FIEBRE DE ORIGEN

DESCONOCIDO
DRA. BEATRIZ QUICHIMBO M.
DEFINICION
¡ Fiebre mayor a 38,3ºc, de más de 3 semanas de
duración, y como mínimo una semana de
evaluación hospitalaria, sin diagnóstico.
 Clasificación actual

• >38,3ºc, >
• >38,3ºc, > 3 d.
3 sem. >3 Cultivos
visitas o negativos
3d de FOD después
hospitaliz NOSOCOMI de 48 h.
ación. AL Inmunod
eficiencia
• >38,3ºc, > neutrófilos
3d. No <500/dl
FOD está FOD
CLASICA presente NEUTROPENI
o se está CA
incuband
o al
ingreso.
 CAUSAS PRINCIPALES DE FOD
FOD CLASICA FOD FOD FOD RELACIONADA
NOSOCOMIAL NEUTROPENICA CON EL VIH
• Cáncer. • Infecciones • La mayoría se • VIH
• Infecciones asociadas a la deben a • Micobacterias
• Enf. asistencia infecciones. típicas y atípicas,
Inflamatorias sanitaria • Causas • CMV,
• Sin dx. • Complicacione documenta- • Linfomas,
• Hipertermia s dos en el 40- • Toxoplasmosis
habitual postoperatorias 60% • Criptococosis
• Fiebre inducida • Sind. inflamatorio
por fármacos. de
reconstitución
inmunitaria
FOD CLASICA
¡ Presentan síntomas subagudos o crónicos.

¡ No siempre requieren hospitalización.

¡ Pueden estudiarse ambulatoriamente.
 FOD CLASICA
Etiología

Otras
Infecciones Enf. Del tejido Sin
Tumores 12% alteraciones
14-58% conjuntivo: diagnóstico
diversas
31%.

8% en Enf.
Linfomas, Ca mayores de
Abscesos Jóvenes: Enf. hematológico granulomatos
65 años. as:
intrabdominal De Still, otras , digestivo y
es, pélvios, variedades del SNC, sarcoidosis,
endocarditis, de artritis hipernefroma. 30% en enf de Crohn.
tuberculosis, reumatoide, adultos
IVU LES jóvenes. Fármacos:
complicada. antibióticos
Necrosis (penicilina,
tumoral cefalosporinas),
Ancianos: anticomiciales,
Viajeros arteritis de la sulfamidas,
temporal, quimioterápicos
malaria, .
dengue, polimialgia Infecciones
tifoidea, reumática. secundarias.
hepatitis A Fiebre facticia
FOD EN ANCIANOS
Alteraciones Arteritis temporal y
del tejido polimialgia reumática.
conjuntivo

Infecciones Abscesos intrabdominales

IVU complicada
Tuberculosis
Endocarditis
Fiebre facticia
Peor pronóstico.
Tumores
malignos.
FOD en personas que
vuelven de un viaje
¡ Infecciones comunes
¡ Malaria
¡ IVU
¡ Fiebre tifoidea
¡ Infección por VIH aguda.
¡ Causas exóticas
¡ Abscesos hepáticos
amebianos
¡ Dengue
FOD NOSOCOMIAL
FOD NOSOCOMIAL
POSTOPERATORIOS
UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS

Síntoma
común en UCI.
FOD NEUTROPENICA
Pctes Mayor incidencia de FOD.
inmunodeprimi
dos,

Presentación Menos signos inflamatorios.

clínica atípica,

Considerar Neoplasias, fármacos, insuficiencia

causas suprarrenal.
infecciosas y
no infecciosas
En sospecha Inicio temprano de antibióticos de amplio
de bacteriemia espectro.
y sepsis
FOD NEUTROPENICA
¡ Episodios prolongados de neutropenia febril
¡ Fiebre persistente por > 7 días desde el inicio del
ATB, con una evaluación diagnóstica negativa y
neutropenia previsible > 7 días.
¡ 35% responden a los antibióticos.
TA B LA 56-5 C a u sa s p o s ib le s de fie b re
en p a cie n te s con n e u tro p e n ia q u e no re sp o n d e n
a lo s a n t ib ió t ic o s de a m p lio e sp e ctro
FRECUENCIA APROXIMADA
EN PACIENTES DE ALTO
CAU SAS RIESGO (%)
Infecciones micóticas sensibles al 40
tratamiento empírico
Infecciones micóticas resistentes al 5
tratamiento antlmlcótlco empírico
infecciones bacterianas (con 10
focos crípticos, biopelículas y
microorganismos resistentes)
Toxoplasma gondii, mlcobacterlas o 5
patógenos exigentes (Legionella,
Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae,
Bartonella)
infecciones virales (herpesvirus, 5
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr,
virus herpes humano 6, virus de
la varicela-zóster, virus del herpes
simple, virus de la parainfluenza, virus
respiratorio sincitial, virus de la gripe)
Enfermedad Injerto contra huésped 10
después de un trasplante de células
madre hematopoyétlcas
indefinidas (p. ej., fiebre por fármacos, 25
efectos tóxicos de la quimioterapia,
respuestas antitumorales, agentes
patógenos no definidos)
FOD TABLA 56-6 Enferm edades establecidas
como etiología de la fiebre en 70 casos de fiebre
RELACIONADA de origen desconocido asociada al VIH
N.° (%) DE VECES EN QUE
CON EL VIH ETIOLOGIA
In fe c c ió n
SE ESTABLECIÓ EL DIAGNÓSTICO

¡ Síntoma común. DMAC 22 (31)

Neumonía por Pneumocystis jírovecíí 10 (13)
¡ Infección primaria por VIH CMV 8 (11)
¡ Similar a la mononucleosis, Histoplasmosis 5(7)
¡ Fiebre persistente Viral (no CMV)* 5(7)
Bacteriana 4(5)
¡ Síntomas inespecíficos
Mycobacterium tuberculosis 4(5)
¡ Periodo de ventana, Por hongos (no h¡stoplasmos¡s)*+ 2(3)
Parasitaria* 2(3)
¡ VIH. Mycobacterium genavense 10)
¡ Fiebre, menos frecuente TOTAL 63 (88)
N e o p la s ia s
¡ SIDA Linfoma 5(7)
¡ Fiebre asociada a Sarcoma de Kaposi 10)
infecciones oportunistas TOTAL 6 (8)
(micobacterias).
O tra s
Fiebre por fármacos 2(3)
Enfermedad de Castleman 10)
TOTAL 3(4)
DIAGNOSTICO DE FOD
¡ Historia clínica completa
¡ Comprobación de la fiebre
¡ Patrón de la fiebre
¡ Exploración física.

¡ Exámenes de laboratorio

¡ Pruebas de imagen

¡ Procedimientos diagnósticos invasivos

 Historia clínica
completa

Comprobación Patrón de la
Antecedentes:
de la fiebre fiebre

Viajes recientes,
contacto con animales,
contactos de riesgo.

Enfermedades previas:
colagenopatias,
neoplasias.

Medicamentos.
 PATRONES DE FIEBRE
D ía 1. 2. 3 4. 5. 6. D ía 1. 2. 3. 4. 5. 6. D ía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
M E M E M E M E M E M E M E M E M E vi E M E M E M E M E M E M E M E M E M E
42 42 42
k K
cd
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V
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36 36 36
T e rcia n a sim ple C u a rta n a sim ple Te rcia n a m align a

F e ch a 1.a s e m a n a 2 .a se m a n a 3 .a se m a n a 4 .a se m a n a
D ía enferm edad 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
P u lso Tem p.
170 42
160
150 u p e atur
140
130
120
110 39
JulS(
100
90
80
70
60
50
40 35
R esp iracio n es
H eces

A: Malaria. B: fiebre tifoidea (disociación pulso-temperatura

 160
1 50 u p e atur
1 40
1 30
1 20
1 10 39
JulS(
1 00
90
80
70
60
50
40 35
R e s p ira c io n e s
H eces
Enfermedad de Hodgking: patrón Pel-Ebstein.

D ía s

Patrones de fiebre característicos. A, Malaria. B, Fiebre tifoidea (con bradicardia relativa). C, Enfermedad de Hodgkin (patró
Borreliosis: patrón de fiebre recurrente.
liosis (patrón de fiebre recurrente). (De W o o d w a rd TE. The fe v e r p a tte rn as a c lin ic a l d ia g n o stic aid. E n : M a c k o w ia k PA, ed. Fev
Management. 2 . a ed. Filadelfia: Lip p in c o tt-R a v e n ; 1 9 9 7 :2 1 5 -2 3 6 .)
 EXPLORACIÓN FÍSICA

Repetida, buscar alteraciones sutiles

Arteria temporal nodular o pulsátil:

arteritis de la temporal.

Ulceras orales: histoplasmosis

diseminada, enf de Behcet.

Granuloma coroideo, nódulo

epididimario: tuberculosis
extrapulmonar.

Nódulo testicular: poliarteritis nodosa

Fluctuación rectal: abscesos

perirrectales.

Buscar adenopatías
CARAC FOD CLASICA FOD FOD FOD
TERISTIC NOSOCOMI NEUTROPENIC RELACIONAD
AS AL A A CON EL VIH

Historia Viajes, Cirugía y Quimioterapia Fármacos,

clínica contactos, procedimie , exposición,
exposición a ntos, administració factores de
animales e dispositivos, n de riesgo, viajes,
Insectos, Alt. fármacos, contactos,
fármacos, anatómicas alteraciones fase de
inmunizacione , TTO con inmunosupres infección por
s, APF, fármacos oras VIH
valvulopatías. subyacentes

Exame Fondo de ojo, Heridas, Pliegues Boca, senos,

n físico arteria drenajes, cutáneos, vías piel, ganglios
temporal, dispositivos intravenosas, linfáticos, ojos,
ganglios, pulmones, pulmones,
bazo, Ex. F. zona perineal zona perineal.
completo
ZONA DEL CUERPO HALLAZGO FISICO DIAGNOSTICO
Cabeza Dolor en los senos Sinusitis
paranasales
Arteria temporal Nódulos, pulsaciones Arteritis temporal
reducidas
Orofaringe Ulceración, dientes Histoplasmosis
sensibles diseminada, absceso
periapical
Fondo de ojo Tubérculo coroídeo, Granulomatosis
petequias, manchas diseminada,
de Roth endocarditis
Tiroides Agrandada, Tiroiditis
dolorosa
Corazón Soplo Endocarditis
infecciosa o
marántica.
ZONA DEL HALLAZGO FISICO DIAGNOSTICO
CUERPO
Abdomen Linfadenopatias Linfoma, endocarditis,
inguinales, granulomatosis
esplenomegalias diseminada
Recto Fluctuación perirrectal, Absceso rectal,
dolorosa. absceso prostático
Dolor prostático,
fluctuación
Genitales Nódulo testicular Periarteritis nodosa
Nódulo epididimario Granulomatosis
diseminada
Extremidades Trombosis venosa Trombosis o
inferiores profunda tromboflebitis
Piel y uñas Petequias, hemorragias Vasculitis,
en astilla, nódulos endocarditis
subcutáneos, dedos en
palillo de tambor
ETIOLOGIA INDICIOS DE LA ANAMNESIS INDICIOS DE LA
EXPLORACION FISICA
Bartonelosis Viaje reciente a los Andes Conjuntivitis, dolor
(fiebre de Oroya; Bartonella retroorbitario, dolor
baciliformes), población sin pretibial, exantema
hogar en entorno urbano macular, lesiones
(Bartonella quintana) o nodulares y en placa y/o
arañazo de gato infectado linfadenopatí́a regional
o abandonado (Bartonella
henselae).
Brucelosis Contacto o consumo de Artralgias,
productos de cabras, hepatoesplenomegalia,
cerdos, camellos, yaks, lesiones
búfalos o vacas infectadas musculoesqueléticas
y trabajo de matadero supurativas, sacroilitis,
espondilitis, uveítis,
hepatitis y pancitopenia.
Fiebre entérica Viaje reciente a un país del Cefalea, artritis, dolor
(Salmonella Tercer Mundo con consumo abdominal, bradicardia
entérica serovar de alimentos o agua relativa,
Typhi) potencialmente hepatoesplenomegalia y
contaminados. leucopenia
ETIOLOGIA INDICIOS DE LA INDICIOS DE LA
ANAMNESIS EXPLORACION FISICA
Fiebre por mordedura Mordedura o arañazo Cefaleas, mialgias,
de rata reciente de rata, ratón poliartritis, y exantema
(Streptobacillus o ardilla y/o ingesta de maculopapuloso,
moniliformes) alimentos o agua morbiliforme, petequial,
contaminados con vesicular o pustuloso en
excrementos de rata. palmas, plantas y
extremidades
Histoplasmosis Exposición a Cefalea, neumonía,
excrementos de cavidades pulmonares,
murciélago o de aves úlceras mucosas,
en gallineros o cuevas adenopatía, eritema
nodoso, eritema
multiforme, hepatitis,
anemia, leucopenia y
trombocitopenia
Leishmaniasis Asociada a viaje Hepatoesplenomegalia,
(enfermedad visceral) reciente a zonas linfadenopatías e
endémicas de mosquito hiperpigmentación de
flebótomo cara, mano, pie y/o piel
abdominal (kala azar)
ETIOLOGIA INDICIOS DE LA INDICIOS DE LA
ANAMNESIS EXPLORACION FISICA
Leptospirosis Exposición laboral de Cefalea bitemporal y
trabajadores en frontal, dolor muscular
alcantarillas, campos de lumbar
arroz y caña de azúcar y en pantorrillas,
y mataderos. Deportes equimosis conjuntival,
acuáticos y exposición a insuficiencia hepática y
agua contaminada o a renal, y neumonitis
perros infectados hemorrágica
Malaria Viaje reciente a zonas Fiebre, cefaleas,
endémicas en Asia, nauseas, vómitos,
África y América Central diarrea, hepatomegalia,
y del Sur esplenomegalia y
anemia
Psitacosis (Chlamydia Asociada a contacto Fiebre, faringitis,
psíttací) con aves, sobre todo hepatoesplenomegalia,
psitácidas neumonía, erupciones
maculopapulosas con
blanqueo, eritema
multiforme, eritema
marginado y eritema
nodoso
ETIOLOGIA INDICIOS DE LA INDICIOS DE LA
ANAMNESIS EXPLORACION FISICA
Tuberculosis Contacto reciente con Sudoración nocturna,
tuberculosis, pérdida de peso,
inmigración reciente neumonía atípica,
desde un país lesiones pulmonares
endémico y trabajo o cavitadas
residencia en refugios
para sin techo,
correccionales o
centros sanitarios
Tularemia Asociada a mordedura Lesiones cutáneas
por garrapata ulceradas en la zona de
Amblyomma o mordedura, neumonía,
Dermacentor, bradicardia relativa,
mosquitos y tábanos o linfadenopatías y
contacto directo con conjuntivitis.
tejidos de animales
infectados como
conejos, ardillas,
ciervos, mapaches,
vacas, ovejas y cerdos
PRUEBAS DE LABORATORIO.

