ARTRITIS REUMATOIDE

DEFINICIÓN:
Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica cuya característica
distintiva es una poliartritis simétrica persistente (sinovitis) que afecta
las manos y los pies. Pero cualquier articulación revestida por una
membrana sinovial puede verse afectada y la afectación extraarticular
de órganos como la piel, el corazón, los pulmones y los ojos puede ser
significativa.

Por lo general, comienza en pequeñas articulaciones periféricas, suele

ser simétrico y progresa hasta afectar las articulaciones proximales si
no se trata. Con el tiempo, la inflamación articular conduce a la
destrucción de la articulación con pérdida de cartílago y erosiones
óseas.

Se teoriza que la AR se desarrolla cuando un individuo genéticamente

susceptible experimenta un desencadenante externo (p. ej., fumar
cigarrillos, infección o trauma) que desencadena una reacción
autoinmune.

La AR con una duración de los síntomas de menos de seis meses se

define como AR temprana, y cuando los síntomas han estado presentes
durante más de seis meses, se define como AR establecida.

Ningún resultado de las pruebas de laboratorio es patognomónico para

la AR, pero la presencia de anticuerpos contra la proteína citrulinada
cíclica (ACPA) y el factor reumatoideo (RF) es altamente específica para
esta afección.

EPIDEMIOLOGÍA:
A nivel mundial, la incidencia anual de AR es de aproximadamente 3
casos por 10.000 habitantes, y la tasa de prevalencia es de
aproximadamente el 1%, aumentando con la edad y alcanzando su
punto máximo entre los 35 y los 50 años.
Existe una disposición genética hacia la AR con un familiar de primer
grado positivo para AR es tres veces mayor. Es más prevalente en
mujeres que en hombres, Las mujeres se ven afectadas por la AR
aproximadamente 3 veces más que los hombres.
Entre los factores de riesgo modificables, fumar cigarrillos tiene la
asociación más fuerte con la AR. Se ha demostrado que la dieta y la
nutrición desempeñan un papel importante como desencadenantes
ambientales de la AR. La típica dieta "occidental" que es rica, alta en
contenido calórico y baja en fibra aumenta el riesgo de AR. El consumo
de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga está
asociado con un riesgo reducido de AR.
La obesidad es otro factor de riesgo bien establecido para la AR. Hay
un aumento del 30 % en el riesgo de AR en pacientes con un índice de
masa corporal (IMC) superior a 30 kg/m^2
ETIOLOGÍA:
Se desconoce la causa de la AR. Los factores genéticos, ambientales,
hormonales, inmunológicos e infecciosos pueden desempeñar un papel
importante. Los factores genéticos representan el 50% del riesgo de
desarrollar AR. Las hormonas sexuales pueden desempeñar un papel
en la AR, como lo demuestra el número desproporcionado de mujeres
con esta enfermedad, su mejora durante el embarazo, su recurrencia
en el período posparto temprano y su incidencia reducida en mujeres
que usan anticonceptivos orales. Estilo de vida El consumo de tabaco
es el principal factor de riesgo de estilo de vida para la AR.

FISIOPATOLOGÍA:
La patogenia de la AR no se comprende por completo. Se teoriza que
un desencadenante externo (p. ej., tabaquismo, infección o
traumatismo) que desencadena una reacción autoinmunitaria que
conduce a hipertrofia sinovial e inflamación articular crónica junto con la
posibilidad de manifestaciones extraarticulares ocurre en individuos
genéticamente susceptibles.
El desarrollo de la AR previa y su progresión a la AR establecida se ha
clasificado en las siguientes fases:
 Fase I - Interacción entre factores de riesgo genéticos y
ambientales de la AR
 Fase II: producción de autoanticuerpos para la AR, como el factor
reumatoide (FR) y el péptido citrulinado anticíclico (anti-CCP)
 Fase III: desarrollo de artralgia o rigidez articular sin evidencia
clínica de artritis
 Fase IV: desarrollo de artritis en una o dos articulaciones (es decir,
artritis indiferenciada temprana); si es intermitente, la artritis en esta
etapa se denomina reumatismo palindrómico
 Fase V - RA establecida

No todas las personas progresarán a través de la secuencia completa

de fases. Los factores genéticos y las anomalías del sistema inmunitario
contribuyen a la propagación de la enfermedad.

Imagen: La deformidad en cuello de cisne del dedo describe

hiperextensión en la articulación PIP ( interfalángica proximal) con
flexión de la articulación DIP (articulación interfalángica distal)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
El inicio es insidioso, a menudo comienza con fiebre, malestar general,
artralgias y debilidad antes de progresar a inflamación e hinchazón
articular. Puede comenzar con características sistémicas (p. ej., fiebre,
malestar general, artralgias y debilidad) antes de la aparición de
inflamación e hinchazón articulares manifiestas. Un pequeño porcentaje
(aproximadamente el 10%) de los pacientes con esta enfermedad tienen
un inicio brusco con el desarrollo agudo de sinovitis y manifestaciones
extraarticulares.

Los signos y síntomas de la AR pueden incluir los siguientes:

 Poliartritis simétrica persistente (sinovitis) de manos y pies
(característica distintiva)
 Deterioro articular progresivo
  Compromiso extraarticular
 Dificultad para realizar actividades de la vida diaria (AVD)
 Síntomas constitucionales

El examen físico debe abordar lo siguiente:

