GINECOLOGÍA DE LA ADOLESCENTE Y LA NIÑA.

MANEJO EN EL CONSULTORIO
Ginecología infanto - juvenil: atención de niñas en edad pediátrica y adolescentes. Previene
enfermedad, evita la sexualidad y embarazo precoz

 Ginecología pediátrica: 0 a 9 años

 Ginecología adolescente: 10 a 19 años
Clasificación de la adolescencia:

 Adolescencia temprana: 10 a 13 años

 Adolescencia media: 14 a 16 años
 Adolescencia tardía: 17 a 19 años
Entrevista manejo de la consulta:

 RN: no es necesaria la aproximación inicial

 Temprana infancia: hasta los 7 años seguridad a la niña y a su mamá. Gestos
transmiten seguridad y afecto
 Infancia tardía: 7 a 10 años, actitud de seguridad y afecto. Solicitar colaboración para
el examen, mostrar el material
 Adolescencia: proteger y restaurar la salud. Transmitir valores positivos. El síntoma es
sobrevalorado
 Inconstante y despreocupada
Examen físico en las niñas. Explicación previa a los padres
Ubicación:

 Falda de la madre
 En la camilla
Posición:

 Decúbito dorsal
 Piernas flexionadas
 De rana
 Genupectoral
Maniobras:

 Tracción de labios mayores hacia afuera y abajo

 Separación de los labios por la niña
Tacto rectal (excepcional)
Observación: vello pubiano, humen, introito, labios, meato uretral, clítoris, 1/3 inferior de vagina,
esfínter anal, periné
Maniobra de Capraro: consiste en colocar a la niña en posición supina y traccionar los labios
mayores de adelante hacia atrás y de atrás hacia delante, lo que permite la apertura y mejor
visualización del orificio y la entrada de la vagina
Tipos de hímenes:

Adolescencia:

 Etapa de cambios biológicos, psicológicos, emocionales y sociales, comprendida

entre las edades 10 a 19 años
 Periodo en la vida en la cual el individuo adquiere la capacidad de reproducirse,
transita los patrones psicológicos de la niñez y la adultez y consolida su
independencia económica
Características psicológicas – identidad:

 Pérdida de la identidad inf

 Desidealización de figuras paternas
 Ambivalencia – confusión – contradicción
Cronobiología del desarrollo puberal:

 Telarca: aparición del botón mamario

 Pubarca: aparición del vello pubiano
 Estirón puberal: incremento de la masa ósea y muscular, crecimiento, peso, talla
 Adrenarca: vello axilar y secreción glandular
 Menarca: primera menstruación
Mamas:

 Telarca: Aparición del botón mamario (8 a 13 años)

 Puede ser unilateral hasta los 6 meses
 Muchas veces es doloroso
 El desarrollo se completa en aproximadamente 4 años
Estadificación según Marshal y Tanner:

 Estadio M1: ausencia de desarrollo mamario. Elevación del pezón. Mama infantil
 Estadio M2: pequeño nódulo en el plano subcutáneo que eleva el pezón y la areola.
Botón mamario
 Estadio M3: incremento del volumen de la mama y areola sin separación d ellos
contornos. Mama cónica
 Estadio M4: la areola y el pezón se proyectan por fuera del contorno. Como una
segunda sobreelevación. Mama en cupulino.
 Estadio M5: mamas hemisféricas de contorno circular, areola pigmentada. Mama
adulta.
Motivos de consulta más frecuentes en las niñas:

 Leucorrea-prurito genital
 Lesiones dermatológicas
 Traumatismo vulvares
 Abuso sexual o sospecha de abuso
 Sinequias de labios menores (falta de apertura vaginal)
 Dolor abdominal
 Malformaciones genitales
 Telarca, pubarca precoz
 Sangrado genital pre menárquico
 Tumores abdomino pelvianos
 Ambigüedad sexual
Vulvovaginitis:

 Motivo de consulta: leucorrea y prurito

 Características variables: desde secreción blanquecina, hasta purulentos o
sanguinolentos, según agente causal
 Puede estar acompañado de lesiones dermatológicas, por rascado; disuria, polaquiuria,
ardor
 Es conveniente identificar el germen con el estudio de la secreción vaginal
 Sospechar de abuso cuando se identifican gérmenes de transmisión sexual después de
los 2 años de edad
 Cuando hay micosis a repetición buscar diabetes infantil pues la misma es rara antes
del desarrollo puberal
 Tener en cuenta los hábitos fisiológicos, higiénicos, masturbatorios, el entorno de
convivencia familiar y social
Dismenorrea:

 Motivo muy frecuente de consulta

 Síntoma más común relacionado con la menstruación
 Causa importante de ausentismo laboral y escolar, en este grupo etáreo
  En la adolescencia, por lo general representa una reacción negativa hacia el
crecimiento, o esconden situaciones traumáticas, conflictivas generalmente vinculadas
al entorno familiar
Tratamiento:

 Diferenciar la dismenorrea primeria de la secundaria, que se tratará según etiología

 Trabajar interdisciplinariamente, con el apoyo psicológico necesario cuando se detectan
factores emocionales
 Si el examen físico es normal, aliviar los síntomas
 Hábitos de vida saludables: dietas hipograsas, bajo consumo de sal y alcohol
 Actividad física regular
Tratamiento farmacológico:

 AINES
 Ansiolíticos, antidepresivos
 Vitamina B6
 Magnesio
 Antiespasmódicos
 Hormonales

Laboratorio de rutina:
Dentro del monitoreo del crecimiento y desarrollo: hemograma, glicemia, urea,
creatinina, ácido úrico, perfil lipídico, perfil hepático, crasis sanguínea, orina, cultivo,
sedimento, heces parasitológico
Tomas de cultivo:

 En niñas se tomarán de vagina con hisopos humedecidos en solución fisiológica

 En adolescentes se harán tomas de fondo de saco vaginal
Laboratorio hormonal:
Generalmente desde el segundo año de edad ginecológica, por la variabilidad funcional
de las mismas
Es fundamental conocer las variaciones fisiológicas como las limitaciones
metodológicas
  Eje tiroideo: T3. T4, TSH, T4L, T3L
 Eje adrenal: ACTH, CORTISOL, DEHAS, 17OHP
 Eje gonadal: LH, FSH, P=O, T=O, A4
 Eje prolactínico: PRL
 Eje somatotrófico: HGH, IGF1, IGF1BP
Edad ósea:
Permite valorar la maduración esquelética y definir la edad ósea de la niña
Radiografía de mano y muñeca izquierda, de frente con el eje del dedo medio y en línea recta
con el eje del antebrazo, foco en la cabeza del tercer metacarpiano y la distancia tubo placa 75
cm
Adolescentes: que no iniciaron actividad sexual: espéculos largos y angostos
Adolescentes que iniciaron actividad sexual: espéculos medianos o grandes
Vaginoscopía: permite la visualización de las paredes vaginales y del cuello uterino y permite el
dx de trastornos bien establecidos.
Las indicaciones más frecuentes:

 Vulvovaginitis crónica o recidivante

 La sospecha de cuerpo extraño
 El sangrado genital de origen no hormonal
Indicaciones de vaginoscopía:

 Sangrado genital en la niña

 Leucorrea crónica o recidivante
 Sospecha de cuerpo extraño
 Abuso sexual traumatismos
 Malformaciones
 Tumores
AFECCIONES DE LA GLÁNDULA MAMARIA
Autoexamen:

 Paciente descubierta hasta la cintura. Buena iluminación

 Cuándo: desde los 18 años
o 1 vez al mes
o Pre menopáusica: pos menstruación
o Post menopáusica: en la misma fecha cada mes
 El autoexamen mamario debe ser una práctica de rutina porque disminuye los
índices de mortalidad del CA de mama
Inspección dinámica: paciente descubierta hasta la cintura. Buena iluminación

 Observar con los brazos caídos (ambos miembros superiores extendidos a los lados del
tórax)
  Observar con los brazos levantados detrás de la cabeza (maniobra de Benzadon)
 Observar con las manos en la cintura, contracción de los pectorales
Inspección estática:
Observar:

 Ambas mamas
 Areolas
 Pezones
Describir:

 Tamaño
 Forma
 Simetría
 Alteración de la piel
Palpación:
A mano plena y con la punta de los dedos. En diferentes sentidos. Toda la glándula mamaria.
Por último, siempre comprimir ambos pezones en busca de secreciones punto gatillo

Palpación axilar: paciente sentada

 Posibles hallazgos: adenomegalias, adenopatías, conglomerados ganglionares

Patología mamaria benigna:
Grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de diseminarse,
que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como son los hábitos
nutricionales y estilos de vida que interactúan entre sí creando un grupo de signos y síntomas
muy variados que se manifiesta por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad,
secreción y descarga por el pezón y/o inflamación e infección
El motivo de consulta más frecuente en patología mamaria en todas las edades es el
dolor
Se clasifica según su síntoma principal:

 Dolor
 Tumoración
 Secreción
 Alteraciones de la piel, aréola y pezón
 Alteraciones de la forma o volumen mamario
MASTALGIA:

 Dolor mamario, llamado mastodinia o mastalgia

 Alrededor del 90% de las condiciones que cursan con dolor en los senos son benignos
 Determinar la causa, la naturaleza, si es cíclico o no
 Se debe al edema que se produce en el estroma causado por la retención de agua y
sodio, secundario a las fluctuaciones de los niveles de estrógeno y progesterona lo que
provocaría inflamación y aumento de la consistencia mamaria
MASTOPATÍA CÍCLICA:

 Mastodinia premenstrual: fisiológico

 La glándula presenta cambios durante el ciclo menstrual: acción de los estrógenos y
prolactina
 Clínica:
o Dolor bilateral
o Predomina en ocasiones en los cuadrantes superoexternos
o El dolor generalmente comienza 2 semanas antes de la menstruación y resuelve
o disminuye con el inicio de la menstruación
 Factores asociados: hormonas, ACO, cafeína, nicotina, dieta
 Tratamiento: tranquilizar la dieta, trabajar sobre la alimentación (eliminar comidas con
alto contenido de grasa saturada), hacer actividad física, utilizar el sostén correcto
MASTOPATÍA NO CÍCLICA:

 Generalmente se da en mujeres posmenopáusicas

 Causa: medicamentos como los antidepresivos, digoxina, diuréticos de clase tiazida y
metildopa
 El dolor es agudo y pueden localizar a un área específica
 Intensidad de dolor mayor
 Suelen deberse a estasias
 Abarcan el ancho del conducto o pueden ser secundario a una localización específica
 Tratamiento:
o Educación
o Terapia sin evidencia: progesterona, vit E y B12, aceite de Primrose, de Ginseng
MASTITIS:
Aguda:

 Puerperal
 No puerperal
Crónica: son a repetición o llevan más de un mes de evolución

 Específica
 Inespecífica
Mastitis puerperal:
  Proceso inflamatorio, causado por estancamiento de la leche materna, puede
acompañarse de una infección bacteriana
 Infección de la glándula mamaria
 Su incidencia oscila entre el 2 y 10% de las mujeres que realizan lactancia materna
 Frecuente en primíparas
 Patogenia: drenaje inadecuado de leche materna (estasis de leche materna + inf
bacteriana) --- obstrucción en el conducto --- conducto bloqueado
 Gérmenes: S. aureus, S. pyogenes (grupo A o B), E. coli, Corynebacterium. Ingresan
por grietas en los pezones o maceración continua de la piel
 Según donde se encuentre el MO:
o Mastitis parenquimatosa o alveolar: canalículos
o Mastitis intersticial: estroma
Clínica: escalofríos, cefalea, palidez, malestar general

 Fase congestiva
 Mastitis flemonosa aguda
 Mastitis abscesificada
Diagnóstico:

 Anamnesis y exploración física

 Existencia de absceso: ecografía
 Diagnóstico diferencial: CA inflamatorio de mama

Cefalexina: para S. aureus

NO SUSPENDER LA LACTANCIA DURANTE LA MASTITIS PUERPERALES
Tratamiento en abscesos:

 Detener lactancia
  Drenar
Mastitis periductal o fistulización periareolar:

 Infección en las mamas, en mujer fuera de la lactancia.

