Hipoparatiroidismo

e hiperparatiroidismo
Estudiantes:
Gemally González
Elizabeth Atencio
 01

HIPOPARATIROIDISMO
 HIPOPARATIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad rara con una prevalencia estimada de 37
casos por 100.000 habitantes.

75% Hipoparatiroidismo postoperatorio.

Otras causas infrecuentes incluyen trastornos autoinmunes

como el síndrome poliglandular tipo 1, desórdenes genéticos
como la anomalía de DiGeorge o trastornos funcionales como
la hipomagnesemia.

Pilares para el enfoque y tratamiento adecuado del paciente con hipoparatiroidismo. Iatreia, Universidad de Antioquiavol. 31, núm. 2, pp.
155-165, 2018.
 HIPOPARATIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA

Excreción de Ca
Absorción de fosfatos

Absorción de calcio

Excresión de calcio al LE

PTH

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores:
Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 HIPOPARATIROIDISMO
TIPOS

Posquirúrgico Infiltración o destrucción paratiroidea

•Suele ocurrir cuando se realizan resecciones •Px con hemacromatosis, transfusiones: despósito
bilaterales extensas (carcinoma de tiroides, de hierro
carcinomas laríngeos y esofágicos). •Enf. De Wilson: despósitos de cobre
•Puede ser transitorio o permanente. •También se ve en enf. Como la tuberculosis miliar,
amiloidosis, sarcoidosis y metástasis.

Neonatales
Autoinmunes
•Se debe a la menor secreción de PTH fetal,
disminución posparto de la calcemia, aumento de la •El propio sistema inmunitario actúa contra las
calcitonina y pérdida renal de calcio. glándulas paratiroides como si fueran cuerpos
•El 50% de los recién nacidos de madre con diabetes extraños, alterando su funcionamiento.
pueden presentar hipocalcemia a las 24-72 horas
de nacer, con frecuencia asociada a
hiperfosfatemia.

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Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 HIPOPARATIROIDISMO
TIPOS

Por defectos genéticos o del desarrollo

de las paratiroides
•Se manifiesta en el período neonatal. Se conoce como
síndrome de DiGeorge
•Los pacientes presentan micrognatia, ojos rasgados,
orejas de implantación baja, anomalías cardíacas,
infecciones virales y fúngicas graves repetitivas.

Por resistencia periférica a la acción de

la PTH
• Resistencia de los órganos diana a los efectos de la HPT,
en lugar de una carencia de HPT
•Talla baja con alteraciones esqueléticas, Retardo mental y
anosmia, radio incurvado y falanges cortas con presencia
de calcificaciones subcutáneas.

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Álvarez , 3° Edición. 2021.
 HIPOPARATIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje

centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 HIPOPARATIROIDISMO
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
ANALISIS DE SANGRE: • Calcio: pueden administrarse entre 1 y 2 g de
• Nivel bajo de calcio en sangre calcio elemental por día en forma de gluconato de
• Nivel bajo de la hormona paratiroidea calcio (90 mg de calcio elemental/1 g) o de
• Nivel alto de fósforo en sangre carbonato de calcio (400 mg de calcio elemental/1
• Nivel bajo de Magnesio g).

COMPLEMENTARIOS: • Junto al calcio oral se administrará vitamina D

• Análisis De Orina De 24 Horas en su forma activa, el calcitriol.
• Electrocardiograma
• TAC o RM Craneal • Magnesio, en caso que estén bajos.

• Hormona paratiroidea recombinante (rhPTH):

comienza con 50 mcg por vía subcutánea 1 vez al
día junto con una disminución de la dosis de
vitamina D en un 50%. Hasta un máximo de 100
mcg 1 vez al día o hasta 25 mcg 1 vez al día.

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición.
2021.
 HIPOPARATIROIDISMO
PRONÓSTICO
Si se consigue controlar adecuadamente los niveles de calcio y vitamina D, el
pronóstico es bueno. No obstante, en ocasiones pueden surgir episodios de
subida o bajada del calcio y presentar síntomas. Esto requerirá ajustes de dosis
que deberá indicar tu médico. De ahí que el seguimiento deba realizarse al
menos cada 6 a 12 meses.

Asimismo, es importante destacar que la ausencia de PTH aumenta la excreción de

calcio en orina, según el nivel de calcio en sangre. Esto puede causar piedras en
el riñón (litiasis renal) o depósitos de calcio en los riñones (nefrocalcinosis), por
lo que se recomienda realizar controles de calcio en orina (calciuria) al menos
una vez cada 2 años.

