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mm

McDERMOTT | TRUJILLO
DIABETES
MICHAEL T. McDERMOTT, MD

DIABETES
JENNIFER M. TRUJILLO, PharmD

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Diabetes. Secretos emplea el popular formato de preguntas y
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ello con un estilo de fácil lectura para que consultar y repasar la

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información sea ágil, sencillo y ameno.

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DIABETES
cer, abordaje de la diabetes durante el ejercicio y la actividad

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ISBN 978-84-1382-535-9

MICHAEL T. McDERMOTT, MD
9 788413 825359 JENNIFER M. TRUJILLO, PharmD

McDerrmott 9788413825359.indd 1 18/1/24 15:44

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ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00031-9; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00031; Capítulo ID: c0155

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MICHAEL T. MCDERMOTT, MD
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Professor of Medicine and Clinical Pharmacy

Department of Medicine
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Division of Endocrinology
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University of Colorado Denver School of Medicine

Aurora, CO
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JENNIFER M. TRUJILLO, PHARMD, BCPS, CDCES, BC-ADM

Pr

Professor
Department of Clinical Pharmacy
University of Colorado
University of Colorado Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences
Aurora, CO

ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00031-9; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00031; Capítulo ID: c0155

C0155.indd III 28/12/23 12:20 PM

 Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Diabetes Secrets
Copyright © 2022 by Elsevier, Inc. All rights reserved, including those for text and data mining, AI training, and similar
technologies.
ISBN: 978-0-323-79262-2

This translation of Diabetes Secrets by Michael T. McDermott and Jennifer M. Trujillo was undertaken by Elsevier España,
S.L.U. and is published by arrangement with Elsevier, Inc.

Esta traducción de Diabetes Secrets, de Michael T. McDermott y Jennifer M. Trujillo, ha sido llevada a cabo por Elsevier
España, S.L.U. y se publica con el permiso de Elsevier, Inc.

a
Diabetes. Secretos, de Michael T. McDermott y Jennifer M. Trujillo

nt
© 2024 Elsevier España, S.L.U.

ve
ISBN: 978-84-1382-535-9

y
eISBN: 978-84-1382-578-6
ón
Todos los derechos reservados, incluidos los de extracción de textos y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares.
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Reserva de derechos de libros

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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser
realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español
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de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com;
91 702 19 70/93 272 04 45).
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Advertencia
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Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad. Facultativos e inves-
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tigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y sus conocimientos el uso de cualquier información, método,
compuesto o experimento descritos aquí. Los rápidos avances en medicina requieren que los diagnósticos y las dosis
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de fármacos recomendadas sean siempre verificados personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley,
ni Elsevier, ni los autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni por los
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daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos o negligencia, o como
consecuencia de la aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en esta obra. Con el único fin de
hacer la lectura más ágil y en ningún caso con una intención discriminatoria, en esta obra se ha podido utilizar el género
gramatical masculino como genérico, remitiéndose con él a cualquier género y no solo al masculino.

Revisión científica:
José Ángel Díaz Pérez
Adjunto del Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid. Profesor asociado del
Departamento de Patología Médica, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid.

Servicios editoriales: GEA CONSULTORÍA EDITORIAL S.L.

Depósito legal: B. 1.412-2024
Impreso en Polonia

ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00032-0; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00032; Capítulo ID: c0160

C0160.indd IV 28/12/23 12:21 PM

 Dedicamos este libro a nuestros pacientes, que tan duramente trabajan para controlar
y superar la diabetes; a nuestros colegas, que se alían en la lucha contra la enfermedad;
a nuestros estudiantes, cuya curiosidad y ganas de aprender constituyen un permanente
reto para nosotros, y a nuestras familias, que nos apoyan y nos mantienen centrados
en las prioridades de la vida.

