CRANIECTOMÍA DESCOMPRENSIVA PARA LA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
TRAUMÁTICA: COMO UNA ESTRATEGIA
NEUROQUIRÚRGICA PRÁCTICA. DESAFIOS
FRENTE A MODALIDADES DE TRATAMIENTO
CONVENCIONALES

DECOMPRESSIVE CRANIECTOMY FOR TRAUMATIC

INTRACRANIAL HYPERTENSION: AS A PRACTICAL
NEUROSURGICAL STRATEGY. CHALLENGES VERSUS
CONVENTIONAL TREATMENT MODALITIES
Dr. M. Edwin Rubén Pilalumbo Choloquinga
Clínicas y Hospitales de la Red de Especialidades Médicas Provida, Ecuador

Dr. M. Ariana Karolina Guevara Álvarez

Investigador Independiente, Ecuador

Dr. C. José Roberto Lema Balla

Hospital Fibuspam, Ecuador

Dr. M. Yolanda Maribel Venegas Ortiz

Escuela Superior Politécnica de Chimborazo ESPOCH, Ecuador

Dr. C. Juan Carlos Lema Balla

Hospital Fibuspam, Ecuador
 DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i5.13840
Craniectomía Descomprensiva para la Hipertensión Intracraneal
Traumática: como una Estrategia Neuroquirúrgica Práctica. Desafios
frente a Modalidades de Tratamiento Convencionales
Dr. M. Edwin Rubén Pilalumbo Choloquinga1 Dr. M. Ariana Karolina Guevara Álvarez
[email protected] [email protected]
https://orcid.org/0000-0002-9316-2943 https://orcid.org/0009-0005-7441-6134
Clínicas y Hospitales de la Red de Especialidades Investigador Independiente
Médicas Provida Quevedo, Ecuador
Latacunga, Ecuador

Dr. C. José Roberto Lema Balla Dr. M. Yolanda Maribel Venegas Ortiz
[email protected] [email protected]
https://orcid.org/0000-0002-1401-7503 https://orcid.org/0009-0005-5082-4256
Hospital Fibuspam Escuela Superior Politécnica de Chimborazo,
Riobamba, Ecuador ESPOCH
Pujili, Ecuador

Dr. C. Juan Carlos Lema Balla, PhD. ESP.

MSC.
[email protected]
https://orcid.org/0000-0002-2573-7426
Hospital Fibuspam
Riobamba, Ecuador

RESUMEN
Debido al cierre de las suturas y fontanelas en la infancia, el cráneo es una estructura no alargada y
con un volumen constante independientemente de sus componentes. La hipertensión intracraneal se
define como un aumento sostenido de la PIC por encima de 20 mmHg durante más de 10 minutos. La
detección y el manejo temprano de la hipertensión intracraneal es necesario para aplicar las medidas
terapéuticas necesarias para prevenir estas lesiones isquémicas. Es importante abordar a estos
pacientes con un manejo completo y oportuno, siguiendo todas las recomendaciones basadas en la
evidencia que se discutirán en esta revisión de la literatura; para evitar herniación de las estructuras
cerebrales y daño neurológico irreversible al paciente. La craniectomía descompresiva es un
procedimiento quirúrgico que consiste en la resección del hueso craneal es una abertura en la
duramadre para ayudar a descomprimir el espacio intracraneal después de un traumatismo
craneoencefálico. En pacientes con edema cerebral severo, este procedimiento reduce el riesgo de un
mayor aumento de la presión intracraneal, promueve la descompresión venosa generalizada y previene
la hernia cerebral. El objetivo de esta investigación es analizar la craniectomía descompresiva (CD)
como una estrategia neuroquirúrgica práctica y compararla con modalidades de tratamiento
convencionales.

Palabras clave: hipertensión intracraneal, craniectomía descompresiva, tratamientos convencionales

1Autor principal
Correspondencia: [email protected]

pág. 3566
Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension: as a
Practical Neurosurgical Strategy. Challenges versus Conventional
Treatment Modalities

ABSTRACT
Due to the closure of the sutures and fontanelles in childhood, the skull is a non-elongated structure
with a constant volume regardless of its components. Intracranial hypertension is defined as a
sustained increase in ICP above 20 mmHg for more than 10 minutes. Early detection and management
of intracranial hypertension is necessary to apply the necessary therapeutic measures to prevent these
ischemic lesions. It is important to approach these patients with complete and timely management,
following all the evidence-based recommendations that will be discussed in this literature review; to
avoid herniation of brain structures and irreversible neurological damage to the patient.
Decompressive craniectomy is a surgical procedure that involves resection of the cranial bone (an
opening in the dura mater) to help decompress the intracranial space after a head injury. In patients
with severe cerebral edema, this procedure reduces the risk of further increase in intracranial pressure,
promotes generalized venous decompression, and prevents brain herniation. The objective of this
research is to analyze decompressive craniectomy (DC) as a practical neurosurgical strategy and
compare it with conventional treatment modalities.

