APUNTE DE FIOLOGIA

2 ERA

RENAL
ESTRUCTURA DEL RIÑON

• NA SECCIÓN TRANVERSAL EL RION ES DIVIDIDO EM CORTEX(EXTERNO) Y MEDULA(INTERNO).lA URINA QUE DEJA LOS
NEFRONS FLUYIR PARA LA PELVE RENAL ANTES DE IR POR LO URETER EM DICECIÓN A BEJIGA.

LAS ARTERIAS RENALES LLEVAN SANGRE PARA LO CORTEX

ESTRUCTURA DE LA NEFRONA

• CORTEZA: FLUJO SANGUINEO + RAPIDO, Y HAY MAYOR PRESIÓN

• MEDULA: FLUJO SANGUINEO + LENTO , PRECION BAJA
LA ESTRUCTURA DE LA NEFRONA

CIRCULACION DE LA NEFRONA
FUNCIONES DEL RIÑON

FUNCIONES
• Control de la presión arterial: debido a su regulación de la volemia. El riñón es regulador dela presión arterial a
mediano y largo plazo. Además de modificar el volumen del LEC, el riñón mediante el RAAS modifica la
resistencia periférica.
 • Formación de Orina: se van productos metabólicos de desecho. Por ejemplo: urea, creatinina, bases
nitrogenadas, ácido úrico. Excreción de toda molécula que sea pequeña e hidrosoluble, por filtra con facilidad.
• Función endocrina: produce hormonas como la EPO, renina, calicreína, autacoides como prostaglandinas y
óxido nítrico; puede terminar el metabolismo de la vitamina D (la última hidroxilación es en el riñón); activa al
sistema RAAS; es el sitio de acción de diversas hormonas como aldosterona, ADH, PNA, endotelinas.
• Formación de Orina: se van productos metabólicos de desecho. Por ejemplo: urea, creatinina, bases
nitrogenadas, ácido úrico. Excreción de toda molécula que sea pequeña e hidrosoluble, por filtra con facilidad.
• Control de la Volemia y osmolaridad del LEC: se puede excretar más o menos cantidad de agua libre de solutos.
Para cumplir esta función el riñón puede excretar una orina concentrada o diluida. Comprende sensores de la
osmolaridad (osmorreceptores) y del volumen (receptores de volumen). El valor normal de la osmolaridad
plasmática es 280-295 mOsm.
• Control la concentración de electrolitos: ajuste de la excreción de sodio, potasio, cloruro, protón. El riñón
puede ajustar la tasa de excreción para mantenerlos en un rango de referencia.
• Control del EAB: contribuye a restaurar la concentración de buffers del LEC eliminando ácidos o bases en la
orina y asegurando un pH óptimo de 7,4.
• Función metabólica: durante el ayuno prolongado el riñón el un importante órgano gluconeogénico (sustrato
gluconeogénico: aa como la glutamina).

EXERCICIO

IMPOTANTE!!
• FSR- FLUJO SAGUINEO RENAL: ES LA CANTIDAD DEL SANGRE OTAL QUE LLEGAR EM MI ARTERIOLA. ESTA
COMPUESTO DE 20-25% DEL GASTO CARDIACO O SEA DO 100% DO GC 20-25% VAN PARA LO RIÑON. NO VALOR DE
1200ML
•
 • TFG-TAXA DEL FILTRADO GLOMERULAR: ES LA CANTIDAD DE ULTRAFILTRADO DEL PLASMA QUE VA PARA LO TUBULO
CONTORNEADO PROXIMAL.

FUNCIÓN GLOMERULAR
• FORMACIÓN DE LA ORINA
• ES NECESARIO 3 PROCESOS:
• FILTRACIÓN: GLOMERULO RENAL (OCURRE PROCESO FISICO-GRADIENTE DE PRECONES)
• REABSORCIÓN: TUBULO RENAL (RETIENE LAS MOLECULAS QUE FUERAN FILTRADAS A NIVEL GLOMERULAR- SE
REABSOREVE 98-99% DEL FILTRADO GLOMERULAR) O SE SUSTANCIAS QUE SE ENCUENTRAVAN EM EL TUBULO Y
PASAN A LA SANGRE.
• SECRECIÓN: TUBULO RENAL (SUSTANCIAS QUE DESDE LA SANGRE PASAN AL INTERIOR DE LOS TUBULOS RENALES.
• LA ELIMINACION SE DENOMINA EXCRECIÓN URINARIA.
•
• EXCRECION URINARIA=(FILTRACION-REABSORCION) + SECRECIÓN

MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

• LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES ESTA FORMADA POR TRES CAPAS PRINCIPALES:

• 1) EL ENDOTELIO CAPILAR
• 2) MEMBRANA BASAL
• 3) MEMBRANA DA CAPSULA DE BOWMAN (UMA CAPA DE CELULAS EPITELIALES(LOS PODOCITOS) QUE RODEAN A
LA SUPERFICIE EXTERNA DE LA MEMBRA BASAL DE LOS CAPILARES.
• ESTAS CAPAS FORMAN LO QUE DENOMINAMOS BARRERA DE FILTRACIÓN.
 • LA BARRERA GLOMERULAR ES SELCTIVA PARA LA FILTRACIÓN DE DETERMINADAS MOLECULAS, COSA QUE DEPENDE
DE SU TAMAÑO, FORMA,RADIO,PESO MLECULAR,CARGA ELETRICA,UNIÓN A PROTEINAS PLASMATICAS.
• UMA CAPACIDAD DE FILTRACIÓN DE 1 INDICA QUE UMA SUSTANCIA SE FILTRA COM LA MISMA FACILIDAD QUE EL
AGUA
• COCIENTE DE FILTRACION: FILTRADO/PLASMA
• 1) EL ENDOTELIO CAPILAR
• 2) MEMBRANA BASAL
• 3) MEMBRANA DA CAPSULA DE BOWMAN

TAXA FILTRADO GLOMERULAR

• VOLUMEN DE PLASMA QUE ES ULTRAFILTRADO POR LOS RIÑONES EM UMA CANTIDAD DE TIEMPO DERTERMINADA. EL
VALOR NORMAL ES DE 120 ml DE PLASMA POR MINUTO.
• EL TFG/ VFG / TGF / IFG DEPNDE DEL:
• TGF= PEF X Kf
• PEF- PRESIÓN EFECTIVA DE FILTRADO
• Kf- COEFICIENTE DE FILTRACIÓN--> 125ml/MIN
• Kf=K X S , DONDE K ES LA SUERFICIE DE FILTRACIÓN Y S LA PERMEABILIDAD CAPILAR
• UM VALOR ELEVADO DE ESTE CNTRIBUYE A LA RAPIDEZ DE LA FILTRACIÓN DEL LIQUIDO (SI AUMENTA Kf AUMENTA
TFG) POR OUTRO LADO SI BAJA Kf DISMINUYE LA VELOCIDAD DE LOQUIDO (SI BAJA Kf BAJA TFG)

• FLUJO PLASMATICO RENAL :

• LA PRDE FILTRACIÓN ES LA SUMA DE LASFUERZAS QUE FAVORECEN A LA FILTRACIÓN Y AQUELLAS QUE SE OPONEN,
A TRAVES DE LOS CPILARES GLOMERULARES. ESTAS FUERZAS SON LLAMADAS FUERZAS DE STARLING:
• - PhCB-PRESIÓN HIDROSTATICA DE LA CAPSULA DE BROWMAN (POR FUERA DE LOS CAPILARES): PRECIÓN QUE SE
OPONE A LA FILTRACIÓN : 15mmHg
• - PhCG- PRESIÓN HIDROSTATICA DEL CAPILAR GLOMERULAR: FAVORECE A LA FILTRACIÓN: 55mmHg
• - P πCB- PRESIÓN ONCOTICA DE LA CAPSULA DE BOWMAN :ES NULA
• - P πCG- PRESIÓN ONCOTICA DE CAPILAR GLOMERULAR: SE OPONE A LA FILTRACIÓN: 30mmHg
• PEF-PRESIÓN EFECTIVA DE FILTRADO = PhCG - (P πCG = PhCB)
• PEF= 55 -(30 +15) ---> PEF= 10

PRESIÓN HIDROSTATICA DEL GLOMERULO

• LOS CAMBIOS DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA EM LOS CAPILARES GLOMERULARES CONSTITUYEN EL PRINCIPAL
MEDIO QUE PERMITE LA REGULACIÓN FISIOLOGCA DEL VGF. LA PRESIÓN HIDROSTATICA SE DETERMINA MEDIANTE
TRES VARIABLES:
• 1) PRESIÓN ARTERIAL
• 2) LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA AFERENTE ( MEDIANTE VASODILATACIÓN Y VASOCONSTRICIÓN)
• 3) LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA EFERENTE ( MEDIANTE VASODILATACIÓN Y VASOCONSTRICIÓN)
 •
• INTEGRAR COM CARDIOOOO!!!!

FILTRADO GLOMERULAR
RECUERDA: [Link] ES SELECTIVA, PERO HAY UMA % MINIMA DE PROTEINA QUE ES LA
ALBUMINA 0,5% PUEDE PASAR.

FACTORES QUE MODIFICAN LA FILTRACIÓN:

PEF(PRESIÓN EFECTIVA DE FILTRADO) NA PHCG
PHCB
P ONCOTICA CG
Kf= K x S

REGULACIÓN DEL FLUJO RENAL

• TENEMO 2:
• MECANISMO INTRINSECO : RESPUESTA MIOGEICA
• RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
•
• MECANISMO EXTRINSECO: REGULACIÓN NERVIOSA ;) Y :[
• REGULACIÓN HORMONALES
• PARA QUE SIRVE:
• VA MANTENER LA CONSTANTE DA TAXA FILTRADO GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL(FSR).
• PERMITE EL AUMENTO DO ULTRAFILTRADO EM CASOS DE HIPERTENSIÓN
• SATURACIÓN DEL MECANISMO DE REABSORCIÓN TUBULAR.

