MANUAL

EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
 MANUAL
Sobrepeso y obesidad
EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
Introducción.

En México, el 70% de los mexicanos padece sobrepeso y casi una

tercera parte sufre de obesidad, además, esta enfermedad se asocia
principalmente con la diabetes y enfermedades cardiovasculares, pero
también con trastornos óseos y musculares y algunos tipos de cáncer.

De acuerdo con criterios establecidos por la Organización Mundial de la

Salud (OMS), se considera que una persona tiene sobrepeso cuando
su IMC está entre 25.0 y 29.9; se considera obesidad grado I cuando el
IMC está entre 30.0 y 34.9; obesidad grado II cuando el IMC está entre
35.0 y 39.9, y obesidad grado III cuando el IMC es igual o mayor a 40.

Definición.

Los términos sobrepeso y obesidad se refieren a un peso corporal que

es mayor de lo que se considera normal o saludable para cierta estatura.
El sobrepeso generalmente se debe a la grasa corporal adicional. Sin
embargo, el sobrepeso también puede ocurrir debido a un exceso de
músculo, hueso o agua. Las personas con obesidad generalmente
tienen exceso de grasa corporal.

Epidemiologia.

De acuerdo la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT

2018), en México del total de adultos de 20 años y más, 39.1% tienen
sobrepeso y 36.1% obesidad (75.2%), mientras que en el caso de los
niños de 0 a 4 años 22.2% tiene riesgo de sobrepeso y los de 5 y 11
años 35.6% muestran esta condición.

Etiologia.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) el

desequilibrio entre el ingreso y el gasto de calorías es la causa
fundamental de la obesidad y el sobrepeso: una acumulación anormal
y excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.

Fisiopatología.

La obesidad es el resultado del desequilibrio entre el gasto y el aporte

de energía. Esta energía procede, en el caso de nuestro organismo, de
los principios inmediatos: carbohidratos, proteínas y grasas. Los
carbohidratos son el primer escalón en el suministro de energía. Cuando
el consumo de carbohidratos excede los requerimientos, estos se
convierten en grasas. En ausencia, o con niveles muy bajos de glúcidos,
las grasas son movilizadas siendo utilizadas para la producción de
energía. A este proceso se le conoce como lipólisis, y en él, las grasas
son convertidas en ácidos grasos y glicerol. De este modo, el cuerpo
humano cumple las leyes físicas representadas por este primer principio
de la termodinámica, según el cual la energía ni se crea ni se destruye,
solo se transforma. Todo exceso de energía introducida cambia la
energía interna del organismo y se transforma en energía química, y
como principal almacén está el tejido graso. Un ingreso energético
mayor que el gasto o consumo energético total, inevitablemente causará
un aumento del tejido adiposo, que siempre se acompaña del
incremento de la masa magra, así como también del peso corporal, en
cuyo control el desempeña una función importante.

Complicaciones.

Las investigaciones han demostrado que a medida que aumenta el peso

hasta alcanzar los niveles de sobrepeso y obesidad, también aumentan
los riesgos de las siguientes afecciones:

• Todas las causas de muerte (mortalidad)

• Presión arterial alta (hipertensión)

• Colesterol LDL alto, colesterol HDL bajo o niveles altos de

triglicéridos (dislipidemia)

• Diabetes tipo 2

• Enfermedad coronaria

• Ataque o derrame cerebral

• Enfermedad de la vesícula

• Osteoartritis (descomposición del cartílago y el hueso dentro de

una articulación)

• Apnea del sueño y problemas respiratorios

• Varios tipos de cáncer

• Baja calidad de vida

• Enfermedad mental como depresión clínica, ansiedad y otros
trastornos mentales

• Dolor corporal y dificultad con el funcionamiento físico

Tratamiento nutricional.

El tratamiento de la obesidad se basa principalmente en la modificación

de hábitos alimentarios con el fin de disminuir la ingesta calórica para
alcanzar el peso deseado. La reducción de 300-500 kcal/día es la más
adecuada a partir del recuento calórico que surge del registro de 3-7
días. Aunque la reducción sea de 500 kcal/día de su ingesta habitual,
los pacientes deben consumir 1500 kcal/día como mínimo.

• Son relativamente bajas en grasas [< 30% del valor calórico total
(VCT)], altas en hidratos de carbono (> 55% VCT), moderadas en
proteínas (10-15% VCT) y altas en fibras (25-30 g/día) y muy bajas en
alcohol.

• Reducir las porciones recomendadas en la pirámide nutricional

constituye un método simple para consumir dietas de balance negativo.

• La adherencia es fácil porque solo requieren pequeños cambios

en los hábitos alimentarios, fundamentalmente disminuyendo los
alimentos fuentes de grasas y azúcares.

• La característica que se observa en este tipo de dietas es que la

pérdida de peso es más lenta y menor. Una dieta de 1500-1800 kcal
siempre induce a una pérdida de 500 g por semana.
Tratamiento medicinal.

Los medicamentos más comunes aprobados por la Administración de

Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la obesidad
incluyen:

• Bupropión-naltrexona (Contrave)

• Liraglutida (Saxenda)

• Orlistat (Alli, Xenical)

• Fentermina-topiramato (Qsymia)

Interacción fármaco nutriente.

En el tratamiento con orlistat puede potencialmente alterar la absorción

de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). En la inmensa mayoría de los
pacientes que recibieron hasta cuatro años de tratamiento con orlistat
en ensayos clínicos, los niveles de las vitaminas A, D, E y K y beta-
caroteno permanecieron dentro de los valores normales. Con el fin de
garantizar una nutrición adecuada, se debe aconsejar a los pacientes
sometidos a un control del peso, que tomen una dieta rica en frutas y
verduras, y se considerará la conveniencia de administrar un
suplemento polivitamínico. Si se recomienda dicho suplemento, se debe
tomar por lo menos dos horas después de la administración de orlistat
o a la hora de acostarse.

De forma rara se pueden producir casos de hipotiroidismo y/o

alteraciones del control del hipotiroidismo. El mecanismo, aunque no se
ha comprobado, puede deberse a una disminución en la absorción de
sales de yodo y/o levotiroxina.

Tratamiento multidisiplinario.

El paciente con obesidad, es tratado por el médico clínico, el

endocrinólogo, el nutricionista, el psicólogo, además del cirujano, en
caso de necesitar una cirugía bariátrica esto como recursos donde el
paciente ya no baja de peso con tratamiento nutricional o farmacológico.

Caso clínico.

Mujer de 50 años de edad que acude a consulta. Después de realizar la

historia clínica y dietética, presenta los siguientes datos: peso actual 84
kg, peso habitual 70 kg, talla 162 cm. Lucha constante con su problema
de peso desde la niñez y considera que sus requerimientos energéticos
son bajos en relación con otras mujeres de su misma edad y talla.
Trabaja como ama de casa (utiliza aparatos mecánicos domésticos) y
camina a paso ligero, alrededor de 1 hora diaria. Su tensión arterial es
de 143/95 mmHg. El método de encuesta dietética (7 días) traduce que
consume habitualmente 3,100 kcal/día. Antes de iniciar otro programa
de pérdida de peso, la paciente ha sido valorada por un médico,
observándose en el análisis de laboratorio los siguientes parámetros
bioquímicos: triglicéridos 260 mg/dl, colesterol total 220 mg/dl, HDL 35
mg/dl, glucosa 105 mg/dl.

Calculando su IMC: 84/(1,62) 2 = 32 kg/m2

En la historia dietética la paciente reconoce que sus técnicas culinarias
y alimentos que ingiere normalmente no son los más adecuados.
Además, no se cree capaz de llevar una dieta, ya que la sigue un par
de semanas y luego la abandona.

Alergia: Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha.

Antecedentes: HTA, Obesidad, hipertrigliceridemia,

hipercolesterolemia.

Medicación actual: Dafiro 5/160mg 1/24h, higrotona 50mg 1/24h,

simvastatina 10 mg 1/24h.

Exploración física: TA 143/95, Frecuencia Cardiaca 87 p.m, temperatura

timpánica 36,3ºC, saturación de oxígeno 96 basal. Paciente consciente
y orientado. Eupnéico en reposo.

• Datos bioquímicos: triglicéridos 260 mg/dl, colesterol total 220 mg/dl,

HDL 35 mg/dl, glucosa 105 mg/dl.

Fórmula utilizada: Mifflin-St Jeor, 1990

 Formula con peso actual

GEB: (9.99 x 84) + (6.25 x 162) – (4.92 x 50) – 161= 1,444.6

GET: 1,444.6 x 1.1 x 1.3= 2,064.9

 Formula con peso ideal

Peso ideal: 50 + 0.75 (162 - 150) = 59

GEB: (9.99 x 59) + (6.25 x 162) – (4.92 x 50) – 161 = 1,941.9

GET: 1,941.9 x 1.1 x 1.3 = 1,708.7

Dieta de 1,708 Kcal para reducción de peso

Distribución
% Kcal Gr
Proteínas 15 256 64
Carbohidratos 60 1,024 256
Lípidos 25 427 47.4

 Calculo dietético

HIDRATOS
Grupo del Sistema PROTEÍNAS LÍPIDOS DE
Subgrupos RACIONES
(g) (g) CARBONO
de Equivalentes
(g)
Verduras 8 16 0 32
Frutas 3 0 0 45

Cereales y a. Sin grasa 10 20 0 150

Tubérculos b. Con
grasa 0 0 0 0

Leguminosas 0 0 0 0
a. MBAG 0 0 0 0

Alimentos de origen b. BAG 1 7 3 0

animal
c. MAG 3 21 15 0

d. AAG 0 0 0 0
a. Desc 0 0 0 0
b. Semidesc 0 0 0 0
Leche
c. Entera 0 0 0 0

d. Con azúc 0 0 0 0
a. Sin prot 3 0 15 0
Aceites y gasas
b. Con prot 0 0 0 0
Azúcares a. Sin grasa 0 0 0 0
 b. Con
grasa 3 0 15 30
Bebidas alcohólicas 0 0 0 0
GRAMOS 64 48 257
KCAL 256 432 1028
PORCENTAJE 14.9% 25.2% 59.9%
KCAL
TOTALES
1716

Distribución de comidas:

Grupo Porciones Desayuno Colación Comida Colación Cena

Verduras 8 4 4

Frutas 3 1 1 1

Cereales y Tubérculos 10 2 5 3

Leguminosas 0

AOA 1b3ma 3ma 1b

Leche 0

Aceites 3sin 1 1 1
Azúcares 3con 1 2

Plan alimenticio de un día:

Desayuno
Avena

 1 ½ tazas de avena cocida

 ½ pieza de plátano
 1 ½ cucharada de coco rallado
 5 cucharaditas de chispas de chocolate

Colación 1
  2 piezas de durazno amarillo

Comida
Bistec ranchero con arroz

 75 gr de bistec de res
 ½ pieza de papa
 ½ taza de cebolla
 2 piezas de chile verde
 ½ taza de ejotes
 120 gr de jitomate
 1 cucharadita de aceite
 1 taza de arroz cocido

Colación 2

 1 manzana

Cena

Ensalada cesar

 3 tazas de lechuga
 ½ taza de zanahoria rallada
 120 gr de jitomate
 ½ taza de brócoli cocido
 1/3 de aguacate
 40 gr de queso panela
 1 ½ taza de croutones
 6 cucharadas de aderezo bajo en calorías
Bibliografía
CDC. (7 de Julio de 2022). Efectos del Sobrepeso y la Obesidad en la Salud. Obtenido de Centro
para el contro y la prevencion de enfermedades:
[Link]

CIMA. (s.f.). Centro de información online de medicamentos de la AEMPS - CIMA. Obtenido de

[Link]

Lucía Vilallonga, Marcela Repetti y Alejandra Delfante. (s.f.). Tratamiento de la obesidad. Abordaje
nutricional. Obtenido de Hospital italiano de buenos aires:
[Link]
s/7848_28-[Link]

MEXICO, G. D. (18 de Mayo de 2021). GOBIERNO DE MEXICO. Obtenido de Obesidad y sobrepeso.

Menos kilos, más vida: [Link]
menos-kilos-mas-vida

NIDDK. (Febrero de 2018). Definición e información sobre el sobrepeso y la obesidad en los adultos.
Obtenido de National institute of diabetes and digestive and kidney diseases:
[Link]
peso/informacion-sobre-sobrepeso-obesidad-adultos/definicion-hechos

Vila, M. B. (2011). La obesidad infantil en la sociedad de consumo. Cuadernos de nutricion, 91-96.