 Factores de riesgo: lesión erosiva del pezón o su succión en las relaciones sexuales
Mastitis crónica:

Mastitis granulomatosa idiopática:

 Cuadro inflamatorio de origen desconocido

 Más frecuentes en mujeres jóvenes con hijos, pero puede presentarse en nulíparas.
 Masa única o múltiple, que se puede abscesificar
 Cursa con: retracción del complejo aréola pezón, alteraciones en piel y adenopatías
axilares
 Agentes causales: S. aureus, Streptococcus, anaerobios
 Diagnóstico: biopsia y estudio anatomopatológico, exploraciones complementaras
(mamografía, eco)
FIBROADENOMA:

 Tumoración benigna, más frecuente en la premenopausia (menos de 30 años)

 Tumor mamario más frecuente en mujeres jóvenes
 Proliferación del estroma y del epitelio mamario
 Posible influencia hormonal
TUMOR PHYLLODES:

 Clínicamente se palpan como una masa lisa, multinodular, redondeada y por regla
general bien delimitada
 Crecen en forma de hoja
 Son recidivantes
 Mixto: epitelial y estromal
 0.5%
 42 a 45 años

Diferencias entre el filodes y fibroadenoma:

 Edad de aparición más tardía

 Ulceración de la piel
 Velocidad de crecimiento más alta, mayor tamaño
 Áreas quísticas en la tumoración
Tratamiento: extirpación márgenes de 1 cm
Recidivas:

 Con márgenes insuficientes: 60%

  Con márgenes suficientes: benignos 8% y malignos 36%
Pronóstico: benignos y borderline se curan con la resección. Los malignos tienen una
supervivencia de entre el 60 y 80%
Otros tumores de la mama: adenoma, hamartoma, lipoma, angioma, hiperplasia
pseudoangiomatosa del estroma
Patología de la mama asociada a secreción por el pezón:

 Galactorrea: secreción asemeja a leche

 Telorrea: si es amarillenta u oscura
 T
elorragi
a: si es
franca
mente
hemáti
ca

PAPILOMA ÚNICO:

 Es la causa más frecuente de secreción por pezón unilteral uniorificial

 La eco identifica el papiloma
PAPILOMA MÚLTIPLE:

 Se habla de papilomatosis difusa de la mama si existen más de cinco papilomas en un

segmento de la mama. La asociación a malignidad es más frecuente que el papiloma
único y la exéresis de la zona, obligada
ENFERMEDAD DE MONDOR:

 Tromboflebitis de las venas superficiales de la mama

  Traumatismo, intervención o biopsia
 Cordón duro, doloroso, cefalocaudal
 Tratamiento sintomático antiinflamatorio
HIPOMASTIA:

 Escaso desarrollo del volumen mamario

 Enfermedad del tejido conectivo y la irradiación de la pared torácica
ASIMETRÍA MAMARIA:

 Alteraciones congénitas
HIPERTROFIA JUVENIL:

 Estimulo hormonal
HIPERTROFIA GRAVÍDICA:
Ginecomastia: crecimiento de la glándula mamaria en el hombre

 Causas: neonatal, adolescencia (hormonal), senil

 Iatrogénica por anabólicos
Polimastia
La resonancia magnética es utilizada en patología mamaria para:

 Excluir la bilateralidad del CA de mama

 Evaluar a pacientes con prótesis
 Detección de tumores en pacientes con mamas densas
A partir de los 40 años de edad está indicada la mamografía en pacientes asintomáticos
y sin FR para CA de mama. Si es asintomática, pero tiene FR para CA de mama, se
realiza a partir de los 35 años
Patología mamaria maligna:
El CA de mama es una enfermedad en la cual las células de la mama se multiplican sin control.
Existen diferentes tipos. Crecimiento anormal y desordenado de las células del tejido mamario
Factores de riesgo para el desarrollo del CA de mama:
No modificables: género, genética, edad (a mayor edad más riesgo), raza
Factores de riesgo elevado (mayor de 4 veces) para desarrollar CA de mama: sexo, edad,
antecedente familiar o personal de CA de mama
CA de mama hereditario:
El CA de mama en el hombre tiene alta penetrancia. Alto riesgo para el resto de la familia
FR modificables: obesidad, comidas grasas, alcohol, edad de primer hijo, lactancia
(factor de protección), sedentarismo
Historia natural del CA de mama:

La detección temprana del CA de seno es posible por medio del autoexamen y de la

mamografía (más temprano con la mamografía, años antes)
La mamografía es un examen que permite tener una imagen muy exacta del tejidos de los
senos, tomada para identificar posibles masas en los senos. Se realiza a mujeres de 40 años o
por solicitud del médico tratante, dependiendo de los factores de riesgo
Las mamas densas necesitan ecografía complementaria
Tratamiento: cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal

Ganglio centinela: primer ganglio de la cadena axilar que drena la mama

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Climaterio: fase en el envejecimiento de la mujer que marca la transición de la fase
reproductiva a la no reproductiva. Esta fase incorpora la perimenopausia extendiendo por un
periodo más largo antes y después de la perimenopausia
Menopausia: cese permanente de la menstruación resultante de la pérdida de la actividad
folicular ovárica. Ocurre luego de 12 meses consecutivos de amenorrea, para el que no hay
otra causa ya sea patológica o fisiológica. Se dx a partir de la última menstruación, se hace un
diagnóstico retrospectivo 1 año después. No hay un adecuado marcador biológico para este
evento
Transición menopáusica: periodo de tiempo antes de la fecha de la última menstruación
cuando se incrementa la variabilidad en el ciclo menstrual. Se puede utilizar el término
premenopausia como sinónimo, aunque este se recomienda abandonarlo
Perimenopausia: el periodo inmediatamente previo a la menopausia (cuando las
manifestaciones endocrinológicas, biológicas y clínicas de acercarse a la menopausia
comienzan) y el primer año luego de la menopausia
STRAW: stages of reproductive aging workshop
Obs: No le da importancia a este cuadro

0: momento de la última menstruación

En los 2 años que preceden a la menopausia: empieza el descenso vertiginoso del estradiol
(porque los ovarios envejecen y dejan de funcionar) y el aumento vertiginoso de la FSH
(aumenta como una respuesta de la hipófisis ante un descenso del estradiol)
Síntomas:

 Calores súbitos o sofocos

o Pueden durar unos cuantos años después de la menopausia
o Relacionados con los cambios en los niveles de estrógeno
o Repentina sensación de calor en la parte superior o en todo el cuerpo
o Rostro y cuello se enrojecen, manchas rojas en el pecho, espalda y brazos, tal
vez seguidas por fuertes sudores y escalofríos
o Leves o suficientemente fuerte para despertarla (sudores nocturnos)
o Duran entre 30 segundos y 10 minutos
o Varias veces por hora, unas cuantas veces al día o una o dos por semana
 Salud vaginal y control de la vejiga
o La vagina puede volverse más seca y más fina
o Relaciones sexuales incómodas
o Infecciones vaginales o urinarias
o Incontinencia urinaria: un impulso súbito de orinar y gotear orina cuando se hace
ejercicio, estornuda o ríe
o Síndrome genitourinario
 Dormir
o Algunas comienzan a tener problemas para dormir
o No puede dormir fácilmente o se despierta demasiado temprano
o Los sudores nocturnos pueden despertarla
 o Es posible que le cueste dormirse de nuevo si se despierta durante la noche
 Sexo
o Menos interesada. Unas pocas mujeres pueden sentirse más liberada y sexy
después de la menopausia
o Después de un año entero sin el periodo, imposible el embarazo
o El riesgo de contraer ETS aumenta si está teniendo relaciones sexuales con
más de una persona o con alguien que está teniendo relaciones sexuales con
otras personas
 Cambios de humor
o Cambios de bruscos de humor o se siente irritable
o Es posible que el estrés, cambios en la familia tales como hijos que están
creciendo o padres que están envejeciendo, un historial de depresión o sentirse
cansada pueden causar estos cambios de humor
 El cuerpo se siente diferente
o La cintura se puede ensanchar
o Puede perder masa muscular y ganar grasa. La piel se le podría adelgazar
o Podría tener problemas de memoria, y sus articulaciones y músculos podrían
sentirse entumecidos y adoloridos
 Molestias y dolores de cabeza, palpitaciones
 Síntomas causados por cambios en niveles hormonales, no es posible anticipar la
frecuencia de calores súbitos y otros síntomas y lo severos que serán
 La severidad de los síntomas varía muchos a través del mundo y por raza y origen
étnico