RESPOSTA MIOGENICA
• ES LA CAPACIDAD DE AA UNO DE LOS VASOS SANGUINEOS PARA RESISTIR EL ESTIRAMIENTO CAUSADO POR EL
AUNEMTO O DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

• AUMENTA PA -----> AUMENTA FSG-----> AUMENTA ESTIRAMIENTO PARED DEL VASO----> AUMENTA
CONTRACIÓN MUSCULATURA LISA DA ARTERIOLA AFERENTE
•
• OJOOOOOO!!!
• AUMENTA PA= CONTRACIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE PARA NO SER TRANSMITIDA AO GLOMERULO PCG
Y VFG SIN CAMBIOS
• DIMINUI PA= DILATACIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE (PHCG), DIMINUICIÓN DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PARA SE EVITA LA BAJA DE LA PHCG.

TABLA:
• DEPENDENDO DE LA RESISTENCIA DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES Y EFERENTE, EN
LOS QUE ES SIN MODIFICACIONES (=), AUMENTANDO LA RESISTENCIA LO QUE
 IMPLICA DISMINUIR E DIAMETRO(+) O DISMINUYENDO LA RESISTENCIA LO QUE
IMPLICA AUMENTAR EL DIAMETRO (-), EL VGF, EL FPR Y LA FF PUEDE MODIFICAR O
NO. EL FIN DE LA AUTORREGULACION CONSISTE EN TARTAR DE ANTNER
CONSTANTE EL FILTRADO GLOMERULAR MODIFICANDO LAS VARIABLES QUE SE
MUESTA EN LA TABLA.

ARTERIOLA ARETERIOLA
VGF FPR FF
AFERENTE EFERENTE

= + AUMENTA DISMINUYE AUMENTA

+ = DISMINUYE DISMINUYE CONSTANTE

- = AUMENTA AUMENTA CONSTANTE

= - DISMINUYE AUMENTA DISMINUYE

RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
RECUERDA: EL APARATO YUXTAGLOMERULAR ESTA COMPUESTO PRINCIPALMENTE DEL 3 COMPONENTES: LA CAPA
MEDIA DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES Y EFERENTES QUE NO ES QUE OUTRA COSA QUE LA CAPA MEDIA MUSCULAR
LISA. LAS CELULAS MESANGIALES EXTRAGLOMEURULARES UBICADAS EM EL POLO DEL GLOMERULO, JUSTAENTE EM LA
ZONA AL INGRESO DE LA ARTERIOLA AFERENTE Y DEL EGRESO DE LA EFERENTE Y POR ULTIMOO LA MACULA DENSA.

• EL MECNISMO DE ETROLIMENTCIÓN TUBULO GLOMERULAR CONSTA DE DOS ELEMENTOS.

• UNO MECANISMO DE RETROALIMENTACION DE LA ARTERIOLA AFERENTE
• UNO MECANISMO DE RETROALIMENTACION DE LA ARTERIOLA EFERENTE.
• AMBOS SONDEPENDENTES DEL COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR. ESTE COMPLEJO ESTA FORMADO POR CELULAS
DELA MACULA DENSA DE LA PORCIÓN INICIAL DEL TUBULO DISTAL Y LAS CELULAS SITUADAS EM LAS PAREDES DE LA
ARTERIOLA AFERENTE Y EFERENTE.
 • LAS CELULAS DE LA MACULA DENSA SON SENSIBLES A LOS CAMBIOS DE VOLUMEN PRESENTE EM LA LUZ DEL
TUBULO DISTAL Y TANBIEN A LA CONCENTRACIÓN DE CLORURO SODICO EM EL MISMO NIVEL.

REGULACIÓN NERVIOSA 😊
• AUTORREGULACIÓN: LA PRESIÓN EM LA ARTERIA RENAL ES APROXIMADAMENTE IGUAL A LA PRESIÓN ARTERIAL EM LA
CIRCULACIÓN [Link] RESISTENCIAS DE LOS VASOS ESTÁN CONTROLADAS PR EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO,
ALGUNAS HORMONAS Y ALGUNOS MECANISMOS LOCALES PRÓPRIO DELRIÑON. EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA EM
CUALQUIER TERRITORIO DE LOS RIÑONES TIENDEA DISMINUIR EL RIEGO SANGUINEL RENAL.

• LA PRINCIPAL FUNCIÓN DE LA AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO EN LA MAYORIA DE LOS DEMAIS TEJIDOS, Y DE
LOS RIÑONES, ES MANTENER EL APORTE DE OXIGENO Y OTROS NUTRIENTES EM CANTIDADES NORMALES Y ELIMINAR LOS
PRODUCTOS DE DESECHO DEL METABOLISM, A PESAR DE LOS CAMBIOS QUE PUEDA EXPERIMENTAR LA PRESION ARTERIAL.

• EL PRINCIPAL OBJECTIVO DE LA AUTORREGULACIÓN EM LOS RIÑONES ES MANTENER EL VGF RELACTIVAMENTE CONSTANTE

Y PERMITIR UM COTROL DE LA EXCRECIÓN DE AGUA Y DE SOLUTOS POR EL RIÑON

• CUANDO LA PA MEDIA (PAM) OCIA ENTRE VALORES DE 60 A 160 mmHg, el riñon pude efectuar mecanismo de
autorregulación. Por encima del valor maximo o por abajo del minimo, se excede la capacidad autorreguladora y se
altera el VGF.

REGULACION HORMONAL
• VASOCONTRICIÓN: NOROADRENALINA, AGIOSTENSIONA II, ENDOTELINA, TROMBOXANO
• VAI BAJA LA TFG NA ARTERIOLA AFERENTE
•
• VASODILTACIÓN: ACTELCOLINA, OXIDO NITRICO, DOPAMINA, PGE, PGI, BRADICINA
• VAI AUMENTA LA TFG EM LA ARTERIOLA AFERENTE
FUNCIÓN TUBULAR
• EN ESTA ETAPA SE PRODUCE LA FORMCIÓN DE L ORINA PROPIMENTE DICHA,MEDIANTE LOS SINGUINTES
MECANISMOS:
• REABSORCIÓN: LO DEFINIMOS COMO EL PASAJE DE UMA SUSTANCIA QUE ESTABA EM LA LUZ TUBULAR Y SUFRE EL
PASAJE HACIA EL CAPILAR PERITUBULAR. PUEDE SER COMPLETA O INCOMPLETA O PARCIAL.
• SECRECIÓN: ES EL PASAJE DE UMA SUSTANCIA QUEE STABA EM LA LUZ DEL CAPILAR SANGUINEO PERITUBULAR
HACIA LA LUZ DEL TUBULO RENAL, LA SECRECIÓN TAMBIÉN PUDE SER COMPLETA O INCOMPLETA.
• EXCRECIÓN: ES LA APARICIÓN DE UNA SUSTANCIA EN LA ORINA DEFINITIVA.
•
EXCRECIÓN URINARIA = FILTRACIÓN GLOMERULAR - REABSORCIÓN TUBULAR + SECRECIÓN TUBULAR

FUNCIÓN TUBULAR
 • LOS PROCESOS DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DE LA REABSORCIÓN TUBULAR SON CUANTITAVAMENTE MUY
INTENSOS EM COMPARACIÓN A LA EXCRECIÓN URINARIA DE MUCHAS SUSTANCIAS. ESTO SIGNIFICA QUE UN
PEQUEÑO CAMBIO EM LA FILTRACIÓN GLOMERULAR O EN LA REABSORCIÓN TUBULAR PUEDE CAUSAR UM CAMBIO
MUY IMPORTANTE EN LA EXCRECIÓN URINARIA.

MECANISMOS ACTIVOS Y PASIVOS DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

• UMA SUSTANCIA PUEDE SERTRANSPORTADA A TRAVES DE LAS PROPIAS MEMBRANAS CELULARES O A TRAVÉS DE LOS
ESPACIOS INTERMEDIOS ENTRE CELULAS CONTINAS.
•
• TRANSPORTE ACTIVO: GRACIAS AL TRANSPORTE ACTIVO, UM SOLUTO PUDE DESPLAZARSE CONTRA DE UM
GRANDIENTE ELETROQUIMICO, NECESITANDO LA ENERGIA QUE PROPORCIONA EL METABOLISMO, PRINCIPALMENTE
DEL ATP. EL TRANSPORTE PUEDE ESTA ACOPLADO DIRECTAMENTE A UMA FUENTE DE ENERGIA COMO SER EL ATP Y
REIBIR EL NOBRE DE TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO(EJ: BOMBA DE ATPasa DE SODIO Y POTASIO) O ESTA
 ACOPLADO INDIRECTAMENTE A UMA FUENTE DE ENERGIA, RECIBIENDO EL NOMBRE DE TRASNPORTE ACTIVO
SECUNDARIO (REABSORCIÓN DE LA GLUCOSA EM EL TUBULO RENAL).
• TRANSPORTE MÁXIMO (Tm): ES LA VELOCIDAD DE REABSORCIÓN TIENEUN LIMITE SUPERIOR FINITO, LA VEOCIDAD
MAXIMA QUE PUEDE LOGRAR.
• UMBRAL RENAL: CONCENTRACIÓN PLASMATICA EM QUE UMA SUSTANCIA EMPIENZA A APARECER EM ORINA.

EL TRANSPORTE PUEDE SER UM CO-TRANSPORTE(SIMPORTE) O TAMBIÉN UM CONTRA-TRANSPORTE

(ANTIPORTE). COMO EJEMPLO DE COTRANSPORTE A NIVEL TUBULAR RENAL, MENCIONAMOS AL NA+ -
GLUCOSA, NA+ AMINO[ACIDO, NA+- FOSFAT. Y LO MAS CLASICO NA+- PROTÓN.