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E.
Álvarez , 3° Edición. 2021.
 02

HIPERPARATIROIDISMO
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

El hiperparatiroidismo se debe al incremento

de la secreción o secreción inadecuada de
hormona paratiroidea (PTH).

El diagnóstico de hiperparatiroidismo se
sospecha habitualmente por el hallazgo de
hipercalcemia en analíticas de rutina

Fernández, C. G. (2009). Clínica y diagnóstico diferencial de los hiperparatiroidismos. Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas,

18(4), 70-76. [Link]

 EPIDEMIOLOGÍA

En la mayoría de los casos:

● (80%) se debe a la presencia
de un adenoma paratiroideo
benigno.
● 15-20% La enfermedad
multiglandular; en la cual la
hiperplasia de las cuatro
glándulas.
● 1% La forma más infrecuente
de HPTP es el carcinoma
paratiroideo

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A.
Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 FISIOPATOLOGÍA

Las paratiroides detectan cambios mínimos en

los niveles séricos del calcio a través de los
receptores sensores del calcio (CaSR) que
ocasionan cambios significativos en la secreción
de PTH. Como resultado de este mecanismo de
regulación se mantienen los niveles séricos
normales de calcio.

Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2016). Harrison, Principios de medicina interna. En McGraw-Hill Education eB

[Link]
 CUADRO CLÍNICO

En la actualidad, un 80% de los pacientes

se hallan asintomáticos y el esto refieren
síntomas inespecíficos.1). Los tejidos
blanco más comúnmente afectados son
el óseo y el renal. Las manifestaciones
que puede ocasionar el
hiperparatiroidismo, producto del grado
de hipercalcemia (casi siempre con
niveles> 12 mg/dL) y del exceso de PTH

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente,
Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 DIAGNÓSTICO
Valoración de laboratorios: Determinación de
hormona paratiroidea, el calcio sérico total, el fósforo
sérico y el calcio urinario. Por lo común se considera
hipercalcemia, cifras mantenidas de calcio superiores
a 10.5 mg/dl
Densiometría ósea:confirma la pérdida ósea y en la
actualidad
Radiografía de abdomen:puede detectar la presencia
de litiasis renal y nefrocalcinosis

Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona.

Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
 Tratamiento
● La ablación quirúrgica del tejido
paratiroideo anormal es el
tratamiento definitivo de la
enfermedad.
● Medicamentos:
calcimiméticos,terapía de reemplazo
hormonal.

Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2016). Harrison, Principios de medicina interna. En McGraw-Hill Education

eBooks. [Link]
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Mecanismo de producción relacionado con
cambios adaptativos de las glándulas
paratiroides ante hipocalcemias producidas
por otras enfermedades

HIPERPARATIROIDISMO
TERCIARIO
Pérdida de autorregulación del HPP 2º,Esto
puede observarse en diversas alteraciones del
metabolismo mineral, en particular asociadas
a estadios avanzados de la insuficiencia renal
crónica y otras como déficit crónico de
vitamina D
Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio
A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 3° Edición. 2021.
CASO CLÍNICO
Valdemar, de 62 años, fue intervenido; se le realizó la resección de un gran bocio
multinodular, parcialmente intratorácico, que producía compresión de la vía aérea
superior y del esófago con disnea, estridor y disfagia. La resección fue dificultosa y
sangrante, pero logró completarse satisfactoriamente. Luego de la recuperación
anestésica, el paciente comenzó a experimentar hormigueos en las manos y parestesias
peribucales con signos de Chvostek y de Trousseau positivos. La calcemia a las 24 horas
fue de 7,8 mg/dL. El paciente fue tratado con infusiones de calcio y se comenzó luego la
administración de calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol). El estudio anatomopatológico
mostró un bocio coloide multinodular (benigno) de 150 g y dos glándulas paratiroideas
normales.

● ¿Era esperable el desarrollo de hipocalcemia?

● ¿Por qué cree que el paciente tiene hipocalcemia si solo se extirparon dos de las
cuatro paratiroides?
Desarrollo
La hipocalcemia luego de la cirugía tiroidea es esperable y más probable en casos de
extirpación de grandes bocios compresivos o en cirugías amplias por carcinoma tiroideo
con vaciamiento ganglionar extenso del cuello, así como en cirugías por cáncer laríngeo.
Otro factor de riesgo de hipocalcemia por hipoparatiroidismo posquirúrgico es la
inexperiencia del cirujano.

En este caso, la cirugía del gran bocio fue dificultosa por su tamaño y por el sangrado
profuso, que dificultó la visión y obligó a realizar múltiples ligaduras hemostáticas. Si
bien se extirparon solo dos paratiroides, es muy probable que las restantes sufrieran
disminución del flujo sanguíneo con la consiguiente alteración de su funcionamiento.
 Referencias
Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza –
aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E.
Álvarez , 3° Edición. 2021.

