UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS

CARRERA DE VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UDABOL
PREVALENCIA DE PARVOVIROSIS CANINA EN CANES RESCATADOS DEL
AREA URBANA EN SANTA CRUZ DE LA SIERRA, VETERINARIA AMOR ANIMAL
(PROV. ANDRES IBAÑEZ-MPIO. SANTA CRUZ DE LA SIERRA)

INFORME BASE PARA OPTAR AL TÍTULO DE

LICENCIADA EN VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ELABORADO POR:
GHELEN ABIGAHIL RIVERA MAMANI

SANTA CRUZ – BOLIVIA

Noviembre - 2024
 UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
CARRERA DE VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UDABOL
PREVALENCIA DE PARVOVIROSIS CANINA EN CANES RESCATADOS DEL
AREA URBANA EN SANTA CRUZ DE LA SIERRA, VETERINARIA AMOR ANIMAL
(PROV. ANDRES IBAÑEZ-MPIO SANTA CRUZ).

INFORME BASE PARA OPTAR AL TÍTULO DE

LICENCIADA EN VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ELABORADO POR:
GHELEN ABIGAHIL RIVERA MAMANI

SANTA CRUZ – BOLIVIA

Noviembre - 2024
 DEDICATORIA

Dedico este logro alcanzado primeramente a Dios

por darme la fuerza, serenidad y sabiduría en
aquellos momentos de debilidad, por darme salud y
paciencia para superar todas las dificultades que se
presentaron a lo largo de la carrera.

I
 AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por darme vida y salud, por guiar mi

camino y darme las fueras para no rendirme de seguir
adelante con mis estudios.

A mi padre y madre, por su apoyo en este proyecto de grado

para mi vida profesional

Al Ing. Eduardo jefe de carrera veterinaria Udabol

Gracias a mi familia, amigos y todas las personas que me

ayudaron directa e indirectamente a alcanzar este logro.

II
 ÍNDICE GENERAL
Contenido
DEDICATORIA ..................................................................................................................................... I

AGRADECIMIENTO ............................................................................................................................ II

ÍNDICE GENERAL ............................................................................................................................. III

ÍNDICE DE CUADROS ....................................................................................................................... VI

ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................................................ VII

RESUMEN ........................................................................................................................................ VIII

CAPÍTULO I ......................................................................................................................................... 1

1. INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 1

1.1. Antecedentes ....................................................................................................................... 2

1.2. Delimitación.......................................................................................................................... 3

1.2.1. Delimitación Geográfica .................................................................................................... 3

1.2.2. Delimitación Temporal ...................................................................................................... 3

1.3. JUSTIFICACIÓN .................................................................................................................. 4

1.3.1. Justificación científica ....................................................................................................... 4

1.3.2. Justificación económica .................................................................................................... 4

1.3.3. Justificación social ............................................................................................................ 4

1.3.4. Justificación personal ........................................................................................................ 4

1.4. OBJETIVOS ......................................................................................................................... 5

1.4.1. Objetivo general ................................................................................................................ 5

CAPÍTULO II ........................................................................................................................................ 6

2. REVISIÓN DE LITERATURA ...................................................................................................... 6

2.1. ESPECIE CANINA ................................................................................................................... 6

2.2. GENERALIDADES DEL PARVOVIRUS CANINO .................................................................... 7

III
 2.3. PARVOVIRUS CANINO ........................................................................................................... 7

2.3.1. Historia .................................................................................................................................. 7

2.3.2. Definición ............................................................................................................................... 8

2.3.3. Importancia ............................................................................................................................ 8

2.3.4. Etiología, estructura y taxonomía .......................................................................................... 8

2.3.5. Epidemiología ........................................................................................................................ 9

2.3.6 Transmisión .......................................................................................................................... 10

2.3.7. Patogenia ............................................................................................................................ 11

2.3.8. Patología ............................................................................................................................. 12

2.3.9. Período de incubación ......................................................................................................... 12

2.3.10. Fisiopatología .................................................................................................................... 13

2.3.11. Manifestaciones clínicas o signos clínicos......................................................................... 13

[Link]. Formas de presentación de Parvovirosis ................................................................... 15

2.3.12. Diagnóstico ........................................................................................................................ 17

[Link]. Diagnóstico clínico .......................................................................................................... 17

[Link]. Diagnóstico diferencial ................................................................................................... 17

2.3.13. Tratamiento clínico ............................................................................................................ 18

[Link]. Antibióticos: .................................................................................................................... 19

2.3.14. Prevención y control .......................................................................................................... 20

[Link]. Inmunización vacunal ................................................................................................. 20

2.4. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS .................................................................................... 22

CAPÍTULO III ..................................................................................................................................... 25

3. MATERIALES Y METODOS ..................................................................................................... 25

3.3.2. Diseño de la investigación............................................................................................... 27

CAPÍTULO IV .................................................................................................................................... 28

IV
 4. RESULTADOS .......................................................................................................................... 28

4.1. Resultados de acuerdo a variables ................................................................................... 28

4.2. DISCUSIÓN ....................................................................................................................... 34

CAPÍTULO V ..................................................................................................................................... 36

5. CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 36

CAPÍTULO VI .................................................................................................................................... 37

6. RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 37

CAPÍTULO VII ................................................................................................................................... 38

7. RECURSOS TÉCNICOS Y BIBLIOGRÁFICOS ........................................................................ 38

ANEXOS ....................................................................................................................................... 41

ANEXO: Ubicación ........................................................................................................................ 41

V
 ÍNDICE DE CUADROS

CUADRO # 1 resultados por meses de pasantia ..................................................................... 28

CUADRO # 2 resultados por edad ............................................................................................ 29

VI
 ÍNDICE DE FIGURAS

FIGURA # 1Casos por meses ................................................................................................... 28

FIGURA # 2. Casos por edad ................................................................................................... 29

VII
PREVALENCIA DE PARVOVIROSIS CANINA EN CANES RESCATADOS DEL AREA URBANA EN
SANTA CRUZ DE LA SIERRA, VETERINARIA AMOR ANIMAL1

RIVERA M. G., A.2

RESUMEN

El presente trabajo de pregrado o dirigido se llevó a cabo en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, se desarrolló
durante los meses de agosto a noviembre de 2024 en Clínica Veterinaria “Amor animal”, Ciudad de Santa Cruz
de la Sierra., tuvo como objetivo evaluar la frecuencia de casos de Parvovirus canino en los animales de calle
que son rescatados por personas afines a la adopción, caracterizar el Parvovirus canino por edad, sexo, raza
del animal, tamaño de los pacientes, verificar la situación sanitaria o de prevención y control de Parvovirus
canino, estos resultados encontrados muestran que en los, Para tal efecto se emplearon la asistencia a 21
casos clínicos la mayoría diagnosticados mediante un inmunoensayo cromatográfico, detectando de manera
cualitativa el antígeno del parvovirus canino en heces de pacientes de la clínica Veterinaria Amor animal, los
resultados demuestran el grado de prevalencia se evalúa teniendo resultados de 4 meses con un 11 %.de
prevalencia, se obtuvieron o registraron 21 casos en diferentes variables edad, sexo, raza, tamaño, en cuanto
a la edad de dos meses 2 casos, de tres meses 8 casos, de cuatro meses casos, de cinco meses 3 casos,
de seis meses 3 casos, de siete meses 1 caso; en cuanto al sexo 13 machos y 8 hembras; en cuanto a la raza
o mestizos tenemos 17 casos con un 81 % y 4 casos en razas entre ellas pincher, labrador, caniche; el tamaño
más trabajado son los medianos 14 casos que son el 66.6%.en una población canina boliviana mayoritaria en
el departamento y ciudad de Santa Cruz de la sierra con un promedio total canina de se estimó en 390.543,
estimación científica de investigación (Loza Ariel, 2018).

1 FACULTAD DE CIENCIAS AGRICOLAS Y PECUARIAS – UDABOL

2 Postulante, GHELEN ABIGAHIL RIVERA MAMANI

VIII
 CAPÍTULO I

1. INTRODUCCIÓN

La primera vez que se habló de esta enfermedad fue en los años 60 en relación al tipo I (PVC-1) la
cual era conocida como una enfermedad que afectaba al sistema gastrointestinal y a las vías
respiratorias en los perros, luego en los años 70 esta enfermedad presento una mutación que se la
conoció como tipo II (PVC-2) provocando una epidemia en los perros jóvenes y en los longevos, por
los 80 se encontraron las variantes PVC-2a y PVC-2b y en el 2000 la variante PVC-2c, que es la cual
encontramos distribuida a nivel mundial (Arándiga, 2021).

