TODO-Aparato-Digestivo.

pdf
TODO Aparato Digestivo

1º Fisiología Humana

Grado en Enfermería

Escuela de Enfermería de la Cruz Roja

Universidad Autónoma de Madrid

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 34: INTRODUCCIÓN A LA FUNCIÓN DIGESTIVA

La principal función del aparato digestivo es asimilar los nutrientes contenidos en los alimentos
ingeridos, que pueden ser de origen animal o vegetal. Los alimentos están constituidos por
macromoléculas, presentes en distintas proporciones en cada especie. Sin embargo, los
nutrientes los elementos más sencillos, suelen ser iguales en todas las especies.

La función del aparato digestivo es degradar las macromoléculas y asimilarlos y formar las
macromoléculas del organismo humano.

EVOLUCIÓN

Los seres unicelulares primitivos no disponían de aparato digestivo, ya que captaban

directamente los nutrientes a través de su membrana. Cuando surgieron los organismos
pluricelulares había muchas células que quedaban demasiado alejadas de la superficie,
dificultando la facilidad para captar directamente los nutrientes del medio externo. Ante esto
surgió el aparato digestivo, cuya función es captar los nutrientes y verterlos al aparato
circulatorio. También elimina sustancias de desecho no utilizables.

FUNCIONES DEL APARATO DIGESTIVO

DIGESTIÓN
Degradación química y mecánica de los alimentos. Mediante este proceso se pretende
disminuir el tamaño de las moléculas para que puedan ser absorbidas y pasar a la circulación
sanguínea.

SECRECIÓN
Adición a los alimentos ingeridos una serie de secreciones (jugos) ricos en enzimas, que son las
responsables de la degradación química. Las secreciones se producen en la pared del tubo
digestivo (glándulas de secreción).

MOTILIDAD
La pared del TD está formada por células de musculo liso, pudiéndose contraer. Las ondas de
contracción generadas en la pared tienen dos finalidades: impulsar el bolo alimenticio en
dirección al intestino y mezclar el alimento con las secreciones para que se ponga en contacto
las enzimas.

ABSORCIÓN
Se produce en el intestino delgado y consiste en el paso de los nutrientes desde la luz del
intestino a la circulación sanguínea o, en el caso de los lípidos, a la circulación linfática.

DEFECACIÓN
Excreción de las sustancias no absorbidas porque no son necesarias.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

ANATOMÍA

En la mayoría de las especies, el aparato

digestivo tiene la misma disposición: un orificio
por el cual entran los alimentos y otro orificio
por el que se eliminan las sustancias de
desecho. La particularidad humana es que es
muy largo y necesita ser plegado. Tiene
aproximadamente una longitud de 7metros.

El aparato digestivo está formado,

anatómicamente, por el TD (boca, faringe, esófago, estomago, intestino y recto y ano),
glándulas y órganos secretores (gl. salivales, vesícula biliar, hígado y páncreas).

HISTOLOGÍA

La pared del tubo esta formada por cuatro capas: más interna se denomina capa mucosa y es
en esta capa en la que se encuentran las glándulas de secreción. En el intestino delgado, la
mucosa interna está plegada para facilitar el proceso de absorción de nutrientes. La siguiente
capa es una capa de músculo liso circular; en esta capa las fibras musculares lisas se
encuentran alrededor de la luz del tubo digestivo. A continuación, tenemos una capa de
músculo liso longitudinal, en la cual las fibras musculares se encuentran a lo largo del tubo.
Por último, la más externa, es la
capa serosa, a través de la cual el
TD recibe el flujo sanguíneo y la
inervación.

El tubo digestivo tiene dos capas:

interna circular y externa
longitudinal. Las dos capas tienen
capacidad contráctil, pero los
efectos son diferentes. Cuando se
contraen las células musculares
longitudinales, el tubo se acorta y,
por lo tanto, el calibre aumenta.
Sin embargo, cuando se contrae la capa circular, el tubo se alarga y, por tanto, el calibre
disminuye.

Las células lisas circulares se contraen en respuesta a estímulos eléctricos.

ONDAS LENTAS

En la pared se producen estímulos eléctricos que se transmiten a las células musculares lisas,
produciendo despolarización de las células. De esta manera se produce un potencial de acción
que puede dar lugar a una contracción. Este fenómeno se denomina ondas lentas, que son
ondas rítmicas de despolarización de la membrana de las fibras musculares.

Cada cierto tiempo, se produce un estímulo eléctrico y las células lisas se despolarizan.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL

Son células especializadas que se encuentran entre la circular y mucosa y tienen función de
marcapasos. Producen estímulos eléctricos de forma continua y, posteriormente, los
transmiten a las fibras de circulares y longitudinales.

Tienen muchas prolongaciones conectadas entre sí y con las células musculares lisas. Cuando
se genera un impulso en las Cajal, al estar conectadas a través de las prolongaciones, se
transmite el impulso eléctrico a las lisas. Además, las células lisas también están conectadas
entre sí por uniones de tipo GAP. La despolarización de todas las células lisas produce la
contracción del músculo

Las ondas lentas son ondas de despolarización, no de contracción, es decir, son el fenómeno
eléctrico. Si son los suficientemente intensas, se producirá una contracción. Se producen a una
frecuencia diferente en función del tramo en el que nos encontremos. En el estómago: 3/min,
mientras que en intestino delgado: 12/min.

La acetilcolina aumenta la intensidad de las ondas, para que produzcan ondas de contracción.

REGULACIÓN NERVIOSA DEL TRACTO DIGESTIVO

Las células lisas reciben estímulos eléctricos procedentes de Cajal, que pueden producir ondas
de contracción. Además, las lisas también reciben estímulos químicos como algunos
neurotransmisores, que modifican el ritmo y la intensidad de las ondas lentas.

Hay dos tipos de inervación: intrínseca (sistema nervioso entérico) y extrínseca (SNP Y SNS). En
ambos casos, están formadas por conjuntos de neuronas que liberan neurotransmisores en el
músculo liso.

La inervación modifica el ritmo y la intensidad de las ondas lentas. La acetilcolina aumenta el

ritmo y la intensidad; la noradrenalina lo disminuye.

INERVACIÓN INTRÍNSECA
Viene dada por el sistema nervioso entérico, que es un pequeño cerebro que se encuentra en
la pared del tubo digestivo. Está conformado por plexos nerviosos de neuronas, que pueden
controlar de forma autónoma la función digestiva. Hay dos tipos de plexos: mientérico
(Auerbach), situado entre músculo liso circular y longitudinal, cuya función es controlar la
motilidad del tubo y está a lo largo de todo el tubo; y plexo submucoso, que se encuentra por
debajo de la capa mucosa, solamente aparece en el intestino y controla las secreciones.

Dentro de los plexos hay diferentes tipos de neuronas. Tres tipos:

1. Aferentes/Sensitivas: detectan estímulos químicos o mecánicos, que los transmiten a

las motoras y ejecutan la respuesta.
2. Motoras. Son de dos tipos: excitadoras, que liberan neurotransmisores activadores y
tienen como consecuencia final un aumento de motilidad, secreciones o ambas; e
inhibidoras, que secretan neurotransmisores que disminuyen motilidad, secreción o
ambas.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

3. Interneuronas que comunican las aferentes con las motoras.

Las neuronas del SNE pueden liberar directamente neurotransmisores y/o actuar como nexo
con las neuronas del SNA.

INERVACIÓN EXTRÍNSECA
A la pared del tubo llegan fibras simpáticas (Ach, efecto estimulador) y parasimpáticas (NA,
efecto inhibidor).

Como consecuencia de las contracciones, se producen ondas de contracción que son

diferentes en la etapa postpandrial, que en la etapa prepandial. Después de las comidas: ondas
peristálticas y movimiento de segmentación y mezcla. Ayuno: complejo motor migratorio.

TIPOS DE ONDAS EN EL TUBO DIGESTIVO

ETAPA POSTPRANDIAL
PERISTÁLTICAS

Se producen en respuesta a la acumulación de alimento en una determinada zona del tubo. Se

produce una distensión de la pared del tubo, lo que activa neuronas SNE (aferentes), que
detectan la distensión y envían señales a las neuronas por delante y detrás (motoras). Las
neuronas posteriores hacen que se contraigan las
fibras circulares, alargando el tubo y disminuyendo el
calibre. Las neuronas anteriores al alimento provocan
la contracción de las longitudinales, acortando el tubo
y aumentando el calibre. De esta forma se impulsa el
alimento hacia delante.

MOVIMIENTOS DE SEGMENTACIÓN O MEZCLA

Sólo se contraen las fibras circulares; se producen pequeños segmentos de contracción, que
aparecen y desaparecen, favoreciendo que el alimento se mezcle con las secreciones del tubo
y, además, que el alimento se ponga en contacto con la pared (absorción).

ETAPA PREPRANDIAL
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO

Barre los remanentes de las comidas anteriores durante la fase de ayuno mediante ondas de
contracción a lo largo del TD.

REGULACIÓN ENDOCRINA

Hay hormonas que regulan la función del tubo, producidas por diferentes células a diferentes
niveles. Son liberadas al torrente sanguíneo y a través de la sangre llegan a diferentes zonas,
produciendo diferentes efectos.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

El aparato digestivo está sometido a regulación endocrina por hormonas gastrointestinales

que se producen en las células enteroendocrinas de la mucosa del tracto digestivo. Serotonina,
histamina y hormonas peptídicas (CCK, somatostatina, secretina, gastrina, etc.).

REFLEJOS

En el tubo digestivo se producen dos tipos de reflejos: corto (local) o largo (SNC y SNA), ambos
producen una respuesta.

Los reflejos cortos se producen a través de un estímulo sobre receptores (quimio-, mecano- u
osmo-). Las neuronas del SNE envían señales al músculo y glándulas exocrinas para producir
contracciones o secreciones hormonales que tendrán un efecto. Se inicia y termina en el tubo.

Los reflejos largos son la respuesta al envió de señales frente a un estimulo al SNC, que recibe
las señales y ejecuta una respuesta a través del SNA.

El aparato también puede recibir estímulos fuera del aparato: emociones, visión, olor de la
comida. Se perciben en el SNC, que puede enviar señales a través del SNA para ejecutar una
respuesta. Es muy sensible al estado psicológico, pese a estar controlado de forma intrínseca y
extrínseca.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 35: CAVIDAD ORAL: MASTICACIÓN, SALIVACIÓN Y DEGLUCIÓN

MASTICACIÓN

La masticación consiste en movimientos verticales y horizontales. Este proceso permite

desmenuzar los alimentos en partículas de menor tamaño y la mezcla del alimento con la
saliva, formando el bolo alimenticio. Participan la mandíbula, pero también la mejilla, la
lengua y los dientes.

