Cardiología

Anatomía y
fisiología
cardiaca
El corazón se componen de 4 cavidades (2 atrios y 2
ventrículos) Todo vaso sanguíneo que llega al corazón se denomina vena ( VCS y V
pulmonar) y todo vaso sanguíneo que salga del corazón es arteria (A pulmonar y A aorta).
Triangulo de Koch  localizado entre el tendón de Codaro (superior) y valva septal de la
tricúspide y el orificio del seno coronario. Aquí se encuentra el nodo AV
Válvulas
En un corte transversal se pueden apreciar las válvulas
Valvulas Auriculoventriculares:
Válvulas atrioventriculares
Válvula tricúspide compuesta por velo anterior, velo septal y
velo posterior
Válvula mitral del lado izquierdo una anteroseptal y otra
posterolateral
Válvulas semilunares
Válvula Aórtica (posterior a la pulmonar) es semilunar,
que se compone del celo coronario
izquierdo, velo coronario derecho y velo
no coronario
Válvula pulmonar (mas anterior)

La pulmonar y aortica tienen derecha e

izquierda. L pulmonar empieza con p y la que
falta es la letra opuesta A de anterior. En el caso de la Aortica, lo que falta es la posterior
derecha e izquierda
Las válvulas AV tienen aparato subvalvular consiste en: músculos subpapilares, cuerdas
tendinosas (agarran como paracaídas)
Las semilunares no cuentan con aparato subvalvular. En caso de infarto que afecte al
aparato puede generar una valvulopatia, pe, un infarto inferior de coronaria derecha que
irriga al musculo subpapilar.
Irrigación coronaria
En un corte transversal se dividen las porciones del VD y VI
Ventrículo derecho
 Se describe como que abraza al
izquierdo
 Se irriga por coronaria derecha
Ventrículo izquierdo
 Se divide en diferentes porciones:
o Anterior: irrigada por
descendente anterior
o Lateral : irrigada por circunfleja
o Posterior: irrigada por circunfleja
o Inferior: irrigada por
o Septal: irrigada por circunfleja
 Septo posterior: irrigada
por
 Septo anterior
Aorta
Las primeras ramas son las arterias coronarias: coronaria derecha que nace de

senos de valsalva de la válvula aortica por el velo correspondiente (coronaria
izquierda del velo izquierdo y derecha del velo derecho, del velo no coronarial
no nace nada)
 Las segundas ramas son 3:
o Troncobraquicefalico
o Carótida común
o Subclavia izquierda
 A unos cm a la derecha
o Carótida derecha
o Subclavia derecha
CORONARIAS
 Las dos coronarias corren por el surco auriculoventricular
 La derecha llega al borde del corazón dando una rama que forma un ángulo
por lo que se denomina Rama marginal aguda
 La coronaria derecha se sigue rodeando el corazón por el surco y le da la vuelta
y llega a la cruz del corazón en donde se une las dos aurículas y los dos

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 ventrículos, da la arteria descendente posterior que corre hacia abajo. Esta
arteria en el 90% de los casos es rama de coronaria derecha y esto determina la
dominancia del corazón.
Coronaria izquierda
 La principal arteria que se infarta nace del
seno izquierdo da un ramo el tronco de la
coronaria izquierda (2cm aprox) se divide
en descendente anterior que corre por el
surco AV dando ramas septales en parte
medial y la parte lateral da ramas llamadas
diagonales (1° diagonal, 1° septal, etc) y
una arteria cirunfleja que sigue el trayecto
de la coronaria derecha del lado opuesto
llega al borde izquierdo del corazón dando
una rama que forma un ángulo obtuso por
lo que se denomina rama del margen
obtuso. La circunfleja rodea y va a parte
posterior sin llegar a la cruz del corazón
(90%) por eso la dominancia es derecha.
Coronaria derecha
Coronaria derecha 60% de las veces da una
rama que va hacia la AD en parte superior
denominada arteria del nodo sinusal y cuando
esta cerca de la cruz da una rama que va hacia
arriba hacia triangulo de Koch (nodo AV) en
60% de la población. Cuando se infarta coronaria derecha, una de las principales
complicaciones son arritmias o bloqueos

Principal complicación de infartos anteriores son choques cardiogénicos por

afección de VD que manda sangre a todas las partes del cuerpo o ICA

TRONCO DE LA IZQUIERDA DA DOS RAMAS:

- DA (grande y peluda)  da las septolaterales y las diagonales (estas se dividen
en 1°, 2° y 3° en ocasiones puede haber hasta 4°)
- CIRCUNFLEJA  da las posterolaterales (las cuales no se nombran)
o Obtusa marginal

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 Coronaria derecha
- Arteria del nodo
- Posterolateral que va a la cruz del corazón
o Da ramas ventriculoposteriores
o Descendente posterior (dominancia del corazón)

Sistema
Eléctrico del
Corazón
La primera parte inicia
en nodo sinusal (unión
de VCS y AD) salen tres
haces que se conectan
en nodo AV. En el
triangulo de Koch sale el
Haz de his que salen dos
divisiones: Rama
derecha y rama
izquierda que de ellos
salen las ramas de
Purkinje
Nodo sinusal 
marcapasos del corazón

Fisiología del Corazón

Potencial de acción de
membrana
La célula cardíaca esta polarizada (interior con
electronegatividad). La célula cardíaca tiene
principalmente Na+ extracelular, intracelular, el
principal ion es el K.
Cuando se activa, llega un estimulo que inicia el
potencial de acción

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  Fase 0: despolarización, todo el Na quiere entrar a la célula a través de canales
específicos de Na, despolarizando. Lleva el potencial a +30. El umbral de acción es
de -60.
 Fase 1: repolarización rápida, para compensar, el Cl y K sale de la célula.
 Fase 2: meseta, entrada de Ca++ a la célula, generando una fuerza de contracción
al corazón.
 Fase 3: repolarización, continua la salida de K. Al final de esta fase, recupera el
potencial de reposo (-90)
 Fase 4: refractaria, ya no hay cambio en el voltaje de acción. Saca el Na y mete K+ a
través de la bomba Na/K
Todo esto son células cardíacas no especializadas (miocitos)
Las células especializadas (las del Haz de His, Purkinje, etc) tienen una función especifica.
En este caso, en fase 4 tienen canales extra de Na (Canales F), aunque se haya
repolarizando empiezan nuevamente la despolarización permitiendo al función de
marcapasos del corazón.
Esquema de Wiggers
 Diástole  corazón relaja y se
llena
o Llenado rápido (contribuye
al 70% del llenado del
corazón)
o Llenado lento o diástasis
(10% del llenado)
o Contracción auricular (20%
del llenado)
Durante la diástole están abiertas
las valvuals AV al final se cierran
generando el primer ruido
cardiaco e inicia la sístole. Al inicio
de la sístole todas las válvulas
están cerradas y el corazón empieza a “acumular energía”, aumenta la presión de
0 mmHg hasta 80 mmHg sin que haya movimiento de sangre. Ya que se supera
presión diastólica, se vence la presión que esta del otro lado, se abre la valvula V
aortica y sale la sangre y sigue aumentando la presión hasta 120 mmHg, La primera
parte donde no se mueve volumen se llama contracción isovolumetrica
 Sístole  contrae el corazón
o Contraccion isovolumetrica: (protodiastólico) no hay movimiento de
volumen hasta los 80 mmHg
o Eyección: (mesosistólico)sale toda la sangre del ventrículo
Cuando llega de nuevo al 80 mmhg la válvula aortica se cierra y da el
segundo ruido del corazón (cierre de semilunares)
o Relajación isovolumétrica (telesistólico) no hay cambio de volumen pero se
disminuye la presión

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 Ejemplo: estenosis aortica, la válvula aortica no coapta adecuadamente, se
escucharía un soplo sístole porque la sangre sale en la parte de eyección en
protomesosistólico.
En Insuficiencia mitral el soplo sería holosistólico debería estar cerrada desde el
inicio de la contracción isovolumetrica porque no cerró.
Mesosistólico seria estenosis aortica
En un soplo sistólico del lado derecho sería estenosis pulmonar o insuficiencia
tricuspídea

Capacidades del corazón

 Inotropismo  capacidad del corazón de contraerse a determinada fuerza
 Cronotropismo capacidad del corazón de disminuir su FC (bradicardia) o de
aumentarla (taquicardia)
 Dromotropismo  capacidad del corazón de aumentar o disminuir su conducción
eléctrica
 Automatismo capacidad de ciertas células de conducción para despolarizarse
solas
 Lusitropismo  capacidad de relajarse
Otros conceptos
o Precarga longitud de la fibra muscular al final de la diástole, se basa
en la ley de Frank Starling (todo lo que estira las fibras cardiacas y hace
que tenga mas fuerza para expulsar, depende del volumen que depende
del retorno venoso, se puede aumentar con líquidos en caso de
hipovolemia)
 cuanto mayor es la precarga ventricular (y, por lo tanto, el grado de
estiramiento de sus fibras miocárdicas), mayor es el volumen sistólico
 Patologías con precarga aumentada: Insuficiencia aórtica porque el
ventrículo se llena de lo que llega de la aurícula mas lo que regresa
de la aorta. Se va acumulando y luego se vuelve retrogrado. Afecta
hígado, riñón, edema de MI, sobrehidratación, HT portal
 Poscarga  tensión o estrés de la pared, depende de las RVP y la presión contra la
que se vacía el corazón. La resistencia que tiene que vencer para vaciarse
o Ley de Laplace: la tensión de la pared es directamente proporcional a la
presión que se debe desarrollar para expulsar la sangre y el radio de la
cavidad ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared
o Enfermedades con poscarga aumentada: hipertensión pulmonar, estenosis
aórtica, en esta última, el corazón tiene que vaciarse en un lugar mas
pequeño, coartación aórtica.
 Contractibilidad: fuerza de contracción, depende del inotropismo. Se modifica por
la actividad de SNA y fármacos. Es la funcionalidad de la musculatura para poder
actuar
TA= GC x RVP GC = FC x VL FE= Volumen de eyección/ VTD
GC: gasto cardiaco (5L/min)
RVP: resistencias vasculares
6 periféricas
VL: volumen latido
VTD: vol telediastolico
 Cada contracción manda 75 ml, si se tiene un aproximado de 70 lpm dando 5 250
ml (aprox 5 L de gasto cardíaco por minuto)
Si hay vasoconstricción, se aumenta la poscarga, el ventrículo tendrá que
aumentar su presión para vencer la poscarga.
Ejemplo: px deportista con corazón hipertrófico va a mandar 100 ml/min ¿Cuántos LPM
necesita para enviar los 5 L de GC? 50 por lo que siempre tienen bradicardia sinusal.
FE: el % de sangre que envía el corazón al cuerpo, lo normal es 50%

Semiología cardiovascular
El pulso venosos tiene ondas A y V y
valles X e Y
En catéter central llega a AD
 Onda a  por contracción
auricular
o Ondas A en cañón 
cuando la aurícula se
contrae si la tricúspide
está cerrada, la sangre choca y rebota En FA no hay onda A ni onda
P en EKG
o Pe. En un bloqueo AV de 3° grado, las aurículas van por su lado,
los ventrículos también se contraen pero por su lado, hay disociación AV. La
contracción de aurículas puede coincidir con ventrículos cerrados dando
estas ondas.
o Taquicardia por reentrada  viene el impulso del nodo SA al nodo aV y
después a los ventrículos. En reentrada pasa SA AV y da la vuelta en AV
dando orto latido generando onda A en cañón.
o Clínicamente da el signo de la rana  siente que se llena la yugular se
contrae la aurícula contra ventrículo cerrado transmitiendo el impulso
hacia arriba
Pulso arterial

Parvus et tardus  mas bajo y mas tardado.

- En estenosis aortica, si normalmente salen
10 eritrocitos en 10 segundos, ahora que
hay menos espacio en la válvula, caben
solo 2 eritrocitos por 10 segundos, se
tardan 5 veces mas. Se hace mas largo el
pulso y como pasan menos eritrocitos se
hace mas tardado.

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 Pulso Celer  mas amplio y corto, en “martillo de agua” se siente mas fuerte.
Típica de insuficiencia aórtica, se regresa la sangre y el siguiente latido tiene
mayor volumen, colapsa. Hay signo de Müller (movimiento de la úvula)
Pulso alternante  taponamiento cardiaco, el corazón normal debería estar en
pericardio que no tiene liquido, en presencia de liquido, va a dar un pulso
alternante por el vaivén que genera ese derrame
Focos de auscultación cardíaca
 Aórtico
 Pulmonar
 Tercer espacio o aórtico accesorio
 Tricuspídeo  5° espacio línea
medioclavicular
 Mitral

Ruidos cardiacos anormales

3° ruido  aumento de precarga o llenado excesivo del corazón, se llena mas el corazón
en la diástole sobre todo en protodiastole (llenado rápido) siempre es ruido
protodiastólico
Entre primero y segundo es sístole
4° ruido  antes de la sístole (pre sistólico o tele diastólico) esto es porque cuando la
sangre choca contra un ventrículo muy rígido en contracción auricular.

