

• Se caracteriza por placas de esclerosis y pápulas blancas y brillantes

• Genitales

• Ocasiona craurosis vulvar (atrofia, retracción vulvar y sinequias de los labios

menores)

• Balanitis xerótica obliterante (afecta glande y prepucio, con dificultad para la

retracción y dolor con la erección).

• En mujeres se localiza en la región anoperineal con una distribución típica en

8, alrededor de labios menores y el ano, sin afectar la vagina ni el himen

• Se manifiesta por prurito, disuria y dispareunia

Candidiasis

 Proviene del latín candidus, que significa blanco brillante

 Candida albicans es una levadura que reside como microorganismo comensal en el ser
humano y otros mamíferos; sus manifestaciones clínicas pueden ser localizadas o
sistémicas y puede afectar prácticamente cualquier superficie del organismo, desde
piel y mucosas hasta órganos internos.
 La piel húmeda y las mucosas oral y vaginal son los lugares de presentación más
frecuentes de la candidiasis superficial, no obstante, cuando existe diseminación
hematógena, cualquier órgano puede verse comprometido.
  Todas las especies del género Candida se desarrollan como células levaduriformes
ovaladas, de pared delgada con un diámetro aproximado de 3 a 5μm.
 C. albicans y C. dubliniensis tienen la propiedad de formar tubos germinales
(estructuras ramificadas que emergen de las levaduras al entrar en contacto con suero
humano o de conejo a 37ºC tras 90 minutos), esta capacidad permite diferenciar
rápidamente especies de Candida albicans
 En un estudio realizado en América Latina en siete paises la candidemia se
encontró en el 26,5%; hubo una gran variabilidad en la distribución de especies
en los diferen-tes países. Ecuador tuvo la mayor propor-ción de episodios por C.
albicans (52,2%) y Honduras y Venezuela la más baja (27,4% y 26,8%,
respectivamente)5. Ecuador en el mismo estudio arrojó una incidencia gene-ral de
0,9 casos por 1.000 admisiones5

Fisiopatologia

La adhesión célula-célula es uno de los principales y comunes factores que median las
interacciones entre C. albicans y las bacterias, ayudando recíprocamente a la colonización de
hongos y bacterias.

Las paredes celulares de los hongos están compuestas de diferentes polisacáridos, incluidos
glucanos, mananos y quitina. Existe una variedad de proteínas de adhesión o receptores en la
pared celular de los hongos. C . albicans interactúa físicamente con microorganismos orales a
través de estas proteínas o receptores para formar una estructura bien caracterizada,
“mazorca de maíz entre reinos”

La presentación antigénica se encuentra a cargo de las células dendríticas, éstas con la

formación de citoquinas proinflamatorias favorecen la fagocitosis de las levaduras a través de
los polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos (Alarcón et al., 2016). La interleucina 12 (IL-12)
vira la respuesta inmune hacia una respuesta tipo Th1 proinflamatoria que controla la
infección ya que por medio del INF-γ y la IL-2 se refuerza la acción fagocítica de los macrófagos
y neutrófilos para así depurar el hongo. Aunque de forma paralela la respuesta inmune tipo
Th2 permite la formación de anticuerpos, estos no son efectivos dada la naturaleza de las
levaduras de Candida spp.

Candidiasis cutánea

Es más frecuente en las áreas de intertrigo, como las axilas, los muslos y los pliegues. Los
principales factores que predisponen a ella son, el calor y la hu-medad, y además, la obesidad
y la diabetes. Se manifiesta con piel eritematosa, pruriginosa y, en ocasiones, dolorosa; puede
tener áreas con vesículo-pústulas satélite. Es característicamente crónica y recurrente;
además, puede ser el inicio de una infección sistémica