TRANSPORTE PASIVO
• ES UNO TIPO DE TRANSPOTE QUE NO REQUIERE LA ULTILIZACIÓN DE ENERGIA. EM ESTE TRANSPORTE LOS SOLUTOS
SE DIRIGEN O SE MUEVEN DE UM LADO A OUTRO A TRAVES DE UMA MEMBRANA O DE LOS DISTINTOS
COMPARTIMIENTOS, IMPULSADOS POR LAS DISTINTAS CONCENTRACIONES, ES DECIR, EL SOLUO SE DIRIGE DESDE
DOND ESTA MAS CONCENTRADO HACIA DONDE ESTA EM MENOR CONCENTRACIÓN O SEGUINDO UNO GRADENTE
ELETROQUIMICO.

TM
• LA SECRECIÓN TUBULAR ES EL PROCESO POR EL CUAL LAS SUSTANCIAS DE LOS CAPILARES PERITUBULARES SE
TRANSPORTAN A TRAVÉS DEL EPITELIO DEL TUBULO A LA LUZ DE ESTE. ASÍ, LAS SUSTANCIAS SE AÑADEN AL LIQUIDO
TUBULAR. LA SECRECIÓN TUBULAR PUEDE SER CLASIFICADA A PARTIR DE MECANISMO ACTIVOS Y PASIVOS.
•
• TRANSPORTE TUBULAR MAXIMO (TM): CAPACIDAD MAXIMA DE TRANPORTE QUE PRESENTAN AQUELLAS
SUSTANCIAS QUE ULTILIZAN TRANSPORTADORES.
• COMO EXIXTE UM TM PARA LA SECRECIÓN (PAH, PENICILINA..)HAY TAMBIÉN PARA LA REABSORCIÓN COMO ERES LO
CASO DE LA GLUCOSA, AMINOACIDOS,FOSFATO,SULFATO, CUYO TRANSPORTE SE LIMITA POR TM.
• LA GLUCOSA SE FILTRA LIBRIMENTE POR EL GLOMERULO Y SE REABSORVE EM SU TOTALIDAD A NIVEL DEL TUBULO
PROXIMAL.
• CUANDO EXISTE UM ESTADO DE HIPERGLUCEMIA, LA GLUCOSA EM EXCESO SE FILTRA Y SE REABSORVE PERO, COMO
LA GLUCOSA SE REABSORVE A NIVEL PROXIMAL POR MEDIO DE UM TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO (CO-
TRANSPORTE Na- GLUCOSA) , SE EXCEDE L CAPACIDAD DE TRANSPORTE Y EL SISTEMA SE SATURA APARICIENDO POR
ELLO GLUCOSA EN ORINA (GLUCOSURIA).
• LLAMAMOS UMBRAL RENAL DE GLUCOSA,LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA PLASMATICA LA CUAL SE EMPIEZA A
SATURAR LOS TRANSPORTADORES PARA LA REABSORCIÓN Y SE LLEGA POR ELLO AL TM.
• UMBRAL: 200mg/dl TM: 375mg/min
CONCEPTOS IMPORTANTES:
• CARGA FILTRADA(CF): LA CANTIDAD FILTRDA DE UMA SUSTANCIA EM LA UNIDAD DEL TIEMPO. LA CF DE UMA
SUSTANCIA X ES IGUAL A LA CONCENTRACION PLASMATICA DE ESA SUSTANCA POR VGF.
• CF=Px X VFG
• CARGA EXCRETADA(CE): CANTIDAD DE SUSTANCIA PRESENTE EM LA ORINA FINAL O DEFINITIVA. LA CE DE UMA
SUSTANCIA X ES IGUAL A LA CONCENTRACIÓN DE ESA SUSTANCIA EM ORINA POR FLUJO URINARIO (VOLUMEN DE
ORINA POR NIDAD DE TIEMPO).
• CE=Ux X V
• EXCRECIÓN FRACCIONADA (EF): LA EXCRECIÓN FRACCIONADA DE UMA SUSTANCIA X, ES LA CANTIDAD TOTAL (EM
PORCENTAJE) DE X EM FILTRADO GLOMERULAR QUEAPARECE EM ORINA. DICHO DE OUTRA MANERA ES EL COCIENTE
ENTRE LA CARGA ECRETADA Y LA CARGA FILTRADA.
• EFx= CARGA EXCRETADA DE X / CARGA FILTRADA X 100 o EFx= UX x V / PX x VGF x100
• REABSORCION FRACIONADA(RF): ES LA CANTIDAD TOTAL (EM %), DE UMA SUSTANCIA X QU HABIENDO SIDO
FILTRADA NO APARECE TODA EM ORINA Y POR LO TANTO DEDUCIMOS QUE FUE REABSORVIDA.
• RF=1-EF
• REABSORCIÓN ABSOLUTA (RA):ES LA DIFRENCIA DE LA CANTIDAD DE SUSTANCIA FILTRADA Y LO QUE SE EXCRETA EN
ORINA.
• RA=CF-CE
• SECRECIÓN ABSOLUTA(SA): ES LA DIFERENCIA ENTRE LO QUE SE EXCRETA Y LO QUE SE FILTRA DE UNA SUSTANCIA;
• SA=CE-CF
•

REABSORCION Y SECRECIÓN A LO LARGO DE LAS DISTINTAS PORCIOTES DE LA

NEFRONA
TUBULO PROXIMAL:
• Normalmente, cerca de 65% da carga filtrada de sódio e água e porcentagem ligeiramente menor do cloreto filtrado são reabsorvidos pelo
túbulo proximal,antes do filtrado chegar às alças de Henle. Essas porcentagens podem aumentar ou diminuir em condições fisiológicas
diferentes.

•
• EM MECANIMOS FUNDAMENTA EM LA REABSORCIÓN DEL SDIO LO DENOMINAMOS ´COTRANSPORTE´ ENTRE Na Y OUTROS SOLUTOS COMO
LOA AMINOACIDOS Y GLUCOSA. EL RESTO DEL SODIO ES TRANSPORTADO MEDIANTE UM MECANISMO DE TRANSPORTE INVERSO, DONDE A
REABSORBERSE EL Na OTRAS SUSTANCIAS COMO LOS IONES HIDROGENOS SON SECRETADOS HACIA LA LUZ TUBULAR.
EL LIQUIDO TUBULAR EM LA PRIMERA PORCIÓN DEL TUBULO PROXIMAL POSEE APROXIMADAMIENTE
LA MISMA OSMOLARIDAD QUE EL PLASMA (300mOsm/l), POR ESO SE DICE QUE ES ISOSMOTICO COM
EL PLASMA. LA IMAGENE MUESTRA LAS PRINCIPALES SUSTANCIAS QUE EL TUBULO PROXIMAL
REABSORVE Y SECRETA HACIA LA LUZ. EL 65% DE LAS SUSTANCIAS IÓNICAS SE BSORVE EM EL TUBULO
PROXIMAL, MIENTRAS QUE LA GLUCOSA Y LOS AMINOACIDOS SE ABSORVE PRACTICAMENTE POR
COMPLETO.

Alterações nas concentrações de diferentes substâncias no líquido tubular ao longo do

túbulo proximal convoluto em relação às concentrações dessas substâncias no plasma e
no filtrado glomerular. O valor de 1,0 indica que a concentração da substância no líquido
tubular é a mesma que a concentração no plasma. Valores abaixo de 1,0 indicam que a
substância é reabsor-vida mais avidamente do que a água, enquanto valores acima de 1,0
indicam que a substância é reabsorvida em menor grau do que a água, ou que é
secretada.

REABSORCIÓN:
• AGUA: EL TUBULO PROXIMAL ES MUY PERMEABLE AL AGUA. GRACIAS A ESTO SE IMPIDE QUE SE GENERE UM GRADIENTE
OSMOTICO ENTRE LA LUZ UBULAR Y EL INTERSTICIO DEL TUBULO.

• SODIO(Na+): UM IÓN ES UMA PARTICULA CARGADA POSITIVAMENE(CATIÓN) O NEATIVAMENTE (ANION) QUE GENERA UM
GRADIENTE ELECTRICO. ENTRE EL 60%-70% DEL Na+ FILTARADO SE REABSORVE EM EL TCP (2/3 DEL SODIO FILTRADO)
ACOMPAÑADO DE UM ANION PARA MANTENER LA ELECTRONEUTRALIDAD (EL 75% ES CL- Y EL 25% ES HCO3), EL AGUA SE
REABSORVE GRCIAS A LA FUERZA OSMOTICA GENERADA POR LA ABSORCIÓN DE Na+. PARA ESTE FIN EXISTEN TRES
MECANISMO DIFERENTES.

• 1- COTRANSPORTE Na-SOLUTO (GLUCOSA,AMINOACIDOS,LACTATO...): ES UM MECANSMO DE TANSPORTE ACTIVO

SECUNDARIO (ACOPLADO A LA BOMBA Na+/K+ ATPasa DE LA MEMBRANA BASOLATERAL)

• 2- INTERCAMBIO Na+ - PROTÓN (ANTIPORTE)EM ESTE CASO EL MOVIMIENTO DE SUSTANCIA SE REALIZA EM SENTIDO
INVERSO. ESSE PROTÓN VIENE DE LA TRANSFORMACION DE:

• H20 + CO2 ----------> H2CO3 ----------> HCO3 + H+

 • AC AC

• 3- TRANSPORTE DE Na+ MPULSADO POR CLORO: ES UM MECANISMO DE REABSORCIÓN PASIVA DE SODIO, QUE
IMPLICA LA REABSORCION A TRAVES DE UNIONES INTERCELULARES.

A LA IZQUIERDA, MECANISMO BASICO DEL TRANSPORTE ACTIVO DE SODIO A TRAVES DE LA CELULA

EPITEIAL TUBULAR.
A LA DRECHA MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO [Link] CELULA DE ARRIBA MUESTRA EL
CONTRANSPORTE SODIO0SOLUTO MIENTRAS QUE LA DE ABAJO EL CONTRANSPORT SODIO-PROTÓN.