 MANUAL
Hipertensión arterial
EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
Hipertensión arterial
Introducción.

La hipertensión arterial representa un importante problema de salud pública y su

prevalencia se incrementa dramáticamente con la edad. En nuestro país un
elevado porcentaje de la población adulta padece de hipertensión arterial, con el
consecuente aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Esto nos obliga a
considerar seriamente cambios en estilos de vida (hábitos en actividad física y
alimentación), así como el uso de terapia antihipertensiva en aquellos individuos
en quienes es necesario prevenir serias complicaciones sobre órganos blancos. El
presente simposio tiene por finalidad mejorar el conocimiento de esta importante
entidad mórbida.

Epidemiologia

En efecto, hace varios años la edad de diagnóstico de HA se hallaba alrededor de

los 45 años, con una expectativa de vida que no superaba los 65 años. En estas
condiciones, el factor de riesgo agredía la arteria durante un período que se podía
estimar en 20 o menos años. Actualmente la expectativa de vida se aproxima a los
80 años en Argentina y a los 90 años en países con mejor calidad de vida; como
resultado de los hábitos de vida que tienden a incrementar el peso, el
sedentarismo y la ingesta de sal entre otros condicionantes, la HA se diagnostica
muy frecuentemente en personas menores de 40 años. De esta manera se
prolonga el período de agresión vascular por las cifras elevadas de presión a
intervalos que superan los 50 años. También ha incrementado la tasa de
prevalencia de HA en niños y jóvenes.

Etiología
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (volumen plasmático, actividad
del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria
tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo
factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden
estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico).
En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas
iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede
aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia constituye un factor
predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales (p.
ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen afectar a las personas con
susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en
pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la
hipertensión.

Las causas frecuentes incluyen

 Obesidad
 Aldosteronismo primario
 Apnea obstructiva del sueño
 Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica,
enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía
obstructiva)
 Enfermedad renovascular

Fisiopatología.

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la
resistencia vascular periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen

 Aumento del GC
 Aumento de la RPT
 Ambos
En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT
está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la
hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad
renovascular y nefropatía parenquimatosa.

En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción

de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del
GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado
de la autorregulación. Algunas enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis,
fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el
volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes
ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo
que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los
pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.

El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial

aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático
tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario
o a nefropatía parenquimatosa y puede descender bastante en la hipertensión
secundaria a feocromocitoma. El flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye
gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica y empieza a
desarrollarse una esclerosis arteriolar. La tasa de filtración glomerular (TFG)
permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como
consecuencia, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario,
cerebral y muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave en
estos lechos vasculares.

Situaciones de riesgo aumentado

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven

cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona
órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los
riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de

 Enfermedad coronaria e infarto de miocardio

 Insuficiencia cardíaca
 Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
 Insuficiencia renal
 Muerte

El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la

aceleración de la producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se
caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia
sobre todo en las arteriolas pequeñas, predominantemente en los ojos y los
riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de
la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión
conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de
las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del
músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que
cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la
razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las
probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para
las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial.

Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera

gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y
causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción
sistólica, frecuentemente agravada por una cardiopatía coronaria
arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de
la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal
son hipertensos.
Nutrición.

Hacer cambios en su dieta es una forma comprobada de ayudar a controlar la

hipertensión arterial. Estos cambios también pueden ayudar a bajar de peso y
disminuir su probabilidad de sufrir una enfermedad cardíaca y un accidente
cerebrovascular.

La dieta baja en sal de los enfoques dietéticos para detener la hipertensión

(Dietary Approaches to Stop Hypertension, DASH) ha demostrado que ayuda a
bajar la presión arterial. Sus efectos sobre la presión arterial algunas veces se ven
al cabo de unas cuantas semanas.

Esta dieta es rica en nutrientes importantes y fibra. También incluye alimentos que
son más ricos en potasio, calcio y magnesio, y más baja en sodio (sal) que la dieta
estadounidense típica.

Dieta DASH

 Los objetivos de la dieta DASH son que:

 Reduzca el sodio a no más de 2,300 mg por día (consumir solo 1,500 mg
por día es un objetivo más efectivo).
 Reduzca la grasa saturada a no más del 6% y la grasa total a 27% de las
calorías diarias. Los productos lácteos bajos en grasa parecen ser
especialmente benéficos para bajar la presión arterial sistólica.
 Al escoger las grasas, seleccione aceites monoinsaturados, como los
aceites de oliva y canola.
 Prefiera los granos integrales a los productos de harina blanca o pasta.
 Escoja frutas y verduras frescas todos los días. Muchos de estos alimentos
son ricos en potasio, fibra o ambos.
 Coma nueces, semillas o legumbres (frijoles o guisantes) diariamente.

Escoja cantidades modestas de proteína (no más de 18% de las calorías diarias
totales). El pescado, la carne de aves sin piel y los productos de soja (soya) son
las mejores fuentes de proteína.
Otros objetivos de nutrientes diarios en la dieta DASH incluyen la reducción de los
carbohidratos a 55% de las calorías diarias y el colesterol en la alimentación a 150
mg. Trate de obtener al menos 30 gramos (gr) de fibra diariamente.

Consulte con su proveedor antes de aumentar el potasio en la dieta o usar

sustitutos de la sal (que con frecuencia contienen potasio). Las personas que
tienen problemas renales o quienes toman ciertos medicamentos deben tener
cuidado respecto a la cantidad de potasio que consumen.

Coma alimentos que sean naturalmente bajos en grasa, como granos integrales,
frutas y verduras.

Lea las etiquetas de los alimentos y preste atención especial al nivel de grasa
saturada.

Evite o reduzca los alimentos que sean ricos en grasa saturada (más de 20% de la
grasa total se considera alto). Comer demasiada grasa saturada es uno de los
mayores factores de riesgo para la cardiopatía. Los alimentos ricos en este tipo de
grasa incluyen: las yemas del huevo, los quesos duros, la leche entera, la crema
de leche, el helado, la mantequilla y las carnes grasosas (y porciones grandes de
carnes).

Escoja alimentos de proteína magra, como soja (soya), pescado, pollo sin piel,
carne muy magra y productos lácteos descremados o al 1%.

Busque las palabras "hidrogenados" o "parcialmente hidrogenados" en las

etiquetas de los alimentos. No coma alimentos con estos ingredientes, ya que
vienen cargados con grasas saturadas y grasas trans.

Limite la cantidad de alimentos procesados y fritos que consume.

Reduzca la cantidad de productos horneados preparados comercialmente (tales

como roscas, galletas dulces y saladas) que consume, ya que pueden contener
muchas grasas saturadas o grasas trans.
Preste atención a cómo se preparan los alimentos. Las maneras saludables de
cocinar pescado, pollo y carnes magras son asar a la parrilla, a las brasas, hervir y
hornear. Evite agregar aderezos o salsas ricos en grasa.

Otras sugerencias incluyen:

Comer alimentos que sean ricos en fibra soluble. Estos incluyen avena, salvado,
guisantes partidos y lentejas, frijoles (tales como habichuelas, frijol negro, frijol
blanco común), algunos cereales y arroz integral.

Aprender cómo comprar y cocinar los alimentos que sean saludables para su
corazón. Aprender cómo leer las etiquetas de los alimentos para escoger los que
son saludables. Alejarse de los restaurantes de comida rápida, donde las opciones
saludables pueden ser difíciles de encontrar.

Tratamiento

Pérdida de peso y ejercicio

Dejar de fumar

Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación

del consumo de alcohol

Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades

cardiovasculares o factores de riesgo

La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión

secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial
puede limitar de manera notable las consecuencias adversas. A pesar de la
eficacia teórica del tratamiento, la tensión arterial desciende hasta el nivel deseado
en sólo una tercera parte de los pacientes estadounidenses hipertensos.

Objetivos terapéuticos para la población general, que incluye los pacientes que
tienen nefropatía o diabetes:
Presión arterial < 130/80 mmHg en forma independiente de la edad hasta los 80
años

La reducción de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg parece disminuir

aún más el riesgo de complicaciones vasculares. Sin embargo, también aumenta
el riesgo de efectos adversos del fármaco. Por lo tanto, los beneficios de la
reducción de la presión sistólica a niveles cercanos a 120 mmHg deben
compararse en contra el mayor riesgo de mareos y vértigo y el posible
empeoramiento de la función renal. Esta es una preocupación particular entre los
pacientes con diabetes, en quienes la presión arterial sistólica < 120 mmHg o una
presión arterial diastólica que se aproxima a 60 mmHg aumenta el riesgo de estos
eventos adversos.

Incluso los pacientes mayores, entre los cuales se encuentran los frágiles, pueden
soportar bastante bien tensiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y
65 mmHg sin que aumente el riesgo de eventos cardiovasculares. Idealmente, el
paciente debe controlar su tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de
algún miembro de la familia, siempre que sepa cómo hacerlo, pueda mantener un
control estrecho con el médico y el esfingomanómetro permanezca calibrado.

El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa

selección de la medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.

Modificaciones en el estilo de vida

Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con

presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (véase también la tabla
15. Intervenciones no farmacológicas en 2017 Hypertension Guidelines). Las
mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el
tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:

Mayor actividad física con un programa de ejercicios estructurado

Pérdida de peso si tiene sobrepeso u obesidad

Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos
bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total

Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de
sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día

Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado

debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la
excreción de potasio

Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2

bebidas alcohólicas diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida
corresponde aproximadamente a 350 mL [12 onzas] de cerveza, 150 mL [5 onzas]
de vino o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas blancas)

Dejar de fumar

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la

obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no
necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

Medicamentos

(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión

arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o
sus factores de riesgo (véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la
hipertensión arterial). La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en
cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de
riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no

se acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por
optimizar el cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar
medicamentos.

La selección de medicamentos se basa en varios factores. Cuando un fármaco se

administra inicialmente para pacientes que no son de ascendencia africana,
incluso aquellos con diabetes, el tratamiento inicial podría ser con un inhibidor de
la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales
de calcio, o un diurético de tipo tiazídico (clortalidona o indapamida). Para acientes
con ascendencia africana, entre ellos las personas con diabetes, se recomienda
inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico, salvo
que los pacientes tengan enfermedad renal crónica estadio 3 o superior. En
pacientes con ascendencia africana y enfermedad renal crónica en estadio 3, es
apropiado un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II.

Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una

combinación en un solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un
bloqueante del receptor de angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los
canales de calcio.

El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una

reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.

Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej.,

beta-bloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos
(p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de
angiotensina II en pacientes con diabetes asociada a proteinuria, véase tablas
Selección inicial de la clase de antihipertensivos y Antihipertensivos para los
pacientes con riesgo elevado).

Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del

tratamiento y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes
están de acuerdo con esto, puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o
agregarse un segundo medicamento (seleccionado entre los recomendados para
el tratamiento inicial). Téngase en cuenta que un inhibidor de la ECA y un
bloqueante del receptor de angiotensina II no deben utilizarse juntos. El
tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede
lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si este tercer
medicamento no está disponible (p. ej., para pacientes con ascendencia africana)
o no se tolera, puede indicarseun medicamento de otra clase (p. ej., beta-
bloqueante, antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para
controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista
en hipertensión.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos
en forma independiente del estilo de vida. Debe definirse la combinación y la
dosificación apropiadas; hay muchas combinaciones disponibles en un solo
comprimido, lo que mejora el cumplimiento de la terapia y se prefiere. Para la
hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima del valor objetivo a
pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser necesarios 4
o más fármacos.

En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y

cambios del tratamiento farmacológica. Debe superarse el rechazo a titular o
agregar fármacos para controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento por
parte del paciente, en particular teniendo en cuenta que el tratamiento debe
mantenerse de por vida, puede interferir sobre el control adecuado de la tensión
arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el
éxito del tratamiento.