Los movimientos de la mandíbula se producen gracias a la contracción de los músculos

masticadores, que se dividen en músculos elevadores y músculos depresores. Los elevadores
(masetero, temporal, pterigoideo medial) son músculos anchos y cortos, al contraerse
producen mucha fuerza. Los depresores (genihioideo, milohioideo, digástrico) tienen fibras
más largas y delgadas y, por lo tanto, se contraen con menos fuerza.

Además, hay una articulación temporo-mandibular, formada por un disco articular, que está
formado por cartílago y permite que la mandíbula se desencaje parcialmente cuando los
músculos tiran de ella. Este desencaje permite que se produzcan desplazamientos laterales y
hacia delante y hacia detrás.

El proceso de la masticación se inicia de forma voluntaria, pero prosigue de forma automática.

Está regulado por el centro de la masticación, que está situado en el tronco del encéfalo. Está
formado por un circuito de neuronas generador de patrones, es decir, que dan lugar a
movimientos repetitivos. Cuando se activan estas neuronas, se producen movimientos
repetitivos que consisten en la contracción alternativa de los músculos depresores y
elevadores de la mandíbula, a través del quinto par craneal. Puede iniciarse por estímulos de la
boca (alimento) o por estímulos procedentes de centros superiores, de la corteza cerebral.

SALIVACIÓN

La saliva es un fluído que se sintetiza en las glándulas salivares. Existen tres glándulas
mayores: sublingual, submandibular y la parótida, sintetizan la mayor parte de la saliva, y dos
glándulas menores: mucosa del paladar y la lengua. La saliva sintetizada se vierte a la boca a
través de conductos salivares.

Al día se producen entre 1-1.5L de saliva. La mayor parte de esta

saliva es estimulada por los alimentos (parótida). Otra fracción
salivar no estimulada se produce en ausencia de alimentos,
principalmente por las submandibulares.

La saliva está compuesta por un 96% de agua. Además, también contiene electrolitos (sodio,
potasio, cloruro, fosfato, bicarbonato y calcio), proteínas (enzimas, mucinas, globulinas), urea.
Esta composición es la de la saliva en las glándulas salivares. Sin embargo, la saliva completa
(boca) tiene una composición ligeramente diferente; al ver trise a la boca, se mezcla con otras
sustancias.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

ENZIMAS
Las glándulas salivares están constituidas por unas estructuras denominadas acinos, formados
por acúmulos de células con una cavidad en el centro. En las células de los acinos se sintetizan
los componentes de la saliva. Existen dos tipos diferentes de acinos: mucosos, que sintetizan
saliva rica en mucinas, y serosos, que sintetizan saliva rica en enzimas.

Las glándulas salivares reciben inervación simpática y parasimpática. Ambos estimulan la

producción de saliva, pero de manera diferente. El simpático libera NA y estimula los mucosos,
por lo tanto, estimula la producción rica en mucina. El parasimpático libera Ach y estimula la
producción de saliva rica en enzimas (serosos).

La inervación simpática de los acinos hace que, en estados de ansiedad, aumente la secreción
de saliva rica en mucinas y como es muy viscosa, se produce una sensación de boca seca. Esta
saliva rica en mucinas dificulta el tragar alimentos secos.

ELECTROLITOS
La composición de electrolitos es diferente
en acinos y en la boca. La producida por
los acinos tiene una concentración de
electrolitos muy parecida a la plasmática.
Sin embargo, cuando sale hacia los
conductos, se produce una modificación
en la concentración de los electrolitos: por
un lado, el sodio y el cloruro se reabsorben a la sangre, sin embargo, se incorpora potasio y
bicarbonato; la saliva resultante es una saliva hipotónica (menos sodio que el plasma) y mayor
concentración de otros iones. El bicarbonato secretado hace que la saliva sea ligeramente
alcalina (pH=6-7). Posteriormente, se mezcla con ácidos en la cavidad oral, volviéndose
ligeramente ácida.

FUNCIONES
1. Percibir el gusto de los alimentos. Se percibe por estimulación de unos receptores
linguales denominados papilas gustativas. Para que se estimulen, los alimentos deben
estar disueltos en agua, siendo éste el papel de la saliva.
2. Lubricación de los alimentos. Las mucinas facilitan el deslizamiento del bolo a través
de la faringe y esófago durante la deglución.
3. Protectora de la mucosa oral. Las mucinas se adhieren a la mucosa oral.
4. Protección dental. En parte, por las mucinas (película protectora) y por que la saliva
contiene calcio y fosfato, que forman parte del esmalte de los dientes. El bicarbonato
es importante para neutralizar a los ácidos bucales que puedan degradar el esmalte.
5. Proceso digestivo. Contiene enzimas que inician la digestión de macromoléculas: HC
(amilasa salivar) o lípidos (lipasa lingual).
6. Favorece la humedad de la cavidad oral y el agua.
7. Efectos bactericidas. Enzimas con efectos antibacterianos: lisozima degrada la pared
de las bacterias.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

La secreción de saliva principalmente se produce de forma estimulada. Los estímulos reflejos

son la deglución y la masticación, el gusto de los alimentos, que depende de si son agrios-
amargos, salado y dulce. También influye el olor, la visión y el pensamiento.

La secreción de saliva se puede modificar en determinadas situaciones fisiológicas, pero

también en situaciones que tienen que ver en los hábitos de vida. Durante la deshidratación
disminuye, aumenta en fumadores y disminuye con el alcohol, aumenta con las náuseas y el
vómito, disminuye cuando hacemos ejercicio y se modifica en respuesta a los niveles de
hormonas sexuales.

DEGLUCIÓN

La deglución es el mecanismo por el que el bolo alimenticio pasa desde la boca hacia el
estómago. Este proceso es crítico porque el alimento debe pasar a la vía digestiva y no a la
respiratoria, que confluyen en la faringe. Cuando el bolo alimenticio llega a la faringe, puede
entrar al esófago o a la tráquea. Si el bolo entra en la tráquea, podría alcanzar los bronquios y
obstruirlos (asfixia). Es muy importante asegurar que el bolo se dirija hacia el estómago.

El proceso de la deglución es un proceso iniciado voluntariamente, pero prosigue de forma

automática. Está controlado por un circuito de neuronas (generador de patrones), que se
encuentra en el tronco del encéfalo, que constituye lo denominado el centro de la deglución.
Las neuronas se activan y mandan señales a través de motoneuronas a los músculos
deglutores. Este proceso se puede producir en respuesta a estímulos sensoriales procedentes
de la boca, faringe o esófago, como en respuesta a estímulos de la corteza cerebral.

El proceso de la deglución está dividido en tres fases:

FASE ORAL. VOLUNTARIA.

La parte del bolo alimenticio es empujado hacia atrás, juntándose los labios, la lengua se dirige
hacia arriba y hacia atrás, empujando el bolo hacia la faringe.

FASE FARÍNGEA. INVOLUNTARIA.

Cuando el bolo llega a la faringe, activa unos mecanorreceptores sensibles a la presión, que
mandan señales a través de vías sensitivas al tronco del encéfalo para que se ponga en marcha
la fase faríngea. Varios eventos:
1. Contracción de los músculos faríngeos superiores y la relajación de los inferiores. Se
produce lo denominado como la elevación del paladar blando; tiene como
consecuencia el cierre de la entrada a las fosas nasales, para evitar que el bolo entre
en la vía respiratoria.
2. Cierre de la glotis. Aproximación de las cuerdas bocales, que produce la apnea de la
deglución (interrupción de la respiración). Es muy importante para evitar la entrada
del bolo en la tráquea.
3. Retroversión de la epiglotis, que es una membrana que contribuye a cerrar la entrada
en la tráquea. Se producen contracciones progresivas de los músculos constrictores,
que empujan el bolo hacia abajo. La laringe se desplaza hacia delante y hacia arriba.
Cuando la laringe se desplaza, tira de la pared del esófago y contribuye a abrirlo.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

4. Apertura del esfínter esofágico superior, que es un anillo de fibras de musculo liso y
que normalmente está cerrado para evitar de aire en el esófago. Una vez abierto, el
bolo entra y se inicia la fase esofágica.

FASE ESOFÁGICA. INVOLUNTARIA.

Esta fase consiste en una onda peristáltica a lo largo del esófago, cuya función es transportar el
bolo hasta el estómago. La onda es diferente en función de la naturaleza del alimento. Por
ejemplo, los alimentos líquidos se transportan muy rápidamente (1-2segundos), mientras que
los sólidos se transportan más lentamente (8-10segundos). Esta fase termina con la apertura
del esfínter esofágico inferior, que comunica el esófago con el estómago.

El esfínter inferior está cerrado porque si estuviese abierto, el contenido estomacal ácido
podría producir lesiones en la mucosa esofágica. Existen mecanismos que contribuyen a
mantenerlo cerrado: presión intraabdominal, que hace que se pince el extremo inferior del
esófago (efecto de válvula); y el diafragma, que es un músculo que divide la cavidad torácica
de la abdominal, cuyas fibras están colocadas en forma de lazo alrededor del esófago; cuando
se contrae, la parte inferior se cierra.
A veces, los esfínteres se abren fuera del proceso de la deglución. Por ejemplo, eructo
(acúmulo de aire en estómago), que produce un efecto mecánico sobre la pared del estómago,
distendiendo la pared y estimulando receptores de presión, que mandan señales al tronco del
encéfalo. Posteriormente, el centro de la deglución manda señales de vuelva al TD para que se
relajen los esfínteres esofágicos y el aire pueda salir.

Normalmente, el esfínter permanece cerrado porque si se abre, el contenido del estómago de

naturaleza ácida puede pasar al esófago y lesionar la mucosa. Si esto ocurre, se producen unas
lesiones: ulceras esofágicas, que son heridas en la mucosa, que pueden producir un dolor
agudo, por detrás del esternón. REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 36: MOTILIDAD Y SECRECIÓN GÁSTRICA

Desde el esófago, el bolo pasa al estómago por la relajación del esfínter

esofágico inferior. El estómago está dividido, anatómicamente, en fundus,
cuerpo, antro y píloro. Funcionalmente está dividido en zona de
almacenamiento y zona de bombeo.