 Primer ruido  cierre de válvulas aV

 Segundo ruido  cierre de semilunares
 Como los ruidos están muy pegados se
escucha como uno
Desdoblamiento fisiológico
al inspirar aumenta retorno venoso por
aumento de presión intratorácica se llena de
sangre mas las cavidades derechas, y el
ventrículo derecho tardara mas tiempo en
expulsar la sangre, se va a desdoblar el
segundo ruido.
Desdoblamiento paradógico
Es lo contrario, si se desdobla, pero en este caso es el aórtico cundo generalmente la aorta
se desdobla antes que la pulmonar. Con cada latido el VI tarda mas tiempo en sacar
sangre en estenosis aortica, entonces se desdobla el componente aórtico.
A la inspiración, al aumentar el llenado del lado derecho, se alcanza el ruido que este
retrasado (aórtico) y se convierte en un solo ruido.
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Desdoblamiento fijo
Como en caso de comunicación interauricular, aunque el paciente inspire el retorno
venoso se va a ambos lados.
Soplos cardíacos

Maniobra Fisiología Soplos

Bipedestación  precarga Disminuyen
Valsalva Aumentan: MCHO y
Nitrito de amilo prolapso mitral
Isoproterelol
Cuclillas  precarga Aumentan
Ejercicio Disminuyen: MCHO y
Isotónico prolapso mitral
Inspiración (maniobra de  gasto sistólico VD  soplos derechos
Rivero- Carvallo)
Espiración  gasto sistólico VI  soplos izquierdos
 PA  poscarga sistémica  soplos, IAo, IM
Ejercicio isométrico
 pa  Poscarga sistémica  soplos IAo, IM
 soplo EAo

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  Si se pide al px que inspire (Rivero Carvallo) aumenta el gasto sistólico de VD,
porque aumenta retorno venoso del corazón, se llenan mas las cavidades
derechas, se aumenta la sangre y si es flujo turbulento choca mas la sangre y
acentúa los soplos derechos.
o Ej, si se pone en foco tricuspídeo y se inspira, aumentan el gasto sistólico y
el soplo tricuspídeo se hace mas evidente.
o A ese mismo paciente en foco mitral no cambia o disminuye
 Si se pone en cuclillas, aumenta el retorno venoso aumentando la precarga, llena
de mas sangre el corazón, todos los soplos aumentan excepto prolapso mitral y
miocardiopatía hipertrófica obstructiva
 Con valsalva o bipedestación, por gravedad el retorno venoso disminuye, menos
flujo turbulento y soplos disminuyen menos miocardiopatía hipertrófica
obstructiva y prolapso mitral
 En caso de ejercicio isométrico y aumento de PA: en caso de un px que tiene soplo
sistólico puede ser IM o EAo, se pide al px que apriete las manos y haga fuerza,
Maniobra de empuñamiento, que aumenta la vasoconstricción, aumentando la
poscarga. El VI tiene dos opciones: una válvula aortica con mas poscarga y mas
resistencia a salida de sangre o IM con nada de resistencia por lo que se va hacia
donde hay menos resistencia (IM). Por lo tanto, aumenta el soplo de IM y
disminuye el soplo de EAo
o También se puede pedir que se levante y genere vasoconstricción para
evitar hipotensión ortostática aumentando la poscarga

Fármacos en cardiología
Angiotensinogeno se produce en hígado  se
convierte en Angiotensina I por medio de la Renina
 angiotensina II por medio de ECA (pulmón)
La AII en riñón produce aldosterona
Todo este eje son mecanismos compensadores por 3
estímulos
 Disminución de Na: la macula densa en riñón
sensa el Na y activa la producción de renina y
activa el eje
 Disminución de volumen: el riñón sensa la
disminución del volumen para absorber
liquido
 Estimulación de receptores beta en riñón

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IECA
 Mecanismo: inhibe a la enzima convertidora de angiotensina y disminuye la
conversión de ATI a ATII
 Ejemplos: Captopril
 Indicaciones
o Disfunción sistólica VI +-
o HTA (disminuye reabsorción de H2O y Na+)
o IAM
o Nefropatía diabética
 RAFS  tos (porque ECA influye en producción de bradicininas), K, angioedema,
falla renal, GMM
 Contraindicaciones: IRA (provoca LR) , K, Estenosis bilateral de arterias renales,
embarazo
A LRC si se puede dar IECA
ARA-II
 Mecanismo de acción: inhibidores del receptor de angiotensina II (no actúa en
bradicininas no hay tos ni angioedema)
 Indicaciones: Idem
 RAFS: K, falla renal
 Contraindicaciones: ídem
Aliskiren  inhibe a la producción de renina, no hay en Mx

Beta bloqueadores
 Mecanismo:
o Beta 1: efecto ino y cronotrópico negativo
o Beta 2: vasoconstricción y broncoconstricción
 Indicaciones
o ICC
o MCHO
o HTA
o Cardiopatía isquémica  si el px esta infartado requiere mas O2, B-b
genera bradicardia y disminuye el consumo de O2 por miocardio
o Disección aortica  presión alta que rompe paredes de la aorta, se debe
disminuir FC y presión. (PA depende de GC y VL por ser inotrópico neg)
 RAFS:
o Impotencia
o Hipertrigliceridemia  se tienen receptores beta 3 en tejido adiposo. Hay
reportes de casos que generan pancreatitis por betabloqueadores
secundario a hipertrigliceridemia
o Fenómeno de Raynaud  vasoconstricción severa que se da por
receptores alfa 1. Debe de haber equilibrio entre Rc alfa y Beta. Estos
fármacos bloquean beta y activan de mas alfa para compensar.

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  Contraindicaciones
o Broncoespasmo (asma, EPOC)  sino dar BB selectivos
o Vasoespasmo
o IC aguda  son inotrópicos negativos, px chocado si se da BB altera mas
función ventricular
o Bloqueo AV si el px esta bloqueado y se disminuye aun mas FC
o Enfermedades inmunológicas con fenómeno de raynaud
Calcioantagonistas
 Mecanismo: calcio genera constricción de musculo cardiaco y vasoconstricción,
genera aumento de la poscarga. Estos fármacos generan vasodilatación,
disminuye la poscarga y son inotrópicos negativos
 Clasificación
o No dihidropiridinicos: Verapamil, Diltiazem
 son cronotropicos e inotrópicos negativos (bajan FC)
o Dihidropiridinicos: Nifedipino, amlodipino
 únicamente son inotrópicos negativos y vasodilatan
 Indicaciones
o HTA
o Cardiopatía isquémica
o Arritmias  no dipinos
o MCHO
 RAFS
o DIPINOS: edema MI (1 de cada 10), rubicundez facial (vasodilatación),
hipotensión, taquicardia refleja (mecanismo compensador porque TA
depende de GC y RVP y GC depende de VL y FC con TA disminuye FVP y el
cuerpo compensa la TA con FC), cefalea (vasodilata vasos de meninges)
o NO DIPINOS: bradicardia (cronotropismo -), hipotensión, bloqueos AV
(cronotropico -)
 Contraindicaciones En edema de MI solo
o IAM CEST  por ser inotrópicos - se quita el calcio
o Bloqueo AV (No dipinos) disminuyen FC antagonista

Nitratos
 Mecanismo: se transforman en Oxido nítrico que es potente vasodilatador
Genera taquifilaxia (cada vez requiere mas fármaco para tener el mismo efecto) se
da por periodos no de manera crónica)
 Indicaciones
o Nitroglicerina (NTG): edema agudo pulmonar (EAP), angina
 EAP tiene poscarga aumentada, si tiene EAo o tiene crisis
hipertensiva, el VI tiene demasiada resistencia y la presión se
transmite de manera retrograda VI  AI  venas pulmonares 

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 capilares pulmonares extravasación del liquido dando EAP se
debe vasodilatar para que el flujo sea anterógrado
 Angina de pecho: isosorbide para
dilatar las coronarias o NTG IV Si la cefalea es tolerable se
hospitalario puede manejar cefalea con
o Nitroprusiato (NTP): crisis hipertensiva AINES o paracetamol pero si
 RAFS es muy intensa se retira
o Cefaleas (vasodilatación de meninges),
nauseas, vómitos, hipotensión ortostática
o NTP a dosis altas: acidosis láctica, falla renal, toxicidad por cianuro
Digitálicos
 Mecanismo de acción: bloqueo de bombra Na/K/ATPasa de sarcolema, lo que
aumenta [Na] que se intercambia por Ca. El calcio intracelular favorece la
contracción. Tiene efecto inotrópico + y cronotrópico –
 Rango terapéutico: 0.5-1 ng/ml  intoxicaciones renales o bloqueos
 Indicaciones: ICC + FA (no se puede dar inotrópico – por ICC)
 Contraindicaciones: WPW, MCHO, BAV, falla renal, lesión renal, bloqueados,
alteraciones de visión (amarilla, de colores)
 RAFS
o Intoxicación digitálica
 Tratamiento: fragmentos Fab, fenitoina, no diálisis
Diurético
 Mecanismo
o Tiazidas; túbulo distal, reabsorción de Na y Cl
o De asa: segmento ascendente del asa de Henle , reabsorción de Na, K y Cl
o Ahorradores K: túbulo distal y colector (tiran Na y ahorran k) 
espironolactona, eplerenona
o Inhibidores de anhidrasa carbónica: túbulo proximal, reabsorción de HCO3
o Osmóticos: manitol (jalan agua)
 Indicaciones
o ICC
o HTA
o Estados edematosos por hiperaldosteronismo
secundario
o Hipercalciuria y litiasis renal recidivante
o Síndrome de Liddle
 RAFS
o Ginecomastia (espironolactona)
o Ototoxicidad (furosemida y budetanida)
o Alcalosis metabolica ( ahorradores de K)
o uremia, lipidemia, glucemia
o  Na, K y Ca y volemia

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  Contraindicaciones
o Depleción de volumen
o Preeclampsia
o IRC  no depura toxinas ni K
o EPOC
Antiarrítmicos

Actúan sobre el patencial de acción

 Grupo 1  todos actúan sobre la fase 0 de despolarización (canales de nA)
o Lidocaína y Propafenona
 Grupo 2 Actúan sobre la fase 4, hacen que el nuevo estimulo se tarde mas en
regresar
o Beta bloqueadores
 Grupo 3  actúan sobre la fase 3 (actúan sobre canales de K)
o Amiodarona  efectos adversos como hipo o hipertiroidismo y fibrosis
pulmonar
 “Cuando la arritmia está cabrona amiodarona”
 Grupo 4  calcio antagonistas, actúan sobre fase 2
o Verapamil y Diltiazem (cronotrópicos negativos por no dihidropiridino)
 “Cuando la arritmia va a mil verapamil”

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Electrocardiograma y
arritmias
Conceptos claves
 Grafica que representa la actividad eléctrica del corazón
 Actividad eléctrica con voltaje- tiempo
 Velocidad = 25 mm/seg
 1 segundo = 5 cuadros grandes o 25 cuadros pequeños

Lectura sistemática
1. Ritmo
2. Frecuencia
3. Activación auricular
a. Duración y voltaje
b. Eje P
4. Activación ventricular
a. Duración y voltaje
b. Eje QRS
5. Segmento ST
6. Repolarización ventricular
7. Otros

Ritmo
Un ritmo sinusal normal debe tener
 Regular
 Onda P (estable) que precede cada QRS
 Onda P positiva en DI, DII, aVF y V5-V6
 Onda P negativa en aVR
 Intervalo P-P= intervalo R-R
 Frecuencia 60-90 lpm

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  Intervalo PR normal  para descartar bloqueos
Sistema de conducción va de izquierda a derecha (positivo es cuando se acerca al
electrodo)
Frecuencia cardiaca
Existen 3 formas:
 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 – 43 – 37
 Contar el # de cuadros grandes /300
 Contar el # cuadros pequeños entre R y R/ 1500
En caso de un ritmo irregular se cuentan la cantidad de R´s en 6 segundos (30 cuadros
grandes) y se multiplica x10  respuesta ventricular media
Actividad auricular
Onda p
 Duración <100 ms (<2.5 cuadritos)
 Voltaje <0.25 mV (2.5 cuadritos hacia
arriba)
 Eje P (aP)
 Morfología de la onda P
o Onda P picuda (>2.5 cuadritos)
 crecimiento auricular
derecho porque la
despolarización viene del nodo
SA en AD y pasa al izquierdo, si esta crecido, requiere mas voltaje para
despolarizar (se conoce onda P pulmonar)
o En AI aumentada, no necesita mas voltaje, se tarda mas la onda en llegar el
impulso hasta la AI y se ve en el tiempo no en el voltaje, por lo que se ve
una onda mas ancha. Se ve una onda P mitral (bimodal)

Onda P pulmonar, CAD Onda P mitral, CAI

Intervalo PR
 Va desde el inicio de la onda P al inicio de QRS

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  Retraso entre activación auricular y ventricular (diástole)
 Normal: 120-200 ms (3-5 cuadros)
 Dependiente de FC (<180 ms en >100 lpm)
 Mide el tiempo desde la aurícula hasta el sistema de Purkinje
Nota
La repolarización va de EPICARDIO a endocardio, pero su vector apunta a epicardio por la
isquemia fisiológica del endocardio, o sea tiene una dirección y sentido igual que el vector
de despolarización

Activación ventricular
Primer vectorse da en septum de izquierda a derecha, de arriba hacia abajo en septum
El segundo vector esmasa ventricular izquierda de derecha a izquierda de abajo hacia
arriba de atrás hacia adelante y uno mas pequeño del lado derecho y el 3 vectro de abajo
hacia arriba
Si es ancho pensar en bloqueo de rama u origen ventricular del estímulo
Avr, v1 y v2 es negativo
Primer vectos se acerca a D 1 y segudno se aleja
 Duración QRS <100 ms (2.5 cuadritos)
o TIDI <45 ms
o Bloqueos y trastornos de conducción y crecimiento ventricular
o Si tiene que vencer poscarga muy potente, por ejemplo, HTA de larga
evolución, se hipertrofia para compensar. Por ende, el voltaje para
despolarizar el ventrículo aumenta generando un QRS mas grande, como
hay mas tejido que despolarizar también se prolonga y genera bloqueos de
rama
 Voltaje
o ¿alto voltaje?
o Bajo voltaje: <0.5 mV en derivaciones estándar o <1.0 mV en derivaciones
precordiales
 Transición eléctrica en precordiales
 Eje QRS

BRI

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Eje eléctrico: Importancia Clínica
 Dice hacia donde va la información del QRS
 Normal 0°-90°
 Desviación a la derecha (+90°-180)
o Hipertrofia ventricular derecha
o Sobrecarga de volumen del VD
o Bloqueo de fascículo posterior
 Desviación a la izquierda
o IAM inferior (-30°--90°)
o Bloqueo del fascículo anterior
o Hipertrofia del VI
Indeterminado 180- -90°  dios sabe hacia donde va
¿Cómo se saca?

