ENDOCRINOLOGÍA
• Hiper e hipopituitarismo
• Hiper e hipotiroidismo
• Hiper e hipoparatiroidismo
• Hipo e hiperadrenalismo
• Diabetes mellitus
• Recursos instrumentales para el diagnóstico
• Recursos instrumentales para la terapia y la
rehabilitación
Trastornos Congénitos
endócrinos
Secreción
Transporte de hormonas
Acción de las hormonas
Del metabolismo y excreción de las hormonas
Sistema de regulación
Producción hormonal autónoma
Hipofunción endócrina
Síndrome psíquico endócrino
Congénitos
• Trastornos del metabolismo
– Síndrome adrenogenital
– Cretinismo familiar
– Diabetes insípida: trastorno hipotalámico
hereditario
Síntesis de hormonas peptídicas de la hipófisis y el
páncreas
Trastornos de secreción
• La regulación hormonal esta regulada por
mecanismos de Feedback negativo.
• El hipotálamo segrega la hormona estimulante
de la hipófisis a la circulación portal y la
hipófisis reacciona con un aumento de la
secreción de las hormonas del lóbulo anterior.
Esto a su vez hace que se produzca una
secreción en las glándulas periféricas que
frena a la hipófisis y al hipotálamo
Del transporte hormonal
• Hormonas esteroidales poco solubles en agua
• Hormonas tiroideas por proteínas
transportadoras a través de la sangre
Trastornos de acción de las hormonas
A) Ausencia de trasformación de una prehormona
activa: la testosterona se transforma en
dihidrotestosterona mediante la testosterona 5-a-
reductasa, cuya ausencia hace que no se produzca
la acción propia de la hormona en el desarrollo
sexual masculino.
B) Defectos de los receptores: principalmente la
hormona de crecimiento, parathormona y
testosterona con niveles sanguíneos dentro de los
niveles normales.
C) Ausencia de sustancias intracelulares
portadoras de la hormona: Las hormonas que
no actúan sobre la membrana sino que deben
llegar al núcleo a través del citoplasma pueden
no ejercer su acción por falta de sustancias
transportadoras intracelulares, aunque no se ha
demostrado en ninguna enfermedad
Trastornos de metabolismo
y excreción de las hormonas
• En el hipertiroidismo es típico el metabolismo
acelerado de todas las hormonas esteroideas,
sin embargo parece ser que no hay
consecuencias endocrinas.
Trastornos del sistema de regulación
• El ejemplo clásico de trastorno de
retroalimentación hipotalámico-hipofisario
periférico es el síndrome de Cushing con
hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales;
el centro del factor estimulante de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) en el hipotálamo
no se inhibe por cantidades normales de
cortisol y sigue funcionando
Producción hormonal autónoma
• A) Producción por tumores de glándulas
endocrinas: adenoma de Cushing, el
ferrocromocitoma, el adenoma autónomo del
tiroides, la enfermedad de Basedow.
• B) Producción hormonal ectópica: por
neoplasia maligna; síndrome de Cushing,
Hipofunción endocrina
por destrucción de la glándula
• El hipopituitarismo frecuentemente por
tumores de la hipófisis que suprimen el tejido
activo. La diabetes mellitus por una
pancreatitis es relativamente frecuente. La
tuberculosis en ocasiones causa calcificación
de la corteza suprarrenal por lo tanto, una
insuficiencia de esta glándula endocrina.
Síndrome psíquico endocrino
• En la insuficiencia de la hipófisis, tiroides o
corteza suprarrenal se presentan
frecuentemente apatía, falta de animo,
cansancio, falta de concentración y mal
humor; en el hipertiroidismo el paciente está
insomne e irritado. En el síndrome de Cushing
existe desde una paranoia grave hasta
esquizofrenia con mutismo.
Disfunción de la hipófisis anterior
Hormona
adrenocorticotropa (ACTH)
Prolactina Folículo
(Prl) estimunlante (FSH)
Hipofisis
De crecimiento Tirotropina
(GH) (TSH)
Luteinizante (LH)
Hipofunción
• Por enfermedad propia de hipófisis o
hipotálamo
• Disminución de la secreción hormonal
TSH • Hipotiroidismo sin bocio
• hipogonadismo
LH y FSH
• Hipoadrenalismo
ACTH • coloración pobre de la piel
• Falla en lactancia post parto
Prl
• Enanismo
GH • Arrugas faciales
• Glucemia de ayuno
Hiperfunción
• Neoplasia
GH • Acromegalia
• Gigantismo
TSH • Hipertiroidismo
ACTH • Síndrome de Cushing
Hormona antidiurética (ADH)
• neuronas
• en el núcleo superior óptico del hipotálamo
Síntesis
• Hipófisis anterior
Almacén
• Reabsorción de agua libre de solutos
• Emisión de grandes volúmenes de orina diluida
• Hiponatremia, hipovolemia, hipotiroidismo
Trastornos suprarrenales
Mineralocorticoides •Zona glomerular
Glucocorticoides •Zona fasciculada
Andrógenos •Zona reticular
Hiperfunción
• Aldosterona (mineralocorticoide)
• Hiperaldosteronismo Primario: Por neoplasia o
hereditario. Hipertensión volumen –
dependiente.
• Hiperaldosteronismo secundario: por
estimulación excesiva de las adrenales. Edemas,
hipertensión arterial renina dependiente
• Hipercortisismo mineralocorticoide no
aldosterónico: Puede aparecer hipertensión
arterial volumen-dependiente.
