29/07/2024

Piel normal

• Órgano mas extenso

• Área aprox 1.85m2
• Grosor medio 2.2m
• Ph acido (4.5-5.5)
• Interfaz comunicación-protección (exposoma, todo aquello a lo que nos encontramos expuesto y
genera un cambio en la piel)
• Sitio de expresión de enfermedades internas
Anatomía de la piel

• Pliegues losangicos
• Dermatoglifos
• Orificios pilosebáceos
• Foto tipos de Fitzpatrick (división de los colores de la piel)
Histología de la epidermis

• Su regeneración toma 50 dias

• Estrato lucido es algo que no existe, se genera por la tinción
Dermis e hipodermis

• Formada por fibras reticulares, elásticas y de colageno

• Vasculatura: plexo superficial y profundo
• Contiene: fibroblastos, macrófagos, mastocitos, PMN y eosinófilos
• Hipodermis capa grasa llena de adipositos

• Glándulas sudoríparas: ecrina, secretan a su propio ducto, creadoras de sudor

• Glándulas apocrinas: secreción apocrino, por decapitación. Están localizadas en las axilas, areolas,
área genital y perianal
• Glándulas sebáceas, unidas a folículos pilosos (secreción holocrina),
ANEXOS CUTANEOS

• Folículos piloosebaceos
• Uñas:

30/07/2024
PROPEDEUTICA DERMATOLOGICA
Orden de la semiología

• Primero la exploración
• Después el interrogatorio

1 TOPOGRAFÍA
1. Localizada
 2. Diseminada
3. Generalizada
*Cabeza, cuello, tronco (ant y post), miembros superiores e inferiores
1) Simétrica/ asimétrica: factores internos, hematógenos/ factores externos
2) Localizaciones especiales: dermatomas, líneas de Blaschko
3) Áreas expuestas / cubiertas: radiación UV
4) Salientes oseas / pliegues: psoriasis/ dermatitis atópica

2 MORFOLOGÍA
Enumeración de las lesiones dermatológicas elementales
Se dividen en:

• Primarias o de aparición de novo

• Secundarias, consecutivas a las primarias
Lesiones primarias: mancha

Pigmentarias Vascular Artificial

• Hipercrómica • Eritematosa (blanquea)

• Hipocrómica • Purpúrica (no blanquea) • Caroteneos, metales,
• Acromica tatuajes

Lesiones primarias de contenido liquido

Contenido serosa Contenido purulento

• Vesícula (pequeña) • Pústula
• Ampolla • Absceso

Lesiones primarias de contenido solido

• Papulas (evolución subaguda, 2ª 3 sem de evolución)

• Nódulos y gomas (crónico)
• Nudosidad

Lesiones primarias: RONCHA

• Corresponde a un edema transitorio de la piel

• Mal definida, ameboide, limites imprecisos
• Evoluvion fugas

Lesiones secundarias

• Escama: desprendimiento en bloque del estrato corneo

• Costras: exudado que se seca al aire.
o Sanguínea (grandes) y hemática (puntiformes)
• Melicericas: parece miel
 • Erosión o exulceración: epidermis completa se desprende (superficialmente)
• Excoriación: huellas de rascado, son lineales
• Ulceración: perdida de la integrdad de la piel hasta la dermis
• Fisuras: perdida de continuidad de la piel, son lineales
• Verrugosidad o vegetación: lesiones elevadas de aspecto melonados o anfrectosas (no siguen un
orden), que pueden verse húmedas como vegetacion o seca como verrugas
• Queratosis: placa de aspecto amarillento
• Atrofia cutánea: todas las capas de la piel se adelgazan (no hay forma de revertirlo)
• Esclerorisis: engrosamiento en todas las capas de la piel principalmente de la dermis
• Cicatrices (queloide: que rebasa el sitio de la lesión original, hipertrófica: gruesas pero sobre el sitio de
la lesion , atrófica: hundidas o eutrófica: normal)
Otras lesiones