DI Se cuentan los cuadritos del

R y S (suma y resta de
estos) de DI y aVF para
trazar el eje y extrapolarlo
en el circulo

aVF

Otra forma es buscar la derivación mas isodifásica (mismo arriba que abajo), entonces el
eje va a estar perpendicular
en este caso seria DIII, que corre hacia 120°. El
eje sería a +30° -150° o sea aVR. El eje es normal

Una forma mas rápida:

Si DI y aVF están positivos  eje normal
DI +, aVF negativo  desviación a la izquierda
DI-, aVF +  desviación a la derecha
DI – y aVF -  indeterminado

Para recordar cuales son los ejes

FLOR
12-3
Repolarización ventricular
Onda T
 Ramas asimétricas: ascendente lenta y descendente rápida
 Negativa en aVR indiferente en v1-v2
18
 o “sigue al QRS”
 Duración <200 ms
 Voltaje 0.5 mV
 Morfología
Onda U
 Baja amplitud (<0.15 mV) que se observa después de onda T
 Línea isoeléctrica entre ondas T y U
 Usualmente solo se observan entre V2 y V3

En crecimientos auriculares, el vector se da a 45°

Crecimientos ventriculares
 Hipertrofia ventricular derecha= R en V1 V2 y S en V5 V6
 Hipertrofia ventricular izquierda= R V5 V6 y S en V1 V2

Índice de Sokolov  R mas alta en v5 v6 + S mas profunda en V1 V2 mas de 35 mV

Índice de Lewis de >+17

Sobrecargas  se ven en la T dependiendo el ventrículo a evaluar

o Sistólica: estenosis aórtica
o Diastólica: insuficiencia aortica, insuficiencia mitral, shunt de derecha a
izquierda

19
Para ver mejor la onda P usar derivaciones de Lewis

Segmentos
ST
 Inicio de la repolarización ventricular
 Debe ser isoeléctrico
 Inicia en el punto J

20
  Desviaciones indican lesión miocárdica
QT
 Representa la totalidad de la sístole eléctrica ventricular
 Depende del inicio del QRS hasta el final de la onda t. Lo nromal son 440 ms 
sino es QT largo que genera arritmias ventriculares y muerte súbita
o Preferentemente en DII, V5-V6
o Se debe usar el valor mas largo
 Se acorta después de la pubertad en hombres pero no en mujeres
o Diferencia de 6-10 ms en adultos mayores y de 12-15 ms en adultos
jóvenes
o La diferencia es mayor <40 años

Modificación por FC (QTc)

o Bazzet (QT/rcRR) es la mas usada
o Hodges (QT + 1.75 [FC -60]) 
aparentemente la mas exacta
Normal (QTc)
o >350 ms y <430 ms en hombres
o >360 ms y <450 ms en mujeres
o Borderline <450 ms en hombres, <470 ms en
mujeres

21
Preguntas de examen
 Anti arrítmicos desvían QT
 Todo lo que altere Ca y K  alargan o acortan el QT

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Todos los componentes de ritmo sinusal pero está muy lento
- Ritmo sinusal
- FC <50 lpm
- Acentuada, diurna
- Px mayores de 40 años
- Dosis usuales de fármacos
- Durante el esfuerzo
- Asintomáticos
- Sin otra causa obvia

22
Causas:
 IAM
 Fármacos (beta bloqueadores, digoxina,
amiodarona)
 Ictericia obstructiva
 Hipertensión endocraneana
 Sn del seno enfermo
 Hipotermia
 Hipotiroidismo
FC=30lpm, sino tiene síntomas no se
Otros ritmos trata
Nodales  cuando el ritmo lo lleva el nodo AV
 Frecuencia entre 40-60 lpm
 Ausencia de P
 Complejos angostos
Ventriculares
 Frecuencia <40 lpm
 Ausencia de p
 Complejos anchos

Bloqueos Auriculo
ventriculares
Cuando la información va bloqueada de la onda P a los ventrículos
Se ve en el intervalo PR
Existen 4 tipos de bloqueos AV:

23
  Bloqueo AV 1° grado  es como el R1, llega tarde pero siempre llega, el intervalo
PR está alargado pero siempre llega el QRS

 Bloqueo AV 2° grado
o Mobitz 1 es como el R2, cada vez llega mas tarde. Prolongación del PR
hasta que uno ya no conduce

o Mobitz 2  es como el R3, inicia normal luego no va. Un P conduce y luego

otra no conduce. Pueden ser 2 a 1, 3 a 1. Cuando conducen no hay retraso
“bloqueo intermitente”

 Bloqueo AV 3° grado  Es como R4 y el adscrito cada quien va por su lado. Hay

disociación auriculoventricular

24
Tratamiento
Arritmia Asintomáticos Sintomáticos
Disfunción Nada MARCAPASOS Responden a
sinusal Excepción: pausas atropina
mayores de 6 segundos
asintomáticas
BAV 1 X
BAV 2 mobitz I X
BAV 2 mobitz II MARCAPASOS NO responden a
BAV 3 atropina

Se dividen en dos
 1° grado, bradicardia sinusal o Mobitz 1  menos graves  van a responder a
atropina
 Mobitz 2 y grado 3  mas graves  está a nada de bloquearse completamente
o Clínicamente: lipotimias, sincopes, mareos,
o NO RESPONDEN A ATROPINA
Causas corregibles
 Isquemia miocárdica
 Fármacos ( BB, calcio antagonistas, digoxina)
 Iones (K) (repolariza)
 Otras causas hipoturoidismo
Principal complicación de coronaria derecha  bloqueos AV y arritmias

25
Taquiarritmias

Estrecha <120 ms
Ancho >120 ms
LA ONDA P SIEMPRE ES LA CULPABLE

26
Algoritmo
Si tiene QRS estrecho
- Ver si es regular o irregular
- Regular
o Revisar onda P
 normales: taquiarritmias sinusal
 anormal: taquicardia auricular
 sin P o después de QRS: reentrada
 ondas F como sierra: flutter auricular
- irregular
o ondas P con diferente morfología antes de QRS  taquicardia atrial
multifocal
o ondas de sierra pero irregulares  flutter auricular de conducción variable
o sin P o desorganizada  FA

Taquicardia sinusal
Causas:
 esfuerzo
 ansiedad
 dolor
 fierbe
 anemia
 hipovolemia
 hipotiroidismo (tirotoxicosis)
 fármacos  salbutamol, OH, café, arenalina
 feocromocitoma
 TEP

27
Flutter auricular

Taquicardia sinusal

No tiene ondas P, FA

Pregunta de examen: si tiene ondas p ¿Qué onda no va a tener en pulso venoso? R= onda
A porque falta contracción auricular

28
si tiene P pero después de QRS por lo que es taquicardia de reentrada (círculos muestran
P negativa)

Si la siguiente derivación es DI: taquicardia auricular, la onda p debería estar positiva en

esta derivación por lo que se considera que tiene una morfología anormal
Lo que pasa es que la despolarización no se manda hacia nodo AV sino hacia arriba, se
aleja y, por ende, ser ve negativa

29
Dx: taquicardia atrial, QRS estrecho irregular con P de diferentes morfologías

Taquicardia por reentrada por QRS estrecho sin ondas P

Síndromes de preexcitación
Existe un haz anómalo, lo normal es que SA mande
información al nodo AV con un retraso fisiológico
para que se llene el ventrículo. En estos casos el
corazón tiene una vía accesoria, por lo que se salta el
camino normal, como no hay un retraso, el PR se
acorta, como conduce hacia los ventrículos pero de
manera mas lenta por no ser de tejido especializado
el QRS se ensancha. Como se adelanta, se agrega una
onda Delta
 WPW (Haz de Kent)
o PR corto <120 ms
o Onda Delta en QRS
o QRS ancho >100 ms
o Puede tener conducción intermitente, a veces el EKG está normal
o Paciente joven con palpitaciones y a veces hace arritmias  ejemplo típico
 Long Ganong Levine (fibras de James)

30
 Tratamiento:
Propafenona
Cateterismo para ablación de
vía accesoria

QRS ancho
 Monomorfica
 Polimórfica

Taquicardia ventricular

Torsade de points  se va torciendo, va de grande a pequeño

31
Fibrilación ventricular no tienen ni forma ni sentido

Cardiopatia
isquémica
Caso clínico:
Hombre de 55 años con antecedentes de HTA y tabaquismo, quien al encontrarse
reparando su auto inicia con dolor torácico precordial opresivo no irradiado, intensidad
6/10, con duración de 10 minutos y alivio en el camino
Refiere presentar este cuadro sin cambios desde hace 3 meses
Acude al hospital y usted se encuentra de residente de urgencias ¿Cuál seria su primera
acción?

32
TA: 142/93 FC 85 lpm FR 12 rpm

V5 y S en v2  HVI
Px cursa con Angina crónica estable
Generalidades
 Principal causa de muerte a nivel mundial

33
Cascada isquémica
Hay falta de perfusion alterando la diastole (llenado y relajacion)
despues se altera la sistole y hasta el final se refleja en EKG, lo ultimo
es generar la angina
Miocardio aturdido
agresion aguda y transitoria que deja al miocardio con disminucion
de su contractibilidad reversible “tejido vivo no necrotico”
Miocardio hibernante
bajo situaicon de isquemia crónica el miocardio deja de contraerse
parta “ahorrar energia” recupera su funcion durante el ejercicio o
prueba de estrés

Clasificacion clinica
Dolor anginoso tipico (definitivo) Cumple con las tres
 Malestar toracico retroesternal de naturaleza y duracion
tipicas
 Provocadas por esfuerzo o el estrés emocional
 Se alivia en unos minutos con reposo o nitratos
Dolor anginoso atipico (probable) Cumple con dos de las anteriores
Tienen equivalentes anginosos en mujeres, adultos mayores y
diabéticos
Equivalentes: dolor epigástrico, disnea, diaforesis, síncope, singulto
(corazon descansa sobre diafragma, si infarta la cara diafragmatica
irrita nervios frénicos)
Dolor no anginoso Cumple una o ninguna (ausencia) de las caracteristicas anteriores

34
Clasificacion de CCS
Clase 1 Angina de grandes esfuerzos
Clase 2 Moderados enfuerzos
Clase 3 Pequeños esfuerzos
Clase 4 En reposo

Angina estable  paciente con ateroesclerosis con placa estable

Placa estable  la placa tiene
nucleo lipidico y capa fibrosa que
impide que salga el nucleo hacia
la luz. Aquí la capa fibrosa está
potente

Respecto al caso clinico

35
  Se toman biomarcadores de necrosis miocardica en 2 ocasiones, mnuevo EKG y
todos resultaron normales
 ¿Cuál es el siguiente paso: medicamentos o estudios?
o Se descarto un SCA pero tiene factores de riesgo cardiovascular, se debe
calcular el riesgo de cardiopatía isquémica y decidir cual es el mejor estudio
para el paciente
o El grupo de mayor riesgo es aquiel: angina tipica, hombres y >70 años

36
Con base al riesgo calculado del paciente (intermedio) el estudio mas adecuado seria:
 Riesgo alto  cateterismo
 Riesgo intermedio  eco con estrés, imagen niclear, RM con estrés, PET perfusion
(pruebas de estrés en general)

¿Qué sigue?  cateterismo

Tratamiento
Angioplastia coronaria transluminal Cirugia de revascularización
percutánea (ACTP)
Indicaciones 1 vaso  Lesion en tronco coronario
2 vasos izquierdo
 Lesion trivascular (coronaria
37
 derecha, descendenete anterior
y circunfleja)
 FEVI baja
 DM
Complicacione  Nefropatia por contraste (corto  Complicaciones de la herida
s plazo) quirurgica (corto plazo)
 Reestenosis de coronarias  Mayor estancia hospitalaria
 Mayor riesgo de infarto a largo (corto plazo)
plazo  Mayor riesgo de ictus por
manipulacion de la aorta (corto
plazo)
Cuando no tiene anatomia para tx por cateterismo ni cirugia  se da tx médico
Recordar que los cambios en el EKG suceden con esfuerzo por lo que si no se encuentran
no se peude descartar una cardiopatia

1. Identificar si se tiene un SCA

2. Biomarcadores
3. Estadificar
4. Estudios según estadificacion
Síndrome Coronario Agudo
Caso Clinico
 Hombre de 62 años con antcedentes de HTA y tabnaquismo, quien tenia
programado ACTP en una semana porque al encontrarse en reposo inicia con dolro
toracico precordial opresivo que se irradia a cuello, intensidad 8/10 con duracion
de 40 minutos, que no mejoró con nitratos SL
 ¿Cuál seria la siguiente acción?  signos vitales
 TA: 150/90 mmHg FC: 95 lmp, FR 16 rpm
 ¿Qué sigue?  EKG

38
 Las coronarias son subepicardicas
En SCA

Isquemia Lesión Necrosis

En lesion de las coronarias lo primero en sufrir es en endocardio. La lesion inicia

desde endocardio hacia el exterior

Isquemia Isquemia Lesión Lesión

Necrosis
subendocardica subepicardica subendocárdica subepicárdica

Isquemia
Se ve en las ondas T
 Isquemia subendocardica  ondas T picudas “epi = hacia arriba”
 Inquemia subepicardica  onda T negativa y profunda “sub= abajo”
Lesión
Segmento ST
 Lesion subendocárdica  depresión del ST Nemotecnia
 Lesión subepicárdica  elevación del ST  mas grave está a La lesión es como es y la
un paso de morir isquemia es al revés

Necrosis
Hay dos caminos:
 Murió  asistolia
 Q o qS

Trazo
Isquemia Subendocárdica
Ondas T
picudas
Subepicardica Ondas T
negativas y
profundas
Lesion Subendocárdica Depresión
del ST

39
 Subepicardica Elevación
del ST

Necrosis Q profundas -
>2.5 mm

qS -

Si no se tiene elvacion del ST ( NO DEPRESIÓN DEL ST) pero tiene clinica y enzimas
elevadas  infarto agudo sin elevación del ST
Si no tiene elevacion del ST ni enzimas pero clínica  angina inestbale

Clínica
1. Clasificas los sintomas
Joven Ancianos (>75)
Presentacion clinica Sintomas tipicos Sintomas atipicos (dolor
atipico, sincope, arritmias
…)
Caracteristicas de infarto Mas frecuente IAM con Igual frecuencia IAM con
elevacion del ST elevacion del ST que sin
Primer infarto de mayor elevacion ST (existencia de
tamaño colaterales)
Complicaciones Menos frecuentes Mayor frecuencia de shock
cardiogénico y de
complicaciones mecanicas

40
 2. Tomas un EKG

Enzimas cardiacas
La primera enzima que se eleva es mioglobina pero es
la menos específica
Las mas especificas son troponinas y CK-MB pero
elevan hasta las 2-4 horas.
CK-MB eleva igual que troponina pero baja
hasta los 4 días  ayuda a saber si es reinfarto
Se piden todas porque si el paciente llega en agudo,
por ejemplo, a los 10 min, la mioglobina es la primera
que se eleva entonces se sospecha.
o Si este mismo paciente se vuelve a infartar a los 6 días se mide CK-MB y si
estan elevadas es reinfarto

NOTA: OJO con lo que se pregunta en el examen, por ejemplo, Paciente con TEP riesgo
bajo
- ¿estudio inicial? Dimero D
- Para confirmar: ANGIOTAC
- gold estándar: angiografia
- hallazgo mas comun EKG: taquicardia sinusal (casi todos)

Angina de pecho inestable

No elevo enximas, dolor toracico tipico sin cambios en el ST (no cumple con duracion <30
min, se quita con reposo, desencadena por esfuerzo)

41
  Angina en reposo  no hace esfuerzo, en cualquier momento se rompe la placa
 Angina progresiva (in – crescendo)  paciente con angina crónica estable pero
cambia el patrón de dolor, va en aumento, empeora
 Angina de reciente comienzo  paciente que inicia con angina, no se sabe si es
estable o no, se clasifica como inestable SIEMPRE hasta que se hagan estudios
 Angina postinfarto  a habia recibido tx por infarto y vuelve con dolor torcico, se
toman enzimas
 Angina microvascular  no se ven las lesiones
 Angina vasoespástica (de Prinzmetal)  no hay trombo que obstruya, mas bien
hay un espasmo que genera la obstruccion
o Clásico el consumo de cocaína o EVC hemorragico en estos mismos
pacientes
Infarto (con o sin elevación del ST)
Definicion universal
 Muerte de celula miocardica por isquemia
 Elevacion de troponinas mas:
o Sintomas de isquemia
o Cambios en EKG indicativos de isquemia nueva
 Ondas Q patologicas en EKG
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable

 Trombo identificado por angiografía o autopsia

Se puede clasificar por 5 mecanismos que lo originan:

Tratamiento
Paso 1:

42
 Morfina se le da al paciente que tiene
dolor que genera respuesta simpática que
incrementa necrosis.
Manejo inicial del dolor nitratos >>>>
morfina (2.5 mg)
Pregunta de examen: ¿a que tipo de
infarto no se le puede dar nitratos?
o Hipotensión  va a chocar
o Patología pancreática 
hacen constricción del
esfinter de Oddi
o Infarto inferior  generalmente por coronaria derecha que irriga VD y
depende de precarga (llega el retorno venoso, al generar venodilatación, la
precarga baja subitamente y queda chocado (viendo derivaciones
derechas)
Oxigeno
 Nuevas guías indican que se da en Sat <90%
 Puede existir toxicidad por oxigeno
Ácido acetilsalicilico
 160-325 mg
 Se dan 300 mg como estandar*****
Segundo antiagregante plaquetario
 Clopidogrel  mas barata  600 mg luego 75 gr cada 24 horas
 Ticalegrol  180 mg
 Pasugrel  60 mg
Anticoagulación
 Heparina no fracciona
 HBPM = enoxaparina  IEST
Atorvastatina
 Estatinas tienen efecto antiinflamatorio y estabilizan la placa
 Atorvastatina 80 mg
Paso 2  estadificación del paciente
Clasificación de Killip y Kimbal
 Es clinica
No tiene estertores  1
Estertores basales  2
Lleno de estertores pero no
hipotenso  3
Llenado capilar lento, chocado,
hipotenso, estertores  4

Paso 3  clasificacion de gravedad

43
  Escala de TIMI: IMEST

Algoritmo de infarto
Tx farmaco con fibrinolisis: quito el dolor y bajo el ST a los 60 min con tenecteplase,
estreptocinasa

En caso de IAMCEST
 Se debe determinar el tiempo total de isquemia 
tiempo que el corazon lleva muriendose, inicia desde
el inicio del dolor (es diferente al puerta balon)
 Tiempo total de corazon
o <12 horas  fibrinolitico o cateterismo
o >12 horas – 48 horas
 con persistencia del dolor
fibrinoliticos o cateterismo
 asintomatico  a considerar
o >48 horas  NO CATETERISMO porque al no
doler implica que ya está necrótico y puede
haber daño por reperfusión

Pasar a cateterismo desde el diagnostico

 >120 min  fibrinolisis y luego se reperfunde en
siguientes 24 horas

44
  <120 min  Se pasa de inmediato a cateterismo

Ejemlo: px con tiempo total de isquemia de

8 horas no puede pasar de inmediato a
cateterismo  va a tardar >120 min por lo
que se hace fibrinolisis antes

Tiempo para fibrinolisis (según guías)

 Tiempo puerta- aguja debe ser <10
min
 Tiempo puerta balon <60 min
Nota: NO determina el tratamiento, solo la
calidad de atención

Pregunta: Paciente con IAMCEST que tiene

un centro especializado a 2. 5 horas ¿Qué
tratamiento se hace?
a) Tx medico
b) Fibrinolisis con alteplase
c) Aspirina
d) Cateterismo

45
Tenecteplase siempre como primera
opción (en examen)
En caso de que se vaya a hacer
fibrinolisis
Alteplase en >60 min hay mucho
riesgo de sangrado

Indicaciones de coronariografía 
ACTP en el contesto de sindrome
coronario agudo
 ACTP primaria (SCACEST)
o <2 h de tiempo estimado de traslado a un centro con ACTP primaria o
disponibilidad inmediata en el centro donde se encuentra el paciente
o Shock cardiogénico
o Fibrinolisis contraindicada
 ACTP de rescate (SCACEST)  se io fibrinolitico sin mejora y se hace ACT de
rescate
o Fibrinolisis fallida (sin criterios de reperfusión)
 Coronariografía en 3-24h + ACTP de la arteria responsable
o SCACEST tratado mediante fibrinolisis eficaz
 Coronariografía urgente (<2 h) con vistas a ACTP
o SCASEST de muy alto riesgo
 Coronariografía precoz (primeras 24-72h)  aCTP o cirugía si procede:
o SCACEST asintomatico con mas de 12 horas de evolución
o SCACEST de alto riesgo
o SCACEST de bajo riesgo con prueba de deteccion de isquemia positiva
Recuerda que durante ACTP primaria o de rescate SOLO se revasculariza la arteria
responsable del cuadro. A posteriori, se valorará la idoneidad de reevascularizar, y de que
modo (angioplastía o ccirugia) otras eventuales lesiones. En caso de shock cardiogénico o
angina persistente si está indicada la revascularizacion mas completa posible
Los farmacos fibrinoliticos NO SE UTILIZAN EN IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST

46
 Elección de segundo antiagregante en SCA: Clopidogrel, ticagrelor o
prasugrel

 Debido a su potencia antiagregante, ticagrelor o prasugrel se consideran de

elección respecto a clopidogrel
 Prasugrel solo puede iniciarse una vez que se conozca la anatomía coronaria (tras
realizar la parte diagnóstica del cateterismo), pero ticagrelos peude iniciarse desde
el inicio del cuadro clínico
 Clopidogrel se utiliza en los pacientes con contraindicaciones para prasugrel y
ticagrelor, y tambien en los pacientes sometidos a fibrinolisis (todavia no hay
estudios con prasugrel y ticagrelor en ese contexto)

Fármacos que aumentan la supervivencia de SCA:

 AAS
 Estatina
 IECA/ARA II
 Beta bloqueadores
 Fibrinolíticos
 Eplerenona (post IAM con disfuncion ventricular y DM o IC)  FEVI <35%
En caso de SCASEST
Se debe valorar el riesgo del paciente
Escala de GRACE >140 es riesgo alto
- Grace <109  riesgo bajo
- TIMI 4-5 es de alto riesgo pero las decisiones clínicas se hacen con base en Grace

Alto riesgo  se pasa a

cateterismo de ese mismo día
Bajo riesgo
- Se ingresa
- Prueba de detección de
isquemia (medicina nuclear)
o Si sale positiva 
cateterismo
o Si sale negativa 
a casa

47
 Compliaciones post infarto
Mecánicas  principalmente DA
 Tras las primeras 24 horas del infarto
 Inestabilizacion brusca
Rotura cardiaca Rotura del insuficiencia mitral Aneurisma Infarto de
tabique IV Ventricular ventriculo
derecho
Tipos Aguda; brusca, Aguda Aguda Cronica Cuando es de
con isquemic por isquemic la coronaria
taponameinto a ruptura a derecha
cardiaco y (funciona de (funciona
muerte casi l) muscul l)
inminente o
Subaguda papilar
(30%)
progresivament
e a traves de
hematoma en
pared, dando
derrame
pericárdico
Frecuenci 2-3% 40% <2% 50% 15%
a
Mas Mujeres y Mas frecuente Músculo papilar posterior (solo IAM anterior IAM inferior
frecuente ancianos en septo tiene aporte de coronaria (occlusion de
IAM anterior anterior, en derecha) iam peuqeño con FEVI descendente
IAM transmural IAM anterior, conservada anterior)
Primer IAM septo 50% enfermedad solo 1 vaso Localizacion
Pacientes HTA posterior en apical 80%
Cerca de union iam INFERIOR No predispone
con miocardio ruptura
normal VI (7 Menos
veces mas) frecuente
- Circulacio
n coalteral

48
 - Enfermeda
d
multivaso
Diagnóstic Eoccardiogram Ecocardiogram Ecocardiograma Ecocardiograma EKG: ascenso
o a a ST, V3R, V4R
Salto ecocardiogram
oximetrico en a
cateterismo
(sangre con
oxemia mayor
de lo normal
en VD)

Electricas
 Arritmias supraventricualres
o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal
o FA y flutter auricular
 Extrasístoles ventriculares
Todos hacen arritmias
 Bloqueos aV  mas frecuente en coronaria derecha
Insuficiencia ventricular izquierda y shock cardiogénico

49
Complicaciones pericárdicas
 Pericarditis postinfarto (priemros días)
 Sindrome de Dressler (de primera semana en adelante)
Recuerda que…
De acuerdo a la GPC, ademas del tx farmacológico de la cardiopatía isquémica, se debe
recomendar realizar actividad fisica predominantemente aeróbica 30 min, al menos 5 días
a la semana

Dx: infarto agudo con elecación del ST anterolateral

Derivaciones
D2, D3 avF  infarto inferior
V1 y V2  anteroseptal
V1, V2, V3 y V4  anterior
V1, V2, V3, V4, V5, V6  anterolateral
V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL  anterior extenso
V5 y V6  lateral bajo

50
D1 y aVL  lateral alto

Dx: infarto inferior

Dx: infarto con elevacion del ST (D2, D3 y aVF) con qS en cara anterior (DA) (infarto
antiguo)
D2 muestra bloqueo AV grado 3
Principales complicaciones del infarto inferior: bloqueo

51
Depresión generalizada del ST con elevación de avR  muy sugerente de trivascular o un
tronco coronario izquierdo

Dx: IAMCEST en cara inferior con bloqueo AV grado 3

SIEMPRE AL PX CON INFARTO INFERIOR BUSCAR BLOQUEOS

52
Insuficiencia cardiaca
Caso clinico
 Pedro tiene 78 años, DM e HTA de larga evolicion, acude a urgencias por disena a
los esfuerzos que ha progresado en la ultima semana desde moderados esfuerzos
hasta ortopnea, ademas de edema de miembros inferiores
 Acude a su hospital y usted se encuentra de residente de urgencias ¿Cuál seria la
primera accion?
 Ta: 180/100 mmHg FC: 100 lp FR: 22rpm

53
Ritmo sinusal pero con Q en toda la cara anterolateral
RX muestra un cuadro congestivo que puede desarrollar
ededma agudo de pulmon sin mostrar cardiomegalia
BNP= >25 000. FEVI 30%
Tratamiento
 Furosemida
 Captopril + metoprolol
Continua con disnea de moderados esfuerzos
 Auemnta dosis de IECA y BB
2 semanas despues continua con disnea de moderadas
esfuerzos
 Espironolactona
3 smanas continua NYHA 2  se da espironolactona dosis maxima
Si continua se considera DIA  INRA, METO, FURO, ESPIRONOLACTONA, ivabradina por
estar en ritmo sinusal >70 lpm
Se da terapia de resincroinización dependiendp del QRS  no es candidato
Definición
Síndrome clinico caracterizado por síntomas típicos como disnea, edema de MI y fatiga
que peude ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes
pulmonares y edema periférico) causados por una anomlaía cardíaca estructural o
funcional que producen una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o estrés

Etiologia
Causas subyacentes Causas desencadenantes
 Cardiopatía isquemica  Cardiacas  arritmias, inótropos
54
  Miocardiopatía negativos
 Sobrecarga de presion (Eao)  Extracardiacas  GC alto por
 Sobrecarga de volumen (IM) embarazo, anemia, tirotoxicosis,
 Situaciones de alto GC (embarazo) infecciones
 Enfermedades del pericardio  Aumento de Presión arterial
 Arritmias pulmonar (TEP)
 Crisis hipertensivas
 Transgresiones dietéticas

Fisiopatología

Puede pasar dos cosas

 Disfuncion ventricular por bajo de GC elevación de presiones secundario al
aumento de poscarga que genera disfuncion ventricular
o Si se tiene una Eao, el VI se hipertrofia para compensar, despues se vuelve
patologic generando disfuncion ventricualr y baja FEVI
o Auemnto de precaarga, al haber mas volumen el corazon se dilata y
termina en disfuncion ventricular
Formas clínicas y clasificacion
Bajo gasto Gasto elevado
Enfermedades del corazon Enfermedades extracardíacas
- Valvulopatías - Enfermedad Paget ósea
- Miocardiopatias - Beri beri (deficit tiamina)
- C isquemica - Sepsis
- Pericardiopatías - Fístulas A-V

