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[Tiempos de recuperación
por tejidos]
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Cuando se trata una lesión o patología hay que tener muy en cuenta
que cada tipo de tejido tiene su propio tiempo biológico y fisiológico
de curación.
Lo que tarda menos en recuperarse son las agujetas
(Muscle: Exercise induced) tardando de 0 a 3 días y lo
que más, un injerto de ligamento (Lig. graft), como una de
las intervenciones que se hacen cuando se opera un
ligamento cruzado, pudiendo tardar en recuperarse hasta 2
años. --> (Información basada en estudios de deportistas)
Todo esto varía los tiempos según la persona, por ejemplo, hay que considerar si son sedentarios, si llevan una vida activa, si tienen
aumento de peso, si tienen patologías crónicas, su edad, etc.
LAS FASES DE LA REPARACIÓN SON:
-Inflamación
-Proliferación
-Remodelación
Signos cardinales —> Calor, Rubor, Dolor, Tumefacción (edema), Pérdida de la función.
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FASE DE INFLAMACIÓN (DÍAS 1 A 6)
Es la fase inmediata tras la lesión y dura hasta 7 días aroximadamente. La inflamación es una forma que tiene
nuestro cuerpo de acondicionar la zona para prepararla para la reparación, mejorar la circulación de la misma y
acercar células inmunitarias para estar preparados en caso de infecciones. El dolor empeora en esta fase de
inflamación y es común encontrarse peor varias horas/días tras la lesión, y después, la situación empieza a
mejorar. El dolor tiene un componente inflamatorio normal, ya que no es sólo producto de la mecánica.
comienza cuando la fisiología normal del tejido se ve alterada por una enfermedad o un traumatismo1. Esta
respuesta protectora inmediata intenta destruir, diluir o aislar las células o los agentes que pueden ser lesivos. Es
un prerrequisito normal y necesario para la curación. Si no se produce inflamación, no se puede producir la
cicatrización. La inflamación puede ser también peligrosa, sobre todo cuando se dirige al tejido erróneo o es
excesiva. Por ejemplo, las reacciones inflamatorias dirigidas de forma inade- cuada que subyacen en las
enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, pueden lesionar y destruir las articulaciones.
En primer lugar, hay un aumento de la llegada de sangre a la zona, denominado hiperemia, con un aumento de la
temperatura y enrojecimiento de la zona de inflamación aguda. El inicio de la hiperemia al principio de la
respuesta inflamatoria está controlado por mediadores químicos y neurogénicos. El edema local es el resultado de
un aumento de la permeabilidad y de la vasodilatación de los vasos sanguíneos locales y de la infiltración de
líquido en los espacios intersticiales de la zona lesionada. El dolor es el resultado de la presión del edema y de la
irritación de las estructuras sensibles al dolor por las sustancias químicas liberadas por las células lesionadas.
Tanto el dolor como el edema pueden producir pérdida de función.
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FASE DE PROLIFERACIÓN (DÍAS 3 A 20)
La segunda fase de la reparación de un tejido se conoce como fase de proliferación. Esta fase dura generalmente hasta 20 días e
implica tanto a las células epiteliales como a los tejidos conjuntivos. Su objetivo es cubrir la herida y proporcionar consistencia a la zona
de la lesión. Durante la fase de proliferación, la herida queda cubierta y la zona de la lesión comienza a recuperar parte de su
consistencia inicial.
Las células epiteliales forman la cubierta de las membranas mucosas y serosas y de la epidermis de la piel. El tejido conjuntivo contiene
fibroblastos, sustancia fundamental y fibras y proporciona el andamiaje para el resto de los tejidos. La estructura, la consistencia y la
elasticidad del tejido conjuntivo varían, dependiendo del tipo de tejido que incluya. Se producen simultáneamente cuatro procesos en la
fase de proliferación para conseguir la coalescencia y el cierre de la zona lesionada: epitelización, producción de colágeno, contracción de
la herida y neovascularización.
Durante la fase de proliferación, una zona lesionada presenta la mayor cantidad de colágeno, aunque su consistencia o tensión puede
llegar a ser de tan solo el 15% de la consistencia de un tejido normal.
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FASE DE MADURACIÓN (DÍA 9 EN ADELANTE)
Aquí es donde la red de fibras formada en la fase de proliferación, se va volviendo algo más organizada gracias a las líneas de fuerza. Empieza
a las 2 semanas y necesita movimiento y estrés físico para estimular el remodelaje. Esta fase se puede alargar en el tiempo de semanas a
incluso meses. Hay que tener en cuenta que al mes, la fuerza tensil es sólo del 40% de la fuerza original. Incluso al año, la cicatriz de la piel
llega al 80% de su fuerza original.