Pilares para el enfoque y tratamiento adecuado del paciente con

hipoparatiroidismo. Iatreia, Universidad de Antioquiavol. 31, núm. 2, pp. 155-165,
2018. [Link]

Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo,
J. (2016). Harrison, Principios de medicina interna. En McGraw-Hill Education
eBooks. [Link]

Fernández, C. G. (2009). Clínica y diagnóstico diferencial de los

hiperparatiroidismos. Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas,
18(4), 70-76. [Link]
DIABETES
MELLITUS
TIPO 2
Hecho por:
1. Miguel Á. González
2. Hazel Gómez
 Concepto

pérdida progresiva no
autoinmune de la secreción
adecuada de insulina de las
células β, frecuentemente en un
contexto de resistencia a la
insulina y síndrome metabólico.
 Epidemiología

El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2

aumenta con la edad, la obesidad y la
falta de actividad física
Ocurre con mayor frecuencia en personas
con diabetes mellitus gestacional (DMG).
 Fisiopatología

deterioro progresivo de la
integridad de las células β
pancreáticas encargadas de la
secreción de insulina en respuesta
al incremento de la glucemia.
Cuadro clínico
DIAGNOSTICO
 a. A1c: la diabetes tipo 2 se diagnostica mediante la prueba de hemoglobina glucosilada
A1c. Este análisis de sangre indica tu nivel promedio de glucosa en la sangre en los
últimos dos o tres meses. Los resultados se interpretan de la siguiente manera:
● Por debajo del 5,7 % se considera normal.
● Entre 5,7 % y 6,4 % se diagnostica como prediabetes.
● Un nivel del 6,5 % o más en dos pruebas separadas se considera diabetes.
Los objetivos para la hemoglobina glucosilada A1c pueden variar según la edad y otros
factores. Para la mayoría de las personas, la American Diabetes Association (Asociación
Americana de la Diabetes) recomienda un nivel de hemoglobina glucosilada A1c de menos del 7
%.
b. Examen aleatorio de glucosa en la sangre. El nivel de glucosa en la sangre se
expresa en miligramos de azúcar por decilitro (mg/dl) o milimoles de azúcar por litro
(mmol/l) de sangre.

un nivel de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) o más indica la presencia de diabetes,

especialmente si también tienes síntomas, como micción frecuente y mucha sed.

Diabetes de tipo 2 - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2023, 12 mayo). [Link]

20351199#:~:text=Metformina%20(Fortamet%2C%20Glumetza%20y%20otros,de%20una%20manera%20m%C3%A1s%20eficaz.
C. Examen de glucemia en ayunas. Se toma una muestra de sangre después de que no hayas comido durante
toda la noche. Los resultados se interpretan de la siguiente manera:

● Menos de 100 mg/dl (5,6 mmol/l): se considera un nivel normal.

● Entre 100 y 125 mg/dl (de 5,6 a 6,9 mmol/l): se diagnostica prediabetes.
● Un nivel de 126 mg/dl (7 mmol/l) o más en dos pruebas distintas: se diagnostica diabetes.

[Link] de tolerancia a la glucosa oral. Esta prueba se usa con menos frecuencia que
las otras, excepto durante el embarazo. Deberás abstenerte de comer durante un cierto
tiempo y, luego, beber un líquido azucarado en el consultorio.

El nivel de glucosa en la sangre se analiza periódicamente durante dos horas. Los resultados se interpretan
de la siguiente manera:

● Menos de 140 mg/dl (7,8 mmol/l) después de dos horas: se considera un nivel normal.
● Entre 140 y 199 mg/dl (7,8 mmol/l y 11,0 mmol/l): se diagnostica prediabetes.
● Un nivel de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) o más después de dos horas: indica diabetes.

Diabetes de tipo 2 - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2023, 12 mayo). [Link]

20351199#:~:text=Metformina%20(Fortamet%2C%20Glumetza%20y%20otros,de%20una%20manera%20m%C3%A1s%20eficaz.
Exámenes de detección. La Asociación Americana de la Diabetes recomienda exámenes de detección de
rutina con pruebas de diagnóstico para la diabetes tipo 2 en todos los adultos de 35 años o más, y en los
siguientes grupos
Personas menores de 35 años que tienen sobrepeso
u obesidad y uno o más factores de riesgo
relacionados con la diabetes.

Mujeres que han tenido diabetes

gestacional.