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ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00033-2; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00033; Capítulo ID: c0165

C0165.indd V 28/12/23 12:22 PM

 PRÓLOGO

p0010 Unos 34,2 millones de estadounidenses y unos 463 millones de personas en todo el mundo viven con diabetes. La
enfermedad es la principal causa de insuficiencia renal, ceguera adquirida y amputaciones no traumáticas en EE. UU. Si
bien la cifra de pacientes afectados por esta enfermedad crónica continúa aumentando a nivel mundial, en EE. UU. se ha
registrado una importante disminución de las complicaciones crónicas de la diabetes. Aunque la enfermedad puede
producir un daño significativo al cuerpo, no puede derrotar al espíritu humano. Conocemos y tratamos a innumerables
personas afectadas de diabetes que la afrontan con determinación y valor. Modifican sus dietas, y cuantifican las calorías
y los hidratos de carbono que ingieren. Con frecuencia toman diversos medicamentos a diario para controlar las concen-
traciones de glucosa. Y vigilan meticulosamente sus niveles de glucemia con incómodas punciones digitales o por medio
de tecnologías emergentes. Aunque no hemos hallado una cura para la diabetes, estas valerosas personas derrotan a
diario a la diabetes con una entereza que nos sirve de inspiración.
p0015 El conocimiento es poder. Hemos acumulado una importante cantidad de conocimientos relativos a la fisiología, el
diagnóstico y el control de la diabetes que nos han permitido configurar medidas destinadas a controlar los valores de

a
glucemia y las demás características metabólicas propias de la diabetes. El objetivo de este libro es mejorar la capacitación

nt
de médicos, especialistas en formación y estudiantes, y también de los pacientes, para combatir y superar a este tenaz

ve
adversario profundizando en su conocimiento. A pesar de que todos los aspectos básicos y clínicos de la diabetes no
pueden abordarse en un libro de formato conciso como este, esperamos haber proporcionado a nuestros lectores la

y
información disponible más actualizada relativa a la clasificación, la fisiopatología, el diagnóstico, las complicaciones,
el control y seguimiento, los medicamentos, la tecnología y el abordaje global de la diabetes, con la esperanza de que
ón
mejore las vidas de las personas que la padecen y que sirva de inspiración para emprender una investigación crítica
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que potencie nuestro arsenal en la lucha contra la diabetes mellitus.

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p0020 Los datos demográficos y las características clínicas de la diabetes son diferentes en las distintas partes del mundo,
re lse

y su abordaje varía sensiblemente en función de la ubicación geográfica. Para complementar la información contenida
en nuestro libro, basada fundamentalmente en fuentes de EE. UU. y Europa, hemos invitado a colegas de Etiopía y Nueva
su E

Zelanda a que escriban capítulos relativos a la forma en la que la enfermedad se presenta, evoluciona y se trata en sus
a de

respectivas áreas geográficas. Creemos que son capítulos ciertamente interesantes y reveladores, y agradecemos a
sus autores su generosidad al compartir con nosotros sus perspectivas.
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ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00034-4; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00034; Capítulo ID: c0170

C0170.indd VI 28/12/23 12:23 PM

 ÍNDICE DE CAPÍTULOS

LOS 100 SECRETOS MÁS IMPORTANTES 1

Michael T. McDermott y Jennifer M. Trujillo

1. DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 6

Michael T. McDermott y Jennifer M. Trujillo

2. EVALUACIÓN MÉDICA EXHAUSTIVA DE LAS PERSONAS CON DIABETES 12

Jennifer M. Trujillo, Elizabeth Ko y Shasta Tall Bull

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO 18

Michael T. McDermott

4. NEFROPATÍA DIABÉTICA 23

a
Sophia Ambruso y Isaac Teitelbaum

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RETINOPATÍA DIABÉTICA 30

ve
5.
Jesse M. Smith y Naresh Mandava

6. NEUROPATÍAS DIABÉTICAS 34
y
ón
David Stevens y Dianna Quan
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ci

7. PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES 40

pr v
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Stuart T. Haines
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8. DIABETES E HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO 46

su E

Thomas Jensen, Mark Lindsay, Amanda Wieland y Emily Folz

a de

9. TRATAMIENTO DE LA DIABETES: MEDIDAS DE ESTILO DE VIDA, NUTRICIÓN 52

Shannon Lynn Christen
ib ad

10. EJERCICIO Y DIABETES 55

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Layla A. Abushamat y Jane E. B. Reusch