55
 - HTA - Hipertiroidismo
- Anemia
- Embarazo
*mas frecuente - Anafilaxia

Aguda vs. Cronica

Izquierda o derecha
 Derehca  tep
 Izquierda  choque cardiogénico
Según la FEVI

Sociedad Europea de Cardiología (según FEVI)

 FEVI reducida
1. Sintomas +- singos
2. FEVI <40%
 FEVI Preservada o conservada
1. Signos +- sintomas
2. FEVI  50%
3. Peptidos natriureticos elevados
4. Al menos un criterio adicional
a. Enfermedad estructural cardiaca relevante (HVI o Dai)
b. Disfuncion diastólica
 FEVI Rango intermedio
56
 1. Signos +- sintomas
2. FEVI 40-49%
3. Al menos un criterio adicional
a. Enfermedad estructural cardiaca relevante (HVI o Dai)
b. Disfuncion diastólica

PASO1:
Sintomas

Estudio inicial de IC: EKG

y RX
Estudio de elección:
ecocardiograma

57
Paso 2: tomar marcadores como BNP o NT . pro BNP
Paso 3: Si salen alterados el estudiod e elección es el ecocardiograma
dice como esta FEVI, presiones intracavitarias
Radiografia de tórax
 La cardiomegalia (ICT >50%) es el mas frecuente, pero tiene poca
correlacion con la FE. Es independiente de l severidad o duracion
de la fala cardiaca
 Peude ocurrir derrames pleurales bilaterales. Si es unilateral es
mas frecuente al lado derecho
 La congestión pulmonar venosa ocurre inicialmente en zonas
superiores
 Si esta aumenta >20 mmHg, el liquido se acumula en las fisuras horizontales (lineas
b de Kerley)

58
Recordatorio
 Funcion ventricular izquierda según la FEVI
o Normal: hombres >52% mujeres >54%
o Disfunción sistólica leve 40-52/54%
o Disfunción sistólica moderada 30-40%
o Disfunción sistólica severa <30%
 En insuficiencia cardiaca, los niveles para considerar FEVI preservada (>50%), en
rango intermedio (40-49%) o FEVI reducida (<40%) son distintos. Ademas, el valor
de disfuncion “severa” que se utiliza para restringir algunos tratamientos es FEVI
35%
Tratamiento
Medidas generales
 Corrección de factores
 Provocantes o agravantes
 Control de obesidad, HAS, DM, IRC, EAC, SAOS, EPOC, etc
BNP anormal >400

TX en IC con FEVI reducida

Tratamiento sintomático  el paciente se está “encharcando” pero NO INFLUYE EN EL
PRONÓSTICO DEL PACIENTE NI EN EL TX.  se pueden quitar, poner, aumentar o
disminuir dosis durante todo el tratamiento

Los farmacos que si intervienen en el pronostico son:

 TODOS tienen IECA si lo toleran sino ARA II + Beta bloqueadores a dosis máxima
tolerada

59
 o Captopril + metoprolol  sino tolera Captopril cambiar a Losartan
 Furosemida o Budesonida
Paciente inica con dois baja de IECA, a las 3 semanas sigue sintomatico NYHA 3 ¿Cuál es el
paso a seguir?
- Se lleva a dosis máxima de IECA
a) Agregar espironolactona
b) Agrega ivabradina
c) Terapia de resincroinzacion
d) Auemnta dosis de BB
SINO dicen que esta a dosis maxima NO se puede pasar al
siguiente paso La aldosterona además de efecto
congestivo tiene efecto de fibrosis
Paso 2: espironolactona o eplerenona  en pacientes FEVI miocárdica, por eso se da
<35% espironolactona
Paso 3: si persiste sintomatico NYHA 2  SIEMPRE
asegurarse de que esta en dosis máxima tolerada de IECA o
ARAII
- Valorar un implante de desfibrilador automático interno (DAI)  px con IC FEVI <35%
tienen riesgo de muerte súbita por arritmias
- Alternativas de tratamiento
o Cambiar IECA/ARA II por INRA ( inhibidor de la neprilisina) Entresto
(Sacubitrilo + valsartan)  si se dilata la AI por congestión (auemnto de
precarga) se distiende y como compensacion libera BNP, se descubrió en el
cerebro pero actúa en el corazón. El BNP es un natriuretico, la AI sensa que
tienen mucho volumen secreta BNP que tira Na en orina. La Neprilisina
rompe el BNP y evita su mayor producción, el INRA favorece continuar con
esta compensación
o Añadir ivabradina si ritmo sinusal 70 lpm)  sino tiene ritmo sinusal no
sirve de nada
o Terapia de resincroinzación cardiaca si QRS >130 ms  hay una
desincronización entre auriculas y ventriculos

EN IRC  NO IECAS NI ARAS, se dializa, aumenta diuretico para normalizar K y poder dar
los fármacos
Tratameinto en caso de FEVI conservada No dar >200 mg furosemida al día
Peor pronostico por no tener farmacos que mejores pronóstico por riesgo de ototoxicidad
 el único es espironolactona
NO HAY FARMACO QUE MEJORE MORTALIDAD
Digoxina  si el px sigue congestivo y no responde a dosis
máxima del diuretico, NO mejora pronóstico
Insuficiencia cardíaca aguda

60
SE clasifica en 4 tipos según Forrester

Paciente normal debe estar seco y caliente  no está congestionado (encharcado) y tiene
buena perfusión tisular
Congestion pulmonar  mide presion en cuña (PCWP) >18 mmHg esta congestivo
Perfusion tisular  CVC si gasto cardiaco esta normal está caliente si está bajo está frío,
llenado capilar, signo de lienzo

Si está frio y seco: falta volumen (IC <2.2 l/min/m2) con PCP >18 mhG
Paciente caliente y humedo  diuretico y vasodilatadores
Paciente frio y humedo  choque cardiogénico

61
Fibrilacion atrial
Caso Clínico
 Paciente anterior se manejo con furosemida, enalapril y bisprolol, con lo que
mejoró sus sintomas
 En esta ocasión ingresa con 8 días de empeoramiento de disnea hasta ortopnea,
palpitaciones y astenia
 EF: PA 135/85 mmHg, FC 188 lpm, FR 24 rpm, yugulares ingurgitadas, congestión
pulmonar y hepática y edema de MI grado 2.

a) ¿Cuál es el diagnostico del paciente?

b) ¿Cuál sería su abordaje inicial?
c) ¿estaría indicado anticoagular al px en este momento?
d) ¿Cuál sería el manejo a corto y largo plazo?
e) ¿Cómo estaría indicada la anticoagulación en eeste paciente?
f) ¿Cuál es el CHADS2-VASC del paciente?
g) ¿Qué utilidad clínica tiene este score en esta paciente?
Clasificación
Paroxística Episodios duran <7 días, generalmente <24 horas y puede ser
recurrente (2 o más episodios)
Persistente Dura >7 días pero termina con cardioversión
Permanente Duración > 1ño y no se ha realizado cardioversión
Aislada FA paroxística, persistente o permanente en indiviuos sin
enfermedad estructural

Abordaje terapéutico
 Control de frecuencia
 Anticoagulación
 Control de ritmo
Anticoagulación

62
  Si se presenta mas de 48 horas o duración desconocida, se debe anticoagular (INR
2-3) por al menos 3 semanas y 4 semanas despues de la cardioversión (electrica o
farmacológica)
 Si presenta >48 horas, pero requiere caardioversión por inestabilidad
hemodinámica se recomienda
o HNF al mismo tiempo que cardioversión
o Warfarina simultanea hasta INR 2-3
o HBPM datos limitados apoyan su uso
 Si presenta menos de 48 horas y requere cardioversión se recomienda retrasar la
anticoagulación
 Una alternativa es realizar un ECO-TE previo, en busca de trombos en AI. Si está
presente se debe esperar INR 2-3 previo cv, de lo contrario se debe usar HNF

63
 Anticoagulación
 FA contribuye en cerca del 35% de ACV en la poblacion octagenaria
 Incrementa 5 veces el riesgo de ACV
 Se asocia a ACV severo
 ¿Cuál es más peligrosa?

CHADS2 VASC

Riesgo anual de ACV

Puntuacion Riesgo Anticoagulante consideraciones

0 (hombre) o 1 (mujer) Bajo Ninguna terpaia de No requiere anticoagulante
anticoagulante
1 (hombre) Moderado El anticoagulante Anticoagulante oral
64
 orl tendria que controlada con antagonistas
considerarse de vitamina K (AVK po
ejemplo warfrina en rango
terapéutico >70%) o un
anticoagulante oral no AVK
(dabigatran, rivaroxaban,
apixaban o edoxabán)
2 o mayor Alto Anticoagulante oral Anticoagulante oral,
está recomendado controlado con vitamina K
(AVK como warfarina rango
terapeutico >70%) o
anticoagulante oral no AVK

Valvulopati
as
Estenosis mitral
Generalidades
 Orificio de válvula mitral <2 cm2
o Ligera 1.5-2 cm
o Moderada 1-1.5 cm
o Severa <1 cm
 2/3 de lso casos son mujeres
 Aparece entre 30-40 años
 40% lesión valvular mixta (dobre visión, insuficiencia agregada)
Etiología
 Reumática  mas común EM reumática + CIA = Sn de
 Congénita Lutembacher
 Degenerativa
65
  Calcificacion
Manifestaciones
auemnto de presión y vol en AI
arritmias (FA)
trombos

1
compresión de estructuras vecinas (signo de Ortner: disfonía por compresión de laríngeo
recurrente izquierdo)

Congestión pulmonar e hipertensión pulmonar reactiva

disnea, ortopnea, hemoptisis

Fracaso de VD
Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia

Auscultación
 Refuerzo del 1° ruido
 Chasquido de apertura mitral
 Rodar o retumbo diastólico
 Refuerzo presistolico (no si hay FA)
 Soplo de Graham Steel en EM severas (por
insuficiencia pulmonar)
Electrocardiograma
 Crecimeinto AI
o P mitral bifasicas en V1 con duración >0.12 s
en DII y con morfología bimodal (forma de m MITRAL)
 En EM severa:
o Crecimiento de VD
o Desviación derecha del eje
o R predominante en V1
o La presencia de FA es común
Tratamiento
 Tx de insuficiencia cardiaca
o Restricción de sal, diureticos
 Tratamiento de FA
o Control de frecuencia (BB, Ca
antagonistas, digoxina)

66
 o Plantear cardioversión
electrica o farmacológica
para intentar reinstaurar el
ritmo sinusal (suele ser dificil
al tratarse de pacientes con
auriculas muy dilatadas)
Valvuloplastía con balón
 1% ded mortalidad
 Indicada en válvulas moviles,
flexibles y poco calcificadas (score de
Wilkins 8 o menos)
 CI en presencia de trombos en AI o
IM significativa
Insuficiencia mitral
Etiología
 Primaria (orgánica) ** mas frecuente
 Secundaria (funcional)
o Dilatación del anillo
o Retracción de músculos papilares
 En paises occidentales  degenerativa
mixoide la más frecuente
Electrocardiograma
 Datos de crecimeinto de AI
 Con frecuencia FA
 En 1/3 de los casos mostrará signos de CVI y, en ocasioens, del VD secundario a
hipertensión pulmonar
Radiología
 Cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas)
 Signos de insuficiencia cardiaca
 En la insuficiencia mitral aguda no existe cardiomegalia
Tratamiento quirúrgico
Indicado en la insuficiencia mitral severa en los siguientes casos:
- Sintomas de IC
- Disfuncion o dilatación del VI (FEVI <60% o diametro telesistólico de VI >45 mm)
- Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg)
- FA de inicio reciente
Si la FEVI está severamente deprimida (<30%) la cirugia suele reservarse a los casos en los
que se peuda hacer reparación, dado que los resultados del implante de protesis en dicha
situacion suelen ser catastróficos

Estenosis Aórtica
Reducción del orificio valvular aórtico <2 cm2

67
Puede ser
 Supravalvular
 Subvalvular
 Valvular
 TSVI
Etiologia
 Degenerativa (calcificación)
o Personas ancianas
 Aorta bicúspide
o Personas jovenes
 Reumática
o Asociada a valvulopatía mitral
Pronóstico
Signo/síntoma Supervivencia
Angina 5 años
Síncope 2-3 años
Insuficiencia cardíaca 1-2 años

Tratamiento
Sustitución valvular aórtica

68
radiografía
 Se encuentra Rx normal o redondamiento de la
punta del VI
 Calcio en el anillo aórtico, sobre todo en >65 años

Gravedad AVM Gradiente medio Vel Ao

Leve >1.5 cm2 <25 mmHg <3 m/s
Moderada 1.0-1.5 25-40 mmHg 3-4 m/s
Grave <1.0 >40 mmHg >4 m/s

Recordatorio
Las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una prótesis en la estenosis
aórtica severa son:
 Síntomas
 Disfunción sistólica del VI (FEVI <50%)
 Niños y adoelscentes (se pueden intentar valvuloplastía)

69
Insuficiencia aórtica
Etiología
 Funcional (dilatación de la raíz aórtica, Sn
de Marfan, colagenopatías)
 Aórta bicúspide
 Aguda
o Disección aórtica
o Endocardítis

Signo Descripción
Pulso de Corrigan Ascenso rápido del impulso sistólico, seguido por colapso
diastólico
Musset Balanceo de cabeza con cada latido
Traubé Auscultación de pistoletazo en arteria femorales en sistóle y
diástole
Duroziez Soplo sistólico femoral al comprimirla proximalmente y
diastólico al hcerlo distalmente
Muller Pulsación sistólica de la úvula
Quincke Pulsación capilar visible en la lúnula del lecho ungueal
Hill P sistólica poplítea 60 mmHg de la P sistólica braquial
Becker Pulsación visible de las arterias retinianas en la oftalmoscopía