• Hiperfunción glucocorticoidea o síndrome de Cushing:
cuadro clínico producido por una excesiva producción de
cortisol por la corteza suprarrenal. Cuadro clínico:
alteración del metabolismo de los hidratos de carbono
• Alteraciones del metabolismo proteico que dan lugar a
atrofia muscular, adinamia, osteoporosis, etc...;
• Alteraciones del metabolismo graso apareciendo
obesidad faciotruncular;
• Alteraciones hematopoyéticas (policitemia)
• Alteraciones en el mesénquima con aparición de
púrpura, equimosis y estrías rojo vinosas; alteraciones
nerviosas
• Circulatorias con hipertensión arterial importante en la
mayoría de los casos
• Hiperfunción androgénica: por déficit enzimático
de 21-a-hidroxilasa, de 11-a-hidroxilasa, y de 3-a-
hidroxiesteroide-deshidrogenasa. Por hiperplasia
de adrenales en zona secretora o neoplasia
ovárica. Produce masculinización femenina.
• Hiperfunción de la médula suprarrenal: Por
neoplasia. Producción excesiva de adrenalina y
noradrenalina. Produce cuadros hipertensivos,
ocasionalmente trastornos visuales, dolor
torácico o abdominal, sudoración, palpitaciones,
alteraciones metabólicas.
Hipofunción
Global Parcial
Secundario Origen de
Primario
(Simmons- hipocortisismos
(Addison)
Sheeham) selectivos
Insuficiencia
Tuberculosis Autoinmune corticosuprarrenal
aguda
Addison
secreción de hormonas corticoadrenales
Hombres por tuberculosis
Mujeres por Autoinmunes
Alteraciones generales (piel, circulatorias, digestivas,
renales, de la sangre, endócrinas, psíquicas)
Síndrome de Simmons- Sheenan o panhipopituitarismo
Por tratamiento crónico con glucocorticoides
Déficit de Hormona estimulante de melanocitos (MSH)
Pigmentación de normal a disminuida
Déficit mineralcorticoide escaso se acompaña de déficit
de otras hormonas
Glándula Paratiroides
Regulación de
• Hiperparatiroidismo
Ca y P en sangre.
• Hiperplasia
Hipercalcemia • Adenoma paratiroideo
Litiasis renal
• Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
• Autoinmune
• Extirpación
Causas
• Calambres musculares
• Cataratas oculares
Signos • Trastornos vasculares
Glándula tiroides
• Hipertiroidismo (tirotoxicosis) es el resultado
de una cantidad excesiva de hormonas
tiroideas en el organismo.
– Bocio exoftálmico (enfermedad de Graves-
Basedow)
– Bocio multinodular tóxico (enfermedad de
Plummer)
– Adenomas (autónomo hiperfuncional e
hipofisiario hipersecretor de TSH)
– Medicamentosa (ingesta de hormona o inducida
por I)
• Signos externos:
• Piel caliente y húmeda, palmas de las manos
sudorosas, adelgazamiento, retracción de
párpado superior y exoftalmia.
• Nerviosismo, taquicardia, músculos atróficos y
débiles, incremento del apetito, motilidad
intestinal aumentada
• Glándula aumentada de tamaño.
• Hipotiroidismo: falta de efectos de la hormona
tiroidea en el organismo.
– Hipoplasia o aplasia de glándula
– Déficit grave de yodo
– Ablación de la glándula (quirúrgica, por I 151,
radiación por neoplasia)
• Signos:
– Niños: cretinismo ( retraso de crecimiento óseo y
general, retraso de desarrollo mental, piel gruesa y
mixedematosa, falta de desarrollo de caracteres
sexuales, anorexia y estreñimiento)
– Piel seca y fría
– Cara hinchada y tendencia a descamación
– Cabello sin brillo y vello corporal escaso
– Bradicardia
– Estreñimiento
– Artralgias
– Anemia
Trastornos de páncreas
• Diabetes mellitus considerada como un
síndrome se manifiesta de dos formas:
• A) un síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia, glucosuria, polifagia,
polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lípidos y de las proteínas,
como consecuencia de un déficit absoluto o
relativo en la acción de la insulina.
• b) un síndrome vascular que puede ser macro
o microangiopático y que afecta a todos los
órganos pero en especial a corazón,
circulación cerebral, riñones y retina.
Clasificación
• La clasificación general de la diabetes en la
práctica clínica incluye dos categorías: Tipo I y
Tipo II.
• Tipo I. Diabetes juvenil o diabetes mellitus
– <30 años de inicio brusco
– Por predisposición genética
– Destrucción de células de islotes por
enfermedad autoinmune
• Tipo II. Diabetes del adulto o no
insulinodependiente.
– >40 años. Obesos
– Existen factores genéticos
– Diabetes como consecuencia de cantidades
insuficientes de insulina
– Aparición por obesidad, dieta, actividad física,
estrés.
Factores hiperglucémicos
a) Incapacidad de la proinsulina para romperse.
b) Déficit absoluto o relativo en la secreción de
insulina.
c) Elevación de las hormonas contrainsulares.
d) Anticuerpos antiinsulina.
e) Defecto en los receptores.
f) Anticuerpos antirreceptores.
g) Defecto en los mecanismos celulares del
postrreceptor.
