Trabajo  Fin  de  Grado  en  

                                         Veterinaria  
 

Dermatitis  atópica  canina:  dietas  para  el  diagnóstico  y  el  tratamiento  

 
Canine  atopic  dermatitis:  diets  for  diagnosis  and  treatment  
 
 
 
Autor/es  
Adelaida  Hernaiz  Martorell  
 
 
Director/es  
María  Teresa  Verde  Arribas  
 
Facultad  de  Veterinaria  
2017  
 
ÍNDICE  

Resumen ............................................................................................................. 3  

Abstract .......................................................................................................... 3-­‐4    

Introducción....................................................................................................... 4  

Justificación  y  objetivos...................................................................................... 5  

Metodología ...................................................................................................... 5  

Revisión  bibliográfica .................................................................................... 5-­‐29  

Etiopatogenia..........................................................................................5-­‐10  

Diagnóstico ...........................................................................................10-­‐18  

Anamnesis................................................................................10-­‐11  

Examen  clínico  general .................................................................11  

Examen  clínico  dermatológico ......................................................12  

Criterios  clínicos .......................................................................12-­‐13  

Diagnóstico  diferencial  y  definitivo..........................................13-­‐18  

Tratamiento ..........................................................................................18-­‐25  

Evitar  la  exposición  a  los  alérgenos...............................................19  

Fármacos  antiinflamatorios  (antipruríticos) ............................19-­‐22  

Inmunoterapia  alérgeno-­‐específica  (ASIT) ....................................22  

Terapia  antimicrobiana .................................................................23  

Tratamiento  dietético ..............................................................23-­‐25  

Dietas  para  diagnóstico  y  tratamiento..................................................25-­‐29  

Conclusiones .................................................................................................... 30  

Conclusions ................................................................................................. 30-­‐31  

Valoración  personal ......................................................................................... 31  

Bibliografía.................................................................................................. 31-­‐32  

  2  
RESUMEN  

La   dermatitis   atópica   canina   es   una   patología   alérgica   que   se   presenta   como   una   de   las   causas  
más  frecuentes  de  prurito  en  la  especie  canina.  Es  una  enfermedad  de  carácter  multifactorial  
donde  existe  una  interacción  entre  diversos  factores  tales  como  la  predisposición  genética,  la  
hiperrespuesta  del  sistema  inmune  a  través  de  reacciones  de  hipersensibilidad  mediadas  por  
IgE   y   las   alteraciones   en   la   barrera   epidérmica.   Puede   desencadenarse   tanto   por   alérgenos  
ambientales  como  alimentarios,  siendo  idéntico  el  cuadro  clínico  que  presentan  los  animales  
afectados,  independientemente  del  tipo  o  tipos  de  alérgenos  implicados.  Dada  la  complejidad  
de   la   enfermedad,   es   necesario   un   protocolo   diagnóstico   metódico   y   ordenado   en   el   cual   se  
realiza  una  detallada  anamnesis,  un  examen  clínico  general  y  dermatológico  y  diversas  pruebas  
con  la  finalidad  de  descartar  otras  causas  de  prurito  (parásitos,  alergia  a  la  picadura  de  pulga  y  
alergia  alimentaria).  En  dicho  protocolo,  es  fundamental  la  realización  de  ensayos  terapéuticos  
con  alimentos  (dieta  de  eliminación)  para  lo  cual  es  necesario  conocer  las  distintas  dietas  que  
se   pueden   utilizar.   Una   vez   llegado   al   diagnóstico,   se   debe   instaurar   un   tratamiento   adecuado.  
En  este  tratamiento,  se  pueden  combinar  distintas  medidas:  evitar  siempre  que  sea  posible  la  
exposición   a   los   alérgenos,   terapia   antiinflamatoria   y   antimicrobiana,   inmunoterapia   alérgeno-­‐
específica  y  tratamiento  dietético.  

ABSTRACT  

“Canine  atopic  dermatitis:  diets  for  diagnosis  and  treatment”  

Canine   atopic   dermatitis   is   an   allergic   pathology   and   one   of   the   most   frequent   causes   of  
pruritus   in   the   canine   species.   It   is   a   multifactorial   disease   in   which   several   factors,   such   as  
genetic   predisposition,   an   overactive   inmune   response   against   allergens   with   increased  
production  of  allergen-­‐specific  IgE  and  abnormalities  of  the  epidermal  barrier,  are  interacting.  
It   can   be   triggered   by   environmental   and   food   allergens.   However,   regardless   of   the   type   or  
types  of  the  allergens  involved,  the  clinical  signs  of  the  affected  animals  are  identical.  Due  to  
the  complexity  of  the  disease,  it  is  necessary  a  methodical  and  organized  diagnostic  protocol  in  
which  a  detailed  anamnesis,  a  general  and  dermatological  clinical  examination  and  several  test  
to   rule   out   other   causes   of   pruritus   (parasites,   flea   allergy   dermatitis   and   food   allergy)   are  
performed.  In  this  diagnosis,  it  is  essential  the  performance  of  effective  elimination  diet  trials  
and  the  knowledge  of  the  different  diets  that  can  be  used.  Once  the  diagnosis  is  completed,  a  
suitable   treatment   should   be   established.   In   this   treatment,   different   measures   can   be  

  3  
combined:   avoid   whenever   possible   allergen   exposure,   anti-­‐inflammatory   and   antimicrobial  
therapy,  allergen-­‐specific  immunotherapy  and  dietary  treatment.  

INTRODUCCIÓN  

Las   dermatopatías   alérgicas   son   el   principal   motivo   de   consulta   en   dermatología   veterinaria  

principalmente  en  perros  1.    

Las  causas  de  prurito  en  perros  son  muy  variadas  y  es  necesario  un  buen  protocolo  diagnóstico  
para  poder  diferenciarlas.  Estas  causas  son:  parásitos,  alergia  a  la  picadura  de  pulga,  alergias  
alimentarias  y  dermatitis  atópica.  

El   síndrome   de   la   dermatitis   atópica   canina   (DAC)   se   presenta   como   una   de   las   causas   más  
frecuentes   de   prurito   en   la   especie   canina.   En   su   patogenia   intervienen   muchos   factores   entre  
los  que  cabe  destacar  los  de  tipo  genético  (predisposición  racial),  anomalías  estructurales  de  la  
epidermis  y  la  hiperrespuesta  del  sistema  inmune  a  través  de  reacciones  de  hipersensibilidad  
mediadas  por  IgE.  

La  DAC  es  una  patología  alérgica  que  puede  desencadenarse  tanto  por  alérgenos  ambientales  
como   alimentarios,   de   tal   manera   que   el   cuadro   clínico   que   presenta   un   perro   es   idéntico,  
independientemente  del  tipo  o  tipos  de  alérgenos  implicados.  

Para   poder   llegar   al   diagnóstico   definitivo   de   una   DAC,   una   vez   descartadas   otras   causas  
parasitarias   de   prurito,   es   preciso   establecer   ensayos   terapéuticos   con   alimentos   para  
confirmar/descartar   si   la   dieta   que   ingiere   el   perro   tiene   importancia   en   el   desarrollo   de   la  
patología  de  la  DAC.    

De  igual  modo  que  en  el  diagnóstico,  la  alimentación  también  juega  un  papel  muy  importante  
en  el  manejo  y  tratamiento  de  un  paciente  con  dermatitis  atópica.  Existen  diversas  sustancias  
como,  por  ejemplo,  los  ácidos  grasos  esenciales  capaces  de  mejorar  el  estado  de  la  piel  de  los  
pacientes   atópicos.   En   el   caso   de   que   la   atopia   se   deba   a   alérgenos   alimentarios,   es  
fundamental  la  administración  de  una  dieta  exenta  de  tales  alérgenos.  

Por  todo  ello,  es  de  suma  importancia  conocer  el  tipo  de  dietas  que  se  pueden  utilizar  tanto  
para  el  diagnóstico  como  para  el  tratamiento  de  la  DAC.  

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  JUSTIFICACIÓN  Y  OBJETIVOS  

Dada  la  elevada  casuística  de  la  enfermedad  y  el  reto  que  supone  su  diagnóstico  y  tratamiento,  
en   este   trabajo   se   realizará   una   revisión   bibliográfica   de   la   DAC   que   se   centrará   en   la  
patogenia,   protocolo   diagnóstico   y   tratamiento   de   la   misma.   Además,   se   realizará   una  
búsqueda  de  las  dietas  comerciales  que  existen  en  el  mercado  actualmente  para  el  diagnóstico  
(dieta  de  eliminación)  y  el  tratamiento  de  la  dermatitis  atópica.  

Por  tanto,  los  objetivos  de  este  trabajo  son:  

• Conocer   en   qué   consiste   la   enfermedad,   cuáles   son   sus   mecanismos   de   acción   y   cómo  
se  manifiesta.  
• Saber  establecer  un  adecuado  protocolo  diagnóstico  y  tratamiento  de  la  DAC.  
• Recopilar  las  diferentes  dietas  existentes  para  el  diagnóstico  y  el  tratamiento.  

METODOLOGÍA  

Para  la  realización  de  este  trabajo,  se  han  consultado  diversas  fuentes  de  información.  Se  ha  
realizado  la  búsqueda  de  artículos  en  la  base  de  datos  ALCORZE  y  en  el  servicio  de  información  
veterinaria   IVIS.   Además,   se   han   consultado   publicaciones   de   las   revistas   científicas   Canis   et  
felis,   Argos   y   Consulta   de   difusión   veterinaria,   así   como   diversos   libros   de   dermatología  
veterinaria.   Por   último,   la   información   de   las   diferentes   dietas   hipoalergénicas   ha   sido  
recopilada   de   diversas   páginas   web   de   casas   comerciales   de   piensos   (Royal   canin,   Affinity,  
Hill’s  y  Acana).  

REVISIÓN  BIBLIOGRÁFICA  

ETIOPATOGENIA  

La   DAC   es   una   enfermedad   cutánea   inflamatoria   crónica,   prurítica,   recurrente,   programada  

genéticamente  y  con  unos  síntomas  clínicos  que  la  caracterizan.  Está  asociada  en  la  mayoría  de  
casos   a   la   producción   de   anticuerpos   IgE-­‐específicos   más   comúnmente   dirigidos   frente   a  
alérgenos  ambientales  y  en  menor  frecuencia  frente  a  alérgenos  de  origen  alimentario  2.  

