Enterocolitis
Es una emergencia gastrointestinal que se caracteriza por necrosis isquémica de
la mucosa intestinal e inflamación severa de la pared intestinal que afecta
principalmente a RNPT y de muy bajo peso al nacer
Epidemiología
● incidencia desconocida
● menores de 32ss 2-7%
● en RNPT y muy bajo peso al nacer 5-22%
● aumento de tasa 5 veces para los <1000g y <28 ss
● tasa de mortalidad 15-30%
● RNT 10%
Factores de Riesgo
1. Estrategias de prevención de NEC:
● Exposición temprana al calostro y leche materna.
● Consideración nutricional cuidadosa.
● Uso de probióticos.
● Protección ambiental.
● Contacto piel con piel.
● Farmacología.
2. Factores prenatales
● Genética.
● Corioamnionitis.
● Inmadurez intestinal.
● Cambios en el tono microvascular.
3. Factores perinatales
● Edad gestacional baja.
● Bajo peso al nacer.
● Colonización microbiana anormal.
● Estrés durante el parto.
4. Factores del cuidado neonatal
● Estresores ambientales.
● Soporte respiratorio.
● Tipo de alimentación.
● Intervenciones farmacológicas.
5. Resultados a largo plazo
● Aumento del riesgo de complicaciones gastrointestinales y
neurodesarrollo.
Fisiopatología
A) Enterocolitis necrotizante (NEC):
1. Disbiosis microbiana:
○ Factores contribuyentes incluyen exposición a antibióticos, agentes
reductores de ácido y fórmulas a base de leche de vaca.
○ La disbiosis altera la microbiota intestinal normal, lo que facilita la
invasión de bacterias patógenas.
2. Barrera intestinal inmadura:
○ Disminución del moco protector.
○ Integridad reducida de las uniones intercelulares, lo que aumenta la
permeabilidad intestinal. Esto permite el paso de bacterias y
toxinas al torrente sanguíneo.
3. Sistema inmune inmaduro:
○ Respuesta inflamatoria exagerada mediada por el sistema inmune
innato, a través del receptor tipo Toll (TLR-4).
○ Disminución de la inmunoglobulina A (IgA), lo que afecta la defensa
contra patógenos.
nota
● Todo esto conduce a lesión tisular y necrosis intestinal, acompañada
de inflamación y liberación de citoquinas, que perpetúan el daño.
B) Intestino normal:
● Bacterias comensales: Flora normal protegida por una capa de moco.
● IgA: Presente para neutralizar patógenos.
● Uniones estrechas: Proveen una barrera eficaz entre el contenido
intestinal y la circulación sanguínea.
La comparación ilustra cómo los cambios en la barrera intestinal y el sistema
inmune en el NEC conducen a inflamación severa y daño tisular, mientras que un
intestino normal tiene defensas adecuadas que evitan este tipo de lesiones.
Inmadurez intestinal e inmunológica
1. Mayor permeabilidad intestinal: El intestino inmaduro tiene una
barrera epitelial deficiente, lo que permite que las bacterias y toxinas
crucen más fácilmente hacia la circulación. Este aumento en la
permeabilidad es un factor central en la progresión de la enterocolitis
necrotizante (NEC)
2. Disminución de las enzimas proteolíticas y aumento del pH
gástrico: La baja producción de enzimas digestivas y un ambiente
gástrico menos ácido dificultan la destrucción de patógenos. Esto facilita
que bacterias anormales lleguen al intestino delgado.
3. Disminución del peristaltismo y motilidad: El intestino inmaduro
tiene un movimiento reducido, lo que contribuye a una mayor proliferación
bacteriana y disbiosis, es decir, un desequilibrio en la flora intestinal
normal.
4. Disbiosis bacteriana: Cambios en la flora bacteriana, como la
exposición a la flora del ambiente de la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales (NICU) y la flora alterada del recién nacido, contribuyen a un
entorno donde las bacterias patógenas pueden dominar.