Caso.
Carlota, esposa y ama de casa de 54 años, fue diagnosticada por su médico con
hipertensión arterial hace un año. Desde entonces decide hacer cambios en su
estilo de vida, incluyendo dieta, ejercicio y dejar de fumar. Camina 30 min por
sesión de 4 a 5 veces por semana y desde entonces ha perdido 5 kg. Se le dio
orientación nutricional resaltando alimentos bajos en sodio. La paciente niega
dolor en el pecho, síncope o infartos.
Acude con su médico para valoración e iniciación de terapia farmacológica con
tiazidas diuréticas y refuerzo en las modificaciones de estilo de vida. Se descarta
síndrome metabólico.
A la exploración física presenta buen estado en general, tiene un peso de 76 kg y
una estatura de 165 cm.
Signos clínicos:
T/A: 160/100 mmHg FC: 90 lpm
FR: 15
Diagnóstico médico: hipertensión arterial etapa 2. Fármacos: 25 mg
hidroclorotiazida al día.
Bioquímicos: BUN: 20 mg/dL
Glucosa: 115 mg/dL
Colesterol: 270 mg/dL
HDL-c: 30 mg/dL
LDL-c: 210 mg/dL APO A: 75 mg/dL APO B: 140 mg/dL
Triglicéridos: 210 mg/dL
Dietarios:
La paciente describe su apetito como muy bueno. Ella compra y cocina sus
alimentos. Come 3 veces al día, salvo los jueves que acostumbra a reunirsecon
sus amigas a jugar dominó donde refiere comer snacks y no cenar. Cuando llega a
su casa refiere sentir mucha hambre, por lo que regularmente se toma una taza
grande de nieve antes de dormir. Los fines de semana, su esposo y ella comen
fuera en restaurantes de cortes de carnes y acompaña sus platillos con 2
cervezas.
Diagnostico.
Valores de laboratorio alterados relacionados con la nutrición en niveles de
colesterol (270 mg/dL), triglicéridos (210 mg/dL), HDL (30 mg/dL) y LDL (210
mg/dL) a causa de un exceso consumo de azúcar y kilocalorías en su dieta
habitual, se asocian a riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y la
hipertensión arterial, no presenta ningún síntoma solo el signo de presión arterial
alta.
IMC: Peso en kg. / Talla en m2 = 76kg / 2.72 m2 = 27.94 kg/m2
 Sobrepeso
PI: 0.75 (talla en cm – 150) + 50 = 0.75 (165 cm – 150) + 50 = 61.25 kg
Calcular energía (Harris-B. y Act Ligera)

655.1 + [9.56 x peso (kg)] + [1.85 x talla (cm)] –

[4.68 x edad(años)]655.1 + [9.56 x 61.25 kg] +
[1.85 x 165 cm] – [4.68 x 54 años] 655.1 +
585.55 + 305.25 – 252.72 = 1,293.18 kg GEB
GET: 1,293.18 x 1.1 x 1.2 = 1,707 kcal GET

% Kcals Gramos
Hidratos de carbono 55% 936 kcal 234 gr
Proteínas 18% 307 kcal 77 gr
Lípidos 27% 461 kcal 51 gr

Porción Grupos Subgrupos 77 gr 51 gr 234 gr

Proteínas Grasas Hidratos de Carbono
4 Verduras 2 8 0 0 4 16
3 Frutas 0 0 0 0 15 45
5 Cereales y a. Sin Grasa 2 10 0 0 15 75
2 Tubérculos b. Con Grasa 2 4 5 10 15 30
2 Leguminosas 8 16 1 2 20 40
a. Muy bajo aporte
de Grasa 7 1 0
b. Bajo Aporte de
2 Grasa 7 14 3 6 0 0
AOA
c. Moderado Aporte
de Grasa 7 5 0
d. Alto aporte de
Grasa 7 8 0
a. Descremada 9 2 12
2 [Link] 9 18 4 8 12 24
Leche
c. Entera 9 8 12
d. Con Azúcar 8 5 30
3 Aceites y a. Sin Proteína 0 0 5 15 0 0
2 Grasas b. Con Proteína 3 6 5 10 3 6
a. Sin Grasa 0 0 10
Azúcar
b. Con Grasa 0 5 10
76 51 236
 Gramos 76 51 236
Kilocalorías 304 459 944 1,707
% de adecuación 18.00% 27.00% 55% 100%

Grupo Grupo Grupo Grupo

Verduras 4 2 2

Frutas 3 1 1 1

Cereales y Tubérculos 5sin 2con 2sin 2sin 1con 1sin 1con

Leguminosas 2 2

AOA 2bag 1 1

Leche 2semi 1 1

Aceites 3sin 2con 1con 1sin 2sin 1con

Azúcares 0

Desayuno.
Hot cakes de avena:

 1 taza de avena

 ½ pieza de plátano

 1 taza de leche

 4 cucharadas de huevo sin colesterol

 5 cucharadas de crema de cacahuate

Colación.

 Vita línea Bebible

 1 pieza de manzana

Comida.
Albóndigas de lentejas

 1 taza de lentejas cocidas

 4 cucharadas de huevo sin colesterol

  ½ taza de zanahoria

 ½ taza de ejotes

 1 pieza de papa

 1 cucharadita de aceite

Colación.

 ½ pieza de plátano

 4 galletas integrales
Cena.
Ensalada Cesar
• 3 tazas de lechuga
• ½ taza de verduras congeladas sin sal
• ½ taza de elote amarillo
• ¾ taza de crotones sin sal
• 1/3 de aguacate
• 4 cucharadas de ajonjolí
• 5 cucharadas de vinagreta baja en calorías
Bibliografía

1. Sosa J. Programa Nacional de Hipertensión Arterial en el J. Programa Nacional de

Hipertensión Arterial en el IPSS. Hipertensión (Perú) 1995; 1(3): 138-40.
2. Guemez J, Alba A, Argote A, Méndez R, Moreno L. Relaciones entre peso, edad y tensión
arterial en población mexicana. Arch Inst Cardiol Mex 1992; 62: 171-7.
3. Sokolow M. Cardiología Clínica. 3º edición. México: Edit. El Manual Moderno, 1998.
4. Morales G. Definición y criterios de clasificación de la hipertensión arterial. Guías de
tratamiento de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión. Hipertensión (Perú)
1995; 1(2): 41-50.
5. Evans R. Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica coronaria. Rev Per Epidem 1990; 3:
25-34.
6. Oliveros J. Prevalencia de HTA en Lambayeque. Hipertensión (Perú) 1997; 3(3).
7. Soto Cáceres V, Alberca B L, Colchado J. Prevalencia de hipertensión arterial en la ciudad
de Chiclayo. Libro de Resúmenes IX Congreso Nacional de Medicina Interna Lima 1996.
8. Alberca BL, Soto Cáceres V, Colchado J. Hipertensión arterial en población asegurada de la
ciudad de Chiclayo. Libro de Resúmenes IX Congreso Nacional de Medicina Interna Lima
1996.
9. Samamé ZL, Gonzáles CL. Prevalencia de hipertensión arterial en Monsefú. Tesis (Médico
Cirujano) Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo, Lambayeque, 1996.
 MANUAL
Diabetes
EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
Diabetes.
Introducción.

Cada 1 de cada 10 a nivel mundial viven con diabetes diagnosticada en la

actualidad, incluida la diabetes tipo 1 (T1D), la diabetes tipo 2 (T2D) y la diabetes
gestacional (GD); este número está aumentando constantemente en todo el mundo.
Vivir con diabetes conlleva una pesada carga psicológica debido a la constante
necesidad de adherirse a la medicación, la dieta y las rutinas de ejercicio
reglamentadas, junto con el miedo a las complicaciones de la diabetes, tanto que
se ha dicho que la diabetes es "una de las enfermedades médicas crónicas más
exigentes psicológicamente". Entre las personas que viven con diabetes, el riesgo
de desarrollar enfermedades mentales como la depresión y la ansiedad es mayor
que el público en general. Además, la angustia de la diabetes, definida como las
emociones negativas, el desánimo y la tensión relacionada con la carga del
autocontrol, es cada vez más frecuente. La complejidad de los problemas de salud
mental y física concurrentes ha contribuido al aumento de los pedidos de integración
de la atención psicológica, como la terapia cognitiva conductual, en la atención y el
control de la diabetes. Sin embargo, a pesar de esta necesidad, sigue existiendo un
acceso limitado a la atención integrada interprofesional que incluye apoyo
psicológico, educación y seguimiento para personas que viven con diabetes y
comorbilidades asociadas.

Epidemiologia.

Se estima que 62 millones de personas en las Américas viven con Diabetes Mellitus
(DM) tipo2. Este número se ha triplicado en la Región desde 1980 y se estima que
alcanzará la marca de 109 millones para el 2040, según el Diabetes Atlas (novena
edición). La prevalencia ha aumentado más rápidamente en los países de ingresos
bajos y medianos que en los países de ingresos altos.
A nivel mundial, entre 2000 y 2016, hubo un aumento del 5% en la mortalidad
prematura por diabetes. En las Américas, en 2019, la diabetes fue la sexta causa
principal de muerte, con un estimado de 244,084 muertes causadas directamente
por la diabetes. Es la segunda causa principal de Años de vida ajustados por
discapacidad (AVAD), lo que refleja las complicaciones limitantes que sufren las
personas con diabetes a lo largo de su vida.

Etiología.

En la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida como del adulto o no dependiente de

la insulina), la secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han
desarrollado resistencia a la insulina. La resistencia hepática a la insulina inhibe la
supresión de la producción de glucosa hepática, y la resistencia periférica a la
insulina afecta la absorción periférica de glucosa. Esta combinación da lugar a la
hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son muy
altos, especialmente al principio de la enfermedad. Más tarde en el transcurso de la
enfermedad, la producción de insulina puede caer, lo que exacerba la
hiperglucemia.

En general, la enfermedad aparece en adultos y es más frecuente a medida que

avanza la edad; hasta un tercio de los adultos > 65 años de edad tienen tolerancia
alterada a la glucosa. En los adultos mayores, los niveles de glucemia alcanzan
niveles más altos después de la ingesta que en los adultos más jóvenes,
especialmente después de comidas con alta carga de carbohidratos. Los niveles de
glucosa también tardan más en retornar a valores normales, en parte como
consecuencia de la acumulación de grasa visceral y abdominal y la disminución de
la masa muscular.

La incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en los niños es cada vez mayor debido a la
epidemia de obesidad infantil. Más del 90% de los adultos con diabetes mellitus
también tiene la enfermedad tipo 2. Hay determinantes genéticos claros, como lo
demuestra la alta prevalencia de la enfermedad en personas con ascendencia
africana, indios americanos, hispanos, nativos de Alaska y asiáticos-americanos y
en familiares de personas con la enfermedad. Aunque se detectaron algunos
polimorfismos genéticos durante los últimos años, no se halló un solo gen
responsable de las formas más frecuentes de diabetes mellitus tipo 2.

La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una hiperglucemia cuando

la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina. Aunque
la resistencia a la insulina es característica en las personas con diabetes tipo 2 y
aquellos con alto riesgo de desarrollarla, también existe evidencia de disfunción de
las células beta y deterioro de la secreción de la insulina que progresa con el paso
del tiempo, que incluye

 Alteración de la primera fase de la secreción de insulina

 Pérdida de la secreción pulsátil normal de insulina
 Un aumento en la señalización para la secreción de proinsulina, que indica
alteración del procesamiento de la insulina
 Una acumulación del polipéptido amiloide del islote (una proteína
normalmente secretada con la insulina)

Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las

dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción de
las células beta (toxicidad de la glucosa).

La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la resistencia

a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2. Ambos se asocian con algunos
determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y
el estilo de vida. La incapacidad para suprimir la lipólisis en el tejido adiposo
incrementa las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, que pueden
comprometer el transporte de glucosa estimulado por la insulina y la actividad de la
glucógeno sintasa muscular. El tejido adiposo también funciona como un órgano
endocrino que libera múltiples factores (adipocitocinas) capaces de influir de
manera favorable (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis tumoral-alfa,
interleucina-6 (IL-6), leptina, resistina) sobre el metabolismo de la glucosa.
La restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso al nacer también se
asociaron con resistencia a la insulina a una edad más avanzada y pueden reflejar
las influencias ambientales prenatales adversas sobre el metabolismo de la glucosa.

Fisiopatología.