Keywords: intracranial hypertension, decompressive craniectomy, conventional treatments

Artículo recibido 20 agosto 2024

Aceptado para publicación: 24 septiembre 2024

pág. 3567
INTRODUCCIÓN

Debido al cierre de las suturas y fontanelas en la infancia, el cráneo es una estructura no alargada y

con un volumen constante independientemente de sus componentes. La presión intracraneal (PIC) se

define como la presión dentro de la bóveda craneal con valores en adultos entre 5 y 15 mmHg

(Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez J. 2015; Ragland J, Lee Kiwon, 2016). Teoría de

Monro-Kellie, el contenido del líquido intracraneal se divide en 3 componentes: parénquima cerebral,

líquido cefalorraquídeo y sangre. Cuando uno de los tres componentes intracraneales aumenta debido

a una condición patológica, la compensación se produce mediante una disminución en uno o ambos de

los componentes restantes para mantener una PIC constante. Si se sobrecargan los mecanismos

compensatorios del cuerpo, se produce un aumento de la presión intracraneal.

La hipertensión intracraneal se define como un aumento sostenido de la PIC por encima de 20 mmHg

durante más de 10 minutos (Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez J. 2015; Ahmad S, Moss

H. 2019). Fisiológicamente, el cerebro tiene una presión de perfusión entre 50 y 150 mmHg. Esto es

igual a la presión arterial media menos la presión intracraneal. Cuando aumenta la presión

intracraneal, se puede reducir la presión de perfusión cerebral (Freeman D. 2015). La disminución de

la presión de perfusión cerebral por debajo de 50 mmHg puede provocar daño isquémico y edema

cerebral (Changoor N, Haider A. 2015).

La detección y el manejo temprano de la hipertensión intracraneal es necesario para aplicar las

medidas terapéuticas necesarias para prevenir estas lesiones isquémicas. Es importante abordar a estos

pacientes con un manejo completo y oportuno, siguiendo todas las recomendaciones basadas en la

evidencia que se discutirán en esta revisión de la literatura; para evitar herniación de las estructuras

cerebrales y daño neurológico irreversible al paciente (Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez

J. 2015).

La craniectomía descompresiva es un procedimiento quirúrgico que consiste en la resección del hueso

craneal es una abertura en la duramadre para ayudar a descomprimir el espacio intracraneal después de

un traumatismo craneoencefálico. En pacientes con edema cerebral severo, este procedimiento reduce

el riesgo de un mayor aumento de la presión intracraneal, promueve la descompresión venosa

generalizada y previene la hernia cerebral (Smith, M. 2017).

pág. 3568
El objetivo de esta investigación es analizar la craniectomía descompresiva (CD) como una estrategia

neuroquirúrgica práctica y compararla con modalidades de tratamiento convencionales.

METODOLOGÍA

Esta revisión bibliográfica se realizó mediante la recopilación y análisis exhaustivo de estudios y

artículos basados en evidencia seleccionados de las bases de datos de Elsevier, PubMed, Google

Scholar y UptoDate. Se selecciona literatura en inglés y español. Se utilizaron los siguientes criterios

de inclusión: validez de fuentes bibliográficas citadas por hospitales de renombre mundial, artículos y

estudios realizados por investigadores médicos especializados en el campo de interés y realizados en

los últimos años.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

La craniectomía se puede realizar como procedimiento primario o secundario después de un aumento

de la presión intracraneal. Durante la descompresión primaria, que suele realizarse tras la evacuación

de un hematoma subdural agudo, no se repone la parte del hueso del cráneo extraída, ya sea porque el

edema impide la reposición del hueso al final del procedimiento, ya sea como precaución contra

posible edema que pueda producirse ocurrir en el postoperatorio. La descompresión secundaria

generalmente se realiza como intervención de última línea en pacientes con hipertensión intracraneal

que no han logrado reducir la presión intracraneal a menos de 20 mmHg con otros tratamientos. Los

tres tipos de descompresión intracraneal secundaria común son: craniectomía bifrontal,

hemicranectomía unilateral y hemicranectomía bilateral (Changa A, Czeisler B, Lord A. 2019; Anesth

Analg. 2017; Moscote L, et.al., 2019). Cuando decida someterse a este tratamiento quirúrgico, debe

intentar eliminar la mayor cantidad de hueso posible.

La craniectomía frontotemporoparietal/craniectomía hemisférica para el edema limitado a un

hemisferio y la craniectomía bifrontal para el edema difuso son los procedimientos quirúrgicos

recomendados en los casos refractarios. El plan quirúrgico debe tener en cuenta: la localización de la

herida, el hemisferio y el grado de descompresión. La tomografía computarizada es un determinante

de estos factores antes de la cirugía. Las principales indicaciones de la hemicranectomía

descompresiva son: lesiones unilaterales, contusiones, hemorragias extradurales o subdurales,

desviaciones mediales. La descompresión bifrontal está indicada en casos de edema cerebral difuso sin

pág. 3569
desplazamiento de la línea media (Changa A, Czeisler B, Lord A. 2019; Moscote L, et.al. 2019).