Tipos

Candidiasis del pañal en bebés: la infección está causada por la presencia de levaduras en las
heces. La irritación y la maceración de la piel causadas por otros agentes contenidos en las
heces y la orina también son significativas desde el punto de vista de la patogenia. Se observan
lesiones eritematosas de mayor intensidad en la profundidad del pliegue cutáneo inguinal y en
el espacio interglúteo. En la superficie se forman pequeñas pústulas. En las cercanías se
observan erupciones satélites: pápulas y placas eritematosas con descamación superficial.
La vulvovaginitis candidiásica (VVC) es un proceso muy común en las mujeres adultas, con un
pico máximo de incidencia entre los 20 y 40 años. Se calcula que a los 25 años, el 50% de las
mujeres habrá tenido al menos un episodio de VVC2,3 y que entre las mujeres
premenopáusicas, el 75% habrá sufrido al menos un episodio de VVC y el 45% 2 episodios o
más4 Se han descrito algunos factores de riesgo para la VVCR, como es la presencia de uno o
varios de los factores de riesgo habituales (diabetes mal controlada, antibióticos, niveles altos
de estrógenos, estrés, esponjas vaginales, diafragmas, DIU,…) y la concurrencia de
circunstancias que alteren el ecosistema vulvovaginal y/o depriman la respuesta inmune 9.

La balanitis candidiásica es una inflamación del glande causada por una infección del
hongo Candida albicans. Esta condición es común en hombres no circuncidados y puede estar
asociada con factores predisponentes como la diabetes mellitus, el uso prolongado de
antibióticos, y la inmunosupresión. La presentación clínica de la balanitis candidiásica incluye
síntomas como enrojecimiento, hinchazón, dolor, prurito (picazón) y una secreción
blanquecina y espesa. En algunos casos, pueden aparecer pequeñas pústulas o placas
blanquecinas en el glande y el prepucio. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y puede
confirmarse mediante un examen microscópico de las secreciones con una tinción de Gram o
un cultivo fúngico.

De cubital: Existe una variedad poco frecuente de candidiasis cutánea, descrita como “miliaria
por Candida” o “candidiasis de decúbito”.4 De esta variedad clínica se conocen pocos
informes,6 pues la aparición de las lesiones ocurre habitualmente en la piel de la cara posterior
del tronco y en la región glútea de pacientes que permanecen por periodos prolongados en
cama. Se presenta clínicamente por eritema, pústulas, pápulas, erosiones y escamas;
asimismo, de forma frecuente con un área de eritema, con pequeñas pústulas y descamación
periférica y presencia de lesiones satélites, o eritematoescamosas, lenticulares asiladas o
confluentes, o lesiones papuloescamosas rodeadas de pequeñas pústulas.

Congenita: La candidosis cutánea congénita es una infección rara que por lo general se
manifiesta en los primeros seis días de vida (con más frecuencia en las primeras 24 horas de
vida) y puede abarcar desde una erupción cutánea difusa hasta una enfermedad sistémica
grave, con o sin afectación cutánea y como consecuencia puede causar muerte fetal o
neonatal temprana. La colonización con Candida en el RN se lleva a cabo bien por medio de la
transmisión vertical a partir de la madre, o bien por transmisión horizontal, principalmente en
las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales cuando se asocian una serie de factores de
riesgo: bajo peso, catéteres intravenosos, ventilación mecánica, antibioterapia prolongada,
nutrición parenteral, etc

Pañal

El diagnóstico de la dermatitis del pañal es clínico y no hay ninguna prueba de laboratorio que
lo confirme. Las lesiones aparecen inicialmente en las zonas convexas(2), que tienen un
contacto más directo con el pañal, como son: los genitales externos, las nalgas, los muslos y el
periné, respetando característicamente los pliegues. Inicialmente, la lesión es un eritema
rosado que si no se controla, se va haciendo cada vez más intenso y confluente hasta afectar
también a los pliegues, con exudación (Figs. 1, 2 y 3), y en las formas más severas erosiones y
ulceraciones (sifiloide posterosivo de Sevestre-Jacquet [Fig. 4]). Cuando la dermatitis del pañal
además de grave, es crónica, da lugar a lesiones seudoverrucosas
Bucofaringea