5. Disminución del moco intestinal: El revestimiento de moco producido
por las células caliciformes es insuficiente, lo que reduce la capacidad del
intestino para atrapar bacterias y prevenir que se adhieran al epitelio
intestinal.
6. Proteínas del moco alteradas: Además de la disminución del moco, las
proteínas que ayudan a eliminar bacterias también están afectadas, lo que
agrava la invasión bacteriana.
7. Inmadurez del sistema inmunológico: La respuesta inmunitaria es
excesiva y descontrolada, con una activación exacerbada del receptor
TLR-4, que media en la respuesta inflamatoria a las bacterias. Esto resulta
en una liberación masiva de mediadores inflamatorios, como TNF-α, que
dañan la barrera intestinal.
8. Activación inmunitaria descontrolada: La inflamación incontrolada
daña aún más la barrera intestinal, facilitando la invasión de bacterias.
Esto lleva a una respuesta inflamatoria catastrófica que puede culminar
en necrosis intestinal.
nota
● La inmadurez intestinal e inmunológica en los recién nacidos genera un
círculo vicioso donde una barrera intestinal defectuosa y una respuesta
inmunitaria exagerada permiten la invasión bacteriana, inflamación
descontrolada y, finalmente, necrosis del tejido intestinal. Este es el
mecanismo subyacente en la enterocolitis necrotizante.
Respuesta inmune e inflamatoria
● componente patogénico más importante en el desarrollo de ECN
● TNF IL-1, IL 6, IL-8, IL-10. IL-12 e IL-18, PAF= Aumentan permeabilidad
vascular, quimiotaxis
● PAF: hipotensión sistémica, fuga capilar, neutropenia, trombocitopenia,
necrosis intestinal
Otros factores relacionados
1. colonización bacteriana
● microbiota de la ucin
- ecoli
- klebsiella pneumonia
- p. mirabilis
- enterobacter cloacae
- p. aeruginosa
- candida
2. hipoxia e isquemia
● desequilibrio ON-ET1= lesión intestinal
3. Anemia grave
● hb <8 g/dl
ECN recién nacidos a término o <2.500g
● enfermedad congénita cardiaca
● defectos GI congénitos
● Asfixia perinatal
● Policitemia
● sepsis
● hipotensión
● trastornos endocrinos
● enfermedad respiratoria
● sx de abstinencia
● alimentación con leche materna no humana
nota
● todos estos generan disminución de la originación mesentérica
- íleon terminal y colon son los más afectados
Manifestaciones clínicas
cambio repentino en la tolerancia a la VO
1. sg abdominales
● distensión
● emenisis biliosa, residuo gastrico
● diarrea, hematoquecia
● retorno bilioso por sog
2. manifestaciones sistémicas
● aonea
● insuficiencia respiratoria
● hipoactividad
● distermias
● hipotensión
● 20-30% bacteriemia
manifestaciones clínicas tempranas
● en prematuros moderados a tardios
● 11 dias
manifestaciones clínicas tardías
● muy prematuros y prematuros extremos
● 23 días
Hallazgos de laboratorio
● hemograma: neutropenia
● pruebas de coagulación
● electrolitos séricos
● BUN CR
● glicemia
● gases arteriales
● hemocultivo
● cultivo de líquido peritoneal
● sangre oculta en heces
● PL
Hallazgos imagenológicos
1. Rx abdominal
● debe apoyarse en los hallazgos clínicos
● sensibilidad RNPT <28 sem
● proyección AP , decúbito lateral con rayo horizontal, posición supina
con rayo horizontal
2. Eco abdominal
● engrosamiento de la pared intestinal y aumento del flujo sanguíneo,
sigo de pseudo riñón
● aumento de la ecogenicidad
● neumatosis intestinal
● aire libre, engrosamiento y ascitis
criterios de estadificación de BELL
escenari clasificación signos signos signos
os Nec sistémicos abdominales radiográfico
s
IA sospechoso inestabilidad restricción dilatación
de la gástrica, intestinal
temperatura distensión normal o leve,
abdominal, íleo leve
apena emesis, heces
hem positivas
bradicardia
letárgico
IB sospechoso lo mismos de heces muy lo mismo de
arriba sangrientas arriba