El estómago cumple diferentes funciones:

o Reservorio de alimento. Acumula los alimentos y los envía en pequeñas porciones al

intestino delgado, que tiene una capacidad limitada para digerir y absorber los
nutrientes.
o Secreción. En el estómago se producen los jugos gástricos, formados por HCl y por
enzimas digestivos. Cuando el bolo llega al estómago, se mezcla con el jugo y forma el
quimo.
o Mezcla y desmenuzar los alimentos: mediante las ondas de contracción.
o Cierta absorción, aunque es muy escaso.
o Destrucción de las bacterias. Gracias al HCl las bacterias son neutralizadas en el
estómago. De tal manera que cuando el quimio pasa al intestino delgado es
prácticamente estéril.
o Secreción de factor intrínseco (proteínas), necesario para la absorción de la VB12.

MOTILIDAD GÁSTRICA

La pared del estómago está formada por tres capas de músculo liso: una circular interna, otra
longitudinal externa y otra capa oblicua. Estas tres capas permiten la motilidad del estómago.

Las ondas de contracción son diferentes en la fase prepandial y en la fase postpandrial y

dependen de la zona del estómago.

MOTILIDAD DURANTE AYUNO

En el fundus se produce una contracción mantenida, tónica. Sin embargo, en el cuerpo y en el
antro se producen ondas de contracción denominadas complejo motor migratorio.

Estas ondas del CMM se inician en la curvatura mayor del estómago, en las células
intersticiales de Cajal, que producen estímulos eléctricos, ondas lentas, que cuando
sobrepasan el umbral dan lugar a ondas de contracción. Este CMM se produce en tres fases:

1. Las ondas lentas no alcanzan el umbral y, por lo tanto, no producen potenciales ni

ondas. Tiene una duración de unos 45-60minutos.
2. Algunas ondas lentas llegan al umbral y producen ondas de contracción irregulares.
Son irregulares porque no todas las ondas lentas superan el umbral. Tiene una
duración de unos 30min.
3. Todas las ondas lentas llegan al umbral, originando contracciones regulares, rítmicas, a
una frecuencia de unas 3contracciones/min. Tiene una duración de entre 5 y 10 min.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

El objetivo de estas ondas de contracción es barrer los remanentes de la comida anterior para
que pasen al intestino.

MOTILIDAD POSTPANDRIAL
En el fundus gástrico, se produce relajación para poder acomodar el alimento que llegue. Esta
relajación se lleva a cabo por dos mecanismos:

- Relajación receptiva (refleja): el tronco del encéfalo, a través del nervio vago, induce
relajación con la llegada del alimento.
- Acomodación gástrica, al contrario de la relajación receptiva, se produce cuando los
alimentos llegan al estómago. Cuando el bolo llega al estómago se produce distensión
de la pared del fundus, estimulando receptores sensitivos, que envían señales al
tronco del encéfalo que devuelve la respuesta induciendo la relajación.

Después de una comida, el fundus se relaja.

En el cuerpo y en el antro se producen ondas de contracción irregulares, parecidas a las

producidas por el CMM en la fase 2. Estas ondas de contracción son constantes hasta que el
estómago se vacía completamente. Con cada una de estas ondas una pequeña porción de
quimo pasa al duodeno, gracias a la apertura del píloro. Cuando ha pasado, el píloro se cierra
inmediatamente, de tal manera que el resto del quimo salta hacia atrás. De este modo, con
cada onda de contracción irregular y el movimiento de salto hacia atrás permite un
movimiento de amasado de los alimentos.

El píloro, por tanto, actúa como filtro del quimo. Solamente deja pasar partículas pequeñas, de
tal manera que las más grandes saltan hacia atrás y permanecen más tiempo en el estómago
hasta ser degradadas a un tamaño más pequeño que permita su entrada en el duodeno.

SUSTANCIAS ACTIVADORAS
El principal estimulador es el nervio vago, que libera ACh y otras sustancias como la gastrina
producida en la pared del estómago.

SUSTANCIAS INHIBIDORAS
NA liberada por las terminaciones simpáticas y el péptido intestinal vasoactivo.

VACIAMENTO GÁSTRICO

Se produce más rápido o más lento en función de diferentes factores. Uno de los factores es el
grado de distensión de la pared del estómago; cuanto más distendida esté la pared, mayor
será la velocidad de vaciamiento. Sin embargo, la velocidad de vaciamiento es indirecta a la
cantidad de nutrientes, especialmente lípidos, que hay en el estómago; cuantos más
nutrientes, más lenta será la velocidad de vaciamiento. La digestión de los lípidos es un
proceso complejo, ya que el estómago debe enviarlos en pequeñas porciones.

Durante el vómito el alimento fluye en sentido contrario a lo normal. El vómito es un

mecanismo de defensa que se activa a diferentes estímulos, como sustancias toxicas o

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

irritantes en el TD. Además, hay otros estímulos como la estimulación mecánica de la faringe,
movimientos de la cabeza, aumento de la presión intracraneal o la visión u olor de los
alimentos.

El centro del vómito se activa en el tronco del encéfalo, concretamente en la zona

quimiorreceptora o zona gatillo; en esta zona se liberan diferentes neurotransmisores,
principalmente dopamina, serotonina e histamina, que activan el centro del vómito y se
desencadena el mecanismo. Los fármacos que bloquean estos neurotransmisores se utilizan
como antieméticos.

MECANISMO DEL VÓMITO

Se inicia con una onda antiperistáltica en el intestino, que hace que el contenido del intestino
regrese al estómago. A continuación, se produce la contracción de los músculos abdominales y
del diafragma, aumentando la presión abdominal. Este aumento provoca la contracción del
estómago. Se produce la relajación del esfínter superior del estómago, pasando el quimo al
esófago y a medida que asciende, se produce el cierre de la glotis y la elevación del paladar
blando para cerrar la entrada a la vía respiratoria. Se relaja es esfínter superior esofágico y el
contenido pasa a la faringe y llega a la boca. Se estimula la salivación para neutralizar los
ácidos presentes en el quimo provenientes del estómago y los iones bicarbonato neutralizan
parcialmente los ácidos del estómago.

SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción se denomina jugo gástrico: se produce en una cantidad de 2L/Día. Está formado
principalmente por agua y también contiene electrolitos, diferentes tipos de proteínas y
hormonas: gastrina, somatostatina o ghrelina.

Los componentes del jugo gástrico se producen en las

glándulas gástricas, que son pliegues de la mucosa
gástrica. Estas glándulas están formadas por tres tipos
de células: principales (pepsinógeno), parietales (HCl)
y mucosas (mucoproteínas).Las células parietales
producen HCL por acción de una bomba ATPasa, que
se expresa en la membrana de las células
denominada bomba ácida. En fase de reposo, la
bomba ácida se encuentra en el citoplasma de las células parietales dentro de vesículas
citoplasmáticas (inactiva). Sin embargo, después de las comidas, las vesículas se fusionan con
la membrana celular, de tal manera que la bomba ácida se sitúa en la membrana e inicia la
producción de HCL.

SÍNTESIS DE HCL

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

Gracias a la acción de la anhidrasa carbónica se conjugan CO2 y agua para dar lugar a protones
y bicarbonato. Los protones son captados por la bomba y
son secretados a la luz gástrica, intercambiándose con
potasio. Los iones bicarbonato, por el contrario, se secretan
a la circulación sanguínea, intercambiándose con iones
cloruro. A continuación, los iones cloruro procedentes del
plasma, salen a la luz gástrica a través de canales
específicos. Una vez en la luz, se unen con los protones
para formar el HCL.

Cada vez que se produce una captación de un ion cloruro, se secreta un ion bicarbonato al
plasma; esto provoca que la sangre se vuelva ligeramente alcalina: marea alcalina
postprandial.

Existen sustancias estimuladores e inhibidoras de la síntesis y secreción de HCL. Las

estimuladores son principalmente nutrientes, Ach liberada por el N. vago, la histamina
producida por las células ECL y la gastrina producida en las células G. La principal inhibidora es
la somatostatina producida por las células G durante periodos de ayuno.

HISTAMINA
Sustancia producida por las ECL en la pared gástrica, que se parecen a las células
enterocromaffin-like. La histamina se une a receptores de tipo H2 en las células parietales,
estimulando la bomba ácida y, por lo tanto, la síntesis de HCL.

GASTRINA
Es una hormona producida en las células G de la pared gástrica. Puede estimular la bomba
ácida por dos vías: por un lado, puede unirse directamente a receptores en la células parietales
y estimular la bomba ácida, o de forma indirecta a través de la histamina uniéndose a
receptores en células ECL, induciendo la producción de la histamina.

ACETILCOLINA
Puede ser un efecto directo o indirecto. El método directo está mediado por receptores
muscarínicos de tipo 1, que activan la bomba. De manera indirecta puede ser actuando sobre
las ECL, induciendo también la producción de histamina.

SOMATOSTATINA
Producida por las células D de la pared del estómago; actúa inhibiendo la gastrina e histamina.

SECRECIÓN DE HCL DURANTE AYUNO Y POSTPANDRIAL

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

Al inicio del ayuno el estómago está vacío de alimentos y, por lo tanto, el ácido se acumula en
el estómago, aumentando su pH. Esto hace que las células D sinteticen y secreten
somatostatina, que actúa sobre las células ECL y G para inhibir la producción de ácido. En las
fases más tardías, la producción de ácido es prácticamente nula.

Después de las comidas, la producción de ácido aumenta en tres fases.

FASE CEFÁLICA
Se produce antes de que los alimentos lleguen al estómago. Los estímulos que lo favorecen
son estímulos durante la masticación y deglución (sabor, olor visión, pensamiento) y la
hipoglucemia. Todos los estímulos llegan al cerebro, el cual manda señales al estómago a
través del N. vago, que libera Ach sobre la pared del estómago, activando la bomba ácida, y
por otro lado libera un péptido (GRP) que actúa sobre las células G, estimulando la producción
de gastrina.

FASE GÁSTRICA
Contribuye a aumentar todavía más la producción de HCl iniciada durante la fase cefálica. Se
produce por dos mecanismos: la llegada del bolo distiende la pared del estómago, que
estimulan receptores sensitivos que mandan señales al cerebro y aumenta la producción de
ácido (mismas que en la f. cefálica). Y, por otro lado, la llegada de los alimentos y su digestión:
los componentes resultantes (aminoácidos) estimulan directamente la liberación de gastrina
en las células G, aumentando la producción de HCL.