En la cavidad oral puede haber una amplia variedad de especies de Candida, las mismas que
forman parte de la flora normal de la boca de un 40% de la población, pero la más frecuente
es, con gran diferencia, C. albicans (70%), seguida a distancia de C. glabrata, C. tropicalis, C.
krusei, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. famata, C. lipolytica, C. rugosa, C. zeylanoides e
incluso otras levaduras como Saccharomyces cerevisiae o Trichosporon beigelii1,9-12. La
colonización oral está condicionada por la edad y es mayor en niños y ancianos, y por el
momento del día, siendo mayor por la mañana y por la noche10. En recién nacidos la
colonización viene a ser del 30%, y cerca del 90% en ancianos hospitalizado

El cuadro clínico de las candidiasis es multiforme y se utilizan diversas clasificaciones. Un

mismo paciente puede presentar varias formas clínicas diferentes. La distinción entre formas
agudas y formas crónicas no siempre es fácil, sobre todo en pacientes con infección por el VIH.

1. Formas agudas:

- Forma pseudomembranosa

- Forma eritematosa

2. Formas crónicas:

- Forma pseudomembranosa

- Forma eritematosa

- Forma hiperplásica

3. Alteraciones asociadas a Candida

4. Lesiones orales en candidiasis mucocutáneas sistémicas

Los distintos cuadros clínicos se basan en una mucositis inducida por Candida que presenta dos
formas histopatológicas de base: la forma no invasiva y la forma invasiva. En la forma no
invasiva se encuentran numerosos microorganismos en la superficie epitelial. La segunda
forma se caracteriza por la formación de hifas que penetran la membrana celular de las células
epiteliales

Formas agudas y formas crónicas

Forma pseudomembranosa

Se considera que la forma pseudomembranosa es la forma «clásica» de candidiasis, aunque no

es la variante más frecuente. El signo más típico consiste en la presencia de una placa blanda,
entre blanca y amarillenta, desprendible o eliminable con una gasa, con un aspecto que
recuerda a leche coagulada (fig. 1). Las mucosas pueden estar afectadas en un grado variable.
Las zonas subyacentes a las placas suelen mostrar inicialmente signos inflamatorios. En
general, las zonas adyacentes no están alteradas. Al desprender las placas se puede producir
una hemorragia leve.

Los depósitos están compuestos por filamentos de hifas entrelazados, epitelio descamado,
restos alimentarios, bacterias, leucocitos y células levaduriformes. La forma
pseudomembranosa suele ser indolora, pero los pacientes pueden referir una sensación de
quemazón o disgeusia.
Forma eritematosa (forma atrófica)

La forma eritematosa es la variante más frecuente. Aparece a menudo de forma concomitante

en una infección por el VIH o después de la administración de antibióticos. El signo
característico es la presencia de zonas de mucosa de color rojo brillante y tamaño variable que
puede provocar una sensación de quemazón o dolor. La forma eritematosa es la única variante
de candidiasis asociada a dolor. Se localiza principalmente en la lengua (ausencia de papilas
filiformes), en el paladar y en la mucosa yugal (fig. 2). El término forma «atrófica» se utiliza
sobre todo en relación con lesiones linguales.

Forma hiperplásica crónica

Se trata de una forma más bien rara que se caracteriza por alteraciones de color blanco en
forma de placas en las que se concentran hifas de Candida. Se confunden frecuentemente con
una leucoplasia. La respuesta a un tratamiento antimicótico sugiere un diagnóstico de
infección candidiásica. Se localizan sobre todo en la zona retrocomisural de las mejillas. Las
lesiones blanquecinas no son desprendibles (fig. 3).

El tabaquismo es un factor etiológico importante en esta forma de candidiasis. Se observa con

frecuencia en combinación con una queilitis angular.