IIA Definitivamente, lo mismo que igual que el dilatación
levemente lo de arriba anterior + intestinal,
enfermo ruidos íleo,
intestinales neumatosis
ausentes con
o sin dolor
abdominal
IIB definitivamente, los mismo + igual que el igual que la
moderadamente acidosis anterior IIA + ascitis
enfermo metabólica +ausencia de
leve y ruidos
trombocitope intestinales,
nia sensibilidad
definitiva, con
o sin celulitis
abdominal
masa en el
cuadrante
inferior
derecho
IIIA intestino igual que IIB, igual que el igual que IIA,
avanzado, más anterior + sg mas ascitis
gravemente hipertensión, de
enfermo, intacto bradicardia, peritonitis,ma
apena severa, rcada
acidosis sensibilidad y
combinada distensión
(respiratoria y abdominal
metabólica)
DIC y
neutropenia
IIB avanzado, igual que el igual que la Igual que el
gravemente IIIA IIIA anterior +
enfermo, intestino neumoperiton
perforado eo
manejo médico
● reposo intestinal
● descompensación gástrica
● nutrición parenteral total y reposición hídrica IV
● soporte cardiovascular- respiratorio
nota
● apoyo
● antibióticos
● seguimiento paraclínicos
Terapia antibiótica
● ampicilina + aminoglucósido + metronidazol
● ampicilina + aminoglucósido + clindamicina
● ampicilina + cefotaxima + metronidazol
● pipetazo + aminoglucósidos
● meropenem
● vancomicina + gentamicina + metronidazol
● fluconazol/ anfotericina B
microorganismos implicados en la ECN
bacterias virus hongos
ecoli astrovirus candida
klebsiella rotavirus
enterobacter coronavirus
citrobacter enterovirus
serratia citomegalovirus
acinetobacter
pseudomona
aeruginosa
salmonella spp
s, aureus
enterococcus
clostridium
bacteroides
seguimiento
● examen físico- cambios sg vitales
● paraclínicos
- ch
- electrolitos
- azoados
- gases 12-24h
● transfusión plaquetaria <25.000 rec/ml
● rx cada 6-12h
● ecografía
Sospecha de ECN Confirmación diagnóstica Casos que requieren
(Estadio I) de ECN (Estadio II) cirugía
Ayuno 48-72 horas: Se Ayuno 5-7 días: Se Ayuno 7-10 días: En los
suspende la continúa con la casos graves donde se
alimentación enteral suspensión de la necesita intervención
para reducir el estrés alimentación para quirúrgica, el ayuno se
sobre el intestino. proteger el intestino y prolonga para proteger
Monitoreo constante: prevenir mayor daño. el intestino dañado.
Monitoreo más Antibióticos 10-14
● Radiológico frecuente: días: Los pacientes
abdominal: Se quirúrgicos necesitan un
realizan imágenes ● Radiografía tratamiento antibiótico
para evaluar la abdominal cada más prolongado debido a
progresión de la 12-24 horas: la alta probabilidad de
ECN. Para seguir infecciones graves y
● Plaquetas y evaluando el complicaciones
PCR: Se estado del postoperatorias.
monitorean estos intestino y Soporte respiratorio y
parámetros para posibles vasopresor: Se
detectar signos de complicaciones. proporciona soporte en
inflamación o ● Índices de la UCI para mantener la
infección. sepsis cada 24 estabilidad
● Hemocultivo: Se horas: Dado que hemodinámica y
toma para la sepsis es una respiratoria en estos
identificar posibles complicación casos graves.
infecciones frecuente de la
bacterianas en la ECN, se
sangre. monitorean los
signos de
Antibióticos: Se indica infección
un curso breve de 3 días sistémica de
de antibióticos para manera continua.
tratar o prevenir
infecciones bacterianas. Antibióticos 7-10 días:
Se prolonga el
tratamiento antibiótico
para cubrir la infección
bacteriana y evitar la
progresión de la sepsis.
tratamiento
1. laparotomía
● neumoperitoneo
2. drenaje peritoneal
● deterioro clínico
●
Complicaciones
Complicaciones Agudas:
Estas ocurren durante las fases iniciales y representan situaciones de
emergencia:
1. Infecciosas:
○ Sepsis: Infección generalizada en el torrente sanguíneo.