FASE INTESTINAL
El quimo llega al duodeno e induce la secreción de gastrina, que llega al estómago y estimula la
liberación de ácido. También induce la producción de otras hormonas, como la secretina,
péptido inhibidor y, sobre todo, la somatostatina, que se liberan a la sangre e inhiben la
producción de gástrico sobre la pared del estómago. Las hormonas predominantes son las
inhibidoras, por lo que le efecto neto es la inhibición de la producción de ácido.

CÉLULAS PRINCIPALES: PRODUCCIÓN DE ENZIMAS

Las células principales producen pepsinógeno y lipasa gástrica. El pepsinógeno se vierte al TD y

se junta con el HCl, que lo activa, convirtiéndose en pepsina.

La secreción de estos enzimas digestivos se produce

por mecanismos parecidos a los de la secreción de
ácido.

Los nutrientes, acetilcolina (liberada por el nervio vago

(simpático)) y la secretina y la CCK inducen la liberación
de las enzimas gástricas.

En estómago se produce HCl, producido por las células parietales, y enzimas digestivos, por las
células principales.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

La pared del estómago no se degrada porque tiene una mucosa protectora, formada por
mucoproteínas e iones bicarbonato, que son sintetizados por el tercer tipo de células de las
glándulas gástricas: las células mucosas. Están situadas en la parte superior de las glándulas
gástricas. La capa protectora impide que el jugo gástrico lesione la pared del estómago.

Además, la mucosa está muy irrigada, lo que favorece que las células que se van dañando se
retiren y se sustituyan por células nuevas. Por lo tanto, los factores protectores que impiden
que se dañe la pared del estómago son la capa protectora y un flujo sanguíneo adecuado para
sustituir las células que van siendo dañadas por el jugo.

SECRECIÓN DE PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas son unas moléculas sintetizadas a partir del ácido araquidónico por la
acción de la COX1 (ciclooxigenasa); tienen un efecto protector porque favorecen la síntesis de
los componentes de la capa protectora. Actúan sobre las células mucosas. Además, son
vasodilatadoras, por lo que favorecen un adecuado flujo sanguíneo. Se producen en muchos
tejidos, mayoritariamente en los tejidos que median procesos de inflamación. Por eso, en un
proceso inflamatorio con dolor, se trata con fármacos inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas.

ÚLCERAS GÁSTRICAS

Los fármacos que inhiben la producción de las prostaglandinas (aspirina, ibuprofeno) y, con
ello, producen una disminución en la capa protectora del estómago pudiéndose dañar y
producir alteraciones gástricas (úlceras). Si se abusa de estos fármacos, puede disminuir la
protección del estómago y pueden aparecer lesiones en la mucosa.

La disminución de la capa protectora favorece la aparición de úlceras gástricas.

La bacteria H. pylori es capaz de crecer en medio ácido y se asocia con el desarrollo de úlceras
gástricas. La presencia de esta bacteria es la primera causa del desarrollo de ulceras gástricas y
duodenales, seguido de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Además, las terminaciones
simpáticas liberan NA, que tiene un efecto inhibidor de la producción de los iones bicarbonato
por parte de las células mucosas.

Los fármacos para el tratamiento de las úlceras son inhibidores de la bomba ácida para
disminuir la secreción de jugos gástricos y bloqueantes de los receptores de histamina. Si se
evidencia la presencia de la bacteria se suministra un tratamiento antibiótico agresivo, ya que
es muy resistente.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 37: MOTILIDAD Y SECRECIÓN INTESTINAL

Desde el estómago, el quimo pasa a través del píloro al

intestino delgado, que es un tubo delgado sin
esfínteres. Está formado por tres secciones: duodeno,
yeyuno e íleon. Histológicamente, la pared del
intestino está formada por los mismos componentes
del TD, pero en la capa mucosa existen unas
estructuras plegadas denominadas vellosidades intestinales.

Las vellosidades intestinales son pliegues en la mucosa intestinal, cuya función es

incrementar la superficie de absorción. Están
formadas por un tipo de células denominadas
enterocitos, que son células epiteliales que permiten
la absorción de los nutrientes. Están formados por dos
membranas: una en contacto con la luz intestinal
(membrana apical) y que a su vez está formada por
pequeños pliegues, y la membrana basal, que están en
la parte más interna en contacto con los capilares
sanguíneos y linfáticos.

En el intestino delgado se produce motilidad, ondas de contracción y secreciones.

Además, se produce la absorción de nutrientes. Las ondas de contracción que se
producen son diferentes en las fases de ayuno y después de las comidas.

MOTILIDAD INTESTINAL

AYUNO
Mismas fases que en el estómago. La frecuencia de estas ondas es de 12/min. En el
intestino, no todos los tramos están en la misma fase del CMM. El CMM se va
desplazando por todo el intestino delgado hasta llegar al intestino grueso. Cuando
llegan al final, el CMM se extingue y empieza otro CMM en el duodeno.

El objetivo de las ondas de contracción en ayuno es barrer el intestino de los

remanentes de la comida anterior. El CMM parece que está estimulado por la
motilina, secretada durante el ayuno. Estas ondas solo están presentes en el ayuno,
porque cuando hay comida en el intestino el CMM desaparece y es sustituido por
ondas de contracción irregulares, parecidas a la fase 2.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

POSTPANDRIAL
CONTRACCIONES DE MEZCLA

Consisten en pequeños anillos de contracción que aparecen en una determinada zona

del intestino y desaparecen y vuelven a aparecer en otro sitio. Cuando se producen
estas contracciones se produce un pequeño avance del quimo, pero muy lento. Estas
ondas no están destinadas a que el quimo avance, sino que su principal finalidad es
amasar los alimentos, mezclarlos con los enzimas digestivos y permitir que el quimo se
ponga en contacto con la pared del intestino, favoreciendo así la absorción de los
nutrientes.

MOVIMIENTOS DE SEGMENTACIÓN

Se producen varios anillos de contracción a la vez, de tal manera que el intestino se

contrae en varios puntos, permitiendo la mezcla y absorción de los alimentos.

ONDAS PERISTÁLTICAS

Permiten el avance del quimo; se producen cuando se acumula una gran cantidad de
alimento en una determinada zona. Se produce la distensión de la pared, contrayendo
el músculo liso circular y el músculo longitudinal en la parte de adelante. La finalidad
de estas ondas es impulsar el quimo al intestino grueso.

SECRECIÓN INTESTINAL

Se producen secreciones formadas, principalmente, por agua y electrolitos hacia la luz

y la absorción, proceso contrario (paso de sustancias desde la luz hacia la circulación
sanguínea). Estos dos procesos se producen de forma simultánea, aunque el más
predominante es la absorción.

Las vellosidades intestinales, pliegues de la mucosa, están formadas por el ápice (zona
más alta) y la cripta. En las criptas se produce principalmente secreción de agua y
electrolitos hacia la luz, mientras que en los ápices se
produce absorción. El agua y electrolitos secretados en
las criptas se reabsorben en los ápices y al reabsorberse
arrastran a los nutrientes de la luz. Además, las criptas
también producen iones bicarbonato, que son
importantes para neutralizar los protones proveniente
del estómago. Al contrario del estómago, el intestino no
cuenta con una capa protectora, por lo que la mucosa intestinal es mucho más
propensa a sufrir lesiones.

La secreción de agua y electrolitos se produce en diferentes tipos de glándulas

presentes en la mucosa intestinal: criptas de Lieberkühn, formadas por células
mucosas (mucinas) y células de Paneth (solución de agua y electrolitos); y las de

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

Brunner, que están en la submucosa y producen iones bicarbonato para neutralizar los
protones. En total se secretan unos 2L de secreciones al día.

La mayor parte de secreciones no se producen en el intestino, sino en el páncreas y en

el hígado, que sintetizan secreciones y las vierten en el intestino delgado mediante
conductos, en el duodeno. El páncreas se encuentra muy próximo al duodeno y está
comunicado a través del conducto pancreático; está formado por dos tipos de
acúmulos de células: acinos pancreáticos (acúmulos de células con una cavidad en el
centro, sintetizar enzimas digestivos vertidos en el duodeno. EXOCRINO) e islotes de
Langerhans (células productoras de hormonas, que se vierten al torrente sanguíneo.
ENDOCRINO).

SECRECIONES PANCREÁTICAS

En los acinos pancreáticos se sintetizan diferentes enzimas: proteasas, amilasas,

lipasas, nucleasas y otras con función reguladora. Sin embargo, se sintetizan en su
forma inactiva y se denominan zimógenos, y se activan una vez son vertidos en el
duodeno. Existen sustancias que inducen la síntesis y secreción de enzimas digestivos
en los acinos pancreáticos, son: Ach (N. vago, unida a receptores muscarínicos de tipo
3), VIP, GRP.

En el duodeno se produce una hormona en respuesta a la

llegada del quimo CCK o colecistokina, que activa el
proceso de síntesis y secreción de enzimas en los acinos.
Desde el duodeno se libera a la sangre y llega al páncreas,
actuando sobre las terminaciones del N. vago para que
liberen Ach (principal estimulador).

Hay otra hormona cuyos niveles aumentan con la llegada del

quimo: secretina. El quimio arrastra protones que estimulan
la producción de la secretina. Al igual que la CCK, se libera a
la circulación sanguínea y llega al páncreas en el que actúa
sobre las células de los conductos de los acinos, induciendo
la liberación de agua y bicarbonato.

La presencia de nutrientes en la luz intestinal estimula la producción de CCK. Las células

encargadas de producir CCK son las células I. Los nutrientes no actúan sobre las células I, sino
que actúan de forma indirecta sobre los enterocitos de la vellosidad y hacen que liberen el
péptido liberador de CCK, que actúa sobre las células I. La secretina es estimulada por los
protones procedentes del estómago y se produce por un efecto indirecto: actúan sobre los
enterocitos, que liberal el factor liberador de secretina (fosfolipasa A2), que actúa sobre las
células S (productoras de secretina).

Si la secreción ácida procedente del estómago es excesiva, es decir, llegan un exceso de

protones, podría suceder que los iones bicarbonato no fueran suficientes para neutralizar los

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

protones. De esta manera, los protones podrían dañar la mucosa del duodeno, causando las
úlceras duodenales. La mucosa duodenal es más susceptible a ser dañada.

