Acinetobacter spp.
Taxonomía:
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Halobacteriales
Familia: Moraxellaceae
Género: Acinetobacter
Especie: A. baumannii
Morfología y características:
Acinetobacter baumannii es una bacteria aerobia Gram negativa que posee forma de bacilo cuando
se encuentra en etapa de crecimiento rápida mientras que en su fase de crecimiento estacionaria
se observa en forma de cocobacilo. Esta bacteria no tiene movilidad y se desarrolla en ambientes
aerobios a 44°C. El crecimiento de las colonias es de 1 a 2 mm, no poseen pigmento y tienen un
aspecto alto y mucoide por la presencia de cápsula en su estructura. (1)
Es posible encontrar al género Acinetobacter en agua, suelo, plantas y en la microbiota natural de
la piel del humano aunque no se observa con frecuencia en la naturaleza ni en la población. (1)
Ocasionalmente se encuentra a esta bacteria en ambientes de hospital infectando con facilidad a
pacientes inmunocomprometidos causando bacteriemias y sepsis severas, además tiene un alto
índice de mortalidad. (2)
Patologías:
la patogenia de las enfermedades causadas por [Link] se deriva de la presencia de
genes de virulencia algunos de los más significativos de las cepas de A. baumannii en humanos son:
1. La capacidad de adherirse a superficies y células epiteliales humanas utilizando sus fimbrias.
2. la producción de colicina V.(cvaC), fibras curli (csg), sideróforos como Aerobactina (iutA) y
factor necrotizante citotóxico (cnf)
3. La presencia de un polisacárido capsular formado por L-ramnosa, D-glucosa, D-ácido
glucurónico y D-manosa, que vuelve a la cepa más hidrofílica, disminuyendo su adherencia a
hidrocarbonos y ayuda a la bacteria a evadir la fagocitosis.
4. La producción de enzimas que pueden dañar tejidos lipídicos, como el butirato y caprilato
esterasas, leucin aryl amidasa, gelatinasa y lipasa.
5. Capacidad para sobrevivir en medios con limitada concentración de zinc dentro del
hospedero .
6. poder desarrollarse en un pH ácido y a bajas temperaturas esto aumenta su habilidad para
invadir tejidos desvitalizados.
7. Prolongada viabilidad bajo condiciones de sequedad.
8. La producción de bacteriocina (toxina proteica sintetizada por una bacteria con el fin de
inhibir el crecimiento de cepas cercanas es considerado un antibiótico de corto espectro lo
que incrementa su sobrevida.
9. El potencial para adquirir material genético de su entorno para incrementar su sobrevivencia
y desarrollar un gran repertorio de mecanismos de resistencia antimicrobiana.
10. una dificil identificación
11. puede albergar integrones y transposones, elementos genéticos sobre el cromosoma
bacteriano o plásmidos que pueden transportar múltiples cajas con genes de resistencia v.g.
β-lactamasas de espectro ampliado y metalo β-lactamasas (3,4,9)
Algunas de las características utilizadas entre las cepas de Acinetobacter consisten en la hemólisis
de los eritrocitos, la acidificación de la glucosa, el desarrollo a 44°C y la utilización de múltiples
fuentes de carbono, la adherencia a las células epiteliales y las mucinas, mediadas o no por fimbrias
o polisacáridos capsulares, son conocidos factores de virulencia que pueden jugar un importante rol
en la colonización de los tejidos de los pacientes susceptibles. (8)
las manifestaciones clínicas más frecuentes causadas por la infección de la acinetobacter están
asociadas al sistema respiratorio, e infecciones sanguíneas,
sistema respiratorio
Acinetobacter con mayor frecuencia infecta el sistema respiratorio debido a la colonización faríngea
transitoria que ocurre en personas sanas y la tasa elevada de colonización en los tubos de
traqueostomía, en niños sanos suele causar bronquiolitis y traqueobronquitis adquiridas en la
comunidad o neumonía adquirida en la comunidad (NAC) esta se presenta durante los meses de
calor y humedad en regiones tropicales.
La NAC en adultos, se presenta en general en hospederos con defensas disminuidas alcohólicos,
fumadores, con diabetes mellitus, insuficiencia renal o enfermedad pulmonar subyacente, Se asocia
con una alta incidencia de bacteriemia, síndrome de insuficiencia respiratoria, sepsis, choque y
muerte (mortalidad ≥ 50%). (3)
Bacteriemia
los catéteres vasculares y el tracto respiratorio son las fuentes más frecuentes de bacteriemias por
acinetobacter y en menor proporción por las infecciones de las vías urinarias, heridas cutáneas y
abdominales, las tasas de mortalidad bruta son paralelas a las de otros bacilos gramnegativos
Acinetobacter causa del 1% a 2% de todas las bacteriemias y se asocian típicamente a catéteres
intravasculares el 63% son producidas por A. baumannii, 20% por A. nosocomialis y 8% por A. pitti. A.
baumannii(4)
Epidemiología:
A. baumannii es aislada de alimentos congelados, leche pasteurizada, hortalizas, carne de aves y
pescados. Dentro de los nosocomios ha sido encontrada en el aire, baños de diálisis peritoneal,
toallas, almohadas, catéteres, cortinas, laringoscopios, duodenoscopios, dispensadores de jabón,
entre otros. (3)
Acinetobacter es responsable del 3 al 7% de las neumonías en ambientes nosocomiales y el 1 a 2%
en bacteriemias asociadas a infecciones del tracto urinario, infecciones quirúrgicas y catéteres
intravenosos. (3)
En 2015, A. baumannii ocupó el cuarto lugar de los principales agentes etiológicos de las IAAS
(infecciones asociadas a la atención de la salud) en unidades RHOVE (Red Hospitalaria de Vigilancia
Epidemiológica). El total de IAAS en las que se logró la identificación del agente etiológico fue de
34,884 de las cuales el 6.6% fueron ocasionadas por A. baumannii . (5)
La prevalencia de este microorganismo ha incrementado alrededor del mundo en los últimos 20
años. (3)
Diagnóstico:
Para su identificación se pueden realizar pruebas bioquímicas, donde Acinetobacter es una bacteria
aerobia estricta por lo que crece únicamente en la superficie, no fermenta carbohidratos y es
inmóvil. Es positiva para la prueba de catalasa y negativa para la prueba de oxidasa. Además como
ya se mencionó con anterioridad es una bacteria Gram negativas, es decir, se tiñe de color rosado
cuando se le aplica dicha técnica. (6)
De acuerdo al protocolo establecido por el Clinical and Laboratory Standards Institude (CLSI)
Acinetobacter baumannii presenta susceptibilidad a los antibióticos ceftamizide, cefepime,
meropenem, amikacina y ciprofloxacino. (7)
Tratamiento y profilaxis:
Por el amplio rango de mecanismos de resistencia de la acinetobacter, la elección del tratamiento
debe basarse de acuerdo a la epidemiología local y en el riesgo que tiene el paciente para adquirir
una cepa resistente.
Antes de iniciar la terapia, debemos considerar que Acinetobacter puede colonizar la piel, faringe,
vía digestiva, uretra, conjuntiva y vagina. Por ello, primero tenemos la obligación de considerar, si la
cepa aislada en el cultivo se trata de una infección invasiva o solo se trata de una colonización,
evitando el sobre uso de antibióticos, la acinetobacter MDR se define como la resistencia a
carbapenémicos o resistencia a tres clases de antimicrobianos y panresistencia cuando incluye a
polimixina
tratamiento:
Antibióticos β-lactámicos. cuando Acinetobacter es susceptible, los β-lactámicos constituyen el
tratamiento de elección por su efecto bactericida y amplia distribución en todo el organismo. Estas
cepas susceptibles deben ser tratadas con cefalosporinas de tercera o cuarta generación como la
cefotaxime, ceftriaxone o cefepime, porque la presencia de β-lactamasas intrínsecas inactivan las
penicilinas, cefalosporinas de primera y segunda generación. (3)
Carbapenémicos.
el imipenem y meropenem constituyen el tratamiento de elección para las infecciones severas por
A. baumannii. Si bien, en un inicio aproximadamente el 90% de los aislamientos fueron sensibles a
carbepenémicos, en los últimos años la susceptibilidad a imipenem a disminuido en Latinoamérica
(60.6%) en relación a Europa (85.9%) y Norte América (88.6%). La resistencia de A. baumannii a
carbapenémicos se produce por varios mecanismos potenciales, incluyendo plásmidos o
carbapenemasas codificadas cromosómicamente –en especial- β-lactamasas clase D (OXA23, OXA-24
u OXA-58), metalo-β-lactamasas (β-lactamasas clase B), bombas de expulsión, alteración en las
proteínas fijadoras de penicilina, modificación de cationes o pérdida de proteínas de la membrana
externa (porinas) pueden estar presentes más de uno de estos mecanismos de resistencia en la
misma cepa, confiriéndole un alto nivel de resistencia. (3)
Inhibidores de β-Lactamasas.
El sulbactam posee actividad antimicrobiana intrínseca contra A. baumannii y es el inhibidor de β-
lactamasas más activo el sulbactam combinado con ampicilina es efectivo para tratar infecciones
invasivas como la neumonía, bacteriemia y meningitis.
Tratamiento combinado.
El conocimiento de las infecciones por [Link] es sustentado por estudios realizados “in vitro”
o animales. Aunque varias de las combinaciones utilizando colistina, rifampicina, carbapenémicos,
sulbactam, minociclina y tigeciclina demostraron resultados promisorios en el laboratorio
El tratamiento endovenoso de polimixinas más otros antimicrobianos, como rifampicina para
infecciones nosocomiales por A. baumannii MDR produce una favorable respuesta clínica. Sin
embargo en pacientes infectados con [Link] MDR tratados con colistina o colistina más
rifampicina demostró, que la erradicación microbiológica fue más rápida con el esquema
combinado pero no hubo diferencias en la mortalidad y tiempo de hospitalización. (3)
factores de riesgo
Los factores predisponentes para desarrollar neumonía nosocomial incluyen: intubación
endotraqueal, traqueostomía, estancia en UCI, cirugía reciente, puntuación de APACHE II alta,
enfermedad pulmonar subyacente y el tratamiento previo con antibióticos. Su propagación
nosocomial en la UCI se produce a través de los equipos de ventilación mecánica, guantes,
colonización del equipo de enfermería y personal de fisioterapia respiratoria, entre otros.
profilaxis
Evaluación del período de riesgo
1. Establecer la prevalencia de Acinetobacter en las unidades específicas.
2. Identificar la población de riesgo.
3. Asegurarse que las medidas de prevención sean implementadas.
Vigilancia Microbiológica
4. Realizar seguimiento permanente de la incidencia.
5. Observación permanente de los cambios de resistencia antimicrobiana, identificando la
emergencia de cepas MDR y panresistentes.
Prescripción de antibióticos
6. Controlar el uso de antibióticos apropiados para el tratamiento empírico.
7. Optimizar la selección y dosificación de antibióticos para el tratamiento de cepas MDR.
Higiene de manos
8. Minimizar la transmisión horizontal de Acinetobacter.
9. Debe realizarse antes y después de estar en contacto con el paciente, luego de estar en
contacto con el ambiente del paciente y después de retirarse los guantes.
10. El uso de alcohol en gel para aseo de las manos es preferible al agua con jabón.
Normas y precauciones de contacto
11. Minimizar la contaminación de las manos y vestimenta de los trabajadores en salud con el
uso de batas y guantes.
12. Optimizar la localización del paciente, separándolo de los pacientes susceptibles o
compartiendo sala los pacientes con la misma cepa.
Desinfección de las superficies que se hallan en el ambiente del paciente
13. Desinfección diaria de las superficies tocadas con frecuencia.
14. La desinfección completa de todas las superficies clínicamente importantes luego de dar
alta al paciente, reduce la transmisión.
Desinfección del equipo médico móvil
15. Desinfección de todo el equipo que usó el paciente.
16. Designar un responsable para la desinfección del equipo. La adecuada desinfección de
ciertos equipos requiere entrenamiento especializado.
17. Uso de desinfectantes aprobados a una concentración y tiempo de contacto apropiados.
18. La monitorización permanente con retroalimentación, mejora el cumplimiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Vancouver: Las referencias de libros deben estar formadas por Autor(es). Título del libro. Edición. Lugar de
publicación: Editorial; Año. Por ejemplo “Jiménez C.; Riaño D.; Moreno E.; Jabbour N. Avances en trasplante de
órganos abdominales. Madrid: Cuadecon; 1997”.
Para citar artículos científicos se sigue el formato Autor(es). Título del artículo. Abreviatura internacional de la
revista. Año; volumen (número): página inicial y final del artículo. Por ejemplo “Díez Jiménez JA, Cienfuegos
Márquez M, Suárez Fernández E. Ruidos adventicios respiratorios: factores de confusión. Med Clin (Barc) 1997;
109 (16): 632-634”.
(1) Vanegas-Múnera JM, Roncancio-Villamil G, Jiménez-Quiceno JN. Acinetobacter
baumannii: importancia clínica, mecanismos de resistencia y diagnóstico. Rev CES
Med 2014; 28(2): 233-246
(2) Kamoshida G, Kikuchi-Ueda T,Nishida S, Tansho-Nagakawa S,Ubagai T and Ono Y.
Pathogenic Bacterium Acinetobacter baumannii Inhibits the Formation of Neutrophil
Extracellular Traps by Suppressing Neutrophil [Link]. Immunol. 2018;
[Link]-11
(3) Jaime Rada Cuentas. Acinetobacter un patógeno actual. Rev Soc Bol Ped 2016; 55
(1): 29-48
(4) L. Silvia Munoz-Price, M.D., and Robert A. Weinstein, [Link] Infection
The new england journal of medicine N Engl J Med 2018;358:1271-81
(5) Narro Robles, José Ramón, et al. Dirección general de epidemiología: reporte anual
2015.
[Link]
(6)Prado A, Arias NL, Chávez M, et al. Caracterización fenotípica de aislamientos de
Acinetobacter baumannii en una institución de salud de alta complejidad de Cali.
Biomédica 2014;34(Supl.1):101-7
[Link]
(7) Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance standards for antimicrobial
susceptibility testing. Twenty-First Informational Supplement. Wayne, PA: CLSI;
2011.
(8) Dra. Silvia I. Acosta-Gnass CO de IN EP grupo asesor control de infecciones y
epidemiologia 2017
[Link]
(9) MOHAMMAD DARVISHI Virulence Factors Profile and Antimicrobial Resistance of
Acinetobacter baumannii Strains Isolated from Various Infections Recovered from
Immunosuppressive Patients. Infectious Diseases and Tropical Medicine Research
Center (IDTMRC), AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran. December 19,
2016) Vol. 9(3), 1057-1062 (2016)