• Tumor o neoformación:
• Túnel: lo realizan ectoparásitos, se meten en la piel y no rebasan el estrato corneo
• Fistula: comunicación de una cavidad al exterior, siempre hay excreción de liquido
• Infiltración: lesiones gruesas
Placa: conjunto de lesiones
Síndrome dermatología

• Urticaria: tiene ronchas

• Prurigo: papulas con costra hemática y liquinficacion
• Eccema: piel aspecto lloroso
• Dermatitis crónica: piel seca
• Eritema polimorfo
• Eritema nudoso
• Purpúrico
• Eritrodermia: enrojecimiento de la piel en un 80%
• Moluscoloide: pápulas umbilicadas (relacionada con VIH
• Verrugoso: lesión
Evolución
Síntomas

ACNE Y LESIONES ACNEIFORMES

• Inflamación crónica
• Unidad pilosebácea
• Predomina en cara y tronco (morfología variable)
Etiopatogenia

• Queratinización folicular anormal: hormonas llegan a la glándula sebácea y promueve el sebo

• Propiomibacterium acnés es cutibacterium acnés: esta vinculado en el acne
• Malacesia: deematitis seborreica
• Secreción sebácea anormal
• Colonización bacteriana
• Inflamación hormonas
• Dieta?
 • Genética
Queratinización folicular anormal y sebo
1. Hiperqueratinizacion
2. Taponamiento folicular
3. Descamación anormal
• Adrenarquia
• Formación de comedón
• Un elevado índice de secreción de sebo causa disminución en acido linoleico en pacientes con acne
Cutibacterium acnés

• Le gusta digerir triglicéridos, los ácidos grasos libres son

• Inflamación
Respuesta inmune innata
TLR2 (macrófago) – activación del inflasoma – quimiotaxis de neutrófilos – enzimas lisosomales
Exposoma y dieta

• Hace referencia a influencias acumulativas multifactoriales de cada individuo

• Dietas: buscar con bajo índice glucémico y baja en grasas saturadas
• Probióticos pudieran disminuir el proceso inflamatorio (saccharromyces boulardii)
• Poca evidencia en general, y menor para lácteos, omega 3 o chocolate
Topografía

• Cara 99%
Lesiones elementales

• Comedones
• Papulas
• Pustulas
• Quistes
• Abscesos
Clasificación
Según la lesión predominante* y el grado de severidad
Comedonico
Papulo -pustuloso
Nódulo-quistico
Leve menos de 20 elemenros

Forma comun
Acne comedonico

• No inflamatorio
• Comedones abiertos y cerrados
Acné papulo-pustuloso
Ane nódulo-quistico
Formas especiales
FULMINANS (mas comun en individuos de 13 a 16 años)

• Causa desconocida
• Varones jóvenes
• Cara y tronco
• Síntomas generales
• Marcadores inflamatorios (PCR, leucocitosis, procalcitonina)
• Lesiones osteoliticas
CONGLOBATA (mas comun en individuos de 18 a 30 años)

• Localización atípica
• Comedones dobles, quistes, nódulos y abcesos
• Triada y tétrada folicular
1) Acne conglobata
2) Hidrosadenitis
3) Celulitis disecante de la cabeza
4) Quiste pilonidal
Dermatosis acneiformes
Por inducción externa: (son monomorfas, parejas)

• Corticoesteroides tópicos o sistémicos

• Vitamina b12
• Friccional
• Por cosméticos
• Cloracne
Diagnostico
1) Clínica
2) Laboratorios
3) Imágenes
4) Histopatología (no se realiza)
Estudios de extensión en sospecha de :

• Fulminans
• SAPHO
• PAPA
• PAPASH
• PASH
Tratamiento
GUIA AMERICANA
Evaluación inicial
1) Severidad
2) Repercusión en vida del paciente
3) Cuantas cicatrices tiene
4) Tratamientos anteriores
ACNE LEVE