Pero,   actualmente,   se   reconoce   la   existencia   de   una   condición   dermatológica   que   posee   los  
mismos  signos  clínicos  que  la  DA  (Dermatitis  Atópica)  en  la  que  no  puede  evidenciarse  según  
los   métodos   habituales   (test   intradérmico   y   test   de   IgE   in   Vitro)   una   respuesta   de  
hipersensibilidad   tipo   I   frente   a   alérgenos   ambientales   u   alimentarios   2.   Es   decir,   aunque   la  
hipersensibilidad  tipo  I  interviene  en  el  componente  alérgico  de  la  DAC  en  algunos  individuos,  

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esta   enfermedad   puede   existir   clínicamente   en   ausencia   de   este   tipo   de   respuesta   3.   Estos  
casos  reciben  el  nombre  de  “atopic-­‐like  dermatitis”  y  pueden  suponer  un  porcentaje  superior  
al  20%  en  los  individuos  con  DAC    2.  

Se   trata   de   una   patología   con   una   patogenia   de   carácter   multifactorial   donde   existe   una  
interacción  entre  una  serie  de  factores  extrínsecos  e  intrínsecos.  Los  factores  intrínsecos  son  
los   propios   del   animal:   la   posible   predisposición   genética,   una   respuesta   inmune   característica  
y   alteraciones   en   la   barrera   epidérmica.   Dentro   de   los   factores   extrínsecos   se   distinguen   los  
relacionados   con   el   ambiente   que   rodea   al   animal   (como   aeroalérgenos,   alérgenos  
alimentarios   y   pulgas)   y   el   ambiente   microbiano   cutáneo   (infecciones   por   Staphylococcus  
intermedius   y   Malassezia   spp.).   Dichos   elementos   pueden   influir   en   la   función   de   la   barrera  
cutánea  y  en  la  respuesta  inmunológica    2.    

Se  establecen  dos  mecanismos  patogénicos  principales  en  la  DA:  la  hipersensibilidad  frente  a  
alérgenos  ambientales/alimentarios  y  la  disfunción  de  la  barrera  cutánea    2.  

La  DAC  tiene  lugar  con  mayor  frecuencia  en  ciertas  razas  y  líneas  familiares,  lo  que  ha  llevado  a  
sospechar  una  predisposición  genética  de  dicha  enfermedad.  Existen  varios  estudios  realizados  
en   distintas   razas   que   han   mostrado   esta   predisposición   a   padecer   la   enfermedad.   Las   razas  
más   comúnmente   citadas   como   “predispuestas”   a   sufrir   DAC   en   América,   Europa   y   Japón  
incluyen  el  Sharpei,  Foxterrier,  Jack  Russell  Terrier,  Labrador  Retriever,  Bulldog  francés,  West  
Highland  White  Terrier,  Beagle,  Bóxer  y  Dálmata  2.  

En  cuanto  a  la  respuesta  inmunológica,  el  paciente  atópico  manifiesta  una  hiperreactividad  IgE  
frente  a  aeroalérgenos  ambientales  y  en  menor  proporción  frente  a  alérgenos  alimentarios   2.  
Las  células  que  juegan  el  papel  más  importante  en  la  patogenia  de  la  DA  son  4:  

• Las   células   de   Langerhans   y   las   células   dendríticas   dérmicas,   ambas   responsables   del  
procesamiento   y   presentación   de   los   antígenos   a   los   linfocitos   T.   Cualquier   estrés  
tisular  o  alteración  de  la  homeostasis  cutánea  provoca  la  activación  de  estas  células.  
• Los   linfocitos   T   helper   alérgeno   específicos,   activados   por   las   células   presentadoras   de  
antígenos   ,   son   responsables   de   la   producción   de   citoquinas   IL-­‐4,   IL-­‐5   e   IL-­‐13   que  
llevarán   a   la   activación   de   las   células   B,   las   cuales   sintetizarán   anticuerpos,   y   otras  
células  inflamatorias.  
• Los   linfocitos   B,   responsables   de   la   producción   de   anticuerpos   (respuesta   humoral).  
Sintetizan  esencialmente  IgEs  en  el  caso  de  la  dermatitis  atópica.  

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 • Los   mastocitos,   que   producirán   los   mediadores   inflamatorios   (histamina,  
prostaglandinas   o   leucotrienos)   que   provocan   la   inflamación.   Estas   células   están  
cubiertas  por  receptores  IgE.  

Los  animales  atópicos  responden  inicialmente  al  contacto  percutáneo  o  a  través  de  mucosas  
con   los   alérgenos   mediante   una   respuesta   inmunitaria   humoral   que   comporta   la   producción  
de  IgE  específicas.  Se  trata  de  lo  que  se  ha  definido  como  una  respuesta  de  tipo  Thelper-­‐2,  en  
la   que   los   linfocitos   T   específicos   (Th2)   producen   IL-­‐4,   IL-­‐5   e   IL-­‐13   y   estimulan   la   síntesis   de   IgE  
específicas  contra  los  alérgenos  implicados.  Las  IgE  se  fijan  mediante  receptores  específicos  a  
la   superficie   de   los   mastocitos   cutáneos   y   un   nuevo   contacto   con   los   alérgenos   induce   la  
degranulación   mastocítica   y   la   liberación   de   mediadores   inflamatorios   como   histamina,  
prostaglandinas  o  leucotrienos.  Las  infecciones  secundarias  (bacterianas  o  por  Malassezia)    y  el  
rascado   tienen   un   papel   fundamental   pues   ayudan   a   mantener   activa   la   respuesta  
inflamatoria.   En   la   fase   crónica,   la   respuesta   inmunitaria   vira   hacia   un   patrón   Thelper-­‐1,   con  
más  producción  de  IFN-­‐gamma  y  la  perpetuación  de  una  dermatitis  crónica  pruriginosa  5.  

La   causa   primera   de   esta   respuesta   inmunitaria   anormal   se   desconoce.   Se   sabe   con   elevada  
certeza  que  el  factor  principal  es  una  predisposición  genética  a  responder  con  IgEs.  De  hecho,  
se   ha   identificado   un   gen   cuyos   portadores   tienden   a   responder   con   IgE   frente   a   los   alérgenos  
con   los   que   contactan   (“High-­‐IgE   responders”).   Sin   embargo,   se   piensa   que   son   múltiples   los  
genes   implicados,   que   configuran   una   predisposición   a   desarrollar   respuestas   inmunitarias  
humorales  con  un  componente  elevado  de  IgEs  5.  

Es   admisible   pensar   que   la   DAC   puede   ser   considerada   más   un   síndrome   que  una   enfermedad  
ya   que   existen   diferentes   mecanismos   por   los   que   un   paciente   puede   desarrollar   los   signos  
clínicos.   Además,   la   etiopatogenia   puede   variar   en   los   diferentes   individuos.   Esto   podría  
explicar   el   hecho   de   que   algunos   pacientes   no   tengan   IgE   específicas   demostrables,   pero   sí  
presenten   signos   clínicos   indistinguibles   de   los   que   sufren   DA   con   IgE   específicas  
demostrables2.   En   otras   palabras,   El   término   de   dermatitis   atópica   hace   referencia   a   un  
síndrome  clínico  que  puede  tener  varios  mecanismos  patogénicos,  siendo  algunos  de  ellos  “IgE  
independientes”.   En   algunos   animales   la   DA   tiene   un   componente   alérgico   mientras   que   en  
otros  no  es  de  naturaleza  alérgica  (“atopic-­‐like  dermatitis”)  3.  

Asimismo,  como  ya  se  ha  mencionado  anteriormente,  no  todos  los  alérgenos  desencadenantes  
de   DAC   son   ambientales   sino   que   algunos   son   de   origen   alimentario.   Por   ello,   la   alergia  
alimentaria  no  es  una  entidad  totalmente  independiente  de  la  DAC.  Las  reacciones  adversas  a  
los  alimentos  pueden  manifestarse  de  formas  muy  variadas  debido  a  los  múltiples  mecanismos  

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patogénicos   que   las   causan.   Pero,   una   parte   relevante   de   dichas   reacciones   adversas   se  
manifiestan   como   DAC   2.   Estos   pacientes   son   clínicamente   indistinguibles   de   aquellos   en   los  
que   la   DA   es   desencadenada   por   alérgenos   ambientales.     Por   eso,   los   alimentos   son  
considerados  un  factor  desencadenante  potencial  de  la  DAC  en  algunos  individuos  3  .  

En   los   pacientes   con   DAC   existe   una   alteración   de   la   barrera   cutánea.   La   epidermis   sana  
constituye   una   barrera   aislante   eficaz   en   la   que   los   queratinocitos   quedan   sellados   por   las  
uniones   intercelulares   y   por   un   cemento   extracelular   proteico   y   lipídico   compuesto   por  
ceramidas,   ácidos   grasos   y   colesterol.     Una   barrera   epidérmica   intacta   tiene   la   función   de  
proteger   al   organismo   de   agresiones   externas,   retiene   el   agua,   mantiene   la   piel   hidratada   e  
impide  la  penetración  de  alérgenos  y  patógenos  2.  

En  base  a  los  estudios  que  se  han  realizado  en  el  perro,  se  puede  concluir  que  existen  una  serie  
de   alteraciones   estructurales   y   funcionales   de   la   barrera   cutánea   2.   Estos   cambios   están  
presentes   en   la   piel   no   lesionada   antes   de   la   exposición   a   los   alérgenos   y   podrían   ser   de  
naturaleza  primaria  o  secundarios  ligados  a  una  inflamación  subclínica  3.  

• Existen  diferencias  estructurales  en  la  piel  de  los  animales  con  DA  con  respecto  a  los  
animales  sanos.  Se  aprecia  una  alteración  en  la  organización  de  los  lípidos  del  material  
intercelular   del   estrato   córneo   más   basal   y   un   ensanchamiento   de   los   espacios  
intercelulares   en   éste.   Con   microscopía   electrónica,   se   observa   una   extrusión  
defectuosa   de   los   cuerpos   lamelares   y   anormalidades   en   su   morfología,   cuando   se  
comparan   los   animales   atópicos   con   los   sanos.   Estos   cambios   son   primarios   y,  
secundariamente,   se   produce   un   agravamiento   por   la   exposición   al   alérgeno   y   el  
desarrollo  de  las  lesiones  2.  
• Se  ha  demostrado  un  incremento  de  la  pérdida  de  agua  transepidérmica  y  alteraciones  
en  la  composición  lipídica  del  estrato  córneo  de  la  piel:  disminución  en  la  cantidad  de  
ceramidas   pero   niveles   normales   de   colesterol   y   ácidos   grasos.   La   pérdida   hídrica  
transepidérmica   es   más   evidente   en   las   áreas   cutáneas   en   las   que   se   presentan   las  
lesiones   asociadas   a   la   dermatitis   atópica   y   su   detección   es   mayor   en   los   animales  
jóvenes.   Esto   sugiere   que   habrá   un   incremento   en   la   permeabilidad   y   por   tanto   una  
mayor   penetración   de   los   alérgenos   y   sensibilización   en   animales   jóvenes  
precisamente  en  las  áreas  corporales  con  piel  afectada  2.  
• Se   han   observado   anormalidades   enzimáticas:   alteraciones   en   las   enzimas   de   la  
síntesis   de   los   lípidos   complejos   del   estrato   córneo   (principalmente   esfingosina)   2   e  

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 incremento   de   las   proteasas   que   provocan   una   disminución   del   grosor   de   la  
epidermis3.    
• Se  ha  detectado  una  disminución  de  la  expresión  de  la  filagrina,  proteína  encargada  de  
agregar  los  filamentos  de  los  queratinocitos  y  su  acción  es  crucial  en  el  proceso  de  la  
queratinización   para   mantener   una   unión   adecuada   entre   ellos   que   conserve  
eficazmente   la   función   de   la   barrera   epidérmica.   Este   defecto   conlleva   una   mayor  
exposición   a   los   alérgenos   y   por   tanto   una   predisposición   mayor   al   desarrollo   de  
lesiones  cutáneas  2.  

El  origen  de  estos  cambios  en  la  piel  todavía  se  está  investigando.  Pero,  hoy  en  día,  se  acepta  
que   la   piel   en   muchos   de   los   animales   con   DAC   no   es   normal   y   es   más   vulnerable   a   los  
alérgenos  y  patógenos  3.  

Por  otro  lado,  es  importante  recordar  que  la  función  de  barrera  también  se  ve  comprometida  
cuando   la   piel   está   expuesta   a   las   proteasas   producidas   por   las   bacterias   y   ácaros   del   polvo.  
Estas   proteasas   pueden   dañar   la   estructura   epidérmica   y   por   ello   incrementar   la  
permeabilidad  cutánea  por  si  mismas  2.  

Como   ya   se   ha   mencionado,   a   consecuencia   de   la   alteración   de   la   barrera   epidérmica,   los  

perros   con   DAC   son   más   vulnerables   a   los   agentes   externos.   Los   defectos   de   barrera  
predisponen   a   una   mejor   adherencia   de   los   agentes   infecciosos   tales   como   Staphilococcus   spp  
y   Malassezia   spp.   Las   infecciones   cutáneas   pueden   ser   en   muchos   casos   de   naturaleza  
secundaria;   consecuencia   de   los   cambios   que   se   producen   en   la   piel   por   la   propia   DAC.   Sin  
embargo,   existen   evidencias   que   sugieren   que   las   infecciones   microbianas   desempeñan   un  
papel  importante  en  la  patogenia  temprana  de  la  DAC  por  su  acción  sobre  el  sistema  inmune,  
causando  y  perpetuando  la  respuesta  inflamatoria  2.  

Estudios   han   puesto   de   manifiesto   que   en   la   piel   de   los   animales   atópicos   se   produce   una  
mayor   adhesión   del   S.pseudointermedius   sobre   los   corneocitos   y   que   la   población   de   estos  
microorganismos   está   aumentada   en   la   piel   de   los   perros   atópicos   sintomáticos.   Hay  
evidencias  que  sugieren  que  la  piel  inflamada  permite  una  mayor  penetración  de  los  antígenos  
de  los  estafilococos.  Asimismo,  existen  observaciones  que  demuestran  que  los  niveles  séricos    
de   IgE   anti-­‐estafilocócica   son   más   elevados   en   perros   con   pioderma   recurrente   secundaria   a   la  
dermatitis   atópica   en   comparación   con   los   perros   no   atópicos.   Por   ello,   es   probable   que   se  
produzca   una   reacción   de   hipersensibilidad   inmediata   frente   a   los   antígenos   estafilocócicos  
que,   junto   con   las   toxinas   bacterianas   que   son   liberadas,   pueda   contribuir   al   proceso  

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inflamatorio.   Un   mecanismo   similar   se   produce   en   relación   con   las   levaduras   del   género  
Malassezia  2.    

Como  conclusión,  se  podría  decir  que  la  DAC,  probablemente,  es  un  patrón  clínico-­‐patológico  
al   cual   se   puede   llegar   por   diferentes   vías   patogénicas.   Es   posible   que   en   algunos   individuos   la  
alteración   inicial   sea   una   respuesta   inmunitaria   anormal   mientras   que   en   otros   sea   la  
alteración  de  la  barrera  epidérmica.  En  cualquier  caso,  en  la  fase  crónica  de  la  enfermedad,  en  
la  mayoría  de  individuos  la  barrera  cutánea  está  alterada  (  en  parte  por  la  inflamación  y/o  las  
infecciones  secundarias)  y  también  existe  una  reacción  de  tipo  alérgico  5.  

DIAGNÓSTICO  

Es  importante  resaltar  que  la  DAC  es  una  enfermedad  que  se  diagnostica  clínicamente  y,  sólo  
después   de   haber   llegado   al   diagnóstico,   y   con   fines   de   establecer   un   tratamiento   (evicción,  
reducción  de  la  carga  alergénica  o  inmunoterapia  alérgeno-­‐específica),  se  realizarían  los  tests  
intradérmicos  para  poner  de  manifiesto  reacciones  macroscópicas  de  hipersensibilidad    a  nivel  
de  la  piel  y/o  las  pruebas  serológicas  IgE  alérgeno-­‐específicas   6.  Por  tanto,  estas  “pruebas  de  
alergia”  no  tienen  valor  diagnóstico  y  sólo  se  usan  una  vez  que  se  ha  realizado  el  diagnóstico  
clínico   de   la   DAC   para   averiguar   cuáles   son   los   alérgenos   ambientales   responsables   del   cuadro  
clínico   ya   que   se   ha   visto   que   para   los   alérgenos   alimentarios   estas   pruebas   tienen   un   valor  
predictivo  pobre  3.  

Hay   que   empezar   por   realizar   una   anamnesis   completa   y   detallada,   y   a   continuación,   un  
examen   clínico   general   y   dermatológico   donde   observaremos   la   distribución   y   morfología   de  
las   lesiones.   Además,   para   llegar   al   diagnóstico   definitivo   es   necesario   hacer   un   diagnóstico  
diferencial  de  otras  dermatosis  pruríticas   6.  Así,  el  diagnóstico  clínico  de  DAC  se  establece  en  
un  animal  con  historia  y  cuadro  clínico  compatibles  y  en  el  cual  se  han  descartado  otras  causas  
comunes  de  prurito  5.  Se  trata,  por  tanto,  de  un  diagnóstico  clínico  por  exclusión.  

Anamnesis  6  

 Como   ya   se   ha   mencionado,   para   llegar   al   diagnóstico   es   imprescindible   realizar   una  

anamnesis  detallada  y  completa.  

Es  necesario  saber  cuál  es  el  problema  principal,  qué  antigüedad  tiene,  cómo  ha  evolucionado,  
si   es   estacional   o   no,   qué   tratamientos   ha   recibido   y   cuál   ha   sido   la   respuesta   a   estos  
tratamientos  (responde  o  no  al  tratamiento  con  corticosteroides).  

  10  
La   edad   de   presentación   es   fundamental:   un   75%   de   los   perros   con   DAC   empezaron   con  
manifestaciones  antes  de  los  3  años,  y  es  raro  la  presentación  antes  de  los  6  meses  y  después  
de   los   8   años.   En   cuanto   a   la   raza,   ya   se   ha   mencionado   que   existen   algunas   razas   con  
predisposición  a  padecer  esta  enfermedad.  

La   presencia   de   prurito   es   un   signo   clave   (los   animales   se   rascan,   se   lamen,   se   muerden,   se  

frotan   contra   los   objetos).   La   localización   de   este   prurito   también   es   orientativa:   facial,  
pabellones   auditivos,   zona   flexora   del   codo,   dedos.   Es   importante   saber   si   el   prurito   se  
presentó    antes  o  después  de  las  lesiones,  es  decir,  si  primero  el  propietario  observó  prurito  
con   eritema   en   la   piel     y   después   aparecieron   lesiones   por   infección   secundaria   o,   primero  
observó  lesiones  en  la  piel  y  después  apareció  el  prurito.  

Otros  datos  que  también  es  necesario  recopilar  son  los  siguientes:  

• Alimentación  actual  y  anterior:  Resulta  de  ayuda  para  elegir  los  ingredientes  en  el  caso  
de  que  se  tenga  que  llevar  a  cabo  una  dieta  de  eliminación.  
• Tipo   de   vivienda   y   entorno:   Cómo   es   el   exterior   y   el   interior,   las   camas,   por   dónde  
pasea   el   animal,   cambios   de   vivienda   durante   el   año,   si   empeora   o   no   en   contacto   con  
el  césped,  si  pasa  mucho  tiempo  en  zonas  donde  puede  haber  una  carga  importante  
de  ácaros,  etc.  
• Baños:  Frecuencia  y  tipo  de  champú  (baños  inadecuados  pueden  producir  xerosis).  
• Enfermedades   concurrentes:   En   la   DAC   hay   ausencia   de   signos   de   enfermedad  
sistémica.  
• Medicamentos  administrados:  Tratamiento  frente  a  parásitos  intestinales,  tratamiento  
preventivo  frente  a  parásitos  externos,  etc.  
• Si  convive  o  no  con  otros  animales  y  si  dichos  animales  también  presentan  algún  tipo  
de  signo  clínico  similar  (“contagio”).  
• Si  las  personas  que  conviven  con  el  animal  presentan  lesiones  o  no.  
• Familia  (parientes)  del  animal  enfermo:  Si  hay  antecedentes  o  no  de  DAC  en  la  familia.  