¡ Indicios diagnósticos potenciales.

¡ La causa de la FOD suele ser una enfermedad

común que se presenta de forma atípica, más
que una enfermedad rara con presentación
típica.
 Pruebas complementarias

FOD CLASICA FOD FOD FOD

NOSOCOMIAL NEUTROPENICA RELACIONADA
CON EL VIH
Imagen, biopsias, Imagen, Rx de tórax, BH, serología,
VSG, pruebas cultivos. cultivos Imagen de tórax,
cutáneas SNC
coproparasitario,
biopsias.
¡ Pruebas serológicas
¡ patógenos microbianos y enf.
Reumáticas.

¡ Frotis sanguíneo
¡ Cultivos

¡ Estudios de médula ósea:

¡ Enf. Granulomatosas (Tb, histoplasmosis,
sarcoidosis).
¡ Carcinomatosis
¡ Sind. Hemofagocítico.
PRUEBAS DE IMAGEN
¡ Previo a las pruebas invasivas.
¡ TAC de abdomen
¡ RMN para alteraciones del SNC, ganglios
linfáticos, bazo, vasculitis.
¡ Tomografía por emisión de positrones:
neoplasias, enf. Inflamatorias no infecciosas,
¡ Gammagrafía con leucocitos autólogos:
neoplasias.

¡ Estudios con galio: infecciones crónicas, linfomas

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
INVASIVAS
¡ Biopsia
¡ Con aguja fina (guiada por TAC)
¡ Laparotomía
¡ Laparoscopía.
Pruebas complementarias necesarias para considerar la fiebre
como de origen desconocido

¡ Radiografía de tórax ¡ Anticuerpos frente al HIV

¡ Hemograma completo con recuento ¡ Anticuerpos del CMV, anticuerpos
diferencial, VSG, PCR heterófilos (EBV)
¡ Bioquímica completa que incluya lactato- ¡ Prueba serológica de la fiebre Q,
deshidrogenasa, bilirrubina y enzimas brucelosis, leishmaniasis y hepatitis (en
hepáticas caso de alteración de las enzimas
¡ Ferritina hepáticas)

¡ Sedimento de orina y urocultivo ¡ Ecografía abdominal (y pélvica)

¡ Hemocultivos (tres), y cultivo de otros ¡ Prueba tuberculínica (o IGRAS)

líquidos biológicos, si es procedente ¡ Según los resultados de las pruebas
¡ Anticuerpos antinucleares, factor anteriores:
reumatoide ¡ TC torácica o abdominal Ecocardiograma .
 TRATAMIENTO
Tratamiento empírico: antiinflamantorios,
corticoides, antibióticos.

Puede disminuir los síntomas pero retarda el

diagnóstico correcto.
Enmascara los síntomas.

La terapia debe retrasarse, siempre que sea

posible, hasta su diagnóstico definitivo.

FOD neutropénica, la principal causa es

infecciosa.
Tto antimicrobiano de amplio espectro, con
actividad antipseudomona.
PRONOSTICO
¡ Depende de la causa

¡ Peor pronóstico
¡ Adultos mayores.
¡ Etiología neoplásica
¡ Retraso en el diagnóstico.

¡ Casos sin diagnóstico, con resolución

espontánea.
CARACTERI FOD CLASICA FOD FOD FOD
STICAS NOSOCOMI NEUTROPENI RELACIONAD
AL CA A CON EL
VIH

Tratamient Observación, Depende de Protocolos Tto antiviral,

o gráfica de TºC la situación de antimicrobia
en tratamiento no, vacunas,
ambulatorios, antimicrobia nutrición
investigacione no adecuada.
s, evitar el tto
farmacológico
empírico.

Duración Meses Semanas Días Semanas a

de la Enf. meses

Duración Semanas Días Horas Días a

del Dx. semanas.
¡ Bibliografía
¡ Mandell, Gerald L.; Benne/, John E.; Dolin, Raphael.; Blaser,
Mar9n J.. (2016). Enfermedades infecciosas. Volumen 2:
Principios y prácIca. Barcelona: Elsevier

¡ Kasper D, Hauser S, Fauci A, et al. (2016). Harrison Principios de

Medicina Interna. Volumen 1. México: McGraw-Hill

¡ Rozman C. et al.. (2020). Farreras-Rozman Medicina Interna.

Volumen 2. Barcelona: Elsevier
ENCEFALOPATIA METABOLICA
 Estado de conciencia

Componentes anatómicos

• Hemisferios cerebrales: corteza

• Sistema de activación reticular (talamocortical)
• Vías ascendentes hasta la corteza

Causas de disminución del estado de

conciencia
• Lesiones del RAS superiores al mesencéfalo o sus vías
• Anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales o
destrucción de grandes zonas
• Supresión de la función reticulocerebral por fármacos,
toxinas, tnos metabólicos (hipoglucemia, anoxia,
uremia, insuficiencia hepática).
 Localización de la causa de coma

Lesiones estructurales extensas o

Lesiones superiores al tallo encefálico supresión metabólica de los
hemisferios cerebrales

Midriasis Reflejo fotomotor

presente

Ausencia de reflejo
fotomotor Movimientos oculares
conservados

Desaparición de
movimientos verticales y
abducción de los ojos
Diagnóstico diferencial del coma

Sin signos neurológicos focales Síndromes meníngeos: meningitis Con signos neurológicos focales

• Encefalopatía metabólica: anoxia, • Meningitis bacteriana • ECV.

hiponatremia, hipernatremia, • Hemorragia subaracnoidea • Abscesos cerebrales
hipercalcemia, hiperosmolaridad, • Encefalitis • Hemorragia epidural, subdural,
hipoglicemia, uremia, contusión cerebral.
• Otras: embolia grasa, meningitis
hiperamoniemia, hipercarbia,
carcinomatosa, linfomatosa, etc. • Tumores.
déficit nutricionales, etc.
• Tóxica: alcohol, sedantes,
opiáceos. Etc.
• Infecciones sistémicas graves
• Choque
• Encefalopatía hipertensiva
• Hidrocefalia aguda, concusión.
• Hipo o hipertermia profunda.
Definición

Encefalopatía metabólica
• Cuadros de disfunción del SNC producidos por enfermedades sistémicas,
estados carenciales e intoxicaciones.
• Se manifiesta como síndrome confusional, puede acompañarse de déficit
focales, movimientos involuntarios, crisis comiciales, coma, disautonomía.
• Primera causa de asistencia neurológica.

Delirium
• Es el síndrome confusional con agitación psicomotriz, se acompaña de
temblor, taquicardia, midriasis, sudoración por hiperactividad simpática.
Ê Etiología
Ê Isquémica, anóxica à destrucción neuronal
Ê Hepática: amonio
Ê Urémica: urea
Ê Hipoglicemica
Ê Hiperglicémica: hiperosmolaridad
Ê Endocrinológica:
Ê Hiper e hipotiroidismo
Ê Hiperparatiroidismo
Ê Suprarrenal: Enf. De Addison. Enf. De Cushing
Ê Carenciales
Ê Déficit de vitamina B1, B6, B12, ácido fólico
 Parada cardiaca

Estado de shock

Cirugía cardíaca compleja

Obstrucción de la vía aérea

infarto, hemorragia, tumores,

Trastornos ventilatorios de origen
ELA, siringobulbia,
central
siringomielia

Guillain-Barre, neuropatías,
hiposensibilidad del seno
Encefalopatía Etiología
Isquemia cerebral
Parálisis de musculatura respiratoria
carotídeo, miastenia grave,
global miopatías..
isquémica y anóxica
Mal de las alturas

Intoxicaciones: CO, cianuro,

nitroprusiato.

Alteración de la caja torácica:

obesidad.

Hipercapnia (>60mmHg) con

Alteraciones pleuropulmonares
o sin hipoxemia
Encefalopatía hipertensiva:
leucoencefalopatía posterior
reversible (SLPR). Puede causa vasoconstricción
generalizada à SLPR
Drogas ilícitas, fármacos con acción
simpaticomimética Vasoconstricción
segmentaria: síndrome de
Call-Fleming.
Ê Anatomía patológica
Ê Localización de las lesiones
Ê Isquemia: En territorios frontera de grandes arterias del
polígono de Willis
Ê Estructuras más sensibles a la anoxia: neuronas del
hipocampo y células de Purkinje, corteza cerebral.
Ê Tronco cerebral y médula espinal son más resistentes.

tiempo es cerebro

Patogenia:
• Flujo sanguíneo cerebral normal por cada 100g de masa
encefálica: 50-75ml/min.
• Penumbra isquémica, potencialmente reversible: flujo
18ml/min
• Muerte neuronal: flujo 10ml/min
Ê Flujo cerebral
Ê 75ml/100g/min: sustancia gris.
Ê 30ml/100g/min: sustancia blanca

Ê Reserva energética:
Ê Glucosa: 2 minutos posterior al cese de la irrigación
Ê Oxígeno: 8-10 seg.
 Isquemia cerebral global

Zona de isquemia Zona de

penumbra

Excitotoxicidad Muerte celular por

apoptosis

Citocinas
↑ Glutamato y Retracción celular
proinflamatorias:
aspartato y fragmentación
IL-1, TNF-a.
genómica

Disrupción de la
Incrementan el Sin daño de
barrera
calcio intracelular membranas ni
hematoencefálica
inflamación.

Mayor actividad
de la sintetasa de
óxido nítrico
Muerte celular y necrosis
 Encefalopatía
Mal de la altura SLPR
hipertensiva

Sujetos no adaptados a la Elevación brusca de la TA, que

Daño endotelial y pérdida de la
escases de oxígeno en altas desborda los mecanismos de
autoregulación cerebrovascular
cumbres autorregulación del flujo cerebral

Edema
Rotura de la barrera
Hipoxemia vasogénicoàencefa
hematoencefálica
lopatía.

Desproporcionado
incremento del flujo
cerebral para compensar Trasudación vascular
la hipoxia

Edema mixto:
Edema de papila vasogénico y
citotóxico.

Edema en la sustancia
blanca cerebral, esplenio
del cuerpo calloso
CUADRO CLINICO

Las manifestaciones transitorias o permanentes dependerán de

• Tiempo de isquemia.
• Áreas sensibles a la isquemia
• Estado previo del cerebro
• Manejo durante el evento: glucemia, antiagregantes, hipotermia.

Manifestaciones
• Disminución del nivel de consciencia
• Crisis comiciales, amnesia anterógrada, Afasias transcorticales, Ceguera cortical, Ataxia, Síndrome del
hombre en barril.

Isquemia relativa sostenida

• Síndrome confusional con o sin agitación psicomotora.
• Paro cardiorespiratoria de 3 a 4 min:
• coma profundo, hipotonía à postura de decorticación y/o descerebración, mioclonías, convulsiones.
Pronóstico, Muerte cerebral
puede
evolucionar Estado vegetativo persistente: “Despierto pero no responde“
a
Estado de mínima consciencia: “ despierto con mínima respuesta“

Recuperación de la consciencia con o sin secuelas.

En ocasiones empeoramientos tardios, disfunción frontal, de los

ganglios basales o del cerebelo, descontrol de esfínteres.
 Encefalopatía
Intoxicación por CO
pulmonar
• Patogenia
• Cefalea, déficit de
• Produce edema y
atención, somnolencia
desmielinización difusa
de hemisferios • Casos graves: estupor y
cerebrales: coma: hipercapnia
mielinopatía de • Asterixis, mioclonías
Grinker • Edema de papila,
• Reversible ausencia de pulso venoso
• Deterioro retardado en el fondo de ojo por
postanóxixo. hipertensión
intracraneal.
 Encefalopatía
hipertensiva
• Síndrome confusional
• Convulsiones , signos focales,
pérdida de visión
• Edema de papila, no común.

SLPR
• Síntomas
Síndrome de Call-
encefalopáticos difusos: Fleming
Cefalea, letargo, estupor, • Cefalea explosiva,
coma. déficits focales,
• Convulsiones convulsiones.
• Déficits focales.
EEG:
Potenciales evocados
• Signos de peor pronóstico
somestésicos: PESS
• Patrones de supresión
eléctrica generalizada • Ausencia de respuesta
• Supresión eléctrica con bilateral N20.
intervalos de descarga
de actividad paroxística.
• Probabilidad de
recuperación
• Actividad α o θ

Exploraciones
complementarias
Anoxia.
 RMN post anóxica
• Hiperintensidad de ganglios
basales en secuencia T2 y Flair
• Mayor sensibilidad en difusión
• Zonas con restricción de la
En el periodo agudo no difusión en corteza, núcleos
son específicas grises, cerebelo, cuerpo calloso,
• Puede ser normal cápsula interna, regiones
• Edema cerebral, paraventriculares.
pérdida de la
diferenciación córtico-
subcortical
RMN espectroscópica:
• Infarto en territorio elevación del pico de
frontera, ocasional. lactato

TAC y RMN
 Muerte cerebral:
criterios

Destrucción cortical Daño generalizado del Destrucción del bulbo

Exámenes:
diseminada: tallo cerebral raquídeo

Coma profundo à Ausencia de reacción

pupilas, reflejos Apnea completa e
ausencia de respuesta de EEG plano o isoeléctrico
oculocefálicos y irreversible.
cualquier estímulo
oculovestibulares,
corneales.

Ausencia de flujo
CO2 elevado, en la cerebral en angiografía,
prueba de Apnea gammagrafía cerebral o
Doppler transcraneal.
 Laboratorio

Encefalopatía anóxica Intoxicación por CO

Mal pronóstico Incremento de la

carboxihemoglobina hemática:
VN: <5% en sujetos normales <
10% en fumadores.

Elevación sérica o en LCR de glucosa,

lactato, proteína astrocítica S-100, CK-
BB, enolasa neuronal > 33ug/L.
 gar de la insulina subcutánea. Un objetivo razonable es mantener la
glucosa sérica <10.0 mmol/L (<180 mg/100 mL), aunque los episodios
Necrosis cortical laminar
de hipoglucemia parecen igual de nocivos y aún se desconocen los
objetivos óptimos. El tratamiento de la lesión encefálica secundaria
multifocal o difusa
puede mejorar todavía más con el uso de nuevos métodos de vigilancia
sistemática del encéfalo que permiten la valoración ininterrumpida de
la presión de oxígeno en tejido encefálico, el CBF y el metabolismo
(por la microdiálisis).

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE PRECISAN

CUIDADOS INTENSIVOS
Alteración del hipocampo (tnos
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICAISQUÉMICA
Este trastorno es secundario a la falta de oxígeno en el cerebro por hipo-
de la memoria)
tensión extrema (hipoxia-isquemia) o hipoxia por insuficiencia respirato-
ria. Algunas causas son infarto del miocardio, paro cardiaco, choque,
asfixia, parálisis de la respiración e intoxicación por monóxido de carbono
o cianuro. En determinados casos, predomina la hipoxia. La intoxicación
por monóxido de carbono y cianuro se denomina hipoxia histotóxica pues-
to que provoca deterioro directo de la cadena respiratoria. FIGURA 330 4. Necrosis laminar cor7cal en la
FIGURA 3304. Necrosis laminar cortical en la encefalopatía hipóxica-isqué-
mica. La imagenencefalopa:a
por resonancia hipóxica-isqué-
magnética conmica. La imagen
imágenes por
ponderadas por difu-
Manifestaciones clínicas La hipoxia pura leve, como la que provocan las
Pequeñas áreas dispersas de
grandes alturas, genera insensatez, falta de atención, incoordinación motriz
sión, con tiemporesonancia magné/ca
de recuperación con imágenes
T1, después ponderadas
de administrar porde contraste,
medio
señala mayor contraste cortical en una distribución en territorios limítrofes, com-
y, en ocasiones, euforia. Sin embargo, en la hipoxia-isquemia, como suce- difu- sión,
patible con la necrosis con /empo de recuperación T1, después
laminar.
Histología: anoxia infarto en núcleos basales ,
de en el paro circulatorio, se pierde el conocimiento en cuestión de segun- de administrar medio de contraste, señala mayor
dos. Si la circulación se restablece en los primeros 3 a 5 min, el paciente se
contraste cor/caldel
enhipocampo.
una distribución
Lasen territorios
hipotálamo, tronco encefálico.
recupera por completo, pero si la hipoxia-isquemia dura más de 3 a 5 min,
queda algún grado de daño cerebral permanente. Con excepción de los
y la afectación casi
campo son vulnerables
invariable
limítrofes,incluso
com- pa/ble con episodios
a cortos
neuronas
la necrosis de
laminar.
CA1 del hipo-
hipoxia-isquemia, lo
casos extremos, a veces es difícil confirmar el grado preciso de hipoxia-is- cual explica tal vez por qué pueden producirse deficiencias selectivas y
quemia y muchos pacientes tienen una recuperación relativamente com- persistentes de memoria después de un breve paro cardiaco. Tal vez apa-
pleta después de 8 a 10 min de isquemia cerebral general. El cerebro tolera rezcan pequeñas áreas dispersas de infarto o de pérdida neuronal en los
mejor la hipoxia pura que la hipoxia-isquemia. Por ejemplo, un Pao2 pue- núcleos basales, en el hipotálamo o en el tronco del encéfalo. En algunos
de tolerar hasta 20 mmHg (2.7 kPa) cuando la hipoxia es gradual y se casos, la presencia de una extensa cicatrización talámica bilateral puede
mantiene la presión arterial, pero una circulación cerebral muy reducida o afectar las vías talámicas y extratalámicas que intervienen en la conserva-
Con el tiempo: cicatrización
ausente provoca daño permanente. ción del estado de alerta, lo cual puede ser la base anatomopatológica del
La exploración física en distintos momentos después del episodio hi- Estado vegetativo persistente.
estado vegetativo persistente. Una modalidad específica de encefalopatía
talámica bilateral
póxico-isquémico (principalmente paro cardiaco) ayuda a confirmar el hipóxica-isquémica, conocida como infartos de la zona marginal, se pro-
duce en las áreas distales situadas entre las principales arterias cerebrales y
pronóstico neurológico a largo plazo. Este pronóstico es mejor para los
pacientes con una función íntegra del tronco del encéfalo, que se traduce puede originar deficiencias cognitivas, como la agnosia visual y pérdida de
en respuesta pupilar luminosa normal y reflejos oculocefálico (ojos de mu- fuerza que afecta más a los grupos musculares proximales que a los dista-
ñeca), oculovestibular (calórico) y corneal íntegros. La ausencia de estos les.
reflejos y la presencia de pupilas dilatadas persistentes que no reaccionan a Diagnóstico Se basa en el antecedente de un episodio hipóxico-isquémi-
la luz constituyen signos graves de pronóstico. La ausencia de reflejo pupi- co, como un paro cardiaco. Suele ser necesario que se produzca una pre-
lar luminoso o la respuesta motora extensora o ausente al dolor tres días
después de la lesión se acompaña de grandes probabilidades de un resulta-
Deficiencia cognitiva, agnosia
sión arterial sistólica <70 mmHg o una Pao2 <40 mmHg, pues ambos
niveles absolutos, así como la duración de la exposición a la hipoxia, son
do favorable después de un coma hipóxico-isquémico, con excepción de
Infartos en zonas marginales
los pacientes con alteraciones metabólicas y los que han recibido trata- visual, pérdida de fuerza
determinantes importantes del daño celular. La intoxicación por monóxi-
do de carbono puede confirmarse al medir las concentraciones de carboxi-
miento con dosis elevadas de barbitúricos o hipotermia, que confunden la
interpretación de estos signos. Desde el punto de vista electrofisiológico, la proximal.
hemoglobina y aquélla se sugiere por una coloración rojo cereza de la
presión venosa y de la piel, aunque esto último es un dato clínico inconsis-
ausencia bilateral del componente N20 del potencial evocado somatosen- tente.
sitivo (SSEP, somatosensory evoked potential) los primeros días también es
Ê En el síndrome Call Fleming:
Ê RMN Hiperseñales corticales y subcorticales y áreas de isquemia
Ê Angio RMN o angiografía convencional: estrechamiento segmentario.
 Signos de mal pronóstico Estatus mioclónico temprano

No obedece ninguna orden

Recuperación escasa si en una

semana

Ausencia de movimientos oculares

Pronóstico post anoxia-isquemia
conjugados

La ausencia de reflejos pupilares

No respuesta a los estímulos

Recuperación nula si hay
dolorosos

Falta de actividad cortical en los

potenciales evocados somestésicos
https://www.dailymotion.com/video/xoeokb a los 3 días de instaurado el coma.
Ê Encefalopatía hipertensiva y SLPR
Ê Mayor riesgo de lesión: territorio posterior
Tratamiento
Desfibrilador
Rápida restauración de la circulación
Encefalopatía cerebral Entrenamiento de RCP
postanóxica
Adecuada oxigenación

Niveles de glicemia óptimos: 80-

110mg/dL

Hipotermia inducida: 32-34.8ºC. neuroprotector del daño neuronal.

valproato, clonazepam, levetiracetam

Si hay mioclonías o piracetam.

Reducción de la HTA: labetalol IV

Encefalopatía
hipertensiva

nimodipina, corticoides
Síndrome de Call-
Fleming:

Oxígeno hiperbárico
Intoxicación por CO
HIPONATREMIA
 Trastornos hidroelectrolíticos

Los electrolitos actúan en la Responsable de la osmolalidad El cerebro es muy sensible a los

actividad bioeléctrica del SNC plasmática: VN: 280-295mOsm/kg cambios de osmolalidad
• Despolarización, repolarización y • La pérdida de agua y/o aumento de • Edema cerebral en situaciones hiposmóticas
neurotransmisión sináptica electrolitos à elevan a la osmolalidad • Retracción, deshidratación en situaciones de
plasmática à secreción de ADH à hiperosmóticas
sensación de sed.
• Hiposomolalidad à disminuye la secreción
de ADH à disminuye la sed
Na normal 135-145mmol/L
Hiponatremia leve 135-129mmol/L
Hiponatremia moderada 128-125 mmol/L
Hiponatremia grave < 125mmol/L
 Hipovolemia,
diarrea, vómitos,
grandes
Pérdida de Na y agua
quemaduras,
sudoración profusa,
ascitis.

Hiponatremia Nefropatía
Causas perdedora de sal,
hipoosmolar Pérdida de sodio
insuficiencia
suprarrenal

Yatrogenia (manitol),
SODIO Incremento de agua polidipsia psicógena,
edema, SIADH.

Hiperglicemia,
Hiponatremia no manitol,
Causas
hipotónica radiocontrastes
hipertónicos.
Ê Manifestaciones clínicas
Ê Dependen de la rapidez de la instauración
Ê Aguda: 24 horas
Ê Na <125mEq/L à confusión
Ê Na < 115mEq/L à coma, convulsiones.

Ê Crónica > 48 horas

Ê Según la natremia

Na normal 135-145mmol/L
Hiponatremia leve 135-130mmol/L
Hiponatremia moderada 129-120 mmol/L
Hiponatremia grave < 120mmol/L
 Hiponatremia

Tratamiento

Depende de la causa, estado

clínico y del estado de volemia Complicaciones del tratamiento

Hiponatremia Mielinolisis
Hiponatremia leve Hiponatremia grave
moderada centropontina o
extrapontina: por
corrección rápida del
Corrección rápida Na.
Solución salina 1mEq/kg por hora
Restricción hídrica
hipertónica por 3 horas, luego
medición de la
natremia y
corrección lenta.
Subir el Na a una
velocidad de 0,5 a
1mEq/hora, máximo
12mEq/L en 24 horas
y hasta 125mEq/L
 • Combatir la causa
• Restricción hídrica
• Casos graves:
• Administrar solución
salina hipertónica
SIADH • Vaptanes: agonistas de
los receptores de
vasopresinaàacuaresis
 y sobre todo el uso de fármacos para tratar el dolor, la agitación o la ansie- den enfermedades médicas subyacentes o carencias nutricionales graves;
dad. Con frecuencia, los enfermos graves se tratan con diversos sedantes y gran parte de los casos se vincula con la corrección rápida de una hipona-
analgésicos que incluyen opiáceos, benzodiacepinas, neurolépticos y se- tremia o de estados hiperosmolares. La anatomía patológica consiste en la
presencia de desmielinización sin inflamación en la base de la protuberan-

PARTE 12
dantes-anestésicos, como propofol. Los estudios recientes sugieren que en
pacientes graves que requieren sedación, el uso del agonista α2 de acción cia, con una relativa conservación de los axones y de las células nerviosas.
central dexmedetomidina reduce el delirio y acorta la duración de la ven- La MRI es útil para establecer el diagnóstico (fig. 330-5) y puede identifi-
tilación mecánica, en comparación con el uso de benzodiacepinas, como car también modalidades parciales que se manifiestan por confusión, di-
lorazepam o midazolam. La presencia de familiares en la ICU también sartria y alteraciones de la mirada conjugada sin tetraplejía o con ella. En

Mielonólisis protuberancial central ayuda a calmar u orientar a los pacientes agitados; en casos graves, son
útiles las dosis bajas de neurolépticos (p. ej., haloperidol 0.5 a 1 mg). Las
estrategias actuales se enfocan en limitar el uso de sedantes cuando es po-
ocasiones, surgen casos de lesiones fuera del tronco del encéfalo. La guía
terapéutica para la supresión de la hiponatremia grave debe recordar que
esta corrección tiene que efectuarse de manera gradual, por ejemplo, <10

Cuidados intensivos
sible hacerlo de forma segura. mmol/L (10 mEq/L) en las primeras 24 h y 20 mmol/L (20 mEq/L) a las
En la ICU predominan varias causas metabólicas del nivel de alteración 48 h.
del estado de conciencia. La encefalopatía hiperbárica puede manifestarse
con cefalea, confusión, estupor o coma. El síndrome por hipoventilación
Corrección rápida de sodio
ocurre más a menudo en pacientes con antecedente de retención crónica
Etiología: (hiponatremia) o de estados
de CO2 y reciben oxigenoterapia por enfisema o enfermedad pulmonar
crónica (cap. 318). La Paco2 alta que causa narcosis por CO2 puede tener
hiperosmolares un efecto anestésico directo y la vasodilatación cerebral por el aumento de
la Paco2 alta puede elevar la ICP. La presencia de asterixis sugiere encefa-
lopatía hepática y puede ocurrir en la insuficiencia hepática crónica o la
insuficiencia hepática fulminante aguda. Tanto la hiperglucemia como la
hipoglucemia causan encefalopatía, al igual que la hipernatremia y la hi-
ponatremia. Las manifestaciones distintivas de la encefalopatía aguda de
Wernicke son confusión, movimientos oculares irregulares y ataxia de la
Tetraplejía
marcha (véase adelante).

ENCEFALOPATÍA RELACIONADA CON SEPTICEMIA

Manifestaciones: Patogenia En pacientes con septicemia, la respuesta sistémica a los agen-
tes infecciosos induce la liberación de mediadores inflamatorios circulan-
tes que parecen contribuir a la encefalopatía. Una enfermedad grave, junto
con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflam-
Parálisis pseudobulbarmatory response syndrome), puede conducir a la insuficiencia de múltiples
órganos. Este síndrome tal vez ocurra en presencia de septicemia aparente,
quemaduras graves o traumatismo, incluso sin que se identifique con cer-
teza un agente infeccioso. Muchos pacientes con enfermedades graves, sep-
ticemia o SIRS generan encefalopatía sin una explicación evidente. Este
trastorno recibe el nombre general de encefalopatía relacionada con septi-
Desmielinización sincemia. Todavía se desconocen los mediadores específicos que causan la
disfunción neurológica, pero está claro que la encefalopatía no es sólo FIGURA 3305. Mielinólisis protuberancial central. Imagen de rastreo por reso-
Anatomopatología inflamación en la base de la
resultado de los trastornos metabólicos por la falla de múltiples órganos. Se nancia magnética axil, con tiempo de recuperación T2, a través de la protuberan-
cree que las citocinas, el factor de necrosis tumoral, la interleucina (IL)-1, cia, que indica la presencia de un área simétrica de intensidad alta alterada de las
protuberancia. la IL-2 y la IL-6 participan en este síndrome. señales dentro de la base de la protuberancia (flechas).

DX RMN
 Puede causar
sangrado
subaracnoideo por
tensión y rotura
venosa por reducción
del volumen cerebral. Complicaciones
Acompaña a la • Edema por corrección
descompensación rápida por la acción de
osmoles endógenos.
diabética y
deshidratación.

Encefalopatía
secundaria a
hiperosmolaridad
ENCEFALOPATIAS CARENCIALES
 ENCEFALOPATIAS CARENCIALES

Causas: Patogenia
• Historia familiar, hábitos dietéticos, • Elevación del ácido metilmalónico
Déficit de vitamina B12 cirugía gástrica e intestinal, y homocisteína
(cianocobalamina) • Enteritis (tuberculosis, enf. De • Altera la formación de colina y de
Crohn, síndrome de asa ciega). fosfolípidos de la mielina.
• Fármacos: anticonvulsivantes,
colchicina, omeprazol.
 Encefalopatía de instauración lenta e
insidiosa
• Depresión, déficit de atención, cambios
de carácter, delirio, alucinaciones,
síndrome confusional.

Alteraciones visuales
Encefalopatía por Degeneración
con escotoma centro
deficit de B12 medular subaguda
cecal y atrofia óptica.

Polineuropatía con parestesias,

disestesias, tno de la marcha y del
equilibrio.
• Ex. Físico: Romberg, piramidalismo,
ROTS ausentes o muy exaltados,
espasticidad.
 Histopatología
• Mielopatía vacuolar con
desmielinización y daño axonal
secundario en los cordones
posteriores medulares con
extensión a los laterales.

RMN –T2 Laboratorio

• Cerebral: hiperseñales en la sustancia • Determinación de homocisteína y ácido
blanca. metilmalónico.
• Medular: hiperseñales en la parte • Anemia macrocítica, la tasa sérica de
posterior y lateral de la médula cervical B12 puede ser normal o bajo.
y dorsal. • Determinación de anticuerpos anti
• Ausencia de potenciales sensitivos células parietales gástricas y factor
surales: neuropatía axonal en el 80%. intrínseco
• Test del Schilling.

Diagnóstico
TTO
• Vitamina B12: o Ciancobalamina parenteral:
• Dosis: 1000ug 2 veces a la semana por 2 semanas, posteriormente
1 dosis semanal por 3 meses, luego una dosis mensual de por vida.
• normaliza la homocisteína y ácido metilmalónico en 7 a 10 días.
Vitamina Alteraciones Etiología Tratamiento
Vitamina • Déficit: Recién nacidos de madres Profilaxis:
B6 • Niños: Encefalopatía de tipo epiléptico desnutridas Vitamina B6
• Adultos: neuropatía periférica axonal, fármacos: isoniazida, 50mg/d
sensitiva. hidralazina.
• Intoxicación aguda o crónica: polineuropatía

Acido • Pelagra: Dermatitis (collar de Casal), diarrea, Dieta exclusiva en hidratos Acido nicotínico
nicotínico demencia, depresión, apatía, irritabilidad, de carbono, alcohólicos, 150mg/d
o niacina amnesia. desnutridos.
• Puede progresar a estupor y coma con
mioclonías, síndrome bipiramidal.

Acido • Similares a los de la carencia de Alcoholismo, enfermedad Acido fólico

fólico cianocobalamina, pero más sutiles. intestinal (Crohn, celiaca) 3mg/d
• Deterioro cognitivo leve o moderada, mayor Fármacos antiepilépticos:
incidencia de patología cerebrovascular. ácido valproico,
• DX: Niveles elevados de homocisteína y anovulatorios,
homocistinuria inmunodepresores
(metrotexate, azatioprina).
 Presentación clínica
• Síndrome de Wernicke-
Korsakoff
Etiología • Beriberi
• Malnutrición, alcoholismo, • Neuropatía grave y
inanición, vómitos miocardiopatía
repetidos, uremia, Tb,
insuficiencia hepática,
Vitamina B1 o tumores, cirugía
tiamina bariátrica, alimentación
parenteral, diálisis
ENFERMEDAD DE WERNICKE
Ê Etiología:
Ê Déficit de tiamina

Ê Patogenia
Ê Tiamina à cofactor de enzimas: transcetolasa, piruvato deshidrogenasa, cetoglutarato
α deshidrogenasa

a. Falta de utilización de
glucosa à daño

Déficit de tiamina
mitocondrial. Daño celular
b. Aumento de la actividad
de cetoglutarato - α - excitotóxico.
deshidrogenasa à
acumulación de glutamato
Presentación clínica
Triada clásica: 33%

Oftalmoplejía Ataxia Confusión. Otras manifestaciones

Nistagmo En ocasiones
horizontal en la Ambliopía, mielopatía,
Por combinación delirio agitado
mirada lateral, polineuropatía
de polineuropatía, (abstinencia
parálisis del recto afectación alcohólica)
externo, parálisis de cerebelosa, parésia
la mirada vestibular. Hemorragia retiniana,
conjugada. edema de papila
Puede progresar a
coma y muerte Taquicardia, hipotensión
postural por disfunción
del SN autónomo o
beriberi cardiovascular
coexistente.
 Patogenia: Diagnóstico Dx. Diferencial
• poliencefalitis hemorrágica: • RMN: hiperseñales en el • Ventriculitis, síndrome del top
hemorragias petequiales en la tálamo, hipotálamo, basilar, Miller-Fisher, esclerosis
Sind. De sustancia gris periventricular, periacueductales, suelo múltiple, encefalitis
Wernicke- periacueductal y cercanas a III y IV del IV ventrículo paraneoplásica, Behect,
Korsakow ventrículos. • Lab: niveles de B1. Creutzeldt-Jakob, hipofosfatemia
• Proliferación endotelial, grave.
desmielinización y pérdida
neuronal
accidentes de tráfico, agresiones, abusos sexuales y malos tratos a la sangre (> 400 mg/dL) se puede intentar realizar diálisis.

Figura - Encefalopatía de Wernicke-Kórsakov. A. Sección axial en RM-difusión que muestra hiperintensidad de cuerpos mamilares.
B. RM-T1 con gadolinio: se observa realce de cuerpos mamilares. C. RM-FLAIR: hiperintensidad de ambos tálamos (signo del palo de hockey).

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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Enfermedad de Tiamina 200mg c/8h IV por una semana, luego 100mg/día
parenteral IM, por 4 semanas. Luego 300mg VO.
Wernicke
Corregir el déficit
de magnesio.

Nunca administrar glucosa antes de la tiamina:

Tratamiento: precipita el cuadro.
urgencia médica
Oftalmoplejía mejora en horas, puede
persistir el nistagmo

Ataxia: recuperación incompleta en el 50%:

marcha lenta, tambaleante, con aumento de
Cuadro de lenta Eficacia del la base de sustentación
resolución. tto
Confusión mejora gradualmente: secuela
amnesia, tno de la memoria reciente y del
aprendizaje, psicosis de Korsakoff (lagunas
mentales, confabulación, tno en la
secuenciación temporal).
DOLOR
TORÁCICO
Dra. Beatriz Quichimbo.
.
DOLOR TORÁCICO
Definición: Toda sensación álgica de instauración reciente, localizada
entre el diafragma y la fosa supraclavicular.