REABSORCIÓN
• GLUCOSA: COMPAÑADA POR EL SODIO EM EL COTRANSPORTE [Link] NO QUEDARSEDENTRO DE LA
CELULA, LA GLUCOSAPASAN A LA CIRCULACIÓN SISTEMICA A TRAVES DE LOS CAPILARES [Link]
CONOCEN TRANSPORTADORES EM LA MEMBRANA BASOLATERAL QUE PERMITEN EL PASAJE DE ESAS SUSTANCIAAS
A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN HACIA EL CAPILAR PERITUBULAR. EM EL 1 EGMENTO DL TUBULO
PROXIMAL LA GLUCOSA Y EL SODIO SE COTRANSPORTAN MEDIANTE DENOMINADOS SGLUT2, EM LAS PORCIONES
MAS DISTALES DEL PRIMER SEGMENTO DEL TUBULO PROXIMAL, LA GLUCOSA PUEDE REABSORVERSE POR MEDIO DE
UM TRANSPORTADOR SGLU1 Y ESTE ESTA EM LA MEMBRANA BASOLATERAL, QUE PASA LA GLUCOSA HACIA EL
INTESTICIO.
• PROTEINAS: ES MUY POCA LA CANTIDAD DE PROTEINAS EM EL LIQUIDO TUBULAR, LA PRESENCIA DE ABUNDANTES
PROTEINAS EM ORINA IMPLICA SI O SI UM ESTADO PATOLOGICO.
• OTROS IONES: MAS IMPORTANTE ES EL MANEJO DEL POTASIO, QUE SE REABSORV EM LOS PRIMEROS SEGMENTOS
MIENTRAS QUE SE SECRETA EM LOS ULTIMOS SEGMENTOS. EL CAÇCIO Y FOSFATOS SE REABSORVE TAMBIÉN A STE
NIVEL.
•

SECRECIÓN
 • UREA: ES PRODUCTO DEL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS. EL RIÑON MANEJA A LA UREA DEMANERA PASIV, SE
REABSORVE Y SE SECRETA EM DISTINTAS PARTES DEL TUBULO SIN GASTO DE ENERGIA.

ASA DE HENLE
EL ASA DE HENLE ESTA FORMADA POR 3 PORCIONES. LA PORCIÓN DESCENDENTE DELGADA, LA
PORCIÓN ASCEDENTE DELGAD Y LA PORCIÓN ASCENDENTE GRUESA.

• SEGMENTO DESCENDE DELGADO (SDD): ESTE SEGMENTO TIENE UMA PERMEABILIDAD ALTA AL AGUA Y BAJA A LOS
SOLUTOS, A MEDIDA QUE EL LIQUIDO TUBULAR SE APROXIMA AL FINAL DE SDD SU OSMOLARIDAD SE INCREMENTA,
GRACIAS AL GREDIENT MEDULAR, LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO PERITUBULAR SE INCREMENTA DE LA CORTEZA
HACIA LA MEDULA Y ESTE GRADIENTE OSMOTICO PERMITE QUE EL AGUA FLUYA DESDE LA LUZ TUBULAR BUSCANDO
DILUIR E IGUALAR LA OSMOLARIDAD. EL RESULTADO ES UMA REABSORCIÓN DE TRES CUARTAS PARTES DEAGUA
QUE INGRESSA A ESTE SEGMENTO. INCREMENTANDO SU OSMOLARIDAD DE 300 A 2200 mOsm/KgH2O.
• BAJA CAPACIDAD DE REANSORCIÓN DE SOLUTO
• AUMENTA CONCENTRACIÓN SOUTO TUBULAR ---> AUMENTA TONICIDAD/ DIMINUI PERMEABILIDAD
SOLUTO
• AUMENTA CAPACIDAD REABSORCIÓN H2O---> AQ1

• SEGMENTO ASCENDENTE DELGADO (SAD): ESTE SEGMENTO SE HALLA UNICAMENTE EM NEFRONES DE ASA LARGA
(YUXTAMEDULARES), ES IMPERMEABLE AL AGUA, MODERADAMENTE A LA UERA Y ALTAMENTE PERMEABLE AL Na+
Y CL-. A DIFERENCIA DE SISTEMA ASCENDENTE GRUESO(SAG) AQUI NO EXISTEN SISTEMAS DE TRASNPORTE ACTIVOS
DE SOLUTOS, EL Na+ Y CL- DIFUNDEN PASIVAMENTE DE LA LUZ TUBULAR AL ESPACIO PERITUBULAR, PERO QUE
MECANISMO IMPULSA ESTA REABSORCIÓN PASIVA SI EM EL VÉRTICE DE ASA DE HENLE LA OSMOLARIDAD TUBULAR
ES IGUAL A LA PERITUBUAR (1200mosm/Kg H2O).
 • SEGMENTO ASCENDENTE GRUESO (SAG): EM ESTE SEGMENTO S GENERA UM LIQUIDO HIPOOSMOLAR E
HIPOTONICO, DEBIDO A SUS CARACTERISTICAS FUNCIONALES:
• 1-PERMEABILIDAD DESPRECIABLE A LA UREA Y AL AGUA
• 2- PRESENCIA DE UM TRANSPORTADOR ACTIVO EM LA MEMBRANA, LA BOBA Na/K/CL , QUE PERMITE LA
REABSORCIÓN (PASO DE LIQUIDO TUBULAR AL ESPACIO PERITUBULAR)ION SODIO, UN ION POTASIO, DOS IONES DE
CLORO, SINN GENRAR UMA TRANSFERENCIA NETA DE [Link] ESTA FORMA AL LIQUIDO TUBULAR SE EXTRAEN
SOLUTOS PERO LA CANTIDAD DE AGUA PERMANECE CONSTANTE, LO QU PERMITE COMO SE MENCIONO AL
PRINCIPIO, GENERAR UM LIQUIDO TUBULAR HIPOTÓNICO (150-200moms/Kg h2o)

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

• SE ENCARGA DE LA REABSORCION DE 5-10% DEL Na+ Y 15% DEL AGUA FILTRADA, REABSORCIÓN DE UREA Y
SECRCIÓN DE K+ E H+.
• TCD 1 PORCIÓN: LA PASAJE DE Na+ Y DE Cl- DESDE LA LUZ TUBULAR HASTA LA CELULA, OCURRE POR UNO
CONTRATRANSPORTE DE Na+ Y CL-
• INSENSINBLE ADH
• NO REABSORVE H2O POR NO TENER AQ1
• TCD 2 PORCION: ANATOMICAMENTE ESTA FORMADO POR DOS CLASES DISTINTAS DE CELULAS LAS CELULAS
PRINIPALES Y CELULAS INTERCALADAS.
• LAS CELULAS PRINCIPALES REABSORVE Na+ Y H20 DE LA LUZ Y SECRETAN IONES DE K+ AL INTERIOR DE LA LUZ ESO
DEPNDE DEL FUNCIONAMENTO ATPasa DE Na Y DEL k QUE SE ENCUENTRA BASOLATERAL DE CADA CELULAR.
• LA ALDESTERONA INDUZ CANALES Na, INTERCAMBIADORES Na/K+ , ESTIMULA EL TRANSPORTE DE H2O MEDIANTE
SU ACIÓN SOB LOS CANALES DEL AQ
• CELULAS INTERCALADAAS REABSORVE IONES DE K+ Y SECRETAN IONES DE H+ AL INTERIOR DE LA LUZ [Link]
SECRECION DE H+ EST MEDIADA POR EL MECANISMO DE TRANSPORTE DE LA ATPasa DE [Link] H+ SE
PRODUZ EM ESTAS CELULAS POR LA ACIÓN DE LA ANHIDRASA CARBONICA Y ESTE SE DISOCIA SEGUIDAMENTE EM
IONES DE HIDROGENO Y BICARBONATO.
• REABSORVE K+ Y BICARBONATO HCO3
• SECRETA H+
TUBULO COLECTOR
ESTA COMPUESTO DE 2 PARTE:

TUBULO COLECTOR MEDULAR DONDE REABSORVE MENOS EL 10% DEL H2O Y DEL Na FILTRADO EM EL GLOMRULO. LA
PERMEABILIDAD EM CONDUCTO COLECTOR MEDULAR PARA EL AGUA ESTA REGULADA POR LA CONCENTRACIÓN DE LA ADH.

PERMEABLE UREA EM PRESENCIA DEL ADH

REABSORCIÓN H2O EM PRESENCIA DE ADH(MUY SENSIBLE)

TUBULO COLECTOR CORTICAL: HACE TRANSPORTE ACTIVO DE NACL, REABSORVE H2O POR ESTIMULACION DE LA ADH COM
FORMACION DE LA AQ2 (70% DEL H2O), IMPERMEABLE A LA UREIA.

GRADIENTE MEDULAR-MECANISMO DE CONTRACORRIENTE

• EL TERMINO GRADIENTE MEDULAR SE ULTILIZA PARA SE REFERIR A LA CONCENTRACIÓN

CRESCIENTE EN OSMOLARIDAD TUBULAR Y PERITUBULAR DESDE LA CORTEZA (300mosm/Kg H2O,
IGUAL AL PLASMA) HASTA LA MEDULA RENAL (1200 mosm/Kg.H20).
• EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE ES EL SISTEMA QUE SE ECARGA DE GENERAR EL GRADIENTE
MEDULAR Y ASI QUE SEA POSIBLE LA REABSORCIÓN DE AGUA Y SOLUTO. PARA LA FORMACIÓN DE
LA ORINA SON NECESARIOS TRES OBJETIVOS:
• 1-FORMACIÓN DE UN INTESTICIO MEDULAR HIPEROSMOTICO
• 2- LLEGAR AL PUNTO DE EQUILIBRIO OSMOTICO ENTRE EL LIQUIDO QUE VA POR EL TÚBULO
DISTAL Y COLECTOR Y EL INTESTICIO
• 3- CONSERVACIÓN DEL INTESTICIO HIPEROSMOTICO

ASAS DE HENLER
 • Las nefronas yuxtamedulares, presentan un asa de Henle larga que penetra en la médula renal y permite una mayor
concentración de la orina en contraposición con las nefronas corticales con asas más cortas. Las asas de Henle cortas la
capacidad de concentración urinaria está reducida.