 Extremidades superiores (articulaciones metacarpofalángicas,
muñecas, codos, hombros)
 Extremidades inferiores (tobillos, pies, rodillas, caderas)
 Columna cervical
Durante el examen físico, es importante evaluar lo siguiente:
 Rigidez: está determinada por la limitación del movimiento, que
puede variar con la hora del día.
 Sensibilidad
 Dolor en movimiento
 Hinchazón
 Deformidad
 Limitación de movimiento
 Manifestaciones extraarticulares.
 Nódulos reumatoides: ocurren en aproximadamente el 25% de los
pacientes con AR, pero ocurren en menos del 10% de los
pacientes durante el primer año de la enfermedad. Estas lesiones
se encuentran con mayor frecuencia en superficies extensoras o
sitios de irritación mecánica frecuente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante una combinación de características
clínicas, de laboratorio y de imágenes. Los estudios de laboratorio
potencialmente útiles en la sospecha de AR incluyen los siguientes:
 Velocidad de sedimentación globular
 Nivel de proteína C reactiva
 Hemograma completo
 Ensayo de factor reumatoide
 Ensayo de anticuerpos antinucleares
 Ensayos de péptido citrulinado anticíclico y vimentina citrulinada
antimutada
Las modalidades de imágenes potencialmente útiles incluyen las
siguientes:
 Radiografía (primera opción): manos, muñecas, rodillas, pies,
codos, hombros, caderas, columna cervical y otras articulaciones
según se indique
 Resonancia magnética: principalmente columna cervical
 Ecografía de articulaciones: Articulaciones, así como vainas
tendinosas, cambios y grado de vascularización de la membrana
sinovial, e incluso erosiones

El sistema de clasificación ACR/EULAR es un algoritmo basado en

puntuaciones para la AR que incorpora los siguientes 4 factores. El
número máximo de puntos posibles es 10. Una clasificación de AR
definitiva requiere una puntuación de 6/10 o superior. Los pacientes con
una puntuación inferior a 6/10 deben ser reevaluados con el tiempo.

La afectación articular consiste en hinchazón o sensibilidad al

examen. La presencia de sinovitis puede confirmarse en estudios de
imagen. Los puntos se asignan de la siguiente manera:
 1 articulación grande (es decir, hombros, codos, caderas, rodillas,
tobillos) = 0 puntos
 2-10 articulaciones grandes = 1 punto
 1-3 articulaciones pequeñas (con o sin afectación de articulaciones
grandes), como MCP, PIP, segunda a quinta MTP, interfalángica
del pulgar (IP) y articulaciones de la muñeca = 2 puntos
 4-10 articulaciones pequeñas (con o sin afectación de
articulaciones grandes) = 3 puntos
 Más de 10 articulaciones (al menos 1 articulación pequeña, más
cualquier combinación de articulaciones grandes y pequeñas
adicionales o articulaciones como la temporomandibular,
acromioclavicular o esternoclavicular) = 5 puntos

Se necesita al menos 1 resultado de prueba serológica para clasificar

la AR. Los puntos se asignan de la siguiente manera:
  Factor reumatoideo (FR) negativo y anticuerpo antiproteína
citrulinado (ACPA; en el conjunto de criterios ACR/EULAR, probado
como péptido citrulinado anticíclico [anti-CCP]) = 0 puntos
 RF positivo bajo o ACPA positivo bajo = 2 puntos
 RF positivo alto o ACPA positivo alto = 3 puntos

Se necesita al menos 1 resultado de prueba de reactivo de fase aguda

para la clasificación. Los estándares de laboratorio locales determinan
qué resultados son normales y cuáles son anormales. Los puntos se
asignan de la siguiente manera:
 Proteína C reactiva (PCR) normal y velocidad de sedimentación
globular (VSG) normal = 0 puntos
 PCR anormal o VSG anormal = 1 punto

Los puntos para el autoinforme del paciente sobre la duración de los

signos o síntomas de la sinovitis en las articulaciones clínicamente
afectadas se asignan de la siguiente manera:
 Menos de 6 semanas = 0 puntos
 6 semanas o más = 1 punto

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El lupus eritematoso sistémico (LES) se sugiere por la presencia de lo
siguiente: Erupción de mariposa, fotosensibilidad, Alopecia, Título anti-
ADN alto, Enfermedad renal
La enfermedad articular degenerativa (DJD) no se asocia con
manifestaciones constitucionales; en contraste con la rigidez matinal de
la AR, el dolor articular de la DJD se alivia característicamente con el
descanso. Los signos de inflamación articular prominentes en la AR
suelen ser mínimos en la DJD y, a diferencia de la AR.

Durante los primeros años de la enfermedad, la artritis gotosa casi

siempre es intermitente y monoarticular; en años posteriores puede
convertirse en un proceso poliarticular crónico que simula una AR. Los
tofos gotosos a veces pueden parecerse a nódulos reumatoides. La
historia temprana de monoartritis intermitente y la presencia de cristales
de urato sinovial son características distintivas de la gota .

TRATAMIENTO:
Una vez que se realiza el diagnóstico, los principales objetivos del
tratamiento son controlar la actividad de la enfermedad y disminuir la
tasa de daño articular, además de minimizar el dolor, la rigidez, la
inflamación y las complicaciones. Las terapias farmacológicas que se
usan incluyen DMARD no biológicos y biológicos y agentes adyuvantes
como corticosteroides y analgésicos.
Terapia temprana con DMARD
Los DMARD se pueden clasificar en agentes biológicos y no
biológicos. Los DMARD no biológicos incluyen lo siguiente:
 Hidroxicloroquina (HCQ)
 Azatioprina (AZA)
 Sulfasalazina
 Metotrexato
 leflunomida
 ciclosporina

Estos representan la medida más importante en el tratamiento exitoso

de la AR. Estos agentes pueden retrasar o prevenir la progresión de la
enfermedad y, por lo tanto, la destrucción articular y la subsiguiente
pérdida de función. La terapia DMARD exitosa puede eliminar la
necesidad de otros medicamentos antiinflamatorios o analgésicos; sin
embargo, hasta que surta efecto la acción completa de los DMARD, es
posible que se requieran medicamentos antiinflamatorios o analgésicos
como terapia puente para reducir el dolor y la hinchazón.

Los corticosteroides son fármacos antiinflamatorios potentes que se

usan comúnmente en pacientes con AR para reducir el tiempo hasta
que el tratamiento con DMARD sea efectivo
Los AINE interfieren con la síntesis de prostaglandinas a través de la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), lo que reduce la
inflamación y el dolor. Sin embargo, no retardan la destrucción de las
articulaciones y, por lo tanto, no son suficientes para tratar la AR cuando
se usan solos. Los AINE comúnmente utilizados incluyen ibuprofeno,
naproxeno, ketoprofeno, piroxicam y diclofenaco.