Queilitis angular (boqueras, queilitis angular infecciosa)

La infección se ve favorecida por la formación de pliegues como resultado de una pérdida de

dimensión vertical (edentulismo, relación vertical reducida) que, a su vez, provoca una mayor
humectación de la piel. Otros factores, como una hipovitaminosis o una ferropenia, también
pueden desempeñar un papel destacado. El cuadro se caracteriza por la presencia de fisuras
rojas brillantes, habitualmente bilaterales, que se originan en las comisuras bucales (fig. 4).
Con frecuencia, pero no siempre, se detectan otros signos de candidiasis. La queilitis angular se
observa con frecuencia en relación con una candidiasis atrófica crónica.

Estomatitis protésica

La identificación de Candida permite asignar las lesiones de muchas formas de estomatitis

protésica a alguno de los tipos histológicos característicos asociados a Candida. En la mayoría
de los casos se trata de una candidiasis atrófica crónica. La mucosa cubierta por la prótesis
ofrece un aspecto eritematoso. Se distinguen tres tipos:

• Newton tipo I: inflamación circunscrita, hiperemias puntiformes

• Newton tipo II: eritema difuso

• Newton tipo III: mucosa hiperémica con superficie granular o nodular (fig. 6)

Las lesiones de tipo I se caracterizan sobre todo por la presencia de manchas rojas que rodean
a los conductos excretores de las glándulas salivales. Las lesiones de tipo II afectan
exclusivamente a la mucosa cubierta por la prótesis.

Glositis romboidal media

El signo característico de la glositis romboidal media es una zona depapilada situada en la

parte media en la transición entre el segundo y el tercer tercio de la lengua (fig. 7). Esta lesión
lingual se clasifica actualmente como una candidiasis crónica atrófica localizada.
Lesiones orales en la candidiasis mucocutánea crónica

. Se basan a menudo en un déficit inmunitario acompañado de un trastorno funcional de los

linfocitos T (fig. 8). Las lesiones se caracterizan por alteraciones hiperplásicas asociadas a
manchas blanquecinas no eliminables con una gasa y fisuras profundas10

Candidiasis genital

Signos: eritema, edema inflamatorio de piel y mucosas, aumento de la secreción vaginal, en

ocasiones maloliente, de color y características diferentes según el agente causante. –
Síntomas: prurito, ardor, dolor (vulvodinia) y aumento de la secreción vaginal.

Grupos de riesgo

Niñas premenárquicas: durante esta época de la vida, debido a la inactividad hormonal, la cual
determina la cantidad de nutrientes en la cavidad vaginal, la microbiota vaginal va a ser un fiel
reflejo de la existente en la piel (Staphylococcus epidermidis) y la procedente de la zona
perineal, de origen entérico (bacilos y cocos anaerobios estrictos y aerotolerantes). A esta
edad son infrecuentes las infecciones vulvovaginales, exceptuando la existencia de
malformación genitourinaria o la presencia de cuerpos extraños.

Mujeres en edad fértil: la presencia de la menarquia es indicativa de la producción de

hormonas esteroideas de origen ovárico. Con la presencia delos ciclos menstruales el epitelio
vaginal aumenta su trofismo y grosor, produciendo un exudado que contiene glucógeno y
otros muchos nutrientes. Este cambio en el hábitat vaginal facilita la colonización
principalmente de lactobacilos, entre ellos destacan los de Döderlein, pero también de
Candida albicans, Gardnerella vaginalis y otros que, en un momento determinado, pueden
convertirse en patógenos si proliferan en exceso o se modifica el pH vaginal.