La craniectomía descompresiva es un procedimiento quirúrgico importante asociado con importantes

complicaciones tempranas y tardías, que incluyen convulsiones, higroma subdural, hidrocefalia e

infección. La mayoría de los pacientes necesitan una craneoplastia para proteger el cerebro, restaurar

el cráneo por razones estéticas y, en algunos casos, para mejorar los síntomas neurológicos atribuidos

al síndrome de trépano. En la última década, el papel de la craniectomía descompresiva en el

tratamiento de la hipertensión intracraneal ha sido controvertido (Smith, M. 2017). De hecho, aunque

esta intervención quirúrgica la mayor parte de las veces salva la vida del paciente, puede provocar un

deterioro neurológico importante.

El ensayo DECRA de 2011 mostró tasas de mortalidad similares en pacientes tratados con

craniectomía en comparación con aquellos tratados con atención médica estándar. Sin embargo, el

ensayo RESCUEicp 2016 demostró que la descompresión con craniectomía produce una menor

mortalidad, pero causa más efectos secundarios (Giammattei L, et.al. 2018).

Por lo tanto, antes de realizar una craniectomía, es importante hablar con la familia del paciente para

aclarar sus dudas y resaltar posibles complicaciones (Changa A, Czeisler B, Lord A. 2019)Los

procedimientos de descompresión quirúrgica de la parte exterior del cráneo La cavidad no es una

técnica nueva y se puede definir como la extracción de un gran fragmento de hueso de la parte

posterior del cráneo, para aumentar el espacio de acomodación cerebral en su continente.

Hay referencias de que en la antigüedad Hipócrates y Galeno indicaban la craniectomía en casos de

traumatismo craneoencefálico (Kshettrey VR, Mindea SA, Batjer HH. 2007; Sanchez GM, Burridge

AL. 2007). Marcotte en 1886 (Marcotte CA. 1886.), describió una técnica para expandir la duramadre.

Spiller y Frazier en 1891 (Spiller WG, Frazier CH. 1906), revisaron las técnicas de descompresión

cerebral utilizadas hasta ese momento. T. Kocher en 1901 (Kocher T. 1901.), refiere su uso para el

control de la presión intracraneal (PIC) y H. Cushing en 1905 (Cushing H. 1905) publicó los

resultados obtenidos mediante craniectomía subtemporal en pacientes que padecían hipertensión

intracraneal secundaria a tumores cerebrales. Se trata de técnicas quirúrgicas que se han utilizado en el

tratamiento de tumores cerebrales, en encefalopatías con síndrome de Reye, en enfermedades

cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas, en procesos infecciosos del sistema nervioso central, y

pág. 3570
también en traumatismos craneoencefálicos graves (SCT) tratamientos de rescate en casos de

hipertensión intracraneal incontrolable, cualquiera que sea su mecanismo fisiopatológico (Hutchinson

P, Timofeev I, Kirkpatrick P. 2007; Rodríguez Castro H, Ortega Morales A, Miranda Rodríguez G.

2007).

La hipertensión intracraneal es el resultado de un complejo mecanismo de respuesta del tejido cerebral

al daño primario, asociado con daño mecánico o fisiológico que puede ser causado ya sea por la

oclusión de un vaso arterial que irriga áreas importantes del cerebro, o por daño resultante de un

trauma directo al cráneo. Luego encuentran daños secundarios asociados con el desarrollo de

numerosos mecanismos bioquímicos, incluida la activación de la cascada del ácido araquidónico, la

producción de diversos radicales libres que tienen un efecto negativo en el tejido cerebral, la

disfunción de la bomba de sodio y potasio con el resultado, cambiar de la homeostasis iónica a nivel

celular y finalmente se provoca la lesión terciaria, que no es más que el traslado al nivel molecular y

microvascular de todos los cambios fisiológicos provocados por la lesión secundaria (Marmarou A.

2007; Salas Rubio JH.1986).

En la base de todos estos fenómenos se encuentra el edema cerebral que, según los mecanismos

fisiopatológicos que lo provocan, se puede dividir en: edema isquémico, citotóxico o celular (frecuente

en casos de oclusión de la arteria cerebral), vasogénico (común en tumores de la arteria cerebral). )

cerebral y en traumatismo craneoencefálico, aunque en este último caso actualmente se considera de

origen mixto) e intersticial (evaluado en casos de hidrocefalia) (Marmarou A. 2007).

Básicamente, para que se produzca hipertensión intracraneal debe existir una descompensación del

equilibrio fisiológico que normalmente existe en la cavidad intracraneal entre los componentes de su

contenido, es decir entre el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos, en

relación al contenido, el continente; la bóveda craneal corta, mecanismo conocido desde hace muchos

años con el nombre de doctrina Monroe-Kelly (Salas Rubio JH. 1986). En particular, en el infarto

cerebral maligno o ETG, cuando se acompaña de hipertensión intracraneal incontrolable, se afecta la

adaptabilidad y elasticidad del corazón, lo que representa la capacidad del tejido para aceptar nuevos

volúmenes de líquido y el volumen de este líquido necesario para aumentar la PIC con 10 unidades,

respectivamente (Marcotte CA. 1886).