Electrocardiograma
 Patrón de sobrecarga de volumen del VI
 Los trastornos de conducción intraventricular izquierda se presentan tardíamente
en la evolucion y se asocian generalmente con disfunción ventricular izquierda
Recordatorio
Tratamiento médico de las valvulopatías
No mejora pronóstico  consiste en el tx sintomático de IC
Indicaciones simplificadas de tx quirurgico
El tx quirúrgico es el único que ha demostrado mejorar el pronóstico. Se realzia en
valvulopatías severas (salvo estenosis mitral: moderada- severa) en las que existan
1. Síntomas
2. Datos de disfunción ventricular (reduccion de FEVI o dilatación de vi)
3. En la valvulopatía mitral, hipertensión pulmoanr severa y FA
Ademas se realizará cirugia valvular en cualquier valvulopatía severa si el paciente va a ser
intervenido de otra cirugía cardíaca (by-pass, anerusima de aorta ascendente)

Técnica quirúrgica de elección

 Estenosis mitral  valvuloplastía percutánea

70
  Insuficiencia mitral  reparación valvular quirúrgica
 Estenosis aórtica  recambio valvular por prótesis
 Insuficiencia aórtica  recambio valvular por prótesis (se está comenzando a
realizar reparación)
Datos exploratorios importantes para el examen
 En la FA no hay onda A en el pulso venoso yugular, ni esfuerzo presistólico en la
estenosis mitral ni 4R
 Los pulsos saltones o hiperdinámicos son típicos en los casos clínicos de dos
enfermedades: insuficiencia aórtica y el ductus arterioso persistente

Hipertension arterial
 Es una enfermedad crónica de etiologia variada que se caracteriza por el auemnto
sostenido de la presion arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas
 En el 90% de los casos la causa es desconocida, por lo. Cual se ha denominado HA
esencial, conu una fuerte inffluencia hereditaria
 En el 5-10% de los casos existe una causa directamente responsable de la
elevacion de las cifras tensionales  hipertensión arterial secundaria
PAS PAD Estilo de vida Tx
farmacologico
PA optima <120 Y <80 Estimular no indicado
PA normal 120-129 y/o 80-84 Estimular
PA normal- alta 130-139 y/o 85-89 Cambios
HTA grado 1 140-159 y/o 90-99 Cambios Sino se
HTA grado 2 160-179 y/o 100-109 Cambios consigue
objetivo de
control con
estilo de vida
Desde el
principio si
tiene muchos
factores de
riesgo CV
HTA grado 3 180 y/o  110 Cambios Desde el
principio
HTA sistólica 140 y <90 Cambios Según grado de
aislada HTA y riesgo
CV

Clasificacion de TA en adultos

71
 Sistólica Diastólica
Normal <120 Y <80
Elevada 120-129 Y <80
Hipertensión
- Estadio 1 130-139 O 80-89
- Estadio 2 140 O  90

Recuerda que…
 La cuasa mas frecuente de HTA es la idiopática (HTA esencial)
 La causa mas frecuente de HTA secundaria son las enfermedades renales
 La causa endócrina mas frecuente de HTA es el uso de anticonceptivos orales
HAS renovascular
Displasia fibromuscular Estenosis ateromatosa de
la arteria renal
1. Edad media de 32 años 50 años
aparicion
2. Sexo Mujeres 75% Hombres 66%
3. Anatomía Displasia fibromuscular de Arterioesclerosis
patológica la edia
4. Reestenosis Menos frecuente Mas frecuente 35%
postangioplastía

72
Modificacion Reocmendacion Reduccion aprox PAS
(rango)

73
Reduccion de peso Mantenimeinto de peso 5-20 mmHg/ 10 Kg de
corporal normal (IMC 18.5- reduccion de peso
24.9 )
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en 8-14 mmhg
frutas y vegetales
Pocas grasas siarias
saturadas y totales
Reduccion de sodio en Reducir el consumo de 2-8 mmHg
dieta sodio, no mas de 100 mmol
día ( 2.4 g sodio o 6 de NaCl
Actividad física Hacer ejercicio físico 4-9 mmHg
aeróbio regular como
caminar rápido (al menos
30 al dia casi todos los dias
de la semana)
Moderación de consumo Limitar el consumo a no 2-4 mmHg
de alcohol mas de 30 ml de etanol al
día en varones y no mas de
15 ml en mujeres

Indicaciones especiales Contrindicaciones

Diureticos - Ancianos - Gota
- IC - Perfil lipídico alterado
- Hiperaldosteronismo
secundario
Beta bloqueadores - Cardiopatía isquemica - Broncoespasmo
- Taquiarritmias - Bloqueo AV,
- Hipertiroidismo bradicardia
- IC sintomática
- Claudicación
intermitente
-
IECA - IC - Insuficiencia renal
- Post IAM aguda o secudnaria a
- HTA renovascualr IECA
- ERC - Estenosis bilateral de
- DM arteria renal o
unilateral en
monorreno
- Embarazo
ARA II Intolerancia a IECA por tos Igual que IECA
o angioedema
Calcioantagonistas - HTA sistólica aislada - IC sistólica, para los no

74
 -Ancianos dihidropiridinos
-Angor , con - Cardiopatia isquemica,
contraindicacion para en tx sin BB para
BB dihidropiridinicos
Aldabloqueadores (2° línea) Hipertrofia benigna de HT ortostática
prostata

En adulto mayor con hipertensión arterial, los diureticos tipo tiazidas se recomiendan
como 1° línea

Hipertensión resistente
 3 farmacos de primera linea
 Dosis maximas
 Incluir diurético
Urgencia y emergencia hipertensiva
 Urgencia  180/120 (110) mmHg
 Emergencia  180/120 (110) mmHg + daño a órgano blanco
o Hipertensión maligna  englobado en emergencia hipertensiva
Causas
 8% a 27% no se concoen con HAS
a. Individuos con hipertensión crónica
a. El precipitante mas comun: no adherencia a medicamentos
b. Otros: has secundaria, progresión HAS
i. No previamente hipertenso + debuta con crisis + se diagnostica HAS:
estudiar causas secundarias
b. Individuos sin hipertensión crónica
a. Abuso de sustancias ilicitas (antetaminas, cocaína)
b. Medicamentos (ACO, Linezolid, IMAOs)
c. Deprivación de alcohol
Emergencia Urgencias
180/120 mmHg + DOB 180/120 (110) mmHg

75
 Disminuir la TA de forma inmedita,
  Disminuirla de forma paulatina
SIN llevarla a lo normal  Ajustar el control de HAS
  TAd 10-15% en 30-60 min   a cifras normales en 24-48 h
 Tam 25% en 120 min (2 h)  Uso de medicamentos IV 
Objetivo: TAd <110 mmHg en 6 h efectos adversos
 Manejo: en área crítica (UTI)  Manejo: ambulatorios
- Usar medicamentos IV  Si riesgo cardiovascualr y
- Corta accion, facil titulacion cumplimiento OK sino admisión
Los objetivos varían según el contexto  Iniciar 1 o 2 fármacos
 Dependiendo del perfil

Cardiopatias
congenitas
 La cardiopatía mas frecuente en la población general es la válvula aórtica bicúspide
 En neonatos la 2° cardiopatía congénita más frecuente es la CIV, mientras que en
adultos es la CIA
 La cardiopatía congénita cianótica mas frecuente es la TGV, mientras que a partir
del primer año de vida es la Tetralogía de Fallot
Regla mnemotécnica
ACIANÓTICAS
Con flujo pulmonar normal   Estenosis pulmonr
valvulopatías  Coartación de aorta

con flujo pulmonal aumentado   CIA

agujeros  CIV
 DAP
CIANÓTICAS
Con flujo pulmonar normal o disminuido  Fallot
(FEA)  Ebstein
 Atresia tricuspídea

Con flujo pulmonar aumentado  TGV

(TDT)  Drenaje venoso pulmonar
anómalo

76
  Truncus

CIA
Clasificación

EPIDEMIOLOGÍA
 100 de cada 100 000 NV
 Mas frecuente en mujeres
 Factores de riesgo
o Alcoholismo o Tabaquismo materno
o Antidepresivos
o Diabetes
o Edad
o Materna >35 años
 Asociado a mutación NK2-5
 Asociado a síndromes genéticos:
o Sn Holt Oram 66%
o Sn Ellis Van Cleveld
o Sn Noonan
o Sn Down 42%
o Sn de Budd-Chiari
o Sn Jarcho-Levine

77
Presentación clínica
 Asintomáticos hasta adultos
 Alrededor de 40 años desarrollan disminucion de
capacidad funcional, disnea y palpitaciones
 HAP grave <5%
 FA, Flutter atrial
 Embolias: paradójico (raro) o por FA
Diagnóstico
 Desdoblamiento fijo y amplio de R2
(patognomónico)
 IIb reforzado (HAP)
 Soplo sistólico de hiperflujo pulmonar
 Soplo mitral o tricuspideo en CIA OP

Electrocardiograma
BIRDHH + ABV o aQRS <0: CIA OP
Radiografía  hiperflujo pulmonar cono pulmonar prominente, aorta pequeña,
cardiomegalia

78
Ecografía
 Discontinuidad súbita del SIA, con ligero engrosamiento en su terminacion (apical
4C y subcostal)
 Dilatacion AD, VD y AP
 Movimeinto plano SIV
 Vmax pulmonar sin estenosis
Indicaciones de tratamiento

Quirúrgico : baja mortalidad (<1%) y expectativa de

vida normal si se realiza antes de desarrollar HAP
Cierre percutáneo:
- <38 mm, bordes óptimos ( 5 mm, excepto el
aórtico)
- Tasa de éxito y mortalidad similares a Qx
- Menor morbilidad y estancia hospitalaria
- ASA por 6 meses

79
CIV

Fisiopatología

80
Presentación clínica

Electrocardiograma Radiografia

 Normal 66%  Cardiomegalia VI, AI)

 BRDHH  Hiperflujo pulmoar
 HVI, Crecimiento AI Cono pulmonar prominente
 HVD

Ecocardiograma
 Tasa diagnostico 88-95%

81
  Mas sensible si el defecto >5 mm y está localizado en septum membranoso, de
entrada o infundibular. Menos sensible en trabeculada apicales
 Doppler continuo con velocidad 5 m/s a traves de la CIV, indican defecto
pequeño restrictivo
 ECOTE: Ventana TT subóptima, mejor evaluacion gravedad de IA o, vegetaciones

Tratamiento

82
PCA
Embriología

Clasificación de Krichenko

Exploración física
 PMI amplio y desplazado hacia abajo (dilatación VI)
 Soplo de Gibson  continuo con refuerzo telesistólico,
infraclavicular izquierdo + fremito
 Soplo sistólico Ao de hiperflujo (sobrecarga VI)

83
 Reforzamiento IIP, soplo de Graham Steel
Soplo de Holdak (soplo diastólico rudo IP) + frémito diastólico (conducto variedad
diastólica de Fishleder)
EKG Radiografía
 HVI + sobrecarga diastólica  Cardiomegalia
 Prominencia botón Ao y P
 Hiperflujo pulmonar

Ecocardiograma
 Vistas apraesternal y supraesternal
 ECOTE: poca sensibilidad
TAC Computarizada

Tratamiento
Médico  Ibuprofeno o indometacina  SOLO en prematuros
Cirugía Prematuros, infantes y niños
Posibles complicaciones: parálisis del nervio laríngeo
recurrente, daño pulmonar, infección, quilotórax, hemorragia
intracraneal (prematuros)
Oclusión percutánea Adultos
Excepto en: PCA grandfes, aneurismas, infecciones
Estudio PFN Nit-Occlud Sentinal demostro éxito 97%

84
Coartación de aorta
5-8%
Típicamente en el sito de inserción del ductus arterioso
Lesioens asociadas:
o aorta bivalva (<85%)
o Eao (V, SV, SuV)
o Estenosis mitral (Vmi en paracaídas: Sn de Shone)
o Sn de Turner
o Williams Beuren
o Rubeola congénita
o Neurofibromatosis
o Aortitis de Takayasu
o Trauma
Fisiopatología
1. Aceleracion del flujo
2. HVI compensatoria
3. Arteriopatía
4. Hipertensión arterial
5. Circulación colateral

Presentación Clínica
Síntomas Cefalea, epistaxis, mareos, tinnitus, disnea, angina
abdominal, claudicación, fatiga muscular, pies fríos
Exploración física Gradiente PAS MS: MI>20 mmHg, retraso braquial femoral,
hipertensión arterial, soplo sistólico interescapilar
paravertebral, soplos contínuos (colaterales)
Complicaciones IC izquierda, hemorragia intracraneal, EI, disección,
enfermedad coronaria o cerebral prematura
Pronóstico No operados presentan supervivencia media de 35 años

Enfermedades de la aorta
La aorta está constituida por tres capas
1. Intima (endotelio)
2. Media gruesa: fibra elástica, fibra muscular lisa, colagena

85
 3. Exterior delgada, adventicia (colágena)

El musculo lisio vascular (en capa media) mantiene el tono de los vasos y se regula por
estimulos que llegan al endotelio vascualr por SNA (simpático y parasimpático)
La contracción depende de la entrada del calcio (no hay depositos de Ca en reticulo
sarcoplásmico) activando la interacción de actina- miosina.
A diferencia del musculo esquelético, el mediador de la interacción con el calcio en
musculo cardiaco es la calciomodulina no la troponina.
ANEURISMAS
DEFINICIÓN
Dilataciones patológicas de la pared de las arterias que aumentan >50 % el diámetro del
vaso. La localización más frecuente de los aneurismas es la aorta.
- Incidencia asociada con la edad
- Mas común en sexo masculino (excepto aneurimsa esplénico)

 Aneurisma verdadero  dilatación de las tres capas

 Pseudoaneurisma o aneurisma falso  disrupción de las capas íntimas y media,
estando envuelto por la adventicia
 Aneurismas fusiformes afectan toda la circunferencia aórtica
 Aneurismas saculares  afectan sólo una parte de la circunferencia aórtica