Examen  clínico  general  6  

Con  relativa  frecuencia  la  DAC  puede  ir  acompañada  de  otitis  externa  uni  o  bilateral  (pueden  
presentarla  hasta  un  80%  de  los  animales  afectados).  Con  menor  frecuencia  también  podemos  
observar  conjuntivitis  y  rinitis.  El  resto  de  la  exploración  es  normal.  

  11  
Examen  clínico  dermatológico  

Las  lesiones  que  podemos  encontrar  en  el  animal  con  DAC  son  las  siguientes  6:  

• Alopecia/hipotricosis  autoinducida  
• Eritema,  máculas  eritematosas,  micropápulas  eritematosas  
• Seborrea,  excoriaciones  por  autotraumatismo,  xerosis,  hiperhidrosis  
• Pelos  rotos  o  decolorados  por  la  saliva  
• Lesiones   por   pioderma   superficial   secundaria   (pápulas,   pústulas,   costras,   collaretes  
epidérmicos)  
• Lesiones  secundarias  por  Malassezia  
• En  casos  crónicos:  hiperpigmentación,  liquenificación,  hiperqueratosis  

La   localización   típica  de  estas  lesiones  es  facial  (con  blefaritis  y   queilitis),   superficie   cóncava   de  
pabellones  auriculares,  zona  ventral  del  cuello,  superficies  flexoras  de  extremidades,  zona  de  
metacarpos   y   dedos   (espacios   interdigitales),   axilas,   ingles,   abdomen,   zona   perineal   y   cara  
ventral   del   rabo   6.   Lógicamente,   no   en   todos   los   animales   aparecen   afectadas   todas   las  
regiones  corporales  mencionadas  5.  

Criterios  clínicos  

Existen  dos  características  donde  todos  los  autores  parecen  estar  de  acuerdo,  y  éstas  son:    

• Presencia   de   prurito   que   empieza   a   edad   temprana   6.   El   prurito   es   el   signo   clínico  

inicial  de  la  DAC  que,  dependiendo  de  los  alérgenos  implicados,  será  estacional  o  no  7.  
• Lesiones   predominantemente   de   localización   en   cara,   pabellones   auriculares,  
extremidades,  axilas  y  vientre  6.  

A   lo   largo   del   tiempo,   se   han   ido   desarrollando   distintos   criterios   clínicos   que   son   de   ayuda  
para  el  diagnóstico  de  la  DAC.  Los  primeros  criterios  clínicos  que  aparecieron  fueron  los  de  T.  
Willemse.   Más   tarde,   surgieron   los   de   P.   Prélaud   y   los   de   C.   Griffin.   Favrot,   en   el   año   2010,  
publicó  los  criterios  más  recientes  6:  

• Inicio  antes  de  los  3  años  de  edad  

• Animal  que  vive  dentro  de  casa  la  mayor  parte  del  tiempo  
• Prurito  que  responde  a  glucocorticoides  
• Prurito  sin  lesiones  al  principio  de  la  enfermedad  
• Extremidades  anteriores  afectadas  
• Pabellones  auriculares  afectados  

  12  
 • Bordes  de  pabellones  auriculares  sin  lesiones  
• Zona  dorso-­‐lumbar  sin  lesiones  

Se  deben  cumplir  al  menos  5  de  estos  8  criterios  para  confirmar  el  diagnóstico  de  DAC  6.  

Si   estos   criterios   se   tomaran   de   forma   totalmente   estricta,   el   20%   de   los   animales   se  

diagnosticarían   mal,   pero   eliminando   enfermedades   producidas   por   ectoparásitos   y   por  
infecciones  de  la  piel,  la  especificidad  aumentaría    en  un  porcentaje  alto  6.  

Se  recomienda  ser  cauto  a  la  hora  de  usar  los  criterios  clínicos  propuestos  por  los  diferentes  
autores,   ya   que   existen   otras   enfermedades   pruríticas   que   podrían   cumplir   estos   criterios.   Por  
otra  parte,  en  el  supuesto  de  que  un  animal  no  cumpla  los  criterios  clínicos  de  DAC,  no  significa  
que  podamos  excluir  el  diagnóstico  de  DAC  de  la  lista  de  diagnósticos  posibles  6.  

Diagnóstico  diferencial  y  definitivo  

Para   llegar   al   diagnóstico   definitivo   de   DAC,   es   necesario   descartar   otras   enfermedades   con  
signos  clínicos  que  puedan  parecerse  o  superponerse  a  los  de  la  dermatitis  atópica  7.  

La   evaluación   de   un   perro   con   prurito   es   un   proceso   en   el   que   hay   que   ir   paso   a   paso.   El  
descarte  de  los  distintos  diagnósticos  diferenciales  y  factores  complicantes  se  realiza  usando  la  
información  obtenida   en   la   anamnesis,   el   examen   clínico   general   y   dermatológico,   las   pruebas  
diagnósticas   y   la   respuesta   a   los   tratamientos.   Los   métodos   básicos   de   muestreo   y   diagnóstico  
que  suelen  requerirse  son:  peinado,  raspado  cutáneo,  tricograma  y  citología  de  muestras  de  la  
piel  y  del  pabellón  auricular  7.  

Este   proceso   de   exclusión   se   puede   organizar   en   una   serie   de   pasos.   En   función   de   la  

complejidad  de  cada  caso,  estos  pasos  se  llevarán  a  cabo  en  una  sola  visita  o  en  varias  7.  

1. Considerar  la  posibilidad  de  pulgas:  

Mientras   que   los   signos   clínicos   en   un   perro   infestado   por   pulgas   son   variables,   la  
localización  de  las  lesiones  cutáneas  y  el  prurito  asociados  a  la  dermatitis  alérgica  a  la  
picadura   de   pulga   (DAPP)   se   encuentran   normalmente   en   la   región   lumbrosacra,   la  
base   de   la   cola   y   la   parte   caudomedial   de   los   muslos.   Hay   que   tener   en   cuenta   que  
muchos  perros  atópicos  pueden  tener  la  DAPP  como  enfermedad  concurrente,  hecho  
que  complica  el  diagnóstico  clínico  de  DAC  7.  
Para  excluir  la  DAPP  o  la  infestación  por  pulgas  como  una  posible  causa  de  prurito,  el  
clínico   debe   efectuar   un   examen   visual   directo   o   un   peinado   del   pelo   del   animal   en  
busca   de   pulgas   o   de   heces   de   pulgas   7.   Es   recomendable   iniciar   en   todos   los   casos  

  13  
 (incluso   cuando   no   se   detecten   pulgas   o   heces   de   pulgas)   un   programa   de   control  
riguroso   de   la   parasitación   5.   Si   el   animal   convive   con   otros   perros   y   gatos,   éstos  
también  deben  someterse  a  un  control  efectivo  de  las  pulgas  7.  
2. Considerar  la  posibilidad  de  otros  ectoparásitos  7:  
A   parte   de   las   pulgas,   existen   otros   ectoparásitos   que   pueden   ser   causantes   de   prurito  
(sarna  sarcóptica,  cheyletiellosis,  pediculosis,  trombiculiasis,  otocariosis)  o  encontrarse  
como   enfermedad   concurrente   (demodicosis).   Existen   varios   métodos   como   el  
raspado   cutáneo,   peinado,   tricograma,   frotis   del   pabellón   auricular   e   improntas   de  
cinta   de   acetato   que   pueden   usarse   para   recolectar   especimenes   de   estos   parásitos.  
Para  la  identificación  de  los  mismos,  es  necesario  observar  las  muestras  tomadas  en  el  
microscopio.  
Sarcoptes   scabiei   var.   canis   puede   hallarse   mediante   el   examen   microscópico   de  
raspados   cutáneos   superficiales.   Demodex   spp.   se   puede   encontrar   con   raspados  
cutáneos  profundos  y  con  improntas  de  cinta  de  acetato.  Normalmente  los  ácaros  de  
Demodex  son  fáciles  de  encontrar  si  se  toman  muestras  de  varias  áreas  afectadas  del  
cuerpo.  Sin  embargo,  tomar  muestras  de  la  parte  más  distal  de  las  extremidades  o  en  
razas  con  una  piel  gruesa  (como  los  shar  peis)  por  medio  de  los  métodos  anteriores  no  
siempre  es  efectivo  y  pueden  requerirse,  en  ocasiones,  biopsias  cutáneas.  Cheyletiella  
spp.,   Trombicula   spp.   y   los   piojos   se   pueden   hallar   por   medio   de   peinado,   improntas  
de   cinta   de   acetato   y   raspado   cutáneo   superficial.   Los   huevos   de   Cheyletiella   spp.   y   de  
piojos   se   pueden   identificar   con   un   tricograma.   Finalmente,   Otodectes   cynotis   se  
identifica  mediante  el  examen  microscópico  de  la  secreción  auricular  la  cual  suele  ser  
de  un  color  marrón  oscuro  o  negra.  Los  ácaros  de  Otodectes  cynotis  son  blancos  y  muy  
móviles.    
Sarcoptes   scabiei   var.   canis   y   Cheyletiella   spp.   pueden   ser   difíciles   de   encontrar.   Por  
esta   razón,   a   veces   es   necesario   aplicar   un   tratamiento   antiparasitario   y   ver   si   es  
efectivo  o  no  para  poder  descartar  estos  parásitos  como  causa  de  prurito.  
3. Considerar   la   posibilidad   de   infecciones   bacterianas   y   de   sobrecrecimiento   por  
Malassezia  7:  
En   cuanto   a   las   piodermas,   las   infecciones   bacterianas   causadas   por   Staphylococcus  
pseudintermedius   son   comunes   en   perros   con   DAC.   Las   lesiones   típicas   de   pioderma  
superficial,   como   pápulas,   pústulas   y   collaretes   epidérmicos,  son   a   menudo   suficientes  
para   hacer   un   diagnóstico   presuntivo.   Sin   embargo,   dicho   diagnóstico   debería   ser  
confirmado   examinando   muestras   citológicas,   teñidas   con   Diff-­‐Quik,   obtenidas   de   la  
piel  lesionada.    