 La terapia con DMARD debe iniciarse tan pronto como se haga el

diagnóstico de AR.
 Los pacientes con enfermedad activa deben tener un control
frecuente (cada 1 a 3 meses); si no hay mejoría en un máximo de
3 meses después del inicio del tratamiento o el objetivo no se ha
alcanzado en 6 meses, se debe ajustar la terapia.
 El metotrexato (MTX) debe formar parte de la primera estrategia de
tratamiento.
 En pacientes con contraindicación al MTX (o intolerancia
temprana), se debe considerar la leflunomida o la sulfasalazina
como parte de la estrategia de tratamiento de primera línea.

Al igual que los corticosteroides, los AINE pueden reducirse en dosis o

suspenderse con una terapia exitosa con DMARD.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

DEFINICIÓN:

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno autoinmune

caracterizado por inflamación multisistémica con generación de
anticuerpos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos,
manifestaciones clínicas proteicas y un curso recurrente y remitente.

EPIDEMIOLOGÍA:

Más del 90% de los casos de LES ocurren en mujeres, comenzando

frecuentemente en edad fértil. La prevalencia agrupada fue 9 veces
mayor entre las mujeres que entre los hombres (128,7 frente a 14,7 por
100 000) y más alto entre las mujeres negras (15,9 por 100 000 años-
persona). sin embargo, disminuye después de la menopausia en las
mujeres, aunque todavía es el doble que en los hombres. Los estudios
han indicado que, aunque es raro, el lupus en los hombres tiende a ser
más grave. Además, los hombres tienden a tener manifestaciones
cutáneas, citopenias, enfermedad renal, serositis, afectación
neurológica, trombosis, enfermedad cardiovascular, hipertensión y
vasculitis con mayor frecuencia que las mujeres.

El inicio del LES suele ser después de la pubertad, típicamente entre

los 20 y los 30 años, y el 20% de todos los casos se diagnostican
durante las primeras 2 décadas de vida.

ETIOLOGÍA:
Aunque se desconoce la causa específica del LES, múltiples factores
están asociados con el desarrollo de la enfermedad, incluidos factores
genéticos, epigenéticos, étnicos, inmunorreguladores, hormonales y
ambientales. Existe un claro componente genético en el LES, el
tabaquismo puede aumentar el riesgo de desarrollar LES y también se
asocia con un mayor riesgo de brotes, predominantemente brotes
cutáneos, y un mayor riesgo de malos resultados, El uso de estrógenos
en mujeres posmenopáusicas parece aumentar el riesgo de desarrollar
LES, La fotosensibilidad es claramente un precipitante de la enfermedad
de la piel. La luz ultravioleta estimula los queratinocitos, lo que conduce
no solo a la sobreexpresión de ribonucleoproteínas nucleares (snRNP)
en sus superficies celulares, sino también a la secreción de citoquinas
que simulan una mayor producción de autoanticuerpos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL LES

El LES es una enfermedad inflamatoria crónica que puede afectar a casi
cualquier sistema orgánico, aunque afecta principalmente a la piel, las
articulaciones, los riñones, las células sanguíneas y el sistema
nervioso. Su presentación y curso son muy variables, desde indolentes
hasta fulminantes. La presentación clásica de una tríada de fiebre, dolor
articular y erupción cutánea en una mujer en edad fértil debe impulsar
la investigación del diagnóstico de LES

Los pacientes pueden presentar cualquiera de las siguientes

manifestaciones:

 Constitucional (p. ej., fatiga, fiebre, artralgia, cambios de peso)

 Musculoesquelético El dolor articular es una de las razones más
comunes de la presentación clínica inicial de los pacientes con
LES. (p. ej., artralgia, artropatía, mialgia, artritis franca, necrosis
avascular) La artralgia, la mialgia y la artritis pueden afectar las
articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas y las rodillas
(generalmente simétricas, poliarticulares). A diferencia de la
artritis reumatoide pueden ser asimétricas, con un dolor
desproporcionado con respecto a la hinchazón. La artritis de las
articulaciones interfalángicas proximales (PIP) y
metacarpofalángicas (MCP) de las manos, así como de las
muñecas, es el hallazgo musculoesquelético más común en el
LES. La hipersensibilidad, el edema y los derrames acompañan a
una poliartritis que es simétrica, no erosiva y por lo general no
deformante.
  Dermatológicos Las manifestaciones cutáneas del LES incluyen
exantema malar, fotosensibilidad y lupus discoide. El exantema
malar, se caracteriza por eritema sobre las mejillas y el puente
nasal (pero sin afectar los pliegues nasolabiales, lo que contrasta
con el exantema de la dermatomiositis) (consulte la imagen en
Examen físico ) . Dura de días a semanas y ocasionalmente es
doloroso o pruriginoso. La fotosensibilidad en el LES puede ser
aguda o crónica, La erupción fotosensible a menudo es macular o
eritematosa difusa en las áreas expuestas al sol de la cara, los
brazos o las manos y generalmente persiste durante más de 1 o
2 días. El lupus discoide es una erupción lúpica crónica. ocurre en
el 20% de los pacientes con LES, Las lesiones discoides a
menudo también se desarrollan en áreas expuestas al sol, pero
tienen un carácter similar a una placa, con taponamiento folicular
y cicatrización
 Renal El riñón es el órgano visceral más comúnmente afectado
en el LES. Aunque solo aproximadamente el 50% de los pacientes
con LES desarrollan enfermedad renal clínicamente evidente (p.
ej., insuficiencia renal aguda o crónica, enfermedad nefrítica
aguda)
 Neuropsiquiátrico (p. ej., convulsiones, psicosis)
 Pulmonar (p. ej., pleuresía, derrame pleural, neumonitis,
hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial)
 Gastrointestinales (p. ej., náuseas, dispepsia, dolor abdominal)
 Cardíaco (p. ej., pericarditis, miocarditis)
 Hematológicos (p. ej., citopenias como leucopenia, linfopenia,
anemia o trombocitopenia)