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Pr op

11. TRATAMIENTO DE LA DIABETES: INSULINOTERAPIA 59

Pr

Lindsay A. Courtney y Jennifer M. Trujillo

12. TRATAMIENTO DE LA DIABETES: TRATAMIENTOS NO INSULÍNICOS 68

Sarah L. Anderson y Jennifer M. Trujillo

13. RECUENTO DE HIDRATOS DE CARBONO Y DOSIFICACIÓN PRECISA DE LA INSULINA 77

Michael T. McDermott

14. ABORDAJE DE LA DIABETES DE TIPO 2: SELECCIÓN DE LOS OBJETIVOS GLUCÉMICOS

Y ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO CORRECTO 87
Joshua J. Neumiller

15. PREVENCIÓN DE LA DIABETES 93

Kayce M. Shealy

16. DIABETES Y EMBARAZO 96

Layla A. Abushamat y Linda A. Barbour

17. TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN PACIENTES CON CÁNCER 104

Elizabeth Tupta

18. DIABETES EN ADULTOS DE EDAD AVANZADA 112

Scott M. Pearson

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ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00035-6; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00035; Capítulo ID: c0175

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 VIII ÍNDICE DE CAPÍTULOS

19. TRATAMIENTO DE LA DIABETES DURANTE EL EJERCICIO, EL DEPORTE Y LA COMPETICIÓN 116

Michael T. McDermott

20. TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS 122

Stacey A. Seggelke y R. Matthew Hawkins

21. MONITORIZACIÓN CONTINUA DE LA GLUCOSA 130

Michael T. McDermott

22. INTERPRETACIÓN DE LA MONITORIZACIÓN CONTINUA DE LA GLUCOSA: CASOS PRÁCTICOS 136

Michael T. McDermott

23. BOMBAS DE INSULINA Y SISTEMAS INTEGRADOS 147

Michael T. McDermott

24. LOOPING 153

Gregory Schleis

25. HIPOGLUCEMIA 159

Diana Isaacs

26. MANEJO DEL PESO EN LOS PACIENTES CON DIABETES DE TIPO 2 165
Christina Ramirez Cunningham y David Saxon

a
nt
27. CÓMO IDENTIFICAR Y SUPERAR LAS BARRERAS PARA CONTROLAR LA GLUCOSA 170

ve
Sara Wettergreen y Jennifer M. Trujillo

y
28. DIABETES EN ÁFRICA 175
Abdurezak Ahmed Abdela y Helen Yifter Bitew
ón
od ier

29. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN NUEVA ZELANDA 179

ci
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Nic Crook
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ÍNDICE ALFABÉTICO 181

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Pr

ISBN: 978-84-1382-535-9; PII: B978-84-1382-535-9.00035-6; Autor: MCDERMOTT2023; Documento ID: 00035; Capítulo ID: c0175

C0175.indd VIII 28/12/23 12:23 PM

 DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN,
CAPÍTULO 1

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Michael T. McDermott, MD, y Jennifer M. Trujillo, PharmD

1. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de diabetes mellitus y prediabetes?

En la tabla 1.1 se presentan los criterios diagnósticos de diabetes mellitus. En ausencia de una hiperglucemia
inequívoca, para el diagnóstico se requieren dos analíticas anómalas obtenidas en la misma muestra o en dos mues-
tras diferentes. Si los resultados son discordantes, se debe repetir el resultado anómalo. Si la A1c es discordante,
se valorará la presencia de una hemoglobinopatía.
2. ¿La diabetes mellitus es muy frecuente?
La diabetes mellitus afectaba a aproximadamente 30 millones de personas en EE. UU. en 2020 y la prediabetes a casi
84 millones. La prevalencia era más alta en descendientes de nativos americanos y de nativos de Alaska (∼15%),
y menor en personas de raza blanca no hispana.
3. ¿Cuáles son los diferentes tipos de diabetes mellitus?

a
Los tipos más frecuentes son la diabetes de tipo 1 y la diabetes de tipo 2. Otros tipos menos frecuentes son la diabetes

nt
autoinmunitaria latente del adulto (LADA), la diabetes pancreática (tipo 3c), la diabetes de tipo 2 propensa a la cetosis, la

ve
diabetes postrasplante y la diabetes del adulto de inicio en la etapa infantil-juvenil (MODY). La diabetes también puede ser
secundaria a otras enfermedades, como el síndrome de Cushing, la acromegalia, el glucagonoma y el feocromocitoma.
y
La hiperglucemia o la diabetes también pueden ser consecuencia del uso de medicamentos, en particular cor-
ón
ticoides, antipsicóticos atípicos, estatinas, inhibidores de la tirosina cinasa y/o del factor de crecimiento del endotelio
od ier

vascular (VEGF), inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), inhibidores de la cinasa del
ci

linfoma anaplásico (ALK), inhibidores del BCR-ABL, inhibidores de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3K) e inhibidores
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del punto de control inmunitario (en particular, inhibidores de la proteína 1 de muerte celular programada [PD-1]
y del ligando de la proteína 1 de muerte celular programada [PD-L1]). La mayoría de las hiperglucemias inducidas por
su E

fármacos se parecen y se comportan como la diabetes de tipo 2, mientras que los inhibidores del punto de control
a de

inmunitario causan una forma que parece ser autoinmunitaria similar a una diabetes de tipo 1.
4. ¿Qué es la diabetes mellitus de tipo 1? ¿Cuáles son su etiología y patogenia?
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La diabetes mellitus de tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario destruye las células
oh ied

β pancreáticas y causa una deficiencia absoluta de insulina. El trastorno es consecuencia de una predisposición
id

genética a la que se suma una causa o un episodio precipitante superpuesto. La concordancia de la diabetes de tipo 1
Pr rop

entre gemelos idénticos es del 30 al 70%, mientras que el riesgo de afectación de un gemelo no idéntico o un hermano
no gemelo es del 6 al 7% y el riesgo para los hijos de un progenitor con diabetes es del 1 al 9%. Apenas el 50% de
P

la heredabilidad puede vincularse a haplotipos específicos del antígeno leucocítico humano (HLA) (DR3 y DR4-DQ8),
pero hay más de 60 genes no relacionados con el HLA (principalmente, genes del sistema inmunitario) asociados al
riesgo de diabetes de tipo 1. Los episodios precipitantes que desencadenan el desarrollo de la diabetes en personas
genéticamente predispuestas son desconocidos en la mayoría de los casos. Las principales teorías se refieren a la
dieta en la lactancia, infecciones víricas (en particular, enterovirus) y alteraciones del microbioma intestinal.
5. Describa el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 1.
La diabetes de tipo 1 se desarrolla en estadios. Comienza con la aparición de anticuerpos frente a las células de los
islotes, seguida por la pérdida progresiva de la masa y la función de las células β. La diabetes de tipo 1 se suele
diagnosticar por la clínica cuando ya se ha perdido al menos el 80% de la masa de células β. En la figura 1.1 se
representan los acontecimientos que tienen lugar durante el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 1.
6. ¿Qué pruebas son las mejores para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus de tipo 1?
Una vez diagnosticada la diabetes según los criterios comentados anteriormente, la mejor manera de identificar la
diabetes de tipo 1 como la causa es medir el péptido C sérico y dos o más autoanticuerpos contra las células de los
islotes. El péptido C es un producto de degradación de la proinsulina que se secreta junto con la insulina y sirve como
marcador de la secreción de insulina endógena. Sus concentraciones son bajas (para un nivel de glucosa basal) o
indetectables en personas con la diabetes de tipo 1. Los autoanticuerpos frente a las células de los islotes que son
positivos con mayor frecuencia son los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), a la insulina,
al antígeno 2 de los islotes (IA-2) y al transportador de cinc 8 (ZnT8). La presencia de esos anticuerpos también puede
predecir el posible desarrollo de la diabetes de tipo 1 en familiares de la persona afectada. Las personas que solo
tienen un anticuerpo positivo no suelen desarrollar diabetes de tipo 1, pero la presencia de dos o más anticuerpos
positivos en niños confiere un riesgo del 84% de desarrollo de diabetes de tipo 1 al llegar a la edad adulta.
© 2024. Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados, incluidos los
6 de extracción de textos y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares.
 1 Diabetes mellitus: clasificación, etiología y patogenia 7