• Los vasa recta que se forman a partir de las arteriolas eferentes de las nefronas yuxtamedulares y em cuyas ramas la sangre
fluye en sentido contrario. Éstas tienen por función conservar la hipertonicidad medular y el túbulo colector medular, y
papilar donde se produce el equilibrio osmótico con el intersticio medular.

• - la rama descendente es muy permeable al agua.

• - la ruma ascendente fina es: impermeable al agua y permeable al NaCl y a la urea.

• impermeable al agua y permeable al NaCl y a la urea.

• -la rama ascendente gruesa es: impermeable al agua y reabsorbe sodio de manera activa.

• - el túbulo conector y el túbulo colector son: permeables al agua en presencia de HAD

• - El segmento papilar es :permeable a la urea y aumenta esta permeabilidad en presencia de HAD.

• - los vasa recta son: permeables al agua, el sódio y la urea.

MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
• PARA ESTE MECANISMO DE CONTRACORRIENTE SON INDISPENSABLES TRES FACTORES:
• 1-MOVIMIENTO DEL LIQUIDO EM DIRECCIÓN OPUESTA O COTRACORRIENTE EM SUS DOS SEGMENTOS
• 2- PERMEABILIDADES DIFERENTES A LO LARGO DEL TUBULO( SEGUIMIENTO DESCENDENTE PERMEABLE AL AGUA Y
SEGMENTO ASCENDENTE PERMEABLE LOS SOLUTOS).
• 3- TRANSPORTE ACTIVO DE IONES HACIA EL ESPACIO PERITUBULAR A NIVEL DEL SEGMENTO ASCENDENTE GRUESO
DEL AH GRACIAS A LA BOMBA NA+/K+/CL-
•
ISOTÓNICA: MESMA CONCENTRACIÓN (DE SOLUTO Y SOLVENTE EM EL TUBULO Y EM EL ESPACIO PERITUBULAR)

HIPERTONICA:MAS CONCENTRADO ( MAS SOLUTO QUE SOLVENTE)

HIPOTONICA: MENOS CONCENTRADO (MAS SOLVENTE QUE SOLUTO)

 • ETAPA 1: Lo modo pelo qual la medula renal se torna hiperosmótica. Primero, es assumiendo que la asa de Henle sea
llena por líquido con concentración de 300 mOsm/L, la misma del lo túbulo proximal.
• ETAPA 2 : En seguida, la bomba de íons activa do ramo ascendente gruessa de la asa de Henle reduz a concentración
tubular y subi la concentracion del interstício; esa bomba estabelece uno gradiente de concentración de 200 mOsm/L
entre o líquido tubular y el líquido intersticial. El limite dese gradiente gira en torno de 200 mOsm/L, pois a difusión
paracelular de íons de vuelta al túbulo contrabalança lo transporte de íons para fuera del lúmen quando lo gradiente
de concentracion atinge esse valor.
• ETAPA 3: Corresponde al rápido equilíbrio osmótico atingido entre lo líquido tubular, en ramo descendente de la asa
de Henle, el líquido intersticial, devido al movimiento de água por osmose, para fuera do ramo descendente. La
osmolaridade intersticial en mantida em 400 mOsm/L, pelo transporte contínuo de íons para fuera del ramo
ascendente grueso da asa de Henle. Asi, por el mismo, lo transporte activo del cloreto de sódio, para fuera del ramo
ascendente grueso, es capaz de estabelecer gradiente de concentracion de solo 200 mOsm/L, muucho menos que lo
atingido por el sistema contracorriente.
• ETAPA 4: se refere al flujo adicional del líquido del túbulo proximal para a asa de Henle, haciendo com que lo líquido
hiperosmótico, formado en ramo descendente, fluya para lo ramo ascendente.
• ETAPA 5:Ese líquido, una vez tiendo llegado al ramo ascendiente, íons adicionales son bombeados para el interstício,
con retencion del água en líquido tubular, hasta que sea estabelecido de 200 mOsm/L con la osmolaridade do líquido
intersticial aumentando para 500 mOsm/L .
• ETAPA 6:Entondes, mais una vez, lo líquido en ramo descendente atinge lo equilíbrio con lo líquido intersticial
medular hiperosmótico.
• Y la medida que el líquido tubular hiperosmótico del ramo descendente de la asa de Henle fluyi para lo ramo
ascendente, ainda mas soluto es bombeado de los túbulos para lo interstício medular.
• Esas etapas ocorren repetidas vezes, apresentando efectos reales de la adición cresciente del solutos a la medula
muito mais que del água; con tiempo suficiente, ese processo gradativamiente retén solutos na medula y multiplica
lo gradiente de concentración estabelecido por el bom-beamiento activo del íons para fuera del ramo ascendente
grueso de la asa de Henle, elevando por fin la osmolaridade del líquido intersticial para 1.200 a 1.400 mOsm/L, como
exposto na etapa 7.

MANTENIMIENTO DEL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE

• LA MULTIPLIACIÓN POR CONTRACORRIENTE ES EL MECANISMO POR EL QUE SE FORMA EL GRADIENTE MEDULAR SE

REQUEIRE UM SEGUNDO MECANISMO PARA MANTENERLO.
• LOS VASA RECTA SE ENCARGAN DE MANTENER ESTA MEDULA [Link] VASA RECTA AL IGUAL QUE
OTROS YA QUE LA SANGRE QUE ENTRAN EM ESTOS VASOS TIENE UMA OSMOLARIDAD SIMILAR A LA DL PLASMA
SISTEMICO, PERO ESTA AUMENTA LA MEDIDA QUE LOS VASOS SE APROXIMAN A LA CURVATURA DE LA HORQUILLA.
• CARACTERISTICS DE ESTOS VASOS:
• ES UM SISTEMA PASIVO
 • CIRCULA POCA CANTIDAD DE SANGRE
• VA A LENTA VELOCIDAD
• LA CIRCULACIÓN TAMBIÉN ES CONTRACORIENTE
• TODO ESTO SIRVE PARA ELIMINR EL AGUA DESDE EL SEGMENTO DESCENDENTE DELGADO Y LOS CONDUCTOS
COLECTORES MEDULARES Y PAPILARES QUE, DE OUTRA FORMA DILUIRIA EL GRADIENTE.
• LOS SEGMENTOS DILUIDORES DE LA ORINA SACAN SIN SER ESTOS ACOMPAÑADOS POR LA SALIDA DE AGUA, ESTOS
SEGMENTOS SON:
• -ASAS GRUESA DE HENLE
• -PRIMERA PARTE DEL TUBULO DISTAL
• EL SISTEMA CONTRACORRIENTE DILUYE LA ORINA HASTA DEL TÚBULO DISTAL, LUEGO A FINES DEL TUBULO DISTAL
COMIENZA EL PROCESSO QUE LLEVARA AL EQUILIBRIO OSMOTICO, ESTE ONSISTE EM QUE LA ORINA SE DILUYA O SE
CONCENTRE DEPENDIENDO DE LAS CONCETRACIONES DE ADH.
•

CICLO DE LA UREA
• La urea es el soluto principal en la médula interna y la papila renal. Un 50% de la urea filtrada se reasorbe en el
tubulo proximal y el 50% restante pasa a las zonas distales.
• Cuando el líquido tubular llega a la rama ascendente del asa de Henle, su concentración es mayor que la que tenía en
la rama descendente. La concentración de urea aumenta por dos mecanismos:
• 1) sustracción de agua desde la rama descendente
• 2) recirculación de la urea.
• La urea reabsorbida desde el tríbulo colector papilar en presencia de HAD se difunde hacia los vasa recta hacia el asa
fina ascendente, y en menor proporción hacia la descendente. Un porcentaje elevado de esta urea permanece en la
luz y se transporta através del túbulo contorneado distal y del túbulo colector cortical y medular. En el segmento
papilar y en presencia de HAD vuelve a reabsorberse de nuevo para cerrar así lo que se conoce como el ciclo de la
urea.
TRANSPORTE DE LA UREA
• El transporte de urea en la médula interna renal se realiza por transportadores (UT). Se identificaron tres isoformas:
UTl, UT2 y UT3.
• UTI: se localiza sobre todo en el túbulo colector medular interno, tanto en la membrana apical como en vesículas
subapicales y es responsable de la reabsorción de urea en este segmento. Esta isoforma está regulada en grado
agudo por vasopresina. La unión de la hormona al receptor Y2 activa la adenilato ciclasa y la subsiguiente activación
de la PKA permite el pasaje de vesículas portadoras de transportadores de urea hacia la membrana apical.
• UT2: se localiza en la porción final del asa descendente de Henle y por ella la urea se recicla y de esta manera se
impide que se pierda de la médula renal.
• UT3: se encuentra en el sector medular de los vasa recta descendentes, yestá involucrada en el proceso de
intercambio de urea entre las dos ramas de los vasa recta.

RECIRCULACIÓN DE LA UREA
Recirculación de la ureia absorvida por el ductor colector medular para el líquido
intersticial. La ureia se difunde para la parte delgada de la asa de Henle, passa por los
túbulos distales y, por fin, retorna al ducto colector. La recirculación de la ureia auxilia na
retencion de ureia, en interstício medular, y contribuyi para la hiperosmolaridad de la
medula renal. Las linhas contínuas oscura,desde lo ramo ascendente grueso de la asa
hasta los ductos colectores medulares, indican que eses segmentos no son mucho
permeábles à ureia. (los valores numéricos estan en miliosmóis por litro de ureia durante
la antidiurese, cuando existe grande cuantidade de hormônio antidiurético. las
porcentagens de la carga filtrada da ureia que permanece nos túbulos estão indicadas em
los retângulos azul.)