Escala de puntuación de la menopausia: no es importante para el examen

Terapia con estrógenos debe usarse en las dosis más bajas posibles que provea beneficios y
disminuya riesgos
La progesterona es necesaria para contrarrestar el efecto proliferativo sobre el endometrio
Si es una mujer sin útero solo estrógeno se le da
La terapia hormonal, su formulación, dosis y vía de administración, debe ser determinada en
forma individual y reevaluada periódicamente
La THM (terapia hormonal de la menopausia) es el tto más efectivo para los síntomas
vasomotores y la atrofia urogenital
Otras molestias: dolores articulares y musculares, variaciones del estado de ánimo,
alteraciones del sueño y disfunción sexual (incluyendo la disminución de la lívido) pueden
mejorar con la THM
La calidad de vida y la función sexual también pueden mejorar con la THM
La THM no debe recomendarse sin una indicación clara de su uso; por ejemplo, síntomas
significativos o efectos físicos de la deficiencia estrogénica
ANTES: se le daba a todas las mujeres en menopausia. Esto aumentaba el riesgo de CA de
mama, endometrio y los efectos trombóticos
ACTUAL: dar la THM a la mujer que lo necesite
Al menos una consulta anual que incluya la exploración clínica, actualización de los
antecedentes médicos familiares, las pruebas pertinentes de laboratorio e imagenológicos,
discutir sobre el estilo de vida y sobre las estrategias para la prevención de las enf crónicas
No existen motivos para poner limitaciones obligatorias sobre la duración de la THM (algunos
autores dicen 1 año y otros 5 años). Si la px sigue con síntomas continuar con la THM
Estudios apoyan el uso seguro al menos durante 5 años en mujeres saludables que inician tto
antes de los 60 años
La dosificación debería basarse en la menor dosis efectiva
Cambios corporales en la mediana edad:

 El aumento absoluto de peso en la edad mediana no es atribuible a la menopausia

 Los cambios hormonales que acompañan a la menopausia se asocian con aumento de
la masa adiposa corporal total y la masa adiposa abdominal, incluso en mujeres
delgadas
Estilo de vida, dieta y ejercicio:

 Se recomienda el ejercicio regular para reducir la mortalidad general y cardiovascular

 La recomendación óptima de ejercicio es de al menos 150 min de ejercicio de
intensidad moderada por semana. Dos sesiones adicionales de ejercicios de resistencia
pueden proporcionar beneficio adicional
 Se debe evitar fumar
Uroginecología:

 Los síntomas urogenitales responden bien a los estrógenos

 El tratamiento a largo plazo ya que los síntomas pueden reaparecer al suspender la
terapia. No se ha identificado riesgo sistémico con el uso local de estrógenos de baja
potencia/baja dosis
 Si solo tiene síntomas genitourinarios no se da terapia hormonal sistémica, sino local a
nivel de la vagina y vulva
 El uso de THM sistémica no se prefiere antes que los estrógenos locales a baja dosis
en el manejo de atrofia urogenital o inf recurrentes del tracto urinario inf
Osteoporosis posmenopáusica:

 Enfermedad esquelética sistémica: disminución de la resistencia del hueso, lo que

conlleva a un riesgo de sufrir fracturas
 Tratamiento a todas las pacientes con fracturas por fragilidad o un T-score de menos o
igual a 2.5 (osteoporosis) o un T-score menor a -1 y mayor a -2.5 (osteopenia) con FR
adicionales
 La THM es la terapia más apropiada para la prevención de fx en la menopausia
temprana
Enfermedad cardiovascular:

 La iniciación de terapia de estrógeno reduce el riesgo de enfermedad coronaria y

mortalidad por todas las causas solo en mujeres menores de 60 años de edad que
tuvieron recientemente su menopausia y sin evidencia de enfermedad cardiovascular
Coagulación, tromboembolismo venoso y THM:

 La terapia estrogénica oral está contraindicada en mujeres con antecedentes

personales de TEV
 La terapia estrogénica transdérmica debería ser la primera opción en mujeres obesas
que sufren síntomas climatéricos
 El riesgo de eventos tromboembólicos venosos aumenta con la THM pero el riesgo
absoluto es raro por debajo de los 60 años
 Menor riesgo con terapia transdérmica de baja dosis asociada con progesterona
determinado por una fuerte plausibilidad biológica
CA de mama:

 El riesgo aumentado de CA de mama se asocia primariamente al uso de progestágenos

sintéticos acompañando a la terapia estrogénica y se relaciona con la duración del tto
 El riesgo puede ser menor utilizando progesterona micronizada o didrogesterona que
con progestágenos sintéticos
 El riesgo de CA de mama atribuible a la THM es bajo y disminuye progresivamente
luego de cesar el tto
LESIONES PRECURSORAS DEL CA CERVICOUTERINO
Lesiones precursoras: gama de lesiones intraepiteliales de la mucosa genital femenina que
pueden evolucionar, en su mayoría, a una neoplasia
Aparentemente esta gama de lesiones epiteliales son facetas de una misma enf, en la cual hay
un continuum en los cambios morfológicos
Origen de las lesiones precursoras:

 Ingresa el genoma viral (luego de la pérdida de su cubierta proteica) a cél basales o

germinativas de zonas preferentemente de una metaplasia escamosa, la cual perderá
su evolución normal. Es lo más frecuente
 A partir de una metaplasia directa del epitelio pavimentoso
Lugar de inicio de estas alteraciones:

 Labio anterior del ectocérvix: formas diferenciadas

 Canal endocervical: formas indiferenciadas o semidiferenciadas
Lesiones de bajo grado: HPV
Es una enfermedad de transmisión sexual preferentemente, produce lesiones exofíticas,
condilomatosas y otras planas. Estas son responsables en un porcentaje no muy alto, de una
transformación neoplásica en el tracto genital inferior
Más de 100 subtipos
El 10% de la población es portadora de HPV
Alrededor de 40% subtipos tienen influencia en el TGI