  14  
 La  pioderma  por  Staphylococcus  es  en  la  mayoría  de  los  casos  un  problema  secundario  
que   causa   frecuentemente   un   cambio   en   el   grado   o   en   el   patrón   de   distribución   del  
prurito.   En   estos   casos,   eliminar   la   pioderma   permitirá   determinar   si   la   enfermedad  
primaria  subyacente  es  prurítica  por  si  misma  o  no  y  cuál  es  la  severidad  y  el  patrón  de  
distribución  de  dicha  enfermedad.  
En  referencia  a  la  dermatitis  por  Malassezia,  la  prueba  diagnóstica  más  efectiva  para  la  
identificación   de   estas   levaduras   es   la   citología   cutánea   de   muestras   de   áreas  
afectadas   como   pliegues   cutáneos   y   áreas   con   liquenificación   y   seborrea   húmeda  
(grasa).   En   general,   los   signos   clínicos   asociados   con   la   presencia   citológica   de  
levaduras   reflejan   un   sobrecrecimiento   de   las   mismas   o   infección.   Por   lo   tanto,   el  
diagnóstico  de  dermatitis  por  Malassezia  debería  estar  basado  en  los  hallazgos  clínicos  
y   citológicos   y   confirmado   mediante   la   respuesta   al   tratamiento   antifúngico.   Al   igual  
que   las   piodermas,   esto   suele   ser   un   problema   secundario   a   la   DAC.   Una   vez  
solucionado  se  puede  saber  su  grado  de  participación  en  el  prurito  del  animal.  
4. Considerar  la  posibilidad  de  alergia  alimentaria:  
Una   vez   descartadas   las   anteriores   causas   de   prurito,   es   necesario   considerar   una  
posible  alergia  alimentaria  5.  Como  ya  se  ha  mencionado  anteriormente,  las  reacciones  
adversas  a  los  alimentos  pueden  presentarse  clínicamente  como  DAC.  Además  de  las  
lesiones   cutáneas,   también   pueden   aparecer,   en   algunos   casos,   signos  
gastrointestinales   (diarreas,   vómitos,   tenesmo,   etc.).   Los   signos   clínicos   suelen   estar  
presentes  durante  todo  el  año,  es  decir,  no  hay  un  patrón  estacional  7.  
Para   descartar   los   alérgenos   alimentarios   como   causa   de   DAC,   es   necesario   llevar   a  
cabo  una  dieta  de  eliminación  estricta.  Los  trofoalérgenos  más  comunes  en  los  perros  
son:  ternera,  productos  lácteos,  pollo,  trigo  y,  en  menor  grado,  cerdo  y  maíz   7.  Todos  
los  alimentos  pueden  ser  potencialmente  alergizantes,  aunque  en  la  práctica  la  causa  
más   frecuente   son   las   proteínas.   Las   sustancias   alergizantes   varían   en   función   de   los  
alimentos   habituales   de   cada   región.   Tanto   es   así,   que   las   sensibilizaciones   son   muy  
diferentes  en  Europa,  en  Norteamérica  y  en  Asia  8.  
El   principio   de   la   dieta   de   eliminación   es   simple:   consiste   en   evitar   proporcionar   al  
animal   sospechoso   de   padecer   una   alergia   alimentaria   todos   los   trofoalérgenos  
potencialmente   responsables   de   los   problemas   cutáneos.   Esta   evitación   permite  
obtener,  progresivamente,  una  desaparición  de  los  síntomas  8.  
En  una  segunda  fase,  los  alimentos  que  se  le  administraban  antes  de  iniciar  la  prueba  
se  van  reintroduciendo,  uno  a  uno  (reintroducciones  seriadas),  o  globalmente  (antigua  
ración  in  toto),  para  confirmar/desestimar  su  papel  8.  

  15  
 Antes   de   iniciar   esta   prueba,   es   necesario   seleccionar   una   dieta.   Existen   varias  
opciones:  
• Utilización  de  alimentos  nuevos  para  el  animal.  Se  debe  utilizar  una  fuente  de  
proteína   que   no   se   consumía   anteriormente   con   regularidad   (e.g,   caballo,  
pescados,   caza,   canguro,   avestruz,   pato,   etc.).   Lo   mismo   ocurre   con   las  
legumbres   y   verduras   (patatas,   tomates,   lentejas,   remolacha,   etc.).   Se   puede  
usar   una   dieta   casera   o   una   dieta   industrial   8.   Las   dietas   caseras   son  
consideradas   como   las   que   más   limitan   los   ingredientes   siempre   que   se  
realicen   correctamente   7.   Se   ha   demostrado   que   un   pequeño   número   de  
perros   alérgicos   no   tolera   las   dietas   industriales   8.   En   estos   casos,   se   deberá  
emplear  necesariamente  una  dieta  casera  7.    
• Utilización   de   dietas   hipoalergénicas.   La   utilización   de   proteínas   hidrolizadas  
(proteínas   que   se   han   sometido   a   un   proceso   enzimático   para   escindirlas   en  
fragmentos   de   muy   pequeño   tamaño,   teóricamente   no   alergizantes)   es   una  
opción  muy  interesante  8.  

Una   vez   seleccionada   la   dieta,   se   procede   a   su   instauración.   La   dieta   debe   ser   estricta:  
no   estará   permitida   ninguna   desviación.   Para   aumentar   las   probabilidades   de   éxito,   es  
indispensable   contar   con   una   excelente   comunicación   entre   el   veterinario   y   el  
propietario.   Todo   el   entorno   del   animal   debe   estar   implicado.   Hay   que   evitar   las  
“chucherías”,   los   juguetes   de   plástico,   los   medicamentos   y   los   suplementos  
alimenticios.   La   duración   de   la   dieta   de   evicción   debe   ser   como   mínimo   de   6   a   8  
semanas  antes  de  evaluar  el  posible  efecto  de  la  dieta   8.  Si  después  de  ese  tiempo  no  
se   nota   mejoría,   se   puede   descartar   que   el   principal   problema   del   paciente   sea   una  
alergia  alimentaria.  Si,  por  el  contrario,  el  paciente  ha  mostrado  una  mejoría  notable  
(reducción  del  prurito  superior  al  50%),  se  debe  realizar  un  test  de  provocación  para  
confirmar  que  la  mejoría  es  consecuencia  de  la  dieta  5.    

La   fase   de   provocación   es   indispensable   para   el   diagnóstico.   Para   realizar   esta   fase  

existen   dos   posibilidades   válidas:   la   reintroducción   in   toto   de   la   antigua   ración,   que  
debe   provocar   la   aparición   de   prurito   en   un   plazo   máximo   de   8   días,   o   la  
readministración  progresiva  de  cada  componente  de  la  antigua  ración,  uno  a  uno,  a  un  
ritmo   de   un   alimento   por   semana   8.   En   este   último   caso,   si   a   los   2-­‐4   días   de   haber  
incluido   un   alérgeno   en   la   dieta,   se   incrementa   el   nivel   de   prurito   y/o   aparecen  
lesiones,  se  constata  que  se  trata  de  una  alergia  alimentaria,  a  la  vez  que  se  identifica  
la  causa  concreta  9.  

  16  
 La  mejoría  de  los  signos  clínicos  después  de  la  dieta  de  eliminación  puede  ser  debida  al  
azar,  a  una  fase  de  remisión  estacional  de  la  dermatitis  atópica  o  a  un  reequilibrio  de  la  
antigua  ración  alimenticia.  Más  del  50%  de  los  animales  que  mejoran  con  una  dieta  de  
evicción   no   presentan   recaídas   al   reintroducir   los   alimentos.   Estos   animales   no  
padecen   alergia   alimentaria   y   no   tiene   sentido   alimentarlos   con   estas   dietas  
específicas  8.    
Por  tanto,  si  al  administrar  de  nuevo  la  dieta  inicial  la  dermatitis  pruriginosa  reaparece,  
se   confirma   el   diagnóstico   de   DAC   inducida   por   alérgenos   alimentarios.   Por   el  
contrario,  si  al  recibir  la  dieta  original  los  signos  clínicos  no  reaparecen,  hay  que  pensar  
que   la   mejoría   no   es   debida   al   cambio   de   dieta   y,   por   tanto,   descartar   una   alergia  
alimentaria  como  causa  de  la  dermatitis  del  perro  5.  
5. Considerar  alérgenos  ambientales:  
Llegados   a   este   punto,   tras   haber   descartado   todas   las   causas   anteriores,   puede  
establecerse  el  diagnóstico  de  dermatitis  atópica  inducida  por  alérgenos  ambientales  5.    
Para   saber   exactamente   a   qué   alérgenos   ambientales   es   sensible   el   animal,   se   pueden  
hacer   dos   pruebas   de   identificación   de   alérgenos   específicos:   test   intradérmico   (IDT)  
y/o   pruebas   serológicas   IgE   alérgeno-­‐específicas   (ASIS).   Los   resultados   de   estas  
pruebas  se  pueden  usar  para  realizar  una  inmunoterapia  alérgeno-­‐específica  (ASIT)  7.  
Es  muy  importante  interpretar  correctamente  los  resultados  de  las  pruebas,  teniendo  
en  cuenta  si  el  perro  puede  estar  realmente  expuesto  o  no  a  los  alérgenos  a  los  que  ha  
resultado  ser  sensible  7.  
En   el   test   intradérmico,   se   inyecta   vía   intradérmica   una   cantidad   de   extracto  
alergénico   diluido   y   se   compara   la   reacción   inflamatoria   en   la   piel   del   animal   con   un  
control  positivo  de  histamina  y  uno  negativo  de  suero  fisiológico.  A  los  15  minutos  se  
realiza   la   lectura   mediante   medición   de   la   pápula   y   observación   de   la   intensidad   del  
edema  y  eritematosis  de  la  misma.  Se  cataloga  en  negativo  y  diversas  intensidades  de  
positividad   valorada   de   una   a   tres   cruces   (o   de   cero   a   cuatro).   Esta   forma   de   medición  
subjetiva   requiere   un   amplio   entrenamiento   para   una   correcta   interpretación   de   los  
resultados.  Esta  prueba  presenta  el  inconveniente  de  poder  testarse  un  número  muy  
limitado  de  alérgenos  por  problemas  de  espacio,  especialmente  en  razas  pequeñas  10.    
Por  otro  lado,  las  técnicas  serológicas  miden  los  niveles  de  IgE  específica   frente  a  un  
panel  de  alérgenos  e  identifican  aquellos  que  presentan  niveles  altos  y  por  tanto  nos  
dicen  que  el  animal  está  sensibilizado  a  ese  alérgeno.  La  técnica  inmunológica  utilizada  
es  el  ELISA  10.  