RECIRCULACIÓN DE LA UREA
 • Las pessona saludables costuma excretar cerca del 20% a 50% da carga filtrada de ureia. En geral, la excreção de la ureia es
determinada principalmente por dois factores:

• 1- la concentración dese metabólito en plasma

• 2- La filtración glomerular (FG). En pacientes con fermedad renales y amplas redución del FG, la concentración plasmática
del ureia aumenta mucho, haciendo retornar la carga filtrada e a excreción dese metabólito a níveles normales (igual à sua
produción), apesar da FG reduzida.

• En túbulo proximal, 40% a 50% de la ureia filtrada son reabsorvidos; mismo asin, la concentración de la ureia en líquido
tubular aumenta, já que ese metabólito no es tan permeable cuanto a água. La concentración de la ureia continua a subir, la
medida que el líquido tubular fluyer para lo segmento delgado de la asa de Henle, parcialmente en virtude de la reabsorción
de água, pero tambien devido à pequeña secreción de ureia en ramo delgado de la asa de Henle en interstício [Link]
secreción passiva de ureia, en segmentos delgados da asa de Henle, es facilitada por el transportador de ureia UT-A2.

• Esa recirculación de la ureia provê mecanismo adicionales para a formacion de la medula renal hiperosmótica. Como la ureia
es un dos productos residuales mas abundantes que deven ser excretados por los riñones, ese mecanismo de concentracion
do metabólito en el interstício renal es esencial para la economia de lo líquido corporal, cuando ocorre escassez de água eo
ambiente externo.
ORINA CONCENTRADA y DILUIDA
COCENTRADA:

Si se concentra el medio interno, se libera la ADH: se reabsorbe agua, aumenta la permeabilidad a la urea y se establece la
osmolaridad plasmática en su umbral de normalidad. Ejemplo: esto ocurre cuando nos vamos a dormir, para dormir 7-8
horas se tiene que liberar la ADH y si no se libera la ADH en pocos minutos la vejiga se llena y nos levantamos para ir al
baño. Es por esto que la primer orina de la mañana está concentrada.

DILUIDA:

Cuandose corta la secreción de ADH: no se reabsorbe agua (no acuaporina 2), no es necesario diluir al medio interno, al
contrario hay excretar más cantidad de agua en la orina que de solutos. Es necesario entrar em poliuria, alguien que tenga
sobrecarga de agua, de líquidos. Entonces, sin la ADH todo la nefrona distal va a seguir siendo impermeable al agua y
simplemente se excreta el exceso de líquido, se secreta una orina que ya viene diluida porque viene de los segmentos
diluyentes (rama ascendente gruesa que extrajo mucho soluto; segmento inicial del TCD). Causas de esto: sobre hidratación
que puede ser producto de un mal funcionamiento del mecanismo de la sed (hipotálamo); pacientes internados con vía
periférica.

HORMONAS QUE REGULAN LA REABSORCIÓN TUBULAR

• ADH (antidiurética) o AVP (vasopresina): Es vasoconstrictora débil (la ang II es más potente) y sube la resistencia. Sube la
volemia = sube la presión. También hace parte de una respuesta presora, de hecho, la misma ang II sirve para la secreción de
ADH.
• ANGIOTENSINA 2: Se supone que es la hormona AHORRADORA de Na+ más potente del organismo. La formación de ANG 2
aumenta eN circunstancias asociadas a una presión arterial baja o un volumen extracelular bajo. EFECTO ANTINATRIURÉCO.

• Estimula la secreción de ALDOSTERONA

• Vasoconstricción de los vasos renales

• Estimula directamente la reabsorción de Na+ en los túbulos proximales, las asas de Henle, los túbulos distales y colectores

• - Estimula la bomba 3Na+/2K+ en la membrana basolateral.

• - Estimula el cotransporte de bicarbonato y Na+ en la membrana basolateral.

• - Estimula el intercambio de Na+ y H+ en la membrana luminal.

• Aumenta la sensibilidad de la retroalimentación tubuloglomerular y favorece la conservación se sodio.

FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR

 • Produce efectos vasculares y tubulares: EFECTO NATRIURÉTICO
• VASCULARES:
• Efecto CONSTRICTOR sobre la arteriola EFERENTE (AE): aumenta la TFG.
• Efecto VASODILATADOR sobre la arteriola AFERENTE (AA).
• Relajación de las células del mesangio.
• Aumenta el flujo sanguíneo medular: disminuye la hipertonicidad medular à aumento de la diuresis.
• TUBULARES:
• • Inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo colector medular.
• • Inhibe los efectos de la ADH sobre la reabsorción de Na+ y agua.
• • Inhibe la secreción de la aldosterona por las células glomerulares de la corteza.
• • Disminuye la respuesta de retroalimentación tubuloglomerular y contribuye al escape de Na+.
PARATOHORMONA(PTH)
• PARATOHORMONA (PTH): Es la hormona más importante en la regulación del Ca2+ del cuerpo.
• AUMENTA la reabsorción tubular de Ca2+ en el TCD.
• Inhibe Inhibe la reabsorción de fosfato por el TCP
• Estimula la reabsorción de magnesio por el asa de Henle.

SISTEMA RENINA ANGIOSTENSINA-ALDESTRONA

PRUEBAS FUNCIONALES RENALES

• RECUERDA!
• FSG: 20% GC O SEA 1200ml/min
• FPR: CUANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA A 1 RION. O SEA 10% GC.
• FSR X [ 1 x Hto/100[ = 600ml/min
• FPRA: ABSOLUTO
• FPRE + FN---: 600 + 70= 670ml/min
• FF:
• FF= TGF/FPRE x 100 -----> 125/600 x 100 ----> 0,20 X 100= 20%

CLEARENCE O DEPURACIÓN PLASMATICA

• ES LA CANTIDAD DE PLASMA LIBERADO DE UMA SUSTANCIAX EM UM DETERMINADO TIEMPO, ESA SUSTANCIA X HÁ
DEJADO DE FORMA PARTE DEL PLASMA PARA PASAR AL SISTEM URINARIO.
• EL CLEARENCE SIRVE PARA AVERGUAR EM QU VOLUMEN DE PLASMA ESTABA CONTENIDA UMA DETERMINADA
SUSTANCIA QUE APARECE EM ORINA.
• ESTO SE CALCULA:
• Cx= CONCENTRACIÓN URINARIAx X VOLUMEN URINARIO MINUTO / CONCENTRACION PLASMATICA DE LA
SUSTANCIAx
 • Cx= [Link] X Vx / Px

CLEARENCE PARAMINOHIPURATO –PAH

• VIA ENDOGENA
• ANALISA FPR EFECTIVO: 600/660 ml/MIN
• PAH SE FILTRA (GLOMERULO)
• PAH SE SECRETA
• PAH NOOOOOO SE REABSORVE!!!
• 90% ES ELIMINADO!
• EJ: (PAH) ORINA: 14mg/ml
• Orina 24H: 196 ml
• (pah) plasmatica: 0,002 mg/ ml

CLEARENCE INULINA
• EVALUANDO TFG 125ml/min
• SUSTANCIA EXOGENA ---> + CARA
• ADM: ENDOVENOSA
• 100% ELIMINADA
• 100% FILTRADA
• NOOOO SECRETA
• NOOOO REABSORVE
•
• EJ: (IN): 35mg
• [Link]: 0,9 MIN
• (IN) PLASMATICA: 0,25 mg/ml

CLEARENCE DE CREATININA
• EVALUA TFG
• SUSTANCIA ENDOGENA (+BARATA)
• SE FILTRA
• SE SECRETA
• NOOOO REABSORVE
• ALTERACIÓN 10%
•
• VALOR NORMAL: 0,6-1,2mg%
•
• LA MAS IMPRTANTE POR SER UNO INDICATIVO DE MAYOR SENSIBILIDAD RENAL!!!!!

FORMULA DE CKCROFT-GAULT
ACLANAMIENTO CREATININA = (140-edad) * peso(KG) /72 * Pcreatinina

EM LA MUJER SE MULTIPLICA PO 0,85 Y SE FE NEGRA 1,21

CLEARENCE OSMOLAR
• VOLUMEN DE PLASMA QUE EL RINON DEPURA DE SOLUTO EM LA UNIDAD DE TIEMPO.
•
• ORINA DILUIDA= EXCRETADA: > CANTIDA H2O
• < CANTIDAD SOLUTO
•
• ORINA CONCENTRADA = EXCRETADA: > CANTIDAD SOLUTO
• < CANTIDAD H2O
•
• Cosm= Uosm x V /Posm
• Ej: () 300mosm/ l
• Osm= 600ml
• Flujo orinario= 1ml

INDICE OSMOTICO
• IO= Uosm (soluto urinario) / Posm (soluto plasmatico) = 1 ISOTENURIA
• > 1 ORINA CONCENTRADA / HIPERTONICO---> ANTIDIURESIS, DIURESIS OSMOTICA (GLUCOSURIA)
• < 1 ORINA DILUIDA/ HIPOTONICA---> DIURESIS HIDRICA
•
• FRACCIÓN EXCRECIÓN DE Na+ (FENA)
• FENA= (NaORINA/NaPLASMA) / (CREATININA ORINA / CREATININA PLASMATICA) X 100
•
FENA: MAYOR 2% FALLA RENAL INTRINSECA (DAÑO RENAL)

MENOR 1% FALLA PRÉ RENAL

BUN: NITROGENO UREICO PLASMATICO

• AUMENTA NITROGENO----- AUMENTA UREIA----- NITROGENO UREICO
• VN UREA: 40 - 20%
• VN BUN: 10 - 20%
• CLEANCE DEL AGUA LIBRE:
• SE HAY ADH SE REABSOVE
• SE NO HAY ADH SE EXCRETA
• CH2O (U –Cosm)