 6 y 11: son de bajo potencial maligno y no están integrados al cromosoma: son

episomales
 16 y 18: son de alto potencial hacia la malignidad (CA de cuello) y están
integrados al cromosoma
El subtipo 16 se observa en los condilomas exofíticos, en CIN I-II y en los carcinomas
escamosos invasores menos agresivos
El subtipo 18 se observa en el 80% de los adenocarcinomas invasivos, el resto en el carcinoma
epidermoide invasor y en el CIN III
Transmisión: sexual, fómites, heterotransmisión
Inoculación: microtraumatismos
Incubación: depende del tipo viral y del huésped

 Fase latente: dx por ADN (captura híbrida, PCR)

 Fase subclínica: dx por citología y colposcopía
 Fase clínica: macroscopía, citología, colposcopía
Etiopatogenia en la adolescencia:

 Vulnerabilidad biológica: ectopia, VHS II, Chlamidia, HPV

 Metaplasia inmadura
  Actividad mitótica aumentada
Evolución posible:
Depende del genotipo viral del HPV:

 LIE de bajo grado: evolución imprevisible. Regresan a menudo espontáneamente (6 y

11)
 LIE de alto grado: regresan en pocos casos. Persisten frecuentemente. Progresan en
alto porcentaje (16, 18, 31, 33, 35, 39, 41, 45, 51, 56, 58)
 Tener en cuenta: todas estas lesiones intraepiteliales pueden desaparecer mediante un
trauma leve ya que fácilmente pueden separarse del estroma que los sostiene
Depende de los cofactores:

 Cambio de pareja sexual

 Relaciones sexuales precoces
 Inmunodepresión
 Tabaquismo
Evolución depende del genotipo viral y del huésped.

Tiempo:

El CA invasor tiene una estrecha relación con el CIN 3

Se encuentra en el 90 a 95% de los CA invasores escamosos del cuello

Obs: los coilocitos son signos patognomónicos de inf por HPV (especialmente en el tercio sup
del epitelio pudiendo ir hasta tercio medio)
CIN I displasia leve:
CIN II o displasia moderada: toma los dos tercios superiores, pueden penetrar el tercio inf.
CIN III o displasia grave-carcinoma in situ: en todo el espesor
No todas las lesiones precursoras van necesariamente a un CA invasor
ESTUDIO DEL CUELLO UTERINO
Está compuesto por: macroscopía, colposcopía, citología, prueba de Schiller
Investigar y diagnostica si alguna afección se halla presente en ectocérvix, endocérvix, vulva,
zona perianal
Lo principal es diagnosticar una lesión precursora o invasión inicial o ya invasora
Clasificación Río 2011
 1- Evaluación general (macroscopía)
Colposcopía adecuada o inadecuada
A) Hallazgos normales:
 Epitelio escamoso original maduro – atrófico
 Epitelio cilíndrico normal
 Epitelio escamoso metaplásico
B) Hallazgos anormales:
 Epitelio acetoblanco
 Alteración vascular
Citología. Clasificación sistema Bethesda 2014
1- Calidad del sistema extraído:
 Adecuado
 Inadecuado
2- Interpretación del resultado:
 Extendido negativo para SIL o LIE
 ASC-US (Cél atípicas de origen indeterminado)
 Lesión intraepitelial de bajo grado
 Lesión intraepitelial de alto grado
 Carcinoma invasor
Requisitos:

 No extraer las muestras durante la menstruación o cerca de ella

 Suspender óvulos vaginales por lo menos 3 días antes
 No realizan lavajes, coito, tacto vaginal, por lo menos 24 horas
 Esperar 48 horas luego de una ecografía intravaginal
 Preguntar si hubo o no terapéutica anterior con hormonas – radiografia – quimio
 Visualización completa del ectocérvix
 Colocar el espéculo adecuado
Elementos necesarios para toma: vagina, ectocérvix y endocérvix
- Cytobrush
- Bajalengua
Si o si hay que quitar una muestra del ecto y endocérvix. La vaginal es optativa, pero siempre
se hace
Una vez bien visualizado el ectocérvix se realiza los siguientes procedimientos
Extracción: raspar suavemente – extendido ida y vuelta
Fijación: inmediata, no más de 7 a 10 segundos con alcohol rectificado a 96°
Prueba de Schiller:
Solución de Lugol: tomar del epitelio pavimentoso normal el glucógeno y dar un color caoba
oscuro
  Iodo 1 g
 Ioduro de potasio 2 g
 Aguda destilada 50 cc
Pasos a seguir:

 Buena observación del ectocérvix

 Extracción y extendido del material
 Fijación (inmediata) alcohol 96°
 Coloración de PAP
 Observación microscópica detenida, sin apuros de todo el extendido
Observación microscópica:

 Características del extendido: satisfactorio / no satisfactorio

 Epitelio normal
 Alteraciones anormales: ASC-US, ASC-H
 Alteraciones anormales intraepiteliales: LIE de bajo y alto grado
 Invasión inicial o microcarcinoma
Epitelios anormales:
Lesiones intraepiteliales:

 LIE de bajo grado

 LIE de alto grado
Hallazgos anormales:

 Sospecha de invasión inicial

 Carcinoma invasor
La citología capta todas las células de la superficie del ecto y endocérvix y clasifica a las de
aspecto normal, las alteraciones sin transcendencia, las cél que pueden provenir de lesiones
precursoras del CA invasor y aquellas que presentan aspecto fehaciente de un CA invasor
La colposcopía focaliza la lesión que descama las cél
METAPLASIA – TUMORES BENIGNOS
Componente del cuello uterino:

 Epitelio escamoso
 Epitelio columnar
 Zona de transformación
Unión o línea escamo columnar: se encuentra en la entrada del canal cervical y recorre toda la
circunferencia del mismo, con algunos cambios de ubicación de acuerdo a la edad, a la
influencia hormonal, o secuelas del embarazo y partos o causas mecánicas