• Se usan como terapia inicial o de mantenimiento

• Se recomienda una terapia multimodal
• Mejora la eficacia y reduce resistencia antibiótica
Retinol tópicos

• Efectos comedoliticos, anticomedones y efectos antiinflamatorios

• Inhiben la migración de leucocitos y la producción de citocinas
• Regulan la transcripción del factor AP-1 inhiben a las MMP
Máxima respuesta: 12 semanas

• Antiinflamatorios
• Mejor penetrancia de otros tópicos
• Hiperpigmentación
Peróxido de benzoilo

• Siempre en combinación
• Disminuye resistencia
• Bactericida como oxidativo
• Dermatitis por contacto, blanqueamiento del cabello o ropa
Antibióticos tópicos

ACNE MODERADO

• Se apoya en el uso de antibióticos

• Se ha reportado incremento en resistencia bacteriana
• Buscar otras opciones de preferencia
Tetraciclinas tto de elección para el manejo del acne
1) Doxiciclina
2) Monociclina
Bajas dosis
Efectos antinflamatorios
Inhiben quimiotaxis de granulocitos, formación de granuloma

Isotretinoina: cuando se ve que va a dejar cicatrices

No se mezcla con tetraciclinas
05/08/2024
ROSACEA

• Enfermedad comun pero de origen incierto

• Cronica, inflamatoria
• Espectro de manifestaciones clinicas basadas en el componente vascular
EPIDEMIOLOGIA

• Predomina en fototipos claros (I-II)

• Pico de incidencia 3ª a 4ª década de la vida
o 45-60 años
• Predomina en mujeres
o Excepto tipo fimatoso
• Incidencia con pocos datos
o Criterios diagnósticos poco uniformes
DEMODEX spp microbial: actua sobre receptores PRR, lleva a la secrecion del oxido nitrico (dilatando), se
presenta como:

• Vasodilatación
• Fibrosis glandular hiperplasica
• Inflamación
Cuadro clínico: topografía

• Exclusiva de la cabeza
Morfología (no hay comedones)
1. Eritemo-Telangiectasica (vascular)
• Eritema recurrente
o Eventualmente se vuelve permanente
• Telangiectasias
o Ala nasal, neriz , mejillas
o Relación a fotodaño
• Edema
o Secundario a vasodilatación persistente
2. Papulo-pustulosa (inflamatoria)
• Papulas y pustulas pequeñas
• Nódulos profundos y persistentes
• Eritema intenso
• Típicamente mayor inflamación en mejillas
3. Fimatosa
• Piel lisa y edematizada
• Poros se vuelven mas evidentes
o Acumulación de debris e inflamación del tejido glandular
• Superficie rugosa, blanda y con poros dilatados
• Rinofima
o Fibrosis
4. Ocular
• Comun
• Hasta 50% en pacientes conrosacea
• Puede preceder al resto
 • Síntomas inexpesificos
• Xeroftalmia, edema, epifora, visión borrosa, daño corneal

GRANULOMATOSA

• Nódulos granulomatosos grandes

• Papulas persistentes y discretas
o HP: inflamación granulomatosa
• A la discopia aspecto de jalea de manzana
Diagnostico

• Clínico (principal)
• Estudio de laboratorio
o Descartar etiologías sistémicas
o Glucosa, perfil de lípidos
• Biopsia
o Cuando hay síntomas atípicos
o Diagnostico diferencial poco claro
Diagnósticos diferencial
Tratamiento

• Medidas generales
• Manejo típico
• Manejo sistémico
• Otros tratamientos

Educación al paciente

• Enfermedad benigna
• Crónica con recaídas
• Objetivos claros y realistas
• Medicamentos de uso crónico (niacina, esteroides)
Cuidados de la piel