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de LES se basa en una combinación de hallazgos clínicos
y pruebas de laboratorio. El American College of Rheumatology (ACR) y
la European League Against Rheumatism (EULAR) publicaron nuevos
criterios para la clasificación del LES en 2019. Estos criterios representan
los conceptos actuales del LES y tienen una especificidad y sensibilidad
excelentes.
La clasificación ACR/EULAR requiere un título de anticuerpos
antinucleares (ANA) de al menos 1:80 en células HEp-2 o una prueba
positiva equivalente al menos una vez. Si eso está presente, se
consideran 22 criterios de clasificación "ponderados aditivos", que
comprenden siete dominios clínicos (constitucional, hematológico,
neuropsiquiátrico, mucocutáneo, seroso, musculoesquelético, renal) y
tres dominios inmunológicos (anticuerpos antifosfolípidos, proteínas del
complemento, anticuerpos específicos de SLE) .
A cada criterio se le asignan puntos, que van de 2 a 10. Los pacientes
con al menos un criterio clínico y 10 o más puntos se clasifican como
LES.

Pruebas:

Los estudios de laboratorio utilizados en el diagnóstico del LES son los

siguientes:
 CBC con diferencial
 Suero de creatinina
 Análisis de orina con microscopía
 PCR
 Niveles de complemento
 Pruebas de función hepática
 Ensayo de creatina quinasa
 Proporción proteína spot/creatinina spot
 Pruebas de autoanticuerpos
Estudios de imagen
Los siguientes estudios por imágenes se pueden utilizar para evaluar a
los pacientes con sospecha de LES:
 Radiografía de tórax y tomografía computarizada de tórax
 Ecocardiografía
 RM/ARM cerebral
 resonancia magnética cardiaca

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Antes de hacer un diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES), es

importante descartar medicamentos como la causa de la
afección. Muchos agentes farmacológicos se han asociado con un
síndrome similar al lupus (ver Lupus eritematoso inducido por
fármacos ), pero la procainamida, la hidralazina y la isoniazida se han
estudiado más extensamente. Muchos pacientes que toman estos
medicamentos tienen resultados positivos en las pruebas de
anticuerpos antinucleares y otros hallazgos serológicos. Sólo unos
pocos tienen las manifestaciones clínicas.
 La artritis reumatoide (AR) puede presentarse con varias
manifestaciones extraarticulares además de la artritis inflamatoria
poliarticular clásica y puede ser difícil de diferenciar del LES. En
la AR también se pueden observar ANA, Anti-Ro y Anti-La
positivos, aunque son raros otros autoanticuerpos específicos de
SLE e hipocomplementemia. El LES puede estar asociado a un
factor reumatoideo positivo, pero el Anti-CCP es negativo en el
LES
 El lupus inducido por fármacos puede ser difícil de diferenciar del
LES, especialmente debido a una superposición significativa en
las características clínicas y serológicas. El lupus inducido por
fármacos se caracteriza por la resolución de los síntomas tras la
retirada del fármaco y la ausencia de manifestaciones más
graves, aunque los autoanticuerpos pueden permanecer positivos
durante varios años.
TRATAMIENTO:

La elección del tratamiento está dictada por el sistema/sistemas de

órganos involucrados y la gravedad de la afectación y varía desde un
tratamiento mínimo (AINE, antipalúdicos) hasta un tratamiento intensivo
(fármacos citotóxicos, corticosteroides).

La educación del paciente, las medidas físicas y de estilo de vida y el

apoyo emocional juegan un papel central en el manejo del LES. Se
fomentarán las técnicas de reducción del estrés, la buena higiene del
sueño, los ejercicios y el apoyo emocional. Fumar puede empeorar los
síntomas del LES y se debe educar a los pacientes sobre la importancia
de dejar de fumar. Las recomendaciones dietéticas incluirán evitar los
brotes e incluir una dieta rica en vitamina D. La fotoprotección es
vital. Todos los pacientes con LES deben evitar la exposición directa al
sol.
las manifestaciones cutáneas leves generalmente se pueden tratar con
corticosteroides tó[Link] hidroxicloroquina es el fármaco de elección
para la mayoría de las manifestaciones cutáneas y es muy eficaz.

la hidroxicloroquina es el fármaco inicial de elección para la artritis

lúpica. Si no hay respuesta, se puede considerar metotrexato o
leflunomida. Belimumab y rituximab se pueden considerar en casos
refractarios.

Los medicamentos utilizados para tratar las manifestaciones del LES

incluyen los siguientes:
 Antipalúdicos (p. ej., hidroxicloroquina)
 Corticosteroides (p. ej., metilprednisolona, prednisona), se
recomienda su uso a corto plazo
 FAME no biológicos: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina,
micofenolato, ciclosporina
 Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE; por ejemplo,
ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco)
 FARME biológicos (medicamentos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad): Belimumab, rituximab, anifrolumab y/o
inmunoglobulina IV
 ARTRITIS REACTIVA

DEFINICIÓN:

La artritis reactiva (ReA) es una artritis inflamatoria que se manifiesta

varios días o semanas después de una infección gastrointestinal o
genitourinaria. También se describe como una tríada clásica de artritis,
uretritis y conjuntivitis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no
presentan la tríada clásica. Anteriormente se llamaba "síndrome de
Reiter", en honor a Hans Reiter, quien describió por primera vez este
síndrome.