 Separación brusca, lineal de los dos epitelios normales, totalmente diferenciados y debe
coincidir con el orificio externo cervical. Se ve en niñas y jóvenes vírgenes
La UEC es límite transitorio y puede variar en las siguientes ocasiones:
Feto-nacimiento: ectocérvix – parte inferior del canal endocervical (por retracción del cuello)
Pre púber: la introducción del epitelio columnar
Pubertad: en ectocérvix (por aumento de estrógenos se agranda el cuello, lo que puede
producir eversión del epitelio columnar)
Post pubertad: mayor concentración de estrógenos – aparece glucógeno – aparece
lactobacilos – acidez vaginal – alteración de célulares columnares – por desnaturalización
química destrucción celular – reposición celular por metaplasia escamosa a partir de las células
de reserva
Zona de transición o zona de lucha de los epitelios: zona que queda entre la unión escamo
columnar luego de una reparación tisular. Es la zona que será la sede de las metaplasias que
serían donde generalmente se inician las lesiones patológicas más importantes del cuello
uterino.
Observación: para estudio del PAP se debe obtener siempre material de esta zona, de lo
contrario se habla de material insatisfactorio, consecuentemente se puede incurrir en error por
falta de células de dicha zona
Metaplasia: es la zona en la cual un epitelio es sustituido por otro distinto de origen y
funcionalidad
Tipo 1:

 Puede ser originada por la sustitución del epitelio cilíndrico por el epitelio pavimentoso.
Es la metaplasia pavimentosa indirecta.
 La otra forma puede ser la sustitución de un epitelio pavimentoso lesionado o
desaparecido a partir de los bordes del epitelio generatriz pavimentoso. Es la
metaplasia pavimentosa directa
Origen:

 La metaplasia pavimentosa indirecta se inicia a partir de las células subcilíndricas o de

reserva. Esta metaplasia es la más frecuente en ectocérvix a nivel de ectopias y del
canal endocervical
 La metaplasia pavimentosa directa es más rara y se ve luego de una biopsia o cicatriz
de histerectomía total (cúpula o muñón vaginal)

Toda lesión del epitelio pavimentoso o cilíndrico debe ser sustituido. Esto se puede obtener de
la siguiente manera:
  Reparación: cuando hay lesión del epitelio pavimentoso y el responsable de restituir es
el epitelio germinativo basal
 Regeneración: cuando hay lesión del epitelio cilíndrico la sustitución se hace a partir de
las cél subcilíndricas o de reserva
Mecanismo de la reparación:

 Sucede en la metaplasia directa debido a una lesión del epitelio pavimentoso

 La reparación se hace por proliferación de las cél germinativas a partir de los bordes de
la lesión
 Se forman lengüetas con extremos adelgazados que van creciendo y deslizándose
sobre estroma carente de epitelio
 Luego se realiza la hiperplasia de cél basales.
 Maduración y diferenciación progresiva
Mecanismo de la regeneración:

 Lesión del epitelio cilíndrico: ectopia o endocervical. Aparición de cél de reserva.

 Diferenciación: aparecen espacios intercelulares y puentes de unión
 Multiplicación y crecimiento: de cél basal a parabasal, a intermedias, luego a
superficiales
 Estratificación: disposición horizontal de las cél paralelas a la capa germinativa
 Maduración: picnosis nuclear y citoplasma eosinófilo. Reaparición de sus funciones
 Fin de la especificidad celular: morfológica y funcional
Zona de transformación:

 Tipo 1: localizada en el ectocérvix, totalmente visible (pequeña o grande)

 Tipo 2: con un componente endocervical, totalmente visible (pequeña o grande)
 Tipo 3: con un componente endocervical, no totalmente visible (pequeña o grande)
Qué contiene una zona de transformación normal maduro:

 Reacción al ácido acético al 8 o 5%

 Epitelio cilíndrico normal, orificios glandulares cerrados, pseudoquiste de Naboth
 Neovascularización superficie fina, ramificadas, reticulares continuas
 Bordes con zonas de metaplasia, recientes, acetoblancas menos intensas
 Cél descamadas con núcleo y citoplasma normal
Qué contiene una zona de transformación anormal:

 Qué afección es la que más altera este aspecto normal: la infección por VPH
 Es acetoblanca marcada, límites netos, superficie densa, opaca por núcleos con
proteínas alteradas y citoplasma aglucogénico
 Si la lesión es importante, más profunda, ya hay alteración vascular, que al inicio se
presenta en forma de puntillado grueso o distribución irregular, hacia la superficie dando
un aspecto de mosaico irregular
Evolución posible:

 Hacia un epitelio pavimentoso normal

  Hacia un epitelio displásico
 Puede detenerse en cualquiera de su evolución
 Es fácil confundir con un epitelio pavimentoso patológico
 La metaplasia escamosa puede evolucionar:
o Completa: epitelio pavimentoso maduro normal
o Incompleta: proceso metaplásico detenido, que puede durar poco tiempo o ser
prolongado por causa de embarazo, hipoestrogenia, infecciones, ACO
Recomendaciones:

 Observación colposcópica minuciosa

 Z de T es un área donde se encuentra la metaplasia inmadura y madura, ya sea
fisiológica o anormal.
 Una metaplasia joven puede dar una imagen acetoblanca
 Evitar infecciones
 Cuando la sustitución se retarda podría ser por ACO, hipoestrogenia, embarazo e
infecciones
 Pensar que es la zona donde puede existir una lesión precursora de CA ectocervical
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
Hiperplasia endometrial: proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con un
incremento en la relación glándula/estroma si la comparamos con el endometrio proliferativo
normal. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa. Se relaciona
con el estímulo prolongado de estrógenos no compensado con gestágenos, siendo una lesión
estrógeno dependiente

 Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de los

estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona
La hiperplasia endometrial atípica y el carcinoma de endometrio coexisten hasta en un 29% de
los casos
Etiología: exceso de estrógenos sin progesterona. Si no ocurre la ovulación el endometrio
puede continuar creciendo en respuesta al estrógeno
Factores de riesgo: ser mujer, la obesidad y el uso de terapia de reemplazo hormonal (sin
contraposición)
Anatomía patológica:
OMS:

 Patrón arquitectura
 Presencia o ausencia de atipia celular
Sociedad internacional de patología ginecológica:

 Simple/compleja
 Con o sin atipia
Solo las hiperplasias atípicas tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de
adenocarcinoma
Hiperplasia simple:

 Cantidad aumentada de glándulas endometriales

 Glándulas con luz dilatada y contorno irregular
 Glándulas espaciadas y rodeadas por abundante estroma
 Riesgo de CA de endometrio
Hiperplasia compleja:

 Hacinamiento glandular con contornos irregulares y variables

 Papilas intraluminales
 Riesgo de CA de endometrio 3%
Hiperplasia sin atipia:

 Muestra aglomeración glandular y capacidad arquitectónica leve

 Muestra marcada complejidad glandular
 No hay cambios a nivel nuclear
Hiperplasia con atipia:

 Pérdida de polaridad celular

 Aumento de relación núcleo citoplasma
 Nucleolos prominentes
 Aglomeración de cromatina
 El riesgo de progresión a un CA de endometrio varía de un 8% en las atipias simples a
un 22% en la compleja