Cuando ya se ha realizado la transición de la fase de proliferación a la de maduración, se producen cambios en la forma, el tamaño y la
consistencia del tejido cicatricial. La fase de maduración es la fase más larga en el proceso de curación. Puede persistir incluso hasta un año
después de haberse producido el daño inicial. Durante este tiempo, el número de fibroblastos, macrófagos, miofibroblastos y capilares
desciende, y el contenido de agua se reduce. La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina a medida que el colágeno va madurando y la
vascularización va disminuyendo. El objetivo final de esta fase es la restauración de la principal función del tejido lesionado.
El objetivo de la fase de maduración es restaurar la función anterior del tejido lesionado. Esta fase puede durar más de un año tras
la lesión inicial.
Los procesos inflamatorios agudos pueden tener cuatro resultados. El primer resultado, que es el más beneficioso, es la resolución
completa y la sustitución de un tejido lesionado por un tejido similar. El segundo resultado, que es el más frecuente, es la curación con
la formación de una cicatriz. El tercer resultado es la formación de un absceso. El cuarto resultado es la posibilidad de progresión hacia
una inflamación crónica
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Curación de tejidos musculoesqueléticos específicos
Los principales determinantes del pronóstico de cualquier lesión son el tipo y el grado de esta, la capacidad regenerativa de los tejidos
implicados, el aporte vascular a la zona lesionada y el grado de afectación en el entramado extracelular. Los principios básicos de la
inflamación y de la curación se aplican a todos los tejidos; sin embargo, existe cierta especificidad tisular que se aplica a la respuesta
de curación. Por ej, el hígado puede regenerarse incluso cuando se ha eliminado hasta la mitad, mientras que en el cartílago es
improbable que cure incluso una delgada línea de fractura.
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Cartílago articular
El cartílago presenta una capacidad limitada para la curación, ya que carece de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Sin embargo,
reacciona de forma diferente cuando se lesiona solo que cuando se lesiona conjuntamente con el hueso subcondral en el cual se
encuentra insertado. Las lesiones que se limitan al cartílago no forman un coágulo ni reclutan neutrófilos ni macrófagos, y las células
adyacentes a la lesión muestran una capacidad limitada para inducir la curación.
—Inflamación: a las 48 hrs, hay formación de coágulo de fibrina para rellenar el defecto; pasados 5 días, los fibroblastos se
encuentran en el área y se combinan con fibras de colágeno para reemplazar el coágulo.
—Proliferación: a las 2 semanas los fibroblastos se diferencian y aparecen condrocitos, al mes, los fibroblastos ya se han diferenciado
completamente.
—Remodelación: a los 2 meses, existe una reparación satisfactoria, el defecto se asemeja en la apariencia al cartílago, pero la mayoría
de colágeno presente es tipo L. A los 6 meses, se presenta una combinación de cartílago calcificado de tipo I y II, tiene un aspecto
normal.
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Ligamentos y tendón
Los tendones y ligamentos experimentan fases de curación similares. La inflamación se produce en las primeras 72 horas y la síntesis de
colágeno, en la primera semana. La fibroplasia se produce desde fuentes intrínsecas, como las células adyacentes, y extrínsecas, como las que
llegan a través del sistema circulatorio.
El potencial de reparación del tendón es controvertido. Tanto las células intrínsecas (como las epitendinosas y endotendinosas) como las células
extrínsecas peritendinosas participan en la reparación del tendón. El papel exacto de estas células y el resultado final dependen de varios
factores, como el tipo de tendón, el grado de lesión de la vaina tendinosa, el aporte vascular y la duración de la inmovilización. Las dos primeras
fases de la curación de un tendón, la inflamación y la proliferación, son similares a las que ocurren en otros tejidos. La tercera fase, la
maduración de la cicatriz, es singular en los tendones en que este tejido puede alcanzar un grado de reparación próximo a la regeneración.
Durante los primeros 4 días después de una lesión, la fase inflamatoria progresa con un infiltrado de células tanto intrínsecas como extrínsecas.
La mayoría de dichas células desarrollan capacidades fagocíticas, y otras se transforman en fibroblastos. La síntesis de colágeno comienza a ser
evidente a partir del día 7 u 8, y los fibroblastos predominan alrededor del día 14. Al principio de esta fase, tanto las células como el colágeno se
orientan per- pendicularmente al eje longitudinal del tendón
Esta orientación cambia en el día 10, cuando nuevas fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelas al antiguo eje longitudinal del tendón.
Durante los 2 meses siguientes, se produce una transición de alineación gradual, mediante un proceso de remodelado y de reorientación, paralela
al eje longitudinal. La maduración final del tejido depende de una carga fisiológica suficiente.