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre

las que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de
la ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que no
es aprovechado como consecuencia de una baja actividad metabólica y/o
sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso. Durante esta
situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la concentración alta y constante
de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para conservar la
glucemia en niveles normales.25

Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de

los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en
la que participa un número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo
que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de
diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria.
Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la
insulina en los tejidos periféricos.24 Del 80 al 90% de las personas tienen células β
sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad,
embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función secretora23 y en la masa
celular.26 Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia
de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción
en la liberación y almacenamiento de insulina.23

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la

demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad.
Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la
insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización
complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en
vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar
la glucosa de la sangre al interior de la célula.27 La señalización del receptor termina
cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular
para su desensibilización, y fi nalmente esto permite la internalización del
[Link] rol de las alteraciones genéticas en la carcinogénesis fue puesto de
manifiesto al descubrir en el genoma humano, genes homólogos a genes
retrovirales relacionados previamente con el desarrollo de tumores. En células
humanas normales, estos genes se denominan protooncogenes y se relacionan con
el crecimiento y el desarrollo de las células normales. Cuando se encuentran
mutados se denominan oncogenes y su mutación es de tipo dominante, es decir,
sólo es necesario que uno de los alelos sufra una mutación para que la proteína que
codifica, gana funcionalidad. Esto generalmente se traduce en aumento de
sobrevida y aparición.

Complicaciones.

Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la hiperglucemia. La

hiperglucemia leve de la diabetes mellitus temprana es a menudo asintomática; por
lo tanto, el diagnóstico puede retrasarse muchos años si no se realiza un cribado de
rutina.

La hiperglucemia más significativa causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis

osmótica, que produce polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a hipotensión
ortostática y deshidratación. La deshidratación grave produce debilidad, cansancio
y alteraciones del estado mental. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer con
las fluctuaciones de la glucemia.

Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente

no suele preocuparse demasiado por este trastorno. La hiperglucemia también
puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos, además de visión borrosa, y
predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o micóticas.
Típicamente, los pacientes con DM tipo 1 se diagnosticanal presentar hiperglucemia
sintomática y a veces cetoacidosis diabética. Algunos presentan una fase
prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo
agudo de la enfermedad (fase de luna de miel), causada por la recuperación parcial
de la secreción de insulina.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar una hiperglucemia
sintomática, pero suelen no tener síntomas y su enfermedad se detecta durante un
examen de rutina. En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones
de la diabetes, lo que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo.
En algunos individuos, primero aparece un estado hiperglucémico hiperosmolar, en
particular durante un período de estrés o de compromiso del metabolismo de la
glucosa por fármacos, como corticoides.

Nutrición.

Energía

Los pacientes que se aplican insulina deben vigilar las concentraciones de glucosa
sanguínea, comer en horarios consistentes y sincronizados con el momento de
acción de la misma y ajustar la dosis según el contenido de hidratos de carbono de
los alimentos (por ejemplo, aplicarse 0.5 a 1 unidad de insulina por 10 a 15 g de
hidratos de carbono).

El aporte energético recomendado para sedentarios es de 25 kcal/kg de peso al día;

el normal de 30 kcal por kg de peso al día; en pacientes con desnutrición o
físicamente activos de 45 a 50 kcal/kg de peso al día; revalórese conforme cambie
la actividad física. Es aceptable usar edulcorantes artificiales para mejorar el sabor.

Hidratos de carbono

La ingestión dietética recomendada (IDR) es de 50 a 60% del total de la energía, y

que provenga principalmente de almidones.

Proteínas
La ingestión dietética recomendada es de 0.8 a 1 g/kg de peso en adultos o bien de
10 a 20% del total de la energía.

Lípidos

La ingestión dietética recomendada es de 20 a 30% del total de la energía, menos

de 10% debe provenir de grasa saturada, disminuir o eliminar los alimentos fritos o
con crema; incluir regularmente ácidos grasos omega 3 (salmón, macarela o atún).
Controlar o disminuir la ingestión de colesterol.5

Fibra dietaria

La ingestión de fibra debe cubrir al menos 30 g al día, principalmente de alimentos

como: arroz, frijoles, verduras, avena, frutas y granos enteros.

Vitaminas y nutrimentos inorgánicos

Es recomendable reducir la ingestión total de sodio.4 Si se requiere, agregar potasio

y magnesio. Satisfacer el requerimiento de calcio de 1,000 a 1,500 mg diarios,
especialmente en los adultos mayores. La glucosa y la vitamina C compiten para su
captura, por lo que es necesario promover la ingestión de las fuentes alimentarias
de esta vitamina; la vitamina C plasmática puede estar inversamente relacionada
con las concentraciones de hemoglobina glucosilada.6 No se recomienda de rutina
el suplemento de antioxidantes.

Tratamiento medico.

El tratamiento de la diabetes se basa en tres pilares: dieta, ejercicio físico y

medicación. Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro
de la normalidad para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la
enfermedad.

La insulina es el único tratamiento para la diabetes tipo 1. hoy en día solo puede
administrarse inyectada, ya sea con plumas de insulina o con sistemas de infusión
continua (bombas de insulina). "Es preciso ajustar la administración de insulina a lo
que la persona come, la actividad que realiza y sus cifras de glucosa, por lo que el
paciente debe medirse la glucosa de forma frecuente, mediante el uso de
glucómetros (pinchándose los dedos) o con sensores de glucosa interticial (alguno
ya está financiado en varias comunidades autónomas), de forma más sencilla y
menos dolorosa", comenta González.

La diabetes tipo 2 tiene un abanico terapéutico más amplio. En este caso, a

diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1, no siempre va a ser precisa la
administración insulina. Adoptando un estilo de vida saludable y perdiendo peso, los
niveles de glucosa pueden normalizarse.

Junto a ello, añade la endocrinóloga, "el uso de uno o más fármacos que ayuden a
que la insulina funcione mejor van a ser la mejor opción de tratamiento". Según
Ávila, el fármaco que se prescriba "dependerá fundamentalmente de las
características clínicas del paciente". Los grupos terapéuticos disponibles son los
siguientes:

Biguanidas, de las cuales solo se utiliza la metformina.

Inhibidores de la alfa decarboxilasa.

Sulfonilureas.

Inhibidores de la enzima DPP-4.

Antagonistas de SGLT-2.

Agnoistas de GLP-1.

Insulinas.
Caso

Samantha, niña de 9 años, con reciente diagnóstico de diabetes. Niña a término al

nacer, peso al nacer 5.650 kg y longitud de 51 cm. Su madre presentó diabetes
gestacional durante el embarazo. Madre y abuela materna con diagnóstico de
diabetes tipo 2. Abuelo materno con diagnóstico de hipercolesterolemia e
hipertensión.

Signos clínicos:
T/A: 100/59 mmHg
FC: 72 lpm
FR: 19

Antropométricos:
Peso: 65 kg
Talla: 132 cm

Bioquímicos:
Colesterol: 210 mg/dL
Triglicéridos: 175 mg/dL
HbA1c: 6.9%
Glucosa: 155 mg/dL
Dietarios:
R24hrs.
Desayuno: 2 tazas de chococrispis con una taza de leche entera. Colación
matutina: 2 rebanadas de pan con crema de cacahuate y mermelada. Comida: 2
chuletas con papas y ejotes, 1 taza de arroz con mantequilla, 1 té de limón con
azúcar y 4 galletas chokis. Colación vespertina: 2 bolsas pequeñas de chetos, 1
jugo del valle de 600 ml y una paleta helada magnum. Cena: 3 rebanadas de pizza
y 2 vasos de coca-cola.

Diagnostico:
Presenta diabetes tipo 2 evidenciado por la glucosa plasmática en ayunas que
supera los 126 mg/dl y también evidenciado por la hemoglobina que supera los
6.5%.
Gasto Energético Total
– Fórmula FAO/OMS
Niñas: (22.5 x peso) +
499
22.5 x 28.2 + 499 = 1,133.5 kg GEB
GET = GEB x FE x FC = 1,133.5 x 1.2 x 1.2 = 1,632 kg GET

HIDRATOS
Grupo del Sistema PROTEÍNAS LÍPIDOS DE
Subgrupos RACIONES
(g) (g) CARBONO
de Equivalentes
(g)
Verduras 5 10 0 20
Frutas 3 0 0 45

Cereales y a. Sin grasa 5 10 0 75

Tubérculos b. Con
grasa 2 4 10 30

Leguminosas 1 8 1 20
a. MBAG 0 0 0 0

Alimentos de origen b. BAG 2 14 6 0

animal
c. MAG 1 7 5 0

d. AAG 0 0 0 0
a. Desc 0 0 0 0
b. Semidesc 2 18 8 24
Leche
c. Entera 0 0 0 0

d. Con azúc 0 0 0 0
a. Sin prot 3 0 15 0
Aceites y gasas
b. Con prot 1 3 5 3
a. Sin grasa 0 0 0 0
Azúcares b. Con
grasa 0 0 0 0
Bebidas alcohólicas 0 0 0 0
GRAMOS 74 50 217
 KCAL 296 450 868
PORCENTAJE 18.3% 27.9% 53.8%
KCAL
TOTALES
1614
Grupo Porciones Desayuno Colación Comida Colación Cena
Verduras 5 3 2

Frutas 3 1 1 1

Cereales y Tubérculos 5y2 2 2 1 2

Leguminosas 1 1

AOA 2y1 1 2

Leche 2 2

Aceites 3y1 1 1 2
Azúcares

Menú 1 Día
Desayuno Colación Comida Colación Cen
Wafless con plátano Yogurt con fruta Lentejas Manzana roja Sándwich
y huevo vegetales
caseras
1 pieza de Yogurt ½ taza de 1 pieza de 2 piezas
Oikos estilo lenteja cocida manzana roja integral
2 wafles integrales
griego sabor 120 gr de 70 gr de pe
1 ½ cucharadita de natural jitomate pollo con piel
mantequilla
10 piezas de
1 pieza de plátano ½ taza de 120 gr de jitom
pasitas zanahoria picada
1 pieza de huevo ½ taza de pim
3 piezas de nuez
½ pieza de cocido
entero cocido
papa cocida 2/3 piez
½ taza de aguacate has
pimiento cocido

Referencias
1. Escott-Stump S. 5ª ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana,
2005;p:374-843.
2. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and
recomendations for the treatment and prevention of diabetes and related
complications. Diabetes Care 2002;25:S51:S60.
3. American Diabetes Association. Position Statement: Evidencebased
nutrition principles and recommendations for the treatment and
prevention of diabetes and related conditions. J Am Diet Assoc
2002;1009-102.
4. Rodríguez L, Castelanos V. Use of low-fat foods by people with diabetes
decreases fat, saturated fat, and cholesterol intakes. J Am Diet Assoc
2000;100-531.
5. Sargeant LA, Wareham NJ, Bingham S, et al. Vitamin C and
hyperglycemia in the European Prospective Investigation into Cancer-
Norfolk study: a population based study. Diab Care 2000;23:726.
6. Grill V, Bjorklund A. Overstimulation and beta-cell function. Diabetes.
2001;S050:S122.
EnfermedadMANUAL
pulmonar
obstructiva
EC3 F3crónica
Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
Epoc.
Introducción.

Existe una gran vinculación entre la EPOC y la alimentación, ya que ésta última
influye en el mantenimiento de una buena calidad de vida para el enfermo. Un
estado nutricional óptimo en los pacientes con EPOC es crucial, por ello, es
indispensable brindarles una adecuada nutrición que les permita mejorar
funcionalmente, realizando un cribado nutricional sistemático para detectar y
prevenir la desnutrición y corregir las alteraciones nutricionales.

Por lo tanto, los objetivos fundamentales del tratamiento médico nutricional son
prevenir y tratar la desnutrición o la obesidad y el sobrepeso, llevando a cabo una
serie de medidas higiénico-dietéticas y adaptando la alimentación y el aporte de
nutrientes a las condiciones individuales de cada paciente, teniendo en cuenta los
alimentos que son beneficiosos y cuales son perjudiciales.

Epidemiologia.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa de muerte

en el mundo, y en 2019 ocasionó 3,23 millones de defunciones.

Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores de 70 años se producen en

países de ingreso mediano y bajo.

La EPOC es la séptima causa de mala salud en todo el mundo (medida por años de
vida ajustados en función de la discapacidad).

El tabaquismo representa más del 70% de los casos de EPOC en los países de
ingreso alto. En los países de ingreso mediano y bajo, el tabaquismo representa el
30-40% de los casos, y la contaminación del aire en lugares cerrados es un
importante factor de riesgo.
En México, el 10 por ciento de la población padece la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC), que es causada principalmente por tabaquismo,
informó el jefe de Departamento de Investigación de Tabaquismo y EPOC del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), Raúl Sansores Martínez.