El bicarbonato secretado en el duodeno es importante no solo para neutralizar los ácidos, sino
también para mantener el pH ácido-base. El HCl se produce en las células parietales, sobre las
que actuaba la anhidrasa carbónica. Los bicarbonatos en el proceso de síntesis de HCl se
eliminan al plasma y producen la marea alcalina son los que después, a través de la circulación
sanguínea, son captados por el páncreas y, por acción de la secretina, se liberan en el
duodeno.

Si tenemos vómitos, el contenido ácido del estómago y, por lo tanto, los protones que en
situación normal tendrían que llegar al duodeno y estimular la secretina, no llegan todos los
protones debidos al duodeno y no se estimula la secretina. Esto provoca que el bicarbonato
que sí que había pasado al plasma no puede verterse en el duodeno, almacenándose en la
sangre: plasma sanguíneo alcalino (alcalosis metabólica).

ALTERACIONES PANCREÁTICAS
Si se producen alteraciones en el páncreas, la regulación del pH puede verse afectada. Una de
las principales alteraciones es la pancreatitis que puede originarse por diversas causas:

1. Obstrucción de los conductos de los acinos o pancreático (conductos por los que se
vierten las secreciones) debido a cálculos en la bilis o un aumento de la secreción
mucosa o presencia de un tumor. Independientemente de la causa, los enzimas
digestivos de los acinos no pueden ser vertidos en el duodeno y, por lo tanto, se
quedan atrapados en los conductos acumulándose y pueden acabar digiriendo los
propios acinos.
2. Agentes lesivos que dañan y destruyen las células de los acinos: virus, traumatismos,
alcoholismo, hipercalcemias o hiperlipidismo. Las células se destruyen, liberan su
contenido y los enzimas quedan libres y atacan a los tejidos circundantes.

Las secreciones pancreáticas son indispensables para la digestión de los alimentos. Por lo
tanto, una lesión pancreática produce una mala absorción de todos los nutrientes, pero
principalmente afecta a las grasas: no se pueden digerir y absorber correctamente y pasan al
grueso y se eliminan por medio de las heces (esteatorrea). Otra consecuencia es el posible
desarrollo de úlceras duodenales al estar alterada la secreción de bicarbonato. La tercera
consecuencia puede ser el desarrollo de diabetes mellitus porque el páncreas está constituido
por dos tipos de acúmulos de células; cuando hay una pancreatitis el páncreas se inflama, lo
que afecta a la síntesis y producción de insulina.

En el duodeno hay secreciones locales (glándulas mucosa duodenal), pancreáticas y la bilis.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

SECRECIONES HEPÁTICAS

La bilis es sintetizada en el hígado; es un fluido de color amarillo verdoso con un pH 7-8 y está
formado por agua, electrolitos y diferentes sustancias, como los ácidos biliares, colesterol,
pigmentos, etc. Tiene funciones importantes: promover la absorción de las grasas, lípidos, y
excretar sustancias hidrofóbicas, como la bilirrubina y el colesterol.

La bilis pasa del hígado al duodeno a través de los conductos biliares. En los periodos de ayuno,
el esfínter que comunica los conductos con el duodeno (Oddi) se encuentra cerrado, de esta
manera la bilis no puede verterse y se acumula en la vesícula biliar. La vesícula biliar sirve para
el almacenamiento de la bilis.

Después de la comida, la presencia de nutrientes en el duodeno, lípidos principalmente,

estimula la producción/secreción de CCK, que no solo actúa sobre el páncreas, sino que
también actúa sobre el sistema biliar; por una parte, la CCK hace que la vesícula se contraiga y
relaja el esfínter de Oddi, permitiendo la salida de la bilis.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 38: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS Y PROTEÍNAS

Existen tres tipos principales de macromoléculas: HC, proteínas y lípidos. Como consecuencia
de la digestión, los HC se degradan en monosacáridos, las proteínas en aminoácidos y los
lípidos en ácidos grasos.

El proceso de degradación de las diferentes macromoléculas es posible gracias a la acción de

los enzimas digestivos, distribuidos a lo largo del tubo.

- Boca: amilasa salivar y lipasa lingual.

- Estómago: pepsina y lipasa gástrica.
- Pared intestinal: disacaridasas y proteasas
- Páncreas: proteasas, lipasa, fosfolipasa A2 y amilasa.

DIGESTIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

Los hidratos de carbno se pueden encontrar de tres formas: polisacáridos (almidón,

glucógeno), disacáridos (sacarosa, lactosa) y monosacáridos (glucosa, fructosa). Los únicos
componentes que pueden ser absorbidos son los monosacáridos. Por lo tanto, cualquier otra
molécula tiene que degradarse previamente.

ALMIDÓN
Está formado por dos tipos de cadenas de glucosa: lineales, compuestas por cadenas de
amilosa, y ramificadas, denominadas cadenas de amilopectina.

GLUCÓGENO
Tiene una estructura parecida a la del almidón, pero la mayoría de sus cadenas son parecidas a
la amilopectina (ramificadas).

Ambas cadenas deben ser digeridas para lograr la liberación de los monosacáridos. Los
enzimas encargados son los amilasas; existen dos tipos: amilasa salivar (ptialina, actúa a un pH
óptimo de 6.7 y se inactiva en estómago) y amilasa pancreática (amilopsina, vertida en el
duodeno, actúa a un pH de 7.1).

Las amilasas rompen los enlaces internos de los polisacáridos, pero no rompen los enlaces
romos (extremos). Se liberan tres tipos de moléculas: maltosa (2 monómeros de glucosa),
maltotriosa (3 monómeros de glucosa) y α-dextrina (5 monómeros de glucosa). Estas
moléculas tienen que seguir degradándose por la acción de enzimas situadas en el borde en
cepillo de los enterocitos.

Las α-dextrina se hidrolizan por la α-dextrinasa o isomaltasa, que degrada la molécula en

moléculas de maltosa o maltotriosa. La maltosa y maltotriosa se hidrolizan por la maltasa, que
corta los disacáridos o trisacáridos y los convierte en monosacáridos de glucosa.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

SACAROSA
Disacárido conformado por glucosa y fructosa. La sacarosa es hidrolizada por una enzima en el
borde en cepillo de los enterocitos denominada sacarasa.

LACTOSA
Es hidrolizada por la lactasa, también situada en el borde en cepillo de los enterocitos. Da
glucosa y galactosa.

En el borde en cepillo de los enterocitos se liberan monosacáridos provenientes de las distintas

macromoléculas. Una vez en forma de monosacáridos ya pueden atravesar los enterocitos y
pasar a la circulación sanguínea. El mecanismo de absorción es diferente en función del tipo de
monosacárido.

ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS

GLUCOSA/GALACTOSA
Atraviesa los enterocitos gracias a un transportador situado en la membrana apical,
denominado SGLT1, que es un transportador acoplado al
sodio. De cada molécula de glucosa introduce, introduce
también un ion sodio. El sodio entra a favor de gradiente
y al entrar el sodio permite la entrada de una molécula
de glucosa. Esta glucosa que ha entrado tiene que
atravesar la membrana basal a través del transportador
de difusión facilitada denominado GLUT2, la ATPasa se
encarga de expulsar el sodio.

FRUCTOSA
En la membran apical hay un transportador denominado GLUT5, que introduce la fructosa al
interior de los enterocitos; atraviesa la membrana basal mediante transportadores GLUT5 o
GLUT2.

Algunas de estas enzimas pueden no estar presentes.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

La lactasa del borde en cepillo de los enterocitos está presente en todas las especies de los
mamíferos durante la lactancia. En la mayoría de las especies, esta enzima desaparece en la
edad adulta, ya que normalmente los adultos ya no necesitan ingerir leche.

El ser humano ha mantenido esta enzima y se sigue expresando en los adultos, de tal manera
que, con la ingesta de leche, la lactosa puede ser digerida. Sin embargo, no se expresa en
todos los individuos, impidiendo la degradación de la lactosa en glucosa y galactosa. Por lo
tanto, en lugar de absorberse en el delgado pasa inalterada al grueso, donde la lactosa es
fermentada por las bacterias de la flora intestinal (gases, metabolitos derivados que atraen
agua→ diarrea).

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

El porcentaje de individuos que la padecen varía en función del área geográfica. Menor en los
nórdicos y mayor en los asiáticos e indios.

DIAGNÓSTICO
- Medición del hidrógeno en el aire inspirado, procedente de los aires producidos como
consecuencia de las fermentaciones.
- Acidez de las heces.
- Test de Benedict (lactosa en orina). Una parte de la lactosa que llega al colon puede
pasar a la circulación sanguínea y llegar al riñón.
- Biopsia de la mucosa intestinal.

TRATAMIENTO
- Evitar la ingesta de leche y productos derivados (Déficit en vitD).
- Leche fermentada produce menos síntomas.

FIBRAS INABSORBIBLES

Se encuentran principalmente en alimentos de origen vegetal. Son un tipo de polisacáridos

que no pueden ser digeridas por el sistema digestivo humano, ya que no tiene los enzimas
necesarios para degradarlo.

Las principales son la celulosa, ligninas o pectinas. Llegan al colon, donde son fermentadas por
acción de las bacterias de la flora intestinal parcialmente, produciéndose metabolitos (ácidos
grasos de cadena corta). A pesar de no pasar a sangre, disminuyen la absorción de grasas, CH y
colesterol y aumentan la sensación de saciedad, retrasando la ingesta. Tienen mucha
capacidad de absorber agua. En el estómago, la fibra se hincha y se distiende la pared
estomacal.

DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS

Las proteínas se encuentran en alimentos de origen animal y vegetales, pero su composición

es diferente. Las proteínas animales tienen una composición en aminoácidos más parecida a
las proteínas del organismo humano, por eso se dice que las proteínas de origen vegetal son
peores. A través de la dieta se ingieren aprox. 70-100gr /día, que se juntan 35-200gr de
proteínas endógenas, que son enzimas del tubo digestivo; al día entran más de 400gr de
proteínas.