Personas a las que les ha

diagnosticado prediabetes.

Niños con sobrepeso u obesidad que tienen antecedentes

familiares de diabetes tipo 2 u otros factores de riesgo.

ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S., Khunti, K., Leon, J. I., Lyons, S. K.,

Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2023). Addendum. 2. Classification and Diagnosis of diabetes: Standards of Care in Diabetes—

2023. Diabetes Care 2023;46(Suppl. 1):S19–S40. Diabetes Care, 46(9), 1715. [Link]
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S., Khunti, K., León, J., Lyons, S.

K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2022). 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in

Diabetes—2023. Diabetes Care, 46(Supplement_1), S140-S157. [Link]

Tratamiento Farmacológico
La terapia farmacológica debe guiarse por
factores de tratamiento centrados en la
persona, incluidas las comorbilidades y los
objetivos del tratamiento.

La farmacoterapia debe iniciarse en el momento

en que se diagnostica la diabetes tipo 2, a
menos que existan contraindicaciones.

En adultos con diabetes tipo 2 y riesgo

establecido/alto de enfermedad cardiovascular
aterosclerótica (ASCVD), insuficiencia cardíaca (IC) y/o
enfermedad renal crónica (ERC), el régimen de
tratamiento debe incluir agentes que reduzcan el
riesgo cardiorrenal.
Figura 9.3—Uso de medicamentos hipoglucemiantes en el tratamiento de la diabetes tipo 2. IECA, inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina; ACR: cociente albúmina/creatinina; BRA, bloqueador de los receptores de angiotensina; ASCVD, enfermedad cardiovascular
aterosclerótica; CGM, monitorización continua de glucosa; ERC, enfermedad renal crónica; CV, cardiovascular; ECV, enfermedad cardiovascular;
CVOT, ensayo de resultados cardiovasculares; DPP-4i, inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4; eGFR: tasa de filtrado glomerular estimada; GLP-1 RA,
agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón; IC: insuficiencia cardíaca; HFpEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
conservada; HFrEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; HHF: hospitalización por insuficiencia cardíaca; MACE, eventos
cardiovasculares adversos mayores; IM, infarto de miocardio; SDOH, determinantes sociales de la salud; SGLT2i, inhibidor del cotransportador 2
de sodio-glucosa; DT2, diabetes tipo 2; TZD, tiazolidinediona. Adaptado de Davies et al.
ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S., Khunti, K., León, J., Lyons, S. K.,

Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2022). 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023.

Diabetes Care, 46(Supplement_1), S140-S157. [Link]

ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S.,
Khunti, K., León, J., Lyons, S. K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2022a). 9. Pharmacologic Approaches
to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care, 46(Supplement_1), S140-S157. [Link]
Romero, N. V., & Mariño, A. T. (2018). Sulfonilureas: ¿superadas por los nuevos fármacos? FMC - Formación Médica

Continuada en Atención Primaria. [Link]

 El uso de la insulina en Pacientes con DM2
● Algunas personas con diabetes tipo 2 necesitan recibir tratamiento con insulina.

● Anteriormente, el tratamiento con insulina se utilizaba como último recurso, pero

actualmente se puede recetar mucho antes si los objetivos de glucosa sanguínea
no se alcanzan con los cambios en el estilo de vida y otros medicamentos.

● Los diferentes tipos de insulina varían dependiendo de la rapidez con que

comienzan a funcionar y la duración de su efecto.

● La insulina de larga duración, por ejemplo, está diseñada para funcionar durante
la noche o durante el día para mantener estable el nivel de glucosa sanguínea.

● La insulina de corta duración, en general, se usa a la hora de la comida.

ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S.,
Khunti, K., León, J., Lyons, S. K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2022a). 9. Pharmacologic
Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care, 46(Supplement_1), S140-S157. [Link]
Mata Cases, M. (2017AD) Tipos de insulina, Fundación RedGDPS. Available at: [Link]
dm2-redgdps/tipos-de-insulina (Accessed: 02 December 2023).
 El control de la diabetes no farmacológico tipo 2 incluye lo siguiente:

● Alimentación saludable.
● Ejercicio regular.
● Pérdida de peso.
● Control de la glucosa en la sangre.
● Vigilar el desarrollo de diabetes tipo 2 en personas con
prediabetes al menos una vez al año
● La cirugía para bajar de peso es solo una parte del plan de
tratamiento general.
Estas medidas aumentan las probabilidades de que la glucosa en la sangre se
mantenga en un rango saludable y pueden ayudar a retrasar o prevenir
complicaciones.
ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L., Kahan, S., Khunti, K., León, J., Lyons, S. K., Perry,