• Dermolimpiadores suaves
• Cremas hidratantes
o Para establecer barrera
o Aumentan perdidas transepidermicas de agua
o Considerar tipo de piel de paciente
• Fotoproteccion
• FPS mayor 30
• (en farmacia todo lo rosado es de ROSACEA)
Medicamentos tópicos: niveles de evidencia

• Aprobados por la FDA

o Metronidazol (IA)
o Acido acelaico (IA)
o Brimonidina (IB)
o Oximetazolina
• Uso “Off-laberl”
o Retinoides (IIB)
o Inhibidores de la calcineurina (IIB)
o Macrólidos
o Peróxido de benzoilo (IB)
o Permetrina (IB)
o Ivermectina (IB)
Tetraciclinas

• Doxiciclina 100-200mg
• Minociclina 100-200mg
• Tetraciclina 250-1000mg
• Regula a la baja a citocinas inflamatorias
• Efectos adversos: gastrointestinales, fotosensibilidad

Isotretinoina

• Útil en rosácea papulopustulosa severa y recalcitrante

• Dosis 0.5-1 mg/kg
 • Mecanismo de acción: regulación a la baha de TLR-2
Demodecidosis o demodicosis (el parasito despierta

05/08/2024
PENFIGO

• Conjunto de enfermedades ampollosas

• Son por la separación de células epidérmicas (acantolisis)
• Hay presencia de autoanticuerpos IgG (antidesmogleinas)
Epidemiologia

• Enf raras
• Levemente mas frecuente en mujeres
• La variedad mas comun es el vulgar
Se generan anticuerpos contra la desmogleína
Fisiopatología

• Las demogleinas 1 y 3 estan expresadas en epitelios escamosos estratificados

• Anticuerpos contra desmogleína (respuesta Th2)
• Elevación IL-17 e II-21

PENFIGO FOLIACEO

• Desmogleína 1 (se expresa en os epitelios seborreicos, no hay en la mucosa oral )

• Lesiones prácticamente costrosas
• Distribuidas en áreas seborreicas
• Casi ninca se ve la ampolla
• Se puede formar en una ERITRODERMIA EXFOLIATIVA (piel roja y se empiezan a descamar)

PENFIGO VULGAR

• Anti desmogleína 1 y 3(se expresa en las mucosas)

• Ampollas de pared flácida
• Se rompen fácilmente
• Dejan exulceraciones
• Hay dolor
• Afecta las mucosas
Significan que la infeccion esta activa

• Sino de Nikolsky
• Signo de Asboe-Hansen

PENFIGO PARANEOPLASICO

• Anti-familia de las plaquinas

• Re relaciona con neoplasias hematológicas: linfoma de Hodgkin, LLC
 • Es grave
PENFIGO POR FARMACOS

• Penicilamina y captopril
• Piroxicam y rifampicina
• Grupos (sulfihidrilo)
• Reacción cruzada
• Mediada por anticuerpos y sin ellos

Diagnostico

• Biopsia
Tratamiento

• Control de líquidos
• Dieta
• Descartar infecciones
• Evitar métodos invasivos
• Superficie cutánea afectada
• Gasas vaselinadas
Superficie menos del 5% de la superficie corporal afectado =
1. DAXONA (antibiótico efecto antiinflamatorio),
2. CORTICOESTEROIDES TOPICOS
Paciente con pénfigo vulgar
1. Rituximan: dirigido contra el CD20, de primera opción
2. CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS: 0.5mg-1.0 mg/hg/día

PENFIGOIDE AMPOLLOSO

• Enfermedad ampollosa autoinmune SUBEPIDERMICAS

• Mas comun en px de los 60 años
• Cual es el antígeno que va dirigido : ANTIGENO AMPEFIBOIDE
Diagnostico: biopsia
Tratamiento:

• Corticoesteroides tópicos
• 2da línea: tetraciclinas
06/08/2024
DERMATITIS ATOPICA

• Dermatosis reaccional, crónica y recidivante

• Etiología multifactorial
• Piel seca e hipersensible
• Se pierde la función de barrera
Epidemiologia

