Un traumatismo craneoencefálico (TEC) es cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición
incluye a todas aquellas causas externas que pueden provocar conmoción, contusión,
hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel de la primera
vértebra cervical. (Organización Panamericana de la Salud - OPS, 2018)
Las causas de los TEC incluyen:
• Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
• Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p. ej.,
accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
• Asaltos
• Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes).
(Wilberger, 2019).
Fisiopatología
Lesión primaria: es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce
lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.
Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente
dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de
estiramiento, cizallamiento y rotación.
Lesión secundaria: Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e
incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que incrementan la liberación
de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran
la permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior y
permiten la entrada masiva de calcio en la célula), estimulando la producción de proteinasas,
lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular.
Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal,
convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia,
coagulopatía, hipertermia, etc.)
Lesión terciaria Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión
primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por
desconexión, que produce eventos de neurodegeneración.
Deterioro retardado: Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan síntomas
o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos u horas presentan un deterioro
neurológico por lesiones que pueden llegar a ser fatales
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa Ocurre por el aumento agudo y difuso de todos
o alguno de los contenidos intracraneanos, que causará un aumento de la PIC de tipo difuso.
Hipertensión endocraneana focal Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre
las estructuras vecinas, que en ocasiones requiere manejo quirúrgico.
Lesiones específicas
Hematoma epidural
se produce cuando un vaso sanguíneo se rompe entre la superficie externa de la duramadre y el
cráneo.
Requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico dependiendo su tamaño. Corresponde al 1-6,5% de
todos los TCE. La causa más frecuente es la ruptura arterial (85%).
Hematoma subdural
Un hematoma subdural se desarrolla cuando las venas puente se rompen y dejan escapar sangre.
Estas son las pequeñas venas que corren entre la duramadre y la superficie del cerebro. Esto suele
ser el resultado de un traumatismo craneal. Posteriormente se forma una acumulación de sangre
sobre la superficie del cerebro.
Contusión cerebral
Contusión cerebral Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe. Pueden ser
hemorrágico y no hemorrágicos. Las contusiones cerebrales son lesiones traumáticas del cerebro
habitualmente causadas por un impacto directo y violento en la cabeza. Las laceraciones
cerebrales son desgarros del tejido cerebral causados por un cuerpo extraño o la penetración de
un fragmento de hueso por fractura de cráneo.
Una conmoción cerebral es una alteración en la funcionalidad intelectual o en el
nivel de conciencia causada por una lesión craneal. La conmoción, con
posibilidad de pérdida de la consciencia, que ocurre a veces sin daños evidentes
en las estructuras cerebrales y que dura menos de 6 horas.
En cuanto a las complicaciones del traumatismo craneoencefálico, es posible que se
presenten varias de inmediato o poco después de una lesión cerebral traumática. Las lesiones
graves aumentan el riesgo de sufrir una mayor cantidad de complicaciones y más graves.
Pueden presentarse estado alterado de conciencia (coma, estado vegetativo, estado de
mínima conciencia, muerte cerebral), complicaciones físicas (convulsiones, acumulación de
líquido en el cerebro (hidrocefalia), infecciones, daño a los vasos sanguíneos, dolores de cabe-
za, vértigo). Es frecuente que algunos o varios de estos síntomas pueden estar presentes
durante semanas o meses después de una lesión cerebral traumática.
Cuando una combinación de estos síntomas dura por un período extenso de tiempo, general-
mente se los denomina síntomas persistentes posteriores a una conmoción cerebral. Las
lesiones cerebrales traumáticas en la base del cráneo pueden causar daños en los nervios que
surgen directamente del cerebro (nervios craneales). La lesión a los nervios craneales puede
resultar en parálisis de los músculos faciales o pérdida de la sensibilidad en la cara, pérdida o
alteraciones del sentido del olfato o del gusto, visión doble o pérdida de la visión, problemas
de deglución, mareos, zumbido en los oídos, pérdida auditiva, problemas intelectuales, entre
otros. Asimismo, se pueden presentar cambios en las habilidades de razonamiento
(cognitivas).
Los problemas de comunicación o lenguaje son comunes tras las lesiones cerebrales
traumáticas, cambios de conducta, emocionales (depresión, ansiedad, cambios de humor,
irritabilidad, ira, insomnio…), problemas sensoriales. Igualmente, se estudia la relación entre
las lesiones cerebrales traumáticas reiteradas o graves podrían y el riesgo de enfermedades
cerebrales degenerativas. (Clínica Mayo, 2021)