ETIOLOGÍA:

Hoy en día, se cree que el trastorno se debe a una respuesta

autoinmune desencadenada por una infección bacteriana,
particularmente del tracto genitourinario (Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhea, Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum)
o del tracto gastrointestinal (GI) (Salmonella enteritidis,
Shigella flexneri y S. disenteriae , Yersinia enterocolitica , Campylobact
er jejuni , Clostridium difficile ). La incidencia es de alrededor del 2% al
4% después de una infección urogenital, principalmente por Chlamydia
trachomatis, y varía del 0% al 15% después de infecciones
gastrointestinales
por Salmonella , Shigella , Campylobacter o Yersinia

EPIDEMIOLOGÍA:

La artritis reactiva es relativamente rara, y se informa que la incidencia

en estudios basados en la población es de 0,6 a 27 por 100 000. La
artritis reactiva es más común en hombres adultos en la segunda y
tercera décadas de su vida.
La artritis reactiva es muy común en personas con VIH y, por lo tanto,
los pacientes con la enfermedad de nueva aparición deben descartar el
VIH.

se desarrolla de 2 a 4 semanas después de una infección genitourinaria

(GU) o gastrointestinal

SINTOMAS:

 Oligoartritis asimétrica, predominantemente de la extremidad

inferior [ 77 ]
 Dedo en forma de salchicha (dactilitis), [ 71 ] dolor en el dedo del
pie o en el talón u otra entesitis
 Cervicitis o diarrea aguda dentro de 1 mes del inicio de la artritis
 Conjuntivitis o iritis
 Ulceración genital o uretritis

 Dolor en los dedos de las manos, los pies o los talones en forma
de salchicha
 Oligoartritis asimétrica, generalmente de las extremidades
inferiores
 Conjuntivitis o iritis

 Diarrea aguda o cervicitis dentro de las 4 semanas del inicio de la

artritis

 Uretritis o úlceras genitales

 Los pacientes suelen presentar oligoartritis de inicio agudo, que
afecta principalmente a las extremidades inferiores, la articulación
sacroilíaca y la columna lumbar. No más de 6 articulaciones
grandes se ven afectadas a la vez, y la rodilla y el tobillo son los
más comúnmente afectados. El dolor articular es clásicamente
nocturno con rigidez matutina. La afectación es asimétrica y
afecta a la articulación que soporta el peso. Las articulaciones
suelen estar calientes, dolorosas e hinchadas.
  Las manifestaciones extraarticulares pueden afectar al sistema
esquelético (entesitis, dactilitis), ocular (conjuntivitis, uveítis
anterior, epiescleritis y queratitis), genitourinario (uretritis,
cervicitis, prostatitis, salpingo-ooforitis, cistitis o balanitis
circinada), mucosas y piel. también se observan úlceras mucosas,
queratodermia blenorrágica y eritema nodoso), cardíacas
(carditis, anomalías aórticas, de conducción y valvulares) y
cambios ungueales (onicólisis, queratosis subungueal o fosas
ungueales).

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de ReA es clínico, basado en la historia clínica y el

examen físico. Ningún estudio de laboratorio o hallazgo de imagen es
diagnóstico.
Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser útiles:
 Recuento de glóbulos blancos (WBC) y glóbulos rojos (RBC)
 Tasa de sedimentación globular (VSG)
 Proteína C reactiva (PCR) y otros reactivos de fase aguda
 Anticuerpos IgA contra antígenos bacterianos específicos
 Serología y cultivos (sangre, orina, heces, cuello uterino, uretra),
particularmente para Clamidia
 Antígeno leucocitario humano (HLA)–B27
 Prueba cutánea de la tuberculina
 VIH
 análisis de orina

TRATAMIENTO

Si se ha identificado un agente infeccioso como desencadenante de la

artritis reactiva, se recomienda encarecidamente la terapia
antimicrobiana, a menudo durante un período prolongado de 3 a 6
meses.
El objetivo de la terapia en la artritis reactiva es brindar alivio sintomático
y prevenir complicaciones crónicas. Los antiinflamatorios no
esteroideos son el tratamiento inicial de elección en la fase aguda, p.
ej., indometacina y naproxeno
Se pueden utilizar glucocorticoides intraarticulares o locales, como en
casos de entesitis o bursitis, si el paciente tiene mono/oligoartritis
 GOTA

DEFINICIÓN:

La gota es una de las causas más comunes de artritis inflamatoria

crónica, se caracteriza por la deposición de cristales de monohidrato de
urato monosódico (MSU) en los tejidos, como es elc aso de las
articulaciones de personas con hiperuricemia. se caracteriza
bioquímicamente por la saturación de urato en el líquido extracelular,
que se refleja en la hiperuricemia en la sangre, con concentraciones de
urato en plasma o suero que superan los 6,8 mg/dl (aproximadamente
400 micromol/l).

La gota es causada por cristales de monohidrato de urato

monosódico; la seudogota es causada por cristales de pirofosfato de
calcio.

EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia general de gota en adultos fue del 3,9 %, lo que

corresponde a una población total afectada de 9,2 millones de personas.
tiene un predominio masculino, es de 5,9 % en hombres y 2 % en
mujeres. Para la seudogota, la proporción hombre-mujer es de
aproximadamente 50:50.

El rango de edad predominante de la gota es de 30 a 60 años. Por lo

general, los niveles de ácido úrico se elevan durante 10 a 20 años antes
del inicio de la gota. En los hombres, los niveles de ácido úrico
aumentan en la pubertad, y la edad máxima de inicio de la gota en los
hombres es entre la cuarta y la sexta década de la vida. Sin embargo,
el inicio puede ocurrir en hombres de 20 años que tienen una
predisposición genética y factores de riesgo en el estilo de vida. En las
mujeres, los niveles de ácido úrico aumentan en la menopausia y la
edad máxima de inicio es entre la sexta y la octava década de la vida

La hipertensión, la diabetes mellitus, la hiperlipidemia y el síndrome

metabólico a menudo se asocian con la gota. Las personas con
psoriasis tienen una mayor producción de urato y son propensas a la
gota. Por otro lado, los pacientes con insuficiencia renal presentan una
disminución de la excreción de urato, lo que provoca ataques de gota.

ETIOLOGÍA:

El ácido úrico es un subproducto final del metabolismo de las

purinas. Los seres humanos eliminan el ácido úrico principalmente por
excreción renal. Cuando la excreción es insuficiente para mantener los
niveles séricos de urato por debajo del nivel de saturación de 6,8 mg/dL,
se puede desarrollar hiperuricemia y el urato puede cristalizarse y
depositarse en los tejidos blandos.