pág. 3571
El objetivo fundamental de la craniectomía descompresiva (Figura 1) como método de control de la

PIC es aumentar la adaptabilidad del cerebro, creando un mayor espacio de reajuste ante el edema

provocado por una lesión, ya sea isquémica, traumática o de otra índole. Contraindicaciones de la

craniectomía descompresiva en el EGCT realizado al ingreso, destacando lesiones irreversibles

localizadas en el tronco encefálico o hemisferios cerebrales, consideradas por el neurocirujano como

incompatibles con la vida. ECG al ingreso, igual a tres puntos (este criterio debe respetarse

cuidadosamente o no considerarse en niños menores de ocho años). La presencia de lesiones

concomitantes no corregidas que puedan agravarse durante el procedimiento (ejemplo: shock

hipovolémico, hemoneumotórax con inestabilidad hemodinámica, entre otras). Edad mayor de 65 años

(discutible). ECG de entrada de tres puntos.

COMPLICACIONES;

Las complicaciones que pueden aparecer tras realizar la descompresión externa de la cavidad craneal

se dividen según el momento de aparición: inmediatas, intermedias y tardías. Complicaciones

inmediatas y publicitadas, choque hipovolémico Esta es una complicación ultra temprana. Esto puede

ocurrir durante la cirugía y puede representar un alto riesgo de mortalidad, ya que la hipoxia y la

isquemia son las principales causas del temido daño secundario que ocurre en una gran cantidad de

pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. Su prevención es de vital importancia. Hernia

transcalvarial, esta es una afección que se observa comúnmente en todos los pacientes sometidos a

descompresión de la bóveda craneal externa. Se debe considerar que el objetivo fundamental del

tratamiento es aumentar la adaptabilidad creando un espacio para el reordenamiento del cerebro, de

modo que el cerebro edematoso ocupe todo el espacio permitido por el defecto óseo creado

quirúrgicamente.

Si el diámetro del defecto óseo creado es inferior a 12 cm, en este caso se produce un infarto del tejido

funcional que brota a través de los bordes óseos de la craniectomía descompresiva, lo que perpetúa el

edema cerebral y la hipertensión intracraneal en el paciente refractario. En este caso particular, la

hernia transcalvarial se considera una complicación. La solución es aumentar el diámetro de la

craniectomía con reintervención quirúrgica. Esta complicación se diagnostica mediante una

exploración progresiva del cráneo. Es importante saber que la apariencia hinchada producida por la

pág. 3572
craniectomía descompresiva durante el examen físico del paciente no necesariamente corresponde a la

presencia de esta complicación. El aumento del edema cerebral es una complicación rara, aunque se

puede encontrar en pacientes con un patrón de circulación hiperémico sometidos a intervención. En

general, tras realizar cualquiera de estas técnicas se tiende a aumentar el flujo sanguíneo cerebral, por

lo que el edema cerebral puede aumentar en estos casos.

Todo el fenómeno fisiopatológico se corrige con el uso de hiperventilación moderada u optimizada

según los resultados del estudio, cálculo de la diferencia arterio-yugular de oxígeno o saturación de

oxígeno yugular (Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. 2004; Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D,

Ortega Morales A, Díaz Agramonte JA, Miranda Rodríguez G..

Aumento de la PIC Generalmente, después de la craniectomía descompresiva, hay una fuerte

disminución de la PIC en las primeras horas, luego durante las primeras 24 horas pueden haber picos

de hipertensión intracraneal relacionados principalmente con cambios en el flujo sanguíneo cerebral y

aumento de la PCP (Ho CL, Wang CM ). , Lee KK, Ng I, Ang BT 2008), que son autolimitados.

En estos casos, no se deben utilizar gorros ajustados en el postoperatorio inmediato, porque eliminan

el efecto fisiológico esperado de la descompresión. Si los valores elevados de PIC persisten después de

24 horas, se debe sospechar de errores de calibración del sistema, craniectomía de diámetro

insuficiente, nuevas lesiones intracraneales intra o extraaxiales e hidrocefalia aguda, entre otros, por lo

que debemos mostrar una nueva tomografía computarizada de emergencia de la cabeza. Aumento del

volumen de zonas hematomas, hematomas hemorrágicos, hemorragias intraparenquimatosas o

colecciones yuxtadurales o aparición de nuevas lesiones. Se han reportado riesgos de agravamiento de

las lesiones intracraneales o aparición de nuevas lesiones luego de realizar una descompresión externa

(Stiver SI. 2009). En nuestra experiencia, después de muchos años de utilizar estas técnicas, no hemos

encontrado una incidencia significativa de esta complicación (Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D.

2004; Lacerda Gallardo AJ, et.al. 2007).Fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) e higromas

subdurales.