El Parvovirus canino tipo 2 (PVC-2) es unas de las causas más importantes que provocan mortalidad
en cachorros. Esta infección viral de gran distribución mundial se encuentra estrechamente
relacionada con el virus de la panleucopenia felina (VPF). El PVC-2 es el responsable de la enteritis
parvoviral clásica, la que por lo general ocasiona signos a los 5-15 días de infectar al animal a través
de la vía oro-fecal, con la invasión y destrucción preferencial de las células progenitoras de médula
ósea y epitelio de las criptas intestinales. (Hurtado y Báez, 2015).

La parvovirosis canina es la causa más frecuente de enteritis vírica en cachorros. El parvovirus canino
se replica activamente en células en división; epitelio intestinal, médula ósea y tejidos linfoides entre
otras. La multiplicación del virus en el epitelio germinal de las criptas intestinales conduce a su
destrucción, perdiendo la capacidad de absorción y provocando diarrea hemorrágica. Ésta provoca
elevadas pérdidas de proteínas, fluidos e iones a través del tracto digestivo, originando una
deshidratación severa e incluso shock hipovolémico. La afectación del tejido linfoide y de las células
mieloproliferativas de la médula ósea provocan linfopenia e incluso panleucopenia. La lesión de la
mucosa conduce a la alteración de la barrera gastrointestinal, permitiendo el paso de bacterias y/o
endotoxinas a la circulación sistémica, por lo que en los casos más graves se puede producir un
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). (García, 2007).

El virus del parvovirus canino se replica activamente en células del epitelio intestinal, médula ósea y
tejidos linfoides. La multiplicación del virus se realiza en el intestino, en el epitelio germinal de las

1
criptas intestinales lo cual conduce a su destrucción, haciendo que pierda la capacidad de absorción
y provocando diarrea hemorrágica. (Martínez & Ruiz, 2016).

El siguiente trabajo de grado se basa en diagnosticar y sacar la prevalencia de la parvovirosis canina

en caninos o perros que proceden de la calle considerados perros sin hogar los cuales son recatados
pro animalistas o albergues que luego de rescatarlos proceden a hacerle evaluación sanitaria para
ponerlos estables.

1.1. Antecedentes

El parvovirus fue descrito por primera vez en perros en el año de 1967 como causante de enfermedad
gastrointestinal y respiratoria en perros y lo llamaron “virus minúsculo de los caninos”, siendo
designado (CPV-1), más adelante alrededor de 1978 se registraron casos de un nuevo brote
contagioso desconocido, el agente causal fue aislado y se descubrió que se trataba de una nueva
cepa de parvovirus y lo llamaron Parvovirus canino tipo 2 (CPV-2). (Casavone, 2015).

Diagnóstico de parvovirus canino mediante la prueba de Elisa, en veterinarias de la ciudad de Santa

Rosa en el país de Ecuador en el cual se tomó una muestra de 100 animales los cuales presentaron
signos de la enfermedad los resultados fueron 19 casos positivos, 14 canes tenían una edad
comprendida de entre 0–6 meses, 4 de 6–12 meses y 1 caso de paciente mayor de 12 meses. Según
el mapa epidemiológico, 19 casos son positivos de los cuales 8 son de raza pura procedentes del
Barrio Central de esta ciudad. (Tandazo , 2014).

En Perú en el Distrito de Chota - Cajamarca, en los Consultorios Veterinarios “Dr. ESTELA” y “TAFUR”,
se realizó el estudio en los meses de febrero, marzo y abril del 2017, con el objetivo de determinar la
frecuencia de Parvovirosis y de Coronavirosis Canina mediante el método diagnóstico de
Inmunocromatografía, se usó el Kit comercial de Anigen Rapid, CPV / CCV Ag Test Kit®; para el efecto
se utilizó muestras de heces procedentes de 20 caninos con diarrea hemorrágica, diagnosticados
clínicamente como probable a Parvovirosis o Coronavirosis canina. Los resultados fueron: 12 caninos
positivos a Parvovirosis (60%). (Estrella Benavides, 2017).

En Bolivia la Revista Científica de Veterinaria y Zootecnia UNITEPC, El estudio se realizó en la

Clínica Veterinaria VIDAVET, de la ciudad de Cochabamba, Bolivia. Se evaluaron 50 cachorros

2
menores de 6 meses de edad que presentaban signos de gastroenteritis y que no habían sido
vacunados. Se utilizó un test rápido de 10 minutos para obtener los resultados. Resultados: La prueba
mostró ser de gran ayuda para determinar la enfermedad y usar un tratamiento adecuado. El 64 % de
los cachorros evaluados dieron positivo para parvovirus canino y se les hizo el tratamiento indicado,
lo que demuestra la eficacia del test rápido AG CPV como apoyo al médico veterinario para
diagnosticar la enfermedad en animales jóvenes.

1.2. Delimitación

1.2.1. Delimitación Geográfica

Veterinaria Amor Animal

Está ubicada en Calle N#
Coordenadas: 17°45'32.8"S 63°09'55.7"W
-17.759100, -63.165474

Fuente: Google maps

1.2.2. Delimitación Temporal

Este trabajo tuvo lugar Veterinaria Amor Animal, con un rol de 470 horas
Meses: Agosto a noviembre

3
Gestión: 2024

1.3. JUSTIFICACIÓN

1.3.1. Justificación científica

Dentro de las enfermedades virales tenemos la parvovirosis que si no es medicada a tiempo puede
llegar a ser fatal, siendo ese uno de los motivos a actualizar estos datos e importancia de conocer la
situación en la que se encuentra la parvovirosis canina en cachorros.

1.3.2. Justificación económica

Dependiendo al caso o gravedad de la alteración de la enfermedad depende el costo del tratamiento,

a ello se mide el seguimiento ya que se ha visto que propietarios incurren al incumplimiento del
tratamiento y estas complicaciones pueden llevar a la mortalidad animal

1.3.3. Justificación social

Dentro de una sociedad cambiante y con grupos animalistas de protección animal donde el MVZ de
animales menores se encuentra con una sociedad difícil en algunas cuestiones, todo esto nos lleva a
que entienda tanto la medicina preventiva como la terapéutica de manera correcta y saber lidiar con
las personas consideradas animalistas

1.3.4. Justificación personal

Al realizar las prácticas pre-profesionales se logra obtener un aprovechamiento práctico de la

asistencia clínica en animales menores y cumpliendo el programa académico de la universidad
UDABOL facultad veterinaria y zootecnia, para obtener el título a Veterinario y Zootecnista.

4
1.4. OBJETIVOS

1.4.1. Objetivo general

Determinar la prevalencia de parvovirosis canina en canes rescatados del area urbana en Santa Cruz
de la Sierra, en Clínica Veterinaria Amor Animal en los meses de Agosto a Noviembre 2024

1.4.2. Objetivos específicos

1. Evaluar la frecuencia de casos de Parvovirus canino en los animales de calle que son
rescatados por personas afines a la adopción.
2. Caracterizar el Parvovirus canino por edad, sexo, raza del animal, tamaño de los pacientes.
3. Verificar la situación sanitaria o de prevención y control de Parvovirus canino

5
 CAPÍTULO II

2. REVISIÓN DE LITERATURA

2.1. ESPECIE CANINA

El perro (canis lupus familiaris), descendiente directo del lobo (canis lupus) como se demostró por
genética molecular, heredó de este antepasado patrones de conducta que determinan su actual
comportamiento. (Arias, A. 2010).

Producto de la interacción de la genética que determina el comportamiento, el medio ambiente que

rodea a un individuo y los procesos de aprendizaje a que es sometido donde las experiencias previas
van modificando el comportamiento, describiremos algunos patrones de conducta canina normales y
anormales, atendiendo a su efecto adaptativo al medio: (Arias, A. 2010).

A menudo acuden a la consulta propietarios preocupados, cansados y asqueados porque su perro,

generalmente un cachorro, se come sus cacas. Al acto de comer heces se denomina coprofagia.
En primer lugar, hemos de descartar que la coprofagia sea un síntoma de una enfermedad mayor
como puede ser algún problema pancreático o intestinal. Pero generalmente en estos casos además
se aprecian otro tipo de sintomatologías.

Una vez descartado que la causa sea patológica hemos de pensar que se trata de una causa
comportamental. En ese caso lo primero que hemos de hacer es clasificar que tipo de coprofagia
realiza el perro, para intentar descubrir la causa y poder corregir el problema.

Hay tres tipos de coprofagia, que debemos diferenciar porque sus causas generalmente son distintas.

Autocoprofagia: cuando se comen sus propias cacas.

Coprofagia intraespecífica: cuando se comen cacas de otros perros

Coprofagia intraespecífica: cuando se comen cacas de otras especies.