Si no hay vaina sinovial, o no se ha lesionado, la contribución relativa de células extrínsecas e intrínsecas se equilibra y las adherencias son
mínimas. Si la vaina sinovial se ha lesionado, la contribución de las células extrínsecas supera a la de las células intrínsecas y son frecuentes las
adherencias. Los factores que afectan a la reparación de los tendones son diferentes de los factores asociados a la reparación de los ligamentos
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Ligamentos y tendón
De las numerosas variables que influyen en la curación del tejido ligamentoso, las más importantes son el tipo de ligamento, el tamaño
del defecto y la cantidad de carga aplicada. Por ejem- plo, las lesiones de los ligamentos capsulares y extracapsulares generalmente
estimulan una respuesta de reparación adecuada, mientras que las lesiones de los ligamentos intracapsulares muchas veces no.
Parece que es necesario un estrés mecánico para promover la orientación adecuada de las fibrillas de colágeno y para la remodelación
del colágeno a su forma madura y tensión óptima, pero no se conoce la cantidad de tensión necesaria para conseguir la respuesta clínica
óptima.
Estas diferencias en la reparación pueden ser el resultado del entorno sinovial, la neovascularización limitada o la migración de
fibroblastos desde tejidos circundantes. Los tratamientos que estabilizan la zona de la lesión y mantienen la aposición del ligamento roto
pueden ayudar a que el ligamento se repare con la longitud óptima y pueden minimizar la cicatriz. La carga precoz y controlada de los
ligamentos durante su curación puede favo- recer la reparación, aunque una carga excesiva puede retrasar o interrumpir dicho proceso
Aunque el tejido reparado ya maduro es entre un 30 y un 50% más débil que un ligamento no lesionado, esto no suele afectar de forma
significativa a la función articular, porque el tejido reparado normalmente es de un tamaño mayor que el ligamento original no lesionado.
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Tendón
—Inflamación: los primeros 3 días Las células se originan a partir de tejido peritendinoso extrínseco y del tejido intrínseco del epitenon y
endotenon están activas, a los 5 días el espacio de la herida se llena con fagocitos a la I semana, se inicia la síntesis de colágeno,
colocando nuevas fbras de colágeno de forma aleatoria y desorganizada.
—Proliferación: a los 10 días, La síntesis del colágeno es máxima, a las 2 semanas, La matriz extracelular se desarrolla y llena el área del
defecto, proporcionando un soporte para que las células migren hacia la herida, a las 3 semanas El endotenon proporciona una proliferación
significativa de fibroblastos en el sitio de la lesión. Se produce revascularización significativa. Se reconstruye la vaina sinovial y se desarrolla
una superficie de deslizamiento suave. Los fibroblastos comienzan a orientarse en línea con el eje del tendón, al mes los fibroblastos
predominan en la zona de cicatrización. Aumenta el contenido de colágeno El colágeno esta totalmente orientado con el eje largo del
tendón, después de 35 días aproximadamente se completa la síntesis de colágeno pasado los 40 días, los fibroblastos que han proliferado a
partir del endotenon son las células primarias, que simultáneamente sintetizan colágeno y contribuyen a la reabsorción de colágeno.
—Remodelación: a las 6 a 10 semanas, hay cambios curativos de la actividad celular a la reparación fibrosa, a los 2 meses el colágeno está
maduro y realineado a lo largo del eje del tendón, pasados los 100 días, los fibroblastos se han convertido en tenocitos, el colágeno tipo III
ha sido reemplazado por el tipo I y la maduración es completa, y transcurridos 40-50 semanas la fuerza es del 85%-95% normal.
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Ligamentos
—Inflamación: Dentro de las primeras horas, en el sitio de la lesión se llena de eritrocitos, leucocitos y linfocitos. Los muñones de ligamentos se
vuelven progresivamente mas friables con la acumulación de liquido seroso en el área. Los monocitos y macrófagos se infiltran en el área, a las 24
hrs, Los monocitos y macrófagos se infiltran en el área. Los fibroblastos comienzan a aparecer y eventualmente se vuelven significativos en
número, a las 48-72 hrs los fibroblastos producen la matriz extracelular.
—Proliferación: Esta fase se inicia a los 3-21 días, 1 a 2 semanas los fibrocitos y macrófagos son numerosos. Se evidencian fibras de colágeno al
azar y abundante sustancia fundamental. El tejido de granulación vascular frágil se hincha en el sitio de la lesión. La matriz extracelular continúa
siendo sintetizada por fibroblastos. Los macrófagos, mastocitos y fibroblastos predominan. Aparecen brotes vasculares en la herida para
comunicarse con los capilares existentes. Hay presencia de elastina en la zona. Entre 2 días a 6 semanas Se produce la fase de proliferación,
durante la cual las estructuras celulares y de la matriz reemplazan el coagulo de sangre formado durante la inflamación.