La digestión de proteínas se inicia en el estómago. En la saliva no hay enzimas que inicien la

degradación de las proteínas. La hidrólisis de las proteínas se inicia por acción de la pepsina,
que se produce en el estómago y procede de un precursor inactivo (pepsinógeno, sintetizado
en el interior de las células principales de las glándulas gástricas). Para que la pepsina actúe, es
necesario el medio ácido del estómago (pH óptimo 1.5-2.2) por un lado, porque es necesario
para la activación del pepsinógeno, por otro lado, la propia pepsina necesita el medio ácido
para hidrolizar las proteínas. El medio ácido ayuda a que la pepsina pueda digerir las proteínas
porque las desnaturaliza hasta su conformación primaria.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

La pepsina actúa hidrolizando los péptidos tras haber sido desnaturalizados. La pepsina corta
los péptidos en moléculas más pequeñas; los sitios por los que los corta son aquellos enlaces
donde hay aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina o triptófano). Los péptidos más
pequeños pasan directamente al duodeno.

Una vez en el duodeno, la pepsina que pasa junto con el quimo al duodeno se inactiva porque
en el duodeno el pH ya no es ácido. Los péptidos procedentes del estómago continúan siendo
hidrolizados por acción de otros enzimas (proteasas) de la secreción pancreática. Una de las
enzimas son las proteasas y, en su mayoría, son sintetizados en el páncreas en su forma
inactiva (zimógenos) y tras ser vertidos se activan.

La proteasa más importante que se produce en el páncreas es

el tripsinógeno, que es una proteasa sintetizada en los acinos
pancreáticos y es inactivo. Cuando es vertido en el duodeno
junto con la secreción pancreática, se transforma en tripsina
por acción de la enterokinasa, que se encuentra en el borde
en cepillo de los enterocitos. La enterokinasa transforma el
tripsinógeno inactivo en tripsina, que es la principal proteasa.

La tripsina, posteriormente, favorece que las otras proteasas presentes en la secreción en su

forma inactiva se transformen en su forma activa. Una vez en su forma activa, todas las
proteasas continúan digiriendo, hidrolizando, los péptidos. Como acción de las proteasas se
obtienen péptidos muy cortos o aminoácidos libres.

Las únicas moléculas capaces de atravesar los enterocitos son los aminoácidos. Para que se
produzca la absorción las proteínas tienen que hidrolizarse hasta aminoácidos.

Los péptidos cortos acaban de ser digeridos en el borde en cepillo de los enterocitos por
enzimas endopeptidasas y ectopeptidasas, que acaban de digerir las proteínas para dar
aminoácidos libres.

ABSORCIÓN DE AMINOÁCIDOS

Una vez en aminoácidos libres atraviesan la membrana apical de los enterocitos mediante un
transportador acoplado al sodio. Por cada aminoácido introducido, se introduce un ion sodio a
favor de gradiente; el aminoácido atraviesa la membrana basal mediante un transportador de
difusión facilitada específico y el sodio vuelve a salir por transporte activo mediante la ATPasa
Na/K.

Sin embargo, los péptidos cortos (2-4 aminoácidos) sí que pueden entrar en los enterocitos
atravesando la membrana apical, mediante un transportador acoplado a los protones. Este
transportador introduce péptidos cortos y, posteriormente, necesariamente tienen que ser
hidrolizados en el interior del enterocito a aminoácidos libres. Los enzimas que se encargan de
hidrolizar los péptidos cortos son los aminopeptidasas citoplasmáticas. Una vez en forma de
aminoácidos libres, pueden atravesar mediante difusión facilitada, la membrana basal y pasar
a la sangre.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

ALERGIAS ALIMENTARIAS

En ocasiones puede ocurrir que un péptido corto pase a la circulación sanguínea sin haber sido
hidrolizado en sus aminoácidos. Si un péptido corto procedente de una proteína vegetal o
animal se cuela por la membrana basal, puede ser reconocido como un antígeno y por lo tanto
se puede producir una respuesta inmunológica. Los glóbulos blancos se activan para destruir el
péptido; como consecuencia de esta activación, se producen una serie de síntomas
(erupciones cutáneas, inflamación, sudoración).

Las alergias alimentarias se producen cuando componentes de los alimentos pasan a la sangre
y son reconocidos como antígenos. La intolerancia se produce por falta de una enzima, de tal
manera que una determinada molécula no se puede digerir (fermentación) y una alergia
alimentaria se produce cuando hay un paso de sustancias a la sangre no debidamente
digeridas, es decir, se produce ante una respuesta inmunitaria.

En general, la absorción de las proteínas es un proceso muy eficiente. De tal manera, que
aproximadamente casi el 100% de las proteínas ingeridas se absorben; en las heces solamente
aparece alrededor de un <10% de proteínas. Estas proteínas de las heces no son proteínas
procedentes de la dieta, sino de la microbiota intestinal.

El cocinado favorece que las proteínas se desnaturalicen y queden expuestas a la acción de las
proteasas.

CAPTACIÓN DE AMINOÁCIDOS POR EL HÍGADO

Una vez las proteínas son digeridas se liberan aminoácidos que son absorbidos a la sangre y
son recogidos por la vena porta. A través de la vena porta, son transportados por la circulación
enterohepática hasta el hígado.

En el hígado, se utilizan para la síntesis de proteínas, principalmente las plasmáticas

(albúmina). Los niveles del albúmina son un indicador de la nutrición proteica. Hay algún
aminoácido, como la lisina, que no puede ser aprovechado por el hígado ni tampoco puede
retenerlo, por lo que sale del hígado a través de la vena suprahepática y se libera a la sangre.
Este aminoácido se utiliza como un marcador de una comida reciente.

Los aminoácidos que llegan al hígado se utilizan para la síntesis de proteínas y son
transportados a otros tejidos; pero en realidad, hay un equilibrio entre las proteínas y los
aminoácidos. Están continuamente degradándose o
sintetizándose. Los aminoácidos si no se necesitan se
pueden utilizar para sintetizar proteínas, y, en caso
de deficiencia, las proteínas se pueden degradar.
También pueden formar urea o pueden utilizarse
para la gluconeogénesis.

SÍNDOME DE KWASHIORKOR

Se debe a un déficit de proteínas en la dieta; cursa con diferentes alteraciones: retraso en el

crecimiento, hipoproteinemia, edema, anemia, atrofia muscular, anorexia, vómitos, ...

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 39: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

En los alimentos podemos encontrar tres tipos: triglicéridos (100-150gr), procedentes de las
grasas animales y aceites; ésteres de colesterol, fosfolípidos o vitaminas liposolubles (A, E, D,
K).

Los lípidos se degradan por acción de enzimas denominados lipasas, que se secretan a
diferentes niveles en el tubo. En la boca está la lipasa lingual, producida por las glándulas de
Von Ebner y cuya función en digerir triglicéridos con ácidos grasos de cadena corta y media
(leche, mantequilla). En el estómago se secreta la lipasa gástrica, producida en las células
principales y no es muy importante; la lipasa lingual y la gástrica son importantes en las
primeras etapas de la vida, ya que las secreciones pancreáticas todavía no están muy
desarrolladas. Sin embargo, en el adulto, la más importante es la lipasa pancreática,
sintetizada en el páncreas y se vierte junto con la secreción pancreática al duodeno.

Al contrario de las proteasas, las lipasas son sintetizadas en su forma activa y son vertidas en el
duodeno. Pero para actuar necesita otra enzima colipasa (inactiva: procolipasa). La procolipasa
una vez vertida se activa por acción de la tripsina.

DIGESTIÓN DE LÍPIDOS

Las lipasas actúan digiriendo los triglicéridos, concretamente, cortan los enlaces 1 y 3 de los
triglicérido, dando como resultado dos ácidos grasos libres y una molécula de monoglicérido.

Además de las lipasas, intervienen otras enzimas encargadas de degradar otros tipos de
lípidos: fosfolipasa A2, sintetizada en forma inactiva en forma de profosfolipasa A2 y en el
duodeno pasa a su forma activa por acción de la tripsina; colesterolesterasa. Aunque la más
abundante es la lipasa.

La digestión de los lípidos plantea un problema: los lípidos son insolubles en agua y las
secreciones están compuestos en su mayoría por agua. Para permitir que los lípidos puedan
ser digeridos, necesariamente los lípidos tienen que ser emulsionados, es decir, deben de ser
degradados en pequeñas gotas de grasa. Las emulsiones se producen gracias a la motilidad
gástrica e intestinal; las ondas de contracción estomacales e intestinales emulsionan las grasas
y, posteriormente, estas pequeñas gotas ya pueden ser digeridas por los enzimas. Una vez las
grasas se han emulsionado, la lipasa se une a las gotas lipídicas por acción de la colipasa,
pudiendo ya digerir los triglicéridos (corte en los enlaces 1 y 3).

Los ácidos grasos de cadena corta son relativamente

solubles y pueden salir de la gota lipídica, pero los lípidos
más complejos (monoglicéridos) se quedan encerrados
dentro de la gota lipídica. Los ácidos grasos de cadena
corta salen y en el borde en cepillo de los enterocitos
estimulan la producción del CCK-RP, haciendo que las
células I produzcan CCK (favorece la secreción de los jugos
pancreáticos). Aumento de la liberación de lipasa.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

El resto de los lípidos más complejos se quedan encerrados dentro de las gotas lipídicas; esto
supone un problema, ya que para que se absorban necesitan salir de la gota y atravesar los
enterocitos. Los lípidos de mayor tamaño pueden absorberse gracias a los ácidos biliares
conjugados, que son unas moléculas biliares anfipáticas (en su estructura tiene una parte
apolar y otra polar). Los ácidos biliares conjugados se sintetizan en el hígado, su parte
hidrofóbica se sintetiza a partir de colesterol y se unen con aminoácidos (glicina o taurina,
parte polar) para dar la sal ácida. Estas sales se sintetizan en los hepatocitos y se secretan a los
conductos biliares y se almacenan en la vesícula biliar.

Gracias a la estructura anfipática de las sales las gotas lipídicas pueden formar micelas, donde
la parte apolar de la sal se encuentra hacia la cavidad y la parte hidrofílica está en contacto con
las secreciones. Los lípidos se vierten en el interior de
las micelas y son transportados hasta el borde en
cepillo de los enterocitos. En las proximidades del
borde en cepillo se liberan protones a través de un
transportador acoplado a sodio, que secreta protones
que favorecen que los lípidos salgan de la micela y
puedan atravesar los enterocitos.

El colesterol también utiliza un transportador de difusión facilitada. Pero hay una peculiaridad,
una vez es ingerido por la célula intestinal es devuelto (una parte) por otro transportador para
evitar una absorción excesiva. La sitosterolemia el transportador no funciona correctamente,
por lo que hay una absorción excesiva de colesterol.