  17  
 Hay   que   tener   en   cuenta   que   también   existen   casos   de   animales   diagnosticados  
clínicamente   de   DAC   que   no   presentan   niveles   elevados   de   IgE   específica   frente   a  
ningún   alérgeno.   En   este   tipo   de   animales,   hay   también   una   falta   de   reacción   en   las  
pruebas  intradérmicas.  Son  casos  de  lo  que  se  conoce  como  “atopic-­‐like  dermatitis”  10.  
Las   pruebas   serológicas   representan   la   alternativa   a   las   pruebas   cutáneas  
(intradermorreacción),   en   las   que   se   determina   la   presencia   de   IgE   específica   ligada  
previamente  a  los  receptores  presentes  en  la  membrana  de  mastocitos  en  vez  de  IgE  
circulante.  Por  tanto,  ambos  tipos  de  métodos  miden  diferentes  partes  de  un  mismo  
fenómeno,   de   ahí   que   sus   resultados   se   han   de   tomar   como   complementarios   y   no  
como  excluyentes  entre  ellos  10.  
   
TRATAMIENTO  

En  la  actualidad,  aún  cuando  no  existe  tratamiento  curativo  para  la  dermatitis  atópica  canina,  
sí   se   dispone   de   diversas   medidas   terapéuticas   que   permiten   atenuar   los   síntomas   de   la  
enfermedad  con  la  finalidad  de  que  el  paciente  tenga  una  buena  calidad  de  vida  11.  

El  manejo  del  paciente  atópico  canino  requiere  de  la  combinación  de  medidas  de  evicción  del  
alérgeno,   fármacos   antiinflamatorios   y   antipruriginosos   e   inmunoterapia   alérgeno   específica.  
Además,   también   es   necesario   el   control   de   la   infección   secundaria   junto   con   el   control  
exhaustivo   de   pulgas,   tanto   en   el   paciente   como   en   su   entorno,   y   el   empleo   de   una  
alimentación   controlada.   Los   fármacos   empleados   en   el   manejo   de   DAC   son   muy   numerosos   y  
variados  12.  

A  la  hora  de  hablar  de  la  “curación”  de  un  paciente  canino  con  dermatitis  atópica,  realmente  
se   refiere   a   un   concepto   muy   remoto   que   se   debería   reservar   a   aquellos   pacientes   en   los  
cuales   la   inmunoterapia   es   efectiva   totalmente.   La   posibilidad   de   evitar   la   exposición   a  
alérgenos   es   otra   vía   que,   a   pesar   de   ser   muy   difícil   de   realizar,   puede   solucionar  
prácticamente  el  problema  sintomatológico,  aunque  no  evitar  la  tendencia  a  tener  reacciones  
exageradas  del  paciente  ante  los  alérgenos  que  pueden  ir  surgiendo  con  el  tiempo  y  obligarnos  
a  replantear  toda  la  estrategia  terapéutica  12.  

Actualmente,  como  ya  se  ha  mencionado,  se  dispone  de  una  serie  de  medidas  de  manejo  que  
ayudan  a  atenuar  la  enfermedad  y  permiten  a  los  pacientes  tener  una  buena  calidad  de  vida.  
La  estrategia  a  seguir  ante  un  paciente  atópico  se  podría  basar  en  cuatro  pilares  12:  

  18  
 1. Evitar  la  exposición  a  los  alérgenos.  
2. Tratamiento  sintomático  antiinflamatorio  y  antimicrobiano.  
3. Inmunoterapia  alérgeno-­‐específica  (hiposensibilización).  
4. Tratamiento  dietético.  

Evitar  la  exposición  a  los  alérgenos  12  

Uno  de  los  primeros  pasos  en  el  tratamiento  de  la  dermatitis  atópica  debe  ser  la  eliminación  
de   los   alérgenos   o   evitar   al   máximo   el   contacto   con   ellos.   Para   ello,   es   necesario   haber  
identificado  dichos  alérgenos  previamente.  

Fármacos  antiinflamatorios  (antipruríticos)  

El  tratamiento  sintomático  es  útil  en  tres  situaciones  12:  

• Antes  de  iniciar  la  hiposensibilización  o  en  fases  iniciales  de  ésta.  
• A  largo  plazo,  en  caso  de  fracaso  parcial  o  total  de  ésta.  
• En  aquellas  situaciones  cuando  la  inmunoterapia  no  se  realiza.  

Es   muy   importante   insistir   en   evitar   la   cronicidad   en   las   lesiones   cutáneas   ya   que,   de   no  

hacerlo,  el  proceso  nosológico  será  mucho  más  difícil  de  revertir  o  controlar  12.  

Existen   diversas   opciones   terapéuticas   utilizadas   actualmente   para   el   control   del   prurito,   las  
lesiones  cutáneas  o  ambos  12.  

Glucocorticoides  sistémicos  12:  

Recomendables  en  casos  agudos  y  reagudizaciones.  

• Prednisona  o  prednisolona:  0,25-­‐0,5  mg/kg/12  horas  (dosis  de  iniciación).  Instaurando  

posteriormente  la  dosis  mínima  eficaz.  
• Metilprednisolona:   0,4-­‐0,8   mg/kg/día   (dosis   de   iniciación).   Es   el   glucocorticoide   de  
elección   en   perros   con   marcada   poliuria-­‐polidipsia,   ya   que   su   efecto  
mineralocorticoide  es  menor.    

La   utilización   precoz   de   los   glucocorticoides   sistémicos   da   muy   buenos   resultados,   aunque   con  
el   paso   del   tiempo   su   eficacia   tiende   a   disminuir,   necesitando   mayores   dosis   para   el   mismo  
efecto   terapéutico   (taquifilaxia)   y   suelen   aparecer   efectos   secundarios   como   polifagia,  
polidipsia,   poliuria,   obesidad,   úlcera   gastrointestinal,   infección   urinaria,   etc.   Durante   su  

  19  
utilización   es   fundamental,   en   enfermos   crónicos,   realizar   chequeos   periódicos   semestrales  
con  el  fin  de  identificar  infecciones  subclínicas  de  tracto  urinario.  

Inhibidores  de  la  calcineurina  12:  

Se  utilizan  principalmente  en  casos  crónicos.  

• Ciclosporina   oral:   5mg/kg/1   vez   al   día.   Sus   efectos   secundarios   son   ligeros   y   se  
caracterizan   por   trastornos   gastrointestinales,   anorexia,   hiperplasia   gingival,   lesiones  
papilomatosas  en  piel,  cambios  en  el  pelaje  (hipertricosis,  estimula  el  crecimiento  del  
pelo),   enrojecimiento   e   hinchazón   del   pabellón   auricular   y   debilidad   o   calambres  
musculares.  
• Tacrolimus:   Al  0,1  %  tópico,  una  aplicación  diaria.  Para  la  terapia  de  mantenimiento  se  
puede   emplear   la   concentración   de   0,03%.   El   pimecrolimus   es   otro   inhibidor   de  
calcineurina   de   actividad   similar.   Están   principalmente   indicados   para   su   aplicación  
tópica   en   zonas   glabras   donde   el   prurito   sea   intenso   como   en   la   región   interdigital,  
anal,  pabellón  auricular.  Los  efectos  secundarios  son  ligeros,  ya  que  en  algunos  casos  
se  han  descrito  episodios  de  disconfort  tras  su  aplicación.  

Interferón  Omega  12:  

Según  estudios,  puede  ser  una  opción  interesante  en  el  control  a  largo  plazo  de  la  dermatitis  
atópica   debido   a   su   capacidad   de   inmunomodulación.   Se   basa   en   la   aplicación   de   10  
inyecciones  durante  6  meses  y  una  inyección  mensual  de  mantenimiento.  

Antihistamínicos  de  1ª  generación  12:  

• Clemastina  oral:  0,05-­‐0,1  mg/kg/12  horas.  

• Combinación   oral   de   hidroxicina   (25-­‐100   mg/1   vez   al   día)   y   clorfeniramina   (1-­‐4   mg/1  
vez  al  día).  

En   algunos   casos,   los   pacientes   presentan   somnolencia,   retención   de   orina   y   sequedad   de  

boca.  

Es   difícil   asegurar   que   los   antihistamínicos   sean   eficaces.   Hay   que   buscar   el   indicado   para   cada  
paciente,   alternando   fármacos   diferentes   cada   7-­‐10   días   hasta   ver   cuál   funciona.   Puede   ser  
interesante   su   utilización   para   bajar   las   dosis   de   corticoides,   empleados   en   combinaciones  
terapéuticas.  

  20  
Antihistamínicos  de  2ª  generación  12:  

• Oxatomida  oral:  1-­‐1,5  mg/kg/12  horas.  No  produce  efectos  secundarios  reseñables.  

Otros  antihistamínicos  de  2ª  generación  pueden  tener  un  efecto  variable  como  levocetirizina,  
desloratadina  y  la  fexofenadina.    

Antidepresivos  tricíclicos  12:  

La   amitriptilina   (0,25-­‐4   mg/kg/12-­‐24   horas)   tiene   efectos   antihistamínicos   pero   causa  

sedación.  Puede  ser  una  droga  útil,  iniciando  la  terapia  a  la  mitad  de  la  dosis  las  dos  primeras  
semanas  y  luego  al  completo  con  menos  sedación  por  tolerancia.  