Embarazadas: en la gestación se produce un aumento en la producción de IgA, la cual ofrece

una mayor resistencia a la invasión de agentes patógenos en mucosas. – Se produce un
incremento de células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos) acompañado de un descenso en el
pH vaginal, producido por un aumento de nutrientes en el exudado vaginal, el cual favorece la
proliferación de lactobacilos. A estas acciones se suma la ausencia de aumento del pH inducido
por la menstruación y el efecto barrido sobre la microbiota existente. –

Mujeres posmenopáusicas: la deprivación hormonal que se produce en esta etapa condiciona

una disminución del exudado vaginal y de los nutrientes existentes en él. Ello se traduce en un
cambio en la microbiota, produciéndose una disminución de microorganismos, pasando de 10
millones a unos 10.000 por mililitro, y dando lugar a que la microbiota vaginal pase a estar
constituida por bacterias intestinales y de la piel, lo que se traduce clínicamente en una
disminución de las infecciones causadas por los patógenos habituales típicos y un aumento en
la patología infecciosa del tracto urinario

Fisiopatologia

Los lactobacilos son los principales responsables del mantenimiento del ecosistema vaginal.
Destacan como mecanismos de acción: 1. Compiten con los hongos por los nutrientes
disponibles.
Bloquean receptores epiteliales para hongos mediante un sistema de coagregación. 3.
Generan sustancias como peróxido de hidrógeno, lactacinas y acidolinas, capaces de
metabolizar la glucosa a ácido láctico, responsable de mantener el pH vaginal en rangos de
acidez (entre 3,5-4,5), siendo este el principal mecanismo de defensa frente a la colonización
por patógenos. 4. Potencian la respuesta inmune mediante la secreción de IL-8 y de IP-10, las
cuales son cruciales en el aclaramiento de las vaginitis.

Diagnostico

La anamnesis tiene un papel destacado en el diagnóstico ya que, tanto la presencia de

cualquier factor desencadenante del posible cambio de la microbiota que favorezca el
crecimiento de la Candida (por ejemplo la toma previa de antibióticos de amplio espectro),
como la presencia de factores personales (antecedentes de diabetes o embarazo), así como la
presencia de episodios previos de VVC, pueden resultar orientativas. Las manifestaciones
clínicas descritas previamente, picor, leucorrea blanca y espesa e irritación genital, serán muy
sugestivas. A pesar de ello, el diagnóstico no debe basarse exclusivamente en los síntomas y
debe realizarse una exploración minuciosa y exploraciones complementarias, ya que una de las
causas más frecuentes del fallo terapéutico es un diagnóstico erróneo

Tratamiento

Durante el embarazo deben evitarse tratamientos por vía oral. En el tratamiento con los
comprimidos vaginales durante las últimas 4-6 semanas del embarazo se recomienda
prescindir del empleo del aplicador, introduciendo el comprimido directamente con el dedo,
previo lavado cuidadoso de las manos.

Herpes

Virus responsables de afectación orofacial:

Principalmente virus de tipo ADN.

Contraídos en la infancia o adolescencia.

Transmitidos a través de sangre, saliva o secreciones genitales.

Herpesvirus:

Más relevantes en patología oral.

Especial importancia en pacientes con VIH o inmunodepresión.

Estructura de los herpesvirus:

Compuestos por:

Una cadena de ADN.

Cápside icosaédrica.

Tegumento con 15-20 proteínas.

Envuelta con numerosas glicoproteínas.

HSV-1 (Virus del Herpes Simple Tipo 1):

Virus grande y neurotrópico.

Causa infecciones orales, desde herpes labial hasta meningoencefalitis.

HSV-2 (Virus del Herpes Simple Tipo 2):

Similar al HSV-1.

Causa infecciones ano-genitales y herpes neonatal.

El herpes simple es causado por Herpes virus hominis, que produce una afección eruptiva
aguda de uno o más grupos de vesículas que se asientan sobre una base eritematosa; puede
localizarse en cualquier parte del cuerpo de preferencia en la boca y los genitales pre-cedida y
acompañada de ardor y prurito

El virus del herpes simple tipo 1 (HVS-1) usualmente asociado con las infecciones de los labios,
la boca y la cara. Es el más común en la población y se adquiere por lo general durante la
niñez. Con frecuencia causa lesiones dentro de la boca como herpes labial o ampollas febriles y
se transmite por contacto con saliva infectada. Hasta el 90% de las personas desarrollan
anticuerpos contra el virus HSV-1 en la edad adulta 2 .