Estas complicaciones son relativamente comunes, especialmente las colecciones yuxtadurales, pero sin

impacto en los resultados. Las fístulas externas de LCR presentan un riesgo adicional de infección del

colgajo quirúrgico. El tratamiento inicial consiste en tratamiento postural (levantar la cabeza del

pág. 3573
paciente), vendajes compresivos durante 48 a 72 horas sin dejar al descubierto la herida, combinado

con el uso de inhibidores del LCR. La síntesis de LCR, en casos graves, puede requerir una nueva

sutura del colgajo y, con menos frecuencia, la creación de un sistema de drenaje espinal continuo de

LCR. Complicaciones tardíasInfecciones del colgajo cutáneo y, con menor frecuencia, infecciones

intracraneales. Estas son complicaciones evitables. Se recomienda en todos los casos el uso de terapia

antibiótica profiláctica, debido a la duración de la operación y a la frecuente presencia de lesiones

asociadas.

La cranealización del seno frontal y el aislamiento del ostium son maniobras esenciales durante el

procedimiento para prevenir infecciones. Cuando se confirme el diagnóstico, será fundamental el uso

de antibióticos adaptados al antibiograma y la disposición de apósitos en quirófano, aunque en general

resulta difícil controlar la infección debido a su naturaleza polimicrobiana y su resistencia a

tratamientos de por vida, se encuentra en la unidad de cuidados intensivos que estos pacientes suelen

experimentar. Hidrocefalia Esta es una complicación frecuente cuyo mecanismo de producción es el

de la hidrocefalia no reabsorbible, la cual se encuentra principalmente en pacientes que han tenido una

hemorragia subaracnoidea traumática asociada a su enfermedad traumática y se resuelve con el

tratamiento habitual de esta enfermedad (localización), de una planta final), sistema de derivación

ventriculoperitoneal) (Honeybul S. 2010; Tian HL, et al. 2007).

Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con la ventriculomegalia, que puede ocurrir después de

la descompresión, en una etapa tardía del desarrollo, y que se comporta como una hidrocefalia

exvacuo. En este caso la derivación del LCR no sería necesaria y la diferencia está en la ausencia de

síntomas y signos de hipertensión intracraneal, que parecen estar asociados a hidrocefalia, y que la

palpación en la zona de craniectomía muestra debilidad. Síndrome de Trefina Es una complicación

frecuentemente reportada, la cual se asocia al efecto que la fuerza de gravedad ejerce sobre la zona del

defecto óseo, manifestado por dolores de cabeza, alteraciones de la atención y cognición, aparición de

un defecto motor en contraste. . a CD-in y puede solucionarse fácilmente mediante una craneoplastia

temprana y si ésta se realiza tarde, la colocación de una prótesis acrílica premodelada sobre el defecto

óseo mejora significativamente los síntomas y signos (Yang XF, et.al. 2008)

pág. 3574
Tratamientos convencionales: A continuación se describen las modalidades de tratamiento

convencionales para la HIC, como el uso de barbitúricos, hipotermia e hiperventilación profunda.

Posición del paciente

Se ha demostrado que en casos de hipertensión intracraneal por traumatismo, luego del manejo del

trauma, una de las medidas que beneficia al paciente es elevar la cabeza a 30°, ya que en de esta forma

se reduce la PIC, mientras se mantiene la presión de perfusión cerebral. Además, se ha comprobado

que para un mejor retorno venoso se debe mantener la cabeza recta, porque así se evita la distorsión

del sistema venoso yugular, y en una paciente embarazada se recomienda la posición de decúbito

lateral izquierdo (Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez J. 2015; Changa A, Czeisler B, Lord

A. 2019).

Sedación

La sedación debe usarse sistemáticamente durante el tratamiento de estos pacientes. Principalmente

porque los pacientes con agitación psicomotora tienden a aumentar su presión arterial sistémica, o los

intubados y asincrónicos al ventilador pueden aumentar su presión intratorácica y provocar una

disminución del retorno venoso de la cabeza; y por tanto, en ambos casos, el PIC aumenta aún más

(Ragland J, Lee Kiwon. 2016; Freeman D. 2015). De todas formas, durante la sedación de estos

pacientes se debe considerar la necesidad de realizar evaluaciones neurológicas continuas, por ello se

recomienda el uso de sedantes de corta duración (. Freeman D. 2015; Geeraerts T, Velly L.,

Abdennour ). L 2018)).

En el caso de que estén hemodinámicamente estables, el agente de elección es el propofol debido a su

rápido inicio y terminación de acción, su capacidad para reducir la PAM y su propiedad para elevar el

umbral de crisis de presión arterial asociado con la neuroprotección (Ragland J, Lee Kiwon. 2016;

Freeman D. 2015). En casos de inestabilidad hemodinámica también se pueden utilizar

benzodiazepinas, preferentemente midazolam o ketamina, ya que se ha demostrado que son más

seguras en estos casos (Ragland J, Lee Kiwon. 2016; Changoor N, Haider A. 2015).orte.

Control de la presión arterial

En pacientes con PIC elevada, mantener la presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg en pacientes

de 50 a 69 años y PAS > 110 mmHg en pacientes de 15 a 49 años y en personas mayores de 70 años.

pág. 3575
Si se necesita un agente vasopresor para mantener estos valores, la indicación sería noradrenalina

(Freeman D. 2015). El objetivo al monitorear y controlar la PAS es una presión de perfusión cerebral

(PPC) > 60 mmHg (Ragland J, Lee Kiwon. 2016). La indicación para tratar la presión arterial con

hipotensores de acción corta es si se tiene una presión arterial media (PAM) > 120 mmHg y una PPC >

20 mmHg (Ragland J, Lee Kiwon. 2016).D. Manejo de líquidosTerapia osmótica y diuréticos El

objetivo de la terapia osmótica es mantener al paciente normovolémico o ligeramente hipervolémico,

con una osmolaridad sérica entre 300 y 320 mOSm/l (1, 10).