ANEURISMAS DE AÓRTA TORÁCICA

Pueden encontrrse en  aorta ascendente, cayado o aorta descendente (mas frecuentes)
Patogenia
 No se conoce etiologia
 Existen diferentes teorías  teoria arterosclerótica (mas aceptada), teoría
mecanica, teoría inflamatoria mediada por metaloproteasas
 Suele coexistir con HTA
 En aneurismas de aorta ascendente  la etiología mas frecuente es la
degeneración quística de la media, lo que genera aneurismas fusiformes
Clínica
 Se acompañan de arteriosclerosis generalizada sobre todo en arterias renales,
cerebrales y coronarias
 La mayoria son ASINTOMATICOS
 Sintomáticos  ruptura, sintomas por crecimiento rápido, por compresión de
estructuras vecinas (dolor profundo y pulsatil, síndrome de vena cava superior,
(disfagia, disfonía, disnea)
 Insuficiencia aórtica significativa en caso de aneurismas de aorta ascendente
Diagnóstico
 Igual que los de aorta abdominal
Evolución
 El riesgo de rotura o disección es mayor a mayor tamaño:

86
 o 3%/año si >5 cm
o 7%/año si >6 cm
 Los sintomáticos tienen mas riesgo de rotura
Tratamiento
Aorta ascendente y cayado aórtico
 Indicaciones quirúrgicas:
o Sintomas (qx urgente)
o Pacientes asintomáticos:
 Aneurisma  55mm
 Aneurisma de 50 mm en px con válvula aórtica bicúspide y alto
riesgo de disección (Crecimeinto rápido, antecedentes familaires,
HTA, coartación de aorta)
 Aneurisma 50 mm en px con síndrome de marfan
 Aneurisma de 45 mm en pacientes con Marfan y alto riesgo de
disección (crecimiento rápido, antecedentes familaires, deseo de
embarazo)
 Aneurisma 45 mm en presencia de valvulopatía aórtica
significativa que precise cirugía
 Tratamiento quiúrugico  consiste en sustituir la aórta aneurismática por un tubo
protésico.
o Si solo afecta aorta ascendente tubular (unión sinotubular y cayado) se
reseca la aorta dilatada e itnerponer un tubo de dacrón en su lugar.
o Si el aneurisma afecta la raíz aórtica (anillo aórtico, senos de valsalva y
unión sinotubular), se peude optar por dos técnicas
 Cirugía de Bentall Bono modificada  cambiar en bloque la raiz,
sustituirla por un tubo que lleva integrada la prótesis valvular y
reimplantar las arterias coronarias
 Técnica de David  si los velos de la válvula son normales, aunque
el pacient tenga insuficiencia aórtica, podemos reimplanter la
válvula dentro del tubo
 Técnica de Yacoub  remodelar la raíz aórtica con el tubo
Arco aórtico
 Técnicas mas complejas que sustituyen el arco por un tub y reimplantan troncos
supraaórticos
 Si se extiende a aorta descendente se peude tratar todda la patología en un solo
tiempo mediante técnica de trompa de elefante congerada  prótesis híbrida en
la parte distal es uan endoprotesis que queda abocada dentro de la luz del
aneurisma de l aorta descendente y la proximal es un tubo protésico que s
eemplea para sustituir el arco aórtico y reimplantar los troncos supraaórticos
 Complicaciones: emorragia, ictus por hipoperfusión o embolizacion. La parplejia es
una complicacion infrecuente en qx de aorta ascendente y cayado
Aórta descendente
 Implante percutáneo de protesis endovascular (tipo stent) en caso de aneurismas
sintomáticos o asintomáticos de 55 mm.
87
  Cirugía abierta en caso de aneurismas 60 mm
 Px con Marfán y otras colagenopatías no se realiza implante de protesis sino qx
abierta

ANEURISMAS DE AÓRTA ABDOMINAL

Son los MÁS FRECUENTES
Definición
- cuando existe un diametro mayor a 30 mm con morfología usualmente fusiforme
o Aunque el diametro es menor en mujeres, no influye en el punto de corte
Localización (por frecuencia)
1. Abdominal infrarrenal
2. Torácica descendente
3. Poplítea
4. Aorta ascendente
5. Cayado

Etiología
 Es desconocida
 Se asocia a arterosclerosis
 Se asocia a HTA
 Mas frecuente en varones, aumenta con la edad (pico >80 años)

Clínica
 La mayoría (75%) son
asintomáticos
 Sintomáticos (20-25%) 
fundamentalmente por
crecimeinto rápido, es
excepcional clínica por
compresión
 Aneurismas rotos 3-5%

Triada clásica de aneurisma roto

Dolor hipotensión masa pulsatil

*el dolor puede simular una lumbociática o cólico nefrítico
En el caso de sospecha, hacer hincapié en la exploración de una masa pulsatil en varones
>65 años que acuden a urgencias con dolor abdominal y/o lumbar de inicio brusco

88
El único factor de riesgo independiente de rotura es el diámetro de la aorta ya que hay
una relación exponencial entre el diámetro y rotura
La complicación mas frecuente es rotura en aneurismas de aorta >6 cm de diametro
Factores asociados a rotura
 Crecimeinto >1cm en un año
 EPOC
 HTA
Diagnóstico
 ¾ son asintomáticos al momento dedl dx
 Hallazgos casuales  masa pulsátil periumbilical
Tecnicas de imagen:
Eco abdominal TAC RM Aortografía
Metodo de elección De elección para Cara y poco disponible No se usa de rutina
para el tamizaje, dx planificar tx No es mejor que TAC ni No define el tamaño real
inicial y Mas cara por lo que RM debido a la presencia de
seguimeinto de no se recomienda trombos intramurales que
aneurismas de en tamizaje restringen el contraste en la
pequeño tamaño Usado si sospecha parte central de la luz
No aporta de complicacion Usado para patología arterial
información de Fundamental en oclusiva acompalante
anatomía del sector aneurismas rotos No sirve para planificar tx
aortoiliaco para ver si se puede endovascular
No sirve en hacer tx
aneurismas rotos endovascular

Evolución
La historia natural es crecimeinto y ruptura
Mayor riesgo de ruptira del 18-20% en aneurismas de 6 cm y >30% en >7cm

Tratamiento
Conservador
 Control de FR cardiovascular sobre todo tabaquismo e HTA
o Aneurismas asintomáticos <55 mm se debe realizar seguimeinto periodico
con:
 eco anual en <45 mm
 TC semestral en aneurismas 45-55mm
Intervencionista
 Aneurismas asintomaticos >55mm que no tengan contraindicación quirúrgica
 Aneurismas sintomáticos
 Crecimeinto rápido >10 mm/año El diámetro que indica intervención de
Alto riesgo quirúrgico  implante percutáneo de aneurismas asintomáticos de cualquier
endoproteisis vascualr localización es 55 mm (en ausencia de
Técncia de elección (controvertida): otros factores de riesgo)

89
  Cirugia abierta con resección de aneurisma e implantación detubo protésico
 Implante percutáneo de protesis endovascular

Estudio preoperatorio  interes apra descartar cardiopatía isquémica que debe tratarse
antes del aneurisma

ANEURISMAS PERIFÉRICOS
El más frecuente es poplíteo, que en su mayoría son asintomaticos con 30% de
complicaciones (embolización distal y/o trombosis)
 Sintomaticos  más frecuente es claudicación intermitente , compresión
 Riesgo de ruptura es <2%
Diagnóstico Siempre descartar aneurisma
- Clínico: masa pulsatil a EF contralateral y en aorta abdominal
- Se confirma por Eco-doppler
Tienen dos caracteristicas:
 Bilateralidad (50-70%)
 Asociación con aneurismas de aorta (30-60%)
Tratamiento
 Indicado en aneurismas sintomáticos o de diametro >2cm
 Técnica de elección: exclusión de aneurimas y colocación de bypass en vena safena
ANEURISMAS MENOS FRECUENTES
Esplénico Micótico Sifilítico Aortitis Necrosis quística de
reumática la media

Visceral mas Causa infecciosa por En sífilis terciaria sobre todo Por degeneraciónd e
frecuente penetración de bacterias Manifestaciones: en Ao capa media, tanto
Usaulmente a pared arterial insuficiencia aórtica, ascendent de fibras de
asintomático Mas frecuente: estenosis coronaria, e colágena como
Riesgo de ruptura salmonella, aneurismas de Ao elásticas
si >2cm, streptococos, ascendente Suele ser fusiformes
embarazo y staphilococos Tx: penicilina + Qx Localización:
mujeres mayores Secudnarios a (según tamaño y fusiformes
endocarditis infecciosa clínica) generalmente Ao
aunque puede ser por ascendente y seno
sepsis en otro sitio de valsalva, peuden
Localización: área producir IAo
previamente dañada Etiologia: ¿? Se
(placa de arterosclerosis) relaciona con
tipo sacular Marfan, HTA,
Tx: AB + QX (prótesis embarazo
extraanatómica para Alto riesgo de
aislarlo de circulación) ruptura y disección

90
 Tx similar a
abdominales, qx en
caso de sx o >5mm

DISECCIÓN DE AORTA
 Se puede producir por repentina aparición de desgarro en la íntima, que da paso a
una columna de sangre impulsada por tensión arterial, que penetra la pared de la
aorta destruyendo capa media y despegando la adventicia de la intima
 Ocurre mas frecuentemente en la cavidad pericárdica y en cavidad pleural
izquierda

Clasificación
De Bakey De Stanford
Tipo I Afecta Ao ascendente Tipo A Afecta Ao ascendente, puede
y se extiende a involucrar Ao descendente
descendente Es el mas frecuente y de peor
Tipo II Afecta Ao ascendente pronóstico
Tipo B No afecta Ao ascendente,
Tipo III Afecta Ao puede estár afectado cayado
descendente y/o aorta descendente
IIIa: abarca Ao
torácica
IIIb: abarca Ao por
debajo de diafragma

Disección aortica  disecciones de >2

semanas de evolucion. La supervivencia
depende de complicaciones relacionadas

Etiología
 70% se asocia a HTA, produciendo
deterioro de fibras de colágeno y
tejido elástico con cambios hísticos
que llevana necrosis o degeneración
quistica de la media
 Suele ser en lugares de mayro fricción
sobre todo en paredes alterales de la
aorta ascendente
 Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imperfecta, Ehler-
Danlos), coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide. También pueden
evolucionar de este modo el síndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo
 Trauma  raro pero ocurre en caso de desgarro de zona del istmo aórtico

91
Clínica
 Dolro tipico
 Dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a zona interescapilar y en la
dirección en la que avanza el hematoma, acompañado de manifestaciones
vasovagales
 HTA (hipotensión sin ruptura)
 Asimetría de pulsos
 Sx compresivos de esrtucturas adyacentes
 Sx isquémicos migratorios  ACVA (arterias carótidas), insuficiencia aórtica aguda
(válvula aórtica), IAM (arterias coronarias), paraplejía, síncope y ausencia de
pulsos.

Diagnósticos
 Exploración física:
o HTA, pseudohipotensión (no se peude medir tension arterial por
osbtrucción de arteria humeral), reduccion asimétrica de
pulso arterial, IAo, manifestaciones neurologicas
 Labs
o LDH, GOT y CPK normales (si existe disección de coronarias
puede infartarse el territorio implicado -el más frecuente es
el de la coronaria derecha- y elevarse las enzimas de
necrosis).
Pruebas de imagen
 Radiografía
o Ensanchameinto mediastínico y derrame pleural izquierdo
 Aortografía
o Mas especifica pero es invasiva y retrasa dx
 Técnicas de elección  ecocardiograma transesofágico, TC contrastada torácica y
RM
o RM  valora anatomía compelta de la aorta, la insuficiencia valvular de la
aorta y la extensión de la disección a vasos periféricos. No se usa en agudo
o Ecocardiograma transesofágico  considerando tradicionalmente de
elección por rapido, alta sensibilidad y especificidad. Permite evaluar si hay
IAo, permite no tener que movilizar al px si está inestable
o TC helicoidal  niveles de sensibilidad y especificidad superiores, muestran
extensión de la disección a regiones arteriales periféricas como troncos
supraaórticos o las arterias renales o iliacas, siendo mas previsas la
valoración anatomica necesaria para cirugía

Nota: pensar en disección de aorta cuando presenten un caso de un varón de mediana

edad hipertenso que presenta un dolor torácico brusco, intenso y desgarrador irradiado a
región interescapular, con EKG y enzimas cardiacas normales (a menos que la disección se

92
extienda hacia las coronarias). La Rx de tórax mostrará un ensanchamiento mediastínico.
El diagnóstico deberá confirmarse con ecocardiograma transesofágico o TC torácica con
contraste

Tratamiento
Reducción rápida de la TA
 Betabloqueadores intravenosos  realizarse un control estricto de la TA, para
loq ue se emplea generalmente labetalol
 Nitroprusiato sódico  suele administrarse junto con beta bloqueadores,
produce nauseas, hipotensión, inquietud, somnolencia y taquicardia
Contraindicados como antihipertensivos diazóxido y la hidralacina  son vasodilatadores
directos y pueden auemntar el desgarro y propagar la disección, tambien están
contraindicados anticoagulantes (heparinas y anticoagulantes orales) y el yso de balón de
contrapulsación aórtico

Tratamiento quirúrgico
Se indica en:
- Disección de aorta ascendente (tipo A)
- Disección de tipo B complicada (dolor persistente, HTA de dificil control, rotura
aórtica, mala perfusión)
- Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia cardíaca
- Px con colagenopatías se tratarán en fase aguda de igual dorma que el resto
En disecciones agudas tipo B complicadas el tx de elección es endovascular, con el
implante de una endoprótesis para cerrar la puerta de entrada

NOTA: según la GPC la disección de aorta torácica descendente se debe tratar incialmente
de forma conservadora a menos que se desarrollen complicaciones que pongan en riesgo
la vida

Tratamiento médico
 Disecciones de Ao descendente no complicada y cróncia estable.
 Consiste en:
o Tx hipotensor principalmente con Beta-bloqueadores
o Revisiones trimestrales con rx de tórax durante 1 año
o Posteriormente  RM o TC cada 6 meses
o Complicaciones mas frecuentes de disección crónica tipo B  aneurisma a
expensas de la luz falsa (30% casos)

93
Patologia arterial periferica
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA
Se produce por oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad
 Urgencia vascular más frecuente
 La causa más frecuente es la embolia, seguida de trombosis
 El foco mas frecuente es de origen cardiaco, especialmente la FA (cualquier
patologia que favorezca el estasis sanguíneo que puede favorecer la producción de
embolia)
 Lugar donde mas frecuente se produce embolia arterial:
1. Arteria femoral
2. Arteria ilíaca
3. Aorta
4. Arteria poplítea