DIURETICOS
• AUMENTA EXCRECIÓN URINARIA
•
• 1) FUROSEMIDA: INHIBI LA BOMBA Na/ K+/ Cl-
•
• 2) TIAZIDICOS: 1 PORCION DEL TCD
• INHIBI REABSORCION NACL
•
• 3) ESPINOLACTONA: INHIBI COMPECTIDO COM LA ALDESTERONA
• 4)AMILORIDA : INHIBI REABSORCIÓN DE Na+
PATOLOGIAS RENALES
INSUFICIENCIA RENAL

• AGUDA: ES LA PERDIDA DEL FUNCIONAMINETO RENAL QUE SE PRODUCE EM HORAS O DIAS, DEFINIDA POR EL
AUMENTO DE LA CREATININA ( MAYOR DEL 50 % EM RELACION A LOS NIVELES BASELES)
• TFG: MENOR A 12Oml/MIN
• CREATININA: MAYOR 0,5 mg% / DIA
• VN: 0,7- 1,4mg/dl (H) 90-130ml/min
• 0,6 – 1,2mg/dl (M) 85 a 130 ml/min

CAUSAS DA INSUF RENAL AGUDA

• 1- IR: PRE- RENAL: HIPOPERFUSIÓN RENAL

• FENA: <1
• CAUSAS: HIPOVOLEMIA(SHOCK), IC, IAM, SDM HEPATORENAL
• CONSECUENTEMENTE: OLIGURIA
•
• 2- RENAL: NEFRONA AFECTADA
• FENA: >1
• CAUSAS: NEFRITIS INTESTICIAL,GLOMEULONEFRITIS,VASCULITIS, TOXICOS,ISQUEMIA
•
• 3- POS RENAS:
• FSR + TFG== NORMAL
• CAUSAS: LITIASISRENAL, OBSTRUCIÓN URETRAL

INSUFICINCIA RENAL CRONICA

ES UNO DETERIORIO PROGRESSIVO Y GENERALMENTE INRREVERSIBLE DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

SE CLASIFICA SEGUN TFG:

1) DAÑO RENAL COM FG NORAML: 120mL/MIN

2)LEVE: 60 –89 ml/min

3)MODERADO: 30 – 59 ml/min

4)SEVERO: 15-29ml/min

5)IR TERMINAL: FG < 15ml/min

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• El metabolismo normal genera iones hidrógeno enforma de ácidos débiles y ácidos fuertes que deben excretarse
todos los días para prevenir la acidosis.
• El pH es um numero sin unidades que expresa la neutralidad, la alcalinidad o la acidez de uma solución.
• Los ácidos y bases que se ingieren con la dieta también se metabolizan y excretan para prevenir los cambios del
estado ácido-base. Una sustancia se denomina ácido o base de acuerdo con su habilidad para perder o ganar un ion
hidrógeno (un protón).
• Los ácidos fuertes se disocian con libertad en solución al liberar un ion hidrógeno y contribuir con el desarrollo de
acidosis progresiva.
• Los ácidos débiles sólo se disocian en parte en solución, y ésta contendrá un ácido y una base y no contribuirá con
cambios en la acidez.
 • Las bases son sustancias que aceptarian un ion hidrógeno libre, reducirán su concentración y aumentarán el pH.
• Los acidos débiles sediferencian de los acidos fuertes, em que se dissocian de manera reversible!!
PH
• La concentración de iones hidrógeno se eleva el pH caerá (el suero se hará más ácido) y viceversa.
• El rango normal de pH es de 7,35 a 7,45.
•

SISTEMA DE AMORTIGUACIÓN O BUFFER

• Sistemas buffers (amortiguadores) son compuestos que se combinan con un ácido o con una base de manera que ese
ácido o esa base no puedan alterar el pH em grado significativo. Cuando la concentración de iones hidrógeno cambia
significativamente se activan sistemas buffer plasmáticos, renales y respiratorios. O sea son um conjunto de sistemas
com la capacidad de amortiguar los cambios bruscos de ph.
• Los buffers representan la primera línea de defensa contra los cambios del pH pero no pueden mantener el equilibrio
ácido-base. los sistemas buffer no son capaces de mantener un pH normal por un período prolongado y su acción
debe suplementarse por cambios compensatorios y corrección fisiológica en los pulmones y riñones. La
compensación de una alteración ácido-base es un proceso más lento que el de los buffers, pero es más efectivo en
retornar el pH a la normalidad. En un trastorno metabólico primario el sistema respiratorio prove mecanismos
compensatorios. Los riñones compensan una alteración primaria respiratória al aumentar la excreción de bases o
ácidos.
• Existen tres sistemas que regulan a concentración de iones de hidrogeno em los liquidos organicos para evitar lods
deseqilibrios em el pH. Estos son:
• -Los sistemas de amortiguamiento ácido base de los liquidos organicos.
• -El centro respiratorio que regula la eliminación de co2 del liquido extracelular
• -Los riñones, que pueden excretar uma orina tanto acida como alcalin, lo que permite um reajuste de la
concentración de iones de hidrogeno em el liquido extracelular, regulando la eliminación de H+ y de HCO3-
SISTEMA BUFFER BICARBONATO-ÁCIDO-CARBÓNICO
• El dióxido de carbono (CO2) es producido por el metabolismo tisular, pero bajo condiciones normales la porción
gaseosa se elimina por los pulmones y la fracción de CO2, disuelto en H2O no contribuye con la acumulación de iones
hidrógeno. Si se acumula CO2 se combinará con agua para formar ácido carbónico (H2Co3), reacción canalizada por la
enzima anhidrasa carbónica. El ácido carbónico a su vez se ioniza y genera cantidades iguales de bicarbonato (HCO3-)
y iones hidrógeno (H). El aumento de iones hidrógeno provocará en una caída del pH hasta que, o a menos que, se
aumente la excreción de iones hidrógeno o la reabsorción de bicarbonato por los riñones. Cuando se acumulan iones
hidrógeno, éstos se combinan y son amortiguados por bicarbonato, lo que genera la formación de ácido carbónico. El
ácido carbónico a su vez se disocia en dióxido de carbono y agua, y el dióxido de carbono se elimina por los
pulmones.
BUFFERS PLASMATICOS
• Las proteínas presentes en la sangre también pueden actuar como buffers. La hemoglobina es el buffer más
importante luego del bicarbonato. Se une con los iones hidrógeno y transporta dióxido de carbono desde los tejidos
hacia los pulmones para su eliminación.
• Los fosfatos inorgánicos contribuyen en menor medida pero son buffers urinarios significativos. Por su parte los
fosfatos orgánicos son buffers intracelulares.
MECANISMO PULMONAR
• El pH no depende de los niveles absolutos de bicarbonato y dióxido de carbono. sino de la relación entre sus
concentraciones. Una disminución o un aumento en la concentración de bicarbonato no modifica el pH si la Pco2, se
incrementa o se reduce en proporción
• .Si se altera la velocidad a la que el CO2, se excreta por los pulmones se puede regular la Pco2, y modificar el pH.
Aunque enormes cantidades de CO2, son producidas por la actividad metabólica normal esto genera cambios
pequeños en el pH por las propiedades únicas del sistema bicarbonato-ácido carbónico y um mecanismo muy
desarrollado de control respiratorio.
 • No obstante aunque los pulmones pueden modificar el pH por cambios en la Pco2, y alterar la relación entre H2CO2,
y HCO3- este proceso no causa pérdida ni ganancia de H+.
• Los pulmones son incapaces de regenerar bicarbonato para reemplazar esta pérdida cuando se amortiguan los H+. La
generación de nuevo bicarbonato y, cuando es necesario, su excreción son responsabilidad de los riñones.
MECANISMO RENAL
• Los riñones son los reguladores mas importantes del equilibrio ácio base em condiciones normales.
• Los objetivos de la regulación renal son:
• 1)prevenir la pérdida de bicarbonato por orina
• 2) mantener el bicarbonato plasmático por medio de la excreción de ácidos en una cantidad igual a la producción
diaria de ácidos volátiles y la adición de bicarbonato nuevo a la sangre.
• Esto se logra por medio de 2 procesos:
• 1)reabsorción de casi todo el bicarbonato filtrado: el 80% en el tubulo contorneado proximal (TCP) y el 15% .en la
rama ascendente de Henle. Este proceso es responsable de más de 5.000 mEq de bicarbonato que se filtran cada día.
Si este bicarbonato no se reabsorbiera, su pérdida equivaldría a una retención de una cantidad igual de H+, que
provocaría una acidosis severa.
• 2)Excreción de H+ y adición de bicarbonato nuevo a la sangre: se lleva a cabo mediante la secreción de H+ fijos, su
combinación con buffers y su excreción en la orina y por la excreción de amonio. Estos mecanismos requieren energía
y son procesos de transporte activo en contraste con la excreción de CO2, que se produce por difusión pasiva simple.
• Tanto la reabsorción de bicarbonato filtrado en el TCP como la excreción de ácidos en los túbulos proximal y distal se
producen mediante la secreción de H+ desde la célula tubular hasta la luz del túbulo. Por cada H+ secretado al lumen
tubular un bicarbonato se mueve desde la célula hasta el capilar peritubular y la circulación. El aumento de iones
hidrógeno aumentará el movimiento de bicarbonato al plasma y viceversa.
• La reabsorción de bicarbonato se centra en la secreción de H+ desde la célula hasta la luz tubular en intercambio com
sodio. En la célula del TCP los iones hidrógeno y el bicarbonato son producidos desde H2CO3. Cuando el H+ se secreta
a la luz tubular, el bicarbonato sale de la célula por la membrana basolateral y entra en el capilar peritubular.
• Dentro de la luz tubular el H+ secretado se combina con bicarbonato filtrado para formar H2CO3. Este H2CO3
formado se convierte con rapidez en CO2, y H2O por la enzima anhidrasa carbónica. Estos productos se difunden a la
célula donde serán sustrato para la formación de H2CO3, mediada por anhidrasa carbónica intracelular. Este
mecanismo asegura que virtualmente nada de bicarbonato pase a los segmentos más distales del nefrón y que una
cantidad de bicarbonato igual al filtrado retorne al capilar peritubular.

