UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS E INGENIERÍA
CLASE DE HEMATOLOGÍA CLÍNICA
Factores Etiológicos Causantes de Aplasia Medular y Caso Clínico.
Elaborado por:
Medina Chaire Karla Elizabeth.
Tijuana, Baja California a 27 de septiembre de 2024.
INVESTIGACIÓN.
La aplasia medular es un trastorno de la médula ósea caracterizado por una disminución en
la producción de células sanguíneas. Diversos factores pueden desencadenar este cuadro,
dañando las células progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea, ya que puede ser
constitucional o adquirida. Del 70 al 80% de esta última es idiopática y el resto puede ser el
resultado del daño directo de la médula ósea por agentes físicos o químicos (radiaciones
ionizantes, drogas citotóxicas, benceno, insecticidas, pinturas, etc.). En el 13% de los casos
aparece asociación con un agente farmacológico (antiinflamatorios no esteroideos,
sulfamidas, algunos psicotrópicos, allopurinol y oro). También, puede estar precedida por
infecciones virales como la hepatitis no A no B no C no G, el virus de Epstein Barr y del
herpes simple. Por otro lado, se describe asociada con trastornos inmunes (lupus eritematoso
sistémico, enfermedad injerto contra huésped, fasciculitis eosinofílica,
hipogammaglobulinemia), timoma y embarazo, con curación al término de éste.
La causa del fallo de la hematopoyesis en la AA parece ser multifactorial y se han invocado
varias teorías para explicar su fisiopatología.
1. Luz Ultravioleta.
- Formación de dímeros de pirimidina: La radiación UV provoca la unión
anormal de bases pirimídicas adyacentes en el ADN, lo que interfiere con la
replicación y reparación del ADN.
- Generación de radicales libres: Se producen por la radiación UV dañan las
bases nitrogenadas del ADN, las proteínas y los lípidos, lo que conduce a la
peroxidación lipídica y a la fragmentación del ADN.
- Activación de vías de señalización apoptóticas: La radiación activa vías de
señalización intracelulares que inducen la apoptosis.
2. Cloranfenicol.
Antibiótico que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 50S del
ribosoma. Sin embargo, también puede unirse a los ribosomas de las células eucariotas,
incluyendo las células hematopoyéticas, lo que conduce a:
- Inhibición de la síntesis proteica: La unión del cloranfenicol al ribosoma
impide la formación de enlaces peptídicos, lo que resulta en una disminución
de la síntesis de proteínas esenciales para la supervivencia y función celular.
- Estrés oxidativo: El cloranfenicol puede generar radicales libres que dañan
las biomoléculas celulares y contribuyen al desarrollo de apoptosis.
3. Benceno.
Es un compuesto aromático que se metaboliza en el hígado y produce metabolitos reactivos
que se unen al ADN y a las proteínas, formando aductos.
- Inducir daño genético: Pueden alterar la estructura del ADN y causar
mutaciones, lo que puede conducir a la transformación maligna de las células.
- Inhibir la síntesis de ADN: Los metabolitos del benceno pueden inhibir la
enzima topoisomerasa II, necesaria para la replicación del ADN.
- Causar apoptosis: Los adductos de benceno pueden activar vías de
señalización apoptóticas y promover la muerte celular.
4. Insecticidas.
Son compuestos orgánicos clorados o fosforados que pueden causar daño a la médula ósea a
través de diferentes mecanismos. Algunos inhiben la colinesterasa, una enzima esencial para
la transmisión de impulsos nerviosos, lo que puede afectar la función de las células
hematopoyéticas, generar radicales libres, dañar el ADN y causar apoptosis. Incluyendo:
- Daño neuronal: La acumulación de acetilcolina en la sinapsis puede provocar
daño neuronal y alteraciones en la función celular.
- Inflamación: La inhibición de la acetilcolinesterasa puede desencadenar una
respuesta inflamatoria que daña las células hematopoyéticas.
5. Citomegalovirus.
Es un virus herpesvirus que puede infectar células hematopoyéticas y causar una supresión de
la médula ósea. Lo que puede ocasionar:
- Infección directa: El virus infecta las células progenitoras hematopoyéticas y
causa lisis celular.
- Respuesta inmunitaria: La infección por CMV induce una respuesta
inmunitaria que puede dañar las células hematopoyéticas sanas.
- Producción de citoquinas: El virus induce la producción de citoquinas
inflamatorias que pueden contribuir a la lesión de la médula ósea.
CASO CLÍNICO.
Paciente: Mujer de 35 años.
Cuadro Clínico:
● Fatiga intensa.
● Palidez.
● Petequias y equimosis.
● Fiebre.
● Infecciones recurrentes (faringitis, sinusitis).
Diagnóstico de Laboratorio:
● Anemia severa con pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, blancos y plaquetas)
● Aspirado de médula ósea: celularidad disminuida con ausencia de células
hematopoyéticas.
● Serología positiva para citomegalovirus (CMV).
Tratamiento:
● Transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas.
● Tratamiento antiviral contra el CMV.
● Inmunoglobulina intravenosa.
● Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas alogénico (de un donante
compatible).
REFERENCIAS.
● Sergio, M. G., Svarch, E., & Elvira, D. B. (n.d.). Aplasia medular: Actualización.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02891999000200001
● Sergio, M. G., Svarch, E., & Elvira, D. B. (n.d.). Aplasia medular: Actualización.
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● Aplasia medular. Tratamiento, definición y causas. Clínica Universidad de Navarra.
(2023, September 23). https://www.cun.es.
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/aplasia-medular
● La aplasia medular - Fundación Carreras contra la leucemia. (2024, September 17).
Fundación Josep Carreras Contra La Leucemia.
https://fcarreras.org/pacientes/enfermedades-hematologicas-adultos/la-aplasia-medula
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