6
2.2. GENERALIDADES DEL PARVOVIRUS CANINO

El parvovirus canino (CPV) es una enfermedad vírica altamente contagiosa y causa principalmente
una enfermedad gastrointestinal (GI), es una de las causas más importantes que provocan mortalidad
en cachorros. Esta patología de distribución mundial está estrechamente relacionada con el virus de
la Panleucopenia felina (VPF). Las gastroenteritis virales en perros cobraron gran importancia con la
aparición del parvovirus canino tipo 2 (PVC-2).1-5 Este último fue identificado por Eugstery Nairn en
Norteamérica como la causa de una enfermedad nueva en los perros y en otros miembros de la familia
Canidae. Se piensa que este virus surgió como una mutación del virus de la Panleucopenia felina
(Levy, 2000).

2.3. PARVOVIRUS CANINO

2.3.1. Historia

El origen del Parvovirus Canino (PVC); aun no es clara, aparentemente apareció de forma simultánea
en los 5 continentes en 1978, cuando se originó una panzootia mundial. Fue introducido en América,
a través de fómites o contaminantes de los zapatos de los viajeros internacionales. (Kumar y
Nandi, 2010).

El PVC-2 desde que surgió a finales de la década de los 70 sufrió alteraciones genéticas en
el perro, con el desarrollo de nuevas cepas. En 1980 la cepa original de PVC-2, evoluciono a tipo
PVC-2a y en 1984 apareció una variante denominada PVC-2b; se asociaron estas alteraciones de
PVC-2 Con una adaptación genética, que permitió a los parvovirus replicarse y propagarse en forma
más eficaz en perros susceptibles. Desde la aparición del parvovirus canino en 1978, se ha
producido diversas mutaciones que han afectado al genoma y a la antigenicidad del virus
(Shuizhong, 2011).

En Estados Unidos y Japón el PVC-2b remplazó ampliamente las cepas aisladas anteriormente,
mientras que en el lejano oriente y Europa predominan tanto la cepa PVC-2a como la 2b. En
el 2000 se informó de otra cepa llamada PVC-2c, una adaptación entre elPVC-2 y el virus de la
Panleucopenia Felina; a pesar de que el PVC-2c se aisló en leopardos, es probable la infección en
perros y gatos domésticos (Decaro y colaboradores, 2006).

7
2.3.2. Definición

Es una enteritis aguda de los perros generalmente hemorrágica altamente contagiosa, la primera
cepa fue aislada en 1967 , la enfermedad causante de diarrea hemorrágica fue reportada en estados
unidos en [Link] enfermedad es causada por un parvovirus canino tipo 2 (PVC-2), un virus de ADN
de un solo filamento, sin cubierta. Los anticuerpos monoclonales han revelado modificaciones
desde su emergencia. El virus original ahora esta casi extinto, los virus circulantes vigentes son
PVC-2 a y PVC-2bHan mantenido una estabilidad genética desde 1984. Las variantes
antigénicas son más virulentas que las anteriores. (Arias, 2010).

Llamada Parvovirosis canina (PVC), parvovirus o simplemente parvo es una infección causada por
un virus sumamente contagioso y que afecta principalmente el tracto gastrointestinal de los
cachorros, perros adultos y otros caninos salvajes. El parvovirus produce miocarditis en cachorros
infectados durante las 2-3 semanas de vida. (Arias, 2010)

2.3.3. Importancia

La Parvovirosis es una enfermedad viral que afecta principalmente a los cachorros y se manifiesta
con vómitos muy frecuentes, decaimiento y diarreas severas(con o sin sangre). Tiene un rápido
desenlace fatal en menos de 10 días sin un tratamiento correcto. No obstante, según la
virulencia del parvovirus incluso animales con tratamiento pueden morir (Arias, 2010).

2.3.4. Etiología, estructura y taxonomía

Existen 3 tipos de conocidos que infectan a los perros: parvovirus canino tipo-I (CPV-1), conocido
como el minúsculo virus de los caninos de patogenicidad incierta; el virus canino adenoasociado,
que no parece ser patogénico y el parvovirus canino tipo-2 (CPV-2a y 2b), que se replica en
las células de división rápida particularmente en los tejidos intestinal, linfático, de la medula ósea
y fetal, y es gravemente patógeno. Este virus está estrechamente relacionado con el virus de la
panleucopenia felina y con el virus de la enteritis en el visón (Hoskins, 2000).

La cubierta de este virus se encuentra estructurada por 60 monómeros que dentro de esta
encontraremos las proteínas VP1, 2 y 3 donde la más inmunológica es la 2 y es la más importante en
todas las infecciones, siendo la que más se relaciona con el huésped y el tropismo celular. Se pueden
8
diferenciar muy bien todas las proteínas de este virus, sin embargo, el 90% de la cubierta del virus
pertenece a la VP2 (Cedillo Rosales, 2019).

El CPV-2 se clasifica dentro de la familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirinae (Decaro y Bounavoglia,

2012) y recientemente fue incluido en el género Protoparvovirus, como miembro de la especie
Protoparvovirus carnívoro 1 que además agrupa, entre otros, al FPV (ICTV, 2014; Tinky et al., 2015).
Los parvovirus son virus pequeños, de 25 nm de diámetro aproximadamente, sin envoltura, con una
cápside icosaédrica compuesta de tres proteínas estructurales (VP1, VP2 y VP3), y un genoma de
ADN de hebra simple de 5.000 nucleótidos aproximadamente. (Parrish, 2011).

La taxonomía de este virus será la siguiente:

Dominio: Monodnaviria
Reino: Clase II
Familia: Cossaviricota- Parvoviridae
Especie: Parvovirus Canino
Género: Parvovirus (Marca Sarzuri, 2021).

2.3.5. Epidemiología

En el perro se describen dos tipos de parvovirus, 1 y 2. El parvovirus canino tipo 1 (PVC-1) o virus
diminuto del perro se aisló por primera vez en USA en 1968, desde heces de un perro normal.
El PVC-1 produce infecciones sin signos clínicos. El PVC-2 produce miocarditis y enteritis fatal.
Se detectó por primera vez en cachorros con diarrea en Texas USA, en 1977. Estudios
serológicos retrospectivos parecen indicar que lo más probable es que el primer caso de Parvovirosis
canina se produjo en Grecia en 1974.A fines de 1978, se empezaron a observar brotes severos de
gastroenteritis en perros de USA. Canadá y Australia, en 1979 se aisló el PVC-2 en la ciudad de
México.

En Chile el PVC-2 se aisló y tipificó en 1981. Los primeros casos de enteritis hemorrágica se
observaron en el área sur de Santiago en 1980. Pareciera ser que las infecciones inaparentes
en perros pudieron haber estado presentes por muchos años y que factores, aún no
bien determinados, precipitaron la enfermedad. El virus mutó en la naturaleza y se difundió. También
pudo haber ocurrido una mutación en el laboratorio a nivel del virus atenuado o virulento de
9
la pan-leucopenia felina (PLF), el parvovirus de la enteritis del visón o de cualquier parvovirus
de felinos, caninos o de la familia Mustelidae, como el mapache o de cualquier otra especie animal.
(Arias, 2010).

Desde luego ninguna de estas hipótesis ha sido confirmada. Según R. Marantz (1993), la médico
veterinaria Irene Mc Candish de la Universidad de Glasgow informaba que 'los pequeños
cachorros que le llevaban a su laboratorio, aparentemente sanos, gordos y en buen estado
general, caían de repente muertos a causa de un infarto'.

Los perritos habían estado retozando alegremente sólo unos pocos momentos antes de quedarse
quietos, echarse a temblar y morir. En todos los tejidos del corazón que examino, la doctora Mc
Candish encontró partículas virales semejantes a las de parvovirus, un virus diminuto de 25
nm de diámetro, del que anteriormente se creía que solamente infectaba a visones, mapaches
y gatos. (Arias, 2010).

Por otra parte, los perros de mayor edad parecían estar contrayendo una enfermedad muy
virulenta con síntomas de diarrea profusa y maloliente, vómitos y rápida deshidratación;
patología que afectaba a la mayoría de los perros, provocando la muerte a muchos animales
en el plazo de 72 horas después de la aparición de los primeros síntomas. (Arias, 2010)

2.3.6 Transmisión

Entre los principales vectores de esta enfermedad podemos encontrar a los ratones y a los insectos,
su periodo de incubación también será muy importante debido a que el virus estará dentro del perro
antes de que empiece los primeros signos, este periodo de incubación es de 7-14 días después de
ser contagiado, si un perro en el momento que realiza la primeras heces con sangre sobrevive 7 días
se puede producir una alta probabilidad de que viva, ya que se conoce que los perros a los 4 días
después de la aparición de los signos por lo general fallecen, cuando el cachorro se recupera de
parvovirus es muy poco probable que tenga una reinfección y ya no eliminara el virus en heces
(Tandazo Jaramillo, 2015).