Es una de las causas de consulta más frecuentes en Urgencias: 5–15%.

Representa un desafío diagnóstico

Epidemiología

• 3era causa de visita a urgencias.

• 60% ingresan para estudio
• 25% son por SCA.
• 10% causas cardiopulmonares de riesgo vital
TIPO DE DOLOR TORÁCICO
› Dolor somático › Dolor visceral
› Origen: fibras › Origen: cualquier
órgano del tórax,
nerviosas de la pleura visceral.
pared torácica y › Localización
pleura parietal. inespecífica.
› Localizado. › Opresión, pesantez,
quemadura o
› Punzante.
inespecífico.

• Dolor referido
• Diafragma →hombros.
• Vesícula → omóplatos.
• Estructuras mediastínicas →
cuello, mandíbula o tórax
superior.
 lor torácico no traumático es difícil por la amplia variedad de posibles La isquemia miocárdica se precipita por un desequilibrio entre los reque-
usas, una menor parte de las cuales son enfermedades que ponen en rimientos de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al miocardio,
sgo la vida y que no deben ser pasadas por alto. Es útil enmarcar la va- lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las
ación diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor toráci- demandas metabólicas del corazón. El consumo miocárdico de oxígeno
agudo alrededor de tres categorías: 1) isquemia miocárdica; 2) otras puede elevarse por el incremento de la frecuencia cardiaca, presión en la
usas cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y pared ventricular y contractilidad miocárdica, mientras que el suministro
fermedades pulmonares), y 3) causas no cardiopulmonares. Aunque la de oxígeno al miocardio depende del flujo sanguíneo coronario y del con-

ETIOLOGÍA
pida identificación de enfermedades de alto riesgo es una prioridad de
valoración inicial, las estrategias que incorporan el uso liberal de estu-
os clínicos conllevan posibles efectos secundarios y estudios innecesarios.
tenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la isquemia miocár-
dica es lo suficientemente grave y prolongada en duración (tan poco como
20 min), ocurre lesión celular irreversible que ocasiona MI. Estructuras
Estructuras extratorácicas
intratorácicas › Estómago:
úlcera gástrica
Gastrointestinal 42% àretroesternal.
› Hernia discal
Cardiopatía isquémica 31% cervical à Dolor
Síndrome de pared torácica 28%
en el tórax
superior.
Pericarditis 4% › El dolor referido
en la región
Pleuritis 2% precordial
àmetámeras
Embolia pulmonar 2% C3 a D12,
Cáncer pulmonar 1.5%

Aneurisma de la aorta 1%

Estenosis aórtica 1%

Herpes zóster 1%
FIGURA 19 1. Distribución de los diagnós;cos finales al alta en pacientes con dolor torácico agudo no traumá;co. (Figura preparada con
URA 191. Distribución
base en los de los diagnósticos
datos finales aletalta
de P Fruergaard al.:en
Eurpacientes con dolor 1996.)
Heart J 17:1028, torácico agudo no traumático. (Figura preparada con base en los datos de
ruergaard et al.:Harrison.
Eur Heart J 17:1028,
Pp:95. 1996.)
Clasificación del dolor
torácico
› Valoración diagnós.ca inicial y clasificación del dolor torácico:
› 1) isquemia miocárdica: angina
› 2) causas cardiopulmonares: enfermedad pericárdica, urgencias
aór9cas y enfermedades pulmonares), y
› 3) causas no cardiopulmonares.
 PROCESOS PROCESOS
PROCESOS
POTENCIALMENTE URGENTES NO
BANALES
GRAVES VITALES
• Cardiopatía • Pericarditis • Costocondritis
isquémica • Prolapso de la • Pleurodinia
• Disección aórtica válvula mitral • Herpes zóster
• Taponamiento • Neumonía • Estados de
cardíaco • Derrame pleural ansiedad
• Tromboembolia • Brote ulceroso
pulmonar • Espasmo
• Neumotórax a esofágico
tensión • Fractura costal
• Perforación
esofágica
• Volet costal.
 ACERCAMIENTO INICIAL AL
DOLOR.
PRIORIDADES INMEDIATAS.

Probabilidad de
Estabilidad clínica del enfermedad subyacente Evaluar y controlar el
paciente que pone en peligro la ABCDE
vida.

SCA, Sind. Aórtico

agudo, TEP, neumotoráx
a tensión, taponamiento
cardiaco.

Rotura esofágica
o
r
a.
- CUADRO 192 Aspectos a considerar en la valoración del paciente
- con dolor torácico
a 1. ¿El dolor torácico puede deberse a una enfermedad aguda, potencial-
o mente letal, que es indicación para valoración y tratamiento urgentes?
- Cardiopatía isqué- Disección Neumotórax Embolia
al mica inestable aórtica pulmonar
a
o 2. De no ser así, ¿el dolor puede deberse a enfermedades crónicas que
o podrían llevar a complicaciones graves?
) Angina estable Estenosis Hipertensión
- aórtica pulmonar
3. De no ser así, ¿podría el dolor ser ocasionado por una enfermedad
- que requiere tratamiento específico?
el
e Pericarditis Neumonía/ Herpes zóster
pleuritis
e
a 4. De no ser así, ¿el dolor podría deberse a otra enfermedad crónica
s, tratable?
El Reflujo gastroesofágico Discopatía cervical
-
- Espasmo esofágico Artritis del hombro o la columna
vertebral
Enfermedad ulcerosa péptica Costocondritis
El
s Enfermedades de la vesícula biliar Otras enfermedades
o musculoesqueléticas
n Otras enfermedades gastrointesti- Estados de ansiedad
s nales
- Fuente: Elaborado por el Dr. Thomas H. Lee para la 18a. edición de Harrison’s Principles of Inter-
el
&
Historia&Clínica&
& &

& &
Anamnesis& Antecedentes&personales& Examen&físico&
&

& & Signos&vitales:&Presión&

&
Factores&de&riesgo&
Características&del&dolor:& arterial,&frecuencia&
cardiovascular:&edad,&sexo,&
& cardiaca,&frecuencia&
HAparición& tabaquismo&hipertensión&
respiratoria,&temperatura,&
& arterial,&diabetes&mellitus,&
HTipo& hipercolesterolemia,& presión&venosa&central&&
& sedentarismo,&,&obesidad&
HIntensidad&
Antecedentes&de&infección:& Sistema&cardiopulmonar:&
& HLocalización&
sospecha&de&neumonía&o& Pulsos,&ritmos,&soplos,&&
& HIrradiación& pericarditis& frotes&pericárdicos&o&
pleurales,&galope,&crepitos,&
& Hevolución& sibilancias.&Abdomen&y&
Antecedentes&de& miembros&inferiores:&
& HFactores&agravantes&
inmovilización&prolongada:& palpación,&percusión,&
& HFactores&atenuantes& trombosis&venosa&profunda,& pulsos,&signos&de&TVP,&
viajes,&hospitalización,&etc.& signo&de&Murphy,&etc&
&
 signo&de&Murphy,&etc&
&

Anamnesis(en(el(dolor(torácico(
Tabla%3.%Anamnesis%en%el%dolor%torácico%
Anamnesis%del%dolor% Origen%Cardiaco% Origen%Respiratorio% Otro%Origen%
H&Tipo&o&carácter& H&Dolor&tipo&opresivo.& H&Generalmente&dolor&tipo& Digestivo&
H&Intensidad& H&Localización& pleurítico,&puede&variar& H&Consultar&dirigidamente&
H&Tiempo&y&evolución& retroesternal,&precordial&o& dependiendo&de&la& las&características&del&
H&Localización& interescapular.& etiología.& dolor.&
H&Irradiación& H&Irradiación&a&MMSS& H&Intensidad,&comienzo&y& H&Asociación&con&comidas.&
H&Factores&agravantes&y& izquierdo,&cuello&y& localización&variables.& H&Buscar&hematemesis.&
atenuantes& epigastrio.& H&Agrava&con&el&ejercicio&o& &
H&Síntomas&asociados& H&Intensidad&variable,& los&movimientos& Osteomuscular$
generalmente&8&a&10&en&la& respiratorios&y&sin&muchos& H&Consultar&dirigidamente&
escala&de&EVA.& factores&atenuantes.& las&características&del&
H&De&comienzo&súbito&o&de& H&Se&asocia&a&disnea,&tope& dolor.&
instalación&aguda.& inspiratorio,&signos&de&TVP& H&Asociación&con&actividad&
H&Agrava&con&el&ejercicio&y& e&incluso&cianosis.& física.&
atenúa&con&el&reposo&(no& &
siempre)&
H&Asociado&a&disnea,&
síntomas&neurovegetativos&
y&palpitaciones.&
H&Factores&de&riesgo&(edad,&
tabaco,&DM,&postH
menopausia,&dislipidemia&e&
HTA).&
Perfiles(de(dolor(torácico((
&

Tabla%2.%Características%del%dolor%torácico%
Patrón&isquémico:& Patrón&pericárdico:&
• Retroesternal&o&precordial& • Retroesternal&
• Irradiación&a&cuello&y/o&brazos& • Variación&con&cambios&posturales&
• Relacionado&al&esfuerzo& • Alivio&con&posición&mahometana&
• Síntomas&vegetativos&& • Similar&a&dolor&coronario&
Patrón&pleurítico:& Patrón&osteomuscular:&
• Dolor&punzante& • Se&modifica&con&el&movimiento&
• Dolor&aumenta&con&la&tos&o&respiración& • Variación&con&la&presión&manual&
• Sin&dolor&a&la&presión&costal& • Antecedente&traumático&
• Mayor&sensibilidad&a&analgésicos&
Patrón&esofágico:& Patrón&de&disección&aortica:&
• Retroesternal& • Súbito,&desgarrante,&transfixiante&
• Reflujo&y/o&disfagia& • Sensación&de&muerte&inminente&
• Antecedente&de&hernia&hiatal& • Sincope&
• Se&agrava&con&la&ingesta& • Déficit&neurológico&
• Mejora&con&antiácidos&
Patrón&psicógeno:&
• Asociado&a&ansiedad& • exploración&física&anodinia&
• Hiperventilación& • mejora&con&ansiolíticos&
• palpitaciones& • historia&clínica&poco&coherente&
&
&
ACERCAMIENTO INICIAL AL
DOLOR.

2. ¿El paciente
1. ¿Hay un
tiene una
compromiso 3. ¿Hay algún
condición
inmediato de la origen cardiaco
médica
vía aérea, de la del dolor de este
potencialmente
respiración o de paciente?
peligrosa para la
la circulación?
vida?
1.- INICIO
¿El dolor inició de
forma súbita o Súbito: IAM, disección aórtica
gradual?

Gradual: pericarditis, neumonía.

Desencadenante.
Medicamentos, hábitos (cocaína).
Trauma
Tos
movimiento
2.- ¿Qué disminuye o
aumenta el dolor?

Aliviantes.
• Reposo
• Nitroglicerina: Angina, espasmo esofágico.
• Antiácidos: enf gastrointestinal, angina???

Empeoran:
• Inspiración profunda: neumonía,
neumotórax, embolia pulmonar
3. Calidad

› ¿Dónde se localiza el dolor?

› Precordio: SCA
› ¿Cómo es ese dolor?
› Opresivo.
› Punzante
› Desgarrante
› Quemante.
4. Irradiación 5. Severidad Duración
•fugaz, minutos,
• ¿Hacia dónde se • ¿Qué tan intenso horas o días.
va el dolor? es el dolor en la
•SCA: brazos, cuello o escala del 1 al 10?
mandíbula.
•Disección aórtica: espalda.
•Colescistitis: omóplatos
7. Síntomas asociados
¿Ha notado otros síntomas o problemas?

SCA: disnea, náusea, vómito, sudoración,

síncope.
• Cortejo vegetativo

Neumonía: fiebre, tos,

Neumotórax: disnea, tos.

TEP: hemoptisis, disnea.