Tabla 1.1 Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS
Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
Glucosa plasmática a las 2 h a
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Hemoglobina A1c b
≥ 6,5% (48 mmol/mol)
Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) en un paciente con síntomas de hiperglucemia
o crisis hiperglucémicas
a
Prueba de tolerancia oral a la glucosa a las 2 h: 75 g de glucosa anhidra en agua.
b
Hemoglobina A1c: utilice un método certificado por el National Glycohemoglobin Standardización Program (NGSP) y normalizado según
el Diabetes Control y Complicaciones Trial (DCCT).

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Figura 1.1 Desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 1. (Reproducido a partir de Eisenbarth GS. Type 1 diabetes mellitus. A chronic
autoimmune disease. N Engl J Med. 1986;314:1360-1368.)

7. ¿Qué es la diabetes mellitus de tipo 2? ¿Cuáles son su etiología y patogenia?

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La predisposición genética de la diabetes mellitus de tipo 2 es aún más potente (tasa de concordancia ∼90% en
gemelos idénticos), pero es claramente poligénica y los genes de mayor riesgo aún están pendientes de definir. Sobre
esta base genética, la presencia de factores adquiridos superpuestos, como la obesidad, el estrés, el embarazo y el
uso de corticoides, puede precipitar el desarrollo de la enfermedad. Su patogenia también es multifactorial y compleja.
La tríada clásica incluye resistencia a la insulina en el hígado (producción excesiva de glucosa hepática), resistencia
a la insulina en el músculo (deterioro de la captación de glucosa) y fracaso progresivo de las células β (deficiencia
relativa de insulina). En el «octeto ominoso», descrito por el Dr. Ralph DeFronzo en la Conferencia Banting de 2009,
se añadieron otras cinco anomalías: adipocitos (aumento de la lipólisis), tubo digestivo (deficiencia de hormonas
con efecto incretina), células α pancreáticas (hiperglucagonemia), riñones (aumento de la reabsorción de glucosa) y
cerebro (resistencia a la insulina). Muchos de esos defectos están presentes, en mayor o menor grado, en personas
con prediabetes y en no diabéticos con antecedentes familiares importantes de diabetes de tipo 2.
8. Explicación de una clasificación reciente que sugiere que hay cinco tipos principales de
diabetes mellitus.
Utilizando las seis variables (anticuerpos anti-GAD, edad, índice de masa corporal [IMC], A1c, modelo homeostático de
evaluación [HOMA] de sensibilidad a la insulina y HOMA de la función de las células β), en un análisis de agrupamiento
dirigido por los datos se identificaron cinco agrupaciones de diabetes, que se presentan en la tabla 1.2. Mientras que
la clasificación tradicional de diabetes en tipo 1 y tipo 2 tiene una distribución aproximadamente del 94% de tipo 2
 8 DIABETES. SECRETOS