M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2023). Addendum. 3. Prevention or delay of Type 2 diabetes and associated comorbidities: Standards of Care

in Diabetes—2023. Diabetes Care 2023;46(Suppl. 1):S41–S48. Diabetes Care, 46(9), 1716-1717. [Link]
 PRONOSTICO

La diabetes tipo 2 es una enfermedad que no

tiene curación y que es progresiva, es decir Las hemorragias retinianas y
que a lo largo de los años es necesario desprendimiento de retina, dificultad en
aumentar la medicación para obtener el la percepción del dolor y sensación de
mismo control. quemazón y calambres en las piernas,
problemas vasculares como el infarto de
Los pacientes con falta de buen control miocardio, embolia cerebral, trastornos
desarrollarán complicaciones al cabo de 10- en la función renal o aceleración de la
15 años de evolución de la enfermedad. aparición de demencia.

Diabetes mellitus tipo 2 | Ada. (s. f.). Ada. [Link]

 Referencias
● ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L.,

Kahan, S., Khunti, K., León, J., Lyons, S. K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2023).

Addendum. 3. Prevention or delay of Type 2 diabetes and associated comorbidities: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes

Care 2023;46(Suppl. 1):S41–S48. Diabetes Care, 46(9), 1716-1717. [Link]

● Mata Cases, M. (2017AD) Tipos de insulina, Fundación RedGDPS. Available at: [Link]

dm2-redgdps/tipos-de-insulina (Accessed: 02 December 2023).

● ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D.,

Johnson, E. L., Kahan, S., Khunti, K., León, J., Lyons, S. K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R.

C., & Gabbay, R. A. (2022). 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023.

Diabetes Care, 46(Supplement_1), S140-S157. [Link]

 Referencias
● Romero, N. V., & Mariño, A. T. (2018). Sulfonilureas: ¿superadas por los nuevos fármacos? FMC - Formación Médica Continuada en Atención

Primaria. [Link]

● Diabetes de tipo 2 - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2023, 12 mayo). [Link]

diabetes/diagnosis-treatment/drc-

20351199#:~:text=Metformina%20(Fortamet%2C%20Glumetza%20y%20otros,de%20una%20manera%20m%C3%A1s%20eficaz.

● ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., Bannuru, R. R., Brown, F. C., Bruemmer, D., Collins, B., Hilliard, M. E., Isaacs, D., Johnson, E. L.,

Kahan, S., Khunti, K., Leon, J. I., Lyons, S. K., Perry, M. L., Prahalad, P., Pratley, R. E., Seley, J. J., Stanton, R. C., & Gabbay, R. A. (2023).

Addendum. 2. Classification and Diagnosis of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care 2023;46(Suppl. 1):S19–S40.

Diabetes Care, 46(9), 1715. [Link]

● Diabetes mellitus tipo 2 | Ada. (s. f.).(2022), Ada. [Link]

● Diabetes del adulto. Diabetes tipo 2. (s. f.-b). [Link]

adulto-diabetes-tipo-

2#:~:text=La%20diabetes%20tipo%202%20es%20una%20enfermedad%20que%20no%20tiene,de%20evoluci%C3%B3n%20de%20la%2

0enfermedad
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 DIABETES MELLITUS
TIPO 1

Presentado por: Yarisbeth Avila y Roberto Lopez

DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1

DEFINICIÓN
La diabetes tipo 1 es una enfermedad de base autoinmune en la que se produce
la destrucción de los islotes pancreáticos con el consiguiente déficit de insulina,
de manera que el organismo no es capaz de mantener la glucemia y en
consecuencia la normalidad metabólica.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

el 50% padece de obesidad

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de DM1 en el mundo oscila entre 0,8 y 4,6/1.000 habitantes,
situándose en 1-1,5/1.000 en la mayoría de los casos. el 37% hipertensión

En cuanto a la incidencia, se han descrito diferencias por países, razas,

estación de diagnóstico o de nacimiento, edad y sexo.
alto porcentaje de enfermedad
renal
CLASIFICACIÓN
► Diabetes tipo 1 (destrucción célula β y falta de insulina)

• Autoinmune

• Idiopática

► Diabetes tipo 2 (hiposecreción de insulina y resistencia a la insulina)

► Diabetes gestacional (tolerancia a la glucosa alterada gestacional o diabetes gestacional)

► Otros tipos de diabetes menos frecuentes:

• Diabetes monogénica (única mutación genética): DM neonatal, Diabetes del adulto en jóvenes (MODY).