La infección generalmente proviene de la ingestión de material fecal proveniente de animales

infectados. Durante la enfermedad aguda, y cerca de 1 a 2 semanas después, cantidades masivas
de virus (1 billón por gramo de heces) se eliminan en las heces de perros infectados. Los signos
10
de enfermedad entérica por lo general ocurren cinco días después de la exposición, y coinciden
con la localización del virus en las zonas mitóticamente activas del epitelio de las criptas
intestinales. Después de la ingestión las criptas amigdalianas y las placas de Peyer se infectan
en primer lugar, después de lo cual sobreviene viremia y luego infección de las criptas intestinales. El
colapso de vellos intestinales es el resultado de necrosis de células de la cripta. (Parrish, 2011).

La muerte puede ocurrir a causa de deshidratación, desequilibrio electrolítico, choque endotóxico

o septicemia secundaria. La ocurrencia de la enfermedad es casi enteramente en cachorros
entre el destete y los seis meses de edad. Los cachorros menores de seis semanas por lo general
están protegidos por inmunidad materna pasiva, en tanto que la mayor parte de adultos son
inmunizados o sometidos a seroconversión por infección subclínica. Las razas más susceptibles son
Rottweiler, Doberman Pinscher, Springer Spaniel Pitbull Terriers y Labrador Negro. (Parrish, 2011).

2.3.7. Patogenia

El virus se replica inicialmente en el tejido linfoide de la faringe y las placas de peyer, luego se
produce una viremia en los principales tejidos donde las células se replican fácilmente. Después
de un período de incubación que dura 4 a 6 días, en la fase aguda de la enfermedad se comienza
con depresión, vómitos y diarreas (Ettinger, 2007).

Esta enfermedad se la conoce por su rápida propagación por su contacto oronasal y orofecal, el virus
se empieza a eliminar en las heces después de los 3 días de su incubación dentro del perro con una
duración de ser expulsado de hasta 4 semanas, este virus se ira repicando en las amígdalas, en el
linfonodo y en la porción nasal de la faringe, por subsiguiente viajara en el torrente sanguíneo y
afectando así a los órganos linfáticos, este virus se incuba dentro del perro de 3-7 días, aunque su
punta más alta de anticuerpos será dentro de los días 5-7 (Vargas Orozco & Bedoya Osorio, 2021).

En los cachorros, el virus invade las células epiteliales en división activa de las criptas del intestino
delgado, la pérdida de células en este tejido conduce a un acortamiento de las vellosidades y la
reducción de la capacidad de absorción y digestión; que da paso a la diarrea, lo cual produce
una intensa hemorragia en la luz intestinal en los cachorros gravemente afectados (Flores, 2011).
El PVC-2 también destruyen los precursores con actividad mitótica de las células linfáticas y leucocitos
circulantes. La destrucción de los tejidos linfoides de la mucosa intestinal y los ganglios

11
linfáticos mesentéricos contribuye a una inmunosupresión del animal, lo que permite la
proliferación de las bacterias Gramnegativas como: Salmonella spp y Escherichia colio de parásitos
oportunistas tal como coccidias, giardias, helmintos y cestodos (Hoskinks, 2009).

La invasión secundaria de los tejidos intestinales dañados puede presentar una endotoxemia
o coagulación intravascular diseminada; La excreción activa del PVC-2 comienza el tercer o
cuarto día después de la exposición, en general antes de que se manifiesten signos clínicos,
el virus se libera ampliamente en la materia fecal por un máximo de 7 a 10 días. En la forma
miocárdica de la enfermedad, que en la actualidad es rara, los cachorros afectados suelen presentar
síntomas de fallo cardiaco agudo antes de las 6 semanas de edad, algunos cachorros pueden sufrir
un fallo cardiaco congestivo meses después de la miocárdica (Hoskinks, 2000).

2.3.8. Patología

En necropsia, como lesiones macroscópicas se observan, el íleon y yeyuno flácidos,

congestionados y con hemorragias subserosas. El lumen del intestino suele estar vacío o contener
exudado; los nódulos linfáticos mesentéricos y submandibulares están aumentados de
tamaño, con petequias y edematosos. Algunos patólogos han identificado necrosis en médula
ósea, necrosis en la región cortical del timo y atrofia de este órgano en perros jóvenes (Paredes, 2006).

El corte histopatológico muestra necrosis de células epiteliales de las criptas, cuerpos de inclusión
intranucleares, los cuales son de carácter eosinofílicos; Las vellosidades y la lámina propia se
ven afectadas como consecuencia de la descamación del epitelio y la incapacidad de remplazar
las células epiteliales. Las deficiencias de absorción del epitelio intestinal debido a la descamación,
propicia cambios de permeabilidad y favorece a la aparición de la diarrea. La deshidratación
que ocurre a consecuencia de las alteraciones causadas por el parvovirus canino ocasiona un
desbalance electrolítico, el cual repercute desfavorablemente en la relación de los iones de sodio
y potasio causando un shock cardiovascular en el animal (Gómez, 2007).

2.3.9. Período de incubación

Según Coté (2010) el periodo de incubación del parvovirus canino es de 3 a 14 días (p. 467). Mientras
que Durán (2016) indica que el período de incubación es de cinco días aproximadamente.

12
La enfermedad es de incubación rápida y de curso agudo, o sea, el virus mata al animal en los primeros
diez días (Rendón, 2004), si no lo hace, el cachorro forma defensas inmunitarias y destruye el
virus. Si a partir del momento que realiza la primera deposición con sangre, el cachorro
sobrevive 7 días, es muy probable que sobreviva, siendo muy críticos los 4 primeros días que es
cuando, generalmente, se produce el desenlace fatal, si al cuarto día el cachorro deja de
vomitar, camina, empieza a mover la cola, hay esperanzas de que se salve, pero es una enfermedad
muy grave que nunca se sabe ciertamente que va a pasar en esos diez días (Leppard y
Dimmock 2007).

2.3.10. Fisiopatología

El virus ingresa al organismo a través de la boca y se elimina por materia fecal. Para su
multiplicación, el virus necesita de células con alta replicación (Brusa, 2014, p.67).

El parvovirus canino se replica activamente en células en división; epitelio intestinal, médula

ósea y tejidos linfoides entre otras. La multiplicación del virus en el epitelio germinal de las criptas
intestinales conduce a su destrucción, perdiendo la capacidad de absorción y provocando diarrea
hemorrágica. Ésta provoca elevadas pérdidas de proteínas, fluidos e iones a través del tracto
digestivo, originando una deshidratación severa e incluso shock hipovolémico. (García, 2007,
p. 510).

La destrucción del epitelio de las criptas intestinales causa esfacelamiento de la mucosa

intestinal, vómito, diarrea y sepsis a partir de la translocación de bacterias entéricas hacia la
circulación portal debido a la degradación de la barrera epitelial intestinal (Coté, 2010, p. 467; Ettinger
y Feldman, 2007, p. 647).

2.3.11. Manifestaciones clínicas o signos clínicos

En cuanto al parvovirus su sintomatología no es muy evidente en algunos casos, pero en otros es

mortal, los signos que presentara el paciente puede ser cansancio, inapetencia, hipertermia, después
de unos días los pacientes presentaran vómitos y diarreas sanguinolentas o con mucosidad. La
deshidratación en los perros puede llegar hasta al 10%, en el caso de los perros que se encuentran
más graves mueren en 3 días, por otro lado, los que sobreviven al virus vivirán con un desarrollo de
inmunidad bajo (Murillo Sanchez, 2021).
13
Se puede observar también existen daños hematológicos en los contagiados, esto se debe a que el
virus destruye a las células hematopoyéticas, hay una gran inflamación y daño epitelial del intestino,
lo cual provocara grandes porciones de leucocitos y de neutrófilos (Marquez Espinoza, 2018).

 Cuadro sobreagudo

Presente en cachorros entre las 4 y 12 semanas de edad. Se caracteriza por disnea, quejidos,
vómitos improductivos y muerte en pocos minutos u horas denominado también
Síndrome Miocárdico. Los cachorros que sobreviven a este cuadro presentan
alteraciones electrocardiográficas, congestión cardíaca y edema pulmonar. (Durán, 2016)

 Cuadro subagudo

“Leve diarrea que fácilmente responde al tratamiento, el animal permanece como portador
sano de la enfermedad y no presenta hipertermia” (Durán, 2016).

 Cuadro Agudo

Se presenta con vómitos severos y explosivos, anorexia, decaimiento y diarreas de color gris
amarillento pastosas o acuosas al inicio y luego contiene variables cantidades de sangre. Este
cuadro conlleva a una deshidratación rápida que afecta a los cachorros gravemente
(Durán, 2016).