Una vez los lípidos han entrado por la membrana apical, en el interior de los enterocitos una
parte vuelve a unirse (previamente digeridos) para formar o bien triglicéridos o bien ésteres de
colesterol. Esto se debe a que los lípidos esterificados tienen un tamaño demasiado grande
como para caber en el interior de las micelas, por
lo tanto, para que las micelas puedan
transportarlos, es necesario que se degraden.
Estas moléculas ésteres se unen a unas proteínas
transportadoras, formando los quilomicrones,
que son lipoproteínas (proteína + lípidos). Estos
quilomicrones son transportados a través de la
membrana basal de los enterocitos mediante
exocitosis. Debido al gran tamaño, los quilomicrones no pueden entrar en los capilares
sanguíneos, que están formados por varias capas: endotelio (muy empaquetado), por lo que
entran en los capilares linfáticos.

Otras moléculas grasas más sencillas, como los ácidos grasos si que pueden entrar
directamente a los capilares.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

Cada una de las vellosidades intestinales contiene un capilar linfático. Posteriormente, estos
capilares linfáticos se unen en un conducto común, que desemboca en el conducto torácico
linfático. Este conducto desemboca en la vena subclavia, pasando los quilomicrones a la
circulación sanguínea.

Las sales biliares que han participado en el proceso de absorción lipídica (micelas), una parte
se elimina con las heces. La mayor parte restante es reabsorbida en el íleon las sales biliares
pasan a la vena porta (Circulación enterohepática) y son devueltas al hígado. Se reciclan y en el
hígado vuelven a formar parte de la bilis y pueden volver a verterse en el intestino.

En cada digestión, no hay que sintetizar todas las sales biliares, solo la pequeña parte
eliminada a través de las heces.

ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Los lípidos no pueden ser digeridos y absorbidos adecuadamente y aparecen en las heces
ESTEATORREA. Puede deberse a diferentes causas:

1. Obstrucción de los conductos biliares, producida por diferentes causas.

2. Déficit de sales biliares, que participan en la absorción, nos encontramos lípidos en las
heces, pero son lípidos ya digeridos (AG o monoglicéridos), deficil de vit liposolubles.
3. Déficit de enzimas pancreáticos. Lípidos no digeridos en las heces TAG
4. Lesión en la mucosa intestinal.

LIPOPROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

Tras haber atravesado la membrana basal de los enterocitos, se absorben, pasan a la

circulación sanguínea (linfática), pero finalmente se vierten en la circulación sanguínea. A
través de la sangre son transportados hasta el hígado.

En el hígado se degradan los quilomicrones y liberan los TAG y el colesterol que transportaban;
estas moléculas liberadas se unen a otras proteínas denominadas VLDL, se sintetizan en el
hígado y unen los TAG y colesterol procedentes de los quilomicrones. Salen del hígado y
transportan los TAG a los tejidos que los necesiten. Cuando ceden los TAG al TA o al que sea,
se convierten en otro tipo de lipoproteína denominada LDL, proveniente de la VLDL, que
transporta colesterol.

Las LDL son las encargadas de transportar el colesterol a los tejidos. Las HDL, cuya función es
retirar el exceso de colesterol de los tejidos. Las HDL actúan ante un exceso de colesterol, lo
retiran y lo transportan hasta el hígado para que el hígado excrete el exceso de colesterol a
través de la bilis.

Las LDL son denominadas comúnmente como el colesterol malo y las HDL como las buenas. Un
aumento de colesterol en los tejidos implica un aumento de los niveles de LDL, en el proceso
de transporte pueden sedimentar en las paredes de las arterias. Mientras que las HDL retiran
el exceso de colesterol, entre ellos retira el colesterol precipitado en las paredes de las
arterias. Si existe un desequilibrio, el colesterol se puede ir acumulando y formando lo
denominado como las placas de ateroma.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

La formación de estas placas es progresiva, de tal manera que pueden ocluir la luz de las
arterias. Lo más peligroso es las placas de ateroesclerosis.

OTRAS FUNCIONES DE LA BILIS

La bilis, sintetizada en el hígado, tiene una función muy importante e imprescindible para
permitir la absorción de los lípidos. Tiene otras funciones importantes, como excretar
sustancias de naturaleza hidrofóbica que no pueden ser eliminadas por la orina.

La bilirrubina proviene de la rotura de los grupos hemos, es una molécula bastante tóxica y
desde el bazo se transporta al hígado unida a la albúmina. La bilirrubina es no conjugada, es
decir, procedente del metabolismo del grupo hemo tras la destrucción de los eritrocitos. En el
hígado pasa a formar parte de la bilis. La bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico,
formando la conjugada (menos insoluble) se vierte en el intestino delgado durante la
digestión. Recorre todo el intestino delgado hasta que llega al colon.

En el colon, la bilirrubina es fermentada por acción de la microbiota. Como resultado se

producen diferentes metabolitos derivados: estercobilina (coloreado), excretado junto con las
heces; urobilinógeno, es bastante soluble se reabsorbe y pasa a la sangre, llega al riñón donde
se filtra y se elimina a través de la orina (color amarillo).

Si existe alguna alteración en el proceso de excreción, no se excreta adecuadamente y se

acumula, proporcionando un color amarillento a la piel y a las mucosas: ICTERICIA. Es un
síntoma, puede producirse por un exceso de producción de bilirrubina (anemias hemolíticas),
alteración en el hígado (no capta la bilirrubina) u obstrucción de las vías biliares.

EXCRECIÓN DE COLESTEROL

El colesterol es de naturaleza hidrofóbica y no se puede eliminar por orina. El colesterol es

transportado desde los tejidos al hígado por las HDL, forma parte de la bilis, se vierte en el
intestino y se excreta por las heces.

En ocasiones, el colesterol o los pigmentos biliares pueden petrificar y formar piedras. Si se

quedan dentro de la vesícula pueden no ser problemáticos, pero si salen de la vesícula pueden
obstruir los conductos y producir un cólico biliar. Para evitar que se formen estos cálculos, en
la bilis debe haber una producción adecuada de componentes biliares. Si esta proporción se
altera, se pueden formar unas estructuras en formas de cristales inestables y precipitar
(cálculo).

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 40: ABSORCIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES

Existen dos tipos de proteínas: liposolubles, que se absorben mediante el mecanismo de los
lípidos y las hidrosolubles, que se absorben en los primeros tramos del intestino delgado.
Utilizan para absorberse transportadores acoplados a sodio o protones.

ABSORCIÓN DE VITAMINA B12

La VB12 se absorbe en la última porción del intestino delgado. Es una vitamina hidrosoluble
exclusiva de alimentos de origen animal. 1-3microgramos/día. Esta vitamina es importante, ya
que participa en el proceso de la mitosis, concretamente en la síntesis de ácidos nucleicos; las
células que más se dividen son las células sanguíneas, por lo tanto, la B12 es necesaria para la
hematopoyesis.

La absorción de esta vitamina es difícil, ya que es muy susceptible a ser degrada por las
secreciones digestivas. Por lo tanto, tiene que unirse a proteínas en el interior del TD que
eviten que sean degradadas.

1. La primera proteína a la que se unes es la haptocorrina (factor R), que forma parte de
la saliva. Pasa junto con la saliva al estómago, donde se une a la B12.
2. Cuando pasa al duodeno, la haptocorrina es degradada y la vitB12 se une al factor
intrínseco, sintetizado en el estómago por las células parietales. Unida al FI, la B12
recorre el intestino delgado hasta llegar al íleon.

En el íleon, la vitamina pasa al interior de los enterocitos por un receptor en la membrana

apical denominado cubilina. Este receptor se une a la b12 (+FI), formándose un complejo, que
entra en el interior del enterocito mediante endocitosis y, posteriormente, la B12 liberada se
une a otra proteína (transcobalamina), que es la transportadora de la B12 en la sangre.

La B12 sale del enterocito y es transportada al hígado, que es el principal órgano de

almacenamiento de B12; los depósitos pueden durar años y se van liberando en función de las
necesidades metabólicas.

ANEMIA PERNICIOSA
Se debe a un atrofiamiento de las células parietales que impiden que puedan producir FI.
Aunque se ingieran grandes cantidades de B12, la anemia persiste. Es de tipo megaloblástica.

El déficit de absorción de la B12 provoca que las células sanguíneas no se desarrollen con
normalidad, por lo que presentan un tamaño mayor y en menos cantidad.

ABSORCIÓN DE ÁCIDO FÓLICO (B9)

Se encuentra en alimentos vegetales en forma de poliglutamatos. A pesar de tener un aporte

adecuado, el ácido fólico es muy susceptible por las altas temperaturas del cocinado. Por lo
tanto, pueden aparecer déficits de esta vitamina. Se almacena en el hígado y las reservas son
menos perecederas, duran solamente entre tres y cuatro meses. Cantidad diaria recomendada
es de 400microgr/Día. Esta cantidad aumenta en situaciones especiales, como el embarazo o
lactancia, ya que estimula el proceso de división celular.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

El ácido fólico se absorbe en el duodeno por un transportador acoplado a los protones;

atraviesa la basal mediante difusión facilitada. El ácido fólico pasa a la sangre hacia el hígado a
través de la vena porta, donde se transforma en su forma activa. La conversión en su forma
activa se produce gracias a la dihidrofolato reductasa.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Un déficit de ácido fólico puede producir anemia megaloblástica, ya que también participa en
el proceso de división celular. Las células sanguíneas son de mayor tamaño y se presentan en
menor cantidad.

Las causas, puede ser un aporte dietético insuficiente, aumento de los requerimientos o
defectos en la absorción y/o la interactuación con fármacos.

ABSORCIÓN VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)

No se sintetiza de forma endógena, por lo que es necesario un aporte dietético. 80mg/día; los
requerimientos se cubren comiendo una naranja al día.

Es un antioxidante muy potente, se utiliza para erradicar los radicales libres, y también hace de
cofactor enzimático en la síntesis de algunas proteínas, función inmunitaria importante y
participa en el proceso de absorción del hierro y síntesis de ácidos biliares, serotonina y
algunas hormonas.

Se absorbe en el duodeno principalmente a través de un transportador acoplado al sodio.

Atraviesa la membrana basal a través de un transportador de difusión facilitada específico. En
la membrana basal, además del transportador de difusión facilitada, existe otro transportador
que es también intercambiador del sodio devuelve parte del ácido ascórbico al interior del
enterocito; su función es limitar el proceso de absorción para evitar una absorción excesiva.