Alrededor del 90% de los pacientes con gota desarrollan reservas

excesivas de urato debido a la incapacidad de excretar cantidades
suficientes de ácido úrico en la orina (excreción insuficiente). La
mayoría de los pacientes restantes consumen purinas en exceso o
producen cantidades excesivas de ácido úrico de forma endógena
(sobreproducción). Algunos tienen alteración de la eliminación intestinal
de ácido úrico. Los alimentos ricos en purinas son las viceras,
mariscos. a menudo asociada con una combinación de excesos
dietéticos o abuso de alcohol y síndrome metabólico

La gota puede considerarse un trastorno del metabolismo que permite

que el ácido úrico o el urato se acumulen en la sangre y los
tejidos. Cuando los tejidos se sobresaturan, las sales de urato precipitan
y forman cristales de urato monosódico. La deposición de estos cristales
se informa con mayor frecuencia en la sinovial, el hueso, la piel, el
cartílago, el tendón, el ligamento y el riñón.

Un ataque de gota puede desencadenarse ya sea por la liberación de

cristales (p. ej., por la disolución parcial de un microtofo causada por
cambios en los niveles de urato sérico) o por la precipitación de cristales
en un microambiente supersaturado (p. ej., liberación de urato como
consecuencia del daño celular).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
El inicio espontáneo de dolor insoportable, edema e inflamación en la
articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (podagra; vea la
imagen a continuación) es altamente sugestivo de artritis aguda
inducida por cristales.

Además del dedo gordo del pie, los sitios más comunes de artritis
gotosa son el empeine, el tobillo, la muñeca, las articulaciones de los
dedos y la rodilla. Aunque la artritis inducida por cristales es más
comúnmente monoarticular, los brotes agudos poliarticulares no son
raros y muchas articulaciones diferentes pueden estar involucradas
simultáneamente o en rápida sucesión

Los ataques de gota comienzan abruptamente y normalmente alcanzan

su máxima intensidad en 8 a 12 horas. Las articulaciones afectadas
están rojas, calientes y exquisitamente sensibles; incluso una sábana
sobre la articulación hinchada es incómoda.

 Podagra (manifestación articular inicial en el 50 % de los casos de

gota y finalmente involucrada en el 90 %; también se observa en
pacientes con seudogota y otras afecciones) Podagra no es
sinónimo de gota: también se puede observar en pacientes con
pseudogota, sarcoidosis, artritis gonocócica, artritis psoriásica y
artritis reactiva.
 Artritis en otros sitios: en la gota, el empeine, el tobillo, la muñeca,
las articulaciones de los dedos y la rodilla; en la seudogota,
articulaciones grandes (p. ej., la rodilla, la muñeca, el codo o el
tobillo)
 La afectación monoarticular es más común, aunque los brotes
agudos poliarticulares no son raros y muchas articulaciones
diferentes pueden estar involucradas simultáneamente o en rápida
sucesión.
 En la gota, ataques que comienzan de manera abrupta y
típicamente alcanzan su máxima intensidad dentro de las 8 a 12
horas; en la pseudogota, ataques que se asemejan a los de la gota
aguda o un inicio más insidioso que ocurre durante varios días
 Sin tratamiento, patrones de síntomas que cambian con el
tiempo; Los ataques pueden volverse más poliarticulares,
involucrar más articulaciones proximales y de las extremidades
superiores, ocurrir con más frecuencia y durar más tiempo.
 En algunos casos, desarrollo eventual de artritis poliarticular crónica
que puede parecerse a la artritis reumatoide
  Tofos en tejidos blandos (hélice de la oreja, dedos de manos y pies,
bursa prerrotuliana, olécranon) Los tofos son acumulaciones de
cristales de urato en los tejidos blandos. Tienden a desarrollarse
después de aproximadamente una década en pacientes no tratados
que desarrollan artritis gotosa crónica. Los tofos se ubican
clásicamente a lo largo de la hélice de la oreja, pero se pueden
encontrar en múltiples ubicaciones, incluidos los dedos de las
manos, los dedos de los pies, la bursa prerrotuliana y a lo largo del
olécranon, Aparecen como nódulos subcutáneos similares a tiza debajo de una piel
transparente con aumento de la vascularización, que pueden drenar o no. Aunque los
pacientes pueden presentar tofos como síntoma inicial, la gota tofácea crónica
generalmente se desarrolla diez o más años después de un ataque agudo.

DIAGNOSTICO:

La gota se diagnostica definitivamente sobre la base de la demostración

de cristales de urato en el líquido sinovial aspirado, en ausencia de otra
etiología para la artritis.

Los estudios que pueden ser útiles incluyen los siguientes:

 Aspiración articular y análisis de líquido sinovial
 Medición de ácido úrico sérico (aunque la hiperuricemia no es diagnóstica de
gota)
 Evaluación de ácido úrico en orina de 24 horas
 Estudios de sangre (incluidos glóbulos blancos [glóbulos blancos,
triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad, glucosa y pruebas de función
renal y hepática)

TRATAMIENTO

El manejo de los brotes agudos tiene como objetivo disminuir la

inflamación y el dolor resultante. El médico debe iniciar el tratamiento
dentro de las primeras 24 horas del inicio para reducir la severidad y
duración del brote. El manejo no farmacológico, como el reposo con la
aplicación tópica de bolsas de hielo, se puede combinar con
medicamentos que reducen la inflamación. Los tratamientos de primera
línea para los brotes de gota son (medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos) los AINE, la colchicina o los glucocorticoides
sistémicos. La duración de los tratamientos debe ser de al menos 7 a
10 días para evitar brotes de rebote.
La terapia para reducir el urato se inicia con una dosis baja para
controlar los efectos secundarios y la respuesta al tratamiento. La
titulación de la dosis es cada 2 a 6 semanas para lograr niveles de urato
sérico de menos de 6 mg/dl o 5 mg/dl en aquellos pacientes con tofos.
Durante el inicio de la ULT existe un mayor riesgo de brotes de gota,
por lo que se recomienda la profilaxis con colchicina durante tres meses
después de alcanzar la meta de uratos séricos en los pacientes sin tofos
o seis meses con tofos para reducir el riesgo de brotes.
ULT puede clasificarse en tres clases (según los mecanismos).
Inhibidores de la xantina oxidasa (XOI) : la XOI actúa inhibiendo la
síntesis de ácido úrico. Esta clase incluye alopurinol y febuxostat. El
alopurinol es el ULT farmacológico de primera línea recomendado en la
gota. [43] El médico debe controlar periódicamente las enzimas
hepáticas, renales y hemáticas.
 ARTRITIS SÉPTICA