El virus del herpes simple tipo 2 (HVS-2) se transmite por contacto sexual y se asocia casi
siempre con úlceras o llagas en los genitales; Sin embargo, algunas personas pueden tener este
virus sin haber desarrollado ninguno de estos síntomas

Gingivoestomatitis herpética

Es la manifestación clínica más frecuente de infección por HSV durante la infancia. El 90% se
produce por HSV-1, y generalmente antes de los 6 años de edad. La mayoría serán
asintomáticas. La clínica vendrá precedida de síntomas prodrómicos como fiebre, inapetencia,
adenopatías submandibulares dolorosas, malestar general y mialgias. En unos pocos días,
aparecerán las lesiones específicas con enantema gingival, hemorragia de la mucosa oral y
agrupaciones de pequeñas vesículas generalizadas en todas las partes de la mucosa oral,
incluyendo lengua, paladar y piel perilabial, que progresan a pústulas. Estas vesículas y
pústulas suelen romperse dando lugar a úlceras muy dolorosas de unos 1-5 mm de diámetro
con tendencia a la coalescencia, con bordes ondulados y eritema circundante.

Panadizo herpético

La infección del dedo suele suceder por autoinoculación secundaria a infección oral,
generalmente en niños pequeños, o genital en adolescentes. Aparecen vesículas coalescentes
en la falange distal de un dedo, acompañadas de dolor y quemazón. Es frecuente en personal
sanitario que manipule secreciones orales. Curan en 10 días

Eccema herpeticum / Erupción variceliforme de Kaposi

Infección diseminada en pacientes con dermatitis atópica (DA) u otra dermatitis crónica o
quemaduras. Es muy poco frecuente, apareciendo en menos del 3% de pacientes con DA
expuestos al virus, y se relaciona con DA grave, con respuestas inmunitarias con tendencia Th2
y disminución de la expresión de filagrina. Aparecen lesiones vesiculosas dolorosas en las
zonas de eccema previo, que pueden extenderse rápidamente, con presencia de fiebre, y
posibles complicaciones, desde diseminación visceral hasta fallo multiorgánico

Infeccion genital
Se diferencian 3 tipos de infección genital herpética (12,13): - Primaria: infección de un
paciente sin Ac previos al tipo 1 ni al 2. Tras un periodo de incubación de 4-7 días, presenta un
espectro clínico variable que puede incluir desde manifestaciones sistémicas con fiebre,
cefalea y mialgias, úlceras de 2-4 mm en genitales externos y periné, disuria y adenopatías
inguinales dolorosas, hasta formas subclínicas o asintomáticas. La duración media de las
lesiones es de 19 días. No obstante, la mayoría de los casos de infección primaria son
asintomáticos. - No primaria: primer episodio de infección genital por un tipo de HSV en un
paciente con Ac del otro tipo del HSV. Normalmente los síntomas, tanto sistémicos como
locales, son de menor intensidad y duración. Casi la mitad de los pacientes con un primer
episodio de herpes genital tiene Ac heterólogos. - Recurrente: por reactivación. La clínica suele
ser más leve y breve, con una duración media de 10 días. El virus se elimina durante un
promedio de 3-4 días. Según autores (1), la mayoría son asintomáticos. Los factores que se
asocian a más riesgo de recurrencias son: mayor gravedad y duración del primer episodio, tipo
HSV-2, con recurrencias del 90% frente a 25-55% en el HSV-1 (3), sexo masculino e
inmunodepresión.

Herpes Zóster

Definición

El herpes zóster (HZ), también conocido como culebrilla o zona es una infección viral, aguda y
autolimitada, que causa una erupción dolorosa. Los HZ pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo. Por lo general, parece una sola franja de ampollas que envuelve el lado izquierdo o
derecho del torso. La causa del herpes zóster es el virus varicela-zóster (VZV), el mismo virus
que provoca la varicela. Después de contraer varicela, el virus permanece en el cuerpo de por
vida. Años más tarde, el virus puede reactivarse como herpes zóster (1).