Actualmente hay 3 formas que presentara la enfermedad, los cuales son:

 Presentación Generalizada: el perro tendrá hipotermia, coma y muerte, el perro contagiado

no presentará signos y afecta principalmente a los cachorros.
 Presentación Cardiaca: los perros que suelen presentar esto suelen morir rápidamente, los
miembros posteriores y anteriores se ponen frías, las encías se verán pálidas o de coloración
azulada, respiración acelerada, ritmo cardiaco rápido y convulsiones, los otros que
sobreviven, pero mueren a los meses o a los años.
 Presentación Gastroentéricos: los perros presentan pirexia, decaimiento, adipsia, emesis y
diarreas que pueden tener sangre o no, estos perros sufren de deshidratación acelerada y su
fallecimiento ocurrirá a los cinco días (Peñarrieta R, 2021).

14
[Link]. Formas de presentación de Parvovirosis

Existen en el cachorro dos formas de presentación: la entérica, y la miocárdica. Esta última ha ido
desapareciendo, ya que afectaba a cachorros muy jóvenes, que ahora están protegidos por
anticuerpos maternos, debido a que las perras fueron vacunadas, o sufrieron enfermedad clínica o
subclínica. (Feijoó y Gómez, 2012, p. 336)2.12.1.

 Forma entérica
La infección intestinal puede presentarse en forma no aparente, hasta enfermedad aguda,
con anorexia, hipertermia, vómitos, diarrea, dolor abdominal intenso, deshidratación y shock
hipovolémico. La temperatura puede estar al principio elevada (entre 40-41°C), y luego ser
normal o llegar a la hipotermia. El vómito es grave y va seguido por la diarrea, al principio de color
amarillo grisáceo, y luego con estrías de sangre, o francamente hemorrágica y de olor
fétido. La muerte por lo general sucede como consecuencia de shock hipovolémico o
endotóxico, luego de dos días de empezados los síntomas. (Feijoó y Gómez, 2012, p. 336).

El vómito puede ocurrir simultáneamente con la presentación de la diarrea; sin embargo, en

numerosos casos puede estar ausente; en algunos animales se produce el reflejo del
vómito pero este es improductivo. La diarrea propicia un cuadro de deshidratación severa,
la cual es más frecuente en los casos en que la diarrea es hemorrágica. Aquellos
animales en los que no hay hemorragia, tienen más probabilidad de sobrevivir que aquellos en los
que se produce el cuadro hemorrágico, independientemente de que se aplique o no algún tipo
de terapia. (Feijoó y Gómez, 2012).

La muerte suele estar asociada a estados severos de deshidratación. Al realizar estudios

hematológicos de los perros clínicamente afectados, es posible identificar cierto grado de
leucopenia. Es importante realizar muestreos de sangre al mismo animal para hacer
determinaciones del número de leucocitos en forma seriada. (Feijoó y Gómez, 2012).

Un estudio realizado por Kramer y Col, consistente en examinar los signos clínicos presentes
en 40 casos en los que se confirmó la presencia del parvovirus como causa del
padecimiento, revelo que el 100 % de los perros incluidos en el estudio, presentaron diarrea;
pero solamente en un 55% de ellos había indicios de sangre en las heces; el 85 % sufrió vómitos,
15
un 48% tuvo signos de presión y el 48% mostró anorexia; la fiebre se identificó en un 45% de
los casos y en 43% del total estudiado había deshidratación. Los hemogramas revelaron
leucopenia solo en 28 % de los casos. Es probable que en aquellos en los que la leucopenia
este más marcada, será mayor la severidad de la infección. Durante la fase de recuperación
se observa un incremento en la cuenta de leucocitos. (Feijoó y Gómez, 2012).

 Forma cardíaca

Aparece en cachorros jóvenes, especialmente al inicio del periodo neonatal, la infección

conducía a necrosis miocárdica con insuficiencia cardiopulmonar aguda o formación de
cicatrices en el miocardio e insuficiencia cardiaca progresiva (Kahn, 2007, p. 312).La parvovirosis
neonatal puede presentar un curso sobreagudo que termina en muerte súbita, los signos clínicos
que se presentan son: vocalización, arcadas, disnea y muerte súbita. Se trata de un proceso de
miocarditis linfoplasmocítica multifocal que cursa con degeneración, necrosis y cuerpos de
inclusión intranucleares que tiene lugar antes de las 8 semanas de edad, es poco frecuente y
puede deberse a la infección in útero o en neonatos de madres no inmunizadas.(Ruiz de
Gopegui, 2016).

La forma cardiaca se produce con una tasa de mortalidad superior al 50% en camadas
afectadas. Los miembros de la camada que logran sobrevivir, son animales aparentemente
normales; pero al practicar en ellos electrocardiogramas se puede identificar indicios de
miocarditis la que por lo general ocurre aun en ausencia de signos de enteritis, o bien puede
manifestarse 3 a 6 semanas después de que los animales se han recuperado del cuadro
entérico. (Ruiz de Gopegui, 2016).

Los cachorros muestran postración y se duelen; a la auscultación se pueden identificar

arritmias cardíacas, disnea e incluso edema pulmonar. El electrocardiograma confirma las
anormalidades en el ritmo cardíaco. Es común encontrar al cachorro muerto sin que
se haya manifestado signo alguno de enfermedad. En ocasiones la muerte se produce
pocas horas después de diagnosticar el padecimiento, independientemente de que se
aplique o no algún tratamiento. De acuerdo a las experiencias publicadas por Carpenter
y sus colaboradores, la muerte se produce a consecuencia de fallas en la conducción de
impulsos nerviosos a nivel de miocardio. (Ruiz de Gopegui, 2016).
16
2.3.12. Diagnóstico

Esta enfermedad para diagnosticarla se debe realizar una correcta anamnesis, es importante la
comunicación con el propietario y la inspección física, en un examen de sangre veremos las células
de protección o defensa como la neutropenia y linfopenia, hay exámenes PCR (reacción en cadena
polimerasa) que usara las heces, esta prueba es muy exacto y preciso. Las metodologías a usar
podrían ser ELISA, inmunocromatografía que medirá la reacción de antígeno-anticuerpo y la
inmunomigración. Estas pruebas suelen ser muy asertivas pero la sensibilidad en las mutaciones CPV-
2b y CPV-2c será baja (Marca Sarzuri, 2021). Debido a la mutación de este virus las pruebas no suelen
ser tan especificas es por eso que para tener un diagnóstico definitivo se puede realizar un
inmunoensayo cromatográfico que puede encontrar las partículas de antígeno con las heces de los
perros que estén contagiados (Marquez Espinoza, 2018).

[Link]. Diagnóstico clínico

Es evidente que las manifestaciones clínicas de la infección por parvovirus, por ser tan variables,
no siempre permiten establecer un diagnóstico confiable; por lo general, el diagnóstico
clínico es de carácter presuntivo y permite al veterinario iniciar una terapia de sostén; sin embargo,
existen otros procesos patológicos que podrían presentar un cuadro clínico parecido al de la
enteritis por parvovirus, y que hay que tenerlos en cuenta para el diagnóstico diferencial. Entre
los más importantes se incluyen las infecciones por coronavirus, moquillo canino, hepatitis,
gastroenteritis hemorrágica, enteritis parasitarias e infecciones bacterianas. (Feijoó y Gómez, 2012).

[Link]. Diagnóstico diferencial

Una de las infecciones virales que más se asemeja a la enteritis por parvovirus, es la enteritis
causada por coronavirus; sin embargo, se considera en términos generales que esta última
sigue un curso menos severo que la infección por parvovirus, siendo menores los porcentajes
de mortalidad. En la mayoría de los casos los animales infectados con coronavirus se recuperan
en un periodo de 6 a 9 días, aun sin tratamiento, y algunos llegan a morir. La diferenciación
clínica entre ambos padecimientos puede resultar imposible. (Ettinger y Feldman, 2007).

17
La infección de cachorros con el virus de moquillo canino frecuentemente se asocia a un
cuadro entérico, que se manifiesta por diarrea; sin embargo, suele incluir además signos de
problemas respiratorios, nerviosos y exantemáticos que permiten la diferenciación con otras
formas de enteritis viral. Las enteritis de origen parasitario deben considerarse en el diagnóstico
diferencial, especialmente en cachorros jóvenes; la coccidiosis y la presencia de Ancylostoma
spp. suelen producir enteritis severas. Otros nemátodos podrían también ocasionar cuadros
parecidos a la enteritis por parvovirus. En ocasiones los cachorros pueden padecer
simultáneamente enteritis por parvovirus y una parasitosis intestinal (Ettinger y Feldman, 2007).

Por los signos clínicos, en perros jóvenes con presentación aguda de vómito y diarrea, especialmente
si se asocia a depresión notable, fiebre o leucopenia, o si estos signos siguen a una posible
exposición a perros o fómites infectados. Leucopenia intensa por linfopenia y granulocitopenia El
hematocrito es variable, puede estar disminuido por la hemorragia intestinal o aumentado por la
deshidratación. En las radiografías generalmente se observan con el tracto gastrointestinal con
gas y líquidos debido al íleo. Por medio de la prueba de ELISA (CITE-Parvo Test; IDEXX) en las heces
del paciente. En tejidos congelados a la necropsia por métodos de anticuerpos fluorescentes.
Demostración del virus por microscopía electrónica. Inclusiones intranucleares. IgM específica en el
suero para el virus si los perros no han sido vacunados dentro de las tres últimas semanas.
(Ettinger y Feldman, 2007).