8. Condiciones médicas
preexistentes.
› ¿Qué condiciones médicas padece? ¿Usted ha
sentido este dolor antes?
› SCA:
› angina previa o IAM.
› HTA, diabetes mellitus, tabaquismo o colesterol
elevado,
› antecedente familiar de enfermedad coronaria.
› TEP:
› La inmovilización prolongada por cirugía o viajes,
› Historia de trombosis venosa profunda o de
embolia pulmonar,
› Embarazo reciente, tabaquismo, cáncer o el uso
de las preparaciones de estrógenos.
8. Condiciones médicas
preexistentes.
› pericarditis, derrame pericárdico,
taponamiento cardiaco:
› cáncer, falla renal u otras condiciones
inflamatorias
› disección aórtica:
› hipertensión o síndrome de Marfán.
EL EXAMEN FÍSICO ENFOCADO
O DIRIGIDO
› Aspecto general del
paciente
› Ansiedad, disnea o
diaforesis.
› Signo de Levine: apretar
un puño sobre el
esternón
› enfermedad cardiaca.
Signos Fiebre: neumonía, Menos común: IAM, TEP

vitales: pericarditis.
FC, FR,
TA, Tº y Hipotensión: embolia pulmonar, disección
diuresis. aórtica, el taponamiento cardiaco, IAM,
ruptura esofágica.

Presión del pulso angosta y el pulso

paradójico son signos patognomónicos
del taponamiento cardiaco.
 TORAX
Asimetrías en los
movimientos torácicos y
neumotórax.
de desplazamiento de la
tráquea:

Utilización de músculos
accesorios.

Contusiones, equimosis,
Inspección y palpación fracturas costales.
crepitación:

lesiones dérmicas: herpes zóster.

Localizado:
Dolor a la palpación: musculoesquelético,
costócondritis.
TÓRAX
Auscultación: Estertores unilaterales o focales: Neumonía, contusión pulmonar.
algunos casos de TEP,

Estertores difusos: ICC, edema pulmonar.

Disminución o abolición de los ruidos neumotórax simple o a tensión,

respiratorios: derrame pleural.

Frote pleural, sugiere embolia

pulmonar, pleuritis,

Percusión: Timpánico Neumotórax

Matidez Neumonía, derrame pleural,

tumoración.
EXAMEN CARDIACO
Extrasístoles y ritmo
de galope IAM, TEP, ICC.

Arritmias
cardiacas: Coronariopatías, disección aórtica, embolia
pulmonar (hipoxemia severa.
Ruidos cardiacos
disminuidos o Taponamiento cardiaco, disección aórtica (si
apagados hay compromiso de la válvula aórtica).
Soplos:
Valvulopatía

Frote pericárdico:
Pericarditis.
Exploración vascular y de las
extremidades
Diferencias de pulsos Aneurisma disecante de
periféricos aorta,

Diferencias tensionales en
Coartación de aorta,
las extremidades

Pulso saltón Insuficiencia aórtica,

Elevación de la presión
venosa central (PVC), pulso Taponamiento cardíaco,
paradójico

Signos de trombosis venosa

TEP, edemas.
periférica
Exploración abdominal

› Buscar sistemáticamente un posible

origen infra diafragmático del dolor
torácico;
› Dolor en el hipocondrio derecho con
Murphy +: colecistitis.
› Contractura abdominal involuntaria:
abdomen agudo.
Enfrentamiento(
&
Dolor%torácico%
&

&
Paralelamente%
& Estable& Hemodinamia% Inestable& buscar%la%causa%
&
Monitorizar& Reanimar&
&

&

Paciente(hemodinamicamente(inestable(
&
&

Paciente(hemodinamicamente(inestable(
&

&
HDisnea&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& Paciente& –Sincope&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
hemodinamicamente& Datos&clínicos&de&
–Hipotensión&arterial&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& alarma&
inestable& –Síntomas&vegetativos&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& –Bajo&gasto&cardiaco&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
–Trastornos&del&ritmo&&cardiaco&
&
Etiologías&
&

&

&

& Neumotórax&a& TEP& IAM& Pericarditis& Disección& Perforación&

tensión& aórtica& esofágica&
&
Exploraciones
complementarias
› Electrocardiograma
› Es la prueba más útil y de menor coste.
› Indicación: sospecha de cardiopatía isquémica, TEP o
disección aórtica y, en todo enfermo crítico.
› Puede ser normal al inicio.
› Radiografía de tórax
› Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios,
› Bioquímica sanguínea
› Gasometría arterial
› Ecocardiografía
› Ecografía abdominal
&
Dolor%torácico%
&

&
¿Cardiaco?&
&

&
Sí& No&
&

& Trombolisis&o&
EKG&y& Otras&
SCA%con%SDST% angioplastia&de&
& Enzimas& causas&
urgencia&
&

& Pericarditis&
Otros& Neumotórax& Radiografía&de&
& (taquiarritmias,& tórax&
disección& Reposo&+&AINES& Derrame&pleural&
& aórtica,&etc…)& por&7H14&días&
Neumonia&
& Normal&

&
Solicitar&más&exámenes&de&
& acuerdo&a&hipótesis&
Manejo& diagnóstica:&DD,&AngioTAC&o&
& especialista& TC&tórax&sin&contraste&&
&
 DOLOR TORÁCICO CON PERFIL CORONARIO

Localización e Retrosternal, como «mano en garra» o «puño

irradiación cerrado».
Irradiación: a ambos músculos pectorales, a la
mandíbula, los codos, las muñecas, el epigastrio o la
región interescapular
Intensidad Inicio súbito e intensidad variable. Muy intenso en el
IAM
Duración < 15 min: angina típica,
> 15 min: IAM

Calidad Opresivo, transfixictivo, constrictivo, con sensación de

muerte inminente.
Rara vez se presenta como quemazón o dolor
punzante.
Nunca pulsátil ni como «pinchazos»
 DOLOR TORÁCICO CON PERFIL
CORONARIO
Factores Estrés físico o mental, frío, ingesta, sueño (angina
agravantes vasoespástica o de Prinzmetal) y,
Cualquier circunstancia que aumente el consumo
miocárdico de oxígeno

Factores que Reposo y nitritos por vía sublingual o intravenosa

lo alivian

Síntomas Cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, palidez,

acompañantes sudoración, piloerección, ansiedad, debilidad y
palpitaciones

Exploración Soplo de insuficiencia mitral, ritmo de galope y roce

física pericárdico en el IAM
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
Isquemia miocárdica à desequilibrio entre el aporte de
oxígeno y su demanda en el tejido miocárdico
• Aporte insuficiente àIsquemia miocárdica (>20min) à
infarto.

Incremento de demanda por:

Aumento de FC, presión en la
pared ventricular y
contractilidad miocárdica

Déficit de suministro: alt del flujo

sanguíneo coronario, contenido
de O2 en las arterias coronarias.
 Isquemia por
Angina de Esfuerzo, frío,
aumento de la
pecho tensión emosional:
demanda
estable. 2-10min.
miocárdica de O2.

Con elevación
Requiere fibrinolisis
persistente (> 20 min)
o angioplastia
del segmento ST
(SCACEST)o IAMCEST. precoz.
Síndrome
coronario
agudo Angina inestable:
(SCA). dolor de incremento
Sin elevación del gradual o en
segmento ST reposo.
(SCASEST)
IAM sin elevación NO
del segmento ST. fibrinólisis
Muerte
súbita.
LA ANGINA DE PECHO
› Definición: molestia, › CLASIFICACION:
dolor u opresión
torácica, atribuible a › Angina de
una isquemia
miocárdica transitoria. esfuerzo.
› «inestable» indica una › Angina progresiva.
evolución imprevisible
› Angina de reposo
a priori.
› Angina
prolongada (más
de 20 min).
› Angina post infarto
Angina inestable
Durante la ECG normal.
crisis de Onda T negativa y simétrica Isquemia subepicárdica.
dolor
puede Onda T alta, picuda y simétrica Isquemia subendocárdica.
encontrar
Seudonormalización de la onda T: onda T positiva o plana durante
el dolor, mientras que fuera de la crisis es negativa y simétrica.
Infradesnivel del segmento ST igual o mayor de 0,5 mm (0,05 mV)

Supradesnivel del segmento ST igual o mayor de 1 mm (0,1 mV)

con concavidad superior.

Normalisación al terminar la crisis de dolor.

 IAM
Es la necrosis aguda de un área del miocardio,
secundaria a un episodio de isquemia grave y
prolongada.

Criterios
diagnósticos

ECG: ondas Q de
Elevación sérica de necrosis, elevación o
Síntomas isquémicos:
enzimas miocárdicas descenso del segmento
dolor torácico típico.
de necrosis: troponina. ST, negativización de la
onda T.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Dolor torácico
típico Antedentes de
enfermedad
•Ancianos, diabéticos
y mujeresàdolor coronaria
atípico, IAM silente.

Factores de
riesgo: DM, HTA,
tabaquismo, Examen físico
obesidad, inespecífico
hipercolesterolemia,
carga genética

El
electrocardiogra
ma inicial puede
ser normal.
 ELECTROCARDIOGRAMA
› Ondas T planas o negativas/positivas, y simétricas,
› Supra o infradesnivel del segmento ST
› Ondas Q de necrosis.
› Bloqueo de rama izquierda nuevo.
ECG en IAM fase inicial,
aguda
Supradesnivel del segmento ST, elevación
IAMCEST: del punto J igual o mayor de 1 mm (0,1
mV): lesión subepicárdica.

Infradesnivel del segmento ST, descenso

IAMSEST. del punto J igual o mayor de 0,5 mm (0,05
mV): lesión subendocárdica.
 Fase evolucionada
Onda T negativa y simétrica: isquemia
subepicárdica.
IAMCEST
Onda Q patológica: amplitud > 25% de la
amplitud de la onda R: necrosis.

Isquemia subendocárdica (onda T positiva y

simétrica).
IAMSEST.
Al ser no transmural, no aparecen ondas Q de
necrosis.
 UBICACIÓN DE LALESION

CARA ANTERIOR, VENTRICULO IZQUIERDO

Septal: V1 y V2

Anterior: V3 y V4

Anteroseptal: V1 – V4

D1, aVL, V5 y
Lateral:
V6

Lateral alto: D1 y aVL

Anterior D1, aVL y de V1

extenso: – V6
 Ubicación de la lesión

Cara Inferior o
Cara Posterior Ventrículo derecho
diafragmático:

Imagen en espejo
en V1 y V2. V3R y V4R, también
DII, DIII y aVF
Derivaciones en V7 – V9
dorsales V6-7-8
ECG Depresión significativa 2
del segmento ST 1
Anomalía
Calificación inespecífica
HEART 0
Normal
Anamnesis Muy sospechoso 2
Edad ≥65 años 2
Moderadamente sospechoso 1 Valoración de dolor torácico
45 a <65Ligeramente
años sospechoso1 0
<45 años 0 Criterios de alto riesgo Sí/no
ECG Depresión significativa 2
del segmento ST 1
Factores ≥3 factores inespecífica 2
de riesgo
Anomalía Síntomas típicos de isquemia
0
de riesgo Uno o dos factores de riesgo 1
Normal
Edad Ninguno
102 ≥65 años
Calificación HEART
0 2 ECG: cambios de isquemia
Valoración aguda
de dolor torácico
45 a <65
Anamnesis años
Muy sospechoso 2
1
<45 años 0 Criterios
Edad ≥50 años de alto riesgo Sí/n
Troponina ≥3 × percentil
Moderadamente sospechoso 1
99
Ligeramente sospechoso 2 0

seriadas) 1 a <3 ×≥3

Factores ECG
percentil
factores
99
Depresión significativa
de ST riesgo 21
1 2 Síntomas típicos de isquemia
del segmento
≥percentil
de riesgo Uno99o Anomalía inespecífica
dos factores 00
de riesgo 1 Coronariopatía conocida
Normal
Ninguno
Edad ≥65 años 2 0
Valoración
Troponina ECG:
de dolor torácico cambios de
(mediciones isquemia aguda
seriadas)
45 a <65 años
Total 1
<45 años 0
99 >percentil
Criterios de alto riesgo Sí/no

Troponina ≥3 × percentil
Factores 99
≥3 factores de riesgo 2 2 Edad ≥50 años
Síntomas típicos de isquemia
(seriadas) de riesgo
× Bajo
1 a <3Ninguno
percentil riesgo: 99 00 a 3
Uno o dos factores de riesgo 1
1 Bajo riesgo: ningún sí
PARTE 2

ECG: cambios de isquemia aguda

Sin 99
≥percentil bajo riesgo: ≥4 0 Coronariopatía
Sin conocida
bajo riesgo: cualquier sí
Troponina ≥3 × percentil 99 2 Edad ≥50 años
(seriadas) 1 a <3 × percentil 99 1 Troponina (mediciones seriadas)
≥percentil 99 Total 0 Coronariopatía conocida
99 >percentil
apturado como Total
Troponina (mediciones seriadas)
99 >percentil
20.2 4.4
Manifestaciones cardinales y presen

ajo riesgo (%) Bajo

Bajo riesgo: riesgo:
0a3 0a3 Bajo riesgo: ningún sí Bajo riesgo: ningún s
Sin bajo riesgo: ≥4
Sin bajo riesgo: ≥4 Sin bajo riesgo: cualquier sí Sin bajo riesgo: cualquier s
ensibilidad Capturado como
20.2
99.1
4.4
100
bajo riesgo (%)
Capturado como
Sensibilidad 99.1
4.4
100
bajo riesgo (%)
specificidad Especificidad
25.7 20.2
25.7 5.6
5.6
Sensibilidad 99.1
FIGURA 193. Ejemplos de algoritmos en combinación con mediciones seriadas de troponina cardiaca para la valoración del dolor torácico agudo. (Figura 100
algoritmos en combinación con mediciones seriadas de troponina cardiaca para la valoración del dolor torácic
preparada con base en los datos de SA Mahler et al.: Int J Cardiol 168:795, 2013.)
Valoración Edad ≥ 65 años

del riesgo
(TIMI Risk Presencia de dos o más factores de riesgo vascular clásicos: HTA, diabetes
Score ) en mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, historia familiar de cardiopatía
isquémica precoz
el SCASEST
Coronariopatía isquémica significativa (estenosis ≥ 50%)

Administración de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días

Al menos dos episodios de angina en las últimas 24 h

Elevación de los marcadores de necrosis cardíaca

Alteración del segmento ST ≥ 0,5 mm

Riesgo elevado
Crisis anginosas repetidas en las últimas 48h.