Etiología.

La causa del EPOC suele ser una larga exposición a irritantes que dañan los
pulmones y las vías respiratorias. En los Estados Unidos, el humo del cigarrillo es
la causa principal. La pipa, el cigarro y otros tipos de humo de tabaco también
pueden causar EPOC, especialmente si se inhala.

Fisiopatología.

La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción bronquial crónica,

con reducción del flujo espiratorio por cambios inflamatorios sistémicos, fibrosis de
la pared bronquial, alteración de las secreciones y transporte de moco, aumento de
la resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña (bronquitis
crónica o bronquiolitis obstructiva). Esto lleva a una pérdida de la retracción elástica
y de las fijaciones alveolares con destrucción del parénquima y pérdida de las
superficies de intercambio gaseoso (enfisema). El enfisema solo describe una fase
y no todas las diferentes alteraciones producidas en la EPOC, ya que la evolución
de esta enfermedad implica daño sistémico e, incluso, cáncer

Complicaciones.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar muchas complicaciones,

incluidas las siguientes:

Infecciones respiratorias. Las personas con enfermedad pulmonar obstructiva

crónica son más propensas a resfriarse, a la gripe y a la neumonía. Cualquier
infección respiratoria puede dificultar mucho más la respiración y podría causar más
daño al tejido pulmonar.

Problemas cardíacos. Por razones que no se comprenden del todo, la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica puede aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas,
incluido el ataque cardíaco.

Cáncer de pulmón. Las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.

Presión arterial alta en las arterias pulmonares. La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica puede causar presión arterial alta en las arterias que llevan la sangre a los
pulmones (hipertensión pulmonar).

Depresión. La dificultad para respirar puede impedirle hacer las actividades que le
gustan. Y tratar con una enfermedad grave puede contribuir al desarrollo de la
depresión.

Nutrición.

Hay que ingerir la cantidad de calorías que el cuerpo necesita para evitar la
obesidad como el bajo peso. La proporción apropiada de los tres tipos de nutrientes
dependerá del estado clínico y de los objetivos.

Se aconseja que el aporte proteico sea del 20%, fundamentalmente a partir de

alimentos de alto valor biológico (alimentos que contienen todos los aminoácidos
esenciales y nitrógeno en cantidad suficiente para poder producir los aminoácidos
no esenciales). Estas son muy importantes, ya que su aumento en la dieta permite
satisfacer las necesidades energéticas de los pacientes, favorecer el aumento en la
masa muscular previamente afectada por el catabolismo de estos pacientes, y
mejorar el sistemavinmunológico.

El aporte de hidratos de carbono debe suponer entre el 40-55%. El metabolismo de

los hidratos de carbono produce dióxido de carbono y en la EPOC, especialmente
en la bronquitis crónica, este gas se incrementa anormalmente y aumenta la
hipercapnia determinada por gasometría arterial, por lo que es recomendable
disminuir los carbohidratos de absorción rápida en la dieta, manteniendo una
ingesta adecuada de frutas y verduras.

El aporte hipercalórico habitualmente se consigue aumentando la ingesta de grasas,

pudiendo alcanzar el 40% de los aportes (preferentemente ácidos grasos
poliinsaturados omega-3, modulan la producción de mediadores inflamatorios y el
mecanismo de broncoconstricción). Al incrementar la ingesta de los lípidos se logra
abastecer de ácidos grasos esenciales, satisfacer las necesidades de energía y
limitar el volumen de alimentos ingeridos; incluso podría favorecerse la mejor
ingesta de los alimentos gracias al sabor que los lípidos aportan a la dieta.

Tratamiento

Muchas personas con EPOC tienen formas leves de la enfermedad para las que se
necesita poca terapia aparte de dejar de fumar. Incluso en las etapas más
avanzadas de la enfermedad, existe una terapia eficaz que puede controlar los
síntomas, retrasar la progresión, reducir el riesgo de complicaciones y
exacerbaciones, y mejorar la capacidad de llevar una vida activa.

Dejar de fumar

El paso más esencial en cualquier plan de tratamiento para la EPOC es dejar de

fumar. Dejar de fumar puede evitar que la EPOC empeore y reduzca tu capacidad
de respirar. Pero dejar de fumar no es fácil. Y esta tarea puede parecer
particularmente desalentadora si has intentado dejarlo y no has tenido éxito.

Habla con el médico sobre los productos de reemplazo de nicotina y los

medicamentos que podrían ayudar, así como sobre cómo manejar las recaídas. El
médico también puede recomendar un grupo de apoyo para las personas que
desean dejar de fumar. Además, evita la exposición al humo de segunda mano
siempre que sea posible.
Medicamentos

Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar los síntomas y complicaciones

de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Puedes tomar algunos
medicamentos de forma regular y otros según sea necesario.

Broncodilatadores

Los broncodilatadores son medicamentos que suelen venir en inhaladores, que

relajan los músculos alrededor de las vías respiratorias. Esto puede ayudar a aliviar
la tos y la falta de aire, y facilitar la respiración. Según la gravedad de tu enfermedad,
es posible que necesites un broncodilatador de acción corta antes de las actividades
y un broncodilatador de acción prolongada que utilices todos los días, o ambos.

Entre los ejemplos de broncodilatadores de acción corta se incluyen:

Albuterol (ProAir HFA, Ventolin HFA, otros)

Ipratropio (Atrovent HFA)

Levalbuterol (Xopenex)

Entre los ejemplos de broncodilatadores de acción prolongada se incluyen:

Aclidinio (Tudorza Pressair)

Arformoterol (Brovana)

Formoterol (Perforomista)

Indacaterol (Arcapta Neoinhaler)

Tiotropio (Spiriva)

Salmeterol (Serevent)

Umeclidinium (Incruse Ellipta)

Esteroides inhalables

Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación de las vías

respiratorias y ayudar a prevenir las exacerbaciones. Los efectos secundarios
pueden incluir moretones, infecciones orales y ronquera. Estos medicamentos son
útiles para las personas con exacerbaciones frecuentes de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Los ejemplos de esteroides inhalados incluyen:

Fluticasona (Flovent HFA)

Budesonida (Pulmicort Flexhaler)

Inhaladores combinados

Algunos medicamentos combinan broncodilatadores y esteroides inhalados. Entre

los ejemplos de estos inhaladores de combinación se incluyen:

Fluticasona y vilanterol (Breo Ellipta)

Fluticasona, umeclidinio y vilanterol (Trelegy Ellipta)

Formoterol y budesonida (Symbicort)

Salmeterol y fluticasona (Advair HFA, AirDuo Digihaler, otros)

También se dispone de inhaladores de combinación que incluyen más de un tipo de

broncodilatador. Algunos ejemplos de esto son:

Aclidinio y formoterol (Duaklir Pressair)

Albuterol e ipratropio (Combivent Respimat)

Formoterol y glicopirrolato (Aerosfera de Bevespi)

Glicopirrolato e indacaterol (Utibrón)

Olodaterol y tiotropio (Stiolto Respimat)

Umeclidinio y vilanterol (Anoro Ellipta)

Esteroides orales

En el caso de personas que experimentan períodos en los que su enfermedad

pulmonar obstructiva crónica se vuelve más grave, lo que se conoce como
exacerbación aguda moderada o grave, los cursos cortos (por ejemplo, cinco días)
de corticosteroides orales pueden prevenir un mayor empeoramiento de la
enfermedad. Sin embargo, el uso a largo plazo de estos medicamentos puede tener
efectos secundarios graves, como aumento de peso, diabetes, osteoporosis,
cataratas y un mayor riesgo de infección.

Inhibidores de la fosfodiesterasa 4

Un medicamento aprobado para personas con enfermedad pulmonar obstructiva

crónica grave y síntomas de bronquitis crónica es el roflumilast (Daliresp), un
inhibidor de la fosfodiesterasa 4. Este medicamento disminuye la inflamación de las
vías respiratorias y las relaja. Los efectos secundarios más comunes incluyen
diarrea y pérdida de peso.

Teofilina

Cuando otros tratamientos no han sido efectivos o si el costo es un factor, la teofilina

(Elixofilina, Theo-24, Theochron), un medicamento menos costoso, puede ayudar a
mejorar la respiración y prevenir episodios de empeoramiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Los efectos secundarios están relacionados con la
dosis y pueden incluir náuseas, dolor de cabeza, latidos rápidos del corazón y
temblores, por lo que se utilizan pruebas para controlar los niveles sanguíneos del
medicamento.

Antibióticos

Las infecciones respiratorias, como la bronquitis aguda, la neumonía y la gripe,

pueden agravar los síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los
antibióticos ayudan a tratar los episodios de empeoramiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, pero generalmente no se recomiendan para la
prevención. Algunos estudios muestran que ciertos antibióticos, como la
azitromicina (Zithromax), previenen episodios de empeoramiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, pero los efectos secundarios y la resistencia a los
antibióticos pueden limitar su uso.

Terapias pulmonares
Los médicos suelen utilizar estas terapias adicionales para las personas con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada o grave:

Oxigenoterapia. Si no hay suficiente oxígeno en la sangre, puede que necesites

oxígeno complementario. Hay varios dispositivos que suministran oxígeno a los
pulmones, como unidades portátiles y ligeras que puedes llevar contigo cuando
haces recados y te mueves por la ciudad.

Algunas personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica usan el oxígeno

solo cuando hacen actividades o mientras duermen. Otras personas usan el oxígeno
todo el tiempo. La oxigenoterapia puede mejorar la calidad de vida y es la única
terapia para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que ha demostrado
prolongar la vida. Habla con el médico sobre tus necesidades y opciones.

Programa de rehabilitación pulmonar. En general, estos programas combinan

educación, ejercicios de entrenamiento, consejos nutricionales y asesoramiento.
Trabajarás con una variedad de especialistas, que pueden adaptar tu programa de
rehabilitación a tus necesidades.

La rehabilitación pulmonar después de episodios de agravamiento de la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica puede reducir la posibilidad de tener una readmisión
en el hospital, aumentar tu capacidad para participar en las actividades cotidianas y
mejorar tu calidad de vida. Habla con el médico sobre la remisión a un programa.
CONCLUSIÓN

Las enfermedades crónico-degenerativas no trasmisibles, en este caso la EPOC,

generan invalidez en el paciente y alteraciones en la organización familiar, así como
altos gastos en la atención médica.

El diagnóstico o la sospecha de este en el primer nivel de atención médica es

primordial para ofrecer un tratamiento que retarde la evolución de la enfermedad
hacia el compromiso respiratorio. Además, el conocimiento de la etiología le permite
al médico de primer contacto realizar actividades de orientación y promoción de la
salud, para evitar o disminuir la exposición a los agentes que desencadenan esta
enfermedad. Finalmente podemos comentar que la EPOC en poco tiempo será un
problema de salud mundial

Caso
A Bernardo lo han operado de una mancha en el pulmón Bernardo es un varón de
54 años, fumador de 36 paquetes al año hasta hace 2 años y trabajador del
transporte, con una historia previa de tosedor con escasa expectoración e
hiperreactividad bronquial leve catarral en los últimos 12 años. Siete años antes
fue diagnosticado de EPOC tras realizarle una espirometría que demostraba un
FEV1 del 65% de su valor teórico e inició un tratamiento con salbutamol y bromuro
de ipratropio inhalados, de forma irregular, siendo controlado en su centro de
Atención Primaria. Acude a su médico por presentar disnea de moderados
esfuerzos, que no presentaba previamente, y aumento de la tos, sin disnea
paroxística nocturna ni ortopnea. Su médico solicitó una radiografía de tórax en la
que aparecía un nódulo pulmonar de 2 cm de diámetro en lóbulo medio derecho.
Bernardo fue remitido a Neumología, realizándose una fibrobroncoscopia con
recogida de muestra para citología y un TC torácico. La citología fue compatible
con carcinoma epidermoide. El TC torácico mostró la existencia de una lesión de 2
cm de diámetro en lóbulo medio derecho sin que se encontraran adenopatías
mediastínicas. Con el diagnóstico de carcinoma epidermoide de pulmón Bernardo
es sometido a cirugía, realizándose una lobectomía media derecha, tras la cual
pasa a la UCI quirúrgica entubado. Al día siguiente Bernardo presenta fiebre de
38,5º C y sigue con ventilación asistida, presentando la siguiente gasometría: pH
7,36, pO2 69 mmHg, pCO2 53 mmHg, HCO3 42 mEq/l
Revisando la historia clínica comprobamos que previamente a la cirugía el peso de
Bernardo era 58 kg y su talla 168 cm, por lo que su índice de masa corporal (IMC)
resultaba ser 20 Kg/m2. Además interrogada la esposa nos cuenta que Bernardo
había perdido 8 kg en los últimos 3 meses, ya que presentaba anorexia
importante.
Inicialmente se prevé que Bernardo estará menos de 4 semanas intubado
Diagnostico:
Px con hipoxemia e hipercapnia por la probable causa de la ventilación artificial
diagnosticado con EPOC, además de presentar un nódulo en el lóbulo medio
derecho de 2cm, más carcinoma epidermoide a causa del tabaquismo, presenta
disnea de moderados esfuerzos, tos continua y fiebre post operatoria de 38°C
además de presentar una anorexia importante.
66.47 + [13.74 x peso(kg)] + [5.03 x talla(cm)] – (6.75 x edad)
66.47 + [13.74 x 58 kg] + [5.03 x 168 cm] – (6.75 x 54 años)
66.47 + 796.92 + 845.04 – 364.5 = 1,343.93 kcal GEB
GET = 1,343.93 x 1.1 x 1.1 = 1,626 kcal GET