Antipruriginosos  tópicos  12:  

Se   puede   humectar   la   piel,   disminuir   la   carga   bacteriana   y   atenuar   el   prurito   con   diferentes  
medios:  

• Champú  de  coloide  de  avena.  Tiene  un  efecto  duradero  sobre  el  prurito,  24-­‐48  horas.  
• Anestésicos  tópicos  como  la  Pramoxima.  
• Cal-­‐Azufre:  Efecto  antipruriginoso  marcado.  
• Concentrado  de  fitoesfingosinas  y  hinokitiol  y  aceite  de  frambuesa:  Alivio  del  picor  por  
reestructuración  de  la  barrera  lipídica.  
• Concentrado  de  emulsión  submicrónica  a  base  de  aceites  esenciales  y  melaleuca.  
• Champú  con  fitoesfingosinas.  
• Champú  a  base  de  aceites  esenciales.  
• La   aplicación   de   aerosoles   tópicos   de   corticoides,   como   la   triamcinolona   o   la  
fluocinolona  puede  ser  útil.  La  dosis  se  va  determinando  según  necesidad.  
• Aceponato   de   hidrocortisona:   Dermoesteroide   que   se   aplica   sobre   la   piel   con   la  
ventaja  de  no  penetrar  la  membrana  basal,  evitando  la  alteración  del  eje  hipotálamo-­‐
hipofisario.   Además,   es   interesante   su   uso   porque   la   atrofia   cutánea   producida   es  
mínima.  

Oclacitinib  (apoquel):  

Es   un   fármaco   inhibidor   de   la   Janus   Quinasa   (JAK)   útil   para   el   control   del   prurito   y   la  
inflamación.   Permite   mejorar   las   lesiones   de   la   piel   en   perros   con   dermatitis   atópica.   Se  
comienza   el   tratamiento   con   una   dosis   inicial   de   0,4-­‐0,6   mg/kg/   2   veces   al   día   por   vía   oral  
durante  14  días  para  luego  pasar  a  una  dosis  de  mantenimiento,  la  misma  que  la  anterior,  pero  

  21  
administrada  una  sola  vez  al  día.  La  duración  del  tratamiento  debe  adaptarse  de  acuerdo  a  la  
severidad  del  caso  13.    

En  cuanto  a  los  efectos  secundarios,  los  pacientes  pueden  presentar  en  ocasiones  infecciones  
del  tracto  urinario/cistitis,  vómitos  y  diarreas  14.  

Inmunoterapia  alérgeno-­‐específica  (ASIT)  

La   inmunoterapia   alérgeno-­‐específica   consiste   en   la   administración   gradual   de   cantidades  

crecientes   de   extractos   alergénicos   a   un   paciente   alérgico,   con   el   fin   de   reducir   su   sensibilidad  
a   estos   alérgenos   y   de   mejorar   su   sintomatología   originada   por   la   exposición   a   dichos  
alérgenos  12.  

Clásicamente,  la  administración  de  los  tratamientos  de  hiposensibilización  o  inmunoterapia   se  

ha  realizado  vía  subcutánea,  de  tal  manera,  que  se  considera  esta  forma  la  modalidad  estándar  
de  inmunoterapia  y  está  perfectamente  determinada  su  eficacia  clínica  15.  

La  inmunoterapia  subcutánea  clásica  se  aplica  siguiendo  el  protocolo  de  inicio  semanal  (hasta  
completar   cuatro   semanas),   seguido   de   aplicación   cada   2   semanas   y   cada   3   semanas   que  
puede  durar  entre  tres  y  seis  meses  (según  el  protocolo  de  cada  laboratorio).  El  tratamiento  de  
seguimiento   se   desarrolla   con   aplicaciones   mensuales.   Este   tipo   de   terapia   requiere,   en  
algunos   casos,   de   un   tiempo   excesivamente   largo   para   ver   resultados   y,   por   otra   parte,   no  
favorece   el   adecuado   cumplimiento   por   parte   del   propietario   que,   a   veces,   aplica   mal   el  
producto,  se  equivoca  en  la  dosis,  se  olvida  de  administrar  la  dosis  en  el  momento  oportuno,  
etc.  Por  ello,  se  han  desarrollado  otros  protocolos  que  permiten  acortar  el  periodo  de  inicio  a  
dos  semanas  de  manera  que  los  propietarios  pueden  apreciar  más  rápido  el  efecto  terapéutico  
incrementando  su  grado  de  satisfacción  15.  

Además   de   la   administración   por   vía   subcutánea,   existe   la   posibilidad   de   administrar   la  

inmunoterapia   por   vía   sublingual.   Esta   modalidad   presenta   una   serie   de   ventajas   como   son:  
facilidad   de   administración   (spray)   y   rapidez   de   absorción,   comodidad   de   aplicación  
especialmente  para  el  propietario  (lo  que  favorece  el  cumplimiento  del  tratamiento)  y  el  sabor  
dulce   del   compuesto   favorece   que   el   paciente   lo   acepte   mejor.   No   se   han   observado  
reacciones   adversas   durante   el   tratamiento   y   su   eficacia   es   similar   a   la   de   la   inmunoterapia  
subcutánea  15.    

  22  
Terapia  antimicrobiana  12  

En   el   caso   de   que   aparezcan   complicaciones   secundarias   (piodermas   y/o   infecciones   por  

Malassezia),  es  necesario  tratarlas  adecuadamente.  

El   tratamiento   tópico   incluye   la   aplicación   de   champús   o   lociones   antibacterianas   (ej.:  

clorhexidina,   povidona   yodada,   monosacáridos   antiadherentes),   anti-­‐Malassezia   (ej.:  
enilconazol,   miconazol,   piroctona   olamida,   clorhexidina)   o   la   combinación   de   ambas   (ej.:  
clorhexidina  y  miconazol/ketoconazol).    

La  terapia  sistémica  requiere  el  uso  de  antibióticos  (ej.:  betalactámicos  o  cefalosporinas)  para  
casos  de  pioderma  o  de  antifúngicos  (azoles  vía  oral)  para  las  infecciones  por  Malassezia.  

Es   fundamental   impedir   el   sobrecrecimiento   bacteriano   o   de   levaduras   en   la   superficie  

cutánea.  Esto  puede  ser  suficiente  con  el  uso  de  champús  en  frecuencia  semanal  o  menor.  

Además   del   control   de   bacterias   y   levaduras,   hay   que   recordar   que   también   es   muy  
importante  un  control  exhaustivo  de  las  pulgas  en  estos  pacientes  atópicos.  

Tratamiento  dietético  

El   tratamiento   nutricional   de   la   dermatitis   atópica   se   basa   en:   mejorar   la   función   de   la   barrera  

cutánea,   disminuir   la   respuesta   inflamatoria   alérgica   y   el   prurito,   favorecer   la   cicatrización  
cutánea  y  restringir  los  alérgenos  de  la  dieta  5.  

Mejorar  la  función  de  la  barrera  cutánea:  

Varios  estudios  han  sugerido  que  diferentes  sustancias  pueden  reforzar  la  barrea  cutánea  de  la  
piel  5.  

El  gel  de  Aloe  es  un  líquido  que  se  extrae  de  la  parte  central  de  las  hojas  carnosas  del  Aloe  y  
que   se   usa   para   el   tratamiento   de   trastornos   digestivos,   enfermedades   de   la   piel   y   para   la  
cicatrización   de   las   heridas.   Este   gel   está   formado   por   agua   y   por   una   pequeña   parte   de  
sólidos,   consistentes   básicamente   en   polisacáridos   y   otros   compuestos   como   vitaminas,  
minerales,   compuestos   fenólicos   y   ácidos   orgánicos.   Cuando   el   gel   de   Aloe   es   ingerido,   los  
polisacáridos   son   convertidos   en   sustancias   de   menor   peso   molecular   por   las   bacterias  
intestinales,  y  pueden  ser  parcialmente  absorbidos.  Los  responsables  de  la  actividad  biológica  
del  Aloe  son  polisacáridos  de  peso  molecular  entre  50.000  y  100.000  Daltons.  Esta  sustancia  ha  
manifestado   una   marcada   actividad   de   promoción   de   la   barrera   cutánea   aumentando   la  

  23  
composición   total   de   los   principales   lípidos   de   la   epidermis   y   dermis   canina   (ácidos   grasos  
libres,  colesterol  y  lípidos  polares)  5.  

La   suplementación   de   la   dieta   de   los   perros   con   ácidos   grasos   esenciales   (AGE)   omega-­‐6   y  
omega-­‐3  asegura  la  cohesión  de  la  epidermis,  ayuda  a  mantener  la  hidratación  de  la  barrera  
cutánea   y   aporta   precursores   de   los   eicosanoides   y   otros   componentes   y   mediadores   de   la  
función   celular.   En   la   piel   normal,   las   ceramidas   conteniendo   ácido   linoleico   (omega-­‐6)   son  
secretadas   por   los   queratinocitos   de   la   epidermis   al   espacio   intercelular   para   asegurar   la  
cohesión   celular   y   la   eficacia   de   la   barrera   cutánea   5.   Hay   estudios   que   demuestran   que   los  
animales  con  DAC  tienen  unos  niveles  reducidos  de  los  metabolitos  del  ácido  linoleico  (omega-­‐
6)  y  alfa-­‐linoleico  (omega-­‐3)  en  el  estrato  córneo.  La  administración  de  estos  AGE  vía  oral  ha  
demostrado  ayudar  a  reforzar  la  barrera  cutánea.  Existen  disponibles  en  el  mercado  diversos  
suplementos  dietéticos  y  dietas  enriquecidas  con  estas  sustancias  15.  

Disminuir  la  reacción  inflamatoria  alérgica  y  el  prurito  5:  

Se  estima  que  aproximadamente  un  20%  de  perros  con  prurito  alérgico  puede  ser  controlado  
con   la   suplementación   de   ácidos   grasos   esenciales.   También,   se   ha   podido   demostrar   que   el  
efecto   de   la   suplementación   con   AGE   (ácido   linoleico,   ácido   alfa-­‐linoleico,   ácido  
eicosapentanoico,   ácido   docosahexanoico)   permite   la   disminución   de   la   dosis   de  
glucocorticoides   en   un   tratamiento   a   largo   plazo,   aunque   es   necesario   cierto   tiempo   (30-­‐40  
días)  para  que  el  efecto  sea  visible.  