Tabla 1.2 Clasificación propuesta de la diabetes en cinco grupos diferentes

Grupo 1 (diabetes autoinmunitaria grave [SAID]): inicio temprano, IMC bajo, mal control, deficiencia de insulina,
anticuerpos anti-GAD positivos
Grupo 2 (diabetes grave con deficiencia de insulina [SIDD]): similar al grupo 1, pero con anticuerpos anti-GAD
negativos
Grupo 3 (diabetes grave resistente a la insulina [SIRD]): IMC alto y resistencia a la insulina
Grupo 4 (diabetes leve relacionada con la obesidad [MOD]): IMC alto, pero sin resistencia a la insulina
Grupo 5 (diabetes leve relacionada con la edad [MARD]): similar al grupo 4, pero mayor edad y alteraciones
metabólicas más moderadas
GAD, descarboxilasa del ácido glutámico; IMC, índice de masa corporal.

Tabla 1.3 Criterios diagnósticos de prediabetes

PREDIABETES
Glucosa plasmática en ayunas 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)
Glucosa plasmática a las 2 h a
140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l)
Hemoglobina A1cb 5,7-6,4% (39-47 mmol/mol)

a
a
Prueba de tolerancia oral a la glucosa a las 2 h: 75 g de glucosa anhidra en agua.

nt
b
Hemoglobina A1c: utilice un método certificado por el National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) y normalizado según

ve
el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).

y
y el 6% de tipo 1, en esta otra clasificación propuesta se sugiere una distribución del 7,6% en el grupo 1, el 14,6%
ón
od ier

en el grupo 2, el 15,2% en el grupo 3, el 21% en el grupo 4 y el 41,7% en el grupo 5.

ci
pr v

9. ¿Qué es la prediabetes?
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La prediabetes es una situación precursora de la diabetes franca. Los criterios diagnósticos de prediabetes se
presentan en la tabla 1.3. Aproximadamente el 11% de la población con prediabetes desarrolla diabetes franca cada
su E

año. Las personas con síndrome ovárico poliquístico (SOPQ), antecedentes de diabetes mellitus gestacional (DMG)
a de

o antecedentes de hiperglucemia inducida por esteroides también tienen un riesgo alto de desarrollar finalmente
diabetes mellitus de tipo 2. Un programa de educación estructurado sobre la diabetes y la modificación del estilo
ib ad

de vida (dieta, ejercicio y pérdida de peso) ha sido sistemática e indudablemente eficaz en la prevención de la pro-
gresión de la prediabetes a la diabetes. Este abordaje está firmemente apoyado por los Standards of Medical Care
oh ied

in Diabetes de la American Diabetes Association.

id
Pr rop

10. ¿Qué es la diabetes autoinmunitaria latente de los adultos (LADA)?

La LADA es una destrucción autoinmunitaria de las células β que se produce en años posteriores de la vida, causando
P