• Prevalencia de hasta 25% en niños

• En adultos del 7-10%
• 80% antes de los 6 años
• 50% o mas mejoran
Fisiopatología

• Constitucionales y genéticos: 40 a 60% con antecedente de atopia, mutaciones en la filagrina

• Inmunitarios: alteraciones del balance con predominio Th2 (agudo)
• Psicológicos: aprehensivos, hiperactivos, tendencia depresiva
• Barrera cutánea
EXPOSOMA

• Duda respecto a otros factores:

o Contaminantes
o Tabaco en casa
o Lactancia
• Dieta con azucares refinados
• Medio urbano
• Exposición a antibióticos
Patógeno relacionado: staphilococcos aureus
Microbiota

• La prevalencia de sobrecrecimiento de staphylococcus aureus va del 30 al 100% en estudios

• Afecta 70% piel
Interlucina 4 y 13: producción de anticuerpos
PRURITO

• En la dermatitis atópica, parece que la expresión de pruritogenos como:

o Endotelina 1
o TSLP
o IL-4, IL-13, IL-31
• Es aun mas importante que el estimulo histaminérgico
Cuadro clínico DA

• La topografía de la dermatitis atópica es variable dependiendo el grupo de edad (ventanas alcalinas,

esta teoría donde las zonas mas alcalinas de la piel cambian con el paso del tiempo)
• Lactante: al ser un cuadro agudo predomina la aoariencia eccematosa (piel llorosa)
• Escolar: la topografía migra hacia las zonas flexoras, la zona de los pliegues
• Adulto:
Criterio mayor
1. Prurito (si no hay comezon no es)
2. Topografía adecuada a la edad
Criterios sugerentes

• Queratosis pilar “piel de gallina”

• Ictiosis
Histopatología

• Los cuadros agudos tienen edema intersticial y generación de vesículas en la epidermis (espongiosis),
los queratinocitos se separan,y hay muchas células inflamatorias
Complicaciones

• Impetiginizacion y erupción variceliforma de Kaposi

Diagnostico diferencial

• Cualquier eccema puede parecerse a la dermatitis atópica por lo que lo importante es hacer un buen
interrogatorio
Tratamiento
1. El uso de hidratantes
2. Practicas del baño
3. Que no use jabones
4. Terapia de pijamas húmedas: secooca antiinflamatorios y encima ropa humeda y encima ropa seca
1) Esteroides tópicos
• Son medicamentos inhibidores del inflamosoma (NF-kB)
• Primera línea después de las medidas generales
• Aplicación cada 12 horas hasta la mejoria
Inhibidores de la calcineurina

• Inhiben a los linfocitos T inhibiendo la calcineurina

• Tacrolimus se usa en brotes moderados a severos
• Pimecrolimus en leves a moderados
Crisaborol

• Inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4

• Reduce la producción de citocinas inflamatorias
• Inmunomoduladores
• Buscan disminuir la respuesta linfocitaria
• Inhiben la producción e interlucinas
• Pueden tener diversos efectos adversos
• Metroxexato
Biológicos

• Sintetizados por tecnología de ADN recobinante

• Son mas específicos y eficaces
• Dupilumab: bloquea la actividad de la IL-4 e IL-13
12/08/2024
DERMATITIS SEBORREICA, DEL PAÑAL Y OTROS ECCEMAS
Introducción

• Reacción inflamatoria aguda que ocurre sobre los sitios cubiertos por el pañal
• Incidencia 7-35%
• Población en riesgo: 9-12 meses de edad y adultos mayores
Factores de riesgo

• Edad
• Alimentación (px intolerantes a la lactosa que consuman lactosa van a tener evacuaciones muy acidas)
• Cambio de pañal
• Hábitos de higiene
Proceso fisiopatológico
1. Humedad de la zona
2. Maceración: la piel se sobre hidrata, aumento de temperatura
3. Ureasas bacterianas (UREASA: transforma urea en amoniaco con incremento del pH local en las
áreas afectadas esto genera que se pueda colonizar la zona por levaduras como candida albicans)
4. Activación de lipasas y proteasas locales
Cuadro clínico
Friccional e intertriginosa (mas frecuente)