% Kcal Gramos
Hidratos de carbono 55 894 kcal 224 gr
Proteínas 18 293 kcal 73 gr
Lípidos 27 439 kcal 49 gr

Porción Grupos Subgrupos 73 gr 49 gr 224 gr

Proteínas Grasas Hidratos de Carb
4 Verduras 2 8 0 0 4 1
3 Frutas 0 0 0 0 15 4
4 Cereales y a. Sin Grasa 2 8 0 0 15 6
2 Tubérculos b. Con Grasa 2 4 5 10 15 3
2 Leguminosas 8 16 1 2 20 4
a. Muy bajo aporte
3 7
21 1
3 0
0
de Grasa
b. Bajo Aporte de
Grasa 7 3 0
AOA c. Moderado Aportede
Grasa 7 5 0
d. Alto aporte de
Grasa 7 8 0
a. Descremada 9 2 12
2 [Link] 9 18 4 8 12 2
Leche
c. Entera 9 8 12
d. Con Azúcar 8 5 30
 5 Aceites y a. Sin Proteína 0 0 5 25 0 0
Grasas b. Con Proteína 3 5 3
1 a. Sin Grasa 0 0 0 0 10 1
Azúcar
b. Con Grasa 0 5 10
75 48

Gramos 75 48 225
Kilocalorías 300 432 900 1,632
% de adecuación 18.00% 26.00% 55% 99%
Desayuno
Avena de chocolate
1 taza de avena cocida,
1 taza de leche semi descremada,
3 cucharaditas de chocolate en polvo sin azúcar.

colacion
1 pieza de manzana amarilla,
1/3 pieza de melon,

Comida
Pollo enfrijolado
½ taza de papa cocida,
½ taza de frijol cocido,
1 taza de nopal cocido,
90 gr de pechuga de pollo,

Colación
½ pieza de pera,
5 galletas Marias,

Cena
Ensalada.
½ taza de chayote picado cocido,
½ taza de zanahoria rallada cruda,
½ taza de espinaca cocida,
½ lentejas cocidas
2 cucharaditas de aceite de oliva extra virgen,
Referencias

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Diagnosis,

Management and Prevention of COPD 2018. [Acceso 20 de enero de,
2019]. Disponible en: [Link]
diagnosis-management-prevention-copd/
2. McDonald CF, Khor Y. Advances in chronic obstructive pulmonary disease.
Intern Med J. 2013;43:854-62.
3. Raherison C, Girodet PO. Epidemiology of COPD. European Respiratory
Review. 2009;18:213-21.
4. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM.
Global burden of COPD: Systematic review and meta-analysis. European
Respiratory Journal. 2006;28:523-32.
5. Adeloye D, Chua S, Lee C, Basquill C, Papana A, Theodoratou E, et al.
Global and regional estimates of COPD prevalence: Systematic review and
meta-analysis. J Glob Health. 2015;5(2):1-17.
6. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muiño A, Lopez MV, Valdivia G
et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in five Latin American cities
(the PLATINO Study): a prevalence study. The Lancet. 2005;26:1875-81.
 MANUAL
Cancer
EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
Cancer.
Introducción.

Todos estamos compuestos de billones de células que a través del transcurso de

nuestras vidas crecen y se reproducen de la manera en que corresponda. Cuando
una célula presenta alguna anomalía o ha envejecido, por lo general la célula perece
(muere). El cáncer surge cuando algo sale mal en este proceso, ocasionando que
las células anormales se reproduzcan y las células viejas no perecen como debería
suceder. A medida las células cancerosas se reproducen de forma descontrolada,
eventualmente pueden superar en número a las células sanas, Esto hace que al
cuerpo le resulte difícil funcionar de la manera que debería hacerlo.

Epidemiologia.

El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo: en 2020 se atribuyeron

a esta enfermedad casi 10 millones de defunciones. Los cánceres más comunes en
2020, por lo que se refiere a los nuevos casos, fueron los siguientes:

• De mama (2,26 millones de casos);

• De pulmón (2,21 millones de casos);
• Colorrectal (1,93 millones de casos);
• De próstata (1,41 millones de casos);
• De piel (distinto del melanoma) (1,20 millones de casos); y
• Gástrico (1,09 millones de casos).

Los tipos de cáncer que causaron un mayor número de fallecimientos en 2020

fueron los siguientes:

• De pulmón (1,8 millones de defunciones);

• Colorrectal (916 000 defunciones);
• Hepático (830 000 defunciones);
• Gástrico (769 000 defunciones); y
 • De mama (685 000 defunciones).

Cada año, cerca de 400 000 niños contraen un cáncer. Aunque los tipos de cáncer
más frecuentes varían en función del país, el de cuello uterino es el más habitual en
23 países.

Etiología.

El cáncer es causado por mutaciones genéticas que pueden ser heredadas,

inducidas por factores ambientales, o resultado de errores en la replicación del ADN.
Un nuevo estudio (Tomasetti, Li and Volgestein, 2017) sugiere que dos tercios del
total de los casos de cáncer son causados por los errores en el proceso de
replicación. Está ampliamente aceptado que el cáncer es el resultado de la
acumulación gradual de mutaciones genéticas que sucesivamente incrementan la
proliferación celular.

Fisiopatología.

El proceso por el cual las células normales se transforman en cancerosas se

denomina carcinogénesis. La comprensión de este proceso se mejorará
principalmente por el desarrollo de técnicas de estudio genético. Mediante estas, se
estableció que la transformación progresiva de células normales a derivados
altamente malignos se originaba en alteraciones en el material genético
(mutaciones). Estos afectarán le llegarán a una célula la capacidad de dividirse a
una tasa mayor que su cohorte y generar una descendencia que conservará esta
mutación (clones). Posteriormente, las células hijas acumulan subsecuentes y
diversas modificaciones que permiten generar distintos clones. Estos presentan
mayores capacidades de sobrevida y crecimiento, ventajas proliferativas respecto
de su contraparte normal que permite generar un clon neoplásico persistente.
Normalmente, las células del sistema inmune son capaces de eliminar estas células
tumorales, en un proceso denominado inmunovigilancia tumoral. Sin embargo,
algunos de estos clones pueden adquirir nuevas capacidades que les permiten
evadir estos mecanismos de control y se desarrollan una neoplasia.

El rol de las alteraciones genéticas en la carcinogénesis fue puesto de manifiesto al

descubrir en el genoma humano, genes homólogos a genes retrovirales
relacionados previamente con el desarrollo de tumores. En células humanas
normales, estos genes se denominan protooncogenes y se relacionan con el
crecimiento y el desarrollo de las células normales. Cuando se encuentran mutados
se denominan oncogenes y su mutación es de tipo dominante, es decir, sólo es
necesario que uno de los alelos sufra una mutación para que la proteína que
codifica, gana funcionalidad. Esto generalmente se traduce en aumento de
sobrevida y aparición.

Complicaciones.

 Edad 60 años.
 Infecciones sistémicas.
 Infecciones urinarias.
 Litiasis urinarias.
 Enfermedades obstructivas del tracto urinario.
 Toxicidad por fármacos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos.
 Nivel socioeconómico bajo.
 Minorías raciales.
 Otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad, dislipemia y
tabaquismo.
 Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica.
 FG o CCr estimados levemente disminuidos, entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2.
 Enfermedades autoinmunes.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes.
  Enfermedad cardiovascular.
 Trasplante renal.
 Masa renal reducida.
 Bajo peso al nacer.

Nutrición.

Los objetivos fundamentales de la intervención nutricional en el paciente oncológico

son:

• Evitar la muerte precoz secundaria a la propia desnutrición.

• Disminuir las complicaciones.
• Mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Los objetivos secundarios serían:

• Mejorar la respuesta del tumor a la terapia.

• Prolongar la supervivencia debido a lo anterior.
• Reducir las complicaciones de los tratamientos.
• Disminuir la estancia en el hospital.

Para lograr estos objetivos, la intervención nutricional engloba varias opciones que
deben individualizarse para cada paciente. En todo caso la atención nutricional debe
ser precoz y formar parte del tratamiento global del paciente oncológico.

Requerimientos nutricionales (calóricos/proteicos) en los pacientes oncológicos

Para el cálculo de los requerimientos nutricionales el método ideal sería la

calorimetría indirecta, ya que las fórmulas habituales (que no obstante son las que
se emplean en la clínica diaria), incluida la de Harris-Benedict , no son correctas
para estos pacientes con un hipermetabolismo y composición corporal alterada. En
este sentido se propone el aporte calórico del 130% del gasto energético en reposo
cuando el peso actual esté entre el 90-120% del peso ideal. Y subiendo el aporte
de calorías al 150% de lo calculado si el peso es inferior al 90% del peso ideal. De
forma general en la literatura se recomiendan entre 30-40 kcal/kg/día según el peso
previo del paciente.

Se recomienda que si la masa magra corporal está conservada se aporten 1- 1,5

g/kg/día de proteínas, que podría elevarse hasta 1,5-2,0 g/kg/día si hay depleción
proteica previa. En relación al aporte de micronutrientes, suelen ser similares a las
de otros pacientes, y aunque se han descrito alteraciones específicas de algunos
nutrientes (como selenio, cobre…) no son bien conocidas y no hay
recomendaciones al respecto. Debemos comentar que algunos tratamiento
quimioterápicos se asocian a déficits o alteraciones del metabolismo de algunos
micronutrientes como por ejemplo: el uso del 5-fluoruracilo se asocia a déficit de
vitamina B1; el Cisplatino con el aumento de la excreción urinaria de cationes
divalentes, sobre todo magnesio; el metrotexato provoca una inhibición del folato. Y
todas estas situaciones obligan a la administración de suplementos.

Tratamiento medico.

• Cirugía para tratar el cáncer.

• Inmunoterapia para tratar el cáncer.
• Pruebas de biomarcadores para el tratamiento de cáncer.
• Quimioterapia para tratar el cáncer.
• Radioterapia para tratar el cáncer.
• Terapia dirigida para tratar el cáncer.
• Terapia fotodinámica para tratar el cáncer.

Interaccion farmaco nutriente.

El citocromo p-450 es la principal vía de metabolización de los fármacos y

xenobióticos. Existen diferentes familias de isoenzimas implicadas y las que tienen
mayor relevancia en la clínica son el CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C19. En el caso de
que dos sustancias sean metabolizadas por la misma isoenzima, esto puede
producir un efecto de inhibición o estimulación por parte de una de ellas. En caso
de que haya una sustancia inhibidora del metabolismo, se produciría un aumento
en los niveles plasmáticos del fármaco (riesgo de toxicidad); mientras que un
estimulador del metabolismo produciría el efecto contrario, unas Cmax y AUC
menores (disminución de eficacia). El pomelo es el principal inhibidor del
metabolismo de muchos fármacos –no solo oncológicos– por inhibición de la vía del
CYP3A4. Aunque los mecanismos de dicha interacción no son del todo conocidos,
se cree que dicha inhibición puede ser debida a dos sustancias (flavonoides):
bergamotita y 6,7-dihidorxibergamotina. Así pues, se debe desaconsejar tomar
pomelo a los pacientes que reciban tratamientos oncológicos cuyos fármacos sean
metabolizados por vía hepática.