• Diabetes secundaria: complicación de otras enfermedades (enfermedad de Cushing, acromegalia,

pancreatitis) o por el uso de algunos medicamentos (corticosteroides).
DIABETES MELLITUS TIPO 1

FISIOPATOLOGÍA
► La glucosa, proveniente de los alimentos, es
la principal fuente de energía para abastecer las
funciones del cuerpo.

► Para utilizar glucosa, el cuerpo necesita la

hormona insulina, producida en el páncreas.

► En la diabetes, el cuerpo no produce

suficiente o nada de insulina, o ésta no funciona
correctamente.

► Esto provoca un alto nivel de glucosa en

sangre o hiperglucemia, que es la principal
característica de la diabetes.
LA INSULINA REGULA LOS NIVELES DE GLUCOSA
EN SANGRE
► El cerebro usa 25% de la glucosa total del
cuerpo, sin embargo, almacena muy poca.
Siempre tiene que haber glucosa disponible para
mantener al cerebro funcionando
adecuadamente.

► Es de vital importancia que el nivel de glucosa

en sangre se mantenga en un rango de 60 a 120
mg/dl, para prevenir la falta de suministro al
sistema nervioso.

► Si no hay insulina o los receptores de las

células en el músculo y células grasas no
funcionan, la glucosa no puede penetrar en las
células, y la persona afectada carecerá de
nutrientes.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1

CRITERIOS DIAGNÓSTICO

Utilizan con mayor frecuencia la prueba de glucosa plasmática

aleatoria para diagnosticar la diabetes tipo 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1

TRATAMIENTO

Para el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1

se precisa contar con insulinas que se ajusten lo
más posible a la secreción fisiológica. Esta
secreción tiene dos componentes, uno basal
continuo y otro agudo desencadenado por la
hiperglucemia pospandrial.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

TRATAMIENTO
El tratamiento integral del diabético contempla como pilares
fundamentales: terapia insulínica, plan de alimentación según el
esquema insulínico utilizado, automonitoreo y educación continua.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

FACTORES DE RIESGO
● Antecedentes familiares. Cualquier persona que tenga
padres o hermanos con diabetes tipo 1 presenta un riesgo
levemente mayor de tener esta afección.
● Genética. Tener determinados genes aumenta el riesgo de
padecer diabetes tipo 1.
● Ubicación geográfica. La cantidad de personas que tiene
diabetes tipo 1 tiende a ser mayor a medida que uno se
aleja del ecuador.
● Edad. La diabetes tipo 1 puede manifestarse a cualquier
edad, pero se presenta en dos momentos críticos. El primer
momento crítico se produce en niños de entre 4 y 7 años. El
segundo, en niños de entre 10 y 14 años.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

PRONÓSTICO
La diabetes tipo 1 es una enfermedad de por vida para la cual aún no existe cura.
El estricto control del azúcar en la sangre puede prevenir, demorar y minimizar las
complicaciones de esta enfermedad.
HIPOTIROIDISMO E
HIPERTIROIDISMO
ESTUDIANTES:
AXITA AHIR
ANTONIO NAVARRO
HIPOTIROIDISMO
 CONCEPTO
Es una situación clínica cuya causa más frecuente
deriva en la disminución en grado variable en la
producción y secreción de hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo Primario Clínico

Se define por una concentración elevada de TSH con
niveles bajos de T4 libre.

Hipotiroidismo Leve o Subclínico

se define cuando solamente el nivel de TSH está
alterado por encima del rango de referencia y los
niveles de T4 libre se encuentran normales.

Argente, H., & E. Álvarez, M. (2021). Semiología Médica (3.a ed., Vol. 1760).
 EPIDEMIOLOGÍA

0,3-2%
Prevalencia del
Hipotiroidismo
Primario

4-10%
Prevalencia del
Hipotiroidismo
Subclínico en
Wilson, S. A., Stem, L. A., & Bruehlman, R. D. (2021, 15 mayo). Hypothyroidism: diagnosis Wilson et al. (2021)
población adulta and treatment. AAFP. [Link]
 FISIOPATOLOGÍA
El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina
(TRH) que estimula a la glándula pituitaria para que
produzca la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

La TSH estimula la glándula tiroides para que produzca y

01 secrete T4 (aprox. 100-125 nmol al día) .

Los niveles de T3 y de T4 ejercen una retroalimentación

02 negativa sobre la producción de TRH y TSH.

Disminución de la producción de T4 da lugar a un aumento

03 de la secreción de TSH por parte de la glándula pituitaria.

hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con

04 aumento de la T3.

Patil, N. (2023, 8 agosto). Hypothyroidism. StatPearls - NCBI Bookshelf.