Dolor coronario típico en reposo superior a 20 min.

Edema pulmonar agudo relacionado con isquemia

miocárdica.

Soplo de insuficiencia mitral.

Auscultación de tercer tono o ritmo de galope.

 Riesgo elevado
Hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia.

Edad superior a 75 años.

Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST

mayores de 0,5 mm (> 0,05 mV).

Bloqueo de rama de reciente aparición.

Taquicardia ventricular sostenida.

Elevación marcada de enzimas cardíacas específicas (troponina I

> 10 veces el límite normal).
IAM: manejo inicial
MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirina.

Aspirina 81-325 mg masticada.

•Antiagregante plaquetario

Sulfato de la morfina en bolos de 2 mg IV cada 5 a 10

minutos.
•Ventajas:
•Reducción del dolor, la ansiedad y disminución de la precarga,
con mejora el funcionamiento del miocardio.
IAM: manejo inicial
Nitroglicerina:

• 0.4 mg. sublinguales o en aerosol repetir c/5 minutos

hasta 3 dosis si el dolor persiste.
• Venodilatador
• Infusión intravenosa continua de 10 a 100µg/min.
• Efectos secundarios: cefalea leve, arritmias.

En un infarto ventricular derecho, se

requiere de líquidos para mantener el
volumen de llenado ventricular por la
hipotensión propia del padecimiento.
Nitroglicerina
contrain IAM de ventrículo derecho,

dicacio
nes: taquicardia (> 110 lat/min), bradicardia grave,

hipotensión arterial (p. sistólica < 90 mmHg),

hipersensibilidad a los nitratos,

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva y

taponamiento pericárdico, hipertensión intracraneal.

Uso previo de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo,

vardenafilo, tadalafilo).
IAM: manejo inicial
› Realizar un ECG tan pronto como sea
posible.
› Tratamiento:
› Revascularasación química (trombolisis) o
mecánica (angioplastía).
ANGINA INESTABLE.
Angina:
• Dolor torácico de menos de 15min de
duración.
• Mejora con el reposo y con la administración
de nitroglicerina SL.

Angina “inestable”
• Los síntomas ocurren con mayor frecuencia,
• Se presentan con esfuerzos leves o en reposo o
• Son de reciente inicio.
ANGINA INESTABLE

Sugiere un riesgo del 10 al 20% de

progresión a IAM.

La atención inicial es similar a la del SCA

• Nitroglicerina
• Heparina IV
• Evaluación continua del flujo sanguíneo
coronario.
PERICARDITIS

› Es la inflamación del pericardio.

› Se caracteriza por la tríada:
› Dolor torácico,
› Roce pericárdico y
› Alteraciones de la repolarización de
carácter evolutivo en el ECG
› Para diagnóstico: dos de los tres
criterios.
PERICARDITIS, ETIOLOGÍA
Idiopática

• virus (gripe, adenovirus, etc.) bacterias,

Infecciosa:
hongos, etc.

Síndrome de Dressler • Postinfarto agudo de miocárdio

Neoplásica • Pulmón, mama, leucemia, linfoma.

Enfermedades
• LES, FR, AR, esclerodermia.
autoinmunes
Enfermedades
• Amiloidosis, sarcoidosis
inflamatorias
• Pospericardiotomía, perforación
Traumática
ventricular por catéter, trauma torácico.
• Fármacos, quilopericardio,
Otras
hipotoroidismo, disección aórtica.
DOLOR PERICÁRDICO
Localización e Retrosternal o precordial.
irradiación Puede referirse al ápex, el
hemitórax derecho o la parte
superior del abdomen.
Puede irradiarse al hombro
izquierdo y al cuello
Intensidad Inicio subagudo y variable.
Rara vez tan intenso como en el
IAM
Calidad Puede ser de carácter pleurítico,
coronario o dolor sincrónico con los
latidos cardíacos, que es
patognomónico pero infrecuente
DOLOR PERICÁRDICO
Factores Decúbito supino, respiración profunda,
agravantes deglución, tos, rotación del tórax

Factores que Flexión del tronco, decúbito prono, respiración

lo alivian superficial.

Síntomas Dependen de la causa: infección de las vías

Acompañantes respiratorias (vírica), síndrome constitucional
(neoplasia)

Exploración Roce pericárdico,

física Signos de taponamiento cardíaco,
pulso paradójico
Puede aparecer en la TEP, la pericarditis
constrictiva y en la insuficiencia cardíaca
derecha grave
Electrocardiograma
› Estadio I.
› Elevación del segmento ST con concavidad
superior en todas las derivaciones, excepto en
aVR y V1, y ondas T positivas.
› En el 80% de los casos existe depresión del
segmento PR.
› Son infrecuentes las arritmias.
› Estadio II.
› Ocurre varios días después.
› Los segmentos ST y PR vuelven a la normalidad,
y la onda T se aplana.
Electrocardiograma
› Estadio III.
› Inversión simétrica de la onda T sin pérdida de
voltaje en la mayoría de las derivaciones.
› No se asocia a onda Q.
› Estadio IV.
› Normalización de la onda T.
› Aparece semanas o meses después.
› La permanencia de una onda T invertida no
debe interpretarse como persistencia de la
enfermedad.
Diferencias electrocardiográficas entre la
pericarditis aguda e IAM
CARACTERÍSTICAS PERICARDITIS AGUDA IAM
ECG
Segmento ST Elevado, de Elevado, de convexidad
concavidad superior superior
Localización de Todas las En derivaciones que
las alteraciones derivaciones, exploran la zona infartada.
del segmento ST excepto V1 y aVR Imágenes en espejo
(descenso de ST) en
derivaciones opuestas
Evolución Rápida. El segmento Lenta. La onda T se invierte
ST se hace y persiste la elevación del
isoeléctrico y luego segmento ST. Aparición de
la onda T se invierte onda Q
Depresión del SI NO
segmento PR
Onda Q Ausente Presente.
CRITERIOS DE INGRESO
Inestabilidad hemodinámica (derrame pericárdico grave o taponamiento
cardíaco).
Miocarditis asociada.

Deterioro del estado general.

Sospecha de enfermedad sistémica grave.

Inmunosupresión.

Fiebre elevada refractaria al tratamiento médico.

Tratamiento anticoagulante.

Origen traumático
TRATAMIENTO
Reposo Mientras persista el dolor

Antiinflamatori Ácido acetilsalicílico: 1 g cada 6 h, por vía oral.

os no Ibuprofeno: 600 mg/8 h, por vía oral.
esteroideos
por 15 días. Indometacina: 50 mg cada 8 h.
Omeprazol 20 mg/24 h, VO, mientras tome AINE.

Corticoides En pericarditis recidivantes y pericarditis crónicas no infecciosa.

Antibioterapia Solo en las pericarditis purulentas.

TAPONAMIENTO CARDIACO
Aumento de la presión intracardíaca, secundaria a la
acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico

Fisiopatología
•Dificulta el llenado de las cavidades cardíacas
•Disminuye el gasto cardíaco.
•Emergencia médica que amenaza la vida del paciente.
Taponamiento cardiaco
Etiología
› Causas similares a las de la pericarditis.
› Neoplasias, uremia y infecciones virales
› En los derrames pericárdicos malignos no
hay dolor.
 CUADRO CLÍNICO
Tríada de Beck.
•Dilatación venosa yugular,
Dolor torácico. •Hipotensión
•Ruidos cardiaco apagados

Otros signos clínicos

•Presión del pulso estrecho
Disnea, taquicardia y •Pulsos paradójicos.
taquipnea.
 Taponamiento cardiaco
La gravedad del proceso depende de la
cantidad de líquido acumulado (200–1.000 ml) y
de la rapidez de su instauración.

Derrame pericárdico subagudo o crónico

Edemas con
Disnea de fóvea en
mínimos miembros
esfuerzos, inferiores, ascitis, Dolor abdominal
reposo, Taquicardia, hepatomegalia por irritación
ortopnea, disnea con reflujo diafragmática.
paroxística hepatoyugular e
nocturna, ingurgitación
yugular.
Taponamiento cardiaco
Derrame pericárdico agudo
Shock Examen físico
obstructivo.
Tonos cardíacos
Signo de
Pulso paradójico apagados o
Kusmaul
inaudibles.

Descenso superior Aumento de la

a 10 mmHg de la ingurgitación
TA sistólica durante yugular con la
la inspiración. inspiración.
Diagnóstico
› Biometría hemática.
› Bioquímica sanguínea
› Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
creatincinasa (CK),
› CK-MB y troponina.
› Estudio de coagulación.
› Gasometría arterial.
› Electrocardiograma.
› Radiografía postero anterior de tórax.
› Ecocardiografía.
ECG
› Similares alteraciones a la pericarditis aguda
más
› Bajo voltaje
› Alternancia eléctrica (complejos con
diferentes voltajes).
› Movimiento pendular del corazón dentro del
espacio pericárdico.
 TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:

• Aumentar la precarga
• Líquidos
• Aumentar el gasto cardíaco.
• Mantener o mejorar el estado
hemodinámico del paciente.
• Vasopresores
 Tratamiento
Pericardiocentesis de Ventana pericárdica.
urgencia Tto definitivo
MIOCARDITIS
Inflamación aguda no isquémica del
miocardio.

Etiología

• Inflamación o incremento intenso de la tensión

parietal que causa mal funcionamiento
ventricular.

Takotsubo

• Desencadenante: estrés, tensión psicológica o

física
• Puede simular un IAM
• Alteraciones del ECG y elevación de enzimas.
SINDROME AORTICO AGUDO
 SINDROME AORTICO AGUDO

2. Ulcera 3. Hematoma
1. Disección aórtica
penetrante intramural

Ulceración de una
Desgarro de la Hematoma en la
placa ateromatosa,
intima y formación pared sin colgajo
puede iniciar una
de una falsa luz de la íntima.
disección

Rotura de vasos
vasorum
 DISECCIÓN AÓRTICA
Causa rara pero peligrosa de dolor
torácico.

Frecuencia: 1 de cada 1000 admisiones

al hospital.

Mortalidad total del 90%.

Factores de riesgo:

•Varones hipertensos entre los 40 y 70 años,

•Enfermedades del tejido conectivo (Síndrome de
Marfán y Ehlers-Danlos).
DISECCIÓN AÓRTICA
DISECCIÓN DE AORTA
Localización e Parte anterior del tórax, la espalda, la zona
irradiación interescapular y el abdomen.
Migración hacia el cuello, la espalda y los
flancos,
Puede irradiarse hacia el abdomen y las
extremidades inferiores a medida que avanza la
disección
Intensidad Inicio muy brusco y muy intenso

Duración Variable, de minutos a horas

Calidad Desgarrante o lacerante
Factores Hipertensión, embarazo, síndrome de Marfan
agravantes
DISECCIÓN DE AORTA
Factores que Control de la presión arterial y la morfina
lo alivian
Síntomas • Depende del segmento
acompañant • Cortejo vegetativo, síncope,
es • Compromiso de orificios aórticos:
• Arterias coronarias: IAM.
• Rotura de la válvula aórtica:
insuficiencia aórtica aguda,
• Rotura del hematoma hacia el
pericardio: taponamiento
cardíaco
• Déficit neurológico, signos de
paraparesia por isquemia medular,
• Dolor abdominal por isquemia de
vísceras abdominales,
• Shock hipovolémico
 EXAMEN FÍSICO
Hemiplejia,
Artéria carótida
hemianestesia,

Artérias
paraplejia.
medulares

Depende de las Ausencia de

los ramas pulsos en la
Arteria subclavia
comprometidas extremidad
superior.