El manitol y el suero salino hipertónico han demostrado ser eficaces para controlar la presión

intracraneal a través de diferentes mecanismos: deshidratación osmótica del intersticio cerebral,

reducción de la viscosidad sanguínea, aumento de la deformación de los glóbulos rojos y mejora de la

microcirculación (Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R. . , Márquez J. 2015 Changoor N, Haider A.

2015; el manitol es un diurético osmótico útil en el tratamiento de la hipertensión intracraneal aguda al

aumentar el gradiente osmótico a través del cerebro (BHE). No existe un rango de PIC definido por

encima del cual se recomienda el uso de manitol. En cuanto a la dosis, se indica que se administra

entre 0,5 y 1,4 g/kg de peso corporal en un máximo de 20 minutos. Los principales riesgos asociados

al uso de manitol son la lesión renal aguda (IRA) y el fenómeno de rebote con aumento de la PIC (.

Moscote L, Rubiano A. 2015; García J, et.al. 2016).

La solución salina hipertónica (HSS) se ha convertido en el agente osmótico más popular utilizado en

la hipertensión intracraneal debido a los riesgos asociados con el manitol. Se puede obtener en

concentraciones del 1,5%, 3%, 10%, 14,6% y 23,4%, siendo el 3% la forma más utilizada. Está

indicado para reducir la PIC en pacientes con traumatismo craneoencefálico, hemorragia

subaracnoidea, infarto, insuficiencia hepática y también como tratamiento complementario al manitol.

Se puede administrar en infusión con SSH al 3% a razón de 0,1-0,2 ml/kg/h (máximo 1 litro al día),

titulando la dosis para mantener el sodio sérico entre 145-155 mEq/l y una osmolaridad entre 320 -330

mOsm/l. La dosis en bolo se puede utilizar sola o en combinación con dosis de infusión. Los más

problemas asociados a su uso son: acidosis hiperclorémica, IRA y mielinolisis pontina (Rodríguez G,

Rivero M, Gutiérrez R, Márquez J. 2015; Freeman D. 2015; Llorente G, Niño M. 2015).

La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que se está estudiando para una posible

pág. 3576
reducción de la producción de líquido cefalorraquídeo en el plexo coroideo, lo que ayudaría a

disminuir la presión intracraneal. Puede administrarse IV o PO y en algunos casos como primera línea.

Mejora el papiledema. Los posibles efectos secundarios son hipopotasemia y acidosis metabólica

(Ahmad S, Moss H. 2019).

Hiperventilación

La hiperventilación genera una reducción de la PaCO2 con la consiguiente vasoconstricción de las

arterias intracerebrales y finalmente una reducción de la PIC. El objetivo de PaCO2 debe mantenerse

entre 32 y 34 mmHg, ya que niveles más bajos pueden provocar isquemia cerebral. Sin embargo, este

método debe usarse temporalmente mientras se implementan otras medidas de manejo, ya que el uso

prolongado y agresivo se asocia con un peor pronóstico (Ragland J, Lee Kiwon. 2016; Freeman D.

2015).

Según la literatura revisada, las publicaciones actuales aún no tienen un nivel de evidencia

estadísticamente adecuado para respaldar con un buen grado de reconocimiento la indicación de

craniectomía descompresiva en el tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico (como una

medida de primera línea) pero sugieren reconsiderar el momento y el papel de la descompresión en el

manejo del HEC refractario, en la dirección de no extender la duración de la indicación, tratando de

agotar las medidas que sólo pueden conducir a un peor pronóstico neurológico (Guerra WKW, Gaab

MR , Dietz). H. 1999; 2010; Lacerda Gallardo AL, etc. 2008).Esta alternativa se considera un recurso

valioso y superior a otras medidas utilizadas históricamente para controlar HEC. La craniectomía

descompresiva (CD) es un procedimiento quirúrgico que reduce el daño secundario debido al aumento

descontrolado de la PIC, pero no corrige el daño primario (Pereyra C, et al. 2012).

La aplicación de técnicas inadecuadas para la EC, como no alisar los bordes óseos, no hacer la

extracción ósea lo más amplia posible, realizar abordajes incorrectos, como solo descompresión

subtemporal o solo descompresión frontotemporal, pueden generar daño cerebral iatrogénico y

también hernia cerebral por craniectomía (Schwarz). F, Dünisch P, Walter J, Sakr Y, Kalff R, Ewald C.

2016).