diabetes, pero, con frecuencia, con cierta función residual mínima de las células β. Los criterios diagnósticos son
difusos, pero incluyen edad > 30 años, anticuerpos positivos frente a las células de los islotes y destrucción impor-
tante de células β, pero con cierta secreción persistente de insulina que permite a los pacientes evitar el tratamiento
con insulina durante más de 6 meses. Algunos expertos consideran que este es solo un extremo del espectro de la
diabetes de tipo 1 y no una entidad diferente. Nuestro grupo concuerda con esta opinión.
11. ¿Qué es la diabetes mellitus de tipo 2 propensa a la cetosis?
La diabetes de tipo 2 propensa a la cetosis mellitus se presenta a menudo con cetoacidosis diabética (CAD) como
resultado de una deficiencia, grave pero reversible, de células β (insulina) y una resistencia a la insulina parcialmente
reversible. La insulinoterapia es necesaria para tratar la CAD y controlar la hiperglucemia inmediatamente después
de ella, pero se puede suspender y reemplazar por los medicamentos utilizados normalmente para la diabetes de
tipo 2 en la mayoría de los casos. Sin embargo, la CAD puede ser recurrente. Los anticuerpos frente a las células
de los islotes están ausentes y el defecto de secreción de insulina es transitorio. La resistencia a la insulina también
es reversible y puede atribuirse, en parte, a la toxicidad inicial de la glucosa. Probablemente, solo es un componente
del espectro de la diabetes de tipo 2. Esta afección recibe otros nombres, como diabetes de tipo 2 atípica, diabetes
de tipo 1,5 y diabetes intermedia.
12. ¿Qué es la diabetes mellitus postrasplante?
La diabetes mellitus postrasplante se presenta en el 10-50% de las personas después de un trasplante de órganos
y parece ser el resultado de un trastorno subyacente del metabolismo de la glucosa con la inflamación sistémica
superpuesta y los efectos de los medicamentos inmunosupresores. Normalmente se requiere insulinoterapia. La
afección empeora el pronóstico del tejido trasplantado y la supervivencia global del paciente. Esta afección se ha
denominado diabetes postrasplante de nueva aparición (NODAT), pero ahora el término preferido es diabetes mellitus
postrasplante.
 1 Diabetes mellitus: clasificación, etiología y patogenia 9

13. ¿Cuáles son las características de la diabetes causada por la insuficiencia pancreática?
Dependiendo de la extensión, la pancreatitis crónica y la resección quirúrgica del páncreas pueden causar insuficiencia
pancreática tanto exocrina como endocrina. El desarrollo de la diabetes en esta situación se ha denominado diabetes
mellitus pancreática, pancreatógena y de tipo 3c. Las personas afectadas tienden a ser muy sensibles a la insulina
y propensas a la hipoglucemia, relacionado, en parte, con su deficiencia concomitante de glucagón. Otros factores
de riesgo de hipoglucemia son la enfermedad hepática, la malabsorción, la ingesta dietética inadecuada y el abuso
de alcohol. Dado el mayor riesgo de hipoglucemia de estas personas, se tiende a establecer valores objetivo de A1c
mayores en estos casos que en los que tienen otros tipos de diabetes.
14. Describa la diabetes relacionada con la fibrosis quística (FQ).
La diabetes mellitus se presenta aproximadamente en el 50% de las personas con FQ después de los 35 años. Estos
pacientes tienden a producir cantidades adecuadas de insulina basal, pero con una secreción reducida o retrasada
en respuesta a las comidas, lo que hace que tengan una hiperglucemia posprandial importante. Por lo tanto, para el
diagnóstico se utiliza la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Dada su tendencia a tener infecciones pulmonares,
y como necesitan corticoides para su tratamiento, muchos casos tienen resistencia a la insulina concomitante.
15. Explique la diabetes de tipo MODY.
La diabetes de tipo MODY se caracteriza por diagnosticarse habitualmente a una edad joven (< 25 años), con trans-
misión autosómica dominante y ausencia de autoanticuerpos; es el tipo más frecuente de diabetes monogénica y es
responsable del 2 al 5% de todos los casos de diabetes. Se han identificado varias anomalías genéticas diferentes.
Los genes afectados controlan el desarrollo, la función y la regulación de las células β del páncreas. Las mutaciones
hacen que se deterioren la detección de la glucosa y la secreción de insulina, con efectos mínimos o ausentes en la
acción de la insulina. En la tabla 1.4 se resumen los subtipos de MODY con sus frecuencias y estrategias óptimas

a
de tratamiento.