[Link]
CUADRO CLÍNICO Tiroiditis de Hashimoto:
Daño inflamatorio crónico de la
Tiroides
Presentan Bocio

Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo
J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
 DIAGNÓSTICO
Hipotiroidismo Autoinmunitario:
Anticuerpos Antitiroideos
Peroxidasa (TPO)
Anticuerpos Anti-
tiroglobulina

USG:
No recomendados de forma
rutinaria.
Tiroiditis de Hashimoto

Gammagrafía Tiroidea:
Alteraciones en el desarrollo de
la glándula o de deficiencia
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo
J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill. enzimática.
 TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico: En presencia de Tiroiditis de

Hashimoto con malignidad o sin alivio de síntomas.

Wilson, S. A., Stem, L. A., & Bruehlman, R. D. (2021, 15 mayo). Hypothyroidism: diagnosis and
treatment. AAFP. [Link]
 PRONÓSTICO
En última instancia, el hipotiroidismo no tratado puede provocar un
coma profundo o incluso la muerte, y en los bebés puede provocar
un retraso mental irreversible.

El reconocimiento oportuno y el tratamiento temprano en la unidad

de cuidados intensivos (UCI) son esenciales y, aun así, la mortalidad
alcanza entre el 25% y el 60%.

Facp, P. R. O. M. (s. f.). Hypothyroidism: practice essentials, background, pathophysiology.

[Link]
HIPERTIROIDISMO
 CONCEPTO

El Hipertiroidismo es la clínica derivada del exceso

crónico de función tiroidea, donde generalmente están
aumentadas la T4 L y la T3 L.

La Tirotoxicosis es la clínica derivada del exceso agudo

de hormonas tiroideas, sean endógenas o exógenas.

Alfonso, J. A. (2019). Manual AMIR.: Endocrinología.

 EPIDEMIOLOGÍA

5:1
Más frecuente en 4-5%
mujeres que hombres
La causa más Aumenta en mujeres mayores
frecuente es la

1.3%
enfermedad de
Graves

Prevalencia en la
población

Valentín R., E. (2020, mayo 7). Curso de Enfermedades Tiroideas para la Atención Médica de Primer Contacto. [Link]. [Link]
 FISIOPATOLOGÍA
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
primario secundario

Primario
Enfermedad de Grave
Bocio multinodular Toxico
Adenoma Tóxico
Tiroiditis
HIPERTIROIDISMO

Fenómeno de Job-Basedow
TSH ↓ TSH ↑
T3 y T4 ↑ T3 y T4 ↑
Secundario Metabolismo ↑ Metabolismo ↑
Adenoma Hipofisiario Secretor de TSH
Síndrome de Resistencia a la Hormona
Tiroidea
Adenoma Tóxico
Tumores Secretores de Gonadotropina
Coriónica La concentración sérica de T3 suele aumentar más
Tirotoxicosis Gravídica
que la concentración de T4,

Braunstein, G. D. (2023, 15 noviembre). Hipertiroidismo. Manual MSD versión para profesionales.

[Link]
 CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
01
Nerviosismo, labilidad emocional, temblor, palpitaciones, disnea,
intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar de aumentar la ingesta,
hiperdefecación, alteraciones menstruales, apatía en ancianos.

SIGNOS
02
Bocio, aumento de las necesidades de insulina en diabéticos, retracción
palpebral con signo de Moebius y de Von Graefe, piel caliente y húmeda,
hiperhidrosis, onicólisis-.

CARDIACAS
03
HTA (de predominio sistólico), taquicardia, arritmias. Puede
aparecer ICC de alto gasto cardiaco.

04 OFTALMOPATÍAS TIROIDEA

Por exceso de tono adrenérgico aparece retracción palpebral y leve

proptosis con mirada fija.

Alfonso, J. A. (2019). Manual AMIR.: Endocrinología.

 DIAGNÓSTICO

Estudio hormonal: TSH, T4 L y T3 L),

Estudio anatómico: Ecografía Tiroidea
Estudio funcional: Gammagrafía Tiroidea
Estudio inmunológico: Anticuerpos TSI (Enf.
Graves-Basedow es la causa más frecuente).
La tiroglobulina: descarta tirotoxicosis facticia

Carrera, C. B., Cabañas-Durán, M., Fernández, C., & García, J. A. R. (2020). Tirotoxicosis e hipertiroidismo. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. [Link]
 TRATAMIENTO
01 BETABLOQUEANTES
Control de taquicardia.
El propranolol también ↓ conversión de T4 → T3)

ANTITIROIDEOS O YODO RADIOACTIVO (YR)