DEFINICIÓN:

Es una inflamación articular secundaria a una etiología infecciosa,

generalmente bacteriana, pero ocasionalmente fúngica,
micobacteriana, viral u otros patógenos poco comunes. La artritis
séptica suele ser monoarticular y afecta a una articulación grande, como
la cadera o la rodilla; sin embargo, también puede ocurrir artritis séptica
poliarticular que involucra articulaciones múltiples o más pequeñas.

ETIOLOGÍA:
Etiología en niños: La artritis o inflamación de la articulación tiene
múltiples etiologías en la edad pediátrica . Staphylococcus aureus es el
patógeno bacteriano más común en general.
Etiología en adultos: Staphylococcus aureus es el organismo
infeccioso más común en adultos. La neumonía por Streptococcus es
menos común, pero sigue siendo una fuente importante de infección en
adultos. Otras circunstancias especiales son las ya descritas
anteriormente ( Salmonella en pacientes con células falciformes
y Pseudomonas en heridas traumáticas o punzantes). En pacientes
jóvenes sexualmente activos, la monoartritis aguda no traumática es
causada con mayor frecuencia por Neisseria gonorrea
Las infecciones articulares polimicrobianas ocurren en alrededor del 5%
de los pacientes como resultado de un traumatismo o una infección
abdominal.

EPIDEMIOLOGÍA:

La artritis séptica es cada vez más común entre las personas mayores
de 65 años, entre los individuos inmunodeprimidos y entre aquellos
con diversas comorbilidades, como la diabetes. El cincuenta y seis por
ciento de los pacientes con artritis séptica son hombres.

La artritis séptica es más común en niños que en adultos. La

incidencia de artritis séptica alcanza su punto máximo entre los 2 y 3
años de edad y tiene un predominio masculino (
Los factores de riesgo en adultos incluyen edad mayor de 80 años,
diabetes mellitus, artritis reumatoide, cirugía articular reciente, prótesis
articular, inyección intraarticular previa, infecciones de la piel y úlceras
cutáneas, virus de la inmunodeficiencia humana, artrosis, actividad
sexual (especialmente en casos de sospecha de gonococo). artritis
séptica)

SÍNTOMAS:

La artritis séptica clásicamente se presenta con dolor articular

monoarticular de inicio agudo, fiebre, hinchazón y desgana o negativa a
mover la articulación afectada. La fiebre puede estar presente en el 40%
al 60% de los casos, pero es un hallazgo inespecífico. Las articulaciones
de las extremidades inferiores (caderas, rodillas y tobillos) se ven
afectadas en la mayoría de los casos de artritis séptica, siendo la rodilla
la articulación más comúnmente afectada en adultos. El 20 % de los
casos son oligoarticulares, especialmente en el contexto de sepsis
grave, compromiso inmunitario, artritis reumatoide o condiciones
comórbidas múltiples
Los niños con artritis séptica pueden presentar sólo síntomas locales o
síntomas locales y sistémicos.
Síntomas locales: dolor, hinchazón de las articulaciones, calor, rango
de movimiento limitado, cojera, negativa a usar o mover la articulación
afectada (pseudoparálisis)
Síntomas sistémicos: aspecto enfermo, fiebre, taquicardia,
irritabilidad/irritabilidad, disminución del apetito
DIAGNOSTICO:
La evaluación de la sospecha de artritis séptica incluye artrocentesis
con análisis de líquido sinovial, estudios de laboratorio e imágenes.
Estudios de laboratorio
La prueba diagnóstica de laboratorio más útil para identificar la artritis
séptica es una evaluación del líquido sinovial de la articulación afectada
(cultivo, tinción de Gram, análisis de cristales, recuento de glóbulos
blancos con diferencial). El líquido sinovial con un recuento de glóbulos
blancos (WBC) superior a 50 000 y un predominio de neutrófilos del 90%
sugiere una fuente bacteriana. [5] La identificación de un organismo
bacteriano en el líquido sinovial confirma el diagnóstico. Otras pruebas
de laboratorio útiles incluyen un conteo sanguíneo completo, una tasa
de sedimentación de eritrocitos (ESR), proteína C reactiva (CRP) y
hemocultivos. El recuento de glóbulos blancos en sangre periférica
suele estar elevado con una desviación a la izquierda.
Estudios de imagen
Las radiografías simples pueden revelar espacios articulares
ensanchados, abultamiento de los tejidos blandos o cambios óseos
subcondrales (hallazgo tardío). Una radiografía simple normal no
descarta la artritis séptica. La ecografía es útil para identificar y
cuantificar el derrame articular, así como para ayudar en la aspiración
con aguja de la articulación.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la artritis séptica comprende terapia antimicrobiana y

drenaje de líquido articular (artrotomía, artroscopia o aspiración con
aguja diaria). La terapia antimicrobiana intravenosa empírica debe
iniciarse inmediatamente después de que se complete la aspiración de
la articulación y se obtengan los cultivos. La cobertura antibiótica
empírica incluye cobertura antiestafilocócica (nafcilina, oxacilina o
vancomicina) para todas las edades y categorías de riesgo.