Clínica: hemorragia uterina anormal, ciclos menstruales de menos de 21 días, sangrado más
intenso o de mayor duración
Ecografía transvaginal: para la evaluación del endometrio, debe ser posmenstrual
Legrado: biopsia del endometrio
Indicaciones de biopsia:

 Mujeres mayores de 40 años con historia de sangrado uterino anormal

 Mujeres menores de 40 años con HUA con factores de riesgo para HE
 Sangrados por disrupción en tratamiento estrogénicos
 Metrorragias resistentes a tratamiento hormonal
 Presencia de células glandulares atípicas en citología cérvico vaginal
  Presencia de células endometriales en mujeres mayores de 40 años en citología cérvico
vaginal
 Ecografía que sugiera patología endometrial
Citología
La hiperplasia endometrial se sospecha cuando en la ecografía se informa endometrio
engrosado. Uno descarta hiperplasia endometrial si la ecografía transvaginal informa
endometrio lineal
En una paciente postmenopáusica se considera normal un grosor endometrial de hasta 4
mm sin terapia de reemplazo hormonal y con TRH se considera normal hasta 8 mm de
espesor
Tratamiento:

 Ablación – resección endometrial

 Histerectomía
CA DE ENDOMETRIO
Neoplasia glandular maligna que se origina en la capa interna del cuerpo uterino, la mayoría de
los cánceres de endometrio son adenocarcinoma
Epidemiología:

 Incidencia 6 veces mayor en países desarrollados

 Más común en posmenopausia (50 a 60 años)
 Tercera neoplasia ginecológica más frecuente a nivel mundial
 Supervivencia en etapas clínicas tempranas del 80%. En etapas avanzadas es menos
del 50%
 Es el CA más frecuente del aparato genital femenino después del CA de cuello
El tipo más común es el adenocarcinoma endometroide
La mayoría de las mujeres con CA endometrial tienen una historia de niveles elevados de
estrógenos sin oposición. Una de las funciones normales del estrógeno es estimular el
crecimiento del revestimiento endometrial. Un exceso de la actividad de estrógeno, en especial
acompañado de insuficientes niveles de progesterona, puede producir hiperplasia endometrial,
que es un precursor del CA
Etiología:
Una elevación de los niveles de estrógeno puede ser debido a:

 Obesidad, en especial mayor a 15 kg de sobrepeso

 Estrógeno exógeno
Otras condiciones asociadas a CA de endometrio incluyen:

 HTA
 SOP
Se ha notado un mayor riesgo en los siguientes casos:

 Mujeres nulíparas
 Infertilidad
 Menarquia precoz
 Menopausia tardía
Bokham clasificó el CA endometrial en dos tipos:
CE tipo I:

 Representa a los carcinomas estrógeno dependientes

 Originados como evolución de una hiperplasia endometrial
 Con histología de bajo grado, generalmente endometroide
CE tipo II:

 Sin relación con estrógenos

 Mayor grado, diversidad histológica
 Peor pronóstico, mayor recidiva y metástasis a distancia
Clasificación:

 Localizado:
o Pueden presentarse raramente con lesiones polipoides
o Engrosamiento endometrial limitado
o Zonas: pared post, el fondo y los cuernos uterinos
 Circunscrito:
o Pequeñas elevaciones de aspecto polipoides y friables
o Situadas frecuentemente en alguno de los cuernos uterinos
o Se ha sugerido que esta variedad representa el primer estadio de la variedad
difusa y localizada
 Difuso:
o Involucra la mayor parte del espesor endometrial
o Áreas de crecimiento irregulares con excrecencias o formaciones polipoideas
o A menudo se observan zonas de hemorragia y/o necrosis
La invasión miometrial es a veces tardía, pudiéndose observar carcinomas con gran extensión
superficial, sin invasión uterina
En algunos casos la invasión carcinomatosa puede originar obstrucción del canal cervical
El tamaño uterino guarda relación con la severidad del CA, ya que la extensión tumoral
regularmente no aumenta el tamaño de la cavidad
La estadificación apoya que NO debe administrarse radioterapia adyuvante inicial, ya que la
radiación preoperatoria puede alterar algunas características histológicas del tumor y no
establecer una adecuada clasificación y pronóstico del carcinoma endometrial
En el estadio III del carcinoma de endometrio la lesión se extiende fuera del útero, sin
exceder los límites de la pelvis

El carcinoma de endometrio más frecuente es el cilíndrico

Endometroide o adenocarcinoma:

 Se caracterizan por múltiples glándulas con estroma muy escaso

 De contornos irregulares y de aspecto papilar
 Las glándulas crecen dorso a dorso sin intervención o muy poco estroma
 A menudo se encuentran células espumosas que dan lugar a una apariencia cribiforme
y se forman glándulas secundarias dentro de las glándulas más grandes
 Cél de núcleos grandes, hipercromáticos con aumento de mitosis y de atipia
Grado I o bien diferenciado: se observan múltiples glándulas endometriales con aumento de
mitosis y atipia
Grado II o moderadamente diferenciado: se observa una pérdida parcial del patrón glandular
con incremento de las mitosis y atipia así como áreas tumorales sólidas focales
Grado III o poco diferenciado: se encuentra un tumor sólido e indiferenciado, siendo este el
tipo más maligno. Mientras menos diferenciado sea el tumor, más grandes serán las cél,
núcleos y nucleolos, así como la cianofilia citoplasmática
Evolución: impredecible, se piensa que el CA que crece a partir del endometrio permanece
dentro del útero un largo tiempo y se disemina por extensión local; pocas veces produce
crecimiento uterino
A medida que crece invade endometrio --- avanza hacia el istmo --- se disemina hacia los tej
paravaginales y paracervicales --- o invade de forma directa la serosa y la cavidad peritoneal a
través del miometrio
Metástasis:

 Cerca del 10 al 15% de las pacientes con CE de estadio I presentan metástasis

ganglionares pélvicas y del 36 a 40% en estadio II
 La profundidad de la invasión miometrial se asocia en forma directa al porcentaje de
metástasis ganglionares linfáticas
Cuadro Clínico:
El síntoma más frecuente es METRORRAGIA
Diagnóstico:

Pruebas dx:
El diagnóstico definitivo se realiza a través del estadio histopatológico de la biopsia
endometrial. La cual puede realizarse por diversos métodos:

 Biopsia endometrial ambulatoria: considerada el primer procedimiento dx

 Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical)
 Histeroscopía

Estudios de tamizaje:

 Deben incluirse en un programa de escrutinio a partir de los 45 años a las pacientes con
2 o más factores de riesgo dentro de los cuales se encuentran: DM, obesidad,
exposición crónica sin oposición, uso de tamoxifeno
  Las mujeres posmenopáusicas que presenten sangrado transvaginal, se les debe
realizar biopsia endometrial mediante histeroscopía
 En mujeres consideradas de alto riesgo por: historia familiar de CA de colon no
polipósico y pacientes con síndrome de Lynch tipo II, deben iniciar un programa de
escrutinio a los 35 años. Los mismo que pacientes con antecedentes de CA de mama,
tiroides y ovario
Observación: el CA de mama más frecuente son los hormonosensibles (mejor pronóstico)
Factores pronósticos desfavorables:

 Presencia de variedad no endometroides

 Invasión vascular y linfática, tumores G3
 Penetración mayor al 50%
 Pacientes mayores de 70 años
Tratamiento:

Estadificación y tto:
Sobrevida:

Enfermedad recurrente:

 Cirugía: evaluar cirugía de salvamento en caso de recaída pélvica

 Radioterapia de salvamento dirigida al sitio donde hubo mayor carga tumoral en forma
inicial y/o a pelvis externa. Indicada en px que no son candidatas para cx y que no
hayan recibido previamente radioterapia
 Quimioterapia: a base de platino por 4 a 6 ciclos
o Paclitaxel + carboxiplatino cada 21 días o
o Doxorubicina + cisplatino cada 21 días
 Hormonoterapia: a base de acetato de medroxiprogesterona 200 mg diarios, reservado
para tumores de bajo grado y con receptores progestacionales positivos
Seguimiento:
Los primeros tres años (cada 3 o 4 meses):

 Evaluación clínica con examen físico y ginecológico

 Citológico vaginal
 Laboratorio: CA 125 no endometroide (no es específico)
 Radiografía de tórax
  TAC abdominopélvica en caso de sospecha de recurrencia y de forma anual en
pacientes de alto riesgo
Después del tercer año (cada 6 meses):

 Evaluación clínica con examen físico y ginecológico

 Citológico vaginal
 Laboratorio: CA 125 en variedad no endometroide
 Radiografía de tórax semestral
 TAC abdominopélvica en caso de sospecha de recurrencia y de forma anual en
paciente de alto riesgo
Después de 15 años (cada año):

 Mismos estudios
CARCINORMA DE CUELLO UTERINO
Incluye a las neoplasias malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del
útero que se proyecta dentro de la vagina
Mide entre 2.5 y 3 cm de longitud en la nulípara.
Se divide en la porción vaginal o exocérvix y el canal o endocérvix
El canal endocervical está formado por una hilera de cél cilíndricas mucíparas que revisten la
superficie y las estructuras glandulares
Las mitosis son muy raras de observar en este epitelio y la regeneración epitelial, se cree, está
dada por células de reserva que se encuentran diseminadas en todo el epitelio
Fisiología:

 Etapa de infancia y pubertad: epitelio cervical ocupa la parte más inf del istmo uterino
 Etapa de juventud (nulíparas) ya se encuentra definido la unión escamocolumnar
 En las multíparas: debido a que en el embarazo la decidua empuja el epitelio
endocervical más hacia abajo
 Etapa de menopausia: el endometrio se retrae y el límite endocérvix/endometrio
asciende considerablemente
CA de cérvix: es la neoplasia maligna que afecta al cuello uterino, llegando a comprometer
órganos pélvicos y en algunos casos puede comprometer órganos distantes
Epidemiología:

 450 mil casos nuevos por casos

 80% se detectan en países en vías de desarrollo
 2/3 partes dx en etapa avanzada
 Es una ETS
 Elevada en trabajadores sexuales
 Su factor iniciador es el HPV
Factores de riesgo:

 Infección por HPV

 Infección por VIH
 Hábito de fumar
 Nivel socioeconómico bajo
 Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años
 Promiscuidad sexual
 Compañero sexual promiscuo
 Multiparidad
Tipo histológico:

 90% de los CA de cuello: epidermoide

o Carcinoma de cél grandes queratinizado
o Carcinoma de cél grandes no queratinizado
 Actualmente la frecuencia del adenocarcinoma es del 10 a 15% aunque va en aumento
 Mientras que otros tumores malignos como el sarcoma, melanoma y linfoma continúan
siendo muy raros
Cuadro Clínico:

 Mayoría asintomática
 En etapas tardías el síntoma más precoz y característico es la metrorragia
 Leucorrea: las pérdidas hemáticas se hacen continuas al final y la mezcla de sangre y
flujo confiere a estas el aspecto de agua de lavar carne
 Dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis con
insuficiencia renal, síntomas generales
Diagnóstico:

 Anamnesis
  Examen físico
o Minucioso examen tanto manual como instrumental
o Se incluirá siempre el tacto rectal
 Exámenes auxiliares
o Estudio de la citología cervicovaginal: PAP
o Colposcopía
o Prueba de Schiller
o Biopsia
PAP:

 Método más efectivo en el cribado del CA cervical

 Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y
ectocervical)
 Finalidad de sospechar la existencia de displasias antes de la invasión del estroma por
células neoplásicas
 Tiene una baja sensibilidad (50 a 60%)
Diagnóstico:

 Hematológicos y bioquímicos
 Radiografia de tórax
 Urografía excretora
 Ecografía abdominal y pélvica
 Cistoscopía (para detectar invasión vesical)
 Rectosigmoidoscopía (para determinar invasión rectal)
El carcinoma in situ no sobrepasa la membrana basal
IIB: invade parametrio sin llegar a la pared pelviana
IIIB: invade parametrio hasta la pared pelviana
Tratamiento:

 Estadio 0: cono diagnóstico y terapéutico

 Estadio IA: histerectomía total simple o con doble anexectomía según edad. Si
desea descendencia, es posible la conización, siempre que los márgenes de la pieza
estén libres, y posteriormente reevaluar
 Estadio IB y IIA: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica: Wertheim
Meigs
 Estadio IIB: a partir de este estadio, la cirugía no es curativa, y el tratamiento es la
radioterapia
 Estadio III: radioterapia externa y braquiterapia
 Estadio IV: radioterapia, pero si la enfermedad está diseminada, está indicada la
quimioterapia (cisplatina, 5 fluoracilo, bleomicina)
Estadio IIB, III y IV: quimioterapia y radioterapia
Pronóstico a 5 años:
Complicaciones de la cirugía: disfunción vesical por lesión de fibras nerviosas sensitivas y
motoras, embolia pulmonar, infección pelviana, hemorragia
NO OLVIDAR: cepas de HPV que con consideradas de alto riesgo oncológico son HPV 16
y 18