Estas interacciones se producen en el lugar de actuación del fármaco, de forma que

el efecto de este puede verse modificado por la presencia de otra sustancia. Estas
interacciones pueden producirse a nivel del receptor donde se unen los fármacos o
por la modificación de los procesos celulares que se ponen en marcha tras la unión
fármaco-receptor. Según sea esta modificación, podemos hablar de efecto agonista
(potenciación) o antagonista (inhibición). Un ejemplo de efecto agonista sería el
ácido fólico que actúa potenciando el efecto del 5-fluorouracilo (5-FU) mediante la
estabilización del complejo 5-fluorouracilo-timidilato-sintasa, aumentando la
actividad antitumoral del 5-FU (23). Por el contrario, el ácido fólico actúa como un
antagonista en aquellos pacientes que reciben tratamiento con metotrexato (agente
citostático que inhibe la dihidrofolato-reductasa, ya que bloquea la síntesis de
timidilato y análogos de purina y produce la muerte celular).

Tratamiento multidisciplinario

Oncólogo médico:Trata el cáncer mediante terapia sistémica con quimioterapia y

hará un seguimiento de las pruebas y exámenes realizados por otros especialistas.

Oncólogo radioterapeuta: Se encarga de prescribir y planificar la radioterapia para

tratar el cáncer
Un especialista en cuidados paliativos: Es un experto en el tratamiento de los
síntomas causados por el cáncer con el objetivo de mejorar la calidad de vida del
paciente y aliviar el sufrimiento, administrar su atención, responder preguntas y
ayudarlo a sobrellevar los efectos secundarios.

Nutriólogo: Puede proporcionar orientación sobre qué alimentos o dieta son los más
adecuados para su afección particular.

Psicóoncologos: Son expertos en salud mental que pueden ayudar a manejar

problemas como la depresión, la ansiedad u otras afecciones de salud mental que
pueden afectar cómo se siente.

Patólogo:Un patólogo lee pruebas y estudia las células, tejidos y órganos extraídos
durante una biopsia o cirugía.

Radiólogo de diagnóstico: Realiza e interpreta los resultados de radiografías y otras

pruebas de diagnóstico por imágenes como tomografías.
Caso
A Bernardo lo han operado de una mancha en el pulmón Bernardo es un varón de
54 años, fumador de 36 paquetes al año hasta hace 2 años y trabajador del
transporte, con una historia previa de tosedor con escasa expectoración e
hiperreactividad bronquial leve catarral en los últimos 12 años. Siete años antes
fue diagnosticado de EPOC tras realizarle una espirometría que demostraba un
FEV1 del 65% de su valor teórico e inició un tratamiento con salbutamol y bromuro
de ipratropio inhalados, de forma irregular, siendo controlado en su centro de
Atención Primaria. Acude a su médico por presentar disnea de moderados
esfuerzos, que no presentaba previamente, y aumento de la tos, sin disnea
paroxística nocturna ni ortopnea. Su médico solicitó una radiografía de tórax en la
que aparecía un nódulo pulmonar de 2 cm de diámetro en lóbulo medio derecho.
Bernardo fue remitido a Neumología, realizándose una fibrobroncoscopia con
recogida de muestra para citología y un TC torácico. La citología fue compatible
con carcinoma epidermoide. El TC torácico mostró la existencia de una lesión de 2
cm de diámetro en lóbulo medio derecho sin que se encontraran adenopatías
mediastínicas. Con el diagnóstico de carcinoma epidermoide de pulmón Bernardo
es sometido a cirugía, realizándose una lobectomía media derecha, tras la cual
pasa a la UCI quirúrgica entubado. Al día siguiente Bernardo presenta fiebre de
38,5º C y sigue con ventilación asistida, presentando la siguiente gasometría: pH
7,36, pO2 69 mmHg, pCO2 53 mmHg, HCO3 42 mEq/l
Revisando la historia clínica comprobamos que previamente a la cirugía el peso de
Bernardo era 58 kg y su talla 168 cm, por lo que su índice de masa corporal (IMC)
resultaba ser 20 Kg/m2. Además interrogada la esposa nos cuenta que Bernardo
había perdido 8 kg en los últimos 3 meses, ya que presentaba anorexia
importante.
Inicialmente se prevé que Bernardo estará menos de 4 semanas intubado
Diagnostico:
Px con hipoxemia e hipercapnia por la probable causa de la ventilación artificial
diagnosticado con EPOC, además de presentar un nódulo en el lóbulo medio
derecho de 2cm, más carcinoma epidermoide a causa del tabaquismo, presenta
disnea de moderados esfuerzos, tos continua y fiebre post operatoria de 38°C
además de presentar una anorexia importante.
66.47 + [13.74 x peso(kg)] + [5.03 x talla(cm)] – (6.75 x edad)
66.47 + [13.74 x 58 kg] + [5.03 x 168 cm] – (6.75 x 54 años)
66.47 + 796.92 + 845.04 – 364.5 = 1,343.93 kcal GEB
GET = 1,343.93 x 1.1 x 1.1 = 1,626 kcal GET
 % Kcal Gramos
Hidratos de carbono 55 894 kcal 224 gr
Proteínas 18 293 kcal 73 gr
Lípidos 27 439 kcal 49 gr

Porción Grupos Subgrupos 73 gr 49 gr 224 gr

Proteínas Grasas Hidratos de Carb
4 Verduras 2 8 0 0 4 1
3 Frutas 0 0 0 0 15 4
4 Cereales y a. Sin Grasa 2 8 0 0 15 6
2 Tubérculos b. Con Grasa 2 4 5 10 15 3
2 Leguminosas 8 16 1 2 20 4
a. Muy bajo aporte
3 21 3 0
de Grasa 7 1 0
b. Bajo Aporte de
Grasa 7 3 0
AOA c. Moderado Aportede
Grasa 7 5 0
d. Alto aporte de
Grasa 7 8 0
a. Descremada 9 2 12
2 [Link] 9 18 4 8 12 2
Leche
c. Entera 9 8 12
d. Con Azúcar 8 5 30
5 Aceites y a. Sin Proteína 0 0 5 25 0 0
Grasas b. Con Proteína 3 5 3
1 a. Sin Grasa 0 0 0 0 10 1
Azúcar
b. Con Grasa 0 5 10
75 48

Gramos 75 48 225
Kilocalorías 300 432 900 1,632
% de adecuación 18.00% 26.00% 55% 99%
Desayuno
Avena de chocolate
1 taza de avena cocida,
1 taza de leche semi descremada,
3 cucharaditas de chocolate en polvo sin azúcar.

colacion
1 pieza de manzana amarilla,
1/3 pieza de melon,

Comida
Pollo enfrijolado
½ taza de papa cocida,
½ taza de frijol cocido,
1 taza de nopal cocido,
90 gr de pechuga de pollo,

Colación
½ pieza de pera,
5 galletas Marias,

Cena
Ensalada.
½ taza de chayote picado cocido,
½ taza de zanahoria rallada cruda,
½ taza de espinaca cocida,
½ lentejas cocidas
2 cucharaditas de aceite de oliva extra virgen,
Referencias

1. Ferlay J, Ervik M, Lam F, Colombet M, Mery L, Piñeros M, et al. Global

Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon: International Agency for
Research on Cancer; 2020 ([Link] consultado en febrero
de 2021).
2. De Martel C, Georges D, Bray F, Ferlay J, Clifford GM. Global burden of
cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis.
Lancet Glob Health. 2020;8(2): e180-e190.
3. Assessing national capacity for the prevention and control of
noncommunicable diseases: report of the 2019 global survey. Ginebra:
Organización Mundial de la Salud; 2020.
 MANUAL
Insuficiencia renal.
EC3 F3 Actividad final.

Materia: Enfermedades crónico degenerativas

Facilitador: Brisna Paola Orduño Parra
Estudiante: Luis Angel Corral Palma.
Carrera y Grupo: LNH - 02.
Núm. Expediente: 18030180019.

22/05/2023
INSUFICIENCIA RENAL.
Introducción.

La falla renal, también denominada enfermedad renal terminal (ERT), es la quinta y

última etapa de la enfermedad renal crónica (ERC). Se habla de falla renal cuando
los riñones han dejado de funcionar hasta el punto en que la persona no sobreviviría
si no se somete a la diálisis o a un trasplante renal. Los riñones han perdido su
capacidad de depurar desechos de la sangre (Committee, 2021).

Epidemiologia.

Se presentan datos retrospectivos de informes mensuales de los programas de

diálisis de unidades médicas de segundo nivel de 21 estados de México. Se incluyó
a pacientes prevalentes con IRC en tratamiento de diálisis peritoneal (DP) continua
ambulatoria, diálisis peritoneal automatizada y hemodiálisis (HD). Se identifican el
sexo, la edad y la frecuencia de la IRC por grupos. Las causas de IRC estuvieron
determinadas por el diagnóstico clínico. El crecimiento porcentual anual se
estableció sobre la base de los datos históricos inmediatos del año previo.

Etiología.

Cierto número de ellas corresponden a entidades de la patología médica y las

restantes a la patología quirúrgica Entre las primeras merecen ser citadas en primer
término, a causa de su frecuencia, las glomérulo-nefritis difusas crónicas y las
formas malignas de la esclerosis renal Puesto que es, precisamente, la oportunidad
de aparición de la fase de insuficiencia con relación a la etapa aguda inicial, la que
determina la clasificación de las nefritis crónicas, obvio es decir que son las formas
subaguda y sub-crónica las que conducen antes a la insuficiencia. Las nefritis
nodulares, en cambio, sean de curso agudo o crónico, no desencadenan
insuficiencia renal.

Con todo, aunque con carácter excepcional, se ha señalado el desarrollo de uremia

por insuficiencia, en algún caso de nefritis, nodular embólica., desencadenada por
endocarditis lenta. También puede aparecer uremia, esta vez de causa genuina-
mente renal, en las formas severas de la nefritis intersticial aguda.

Las nefrosis necrotizantes, llamadas también necrosis renales, conducen, a

menudo, a grados severos de insuficiencia. En cambio, las enfermedades renales
degenerativas, no necrotizantes, las nefrosis, aún en sus formas crónicas, no son
prácticamente nunca responsables de insuficiencia renal.

En fin, también aquellas enfermedades que dificultan de un modo prolongado el

desagüe urinario conducen, al cabo, a la insuficiencia renal. En la parte fisiológica
se insistió en que la insuficiencia renal supone una obligatoria alteración funcional
de los epitelios tubulares (Rennke, 2014).

Fisiopatología.

El riñón realiza dos funciones principales: Participa en el mantenimiento de un

entorno extracelular relativamente constante, que es necesario para que las células
(y el organismo) realicen sus funciones normalmente. Esto se consigue mediante la
excreción de productos de desecho del metabolismo (como la urea, la creatinina y
el ácido úrico) y del agua y los electrólitos que derivan sobre todo de la ingesta. El
estado de equilibrio es un principio clave en el entendimiento de las funciones
renales. El equilibrio se mantiene si la tasa de excreción es igual a la suma de la

ingesta neta más la producción endógena: Como se verá, el riñón es capaz de

regular individualmente la excreción de agua y solutos (como sodio, potasio e
hidrógeno), en gran parte por cambios en la reabsorción o en la secreción tubular.
Si, por ejemplo, la ingesta de sodio aumenta, el exceso de sodio puede excretarse
sin que se requieran alteraciones en la excreción de agua o de otros electrólitos.

Secreta hormonas que participan en la regulación de la hemodinámica sistémica y

renal en la producción de glóbulos rojos. El riñón también realiza una gran
diversidad de funciones, como el catabolismo de hormonas peptídicas y la síntesis
de glucosa (gluconeogénesis) en situaciones de ayuno prolongado. El riñón es
capaz de regular individualmente la excreción de agua y solutos (como sodio,
potasio e hidrógeno), en gran parte por cambios en la reabsorción o en la secreción
tubular.

El riñón también realiza una gran diversidad de funciones, como el catabolismo de

hormonas peptídicas y la síntesis de glucosa (gluconeogénesis) en situaciones de
ayuno prolongado (Rennke, 2014).