2.3.13. Tratamiento clínico

No existe tratamiento dirigido frente al virus, por lo que el tratamiento gira entorno a conseguir
un volumen circulatorio eficaz, controlar infecciones bacterianas secundarias y proporcionar
descanso al tubo digestivo (Ettinger y Feldman, 2007, p. 647).

El tratamiento para parvovirus canino es sintomático, se inicia con fluidoterapia agresiva, de elección
cristaloides (Lactato de Ringer) 40 a 60ml/kg/día, si fuese necesario corregir la deficiencia de
glucosa mediante dextrosa 5%. Antieméticos como metoclopramida 0.5 mg/kg/8h SC o IV,
antiácidos como la cimetidina 5-10 mg/kg/8h SC o IV, protectores de la mucosa: sucralfato 30-40
mg/kg/8-12h por vía oral, antibioterapia de amplio espectro Amoxicilina-clavulánico: 22mg/kg/12
h, Metronidazol 10mg/kg/12h.(Arenas, Cortés, y Del Castillo, 2009, pp. 170-171).

18
El tratamiento es de sostén y sintomático. Se debe instituir un cuidado intensivo rápidamente, con
tratamiento de líquidos, y antibióticos. Se debe continuar por 72 horas. El tratamiento de líquidos
debe ser intravenoso, en casos graves se debe administrar suplementos de potasio y bicarbonato. Se
debe tener una restricción dietética, el alimento y el agua deben ser retirados durante 12-24
horas. Al recuperarse se recomienda una dieta con alta digestibilidad e hipograsa. Se debe
administrar una hidroterapia. Se indica el tratamiento antibiótico para controlar la sepsis
bacteriana, en forma parenteral, especialmente en perros con vómito o leucopenia intensa.

Se pueden utilizar antieméticos como metoclopramida a una dosis de 0.5 mg/Kg cada 8 horas,
vía SC; o a una dosis de 1 a 2 mg/Kg cada 24 horas vía intravenosa diluido en los líquidos de
la terapia hídrica. Si se presenta una gastritis se pueden administrar bloqueadores de los
receptores H2.

También se pueden usar los siguientes: Inhibidores de la bomba de protones o Omeprazol® 40 mg

polvo liofilizado para suspensión inyectable. Actúa sobre las células de la mucosa gástrica,
inhibiendo hasta un 80% la secreción de ácido clorhídrico (HCl). La dosis empleada es 0.5
mg/kg vía endovenosa cada 12 horas, hasta que el paciente reciba alimento por sí solo. (Durán,
2016).

[Link]. Antibióticos:

Para evitar infecciones secundarias.

Metronidazol ® 5 mg/ml. Solución inyectable. La dosis usada es 15 mg/kg vía endovenosa lenta,
cada 12 horas, durante 7 días consecutivos.

Ampicilina + Sulbactam® 1.5g. Solución inyectable. La dosis usada es 30 mg/kg vía endovenosa, cada
12 horas, durante 7 días consecutivos. Antieméticos: Usados para inhibir la producción del vómito.

Ondansetrón® 8mg/4ml. Solución inyectable. La dosis empleada es 0.5 mg/kg vía endovenosa,
cada 12 horas, hasta resolución de episodios de vómitos.

19
2.3.14. Prevención y control

La única forma de que los cachorros es por medio del calostro que los protege en los primeros días
de vida de ellos, aunque la mayor población infectada son los perros que apenas llegan a los 42 días
de vida, si se realiza una prueba y tiene valores similares o mayores de 1:80 significa que tienen
inmunidad del virus pero si su valor es de 1:40 pueden ser contagiado por este virus, luego de este
tiempo deben ser vacunados para que adquieran los anticuerpos necesarios ya que la inmunización
materna decae con el tiempo (Caceres Riquelme, 2017)

La primera medida de prevención es mantener a los perros sanos aislados de otros animales y de
lugares contaminados ya que los perros enfermos eliminan grandes cantidades de virus en las
heces. Se debe desinfectar los lugares donde han estado animales enfermos con hipoclorito
de sodio 1:32 ya que la eliminación del virus es difícil, La vacunación es el único medio eficaz de
prevenir y controlar la enfermedad.

[Link]. Inmunización vacunal

Dentro de la prevención estará la correcta vacunación que en los perros comenzara desde que son
cachorros empezando a las 6 semanas o 7 semanas de nacido, esto ayudara a proteger al perro y
ayudando a fortalecer los anticuerpos que ya proporciono la madre (Marca Sarzuri, 2021). Cabe
recalcar que los cachorros son los más susceptibles es por eso que se recomienda que no salgan de
la casa, el plan de vacunación empieza a las 6 semanas, a las 9 semanas y luego a las 12 semanas,
se recomienda después de este plan se recomienda que los perros se vacunen cada año para proteger
y fortalecer las defensas, cabe recalcar que hay un bajo porcentaje de perros que no desarrollan la
inmunidad a este virus, por lo cual se debe pedir a los dueños que tengan cuidado con otros perros
que estén cerca (Bustamante Huillca, 2018).

Aunque ésta dosis inicial (4 semanas) puede ser neutralizada por los anticuerpos maternos, cierta
información podría ser transferida al sistema inmune, si bien podría no haber una respuesta activa, un
efecto conocido como primming o sensibilización celular previa, hará que la respuesta a una dosis
subsiguiente de la misma vacuna, sea mejor que sin esa vacunación previa.

20
La estrategia de adelantar la vacunación a las 4 semanas con vacunas potenciadas, en animales con
alto riesgo como “única acción” puede representar un riesgo (ventana de susceptibilidad) y debe
necesariamente ser acompañada por una reducción en el intervalo entre la primera y segunda dosis,
el cual no debería ser mayor a 2 semanas. Para las dosis subsiguientes (evaluando de nuevo el riesgo)
debería mediar un lapso de 3-4 semanas y finalizar el esquema a las 16 semanas de edad o mas, con
un mínimo de tres dosis aplicadas. (Jove Mesa, 2023).

Los planes con "finalización temprana" fueron introducidos con el fin de promover la pronta
socialización de los cachorros, lo que es muy importante para su desarrollo. Los expertos consideran
que un 25% de los cachorros todavía tienen niveles de anticuerpos maternos suficientes para bloquear
una vacuna (particularmente contra parvovirus) a las 10 semanas de edad (y un 10% a las 12 semanas
de edad). De esta forma existe el riesgo de que no todos los cachorros queden completamente
protegidos, hasta que reciban su vacuna de refuerzo a los 12 meses (plan básico). El grupo de
expertos de WSAVA recomienda aplicar una dosis final de vacuna, a todos los cachorro a las 16
semanas de edad o más grandes. (Caceres Riquelme, 2017).

Las vacunas caninas disponibles están formuladas con la cepa atenuada CPV-2 o con la CPV-2b. Es
preciso aclarar que no existen aún vacunas que incluyan en su formulación a la nueva variante CPV-
2c. Las cepas 2, 2a, 2b y 2c poseen antígenos con regiones conservadas (iguales) y por ende existe
la posibilidad de inducir en el animal inmunidad cruzada, mediante la infección natural o por la
utilización de cualquier tipo de vacuna a virus vivo atenuado. (redvet, 2015).

La capacidad de formar defensas cruzadas en respuesta a la vacunación con una vacuna a virus vivo
atenuado, es menor en el cachorro (presencia de anticuerpos maternos) y aumenta a medida que los
mismos disminuyen, el animal crece y madura su sistema inmunológico. Los estudios de eficacia de
las vacunas en condiciones de laboratorio sobre un grupo reducido de animales SPF (seronegativos),
intentan reproducir lo mejor posible el escenario de campo, en donde existen muchas variables que
exceden a su control. Si bien los mismos tienen cierta utilidad, sus conclusiones pueden no representar
exactamente lo que ocurrirá en el terreno. (Jove Mesa, 2023).

En este sentido algunos fabricantes de vacunas han importado promesas de protección completa
frente a todas las variantes de parvovirus, basados en estudios controlados de laboratorio. Hoy en día,
en base a diversos reportes de veterinarios clínicos a los que hemos consultado, existen animales que
21
aún con sus planes de vacunaciones completos, desarrollan cuadros clínicos en donde se encuentra
la presencia de Parvovirus canino. Esta realidad nos indica claramente que estas vacunas por si solas,
no siempre pueden cumplir con lo prometido (redvet, 2015).