• Los dos procesos para añadir bicarbonato nuevo a la sangre son:

1)la acidificación de la orina por excreción de H+ fijos

2) la excreción de amonio.

• Estos procesos requieren la amortiguación de H+ secretados y se produce en mayor medida em el tubo contorneado
distal y en el tubo colector. Los H+ se generan dentro de la célula tubular y se secretan a la luz tubular, en el proceso
se adiciona bicarbonato a la sangre. El transporte de H+ parece limitarse en función del gradiente y se facilita por la
presencia de buffers en el líquido tubular que disminuyen la concentración de H+ y permiten el movimiento de H+
desde las células hasta el líquido tubular. Los buffers principales en estos sitios son los fosfatos y el amonio (NH4+).
Una vez combinado con estos buffers los H+ se excretan porque las células de la membrana luminal no poseen
anhidrasa carbónica. La acidez titulable representa la cantidad de base requerida para llevar la orina a un pH neutro.

• La excreción de amonio provoca amortiguación de H+ y producción de bicarbonato nuevo. En las células del TCP la
glutamina se hidroliza en glutamato y amonio. La mayor parte del glutamato se metaboliza a amonio se secreta
en forma activa de la luz amonio se secreta en forma activa de la luz tubular y se excreta. El metabolismo
subsiguiente del alfacetoglutarato adiciona bicarbonato. Parte del amonio secretado se reabsorbe en el asa delgada
de Henle y queda atrapado en el intersticio medular. Cuando cambia la concentración intersticial de H+, la
concentración de amoníaco (NH3) aumenta y se difunde a la luz tubular donde se une a H+ que se secretó desde el
TC. Esto permite la excreción de H+ y la adición de bicarbonato nuevo.
• La tasa absoluta de excreción de H+ por los riñones se calcula como la suma de las tasas de excreción em la orina de
acidez titulable y amonio menos el bicarbonato urinario. Entre los factores reguladores se encuentran la aldosterona,
que estimula la secreción de H+, la Pco2, y la cantidad de sodio liberada em ese segmento.
MECANISMOS ELECTROLÍTICOS
• La distribución del potasio dentro de los espacios intracelular y extracelular tiene
influencia sobre el equilibrio ácido-base La mayor parte del K+ es intracelular y, si
deja la célula, debe reemplazarse por un H+ desde el líquido extracelular (plasma).
Así cuando el K+ abandona la célula agrega un ion bicarbonato al plasma. El ion
cloro se intercambia con libertad en los tríbulos renales; esto es diferente a lo que
ocurre com otros aniones (p. ej., los fosfatos) que son fijos y no pueden
intercambiarse con libertad.
• Cuando no hay iones de Cl- en cantidad suficiente el cambio de cationes en el nivel
tubular puede afectarse por la falta de aniones libremente intercambiables. Más
aun, el total de electrólitos debe estar en equilibrio eléctrico.
• $e denomina anion gap o brecha aniónica a la diferencia entre los aniones y las
cationes séricos no medidos. Ésta puede estimarse a partir de ia diferencia entre
los cationes y los aniones medidos: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3) cuyo valor normal es
12 con un rango de entre 8 y 16. Esto sirve corno indicio de laboratorio para
averiguar la causa en casos de acidosis metabólica. Si la brecha aniónica es normal,
se produjo pérdida de HCO3, por lo general a través del tubo digestivo o del riñón,
o el problema será la dilución rápida del LEC. La disminución de la brecha aniónica
no ayuda en el diagnóstico de un trastorno ácido-base pero sugiere la presencia de
hipoalbuminemia, aumento de la concentración de K+, Ca2+ o Mg2+ o error de
laboratorio (que siempre puede ocurrir).
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• ACIDOSIS METABÓLICA:
• Es consecuencia de una alteración en el equilibrio entre la producción y la excreción de H+. Puede producirse por:
• 1) aumento de H+ debido a la acumulación causada por un ingreso mayor desde una fuente endógena exógena .
• 2) por una pérdida excesiva de HCO3- por la orina o las heces.
• La expansión rápida del LEC por una solución sin HCO3- también puede producir acidosis metabólica por dilución del
HCO3- en el [Link] H+ son amortiguados en principio por bicarbonato en el LEC y por buffers intracelulares, como
hemoglobina y fosfatos. El HCO3- plasmático y el pH caen, y la Pco2, sube. La acidosis metabólica resultante y el
aumento de la Pco2 estimulan el centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria que incrementarála
excreción de CO2.
ACIDOSIS METABÓLICA:
• La CO2 y el HCO3, plasmáticos caen al corregir la acidosis
• en forma parcial o casi por completo pero a expensas de um HCO3- y un CO2 plasmáticos menores. El pH disminuye
pero rara vez cae tanto como lo predicho por el nivel de HCO3-. La acidosis también estimula los riñones, que aumentan
la producción de NH4+ y la excreción de H+ a la orina. En el nefrón distal la secreción de H+ se acompaña del retorno de
bicarbonato a la circulación, lo que aumenta la generación de HCO3- y retoma el nivel plasmático de HCO3 a lo normal,
si el proceso patológico primario se alivió.
• La frecuencia respiratoria decrece con el retorno de la Pco2 a la normalidad. En este punto, el estado ácido-base del
paciente retornó a la normalidad antes de la carga de H+. Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica son
inespecíficas. El signo más importante es la hiperventilación necesaria para la compensación respiratoria. Sin embargo,
la acidosis por sí sola puede causar disminución en la resistencia vascular periférica y de la función ventricular cardíaca,
lo que provoca hipotensión, edema pulmonar e hipoxia tisular. El laboratorio indicará: caída del pH, del HCO3- y de la
Pco2. Como se observó, el anion gap o la brecha aniónica es un arma para evaluar la causa posible de la acidosis
metabólica.

ALCALOSIS METABÓLICA
 • Tres mecanismos básicos pueden producir alcalosis metabólica:
• 1) pérdida excesiva de H+, como en vómitos prolongados;
• 2) aumento de HCO3- en el LEC, como en su administración excesiva por vía
parenteral o enteral
• 3) por aumento de la reabsorción renal de HCO3- causada por depleción de K+,
administración de diuréticos sin el reemplazo electrolítico correspondiente,
hiperaldosteronismo primario y contracción del LEC con aumento de la
concentración de HCO3-, y aumento de su reabsorción en el TCP.
• Los sistemas buffers minimizan el cambio de pH, pero el HCO3 plasmático y el pH
aumentan. La ventilación puede deprimirse con algún aumento en la Pco2 pero
esta respuesta está limitada por la hipoxia, así que la compensación respiratoria
siempre es incompleta y nunca restaura el pH a lo normal. El lí mite renal para el
bicarbonato es excedido y aparece bicarbonato en la orina. Sin embargo, factores
como la depleción de volumen y la hipopotasemia coexisten y, junto con el
aumento de la PCO2 tienden a incrementar la reabsorción renal de HCO3, lo que
mantiene la alcalosis metabólica. No hay manifestaciones clínicas patognomónicas
y, en el laboratorio el PH, el HCO3 y la pco2, están elevados. Por lo general hay
hipoclorémia e hipopotasemia y, el pH de la orina súele ser alcalino. Este cuadro
puede ser refractario al tratamiento y, en presencia de hipopotasemia o depleción
del LEC sólo puede tratarse luego de que estas deficiencias se hayan corregido.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• La excreción pulmonar inadecuada de CO2. en el caso de que su producción sea normal, provocará acidosis
respiratoria. En condiciones normales, el aumento de la producción de CO2, estimula su propia excreción
respiratoria, que mantiene una pco2 normal. En los estados patológicos que causan acidosis respiratoria, el nivel de
Pco2, aumenta hasta que causar un incremento en la excreción respiratoria de CO2, igual a su producción. Aunque se
alcanza un nuevo equilibrio, el aumento de la pco2 (hipercapnia) causa acidosis metabólica por incremento de la
concentración de HCO3- y, por lo tanto de H+.
• Como el CO2, es un componente mayor del sistema buffer en el LEC, el aumento de la pco2, debe amortiguarse
inicialmente por buffers no-bicarbonato, como las proteínas en el LEC, y fosfatos, hemoglobina y lactato en las
células. La acidosis y el aumento de la pco2, estimulan los riñones para aumentar la excreción de H+ como amonio y
acidez titulable, y para generar y reabsorbe más HCO3-. Los niveles de HCO3 aumentan por encima de lo normal y
compensan el ascenso primario de Pco2, a Ia vez que retornan el pH hacia lo normal. La acidosis respiratoria fue
compensada por los riñones. La única manera de corregir esta normalidad es revertir el trastorno primario.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• La pérdida pulmonar excesiva de CO2, en presencia de una producción normal genera caída de la
Pco, y alcalosis respiratoria. Esto puede verse en casos de hiperventilación de origen psicógeno. La
pco2 cae y el pH aumenta. Se produce una amortiguáción rápida con H+ liberados por los buffers
para disminuir el HCO3- plasmático.
• La excreción renal de HCO3- aumenta con lentitud, lo que reduce sus niveles plasmáticos,
compensa la pérdida excesiva de CO2 y retorna el pH hacia la normalidad. Sin embargo, la
corrección no se producirá hasta que se solucione la alteración de base. En el laboratorio, el pH está
elevado, la pco2 y el HCO3, acortados.

TRANSTORNO MIXTOS
• Em estos casos hay más de una causa primaria responsable del desequilibrio. Un trastornó mixto
debe sospecharse cuando la respuesta compensatoria cae por fuera del rango esperado. por
ejemplo, en un síndrome de dificultad respiratoria.
• La enfermedad respiratoria evita la caída de la Pco2, y el componente metabólico limita la
posibilidad de aumentar el HCO3- plasmático. En esta situación la disminución del pH a menudo s
profunda o de mayor magnitud que la esperada para un trastorno simple. El nivel de HCO3- y el pH
son más altos que en uma acidosis respiratoria simple. En pacientes con insuficiencia hepática
puede verse acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.