Insuficiencia valvular aórtica

(soplo diastólicos),

Raiz de la aorta:
Signos de falla cardiaca izquierda.
tronco coronario

Taponamiento cardiaco: tríada

de Beck.
Diagnóstico
› Electrocardiograma.
› Es útil para realizar el diagnóstico
diferencial con el SCA
› Angiografia, AngioTAC de aorta
 MANEJO DE LA DISECCIÓN
AÓRTICA.
Representa una emergencia médica verdadera.

Control del dolor

• Sulfato de morfina,

Mantener una TA sistólica entre 100-120 mmHg

• Esmolol, labetalol, nitroglocerina, nitroprusiato

Preservar la perfusión cerebral, cardiaca y renal.

El tratamiento específico
• Reparación quirúrgica con la colocación de un injerto o
una prótesis endovascular.
ENFERMEDADES PULMONARES
› Cursan con dolor torácico en
combinación con disnea,
› Tipo pleurítico.
EMBOLIA PULMONAR
› Oclusión por un
embolo o un trombo
de los vasos arteriales
pulmonares.
› Fuente del émbolo:
venas pélvicas o de la
extremidad inferior.
› Amenaza la vida
cuando se afecta
más de la mitad de la
vasculatura pulmonar.
 TEP
Factores de riesgo:
• Historia de inmovilidad
prolongada, embarazo,
trauma o cirugía recientes,
cáncer, estrógenos orales,
tabaquismo.
• El 5% de los pacientes con
embolia pulmonar
carecen de algún factor
de riesgo.
Dolor torácico en la
tromboembolia pulmonar
Localización e Región torácica lateral.
irradiación Puede Irradiarse al resto del tórax, el cuello y los
hombros
Intensidad Agudo e intenso, súbito. En el 20% de los casos
está ausente
Duración Variable, en general de horas a días
Calidad Tres tipos de dolor:
• Pleurítico,
• Isquémico (presión en la pared VD o isquemia
subendocárdica por HT de arteria pulmonar) y
• Mecánico (Distensión de la AP)
Factores Trombosis venosa profunda, reposo, intervención
agravantes quirúrgica
reciente
 TEP
Factores que A veces el oxígeno, la nitroglicerina y
lo alivian la morfina

Síntomas Disnea, tos, roce pleural, febrícula,

acompañantes hemoptisis, agitación, ansiedad.
• TEP masiva: hipotensión, signos de
insuficiencia cardiaca derecha,
síncope, shock y muerte súbita
Exploración Signos de hipoxemia,
física Anodina. Taquipnea, taquicardia, a
veces ritmo de galope,
desdoblamiento del segundo tono
cardíaco, aumento de la PVC
Edema unilateral, doloroso, hoffman +
SOSPECHA DE TEP
Diagnóstico
› Se confirma AngioTAC pulmonar.
› ECG:
› Taquicardia sinusal fibrilación auricular.
› Bloqueo completo de rama derecha
› Patrón S1 Q3 T3 es indicativo de TEP.
Tratamiento de TEP
› Anticoagulación
› Heparina sódica: bolo 5000 UI
› Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina
1mg/kg cada 12 horas.
› Trombolíticos
NEUMOTÓRAX SIMPLE /
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Neumotórax a
Neumotórax simple
tensión

Colección de aire Mecanismo Se acompaña de

en el espacio unidireccional de colapso
pleural. válvula à el aire hemodinámico.
entra al tórax
durante la
inspiración pero no
sale durante la Mayor riesgo:
espiración. ventilación con
presión positiva.
 NEUMOTORAX
Factores de riesgo:

Neumotórax Neumotórax espontáneo

espontáneo primario primario

Neumopatía subyacente:
EPOC, asma, fibrosis
Hombre, tabaquismo,
quística. infecciones
antecedentes familiares,
respiratorias bajas o
Síndrome de Marfan.
cáncer de pulmón.

Generalmente súbito,
disnea leve. Síntomas más intensos
Neumotórax Neumotórax a
simple tensión

Dolor de instalación Distensión de las venas

súbita del cuello,

Generalmente agudo Dificultad respiratoria

y pleurítico. severa,

Respiración más rápida Desviación traqueal

y superficial. (signo tardío),

Ausencia franca de los

sonidos ventilatorios y

Hipotensión.
Neumotórax a tensión
Diagnóstico
Neumotórax a tensión.
Tratamiento
› Descomprimir inmediatamente
› Catéter largo (14 ó 16G) sobre el borde superior de la
tercera costilla en la línea media clavicular.
Otras causas pulmonares de
dolor torácico
Neumonía
• Afección pleural

Cáncer
• Pleuresia

Hipertensión pulmonar crónica

• Dolor anginoso (isquemia del Ventrículo derecho)

Enf. Reactivas de las vías respiratorias (asma)

• Sensación de opresión torácica, disnea.
PLEURODINIA
› Es una condición inflamatoria de la pleura
parietal.
› Dolor agudo, pleurítico.
› Hay pocos síntomas asociados.
› La exploración física revela raramente
cualquier hallazgo positivo,
› Ocasionalmente: un frote pleura.
› Tratamiento:
› Compresas calientes o frías y
› Antiinflamatorios no esteroideos.
Dolor de origen pleurítico
Localización e Retrosternal o precordial. Puede ser referido en
irradiación el ápex, el hemitórax derecho o la parte
superior del abdomen.
Puede irradiarse al hombro izquierdo y al cuello.

Intensidad Inicio subagudo y variable.

Rara vez tan intenso como en el IAM

Duración Variable, en general de días

Calidad Puede describirse como dolor de carácter
pleurítico, dolor de carácter coronario o dolor
sincrónico con los latidos cardíacos, que es
patognomónico pero infrecuente.

Factores Decúbito supino, respiración profunda,

agravantes deglución, tos, rotación del tórax
 DOLOR PLEURITICO
Localización e Región torácica lateral (dolor «en punta de
irradiación costado»). Puede irradiarse al resto del tórax y al
cuello
Intensidad Inicio agudo e intenso
Duración Variable, en general de días
Calidad Punzante, como una «cuchillada»
Factores Movimientos respiratorios profundos, tos, estornudos
agravantes
Factores que Respiración superficial, inmovilización de la zona
lo alivian afectada
Síntomas Tos, disnea, fiebre, hemoptisis (neumonía, neoplasia)
acompañantes
Exploración física Roce pleural y semiología de derrame pleural
(matidez, disminución o abolición del murmullo
vesicular y de las vibraciones vocales) o de
neumotórax (sonido hiperclaro a la percusión
torácica, disminución o abolición del murmullo
vesicular y de las vibraciones vocales)
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES de dolor
torácico

Patologías esofágicas

Trastornos de la Rotura esofágica o

Reflujo Desgarro esofágico
motilidad esofágica: síndrome de
gastroesofágico o Mallory-Wiess
Espasmo del esófago Boerhaave

Vómito
Sabor ácido, Dolor intenso, opresivo, intenso
retroesternal (anginoso)

Dolor urente,
retroesternal Mejora con la
nitroglicerina y
antagonistas de los
Se exacerba por la canales de calcio DH.
noche, al acostarse
o al inclinarse hacia
adelante.
 RUPTURA ESOFÁGICA

Es la perforación del
esófago por elevación
repentina y brusca la
presión intraabdominal o
intratorácica
• Escape de contenido gastrico
al mediastinoà mediastinitis.
• Infección severa.
 Perforación esofágica

Factores de riesgo
vómitos
Reciente
incohercible
instrumentación
(pacientes
médica (Ej.
alcohólicos, tos Cuerpo extraño
Sondas
mujeres
nasogástricas,
embarazadas y
endoscopía).
bulímicos),
Diagnóstico
Perforación esofágica
Tratamiento
› Reanimación agresiva con líquidos
› Monitoreo electrocardiográfico.
› Antibióticos intravenosos,
› Drenaje quirúrgico
› Esta enfermedad tiene una alta
mortalidad.
 DOLOR DE ORIGEN
ESOFÁGICO
Localización e Retrosternal.
irradiación Puede irradiarse hacia la parte superior del
tórax, el cuello, los brazos y los hombros
Intensidad Variable, moderado (esofagitis), intenso
(espasmo)
Duración Variable, breve (espasmo) o prolongada
(esofagitis)
Calidad Urente, con sensación de quemazón; a veces
opresivo
Factores Ingestión de alimentos ácidos o picantes,
agravantes bebidas frías o muy calientes, alcohol,
deglución, inclinarse hacia el suelo, maniobras
de Valsalva, estrés psicológico en el momento
de
la ingestión
Dolor torácico de origen
esofágico
Factores que • Antiácidos y ortostatismo: esofagitis
lo alivian • Nitroglicerina y los antagonistas del calcio:
espasmo

Síntomas • Odinofagia.
acompañantes • Pirosis à reflujo
• Disfagia àTrastornos de la motilidad,
• Neoplasia.
• Tríada de Mackler (dolor torácico agudo,
vómitos y enfisema subcutáneo) à
perforación esofágica
• Hemoptisis ocasional
Exploración Normal,
física Si hay perforación esofágica: fiebre,
taquicardia, taquipnea, hipotensión,
ocasionalmente, un roce pleural yenfisema
subcutáneo
ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
Patologías con dolor torácico referido:
Enf. Hepato: colecistitis
Enf. ácido-péptica, Pancreatitis..
aguda, cólico biliar,

Comparten las mismas fibras sensoriales

 PROLAPSO DE LA VÁLVULA
MITRAL
› La válvula mitral protruye hacia la
aurícula izquierda durante la sístole.
› Ocasionalmente episodios de dolor
torácico.
› Dolor por estiramiento de las cuerdas
tendinosas y músculos papilares en las
valvas.
› Síntomas acompañantes
› Mareo, disnea, palpitaciones y de
síncope.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA
MITRAL
› Hallazgos físicos: soplo meso-sistólico
(chasquido) y arritmias cardiacas,
› La mayoría de los pacientes están
asintomáticos.
› Tratamiento quirúrgico
Causas musculoesqueléticas y
de otros tipos
Enf. De los Nervios de
Enfermedades
la pared torácica,
musculoesqueléticas
cuello y extremidades
de la pared torácica
superiores.

Radiculitis
Costocondritis
cervical

Tendinitis, Compresión
bursitis del del plexo
hombro braquial

Calambres
Herpes zóster
musculares
dolor torácico de origen
osteomuscular
COSTOCONDRITIS o síndrome
de Tietze
Inflamación de las costillas y del cartílago costal.

Puede desarrollarse después de una infección

respiratoria superior.

El dolor es agudo y empeora con:

• los movimientos de la pared del tórax.
• La inspiración profunda o
• la elevación de los brazos.
COSTOCONDRITIS
Exploración física
• Dolor a la palpación directa.
• 1% de TEP e IAM pueder presentarlo.
Diagnóstico
• De descarte.

Tratamiento:
• Compresas calientes, frías locales
• Antiinflamatorios no esteroideos.
 dolor torácico de origen
neurológico
Localización e Sigue el recorrido del nervio o la raíz afectada
irradiación

Intensidad Variable, pudiendo llegar a ser muy intenso

Duración Variable, de minutos a horas, e incluso días

Calidad Urente, como «calor» o «paso de corriente»
Factores Movimientos que aumenten la compresión de la raíz o
agravantes del Nervio

Factores que lo Infiltración de la raíz o del nervio afectado

alivian
Síntomas Parestesias, hipostesias y paresias.
acompañantes En las neuritis herpéticas puede haber lesiones cutáneas

Exploración Alteraciones sensitivas o motoras del territorio afectado

física
 Dolor torácico de origen psicógeno o
funcional
Localización e Inframamario, referido al hemitórax izquierdo, el ápex
irradiación cardíaco o en la región intercostal lateral.
Sensación de cuerpo extraño.
Puede irradiarse al miembro superior izquierdo

Intensidad Variable, en general poco agudo

Duración > 30 min y puede prolongarse durante días. A veces,

pocos minutos y recidivante
Calidad Punzante, intermitente, aunque puede remedar
cualquier perfil
F. Agravantes Estrés físico o psíquico
F que lo alivian Reposo, relajación y ansiolíticos
Síntomas Mareo, palpitaciones, parestesias por hiperventilación,
acompañantes disnea, suspiros
Exploración Normal, a veces taquicardia
física