Resumen del tema 05: HIPERSENSIBILIDAD.

Generalidades:

Hipersensibilidad: Respuesta inmunitaria excesiva ante antígenos exógenos o endógenos, causando

inflamación y malfuncionamiento de leve a mortal.

Es un proceso patológico que ocurre entre antígenos y anticuerpos o linfocitos sensibilizados. La

hipersensibilidad NO se presenta en el 1er contacto.

Está mediado por; desde el punto de vista humoral por anticuerpos y del punto de vista celular por
linfocitos T o B.

Alérgeno: Sustancia no patógena, pero origina hipersensibilidad en el organismo. Son exógenos o

endógenos.

Clasificación de Coombs y Gell:

 Los primeros 3 tipos de la tabla son mediados por anticuerpos y el último por los linfocitos
T.

Hipersensibilidad Tipo I:

 Es una reacción provocada por una re – exposición a un alérgeno; puede ser debido a
ingestión, inyección o por contacto directo.
 Consecuencia: Vasodilatación y contracción del músculo liso por desgranulación y secreción
de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas).
 Tipos: Anafilaxia sistémica y local.

Los mastocitos:

 Se originas en las células madres de la medula ósea, están en el tejido conectivo

 Son células metacromaticas y mononucleares también llamadas células cebadas.
 Actúan en los procesos inflamatorios y reacciones de hipersensibilidad inmediata,
contienen mediadores químicos como: la histamina, la serotonina, proteoglucanos, etc.
 Poseen receptores Fe de afinidad alta para la IgE.
  Los gránulos de los mastocitos contienen ciertos mediadores que se dividirán en dos grupos:
- Mediadores primarios (preformados): Se sintetizan pero son almacenados como:
1. Heparina
2. Histamina
3. Proteasas neutras (triptasa, quimasa, etc.)
4. Arisulfatasa
5. Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF).
6. Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF).
- Mediadores secundarios (Recién sintetizados): se liberan inmediatamente formando:
1. Leucotrienos (LTD4, LTE4, LTC4)
2. Tromboxanos (TXA2 Y TXB2)
3. Prostaglandinas (PGD2)
4. PAF.
5. Bradicininas
6. Inter – leucinas (IL-4, IL-5. IL-6)
7. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF – alfa).

La Anafilaxis:

 Se produce por la acción de mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos.
 Aumenta la IgE, se vuelve crónico cuando llegan linfocitos y macrófagos.

Etiología:

 Farmacos (endovenosos)
 Alimentos
 Picadura de insectos
 Ejercicio
 Ambiente
 Risa
 Origen psicógeno

La respuesta es idiopática.

Fisiopatogenia:

 Un antígeno es reconocido por linfocitos B

 El linfocito B se lo presenta al T, los mastocitos adquiere a los Ac recién sintetizados por los
linfocitos.
 Ante una 2da exposición al mismo antígeno, el mastocito se desgranula y secreta su
contenido.
 Se produce la hipersensibilidad mediado por aminas, mientras que las citosinas se encarga
de la sensibilidad tardía.
Anafilaxia Sistémica:

 Producción de: Prurito, eritema, ronchas, dificultad respiratoria, edema laríngeo, disfonía,
vómito, diarrea y cólicos.
 Muerte por shock.

Anafilaxia Local:

 Reacción anafiláctica localizada, manifestaciones según el lugar.

- Atopía: Predisposición genética a la anafilaxia local. Ej: Asma, rinitis, urticaria, etc.

Hipersensibilidad tipo II:

 Reacciones mediadas por Ac de IgG e IgM, preformadas con Ag en la superficie celular y

componentes tisulares.
 Tipos: Reacciones dependientes de complemento, citotoxicidad celular dependiente de Ac,
disfunción celular mediada por Ac.
- Reacciones dependiente de complemento:
1. Conlleva a la opzonización y fagocitosis.
2. Existe un Ag a nivel superficial y puede suceder dos cosas:
a) Se forman Ac específicos para ese Ag, se da la opzonización y se
fagocita por los macrófagos.
b) Se activan receptores de la cascada de complemento en la célula,
así se activa el ataque a la membrana y la célula muere.
- Citotoxicidad celular dependiente de Ac:
1. Se refiere a las células NK
2. Se da cuando se forma una Ig específico que se une a los Ags celulares, luego
la célula NK reconoce la Ig y se destruye.
- Disfunción celular mediada por Ac:
1. Se sintetizan Ig contra un Ag para que se unan.
2. Los Ac bloquean el sitio de neurotransmisión
3. El neurotransmisor no ejerce su función y se produce una disfunción celular.
4. La funcionalidad termina afectada, no significa que la célula muera, hay dos
tipos de receptores con la misma función: Mecanismo proreceptor y
antireceptor.
  Ejemplos:
- Reacciones post – transfusionales.
- Eritoblastosis fetal
- Hipersensibilidad a medicamentos.
- Síndrome de Goodpasture: produce Hemosiderosis pulmonar crónica recidivante,
caracterizado por tos con hemoptisis, asma, anemia e insuficiencia renal progresiva.
- Tiroiditis de Hashimoto: se producen Ac contra las células tiroides.
- Enfermedad de Gravis: Hipertiroidismo.
- Fiebre reumática: Es una reacción cruzada autoinmune, donde los Ac ataca cadenas
polipeptídicas.

Hipersensibilidad tipo III:

 Son reacciones por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag – Ac.

 Se activa la fagocitosis y hay daño tisular.
 Puede ser generalizada o localizada.
 Los IC son patógenos según sus características físico químicas y de su tamaño.
 Los órganos donde suele almacenarse los IC: Riñón, articulación, serosas, piel.
 Ejemplos:
- Enfermedad del suero: se produce por la administración de suero, es una reacción ante
un Ag en el suero del donante.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Glomerulonefritis por complejos inmune: Inflamación del glomérulo renal.
- Artritis reumatoide: Enfermedad crónica del colágeno, inflamación simétrica de la
sinovial y aumento de este.
- Reacción de Arthus: Respuesta a la exposición a una sustancia extraña que no es
irritante.
 Patogenia y fisiopatogenia:
Hipersensibilidad tipo IV:

 Causados por linfocitos T sensibilizados

 Produce lesión por efecto tóxico directo o por liberación de sustancias solubles (linfocinas),
 Tipos: Hipersensibilidad retardada y citotoxicidad mediada por linfocitos T.
 Ejemplos:
- Dermatitis por contacto: Inflamación aguda de la piel por exposición a un alérgeno.
- Tuberculosis.
- Rechazo de trasplantes: Destrucción inmunológica de órganos o tejidos trasplantados.
- Arteritis temporal: Inflamación en las arterias debido a un infiltrado linfocitario.
- Algunos síntomas de la lepra
- Enfermedad celíaca: Error congénito del metabolismo que se caracteriza por la
incapacidad para hidrolizar los péptidos del gluten.
- Intradermorreacción: Ejemplo de sensibilidad retardada, es una prueba en el cual se usa
antígenos para estudiar respuestas inmunes del paciente.
 Mecanismo inmunopatologico: Es mediado por Ac:
- Inactivación o activación por moléculas biológicamente activas.
- Anafilaxia.
- Citotoxicidad.
- Complejos inmunes.
- Penetración de Ac al núcleo.
 Mediadas por células:
- Células T citotoxicas
- Células NK
- Macrófagos activados
 Mediados por Ac + células:
- Citotoxicidad celular mediada por Ac
- Rechazo de injertos
- Autoinmunidad.
- Inmunidad a las neoplasias.
Resumen de enfermedades: