ESTREPTOCOCO PYOGENES / FIEBRE REUMÁTICA • Coco esférico

Gram + • Beta hemolí2co

Anaerobio faculta2vo • No sobrevive medio externo
Inmóvil • Invade piel intacta, mucosas y nasofaringe
Catalasa – FACTORES DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Requerimiento nutricional: Agar Sangre 10% CO2 35C CAPSULA: Ac hialuronico idén2co al TC (no
Reservorio: mucosas y piel inmunógeno) reacción cruzada
Infecciones en faringe y piel PARED CELULAR: Fimbrias (factor que aumenta
CLASIFICACIÓN virulencia es pt M (factor mayor de virulencia)
a) Presentación clínica ausente no infecciosa
b) Propiedad serológica “Lancifiel”, presencia de M Pt variable : (N- terminal 80 sero2pos an2genicos
carbohidrato c (define ag virulento) dis2ntos)
c) Patrón de hemolisis **Mo2vo por le cual el px puede padecer diversas
d) Propiedades bioquímicas infecciones a lo largo de su vida al entra en contacto
CLASIFICACIÓN PATRÓN HEMOLITICO con los uevos 2pos de Pt M, para las cuales o poseen
ALFA HEMOLITICO Acs
• Lisis parcial CHOS C: Grupo A (todas poseen el Ag)-(manosa-
• Halo verde (anillo) n.ace2lglucosamina)
S. pneumoniae PT F: Pt de unión a fibronec2na. Media anclaje a la
S. viridans (mutans,sanguis,mi2ns) fibronec2na del epitelio faríngeo
BETA HEMOLITICO PRPDUCTO ESTRACELULAR: Exotoxina pirojena (se
• Lisis completa desarrolla ESCARLATINA)
• Halo claro
[Link]
GAMA HEMOLITICO
• No hay lisis
Peptoestreptococos
CLASIFICACIÓN LANCIFIELD
Polisacarido en pared celular CHO C- es an2génico

PRESENTACIÓN CLINICA [Link]

• SupuraCva:
Faringoamigdali2s
Escarla2na
Impe2go
Celuli2s
No 2pificable : S viridans (alfa hemolisis) • No supuraCva:
S. pneumoniae Fiebre reumá2ca
RELACIÓN CLINICA Glomerulonefri2s

PATOGENIA

[Link] : principal agente causal de

FARINGOAMIGDALITIS
Secuelas: Fiebre reumá2ca , glomerulonefri2s
CARACTERISTICAS
• Tamaño: 1-2 micras
 ¨ Escolares 6-9 años Autoinmunitaria
¨ Clima frio y templado (invierno e inicio de 2-3 sem posterior de inicio de faringi2s
primavera) Causa reacciones cruzadas entre Ag de estreptococcico
¨ Falta de respuesta inflamatoria inicial causante (epítopo pt M)
de escasos sintomatología Manifestación: erupción, cardi2s, artri2s
¨ Dificultad que existe para reconocer al Ag Prevención: tx durante 10 días siguientes al inicio de la
inicialmente por el S inmunologico faringi2s aguda
¨ Existe similitud estructural de Ac hialuronico EPIDEMIOLOGIA: Px 5-15 años (80%)
que recubre la bacteria con la del humano Casos 1 x cada 100 mil hab/año
(camuflaje a fimbria del ac. lipotecoico) Raro en adultos (s inmune)
¨ En la infección se produce serie de respuestas Predisposición en infección pos-estreptoccoccica sin tx
para erradicar mo e iniciar reparacion 2sular Tx con ATB menor riesgo de muerte
“Respuesta fase aguda” (citoquinas: FNT, IL-1, IL- MECANISMO DE DAÑO
6 e ITF gamma) • Efecto toxico de estreptolisina SY0
¨ Mecanismo transmision: Directa por grandes • Fenómeno autoinmune similitud ag
gotas expelidas por enfermo o portador faringeo estreptococo y moléculas del tejido humano
o nasal
¨ Mayor contagio: Fase aguda
FARINGOAMIGDALITIS
Inflamación purulenta de orofaringe posterior y
amígdalas
**Inicio después del periodo de incubación de 48-96
hrs**
Sero6po asociado: M1,3,5,6,12,18,19
• Fiebre +38C CRITERIOS DE JHONES Dx 2 mayores o 1 mayor + 2
• Cefalea menores
• Odinofagia
• Exudado blanco, amarillento 50-90% casos
• Adenopafa cervical
• Petequias en paladar blando
• Malestar general
• Halitosis
FIEBRE ESCARLATINA
Complicación de la faringi2s estreptoccocica por
liberación de exotoxina pirógena
-Puntos rojos “rash”
-Eritema difuso que inicia en región superior de tórax y
pliegues, tronco, cuello, extremidades (respeta palma, MANIFESTACIONES CLINICAS
pies y manos)
• ArtriCs 90%: Inflamación y dolor de grandes
Oclusión del conducto excretor de glándula sudorípara
ar2culaciones, limitación de movimiento,
¨piel textura de lija¨
migratoria y asimétrica
**Aparece 24-48 hrs iniciando las manifestaciones de
• CardiCs 70%: Afección a válvula mitral y aor2ca,
faringoamigdali2s**
insuficiencia cardiaca, soplos de insuficiencia
Manifestaciones clínicas
valvular, desaparece en semanas
• Rostro rubicundo, zona peribucal respetada
• Corea Sydenham 15%: Mov incoordinado,
• (4 al 5 dia) Lengua en fresa blanca y después
involuntario al intentar tarea fisica fina, langua,
rojo intenso Erupción desaparece alrededor de
extremidades. Puede afectar un lado del cuerpo
5-7 días
“hemicores” duración 6-8 srm
• Descamación (dura semanas)
• Eritema 12%: En el tronco: Manchas , pápulas
FIEBRE REUMATICA
ligeramente elevadas, violáceas 5mm. Aparecen
y desaparecen rápido
Enfermedad inflamatoria causada por una reacción
inmunológica previa a infección faríngea por estreptococo
pyogenes del grupo A
 • Nódulos subcutáneos 2%: localizadas en
protuberancias o seas: codo, cráneo, pie, rotula.
Tamaño de 1-2 cm no adherida a la piel,
distribución simétrica e indolora, resolución
rápida si secuela
DIAGNOSTICO
Muestras: pus, raspado de garganta, sangre, LCR
GoldE: cul2vo de exudado faríngeo en agar sangre ->
colonias pequeñas patrón beta hemolí2co
Pruebas serológicas: Determina concentración de Ac
contraestreptolisina 0 (ASO) en los pacientes.
4-5 años (120 Ul/ml), 6-9 años (480UL/ml), 10-14años
(320 Ul/ml).
PCR y VSG: > 30 mm/1hr
Kits ag rápido en latex: detección directa Estrep A.
Par2cula latex se agrupa (+) ; Separacion y lechoso es (-):
TRATAMIENTO
-Elección
Penicilina G Benza2nica: infecciones agudas (1dosis)
Px alérgicos: Macrólidos (claritromicina, azitromicina)
-FIEBRE REUMATICA
Evitar con rápida erradicación del mo infeccioso
Px xon previa infección 2ene mayor sucep2bilidad
Tx an2bio2coterapia profilác2ca

CARDITIS:
• Cor2coesteroide: prednisona
ARTRITIS:
• Salicilatos
• Niños:aines: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco,
ketororaco, naproxeno
COREA:
• Carbamazepina
• Acido valproico
FIEBRE REUMATICA ERRADICACION DE mo:
• Penicilina VO o IM
Penicilina benzafnica 1,200 000 UI IM cada 24 hrs x 3 dias
• Eritromicina
ESTREPTOCOCO VIRIDANS / ENDOCARDITIS PATOGENIA
MITRAL
Streptococos viridans “verde”
Alfa hemolí2cos
Perteneciente a la microbiota oral
Anaerobios faculta2vos
Virulencia baja
Carecen de Ags CHOS y polisacáridos
Resistencia a optoquina (inhibe crecimiento de otros mo)
Agente causal de infecciones orales “caries”
Asociada con válvula dañada por fiebre reumáCca
recurrente
CLASIFICACIÓN GRUPO VIRIDANS Placa dental 28% Orificio de diámetro disminuido favorecida a válvula con
S. mutans Surco gingival 29% defecto congénito o dañado
S. miCs Lengua 45% 1. Alteración del flujo sanguíneo
S. anginosus Saliva 46% 2. Lesiones en la porción del flujo de la entrada de
S. salivarius la válvula (ejerce mayor fuerza de presión
pulsá2l)
Relacionada con patologías de caries y periodon22s 3. Desgaste de la cara endotelial de válvula
• Caries Deposito localizado de plaquetas y fibrina
Intervienen bacterias + factores Vegetaciones estériles
pH acido 4. Colonización de los mo en las vegetaciones 10
descomposición de hidratos de carbono mo/gr de tejido
• Abscesos periodontales Metalproteinasas de la bacteria destruyen la
• Periodon22s válvula
Agresión en la microbiota de los tejidos de sosten del Formación de vegetaciones adyacentes
dinete CLASIFICACIÓN PRESENTACIÓN CLINICA
RELACION ENDOCARTITIS --AGUDA <2sem- Sta aureus (bacilos gram-)
• Pacientes con válvulas patológicas pueden • Fulminate
desarrollar: endocardi2s bacterianas • Intense sepsis
(Estreptococo alfa hemolí2co). • Antecedente: exposición drogas IV
• Infección endógena causada por bacterias de • Px inmunocomprome2dos
cavidad oral que pasan a T. sanguíneo debido a • Deterioro hemoli2co
manipulaciones odontológicas que colonizan ▶ Inicio súbitamente
válvulas cardiacas alteradas. ▶ fiebre 38-40 C
• Población afectada: Patología reumá2ca ▶ taquicardia,
FACTORES PREDISPONENTES todos los mo ▶ disnea y
Viridans ▶ daño extenso y rápido de la válvula cardíaca.
Brucellas ▶ Mortal en pocos días
Stap aeurus ---SUBAGUDA >2sem - Strep viridans 50%
• Cardiopafa congénita simple Strep bovis, Enterococo fecalis, Sta. epidermis
• Uso de drogas IV • Poca afeccion general
• Inmunosupresión • Febricula
• Disposi2vo intracardiaco: marcapasos, catéteres • Evolucion progresiva
intravascular para quimioterapia y hemodiálisis • Forma absesos intracardiacos
• Embolismo
• Insuficiencia cardica
▶ Produce gradualmente:
▶ Fa2ga
▶ febrículas,
▶ taquicardia moderada,
▶ pérdida de peso,
▶ Sudoración
▶ Anemia
▶ Duración:semanas a meses
---CRONICA evolución por años
MANIFESTACIONES CLINICAS ENDOCARDITIS
• Sintomas tempranos:
Despues de la semana de episodio de bacteriemia (2sem)
• Inespecificos:
Fiebre de baja intensidad
Anorexia
Perdida de peso
Soplo cardico
• >6 sem de duración:
Espelenomegalia , petequias, palillos de tambor
DIAGNOSTICO
GoldE: hemocul2vo agar sangre 24hrs 37C
Colonia alfa hemolí2ca
Muestra: sangre
TRATAMIENTO
Fármaco (limitar la morbimortalidad)
Penicilina G o Vancomicina 4 sem
+ Aminoglucósidos 2 sem (intrahospitalario)
TX qx de válvula dañada
Pronos8co: depende de virulencia del mo
Etapa de inicio del tx
 BRUCELLA ABORTUS/ ENDOCARDITOS MORFOLOGIA
AORTICA Colonias pequeñas (fase lisa o rugosa)
Cocobacilos gram – Brillantes
Anaerobios Redondas
Inmóviles Translúcidas
No esporulados Ambarinas
No capsulados No hemolí2cas (cuando se usa GS)
Oxidasa +
Catalasa + TRATAMIENTO
Producen ureasa y acido sulvídrico • Adultos:
Crecen a 37C Doxiciclina 200 mg, cada 24 horas por seis semanas
Daña predomínate al ganado vacuno +
El padecimiento humano es una zoonosis que se Rifampicina 600-900 mg, cada 24 horas por seis
adquiere por la inges2ón de alimentos contaminados semanas.
FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD • Niños:
Anfgenos de la membrana : LPS Doxiciclina 4-5 mg/kg/día, por seis semanas dividido en
• *Ag A función de la elevación inmunogénica del tres dosis
TLR4 +
• Ag R Rifampicina 20 mg/kg/día, dividido en tres dosis por seis
• Ag M semanas. 2.
• Fracción de hidratos de carbono : reproducirse Mecanismo de acción:
• Sistema de secreción 2po IV TSS TIR: sobrevivir Doxiciclina posee acción bacteriostá2ca y actúa
MECANISMO DE TRANSMISIÓN inhibiendo la síntesis proteica al unirse de forma
Contacto directo: las bacterias ingresan por heridas en la reversible a la subunidad ribosomal 30S.
piel, mucosa nasal o conjun2va ocular La rifampicina es un agente bactericida de amplio
Vía oral: por la ingesta de leche no pasteurizada o de espectro que impide la síntesis de ácidos nucleicos en las
productos lácteos contaminados bacterias al unirse con la polimerasa de RNA dependiente
Vía parenteral: inoculación accidental en laboratorios o del DNA.
por transfusiones sanguíneas
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
Periodo de incubación inespecífico
5-60 dias
1-3 sem
1-2 meses
CUADRO CLÍNICO inespecífico
• Fiebre 2po ondulante predomino vesper2no-
nocturno
• Escalofríos
• Cefalea
• Linfadenopa2a
• Esplenomegalia
• Tos seca
• Sudoración profusa
• Artralgias
• Adinamia
• Hepatomegalia
• Perdida de peso
• Pancitopenia
DIAGNOSTICO
Muestra: medula ósea , sangre en forma seriada, orina y
punción de nódulos linfá2cos
GoldE: Ruiz-Castañeda
 TREPONEMA PALLIDUM/SIFILIS CARDIOVSCULAR
MORFOLOGIA
Patógeno humano
Espiroqueta, móvil, helicoidal
Sacacorchos
Tamaño 5-15 micras
Carece de LPS y pocas pt
Cubierta externa: glucosaminoglicanos
Debidamente an2génico (escasas pt en su superficie)
Produce hialuronidasa (destrucción basal y facilita
diseminación)
CARACTERISTICAS
Cul2vo diwcil (exigente)
Crece lento: 2empo promedio de crecimiento una
generación 30 hrs
Observación microscópica: campo oscuro, FASE SECUNDARIA LINFADENOPATIA, EXANTEMA
inmunofluorescencia EXTREMADAMENTE INFECCIOSA
Sensible a desinfectante, calor o desecación
PRODUCTOR DE ITS SIFILIS
Lesión inicial o primaria : chancro duro
Progresa a dis2ntos estadios en un lapso de 30 años o
mas
• Demencia sifilí2ca
• Daño cardiovascular
PATOGENIA
Infección crónica + inflamación= destrucción hís2ca
(años)
Propagación y diseminación
1. Treponema paliidum se produce lugar de
inoculación
2. Ganglio linfá2co ------ inflamación y daño [Link] se disemina rápido (mucosa a TS) en horas
local 1. ENDARTERITIS
3. Circulación sistémica 2. Inflamación crónica de la capa in2ma sde las arterias
4. Diseminación al organismo 3. Edema de arterias pequeño calibre con proliferación
CARACTERISTICAS CHANCRO DURO de células endoteliales
Ulcera casi siempre única [Link] consecuencia: reduce y obstruye la irrigación local
Bordes bien definidos [Link] limpia
Base limpia no sangrante FASE TERCIARIA ISQUEMIA FOCAL SEC A EDOARTERITIS
No dolorosa OBLITERANTE
1-2 cm aprox NO CONTAGIOSO
Palpación: dura
Localización: prepucio y surco balanoprepucial (80%),
menos frecuente escroto o pene
PATOGENIA
FASE PRIMARIA duración 3-4 sem
INFECCIOSA
-Se mul2plica en el si2o de penetración
2-10 sem depsues surge una pápula
Chancro duro
-Proliferan y llegan a ganglios linfá2cos vecinos y de ahí a
la corriente sanguínea
ISQUEMIA FOCAL • Sin u2lidad después del tratamiento
• Infiltrado de linfocitos y células plasmá2cas Sensibilidad:
• Inflamación en arterias pequeñas y arteriolas 80-95% primaria
• Células endotelial se edema2za 100% secundaria y tardía
• Histología: fibroblastos se concentran en capas Especificidad : 96-99%
en aspecto de piel de cebolla
• Endarteri2s obliterante TRATAMIENTO : impide mayor daño a órgano afectad.
SIFLILIS CARDIOVASCULAR Daño sin reversión
• Arteri2s que afecta los vasos vasculares de la • Recomendado
aorta y causa necrosis de la media y perdida de Penicilina G benzafnica 2.4 M UI/IM DU
fibras elás2cas • AlternaCvo
• Dilatación de la aorta y del anillo valvar aór2co P.G Procaína 1.2 M UI IM x 10 días
• Aneurismas • Alérgicos
• Necrosis por presión Doxiciclina 100mg VO cada 12 hrs x 14 días
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO • Gestantes alérgicas
1. Métodos directos Eritromicina 500mg VO cada 6hrs x 14 días
• Inmunofluorescencia directa
Tinción de ACS dirigidos frente a T pallidum en los fro2s
desecados de lesiones sospechosas
• Examen wsico, microscopia de campo oscuro
Muestra de exudado de lesiones chancro o mucosas, o
aspirado de ganglio linfá2cos
2. Prueba no treponémica : determina an2cuepos
reaginicos , el an2geno es la cardiolipina
VDLR
RPR

Sensibilidad:
70-85% primaria
100% secundaria
70-75% tardía
Especificidad : 98-99%

3. Pruebas serológicas - treponémica

Prueba de absorción de an2cuerpos treponémicos
fluorescentes FTA-ABS
• Especifica
• Ú2l para confirmar resultados + de las no
treponémicas (VDLR)
• Con sospecha de sífilis
• Permanecen + toda la vida
TRYPANOSOMA CRUZI/ENFERMEDAD DE CHAGAS ESTADIOS – viven en promedio 1-2años
Phylum: sarcomas2gophora 1 célula Evolución de huevo a adulto (3-8 meses)
Subphylum: mas2gophora Movimiento flagelado Cada hembra, una vez fecundada coloca entre 150 a 250
Familia: tryponosoma2dae huevos
Genero: trypanosoma Fer2lidad arriba de 95%
Especie: cruzi 3-4 sem nacen las ninfas +durente el creciemiento
AMERCIANA : Trypanosoma cruzi ocurren 5 mudas denominadas estadios linfales
Enfermedad de Chagas CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL PARASITO
Vector chinche Eucarionte
AFRICANA : Trypanosoma brucei rhodesiense Protozoo hemoflagelado
Enfermedad de sueño Tamaño 20 mileismas de milimetro
Vector: mosca tsetse Uniflagelado
1909 se describió la enfermedad Membrana ondulante
Es una infección parasitaria hís2ca y hemá2ca , producida Mitoncondrias con kinetoplasto
por el parasito protozoario flagelado T. cruzi y trasmi2da Nucleo ovoide
por insectos hematófagos FASES
IMPORTANCIA DE LA PARASITOSIS: AMASTIGOTA: esferico u ovalado, es la forma
• Elevada prevalencia reproduc6va en el interior de las celulas mamiferas
• Grandes perdidas económicas por incapacidad (principalmente cel musculares y nerviosas) INVASIVA
laboral humano
• Muerte repen2na de personas aparentemente EPIMASTOGOTOTA: es la forma reproduc6va en el tracto
sanas gastrointes2nal de los invertebrados (chinches)
MECANISMO DE TRANSMISIÓN TRIPOMASTOGOTA: se encuentra en la sangre de los
• Al defecar (deyección) el triatomino sobre la piel mamiferos y es la forma INFECTANTE EN TREATOMINO
• Vía placentaria TRIPOMASTIGOTE METACICLICO: INFECTANTE para los
• Trasfusión sanguínea humanos
• Manipulación de animales infectados TRIPOMASTIGOTE Y AMASTOGOTE: fase DIAGNOSTICA
(por que se encuentra en el torrente sanguineo)
• Manipulación en el laboratorio
PATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ETAPA AGUDA 10-15 dias (intensa mul6plicación en
Muchas partes de México, Centroamérica y Suramérica:
tejidos)elevada parasitemia, linfadenitos regional
8-11 millones de personas infectadas
[Link] penetra y es fagocitado por macrofagos y
Los triatominos proliferan en las casas de malas
englobados en un fagosoma
condiciones (muros de barro, techos de paja).
[Link] hacia el citoplasma y se trasforma en AM para
EPIDEMIOLOGIA DE MIOCARDIOPATIA CHASGASTICA
dividirse y mul2plicarsee, lisando las celulas
Miocardiopafa crónica de Chagas: es la manifestación
[Link] difernecia a TM y por circulación sanguinea y
mas grave de la enfermedad de Chagas.
linfa2ca invaden varios órganos,penetran las celulas y se
Es una forma inflamatoria de miocardiopafa dilatada que
transforma nuevamente en AM
conduce a un amplia fibrosis cardiaca y un deterioro
SINTOMATOLOGIA AGUDA
progresivo de la función contrác2l ventricular.
Entre el 5 y 10% de los px en etapa aguda son
asintomaCcos
Reservorio: tlacuache, rata de campo, perro, entre otras.
Es mucho más frecuente en niños (7-30dias)
Vector: chinche besucona, vinchuca
CARACTERISTICAS DE VECTOR • Signo de Romaña (desaparece espontaneamente
Alargados dorsiventralmente, con una probóscide en 15 dias)
ar2culada, una cabeza pequeña, generalmente cilíndrica Edema bipalpebral unilateral
y alargada, poseen ojos compuestos, antenas divididas Hiperemia conjun2val
Chinche besucona (triatoma spp) Aadenopa2a local cercana la si2o de penetración
Phylum: artopoda • Chagoma de inoculación
Orden: hemiptera Aparición habitual en cara y cuerpo
Familia: redivilidae Nodulos subcutaneos
Genero: triatoma En el si2o de inoculación
Especie: infestans, barberi, papillidipenis PERIODO INDETERMINADO LATENTE dura aprox 10 años
[Link] una respuesta inmune que provoca TRATAMIENTO
disminución de la parasitemia y man2ene la infección en NifurCmox
algunos puntos elvados <10a:15-20mg/kg c/d dividido en 3-4 dosis por 90 dias
[Link] individuo es asintoma2co, a pesar de que las 11-16a: 12.5-15mg/kg c/d dividido en 3-4 dosis por 90
aleraciones del corazón inician y el tubo diges2vo y que dias
terminan cuando desaparecen los primeros sintomas e >17a: 8-10mg/kg c/d dividido en 3-4 dosis por 90 dias
inicia la fase crónica Benznidazol
FASE CRÓNICA <12a: 5-7.5 mg/kg c/d VO dividido en 2 dosis por 60 dias
[Link] minima >12a: 5-7 mg/kg c/d VO dividido en 2 dosis por 60 dias
Predomina el parasiCsmo Csular y la produccón de
anCgenos
**[Link] chagasCca : se caracteriza por
miocardi2s, cardiomegalia, adelagazamiento de las
paredes cardiacas,aneurismas apicales,formación de
trombos intramurales y alteraciones en la conduc2vidad
cardiaca
[Link] hipertroficas del tubo diges2vo o
viceromegalias, especialmente megacolon y
megaesofago (debido a la destrucción de las neuronas
del plexo intamural de Auerbach )
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aguda Cronica 30% lo desarrolla
Hinchazón en el si2o de La2dos en el corazón
infección irregulares
Fa2ga Insuficiencia cardiaca
Fiebre (sindrome febril conges2va
leve) Paro cardiaco repen2no
Erupción cutanea Dificulatad para tragar
Dolor generalizado debido al agrandamiento
Hinchazón en los del esofago
parpados Dolo abdominal o
Dolor de cabeza estreñimineto por el
Perdida de ape2to agrandamiento del colon
DIAGNOSTICO
Puede detectarse en extensiones sanguineas finas y
gruesas
Tecnica de concentración de strout
Hemocul2vo
Xenodiagnos2co
En la sangre an2coagulada y concenyrada a comienzos de
la fase aguda (en cronica la sensibildad baja <50%)
Serologia: ELISA
Periodo agudo datos de laboratorio :
Anemia moderada
Leucocitosis variable (hasta 20000 xmm3) con
predominio de lonfocitos
Mederado aumento de monocitos
• A todos los px infectados se le debe realizar: ECG
y ECO
• Radiografia de torax en caso de enferemedad de
chagas cronica cardiomegalia grado IV y
conges2ón venocapilar
 PLASMODIUM SPP/PALUDISMO- MALARIA Lactates,mujeres embarazadas y personas con VIH SIDA-
Protozoos corren riesgo de una infección mas grave
Esporozoos • Vinculada con la pobreza
Filo Apicomplexa • Condiciones inadecuadas de las viviendas
El genero incluye unas 50 especies, de las cuales 4 • Factores de cambios climatologicos
producen el paludismo humano • Fenómenos migratorios
P vivax • Baja accesibilidad a servicios de salud
P malariae MECANISMO DE TRANSMISIÓN
P flaciparum VERTICAL: picadura del mosquito anopheles
P ovale VECTORIAL: de madre al hijo
• Parásitos intracelulares capaces de mul2plicarse TRANSFUSIONAL: jeringillas, trasfusiones o transplantes
en el hombre VECTORES
En el hepatocito (esquizogonia hepá2ca) An.pseudopunc2pennis
Y mas tarde en el eritrocito (esquizogonia sanguínea) [Link]
• 2 hospedadores: mosquito reproducción sexual An. Darlingi
• Animales y ser humano reproducción asexual An. punc2macula
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Citoadherencia o secuestro: los eritrocitos infectados se
alteran y se vuelven adherentes, se unen a las células
endoteliales de los vasos sanguíneos, mediadas por
protuberancias : knobs
Formación de rosetas de eritrocitos que dan complejos
de auntoagluCnación: Se altera el flujo sanguíneo, con
disfunciones metabólicas, la ingesta de
glucosa aumenta hasta 50 veces en eritrocitos infectados
infectadas.
Los Knobs, proteínas denominadas PfEMP-1 se unen a
receptores endoteliales que se expresan rápidamente
factores procoagulantes e inflamatorios como son
Willebrand. Ang-2, I-CAM, V-CAM y E-selec2na.
Alteración del flujo sanguíneo: La reproducción de P.
vivax y su metabolism generan un pigmento denominado
gránulos de Schuffner, quedan libres en plasma cuando
el eritrocito se rompe, se acumulan en tejidos
provocando hiperpigmentación.
Hay una hemolisis masiva: provoca hipoxia 2sular,
dañando tejidos distales.
PATOGENIA
Periodo de incubacion según la especie : 9-30 das CUADRO CLINICO aprecen después del period de
Vivax y falciparum: 10-15 dias o hasta semanas o meses incubación de 1-4 sem. Primeros sintomas entre 10-15
Malariae: 28 dias en promedio dias depués de la picadura
PALUDISMO – MALARIA 1. 15min-1hr escalofrio – por ruptura de los
Se propaga atraves de la picadura de mosquito de genero eritrocitos
Anopheles hembra infectados 2. Nauseas,vomito,cefalea
Organos afectados: higado, bazo, galbulos rojos 3. Etapa febril duranye horas fiebre en agujas
EPIDEMIOLGIA (intermitente) 40C – parasitos invaden los
P. falciparum es el parasito más nuevos eritrocitos
morffero y prevalente en África. 4. Hiperhidrosis
P. vivax es el parásito dominante en la DIAGNOSTICO DE LABORTORIO
mayoría de los paises fuera de África. Gold E: gota fina : teñido con giemsa
POBLACIÓN AFECTADA: 80% de muertes niños menores TRATAMIENTO
de 5 a • Artesunato • Cloroquina
• Coartem • Primaquin
a