• Las zonas mas afectadas es donde la fricción es mas frecuente

o Caras internas de muslos
o Genitales
o Nalgas
o Abdomen
• La morfología es eritema localizado y luego diseminado
• Hay ardor y prurito
• La intertriginosa afecta región perivulvar
Subtipo dermatitis eritematosa

• Afecta las zonas convexas del cuerpo

• Contacto prolongado con enzimas proteolíticas de las heces, jabones, detergentes
• (piel llorosa)
Sifiloide o posterosiva de Sevestre- Jaquet

• Implica muy mala higiene

• Las lesiones son de aspecto papular que se ulceran en su superficie
• (muy mala higiene)
Candidiosis del área del pañal

• Incremento del ph, hay papulas satélites

Diagnostico diferencial (cuando el px no responde favorablemente al tto para dermatitis del área del pañal)

• Psoriasis del área del pañal

• Acrodermatitis enterohepática (deficiencia de zinc)
• Histiocitosis de células de Langerhans
Tratamiento

• Identificar la etiología
• Medidas generales (instruir al cuidador)
o Mantener la piel seca
o Mantener la piel protegida
o Mantener la piel libre de infecciones
Cambio de pañal y limpieza

• Debe ser frecuente

• Limpiar con lienzos limpios con agua, algodón con agua, no toallitas húmedas
• Limpiar solo si hay heces u orina
• Protección de barrera (inertes no generan ningún efecto sobre la piel solo protegen)
o Vaselina (petrolato)
o Oxido de zinc (pasta Lassar)
Manejo tópico dermatitis de pañal

• Esteroide tópico de baja potencia

o Hidrocortisona = ciclo breve no mas de 15 días
o No usar dobles o triples combinaciones, aumenta riesgo de dermatitis por contacto
• Antifúngico tópico
o Ante sospecha candida (isoconazol en crema)
• Antibiótico tópico
o Mupirocina o clioquinol

DERMATITIS SEBORREICA Y OTRAS DERMATITIS POR MALASSEZIA

DERMATITIS SEBORREICA
Introducción

• Dermatosis inflamatoria, eritemato-escamosa, crónica y benigna (es recurrente)

• Es una entidad multifactorial
• Afecta mas a adultos (porque requiere un estimulo hormonal)
• Prevalencia estimada 2-5%
Factores de predisposición

• Genéticos
• Hormonales
• Ambientales (zonas de calor extremo)
• Psicológicos (estrés)
• Nutricionales
• Productos comerciales (cremas grasosas)
• Medicamentos
• Neurológicos (aizgaimer, parkinson)
• Inmunológicos (px VIH, recuentos bajos de linfocitos TCD4)
• Infecciosos
MALASEZZIA

• Levadura lipófila (come sebo, grasa)

• Forma parte de la biota normal (no es una infección exógena, cada quien tiene su malasezzia)
• Tiene actividad de lipasa: hidroliza sebo humano
o Triglicéridos
o Ácidos grasos insaturados
• Inflamación de los queratinocitos
Topografía

• Piel cabelluda
• Región centro-facial
o Cejas
o Surco nasogeniano
o Región retroauricular
• Cara anterior del tórax
Morfología

• Eritema
• Escama amarillenta, adherente (grasosa)
• La escama es interfolicular
En VIH es mas grave
Tratamiento

Topografía Medicamento
Piel cabelluda Ketoconazol 200mg por 10 dias
Itraconazol 100mg por 7 dias
+
Shampoo con ketoconazol o alquitrán de hulla o acido salicílico o disulfuro de
selenio o piritionato de zinc