02
Metimazol: bloquea la peroxidasa tiroidea, reducen la organificación del yodo y alteran la reacción de acoplamiento
Propiltiouracilo: inhiben la conversión periférica de T4 en T3.
YR: pretratamiento en pacientes seleccionados con enf. cardiovascular (CV) o ancianos, para prevenir ↑ tirotoxicosis
Cirugía: enf. de Graves, pacientes con bocio obstructivo yoftalmopatía

ADENOMA TÓXICO O BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

03 YR o cirugía (pretratamiento con metimazol para cirugía,
en pacientes seleccionados antes del YR)
CRISIS TIROIDEA

OFTALMOPATÍA β-B, Propiltiouracilo, o metimazol,

ácido yopanoico o yoduro (para
puede empeorar después del YR, se previene con tratamiento

04
efecto de «Wolff-Chaikoff») >1 h
profiláctico con prednisona en pacientes de alto riesgo; puede
después de PTU, ± esteroides (↓ T4
tratarse con RT y/o descompresión quirúrgica de las órbitas
→ T3)

Sabatine, M. S. (2014). Medicina de bolsillo. LWW.

 PRONÓSTICO
El hipertiroidismo es tratable. Algunas causas pueden
desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves

generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas
complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan
la calidad de vida.

Wiersinga, W. M., Poppe, K., & Effraimidis, G. (2023). Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management,
complications, and prognosis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 11(4), 282-298. [Link]
HIPOTIROIDISMO / HIPERTIROIDISMO
 CASO CLÍNICO
Claribel, de 54 años, con antecedentes de hipertiroidismo por enfermedad de
Graves-Basedow 8 años antes, tratada con una dosis terapéutica de I, consultó
por decaimiento, dificultad para perder peso, cansancio fácil e intolerancia al
frío de algunos meses de duración. Ella presentaba también calambres
nocturnos que habían sido interpretados como relacionados con su menopausia
acaecida a la edad de 51 años. El examen clínico no demostró signos de
hipertiroidismo ni hipotiroidismo, la glándula tiroides no era palpable y no
existían signos de oftalmopatía endocrina. Se le solicitó un estudio hormonal
que evidenció: T3 8,5 ng/mL (VN 0,7-1,8); T4 5,3 ug/dL (VN 4,5-12,5); TSH
18uUI/mL (VN 0,4-4,5); ATG 175 UI/mL (VN <40); ATPO 628 UI/mL (VN<35).
Se indicó tratamiento de reposición con T4: 75 ug/día.
¿Es frecuente el hipotiroidismo luego de una dosis terapéutica de I?
Cuando aparece, ¿se manifiesta siempre con todos los signos clínicos de
hipotiroidismo?
¿Su aparición es inmediata o puede suceder muchos años más tarde?
 CASO CLÍNICO
Una de las causas de hipotiroidismo es la administración terapéutica de I
como tratamiento de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves-
Basedow.
Debido al daño inducido para controlar la hipersecreción hormonal con
dicho tratamiento, puede aparecer hipotiroidismo en un plazo que varía
desde algunas semanas hasta más de 10 años luego de haberse realizado
con un porcentaje acumulado de aproximadamente más del 70% de los
casos.
Un factor que contribuye a la mayor precocidad y gravedad del
hipotiroidismo es la presencia de una tiroiditis autoinmune que se
encuentra en mas del 80% de los pacientes con enfermedad de Graves-
Basedow.
Todo paciente que haya recibido I terapéuticamente, Se aconseja
seguimiento y control cada 6 a 12 meses, crónicamente.
 BIBLIOGRAFÍA
Argente, H., & E. Álvarez, M. (2021). Semiología Médica (3.a ed., Vol. 1760).
Wilson, S. A., Stem, L. A., & Bruehlman, R. D. (2021, 15 mayo). Hypothyroidism: diagnosis and treatment. AAFP.
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Valentín R., E. (2020, mayo 7). Curso de Enfermedades Tiroideas para la Atención Médica de Primer Contacto.
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Braunstein, G. D. (2023, 15 noviembre). Hipertiroidismo. Manual MSD versión para profesionales.
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metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipertiroidismo
Carrera, C. B., Cabañas-Durán, M., Fernández, C., & García, J. A. R. (2020). Tirotoxicosis e hipertiroidismo.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. [Link]
Sabatine, M. S. (2014). Medicina de bolsillo. LWW.
Wiersinga, W. M., Poppe, K., & Effraimidis, G. (2023). Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis,
management, complications, and prognosis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 11(4), 282-298.
[Link]
MUCHAS
GRACIAS