Clínica
5 P´s:
 Pain Valorar la amenaza de viabilidad de
 Pallor (palido) la extremidad:
 Pulselessness - Parálisis
 Paresthesias - Anestesia
Son los dos signos de mal
94 pronóstico
  Paralysis

Embolia  trombosis
Interrogar antecedentes del paciente
 Embolia  interrogar cardiopatía embolígena
o Dolor y alteraciones de sensiblidad y motilidad sonmas frecuentes e
intensos en la embolia
 Trombosis arterial aguda  historia isquémica crónica de miembros inferiores
(claudicación intermitente)
o La presentcia de una exploración alterada den la extremidad contralateral
(pulsos debiles o ausentes) orienta a arteriopatía crónica y trombosis
El diagnóstico definitivo se realiza por arteriografía
 Trombosis arterial  lesioens irregulares con abundante circulación contralateral
 Embolia arterial  interrupción brusca del contraste (stop) con escasa circulación
colateral

Diagnóstico
 La sospecha es clínica
 Se usa medición de índice tobillo- brazo mediante Doppler en la isquemia aguda
hay ausencia de flujo, especialmente en casos de embolia
 La arteriografia confirma de fx y planifica qx de revascularización
Embolia Trombosis
Frecuencia Casua mas frecuente de oclusión 2° causa en frecuencia
arterial aguda
Antecedentes del px Cardiopatía embolígena (FA) Ha isquemica crónica MMII
Foco Cardíaco (FA)
Localización Arteria femoral
Clínica  dolor Pulsos débiles en otras
arterias
Arteriografía Interrupción brusca contraste Abundante circulación
(STOP) y escasa circulación colateral
colateral

Tratamiento
Anticoagulación con heparina IV, para evitar la propagación del trombo (trombosis
secundaria)
Cirugía
 En casos de copromiso para la viabilidad del miembro
o Si la causa es embolígena  embolectomía de sonda Fogarty
o Si al causa es trombótica  tromboendarterectomía y/o bypass/stent
o Si la isquemia es irreversible (anestesia, infarto cutáneo y/o muscular) 
amputación

95
 o Si hay imposibilidad para estos tratamientos (embolizaciones muy distales a
las que no llega la sonda, trombo en caso arterioesclerótico o en injerto de
derivación arterial o el edo general del px es malo para tolerar
intervención) - fibrinolisis farmacológica intraarterial (malos resultados)

OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

La clínica es progresiva y da tiempo de que se den mecanismos de compensación
Etiología
 La causa mas común es arteriosclerosis
 Factores de riesgo  tabaquismo, diabetes
o Otrs: edad, sexo masculino, HTA, dislipidemia
Clínica
 Claudicación  es el síntoma mas frecuente
o Dolor y entumecimiento al caminar, que desaparece al detenerse, debido a
la existecia de un flujo arterial comprometido en los musculos cuadno
auemnta la demanda con el ejercicio
o El dolor aparece siempre tras recorrer una distancia determinada
o La isquemia puede progresar, apareciendo dolor en reposo
caracteristicamente se alivia al colocar el meimbro en declive
o Cuando aparecen lesioens tróficas  isquemia crítica e implica riesgo
potencial de pérdida de extremidad
o Otros signos de disminucion de flijo a esos territorios es la mayor dificultad
para cicatrizacion de heridas y una mayor facilidad para infeciones en estas
zonas
Dependiendo del nivel en el que suceda la obstrucción arterial, al clínica se produce en los
grupos musculares distales a ella estando presentes los pulsos proximanels a la
obstruccion
 Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (Sn de Leriche)
o Claudicacion intermitnete distal a la obstrucción (glúteos, muslos,
pantorrilla) y de importancia en mayor o menor grado , por deficit de flujo a
cuerpos cavernosos
 Aparece en hombres jovenes (40-45 años), siendo la causa mas
ferucente de claudicacion intermitente
 Obstrucción iliaca  claudicación en muslos
 Obstrucción femoropoplítea  localización mas frecuente, generalmente
arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter. Los sintomas de
claudicación intermitente afectan pantorrillas
 Obstrucción distal a la arteria poplítea
 Típica de diabéticos, ancianos y tromboangeítis obliterante
 Clínica a niveld el piel, por lo que al ser tan distal el tx quirúrgico son
menores, de ahí el mal pronóstico
 Obstrucción de troncos supreaaórticos

96
  Carótidas y subclavias que peuden producir clínica de accidente
cerebrovascular

Diagnóstico
Exploración física
 Exploraciónd epulsos
o Checar los pulsos en todo los lugares en que sean accesibles
o Para explroar la integridad de arteria cubital usar maniobra de Allen (en
condiciones normales, al presionar con la mano la arteria radial, el flujo
distal disminuye transitoriamente apreciando coloración sonrosada de la
piel, si la arteria cubital y los arcos palmares están permeables, en caso
conrtario aparece intensa palidez que no desaparece hasta que no cede la
presión sobre la arteria radial)
o Cambios en la medicion de tensión arterial entre dos puntos de la
extremdiad >20 mmHg tambien indican estenosis importante
o Presencia de estenosis en arterias dan lugar a auscultación de soplos a ese
nivel
o Cambios de coloración cutánea y auemnto de tiempo de llenado venoso de
una extremidad (en ausencia de insuficiencia venosa) >15 s indica
compromiso de flujo arterial
o Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen cambios tróficos
distales a la obstrucción: úlceras, alteracioens ungueales, retc. Procesanfo
hacia la gangrena, que se origina por una oclusión arterial crónica se
denomina “seca” (momificación)
La gravedad de la clínica se clasifica según la Clasificación de Fontaine

Pruebas complementarias
Ecografía doppelr Visualiza vasos y velocidad de flujo por
doppler
Demuestra velocidad auemntada por
97
 encima de la obstrucción
Indice tobillo- brazo Es el más importante y la primera prueba a
realziar en caso de sospecha de oclusión
crónica
Divide la presión sistólcia de las arterias de
los tobillos (tibiales posteriores y pedias)
entre la presión sistólica de las arterias
braquiales (humerales)
En condiciones normales, las presiones en
pierna y brazo son simialres (ITB 1)
Si el valor es <0.9-1  isquemia
<0.4  isquemia grave
Tambien se usa como marcador de riesgo
cardiovascular
Angiografía mediante RM Troncos supreaaórticos
Es posible que a corto plazo se utilice mas
de rutina y peude ser la técnica de
elección en todos los casos
Arteriografía Mas especifica
Para planificar intervención quirúrgica

Diagnóstico diferencial
 Dolor isquemico  dolor neurógeno que se produce de estenosis de canal lumbar
(pseudoclauficación)
o En ella el dolor aparece en postura erecta, porque
disminuye la luz del canal lumabr
o Es independiente del ejercicio, no cede con el reposos y
mejora al sentarse
 Ulcera arterial  ulcera venosa
o Arteriales  zonas acras, ams distales (dedos y
prominencias óseas), muy dolorosas
o Venosas  menos dolorosas, zonas de maor
hipertensión venosa (región supramaleolar interna)

Tratamiento
En caso de claudicación intermitente  tx medico, conrol estricto de FR cardiovascualr,
ejercicio físico y fármacos
Cirugia  claudiacion incapacitante que no mejora con tx médico y para estadios III y IV
de Fontaine (riesgo potencial de pérdida de extremidad)
 Medidas higienicas  evitar infección, evitando vendas o calzado compresivo

98
  Ergoterapia  recomendar andar hasta la aparicion de la clínica de claudicación
deteniendose deteniendose en ese moemnto, con el find e estimualr la circulación
colateral
 Farmacos  Evitar los vasodilatadores directos porque producen fenó-
 meno de robo (disminuye el flujo en la arteria enferma aumentándolo en las
sanas).
o Pentoxifilina  Disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de los
hematíes favoreciendo la microcirculación, aumentando el tiempo de
marcha antes de que aparezca la clínica. Escasa evidencia científica.
o Cilostazol  Inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta los niveles de AMPc
produciendo vasodilatación y antiagregación. Es el tratamiento de elección
en la claudicación intermitente incapacitante. Mejor que pentoxifilina para
mejroar distancia de claudicación. no se conce efecto sobre IC, otros de
misma clase han mostrado efecto perjudicial
o Antiagregación  Reduce los eventos cardiovasculares (que son la causa
más frecuente de mortalidad). La anticoagulación no está indicada
o L- arginina  precursor de ON, vasodilatador

Cirugía o intervencionismo percutáneo

Cuando existen síntomas graves o es resistente al tratamiento médico (estadios IIB, III y IV
de Fontaine). Es preciso realizar una prueba de imagen preoperatoria siendo la
arteriografía el gold standard.
 Angioplastía percutánea con/sin stent
o inflado de un balón que se hace llegar a la obstrucción vía percutánea. Su
indicación depende de la localización y características de la lesión
o puede ser útil una angioplastia simple sin stent (lesiones cortas, menores
de 5 cm) o bien precisar de la colocación de un stent
 Cirugía
o mediante bypass ha sido el gold standard en el tratamiento quirúrgico de la
isquemia crónica de miembros inferiores.
 Simpatectomía lumbar
o Al resecar este sistema se produce vasodilatación; aporta escasos
beneficios y está prácticamente reservada sólo a aquellos pacientes con
clínica importante (dolor en reposo), en los que no se peude ninguna qx.
Está en desuso
Pronóstico
 Depende de la presencia de arterioesclerosis a nivel de coronarias y cerebral,
siendo cardiopatía isquémica mas frecuente de afectación (20% sufre eventos CV
en primeros 2 años tras dx)
 Pronostico de arteriopatía periférica depende de tabaco y daibetes (de estos 20%
amputa)

99
Otras enfermedades
Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerguer
- Ver reumatología
Arteritis de Takayasu
- Ver reumatología

Síndrome de robo de la subclavia

 Oclusión del tronco de la subclavia antes de la salida de la arteria vertebral. Debido
a la circulación colateral no hay clínica en reposo, por lo que lo más frecuente es
que sea asintomática
 Clínica  cuando se realiza un esfuerzo con brazo, pasa sangre de arteria vertebral
en sentido retrógrado hacia el brazo y produce disminucion del flujo cerebral con
cefalea, caídas, alteraciones de visión, siendo rara producción de evc
 Dx  demostración de disminución de pulso de un lado y en la arteriografía
 Tx  Qx, por endarterectomía o por derivación
Livedo reticularis
 Aspecto moteado o reticulado, rojo o azul de la piel, de forma
persistente, empeora con el frío
o Primaria o idiopática  no asociada a ninguna patología,
benigna y solo es estético
o Secundaria  sintomática y signo de patología subyacente,
como ateroembolia

Síndromes de atrapamiento
ATRAPAMIENTO DE ARTERIA POPLÍTEA
 Se debe a una relación anormal con el músculo gemelo interno que produce
claudicación intermitente. A la exploración, los pulsos parecen normales pero
desaparecen o disminuyen con la flexión dorsal del pie.
 Tratamiento
o Miotomía unilateral aunque siempre hay que descartar bilateralidad
o Dx y tx a tiempo porque peude producir cambios crónicos en arteria por
arterioesclerosis debida a agresión contíinua
COMPRESIÓN DEL PAQUETE NEUROVASCULAR BRAQUIAL (PLEXO
BRAQUIAL, ARTERIA Y VENA SUBCLAVIA)
Por diferentes causas:
 Costilla cervical
 Anomalias de la inserción del escaleno o pectoral menro
Pueden comprimir la salida de este paquete vasculo-nervioso, generalmente de forma
intermitente con el ejercicio.
Según la estructura que más se afecte producen signos de isquemia intermitente cróncia,
insuficiencia venosa cone dema y sintomas neurológicos, el territorio cubital es el más
frecuente

100
Diagnóstico
 En estado basal no hay hallazgos
 Sindrome del escaleno anterior
o maniobra de Adson: al rotar la cabeza y subir el mentón hacia el lado de la
compresión e inspirar se reproduce la sintomatología.
 Síndrome costoclavicular
o Al desplazar los hombros hacia atrás y abajo hay reproduc-
o ción de la sintomatología y desaparición del pulso radial
 estas maniobras son + en personas sanas por lo que se deben hacer rx oseas apra
buscar costilla cervical o espina bífida
tratamiento
 medidas de higiene comocambiod e postura y fortalecer muscualtura
 QX  exéresis de costilla cervical o resección de primera costilla en caso de Dn
costoclavicular
FÍSTULA ARTERIOVENOSA
comunicación directa, sin que medie un lecho capilar, entre una arteria y una vena.
Pueden ser:
- congénitas
- adquiridas, más frecuentes (diálisis, tras traumatismos o cirugía, etc.).
la clínica depende del tamaño.
 Si son grandes pueden producir signos de isquemia distal a la FAV (por paso de
sangre de arteria con más presión a la vena) y signos de insuficiencia venosa (por
dilatación de la vena por exceso de flujo).
 Las grandes con mucho flujo pueden dar insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco
elevado.
 Si se producen en la pubertad, pueden producir hipertrofia y alargamiento del
miembro donde se encuentra la FAV.
Diagnóstico
 Masa pulsatil con soplo continuo (diastole y sístole) y fremito a la palpación
 Al comprimir FAV desaparecen el soplo y frémito
 Dx definitivo  arteriografía
Tratamiento
 Adquiridas sintomáticas  cirugia con obliteración del conducoto que comunica
arteria y vena
 Congénitas  usualmente hay muchas comunicaciones y se realiza embolización
por cateterismo selectivo

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA O EMBOLIA DE COLESTEROL

- Ver nefrología

101
Enfermedades de miocardio
MIOCARDITIS
Afectacion cardiaca por proceso inflamatorio
Etiología
 La causa mas frecuente es infección viral
 Peude deberse a otros como bacterias, hongos, parásitos, chagas , VIH
 Otras: autoinmunes, fenomenos de hipersensibilidad (farmacos, fiebre reumática),
radiación
Fisiopatología
 El daño al miocardio peude ser causado por invasión directa del miocardio,
produccion de toxina miocárdica o mediación inmunológica

102