Estadísticas

La incidencia general promedio estimada del HZ es de aproximadamente 3,4 a 4,82 por 1000
años-persona, que aumenta a más de 11 por 1000 años-persona en personas de al menos 80
años y se estima que el HZ ocurre en el 30% de los infectados originalmente con VZV

En Ecuador, según publicaciones del MSP, la varicela-Zóster presenta una elevada incidencia
en la población ecuatoriana. Entre el año 2016 y 2018 el número de casos presentes en el
primer año fue de 111.511. Durante el 2017 alcanzó los 12.469 casos; y para el 2018 se
presentaron 13.727 casos

Fisiopatología

El VZV provoca una infección primaria conocida como varicela, luego, el virus migra desde las
lesiones de la piel a través de los axones nerviosos y, probablemente también por
diseminación virémica, a los ganglios sensoriales espinales y craneales, donde se vuelve
latente. Más tarde en la vida, en algunas personas el virus se reactiva para causar una infección
secundaria conocida como herpes zóster (5).

Se transmite más comúnmente por vía aérea de persona a persona o por contacto directo con
la lesión. Durante la infección primaria, el virus se disemina a través del torrente sanguíneo
hacia la piel, la mucosa oral y los ganglios linfáticos, causando la erupción generalizada de la
varicela. Después de una infección primaria o vacunación, el VZV permanece latente en el
ganglio sensorial de la raíz dorsal celular. La resolución de la infección primaria provoca una
inducción de las células T de memoria específicas del VZV. La inmunidad de las células T de
memoria disminuye con el tiempo (5).

Los viriones probablemente obtienen acceso a los cuerpos de las células nerviosas sensoriales
en los ganglios por transporte axonal retrógrado desde los sitios de replicación de la piel o por
viremia de células T, y se establece una infección latente. Cuando se reactiva la replicación
viral, el VZV llega a la piel por transporte axonal anterógrado para causar los síntomas de
zoster, que se caracteriza por una erupción vesicular en el dermatoma que está

inervado por el ganglio afectado. Después de una infección por HZ, la posibilidad de la lesión
del sistema nervioso periférico y central es alta y conduce a la neuralgia posherpética (5).

Cuadro clínico

Los síntomas clínicos aparecen en tres etapas:

Preeruptiva: Se presenta con ardor o dolor dentro del dermatoma afectado al menos 2 días
antes de las erupciones cutáneas. También pueden presentarse síntomas no cutáneos como
dolores de cabeza, malestar general y fotofobia (6),

Eruptiva aguda: Se desarrollan múltiples vesículas umbilicadas y dolorosas. Las vesículas a

menudo revientan, se ulceran y eventualmente se secan. Esta es la etapa más contagiosa. El
dolor suele ser intenso y no responde a los analgésicos no esteroideos. La fase eruptiva aguda
puede durar de 2 a 4 semanas (6).

Eruptiva crónica: Se caracteriza por dolor intenso que dura >4 semanas. Los pacientes
experimentan disestesias, parestesias y, a veces, sensaciones de tipo shock. El dolor es
incapacitante y puede durar varios meses (6).

Herpes Zóster oftálmico (HZO)

El HZO se define como la afectación por VZV de la división oftálmica (V1) del nervio trigémino
(V). Se presenta como molestias oculares como conjuntivitis, uveítis, epiescleritis, queratitis o
retinitis (7).

Síndrome de Ramsay Hunt

El síndrome de Ramsay Hunt es un subtipo menos común de HZ que involucra el ganglio

geniculado y el nervio facial. Los síntomas típicos son parálisis facial unilateral, otalgia y
vesículas dolorosas en la aurícula y/o el conducto auditivo externo. La afectación concomitante
del nervio vestibulococlear o del nervio trigémino ocasionan mareos, tinnitus, discapacidad
auditiva o dolor facial. La afectación del glosofaríngeo o vagal puede provocar síntomas como
disfagia, ronquera o incluso manifestaciones cardíacas (7).