Centrofacial Clioquinol 3%
o
Inhibidores de calcineurina / esteroide tópico
+
Antifúngico tópico (crema de iconazol)

Variante lactante: costra láctea

• Crema costra láctea del bebe 50ml

• También clioquinol o ketoconazol tópico
• DS
Papilomatosis reticulada y confluente de Gougerot y Carteaud (PRCGC)

• Afecta tronco cara anterior

• Placas irregulares levemente elevadas (aspecto de red, color marrón)
• Aspecto reticulado o red
• Tratamiento = minociclina 12 semanas
EXANTEMA MORBILIFORMES, SÍNDROME SJ, NET
Definición reacción a fármacos
Cualquier respuesta a un fármaco que es nociva, no intencionada y que se produce a dosis habituales para la
profilaxis, diagnostico o tratamiento de enfermedades
Introducción

• 40% reacciones medicamentosas: cutáneas

• 39.5% ponen en riesgo la vida
• En adultos: 4° causa de muerte en pacientes hospitalizados
• Antibióticos: penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas
Mas de 29 patrones clínicos reportados

ABORDAJE SIMPLIFICADO DE LAS REACCIONES MEDICAMENTOSAS

EXANTEMÁTICAS URTICARIANAS PUSTULOSAS AMPOLLOSAS

(roja) (papular, pustulas) (ampolla gigante)

SIMPLE NO Erupción Erupción Reacción Reacciones

FEBRIL morbiliforme urticariana acneiforme ampollosas

COMPLEJA Síndrome de Reacción similar a Pustulosis Sindrome de

FEBRIL hipersensibilidad a la enfermedad del eritematosa Stevens-Johnson
fármacos o DRESS suero generalizada Necrolisis
epidérmica toxica

Herramientas de evaluación de casualidad

• Cuestionario, ALDEN, Liverpool

• Baja cinfiabilidad entre pruebas y entre profesionales
• Mas confiable, entre mas alto puntaje
• Mayor validez comparado con opinión de experto: ALDEN
• Pregunta clave: ¿Cuándo usted tomo el medicamento ya tenia la lesión?
Reacciones medicamentosas
1. Medicamentosas
2. No medicamentosas
Inmunológicas

• Función de haptenos: respuesta adversa al farmaco

• Respuesta por IgE: se requiere una primera exposición y una segunda donde hay degranulacion del
mastocito
• Respuesta citotóxica
• Inmunocomplejos
No inmunológicas

• Lesión directa a células cutáneas

• Agentes citotóxicos directos (quimioterapia)
• Incapacidad de biotransformar metabolitos tóxicos
• Activación de células granulocíticas (Sweet)
1 ERUPCIONES FARMACOLÓGICAS MORBILIORMES

• Erupción maculopapulosa / exantemática / morbiliforme

o Similar a sarampión
• Es la más común, con menos daño
• Evolución
o Remite en 7-14 días
Morfología

• Exantema eritematoso, maculopapular, que se vuelve confluente (manchas rojas infladas)

• Comienza en tronco y se extiende a extremidades
• Simétrico
• Áreas de piel respetadas (en el centro del tórax)
Lo genera

Exantema morbiliforme (tratamiento)

• Manejo conservador
• Tratamiento sintomático:
o Emolientes
o Corticosteroides tópicos de potencia intermedia
• Descontinuar el medicamento culpable (considerar si el medicamento es esencial para el paciente)
• En exfoliación intensa
o Prednisona 1 mg/kg/día con dosis reducción

2 REACCIONES FARMACOLÓGICAS AMPOLLOSAS (se les despega la piel)

Síndrome de Stevens Johnson / Necrolisis epidermica toxica (son la misma enfermedad solo cambia la zona
corporal afectada)

• Trastornos graves, amenazan la vida

• Grandes áreas de necrosis epitelial
• Poco frecuentes en niños: 2-10 años de edad
• Evolución: complicaciones a corto y largo plazo
• Provocan
o Erosiones mucosas
o Exulceraciones
 o Lesiones en diana
Fármacos que lo causan:

Fisiopatología:
El medicamento se conporta como un hapteno o generar lesión celular (necrosis de queratinocito), debido a
que hay un sistema ineficiente para desactivar un fármaco y se transforma en un metabolito toxico
Espectro clínico (cambia en cada uno)

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

• Dermatosis mucocutánea grave (las lesiones se pueden sobreinfectar)

• Lesiones vesiculoampollosas hemorrágicas
• Afecta hasta el 10% de la superficie corporal
• Reacción de citotoxicidad mediada por células
Cuadro clínico:

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

• Afección corporal mayor al 30% de la superficie corporal

• Afección orgánica:
o Neumonías, atelectasias, anormalidades hematológicas
• Inicio en extremidades, diseminación a tronco y cabeza
• Complicaciones
o Cicatrización
o Perdida de anexos
o Áreas de despigmentación
Cuadro clínico

Escalas de severidad
SCORTEN

• Lo más importante es el bicarbonato sérico que se va a medir mediante una gasometría

Tratamiento:

• En Unidad de Quemados o Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica

• Suspender el fármaco causante
• Cultivos, descartar infecciones activas
• Sintomático:
o Control hidroelectrolítico
o Nutrición parenteral
o Antibioticoterapia
o Seguimiento por Oftalmología
Corticoesteroides sistémicos (no son de primera elección)

• ¿alta incidencia de sepsis?

• ¿disminución en reepitelización de las lesiones?
• Disminución en lesiones oculares
• Prednisona 1mg/kg/día
Inmunoglobulina intravenosa

• ¿dosis 1.5-2.0 g/kg/día

 • Datos controverisales
Ciclosporina A

• Pocos daros disponibles

• Detención de la progresión de la enfermedad
• Cicatrización mas rapida
• Beneficios en necrólisis epidérmica
Histopatología

Asociaciones genéticas

Conclusiones

• En pacientes hospitalizados
• Desde autolimitadas y benignas hasta graves
• Reconocimiento y tratamiento temprano
• Secuelas, pronósticos
 • Mas estudios para determinar protocolos de tratamiento
• Desarrollo de nuevas herramientas de evaluación de causalidad

DRESS, ERITEMA PIGMENTADO FIJO Y OTRAS FARMACODERMIAS

DRESS / SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD INDUCIDA POR FARMACOS

• Constituye una reacción cutánea severa a fármacos

• El acrónimo DRESS nos habla de las manifestaciones clínicas
• Mecanismo fisiopatológico idiosincrático
• Presentación inicial como un exantema inespecífico

Fármacos que lo generan:

• Alopurinol: es el mas común

Diagnostico:
Tratamiento

• Estabilizar al paciente
• Prednisona 1mg/kg/d con reducción en uno a 3 meses (pulsos de metilprednisolona 1g/d/3dias)
• Otros inmunosupresores
• Plasmaferesis
• Biológicos (rituximab)

ERITEMA MULTIFORME (POLIMORFO)

• Autolimitado y recurrente
• Lesiones en diana típicas en zonas acrofaciales
• Precipitado por infección por VHS (90%)
• En un 10% por fármacos
Causa

• Las lesiones tienes aspecto de tiro al blanco o diana

• Diana verdadera tiene 3 círculos concéntricos o mas
Tratamiento

• Antiseptico tópicos para las lesiones erosionadas

• Antisépticos / analgésicos para lesiones orales
• EM menor
o Manejo
• Profilaxis: 6 meses
o Aciclovir 10 mg/kg/día
o Valaciclovir 0.5-1 g/día

OTRAS FARMACODERMIAS
Eritema pigmentado fijo

• Lesiones recurrentes en el mismo sitio

• Aparición en una a dos semanas
• La reexposición genera lesiones 24 horas
• Hipersensibilidad tipo IV