Se  ha  podido  comprobar  que  el  extracto  de  hoja  de  olivo  es  muy  rico  en  compuestos  con  un  
amplio   abanico   de   actividades.   Estos   compuestos   son   principalmente   oleuropeósidos   y  
flaconas,   los   cuales   se   ha   visto   que   tienen   actividad   antimicrobiana,   antioxidante   y   de  
reducción   de   la   inflamación.   La   inflamación   aguda   o   crónica   genera   una   gran   cantidad   de  
radicales   libres   que   aceleran   el   proceso   inflamatorio   al   oxidar   las   proteínas   y   lípidos   de   los  
tejidos.  La  gran  capacidad  antioxidante  del  extracto  de  hoja  de  olivo  frena  la  propagación  del  
ciclo  oxidativo  y  del  proceso  inflamatorio.  

Favorecer  la  cicatrización  cutánea  5:  

El  colágeno  es  el  principal  constituyente  de  la  matriz  extracelular  del  tejido  conjuntivo.  Es  una  
proteína   que   se   caracteriza   por   ser   muy   rica   en   determinados   aminoácidos:   prolina,  
hidroxiprolina  y  glicina.  Algunos  autores  han  demostrado  que  concentraciones  milimolares  de  
péptidos   de   colágeno   ejercen   una   acción   de   atracción   y   proliferación   de   los   fibroblastos   que  
pueden  influir  en  una  mejor  cicatrización  y  menor  inflamación.  

  24  
Restricción  de  los  alérgenos  de  la  dieta:  

Ante   la   evidencia   de   que   los   alérgenos   de   la   dieta   también   pueden   desencadenar   episodios   de  
DAC   5,   en   el   caso   de   que   se   esté   ante   una   situación   de   dermatitis   atópica   inducida   por  
alérgenos  alimentarios,  será  necesario  alimentar  a  los  perros  con  una  dieta  específica  que  no  
contenga   los   alérgenos   desencadenantes   (previamente   identificados   con   la   dieta   de  
eliminación).   Dicha   dieta   puede   ser   casera   o   comercial   (fuentes   de   proteína   alternativas   o  
proteínas  hidrolizadas).  

Se  ha  observado  que  el  95%  de  los  perros  puede  ser  controlado  con  éxito  mediante  dietas  con  
proteínas  hidrolizadas  9.  

Los   signos   cutáneos   pueden   tardar   entre   8   y   12   semanas   en   recuperarse   totalmente   tras   la  
administración  de  la  dieta  hipoalergénica  efectiva.  Sin  embargo,  el  grado  de  picor  y  las  lesiones  
cutáneas   muestran   una   evidente   mejoría   clínica   en   torno   a   las   dos   semanas   de   haberse  
instaurado  la  dieta  hipoalergénica  9.  

Las   proteínas   más   utilizadas   en   la   elaboración   de   dietas   hipoalergénicas   comerciales   para  

perros   son   cordero,   pescados,   venado,   conejo,   pato,   canguro,   alce,   ganso,   cabra   y   ostras;  
combinadas  con  carbohidratos  como  patata,  batata,  nabo,  avena,  cebada  y  guisantes  9.  

Hay   que   tener   en   cuenta   que   los   alérgenos   de   vacuno   pueden   dar   reacciones   cruzadas   con  
proteínas   de   otros   rumiantes   como,   por   ejemplo,   ovino,   cabra   o   venado.   Existe   evidencia  
también  de  alérgenos  comunes  entre  carnes  de  aves  como  pollo,  pato  y  pavo  que  no  deberían  
administrarse  a  un  paciente  que  es  alérgico  al  pollo  9.  

Por   tanto,   lo   fundamental   es   suministrar   una   dieta   exenta   de   las   sustancias   a   las   que   ha  
desarrollado  hipersensibilidad  el  paciente,  que  generalmente  son  proteínas  de  origen  animal  9.  

DIETAS  PARA  DIAGNÓSTICO  Y  TRATAMIENTO  

En   la   tabla   1,   se   muestra   una   leyenda   donde   se   indican   los   distintos   colores   utilizados   para  
señalar  las  fuentes  de  proteína  que  incluyen  las  dietas,  las  fuentes  de  EPA/DHA  y  si  contienen  
hoja  de  olivo,  Aloe  vera  y  ácidos  grasos  esenciales  omega-­‐3  y  omega-­‐6.  En  el  resto  de  tablas  
(de   la   2   a   la   14),   se   muestran   tres   ejemplos   de   dietas   caseras   y   diversas   dietas   comerciales  
existentes  en  el  mercado  español  para  el  manejo  de  pacientes  con  dermatitis  atópica  canina.  

  25  
  

 
Tabla  1:  Identificación  por  colores  del  origen  de  
los   componentes   proteicos   y   grasos   de   las   dietas  
 
analizadas.  
 

  Tabla  2:  Dietas  Hypoallergenic  moderate  calorie  e  Hypoallergenic  small  dog  16  

  Tabla  3:  Dietas  Sensitivity  control  e  Hypoallergenic  16  

 
Tabla  4:  Dietas  Sensitivity  control  con  pollo  húmedo  y    Sensitivity  control  con  pato  húmedo  16  

  26  
 Tabla  5:  Dietas  Hypoallergenic  canine  húmedo  y  Anallergenic  16  
 

  Tabla  6:  Dietas  Skin  support  y  Skin  care  adult  16  

 
Tabla  7:  Dietas  Skin  care  adult  small  dog  y  Skin  care  junior  small  dog  16  

  27  
   Tabla  8:  Dietas  Intolerance  care  e  Hypoallergenic  17  

Tabla  9:  Dietas  Atopic  care  y  Atopic  mini  17  

 
Tabla  10:  Dietas  Derm  defense  canine  con  pollo  y  Canine  d/d  Duck  &  Rice  18  

  28  
 Tabla  11:  Dietas  z/d  Canine  mini  original  y  Canine  d/d  Salmon  &  Rice  18  
 

 
Tabla  12:  Dieta  Canine  z/d  18  

  Tabla  13:  Dietas  Grass-­‐fed  lamb  y  Pacific  pilchard  19  

Tabla  14:  Ejemplos  de  comidas  caseras  20  

  29  
CONCLUSIONES  

• La  etiopatogenia  de  la  dermatitis  atópica  canina  está  en  constante  investigación.  Todos  los  
aspectos   que   se   conocen   y   los   nuevos   datos   que   se   irán   aportando,   tienen   repercusión  
tanto  en  el  diagnóstico  como  en  el  tratamiento  de  la  enfermedad.  
• El  diagnóstico  y  el  tratamiento  de  la  DAC  suponen  un  reto  para  los  clínicos  veterinarios.  
• Es  muy  importante  que  el  diagnóstico  sea  ordenado  y  metódico.  Se  debe  recopilar  toda  la  
información  posible  sobre  el  paciente  y  hacer  un  buen  diagnóstico  diferencial  de  las  otras  
causas  de  prurito  en  los  perros.  
• Las   pruebas   de   identificación   de   alérgenos   específicos   (IDT   y   ASIS)   no   tienen   valor  
diagnóstico,   sino   que   se   usan   una   vez   diagnosticada   la   enfermedad   para   conocer   cuáles  
son  los  alérgenos  ambientales  implicados  y  poder  instaurar  una  inmunoterapia  alérgeno-­‐
específica.  
• Existen   diversas   opciones   para   el   tratamiento   de   la   DAC.   No   todos   los   pacientes   son  
iguales,   así   que   hay   que   adaptar   el   tratamiento   a   cada   uno   de   ellos.   No   se   trata   de   la  
aplicación   de   una   única   medida   sino   de   la   combinación   de   varias   medidas   para   poder  
conseguir  que  el  paciente  tenga  una  buena  calidad  de  vida.  
• La   alimentación   tiene   un   papel   muy   importante   tanto   en   el   diagnóstico   como   en   el  
tratamiento   de   la   enfermedad;   existiendo   diversas   dietas   hipoalergénicas   que   se   pueden  
utilizar.  

CONCLUSIONS  

• The   etiopathogenesis   of   canine   atopic   dermatitis   is   under   constant   research.   All   of   the  
knowned   aspects   and   the   new   ones   that   will   be   discovered,   have   repercussion   in   the  
diagnosis  and  treatment  of  the  disease.  
• Diagnosis  and  treatment  of  CAD  are  a  challenge  for  veterinary  clinicians.  
• It   is   very   important   to   perform   a   methodical   and   organized   diagnosis.   All   possible  
information  about  the  patient  should  be  collected  and  a  good  differential  diagnosis  of  the  
other  causes  of  pruritus  in  dogs  should  be  done.  
• Specific-­‐allergen   identification   tests   (IDT   and   ASIS)   have   non-­‐diagnostic   value;   they   are  
used,   once   the   disease   has   been   diagnosed,   to   know   which   environmental   allergens   are  
involved.  Afterwards,  an  allergen-­‐specific  immunotherapy  can  be  established.  
• There  are  several  options  for  CAD  treatment.  Not  all  the  patients  are  alike.  Therefore,  the  
treatment   must   be   adapted   to   each   one   of   them.   To   guarantee   a   good   quality   life,   several  
treatment  measures  should  be  combined.  

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• Food  plays  a  very  important  role  in  the  diagnosis  and  treatment  of  the  disease.  There  are  
different  hypoallergenic  diets  that  can  be  used.  

VALORACIÓN  PERSONAL  

Durante   la   realización   de   mis   prácticas   externas,   pude   ver   muchos   casos   de   perros   que  
padecían   dermatitis   atópica.   Desde   un   primer   momento,   me   pareció   una   patología   muy  
interesante  y  quería  ampliar  mis  conocimientos  sobre  ella.  

Con   la   elaboración   de   este   trabajo,   he   podido   comprender   en   profundidad   la   enfermedad,  

cómo   diagnosticarla   y   cómo   plantear   un   tratamiento   adecuado.   Toda   la   información   que   he  
recopilado   junto   con  las  tablas  que  he  elaborado  de  las  distintas  dietas  comerciales  existentes  
creo  que  me  van  a  ser  muy  útiles  para  mi  futuro  trabajo.  

Además,  este  trabajo  también  me  ha  servido  para  aprender  a  utilizar  correctamente  las  bases  
de  datos  y  para  descubrir  distintas  fuentes  de  información  donde  poder  acudir.  

En   definitiva,   ha   sido   muy   enriquecedor   y   creo   que   he   conseguido   el   objetivo   que   me   había  
propuesto.  

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