En la membrana apical de los enterocitos hay otros transportadores acoplados a sodio, por los
cuales atraviesan la biotina (H, B7, B8) y B5 (ácido pantoténico), ambas hidrosolubles

El resto de las proteínas hidrosolubles, como la tiamina, riboflavina y la niacina, (B1, B2 Y B3)
se absorben mediante un transportador en la membrana apical acoplado a los protones. Todas
ellas, posteriormente, utilizan un transportador de difusión facilitada en la membrana basal.

ABSORCIÓN DE MINERALES

El hierro es uno de los minerales más importante porque es necesario para el transporte de
oxígeno; forma parte del grupo hemo de la hemoglobina (ferrosa). En ausencia de hierro no se
puede realizar el transporte de oxígeno. Además, también es necesario en la formación de los
citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial y alguna enzimas (peroxidasas o catalasas).
Por lo tanto, el hierro es imprescindible.

Se obtiene a través de la dieta; una dieta típica contiene unos 20mg. Sin embargo, el hierro
obtenido no se absorbe en su totalidad, sino que solamente se absorbe entre un 10-50%; el
resto del hierro se elimina a través de las heces sin absorberse. A través de las heces se

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

eliminan al día 0,6mg aproximadamente. Las mujeres tienen una pérdida de hierro a través de
la menstruación; los requerimientos son mayores para las mujeres.

Se encuentra en alimentos animales y vegetales. Carnes rojas (hierro forma parte del grupo
hemo); este hierro es ferroso y se absorbe mejor que el hierro inorgánico, presente en los
alimentos de origen vegetal (férrico, mucho menos soluble).

Una vez en el intestino, el hierro unido al grupo hemo se

transporta mediante un transportador específico apical.
El hierro férrico no puede ser absorbido y atravesar la
membrana sin transformarse en ferroso; para eso existe
una enzima apical reductasa, que transforma el hierro
férrico en ferroso. Ya puede atravesar la membrana.

Una vez en el interior del enterocito, el grupo hemo se

destruye y el ion ferroso es transformado a hierro férrico por la enzima hefaestina. Una parte
del férrico se une a la ferritina (proteína de almacenamiento) y se queda almacenado en el
enterocito (no se absorbe); otra parte atraviesa la membrana basal a través de la ferroportina
y pasa a la sangre, donde se une a la transferrina (proteína de transporte).

El transporte a través de basal está limitado por una proteína inhibidora: hepcidina, inhibe a la
ferroportina, permitiendo la absorción de más o menos hierro en función de las necesidades.

Los enterocitos tienen un recambio celular muy rápido, se renuevan cada tres o cuatro días; se
descaman y se eliminan y son repuestos por células nuevas. Cuando se renuevan se pierden a
través de las heces y, con ellos, el hierro que contenían.

ABSORCIÓN DEL CALCIO

Se produce en tres pasos:

1. Canales apicales.
2. Unión a la calbindina.
3. Atraviesa basal por ATPasa calcio.

Los tres pasos de la absorción están estimulados por la

vitD activa, que favorece la absorción de calcio en el
intestino.

ABSORCIÓN DEL ZINC

Mecanismo parecido al del hierro; mismo transportador apical. En el citoplasma se une a la

metalotionina y finalmente atraviesa la basal. Al igual que ocurría con otras sustancias, en la
superficie basal hay un transportador que devuelve parte del zinc que ha entrado en el
enterocito: limitar la absorción del zinc.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

ABSORCIÓN DE COBRE

Se absorbe mediante un transportador de difusión facilitada; en el citoplasma se une a la

metalotionina y atraviesa la basal por un transportador ATPasa. La ATPasa se llama MNK, hay
una enfermedad relacionada con la actividad de este transportador que provoca el
almacenamiento del cobre en los enterocitos unido a la metalotionina. El cobre se elimina a
través de las heces y el que pasa a la sangre se transporta
unido a albúmina hasta el hígado.

En el hígado, el cobre en el interior de los hepatocitos se

separa de la albúmina y se une a la ceruloplasmina; el cobre
unido a la proteína sale de los hepatocitos y se transporta
en el plasma. El cobre se transporta de dos formas: unido a
la albúmina desde el intestino al hígado e hígado a tejidos por la ceruloplasmina.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

TEMA 41: INTESTINO GRUESO: EXCRECIÓN DE DESECHOS

El intestino delgado y el grueso, concretamente la parte del íleon y el principio del colon, están
conectados por la válvula ileocecal. Esta válvula normalmente está cerrada para impedir que el
contenido del grueso vuelva hacia el delgado, es decir, impide el reflujo.

El alimento tarda aproximadamente 4 horas hasta llegar al colon; una vez en el colon puede
permanecer entre 1 y 3 días hasta ser eliminado. Al igual que ocurría en el delgado, en el
grueso se produce motilidad, secreciones y absorción.

MOTILIDAD

Comprende movimientos de segmentación y mezcla y contracciones en masa.

Algunas ondas de contracción producidas son las mismas que se producen en el delgado, como
los movimientos de segmentación y mezcla. La ondas son anillos de contracción que aparecen
y desaparecen en un determinado punto y cuya finalidad es mezclar el contenido con las
secreciones. Cada vez que se contrae uno de los segmentos, se produce un pequeño avance
del contenido, ya que estos movimientos no tienen como finalidad el avance, sino la mezcla
con las secreciones.

El otro tipo de ondas son los movimientos en masa, que son específicos del grueso. Se parecen
a las ondas peristálticas, pero se diferencian en que la distancia que recorre el contenido es
mucho mayor (toda la longitud del grueso) que la recorrida con una onda peristáltica. Facilitan
el proceso de excreción.

REFLEJO GASTROCÓLICO
Estas contracciones en masa a menudo se estimulan después de las comidas mediante el
reflejo gastro-cólico. La distensión de la pared del estómago provoca la estimulación de
receptores sensitivos en la pared estomacal, que mandan señales al tronco del encéfalo y,
posteriormente, desde el tronco se envían señales a través del nervio vago al intestino grueso
para producir movimientos en masa. La distensión de la pared del estómago aumenta la
frecuencia de las contracciones en masa.

SECRECIONES

En el grueso la secreción mayoritaria es moco. En realidad, el moco se secreta a lo largo de

todo el tubo digestivo, pero la cantidad de mucoproteínas es mucho mayor en el colon que
en el resto de los tramos. Este moco es producido en las células caliciformes, intercaladas con
los enterocitos.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

Las mucoproteínas forman una capa de moco, que tiene tres funciones:

1. Protección mecánica. El hecho de que la mucosa esté recubierta impide que se lesione
por acción mecánica de las heces, es decir, lubrica la superficie.
2. Protección química. El moco contiene iones bicarbonato que neutralizan los protones
producidos en la luz del intestino grueso.
3. Protección microbiológica. Las bacterias de la microbiota se encuentran colonizando
la parte externa de la capa mucosa, que está dividida en dos partes: interna y externa.
Las bacterias necesitan la capa de moco para su supervivencia. Sin embargo, la capa de
moco interna es estéril, no contiene bacterias, ya que está saturada de anticuerpos
producidos por el tejido linfoide de la mucosa.

En el intestino grueso, al igual que en el delgado, se produce a la vez absorción y secreción de

agua y electrolitos. En condiciones normales, predomina la absorción desde la luz a la sangre.
En el colon ya no hay absorción de nutrientes (absorbidos en el delgado), sino de agua y
electrolitos.

En el primer tramo pasan a la sangre cloruro sódico y agua, sin

embargo, se secretan bicarbonato y potasio. El bicarbonato
neutraliza los ácidos producidos en la luz (metabolismo de las
bacterias intestinales). En el último tramo del colon se produce
una gran absorción de agua y electrolitos. Todo en conjunto
provoca la deshidratación y la pérdida de electrolitos de las
heces a medida que avanzan

COMPOSICIÓN HECES
Muy poca cantidad de agua y electrolitos, pero sí que contienen fibras indigeribles (celulosa),
materiales inorgánicos (calcio y fosfato), células intestinales descamadas y bacterias de la flora
intestinal.

FLORA INTESTINAL

El grueso está colonizado por aproximadamente dos mil especies bacterianas que constituyen
la microbiota intestinal, en una relación de simbiosis. En los animales herbívoros las bacterias
intestinales fermentan la celulosa, liberando la glucosa a la sangre.

En el ser humano sintetizan: vitK (coagulación sanguínea), ácidos grasos de cadena corta
(energía de las propias bacterias o para la nutrición de las células intestinales), metabolizan
bilirrubina y metabolitos coloreados, sustancias derivadas de aminoácidos y gases.

La flora intestina puede influir en la aparición de algunas enfermedades, como la obesidad, el

cáncer, enfermedades inflamatorias. Parece que hay ºdeterminadas cepas que promueven la
aparición de enfermedades, mientras que otras protegerían al desarrollo de determinadas
enfermedades. No se sabe si la microbiota son la consecuencia o la causa.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2585161

DIARREA
En ocasiones, las bacterias favorecen o estimulan el proceso de secreción de agua y
electrolitos de tal manera que predomina la secreción sobre la absorción. En esto consiste la
diarrea. Se puede producir deshidratación, hipopotasemia y también acidosis metabólica
(pérdida de bicarbonato).

DEFECACIÓN

Su frecuencia varía en función del individuo. La diarrea es un aumento en volumen de las

heces (+300gr) se acompaña de la disminución de la consistencia y un aumento de la
frecuencia de evacuación. El estreñimiento aparecería cuando la frecuencia de evacuación es
mayor de tres días seguidos.

La defecación se produce a través del recto y del ano. El recto está formado por dos esfínteres:
uno interno, formado por musculo liso (involuntario), y otro externo, formado por musculo
esquelético (voluntario). En situación de reposo hay una contracción tónica del esfínter interno
que lo mantiene cerrado. Cuando las heces entran en el recto, se produce la distensión de la
pared del recto y se estimulan receptores sensitivos de la pared del recto, que provocan la
liberación de sustancias relajadoras que hacen que se relaje el esfínter interno (NO, VIP).
Cuando el interno se relaja, las heces avanzan y contactan con la mucosa anal. Este contacto
estimula receptores sensitivos de la mucosa que envían señales a la corteza cerebral. Se
percibe la sensación consciente de defecar.

Si la situación es adecúala la corteza manda señales de vuelta para relajar el externo; una vez
se ha relajado el externo, y se producen contracciones en el recto y un aumento de la presión
abdominal, que permiten la salida de las heces.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.