Complicaciones
Tus riñones ayudan a tu cuerpo entero a trabajar apropiadamente. Cuando
tienes enfermedad renal, también puedes tener problemas con la función
del resto de tu cuerpo. Algunas complicaciones comunes de la enfermedad
renal incluyen:
 Retención de líquidos.
 Un aumento repentino en los niveles de potasio en la sangre
(hipercalcemia).
 Enfermedad cardíaca.
 Debilidad de los huesos y mayor riesgo de fracturas.
 Disminución del deseo sexual, disfunción eréctil o reducción de la
fertilidad.
 Daño al sistema nervioso central.
 Menor respuesta inmunitaria.
 Pericarditis.
 Complicaciones del embarazo que implican riesgos para la madre
y el fetoen desarrollo
 Daño irreversible a los riñones (enfermedad renal en etapa
terminal) (Clinic,2021).

Tratamiento nutricional

La dieta del paciente renal puede ser peligrosamente restrictiva, si se basa en la

disminución importante en la ingesta de proteínas como medida reno protectora,
baja en fósforo y calcio; pero al mismo tiempo se limita la ingesta de sodio, y de
verduras y frutas por el temor al potasio (Víctor Lorenzo Sellarésa, 2022).
ALIMENTOS PROHIBIDOS SODIO:
- Evite la utilización de sal de mesa. Puede usar otras especias que darán
sabor a sus platos y los harán más apetecibles.
- Debe tener en cuenta que hay alimentos con alto contenido de sodio:
embutidos, ahumados, conservas, quesos, frutos secos, mariscos, galletas,
bollería e incluso algunos tipos de agua mineral y refrescos gaseados.
POTASIO:
- Evite algunos elementos por su alto contenido en potasio:
• Chocolate, cacao.
• Frutos secos.
• Cubitos de caldo, concentrados de carne o pescado.
• Sopas de sobre, purés instantáneos y platos precocinados.
• Bolsas de patatas fritas.
• Leche en polvo o condensada.
• Cereales (trigo, avena, centeno, soja, etc.).
• Productos integrales.

CALCIO Y EL FÓSFORO:
- Como se encuentran en la mayoría de los alimentos y muchos de ellos son
imprescindibles en la dieta habitual, debe preparar las comidas con las cantidades
recomendadas (legumbres, productos lácteos, etc.)
- Evitar algunos alimentos por su alto contenido en fósforo:
• Quesos.
• Frutos secos.
• Vísceras (sesos, hígado, riñones, etc.).
· Pescado pequeño, susceptible de ser comido con espina
(sardina,anchoa, etc.).
· Chocolate, cacao.
 · Cereales (trigo, avena, centeno, etc.).
· Productos integrales.

ALIMENTOS PERMITIDOS

Alimentos que contienen poco potasio

-Manzanas, grosellas, uvas, piña y fresas.
-Coliflor, cebolla, pimientos, rábanos, calabacitas y lechuga.
-Pita, tortillas y panes blancos.
-Res y pollo.
-Arroz blanco.
Alimentos que contienen poco fósforo
-Pan italiano, francés o de masa madre.
-Cereal de maíz o arroz y crema de trigo (Committee A. M., 2021)
(Nefrología-Diálisis, 2013).
Tratamiento Médico
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica se basa en tres pilares
básicos:
1. Tratamiento sustitutivo
2. Tratamiento farmacológico
3. Tratamiento dietético

El tratamiento va a depender del grado de enfermedad renal crónico. En

estadosiniciales es importante:
Controlar la presión arterial
Supervisar el azúcar, sobre todo, en las personas con diabetes
Reducir el peso
Controlar los niveles de lípidos en sangre
Vigilar la ingesta de proteínas, sal, líquidos, potasio y fósforo para
evitar sobrecargar la función deteriorada del riñón

Si la enfermedad progresa y alcanza la situación de insuficiencia renal

terminal o estadio 5 se debe plantear un tratamiento sustitutivo: trasplante
 renal o diálisis, o bien, optar por un tratamiento médico conservador.

Tratamiento Sustitutivo de la IRC

La elección de una modalidad u otra se debe tomar tras recibir información
detalladade cada una de las opciones, con el objetivo de que el tratamiento
se adapte lo mejor posible al estilo de vida, preferencias y estado de salud
del paciente. La primera decisión consiste en elegir un tratamiento que
desempeñe alguna de las funciones renales (tratamiento renal sustitutivo) o
un tratamiento con el que se manejen los síntomas de la enfermedad renal
(tratamiento conservador).
Trasplante Renal
Existen dos tipos de trasplante renal en función de la procedencia del riñón
del donante:
El trasplante renal de donante vivo. En este caso los donantes suelen ser
familiaresde las personas enfermas: cónyuges, padres, hermanos o alguien
cercano a la familia.
El trasplante renal de donante cadáver. En este caso el donante es un
fallecido, y el recepto difícilmente puede trasplantarse antes de haber hecho
diálisis durante undeterminado período de tiempo.
Diálisis
La diálisis es un procedimiento que se utiliza para reemplazar parte de la
función delos riñones. El paciente que recibe diálisis debe combinarlo con
otros medicamentos que suplan las funciones del riñón como la
eritropoyetina y la vitamina D. Existen dos modalidades de diálisis
(hemodiálisis y diálisis peritoneal) que el paciente deberá escoger
libremente, siempre y cuando no exista una contraindicaciónabsoluta para
una modalidad u otra.

La diálisis (en cualquiera de sus modalidades) es un tratamiento que debe

realizarsede por vida, salvo que se recupere la función renal, situación poco
frecuente, o en caso de acceder a un trasplante renal con éxito.
Tratamiento Conservador de la IRC
El tratamiento conservador es un plan que sirve para tratar los síntomas de
 la enfermedad renal terminal mediante fármacos, cambios en el modo de
vida y otrostratamientos. En este tipo de tratamiento no se reemplaza la
función renal, no se hace diálisis y los riñones dañados del paciente siguen
deteriorándose. El tratamiento permite que los riñones sigan funcionando el
tiempo que la enfermedadrenal lo permite (Anna Yuguero, 2018).
Tratamiento farmacológico de la IRC
Los fármacos que se pautan a una persona con enfermedad renal crónica
pertenecen a los siguientes grupos:

Hipotensores. Fármacos para el control de la presión arterial

elevada.
Diuréticos. Para intentar mantener un buen volumen de orina y
evitar laretención de líquidos.
Quelantes del fósforo. Son medicamentos que reducen la
absorción delfósforo para evitar que se acumulen en el organismo.
Suplementos de calcio
Vitamina D
Eritropoyetina. Proteína segregada, principalmente, por el riñón en
el adulto y por el hígado en el feto, que estimula la producción de
glóbulos rojos.
Quelantes del potasio. Sirven para reducir la absorción del potasio
de la dieta. Una concentración elevada de potasio en sangre es
peligrosa.
Inmunosupresores. En caso de ser trasplantado, se deben tomar fármacos
inmunosupresores para evitar el rechazo del trasplante renal(Anna Yuguero,
2018).
Interacción Fármaco Nutrimento

La ingesta elevada de regaliz -presente en chicles, caramelos,

bombones, cigarrillos o cervezas con el fin de mejorar su gusto-
aumenta la presión arterial y, además, disminuye los efectos de los
medicamentos que se utilizanpara bajar la presión arterial.
Un abuso de alimentos que contengan nitritos y nitratos como
conservantes (especialmente los cárnicos curados como el chorizo,
salchichón, salami) puede potenciar el efecto hipotensor de los
fármacos antihipertensivos (Saludable, 2017).
Los diuréticos pueden agotar el potasio corporal y alteración de la
homeostasis de la glucosa y el consumo de vitamina D puede
aumentar los niveles de lípidos en la sangre (Youdim, 2019).
Los inmunosupresores tienen una interacción con el componente
bioactivo Furanocumarinas (zumo de pomelo) (M.ª CARMEN VIDAL
CAROU, 2012).
Caso
Gasto energético: 30- 35 kcal/peso ideal/ día= 2,500 kcal/día
Proteínas: 0.75 a 1 g/prot/kg --0.8g/prot/kg/= 58 g de proteínas, de las cuales 50%
AVB y 50% BVB 29 g de origen animal y 29 g de origen vegetal
-
Hidratos de carbono: 50- 60 %-- se manejó el 55%
Potasio – 30- 50 mEq/día
Sodio 20- 40 mEq/día – consumir menos de 5gr de sal al día.
-fosforo: <.8 mg/día
Líquidos 2.5 a 3.5 litros al día.

Cálculo de la Guía de Alimentación

Distribución deseada 10 35 55

Energía 2500 58 97 344

Máximo de AZÚCARES 5% 3 equivalentes

GRUPO Número de Energía Proteína (g) Lípidos (g) Hidratos

Equivalentes Kcal
Carbono

(g)

Cereales y tubérculos 6.0 420 12 0 90

Cereales con grasa 0 0 0 0

Leguminosas 2.0 240 16 2 40

Verdura 5.0 125 10 0 20

Fruta 9.0 540 0 0 135

A de origen animal muy bajos en grasa 1.0 40 7 1 0

A de origen animal bajos en grasa 1.0 55 7 3 0

A de origen animal moderados en grasa 1.0 75 7 5 0

A de origen animal altos en grasas 0 0 0 0

Leche descremada 0.3 28.5 2.7 0.6 3.6

Leche semidescremada 0.0 0 0 0 0

Leche entera 0.0 0 0 0 0

Grasas 17.0 765 0 85 0

Azúcares 4.0 160 0 0 40

Alimentos libres 0.0 0 0 0 0

Totales 2448.5 61.7 96.6 328.6

% de adecuación 97.94 106.38 99.59 95.59

Distribución real 10.08% 35.51% 53.68%

Desayuno.
Nopales con huevo
2 claras de huevo revuelta con 1 tza de nopales + ½ tza de tomate, cebolla y
chile. Al gusto
2 cc de aceite de oliva
½ tza de frijol licuado
2 tortillas de maíz
Acompañar con ½ tza de jugo de arándanos con 1 trozo de piña licuada).
Agregar stevia

Comida.
Picadillo de soya
1 tza de soya cocida
1 zanahoria picada en cubos
½ tza de papas en cubos Agregar ajo, cebolla y especias para condimentar
¼ tza de puré natural (licuar, tomate, cebolla y ajo y especias al gusto).
3 tostadas salmas.
Cena.
Sándwich
2 pzas de pan blanco
2 reb de jamón de pavo (hervirlo en agua por 3 minutos)
1 hoja de lechuga,
1 rebanada de tomate, espinacas Chile morrón al gusto, aguacate al gusto y
germinado.
Bibliography
Anna Yuguero, M. V. (2018, febrero 20). Tratamiento de la Insuficiencia
Renal Crónica. Retrieved from CLINIC BARCELONA:
[Link]
ia-renal-cronica/tratamiento
Clinic, M. (2021, septiembre 3). Nefropatía Crónica. Retrieved from
Mayo Clinic:[Link]
conditions/chronic-kidney- disease/symptoms-causes/syc-
20354521
Committee, A. M. (2021, diciembre 1). El plan de alimentación
nefrosaludable.
Retrieved from American Kidney Fund:
[Link]
alimentacion-saludable-y-el-ejercicio/el-plan-de-alimentacion-
nefrosaludable
Committee, A. M. (2021, noviembre 17). La falla renal o enfermedad renal
terminal(ERT). Retrieved from American Kidney Fund:
[Link]
o- enfermedad-renal-terminal-ert
M.ª CARMEN VIDAL CAROU, J. B. (2012). Interacciones entre
alimentos ymedicamentos. Kelloggs Nutrition, 30.

Nefrología-Diálisis, U. d. (2013). Guía de Alimentación en

pacientes conInsuficiencia Renal. Hospital Universitario
Donostia.
Rennke, H. G. (2014). Fisiopatología renal (4a. ed.). Wolters Kluwer Health.
Saludable, A. (2017). Las interacciones alimentos - medicamentos
antihipertensivos: muy presentes y previsibles aunque muchas
veces desconocidas. Retrieved from BIWEL:
[Link] antihipertensivos-interaccion-
alimentos/#:~:text=Un%20abuso%20de%20alimentos%20que,hipot
ensor%20de%20los%20f%C3%A1rmacos%20antihipertensivos.
Víctor Lorenzo Sellarésa, D. L. (2022). Nutrición en la Enfermedad Renal
Crónica.
Nefrología al Día, 29.