○ Peritonitis: Inflamación del peritoneo (membrana que recubre el
abdomen) causada por la perforación intestinal.
○ Meningitis: Infección de las meninges, las membranas que rodean
el cerebro y la médula espinal.
○ Formación de abscesos: acumulación de pus en áreas afectadas
por la infección.
2. Coagulación intravascular diseminada (CID): Una complicación grave
en la que se forman pequeños coágulos de sangre por todo el cuerpo, lo
que puede provocar sangrado excesivo, especialmente en el intestino.
3. Hipotensión, shock e insuficiencia respiratoria:
○ Hipotensión: Caída peligrosa de la presión arterial.
○ Shock: Estado de insuficiencia circulatoria severa que compromete
la oxigenación de los órganos.
○ Insuficiencia respiratoria: Incapacidad del sistema respiratorio
para mantener niveles adecuados de oxígeno.
4. Hipoglucemia y acidosis metabólica:
○ Hipoglucemia: Niveles peligrosamente bajos de azúcar en la
sangre.
○ Acidosis metabólica: Desequilibrio en el pH sanguíneo debido a la
acumulación de ácidos, lo cual indica que los órganos no funcionan
de manera óptima.
Complicaciones Tardías:
Estas ocurren en etapas posteriores, tras la resolución del episodio agudo o
como consecuencia de los daños intestinales:
1. Estenosis: Es el estrechamiento del intestino, que es la complicación
tardía más común. Puede dificultar el tránsito intestinal y requerir
intervención quirúrgica.
2. Síndrome de intestino corto: Pérdida de una gran parte del intestino
delgado, lo que reduce la capacidad del cuerpo para absorber nutrientes.
3. Enterocele: Hernia del intestino delgado en la cavidad pélvica.
4. Fístulas enterocólicas: Conexiones anormales entre el intestino y otras
partes del cuerpo, como la piel o la vejiga, lo que puede causar
infecciones y fuga de material intestinal.
5. Absceso intraabdominal: Acumulación de pus dentro del abdomen,
resultado de la infección persistente o necrosis.
6. Parálisis cerebral: Lesión neurológica que puede ser consecuencia de la
sepsis, falta de oxigenación (hipoxia) o episodios graves de infección.
7. Discapacidad visual y cognitiva severa: Daño neurológico que afecta
tanto el desarrollo cognitivo como la capacidad visual, derivado de
complicaciones como meningitis o insuficiencia circulatoria.
Reinicio de la VO
1. Al reiniciar la vía parenteral en los casos no qx
● usar leche materna o fórmula para prematuros, con incremento
gradual de 10-35 ml/kg/día
2. en los casos de ECN que hayan requerido cirugía
● si no se realizó resección intestinal amplia, y solo se efectuó
anastomosis término- terminal, se aconseja iniciar con Lm o fórmula
para prematuros
● si hubo ayuno prolongado o resección intestinal, se sugiere iniciar
una fórmula semielemental (hidrolizada)
Medidas de prevención
1. evitar medicamentos que reducen la acidez gástrica
2. evitar el uso de antibióticos prolongados
3. protocolo de estandarizado alimentario
4. evitar la anemia severa
5. evitar hipoxemia (SO2 85-89%)
6. evitar los agentes hiperosmolares
protocolo de alimentación estandarizado
● Administrado calostro poco después del nacimiento
● iniciar Vo en las primeras 48h
● iniciar con estímulo trófico 3 días
● avanzar 20 ml/kg/día en lactantes de muy bajo peso al nacer
● tasas de avance de 30-40 ml/kg/día