2.4. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

La leucopenia por neutropenia y/o linfopenia es el cambio hematológico más prominente en la enteritis
por PVC debido a la destrucción de los precursores celulares de estas células, en médula ósea, la
depleción de tejidos linfoides y al incremento en la demanda en un tracto intestinal intensamente
inflamado. Algunas veces, también puede observarse anemia, trombocitopenia o trombocitosis,
pancitopenia, leucocitosis neutrofílica y monocitosis (Boosinger et al., 1982; Kali et al., 2010; Goddard
et al., 2008; Sykes, 2014).

Los linfocitos son el segundo leucocito más común en sangre (1.0 - 4.8 x109/L) y son componentes
esenciales de la respuesta inmune humoral y celular (Latimer et al., 1989).

Los mecanismos que pueden causar linfopenia grave en la enteritis por PVC incluyen los siguientes:

1. linfopenia por infección aguda que puede ser el resultado de liberación endógena de altas
concentraciones de cortisol (Schultze, 2000) que conduce a la redistribución de linfocitos y la
captura de linfocitos en los ganglios linfáticos para promover el contacto con el antígeno

2. efecto directo del virus que conduce a la atrofia o destrucción del tejido linfoide

3. pérdida, secuestro u obstrucción del flujo de linfa rica en linfocitos como se ve en la

enteropatía perdedora de proteínas (Woods et al., 1980; Decaro et al., 2002).

Los neutrófilos son el tipo de leucocitos más numerosos en la sangre (3.0 – 11.5 x109/L) y la primera
línea de defensa una vez que la inmunidad innata ha sido superada. Son responsables de la
destrucción de bacterias, hongos, levaduras, parásitos y virus, así como la inducción de citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos. Un cambio en el recuento de neutrófilos generalmente dará como
resultado un cambio en el recuento de leucocitos (Otto et al., 1997). En la enteritis por PVC, la
neutropenia grave no sólo puede atribuirse a la destrucción de mieloblastos mitóticamente activos en
la médula ósea como un efecto directo de la virus, sino también puede estar relacionada con la

22
endotoxemia y la posible sepsis que conduce a la marginación de los neutrófilos, así como a una
pérdida masiva de neutrófilos a través de la pared intestinal y al no haber suficientes células
precursoras, ya que son destruidas por el virus, no hay liberación de células en banda a la sangre y el
conteo de neutrófilos disminuye considerablemente. (Woods et al., 1980; Brown et al., 2001).

Los monocitos (0.15-1.35 x109/L) pueden ser monitoreados para prever una recuperación en el
número de neutrófilos, ya que aunque los monocitos y los neutrófilos comparten una célula progenitora
común, el tiempo necesario para producir un monocito en la médula ósea (3 días) es mucho más corto
que el tiempo necesario para producir un neutrófilo (6 días) (Bienzle, 2000). Por lo tanto, la
recuperación de los números de monocitos precederá a la de los neutrófilos en la sangre (Goddard et
al., 2008).

La producción de eosinófilos en la médula ósea es controlada por los linfocitos T, la eosinopenia es

generalmente vista en la infección aguda. Aunque nunca se ha verificado, este hallazgo ha sido
atribuido a la liberación endógena de cortisol. Una marcada eosinopenia vista en la infección por PVC
puede ser causada por una combinación de mielosupresión, falta de linfocitos T para estimular la
producción de eosinófilos en médula ósea y a la liberación endógena de grandes cantidades de cortisol
(Goddard et al., 2008).

Una vez superada la infección, se puede presentar una leucocitosis debido a que la señalización por
citosinas existente, estimula a la médula a liberar hacia la sangre, altas cantidades de células o incluso
por una infección bacteriana o endotoxemia que cause una alta demanda de neutrófilos (Greene, 2006;
Nandi, 2013).

En muchos casos se observa anemia (conteo de eritrocitos < 5.5 x1012/L) que es causada por
pérdidas a través del intestino (diarreas hemorrágicas) debido a la pérdida de continuidad del epitelio
intestinal y a la necrosis de las criptas intestinales aunque este hallazgo puede estar camuflado por
la hemoconcentración resultante de la deshidratación (Castro et al., 2013). También es común
encontrar hipoproteinemia (<60g/L) debido a la falta de aporte (por la disminución de apetito del perro)
y a la pérdida por diarrea y hemorragias gastrointestinales (Greene, 2006; Castro et al., 2013).

El conteo plaquetario también suele verse disminuido aunque en pocos casos, (<200 x109/L), debido
a que las plaquetas son usadas en las lesiones a nivel de criptas intestinales. Sus precursores en

23
médula ósea no son afectados en la medida de otras líneas celulares por lo que sus conteos no se
ven gravemente afectados y su recuperación es más rápida (Greene, 2006; Nandi, 2013; Sykes, 2014).

24
 CAPÍTULO III

3. MATERIALES Y METODOS

Veterinaria amor animal cuenta con todos los servicios y dos sucursales en la ciudad de Santa Cruz
de la Sierra

Fuente Google maps

3.1. MATERIALES

3.1.1. Materiales de escritorio, registros y tecnológicos

o Libro de registro de datos

o De escritura (Lapiceros, lápices)
o Escritorio
o Computadora y celular
o Historias clínicas
o Hemogramas
o Software (Excel y Microsoft)

3.1.2. Materiales para examen clínico y toma de muestras

o Estetoscopio
o Termómetro
25
 o Métodos manuales y sensoriales para exploración clínica
o Llenado de historia clínica ocupando bolígrafos y planillas
o Tubo de ensayo
o Jeringas y sonda
o Anticoagulante
o Guantes de látex
o Kit de prueba
o Otros. Etc.

3.2. MÉTODOS

3.2.1. Procedimientos de inspección clínica y toma de muestra

Se realizó a cada uno de los cachorros o pacientes la evaluación mediante un examen físico general,
usando medios propedéuticos, y el respectivo registro del historial clínico.

3.3. METODOLOGÍA DE APLICACIÓN ESTADÍSTICA

 Estadística descriptiva de tipo transversal.

Variables independientes

Edad

Raza

Sexo

Factores de riesgos

Estado de vacunación

Salida de paseo sin vacunas

Contacto con perros contagiados de parvovirosis

Variables dependientes

Pacientes positivos de Parvovirus canino

3.3.1. Grupo de trabajo

26
Los datos mostrados son fuente de pacientes que acudieron a la clínica veterinaria Amor Animal, con
signos clínicos como vómitos, diarreas encontrándose en algunos shock hipovolémico y otros signos
clínicos asociados a gastroenteritis.

3.3.2. Diseño de la investigación

Esta investigación tiene un diseño no experimental, de un modelo descriptivo, que se llevó a cabo con
la recopilación de muestras.

En la capital cruceña el último año aumentó un 10% la población canina, a la fecha suman 424.786
siendo que el 2015 se contabilizaban 383.045 canes en el área urbana según datos del Servicio
Departamental de Salud (Sedes, 2016), tomando en cuenta este dato estadístico poblacional se estima
que en la ciudad de Santa Cruz se tiene un aproximado de 674.709 de población canina de la capital
cruceña.
Población total estimada: 674.709, distribuidas en 12 distritos.
Distribución de 4 redes
 Red norte
 Red Sur
 Red Este
 Red Centro (en esta red se ubica la veterinaria).
Población Asistida clínicamente con casos de Parvovirosis canina pacientes caninos que acudieron
a Veterinaria Amor Animal.
Estos daros fueron evaluados en estadística descriptiva de tipo transversal y comparando la
prevalencia encontrado en esta enfermedad.

27
 CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS

Los resultados de nuestros casos encontrados fueron 21 casos positivos entre y machos todos
rescatados o perros que pertenecían a la vida de la calle

4.1. Resultados de acuerdo a variables

FIGURA DE GRAFICO # 1. Distribución de casos por meses

Casos sobre 4 meses

19%

33% Agosto
Septiembre
Octubre
Noviembre
29%

19%

Fuente: Elaboración propia

CUADRO # 1 Resultados por meses atendidos

Resultado (diagnostico) positivos negativos

Agosto 4

Septiembre 6

28
 Octubre 4 7

Noviembre 7

total 21 7

De un total de 28 casos vistos como parvovirosis 21 resultaron positivos y 7 negativos a parvovirosis

canina, los positivos subdividos por meses en los cuales se presentaron fueron distribuidos agosto (4
casos), Septiembre (6 casos), Octubre (4 casos), Noviembre (7 casos)

CUADRO # 2. Resultado de acuerdo a edad

Edad en meses Cantidad casos Positivos

Dos 2

Tres 8

Cuatro 4

Cinco 3

Seis 3

Siete 1

Total 21

Fuente: Elaboración propia

Figura 2. Casos de parvovirus de acuerdo a edad

29
 casos por edad
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
dos tres cuatro cinco seis siete

casos por edad

Fuente: Elaboración propia

El motivo por el cual los cachorros menores a un año son más susceptibles es que los cachorros son
inmunológicamente inmaduros la mayoría, a las 12 semanas de edad, ha perdido los anticuerpos
maternos, por lo que son más propensos a las infecciones. Además, la incidencia de agentes
infecciosos en heces, con el potencial de causar trastornos gastrointestinales, es mayor en perros
jóvenes.