No seguir la técnica prescrita puede tener resultados desastrosos y, en el peor de los casos, provocar la

muerte del paciente. Los resultados inconsistentes y las opiniones contradictorias sobre el CD pueden

pág. 3577
deberse a una variación sustancial en su uso (Ragel BT, et. al.. 2010). Evidencia sobre el uso de la

craniectomía descompresivaHay cuatro ensayos clínicos controlados publicados (Taylor A, Butt W, et

al. 2001; Hutchinson PJ, Kolias AG, et al. 2016). Entre ellos, el más reciente, publicado en 2016,

incluyó 23 países y una muestra de 408 pacientes, y demostró que el uso de la craniectomía

descompresiva en la hipertensión intracraneal refractaria disminuye la mortalidad pero aumenta el

estado vegetativo, por lo que se recomienda evaluar el uso de la técnica con cada paciente y su familia

(Hutchinson PJ, , et al. 2016).

Ilustraciones, Tablas, Figuras

Figura 1: Craniectomía descompresiva

CONCLUSIONES

La hipertensión intracraneal es de gran importancia a nivel hospitalario ya que su etiología variable la

convierte en una patología común y potencialmente grave. En conclusión, de acuerdo a los objetivos

propuestos, inicialmente luego de diagnosticar a un paciente con hipertensión intracraneal, se debe

colocar un catéter en el sistema ventricular para el drenaje del LCR, así como la elevación de la cabeza

a 30°. Además, la sedación, el control de la presión arterial y el mantenimiento de la presión de

perfusión cerebral (PPC) > 60 mmHg son importantes porque son medidas neuroprotectoras. El

manitol o la solución salina hipertónica también están indicados para mantener la osmolaridad sérica

entre 300 y 320 mOSm/l. La mecánica precisa del neurotrauma tiene como objetivo aumentar el efecto

de la descompresión, ignorando las complicaciones quirúrgicas y facilitando su resolución final.

La aplicación de técnicas de descompresión inadecuadas puede provocar la muerte del paciente. Aún

existen opiniones encontradas debido a variaciones en la aplicación de la técnica apoyada en este

artículo. El TCE es un problema de salud pública porque muchas veces representa una discapacidad en

pág. 3578
las personas que lo padecen por la alta morbilidad y mortalidad que implica, por las lesiones que

genera. La craniectomía descompresiva es una estrategia neuroquirúrgica práctica para reducir la PIC

cuando las medidas de primera línea para reducirla han fallado.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Ahmad S, Moss H. (2019) Update on the diagnosis and treatment of Idiopathic Intracranial

Hypertension. Semin Neurol;39:682-691. https://doi.org/10.1055/s-0039-1698744

Changa A, Czeisler B, Lord A. (2019) Management of elevated intracranial pressure: a Review. Curr

Neurol Neurosci Rep. Nov 26;19(12):99. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3,

Changoor N, Haider A. (2015) Pharmacological and Surgical Treatment of Intracranial Hypertension.

Curr Trauma Rep. (1):155-159. https://doi.org/10.1007/s40719-015-0021-z

Cushing H. (1905) The stablishment of cerebral hernia as a decompressive measure for inaccessible

brain tumors with the description of intramuscular methods of making the bone defect in

temporal and occipital regions. Surg Gynecol Obstet.;1:297–314.),

Freeman D. (2015) Management of Intracranial Pressure. Continuum.; 21(5):1299-1323.

https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000235

García J, Zapata R, Vázquez F, Rodriguez S, Medina M, Torres J. (2016) Monitorización de la presión

intracraneal en traumatismo craneoencefálico severo. Rev Chil Pediatr.;87(5): 387-394.

https://doi.org/10.1016/j.rchipe.2016.04.006

Geeraerts T, Velly L, Abdennour L. (2018) Management of traumatic brain injury (first 24 hours).

Anaesth Crit Care Pain Med 37 171-186. https://doi.org/10.1016/j.accpm.2017.12.001

Giammattei L, Messerer M, Oddo M, Borsotti F, Levivier M, Daniel R. (2018) Cisternostomy for

Refractory Posttraumatic Intracranial Hypertension. World Neurosurg; 109: 460-463.

https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.10.085

Guerra WKW, Gaab MR, Dietz H. (1999) Surgical decompression for traumatic brain swelling:

Indications and results. J Neurosurg.;(90):187–96.-

Hernández D, Dakoff JMZ. (2002) Craniectomía descompresiva en adultos. Medicina

Intensiva;19(1):19-25.,

pág. 3579
Ho CL, Wang CM, Lee KK, Ng I, Ang BT. (2008) Cerebral oxygenation, vascular reactivity, and

neurochemistry following decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury. J

Neurosurg.;108(5):943–9

Honeybul S. Complications of decompressive craniectomy for head injury. J Clin Neurosci.

2010;17:430–5.

Hutchinson P, Timofeev I, Kirkpatrick P. (2007) Surgery for brain oedema. Neurosurg

Focus.22(5):E14 ,

Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, Corteen EA, Czosnyka M, Timothy J, et al. (2016) Trial of

decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med.;375:1119-

30.

Kocher T. (1901) Die therapie des hirndruckes. In. Holder A ed: Hirnerschutterung,hirndruck und

chirurgische eingriffe bei hirnkrankheitten. Vienna: A Holder,. p. 262–66.