—Remodelación: 14 a 21 días se inicia esta fase, en el transcurso de 6 semanas a 12 meses, Disminuyen los macrófagos y fibroblastos, pasadas 8
semanas la revascularización se completa, pasados los 12 meses la concentración de colágeno se estabiliza, el colágeno tipo I reemplaza al tipo II
y los enlaces cruzados de colágeno aumentan en número, pasadas las 40 y 50 semanas el ligamento se torna más normal, se restaura la
resistencia a la tracción casi en su normalidad, a lo que una curación completa del ligamento se verá reflejada posterior a uno o dos años
dependiendo.
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Músculo
Los músculos pueden lesionarse por traumatismos que provocan una contusión, una contracción violenta, un estiramiento excesivo que
provoca una distensión o enfermedades degenerativas musculares. Aunque las células musculares no pueden proliferar, hay células
madre o de reserva, denominadas células satélite, que pueden proliferar y diferenciarse en determinadas circunstancias para formar
nuevas células musculares esqueléticas tras la muerte de fibras musculares adultas.
En ocasiones puede desarrollarse un hematoma calcificado conocido como miositis osificante después de una contusión severa. Si se
controla la hemostasia, es muy raro que se produzca miositis osificante después de una cirugía.
—Inflamación: en las primeras horas, Comienza la fragmentación de las fibras musculares y hay aparición de los macrófagos, dentro
de los primeros cuatro días aparecen los fibroblastos, a la semana la capacidad de producir tensión muscular se reduce
progresivamente. La regeneración muscular de una lesión menor comienza mediante la activación de las células satélites. El musculo
puede producir una tensión casi normal, y en un periodo de 2 a 3 semanas Comienza la fibrosis y el tejido cicatricial se ve en
lesiones musculares más importantes.
—Proliferación: Después de 1 semana a 11 días, la resistencia a la tracción se vuelve casi normal, a los 10 días se aprecia una gran
cantidad de fagocitos, principalmente macrófagos, en el sitio de la lesión, después de más de 11 días se observa microtubos en
regeneración, y pasadas las dos semanas (>18 días) aparecen fibras musculares estriadas cruzadas.
—Remodelación: Duración desde las 6 semanas a los 6 meses el nivel de contracción puede alcanzar el 90% aproximadamente de
normalidad.
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Hueso
El hueso es un tejido especializado capaz de curar por sí solo con tejido de la misma naturaleza. El hueso puede curar de forma primaria o secundaria. La
curación primaria se produce cuando hay fijación interna rígida, mientras que la curación secundaria es la que se produce en ausencia de dicha fijación. El
hueso pasa por cuatro fases histológicamente diferentes en el proceso de curación:
1) inflamación, 2) callo blando, 3) callo duro y 4) remodelado óseo. Algunos investigadores incluyen además en este esquema las fases de impactación e
inducción antes de la inflamación.
La impactación es la disipación de la energía de un golpe. El impacto de un golpe es proporcional a la energía aplicada al hueso y es inversamente
proporcional al volumen del hueso. Por tanto, es más probable que se produzca una fractura si el trauma es intenso o si el hueso es pequeño.
Fases consolidación de fracturas —> 1.Impactación. 2.Inducción. 3.Inflamación. 4.Callo blando. 5.Callo duro. 6.Remodelado.
La inflamación comienza poco después del impacto y dura hasta que se produce cierta unión fibrosa en la zona de la fractura. En el momento de la
fractura se interrumpe el aporte sanguíneo, se forma un hematoma de fractura y disminuyen la presión parcial de oxígeno y el pH. Este entorno favorece
el crecimiento de un callo fibroso o cartilaginoso precoz. Este callo se forma más fácilmente que el hueso y ayuda a estabilizar la zona de fractura, a
reducir el dolor y a reducir al mínimo la posibilidad de una embolia grasa.
La fase de callo blando comienza cuando ceden el dolor y la hinchazón y dura hasta que se unen los fragmentos óseos median- te tejido fibroso o
cartilaginoso. Este período se caracteriza por un gran aumento de la vascularización, crecimiento de capilares hacia el interior del callo de fractura y un
aumento de la proliferación celular.
La fase de callo duro comienza cuando un callo duro pegajoso cubre los extremos de la fractura y termina cuando hueso nuevo une los fragmentos. Este
período corresponde al período de con- solidación de la fractura clínica y radiológica. La duración de este período depende de la localización de la fractura
y de la edad del paciente y puede durar desde 3 semanas hasta 4 meses.
La fase de remodelación comienza cuando la fractura está tanto clínica como radiológicamente consolidada. Finaliza cuando el hueso ha recuperado su
disposición normal y la permeabilidad del canal medular. El hueso fibroso se transforma en hueso laminar y el canal medular queda corregido. Este proceso
puede tardar desde varios meses hasta varios años en completarse.
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Tragrnsamne ant
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Isi e
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¡Mucho éxito con tu estudio!
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