La artritis séptica no gonocócica generalmente se trata con antibióticos

intravenosos durante 2 semanas, seguidas de otras 1 a 2 semanas de
terapia con antibióticos orales durante una duración total de tres a
cuatro semanas. En casos de Pseudomonas aeruginosa , puede ser
razonable una terapia antibiótica más prolongada de 4 a 6 semanas . La
artritis gonocócica responde bien a la ceftriaxona intravenosa, que se
continúa durante 24 a 48 horas después de la mejoría clínica y luego se
pasa a la terapia oral durante el resto del tratamiento. Si no se observa
mejoría dentro de 5 a 6 días, se debe volver a aspirar la articulación y
se debe descartar la enfermedad de Lyme.
 ARTROSIS

DEFINICIÓN:
Enfermedad articular más común, considerada como un trastorno
degenerativo con componentes inflamatorios que surgen de la
descomposición bioquímica del cartílago articular (hialino) en las
articulaciones sinoviales.

EPIDEMIOLOGÍA:

La OA afecta a alrededor del 3,3 al 3,6 % de la población mundial. a

artrosis primaria es un trastorno común de los ancianos, y los pacientes
pueden presentarse asintomáticos. Aproximadamente el 80-90% de las
personas mayores de 65 años tienen evidencia de osteoartritis primaria
radiográfica.

En individuos mayores de 55 años, la prevalencia de la artrosis es

mayor entre las mujeres que entre los hombres. [ 61 ] Las mujeres son
especialmente susceptibles a la osteoartritis en las articulaciones DIP
de los dedos. Las mujeres también tienen osteoartritis de las
articulaciones de la rodilla con más frecuencia que los hombres, con una
tasa de incidencia de mujer a hombre de 1,7:1. Las mujeres también
son más propensas a la osteoartritis erosiva, con una proporción de
mujeres a hombres de alrededor de 12:1.

ETIOLOGÍA:

Se puede clasificar en 2 categorías: artrosis primaria y artrosis

secundaria.
La OA primaria es el subconjunto más común de la enfermedad y se
diagnostica en ausencia de un trauma o enfermedad predisponente,
pero está asociada con los factores de riesgo enumerados
anteriormente. osteoartritis está relacionada con el proceso de
envejecimiento y típicamente ocurre en personas mayores, es, en el
sentido más amplio del término, un fenómeno idiopático, que ocurre en
articulaciones previamente intactas y sin un factor iniciador aparente.
La OA secundaria ocurre con una anomalía articular preexistente. Las
condiciones predisponentes incluyen traumatismo o lesión, trastornos
articulares congénitos, artritis inflamatoria. La osteoartritis secundaria
es conceptualmente más fácil de entender: se refiere a la enfermedad
de las articulaciones sinoviales que resulta de alguna condición
predisponente que ha alterado negativamente los tejidos articulares (p.
ej., traumatismo en el cartílago articular o el hueso subcondral). La
osteoartritis secundaria puede ocurrir en individuos relativamente más
jóvenes
Los factores de riesgo para desarrollar OA incluyen la edad, el sexo
femenino, la obesidad, los factores anatómicos, la debilidad muscular y
las lesiones articulares (ocupación/actividades deportivas). La OA
primaria es el subconjunto más común de la enfermedad y se
diagnostica en ausencia de un trauma o enfermedad predisponente,
pero está asociada con los factores de riesgo enumerados
anteriormente.
La osteoartritis afecta predominantemente a las articulaciones que
soportan peso, incluidas las rodillas, las caderas, la columna cervical y
lumbosacra y los pies. Otras articulaciones comúnmente afectadas
incluyen las articulaciones interfalángicas distales (DIP), interfalángicas
proximales (PIP) y carpometacarpianas (CMC)

SÍNTOMAS:

dolor articular y pérdida de función;

Los síntomas de la osteoartritis incluyen los siguientes:

 Dolor articular profundo y adolorido exacerbado por el uso
extensivo: el síntoma principal de la enfermedad
 Reducción del rango de movimiento y crepitación -
Frecuentemente presente
 Rigidez durante el descanso (gelificante): puede desarrollarse, y la
rigidez matutina de las articulaciones suele durar menos de 30
minutos
 Hinchazón
 Las articulaciones interfalángicas distales (DIP) son las más
afectadas
  Las articulaciones interfalángicas proximales (PIP) y las
articulaciones carpometacarpianas (cmc) en la base del pulgar
también suelen estar involucradas.
 Los nódulos de Heberden, que representan osteofitos palpables
en las articulaciones DIP, son más característicos en mujeres que
en hombres.
 Los cambios inflamatorios suelen estar ausentes, son menos
pronunciados o pasan desapercibidos

DIAGNOSTICO:

La osteoartritis generalmente se diagnostica sobre la base de evidencia

clínica y radiográfica. No existen anomalías específicas de laboratorio
clínico que se relacionen en el diagnóstico con la osteoartritis.

La OA es un diagnóstico clínico y se puede diagnosticar con confianza

si se presenta lo siguiente: 1) dolor que empeora con la actividad y
mejora con el reposo, 2) edad mayor de 45 años, 3) rigidez matinal que
dura menos de 30 minutos, 4) articulación ósea agrandamiento, y 5)
limitación en el rango de movimiento.

Las radiografías de la articulación afectada pueden mostrar hallazgos

compatibles con OA, como osteofitos marginales, estrechamiento del
espacio articular, esclerosis subcondral y quistes; sin embargo, los
hallazgos radiográficos no se correlacionan con la gravedad de la
enfermedad y pueden no estar presentes al principio de la enfermedad.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la OA son minimizar tanto el dolor

como la pérdida funcional. El manejo integral de la enfermedad
involucra tanto terapias no farmacológicas como farmacológicas.

Los pilares de la terapia no farmacológica incluyen 1) evitar

actividades que exacerben el dolor o sobrecarguen la articulación, 2)
ejercicio para mejorar la fuerza, 3) pérdida de peso y 4) terapia
ocupacional para descargar las articulaciones mediante aparatos
ortopédicos, tablillas, bastones o muletas. La pérdida de peso es una
intervención crítica en aquellos que tienen sobrepeso y son
obesos; cada libra de pérdida de peso puede disminuir la carga sobre
la rodilla de 3 a 6 veces.

La farmacoterapia de la OA incluye opciones orales, tópicas y/o

intraarticulares. El acetaminofén y los AINE orales son las opciones
más populares y asequibles para la OA y suelen ser la opción inicial
de tratamiento farmacológico.