Kshettrey VR, Mindea SA, Batjer HH. (2007) The management of cranial injuries in antiquity and

beyond. Neurosurg Focus.;23(1):E8.

Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Ortega Morales A, Díaz Agramonte JA, Miranda Rodríguez G.

(2007) Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz en el control de la hipertensión

intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. Rev Chil Neurocirug;29:45– 51. 1

Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. (2004) Craniectomía descompresiva en el manejo del

traumatismo craneoencefálico. Una opción quirúrgica. Rev Mex Neuroci.5(6):564–570.,

Lacerda Gallardo AL, Díaz Agramonte JA, Pérez Leal S. (2008) Comportamiento de la presión

intracraneal, adaptabilidad cerebral, presión de perfusión y hemodinamia cerebral en pacientes

con TCE grave tratados con craniectomía descompresiva. Rev Chil Neurocirug.;30:22-31

Lacerda-Gallardo A, Abreu Pérez D, Rodríguez L. (2004) Tratamiento quirúrgico en el trauma craneal

grave, resultados con el uso de la craniectomía descompresiva. Rev Chil Neurocirug.;(26):49-

52,

Llorente G, Niño M. (2015) Manitol versus solución salina hipertónica en neuroanestesia. Rev

Colomb Anestesiol.;43(1): 29-39. https://doi.org/10.1016/j.rca.2014.07.010

pág. 3580
Marcotte CA. (1886) De l´Hémicraniectomie Temporaire. Thesis.París: Institute International de

Bibliographie Scientifique.

Marmarou A. (2007) A review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of

brain edema. Neurosurg Focus.22(5):E1.

Moscote L, Alvis H, Ramos Y, Quintana L, Rubiano A, Alcalá G, (2019) Hipertensión intracraneal

traumática refractaria: el papel de la craniectomía descompresiva. Cir Cir.;87(3):358-364.

https://doi.org/10.24875/CIRU.18000081

Moscote L, Rubiano A. (2015) Monitoreo de la presión intracraneal en neurotrauma: conceptos

generales. Rev Trau Amer Lat.5(3): 126-128,

Mosquera G, Valdés Blánquez J, Varela A. (2010) Protocolo de manejo hospitalario del trauma

craneoencefálico en el adulto mayor. AMC.14(1),

Pereyra C, Benito Mori L, Schoon P, Violi D, Jacintho P, Segui G, et al. (2012) Decompressive

craniectomy and brain death prevalence and mortality: 8-year retrospective review. Transplant

Proc.;44:2181-4

Polin RS, Shaffery ME, Bgaev CA. (1997) Descompressive bifrontal craniectomy in the treatment of

severe refractary post traumatic cerebral edema. Neurosurg.;(41):84-94.,

Ragel BT, Klimo P, Martin JE, Teff RJ, Bakken HE, Armonda RA. (2010) Wartime decompressive

craniectomy: technique and lessons learned. Neurosurg Focus.28:E2.

Ragland J, Lee Kiwon. Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit

Care.; 9(2):105-112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101

Rodríguez Castro H, Ortega Morales A, Miranda Rodríguez G. (2016) Hemicraniectomía

descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. Rev Chil Neurocirug.

2007;28:34–40

Rodríguez G, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez J. (2015) Conceptos básicos sobre la fisiopatología

cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.;30(1):16-22.

https://doi.org/10.1016/j.nrl.2012.09.002,

Salas Rubio JH. (1986) Fisiología de la presión intracraneal. En: Presión intracraneal. Salas Rubio JH,

ed. Editorial Científico–Técnica. La Habana,. p. 7–21

pág. 3581
Sanchez GM, Burridge AL. (2007) Decision making in head injury management in the Edwin Smith

Papyrus. Neurosurg Focus.;23(1):E5

Schwarz F, Dünisch P, Walter J, Sakr Y, Kalff R, Ewald C. (2016) Cranioplasty after decompressive

craniectomy: is there a rationale for an initial artificial bone-substitute implant? A single-

center experience after 631 procedures. J Neurosurg.;124:710-5

Smith, M. (2017) Refractory Intracranial Hypertension. Anesth Analg.; 125(6): 1999-2008.

https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000002399

Spiller WG, Frazier CH. (1906) Cerebral decompression. Palliative operations in the treatment of

tumors of the brain, based on the observation of fourteen cases. JAMA.;47:679–83

Stiver SI. (2009) Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg

Focus.; 26(6).

Taylor, A., Butt, W., Rosenfeld, J., Shann, F., Ditchfield, M., Lewis, E., ... & Tibballs, J. (2001). A

randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain

injury and sustained intracranial hypertension. Child's Nervous System, 17, 154-162.Tian HL,

Xu T, Hu J, Cui YH, Chen H, Zhou LF. Risk factors related to hydrocephalus after traumatic

subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol. 2007;16:36–44

Yang XF, Wen L, Shen F, Li G, Lou R, Liu WG, Zhan RY. (2008) Surgical complications secondary

to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108 consecutive cases.

Acta Neurochir (Wien).150(12):1241–7.

pág. 3582