nt
16. ¿Qué es la diabetes mellitus autoinmunitaria asociada al inhibidor del punto de control

ve
(CIADM)?
La CIADM es una forma de diabetes con deficiencia de insulina que se puede desarrollar durante o después del
y
tratamiento con inhibidores del punto de control inmunitario; los fármacos implicados con mayor frecuencia son
ón

inhibidores de la PD-1 y del PD-L1, como el nivolumab y el pembrolizumab. Puede desarrollarse en los primeros 3
od ier
ci

meses de exposición al inhibidor PD-1/PD-L1. Este tipo de diabetes se parece mucho a la diabetes de tipo 1 típica, si
pr v
uc

bien no se ha estudiado con detalle el estado de anticuerpos previo a la exposición previa. Aunque algunas personas
re lse

afectadas tienen anticuerpos positivos frente a las células de los islotes, otros son negativos y carecen de haplotipos
HLA de alto riesgo. El inicio tiende a ser más brusco y el riesgo de CAD es mayor en las personas con anticuerpos
su E

positivos respecto a los que tienen anticuerpos negativos. Sin embargo, el fracaso de las células β se presenta tanto
a de

en caso de anticuerpos positivos como negativos, con deficiencia importante de insulina y necesidad de insulinoterapia
intensiva. Véase el capítulo 17, «Tratamiento de la diabetes en pacientes con cáncer».
ib ad

17. ¿Qué es la DMG?

oh ied

El American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG) define la DMG como «una afección en la cual se desa-
id

rrolla intolerancia a los hidratos de carbono durante el embarazo». Las mujeres con DMG tienen un mayor riesgo
Pr rop

de desarrollar diabetes mellitus de tipo 2 y enfermedad cardiovascular en el futuro. También se asocian resultados
perinatales adversos. Actualmente, se recomienda estudiar la DMG en todas las mujeres gestantes entre las semanas
P

24 y 28 de embarazo. La DMG se comenta con mayor detalle en el capítulo 16.

Puntos clave
1. La diabetes mellitus se diagnostica por cualquiera de los siguientes criterios: glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l),
glucosa plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l), hemoglobina A1c ≥ 6,5% (48 mmol por mol) o glucosa plasmática aleatoria
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) en un paciente con síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémicas.
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Tabla 1.4 Subtipos de forma juvenil de inicio en la edad adulta (MODY)

TIPO DE MODY MUTACIÓN TRATAMIENTO
Tipo 1 (< 10%) Factor nuclear 4 α del hepatocito Sulfonilurea
Tipo 2 (15-30%) Gen glucocinasa Dieta y estilo de vida
Tipo 3 (50-65%) Factor nuclear 1 α del hepatocito Sulfonilurea
Tipo 4 (raro) Factor promotor de insulina 1
Tipo 5 (raro) Factor nuclear 1 β del hepatocito Insulina
Tipo 6 (raro) Factor 1 de diferenciación neurógena Insulina
 10 DIABETES. SECRETOS

2. La prediabetes se diagnostica por cualquiera de los siguientes criterios: glucosa plasmática en ayunas de 100 a 125 mg/dl (5,6-
6,9 mmol/l), glucosa plasmática a las 2 h de 140 a 199 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l) y hemoglobina A1c del 5,7 al 6,4% (39-47 mmol por
mol).
3. La diabetes de tipo 1 (DT1) es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas, lo cual
da lugar a una carencia absoluta de insulina. La mejor manera de establecer el diagnóstico es determinar valores bajos o indetectables
del péptido C sérico y uno o más anticuerpos positivos frente a las células de los islotes: GAD, frente a la insulina, frente al antígeno 2
de los islotes (IA-2) o frente al ZnT8.
4. La diabetes de tipo 2 es un trastorno metabólico heterogéneo que se caracteriza por la tríada fisiopatológica de producción excesiva de
glucosa hepática, resistencia periférica a la insulina y fracaso progresivo de las células β. Otros factores contribuyentes son el aumento
de la lipólisis, la secreción excesiva de glucagón, la secreción insuficiente de la hormona incretina, el aumento de la reabsorción renal
de glucosa y la resistencia a la insulina en el cerebro.
5. Otros tipos menos frecuentes de diabetes son la diabetes postrasplante, la resultante de una insuficiencia pancreática o una pan-
createctomía, la relacionada con la FQ, la forma MODY y la inducida por medicamentos.

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