Por otra parte, el estrés del destete, el transporte y el cambio de residencia podrían conducir a un
aumento de las parasitosis e infecciones gastrointestinales, debido al aumento de la susceptibilidad

CUADRO # 2 casos de acuerdo al sexo

DETALLE CANTIDAD %

MACHO 13 61,9%

HEMBRA 8 38%

TOTAL 21 100%

Fuente: Elaboración propia

CUADRO # 3 casos de acuerdo a la raza o mestizos

30
 VARIEDAD CANTIDAD %

MESTIZO 17 80.95%

CANICHE 2 9.5%

PINCHER 1 4.7%

LABRADOR 1 4.7%

TOTAL 21 100 %

Fuente: Elaboración propia

Este resultado nos da mayormente mestizos debido a que la mayoría de los rescatados son mestizos
y cuando se ve un parecido a raza son tipo pincher o labrador por ello se presenta estos siguientes
resultados.
Algunas razas, como Rottweiler, Doberman, American Pit Bull Terriers, Inglés Springer Spaniel y
perros Pastor Alemán también se cree que están en mayor riesgo de infección CPV2, y estas razas
pueden necesitar un mayor número de vacunaciones. (Cahuana Gómez, 2015).

FIGURA # 3. Con relación a razas y mestizos

razas

5%5%
9% mestizos
caniche

81% pincher
labrador

Fuente: Elaboración propia

La mayor cantidad porcentual queda sobre lo perros de variedad mestiza. Con 81 % y 19 % razas
caninas, cabe recalcar que la mayoría o todos son dolicocéfalos, la expresión “perro criollo” se refiere

31
a un perrito que no pertenece a una raza específica, sino que proviene de una mezcla de ellas. Esto
los vuelve únicos, pero hay que decir que son muy similares a los perros de raza en cuanto a
necesidades y cuidados. Un hecho curioso es la variedad de preguntas que existen relacionadas con
las semejanzas y diferencias entre ellos.

CUADRO # 4. Resultados de acuerdo al tamaño de los perritos

RAZA CANTIDAD %

Pequeño 2 9.5%

Tamaño Mediano 14 66.6%

Grande 5 23.8%

Total 21 100 %

Fuente: elaboración propia

La mayoría es de tamaño entre mediano con un 66.6 %, esto debido a que los mestizos están en
esa margen de 10 a 30 kilos la mayoría a excepción de algunos que podría menor a 10 kilos o
mayores a 30 kilos.

4.2. Resultados de acuerdo a signologia

La sintomatología que presentaron los caninos que presentaron parvovirus en este estudio fue la siguiente:
fiebre, vómitos, náuseas, melena, decaimiento, inapetencia, mucosas pálidas, heces fétidas, dolor abdominal,
adipsia deshidratación. Así mismo, Ortiz & Casas (2022), describieron un caso de un perro de 6,55 kg el cual
presentaba: grado de deshidratación del 7%, decaimiento, condición corporal 2/5, nódulos submandibulares
inflamados, mucosas pálidas con llenado capilar de 3 segundos, frecuencia cardiaca de
140 pm y frecuencia respiratoria 32 rpm, dolor abdominal. Sintomatología similar detallo Riaño (2021)

4.3. Programa de vacunación

32
 pacientes con parvovirus

5%
14%
vacunados
no vacunados
81%
no conoce su situacion sanitaria

TABLA # 2

30 días Desparasitación

45 días Vac. Parvovirus

60 días Vac. Hexavalente

75 días Vac. Hexavalente

90 días Vac. Octavalente

105 días Vac. Octavalente

135 días Vac. Antirrábica

Fuente: Elaboración propia

La vacunación es el único método de prevención para proteger a los perros del virus de la Parvovirosis
canina. Es de vital importancia que lo cachorros inicien desde las 8 semanas de vida con un plan de
vacunación, con refuerzos cada 3 semanas, hasta las 16 semanas de edad. Los perros adultos deben
recibir la vacuna anualmente. (AVMA, 2018)

La presencia de anticuerpos en los cachorros se debe a la los anticuerpos materno que recibe a través
de la placenta y el calostro, cuya protección tiene un efecto hasta las 22 semanas de edad (Denzegrini,
Weibblen, & Flores, 2012)

33
4.7. Prevalencia

De 21 casos positivos comparando con la cantidad poblacional de 192 pacientes atendidos en la

veterinaria en esos 4 meses se encontró la prevalencia en 0,11 o su equivalente en porcentaje de 11
%.

C: número de individuos afectados existentes o casos

N: número de animales de población

PREVALENCIA: 11% resultado obtenido en los meses de practica

En una población canina boliviana mayoritaria en el departamento y ciudad de Santa Cruz de la sierra
con un promedio total canina de se estimó en 390.543, estimación científica de investigación (Loza
Ariel, 2018).

4.2. DISCUSIÓN

Parvovirus; 2015 prevalencia del 4.73%, 2016 con prevalencia del 5.27%, el 2017 presento una
prevalencia del 4.58%, 2018 la prevalencia fue de 5.32%, el 2019 prevalencia del 5.4%
y el 2020 alcanzó un 4.8%. Como se ve en los gráficos, el número de casos ha ido aumentando al
pasar de los años.

Tandazo, 2014 en su estudio de Diagnóstico de parvovirus canino mediante la prueba

de ELISA, en la muestra de 100 animales que presentaron signos de la enfermedad
los resultados fueron 19 casos positivos.

Benavides, 2017 tomo la muestra de 20 caninos con diarrea hemorrágica,

diagnosticados clínicamente como probable a Parvovirosis o Coronavirosis canina.

34
Hallo que 12 caninos fueron positivos a Parvovirosis (60%).
Aguilar, 2019 Diagnóstico parvovirosis en caninos machos y hembras mediante la
técnica de ELISA cualitativa y cuantitativa, su resultado fue que 40 caninos fueron
positivos a parvovirus canino lo que representó el 64.5%

35
 CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES

 El grado de prevalencia se evalúa teniendo resultados de 4 meses con un 11 %.de

prevalencia

 Se obtuvieron o registraron 21 casos en diferentes variables edad, sexo, raza, tamaño, en

cuanto a la edad de dos meses 2 casos, de tres meses 8 casos, de cuatro meses casos, de
cinco meses 3 casos, de seis meses 3 casos, de siete meses 1 caso; en cuanto al sexo 13
machos y 8 hembras; en cuanto a la raza o mestizos tenemos 17 casos con un 81 % y 4
casos en razas entre ellas pincher, labrador, caniche; el tamaño más trabajado son los
medianos 14 casos que son el 66.6%.

 La parvovirosis canina es una enfermedad de alta prevalencia en las clínicas veterinarias,

siendo así una de las principales causas de enfermedad gastrointestinal. Además, puede
representar una alta tasa de mortalidad si no se suministra un tratamiento de soporte
adecuado en el menor tiempo posible. Sin embargo, el alto índice de desinformación en torno
a esta enfermedad en una parte significativa de los países pertenecientes a Latinoamérica
es preocupante. Dado que los datos disponibles sobre el estatus sanitario son inciertos y
dejan muchas incógnitas sobre la presentación, control y prevención de este virus. Se
reconoció que de casi 20 países que conforman la parte latina del continente americano solo
en 11 se pudo encontrar información que cumpliera con los requisitos anteriormente
mencionados y que junto a ello recalcaran la parte socio-económica que también fue de
interés para este trabajo. Un hallazgo significativo fue que la cepa PVC-2c es la más
distribuida en Latinoamérica, seguida por la PVC-2a y PVC-2b.

36
 CAPÍTULO VI

6. RECOMENDACIONES

Se recomienda elaborar estudios sobre casos de parvovirosis en diferentes meses del año
correspondiente y cuadrantes de la ciudad

Se hace necesario la medicina preventiva ya que observando el año de registros de atenciones en la

clínica se encuentra casos de parvovirosis ante una cantidad significativa que no recibió la vacuna.

Es necesario que se sigan realizando investigaciones a mayor profundidad sobre las implicaciones
que tiene este virus en el continente, recopilando de forma organizada y lo más actualizada posible la
información que dé cuenta sobre el estado epidemiológico del Parvovirus canino. Así mismo, indagar
más en la parte socio-económica y en la educación a comunidades sobre tenencia responsable, con
el fin de que cada vez sean menos los casos reportados por esta enfermedad.

37
 CAPÍTULO VII

7. RECURSOS TÉCNICOS Y BIBLIOGRÁFICOS

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40
 ANEXOS

ANEXO: Ubicación

41
42
43
44