MANUAL DE ENFOQUE

PRACTICO EN
CUIDADOS INTENSIVOS

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra
 CONTENIDO

INDICE DE FIGURAS

INDICE DE TABLAS

INDICE DE ABREVIATURAS

PROLOGO

REANIMACION CARDIOPULMONAR

SISTEMA NERVIOSO
Coma
Muerte cerebral
Estado neurovegetativo
Status epilepticus
Enfermedad vascular cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Infecciones del sistema nervioso central
Trauma craneo-encefálico severo
Trauma espinal
Analgesia, sedación y parálisis
Bloqueo neuromuscular
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Enfermedades neuromusculares
Miastenia gravis
Síndrome de Landry-Guillain-Barre-Strohl
Debilidad inducida por drogas
Síndrome de Eaton-Lambert (Síndrome Miasténico)
Botulismo
Tétanos
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Urgencias y emergencias hipertensivas
Disección aórtica
Cardiopatía isquémica
Estado de shock
Taponamiento pericárdico
Diagnóstico y tratamiento de las taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia ventricular
Evaluación del paciente con taquicardia y complejo QRS amplio
Cardioversión de fibrilación atrial
Marcapasos cardíacos

VÍA AÉREA Y SISTEMA RESPIRATORIO

Vía aérea
Insuficiencia respiratoria aguda
Edema pulmonar
Ventilación mecánica
Asma bronquial
Neumonía
Embolismo pulmonar

SISTEMA GASTROINTESTINAL
Sangrado digestivo alto
Nutrición parenteral y enteral
Pancreatitis aguda

SISTEMA RENAL
Insuficiencia renal
Soporte renal
Trastornos del equilibrio ácido-base
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipocalemia
Hipercalemia
Hipercalcemia
 Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia

SISTEMA ENDOCRINO
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar no cetósico
Insuficiencia suprarrenal

CUIDADOS CRÍTICOS EN PACIENTES EMBARAZADAS

Preeclampsia severa
Enfermedad cardiovascular durante el embarazo
Enfermedad arterial coronaria
Prótesis valvulares
Disrritmias
Síndrome de Eisenmenger
Paro cardiorrespiratorio en paciente embarazada
Coagulopatía intravascular diseminada (CID)
Paciente obstétrica con trombocitopenia
Preeclampsia-eclapmsia graves y síndrome de HELLP
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio del adulto durante el embarazo
Neumonía en el embarazo
Enfermedad hepática durante el embarazo
Síndrome de HELLP
Infarto hepático
Ruptura hepática
Hígado graso agudo del embarazo

TOXICOLOGIA EN LA UCI
Accidente ofídico
Intoxicación por acetaminofén
Intoxicación con etanol
Intoxicación por digitálicos
SISTEMA HEMATOLOGICO
Síndromes trombofílicos
Coagulación intravascular diseminada

PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL AMBIENTE

Síndrome del casi ahogado
Hipotermia
Quemaduras

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Fiebre en pacientes críticamente enfermos
Sepsis y shock séptico
Infección intraabdominal
Hipertensión intraabdominal
Guías para la admisión y criterios de egreso de la UCI

PROCEDIMIENTOS
Línea arterial
Vía venosa central
Catéter arterial pulmonar de Swan-Ganz
Marcapaso transvenoso temporal
Pericardiocentesis
Punción lumbar
Drenaje torácico

APENDICE
Apéndice 1: Valores normales de química
Apéndice 2: Niveles terapéuticos de fármacos
Apéndice 3: Valores hematológicos normales
Apéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguínea
Apéndice 5: Cálculos y relaciones respiratorias
Apéndice 6: Cálculos nutricionales
Apéndice 7: Requerimientos diarios de electrolitos y elementos traza
Apéndice 8: Cambios hemodinámicos y respiratorios durante el embarazo
Apéndice 9: Cálculos hemodinámicos

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 INDICE DE FIGURAS

Figura 1 Algoritmo universal para cuidado cardíaco de emergencia

Figura 2 Algoritmo para fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso
Figura 3 Algoritmo para actividad eléctrica sin pulso
Figura 4 Algoritmo para manejo de la bradicardia
Figura 5 Algoritmo para manejo de la asistolia
Figura 6 Algoritmo para manejo de la taquicardia
Figura 7 Abordaje del paciente con estado neurovegetativo vrs muerte cerebral
Figura 8 Abordaje del paciente con status epilepticus
Figura 9 Algoritmo del manejo de la fase aguda del accidente vascular cerebral
Figura 10 Abordaje del paciente con meningitis bacteriana
Figura 11 Abordaje del paciente con trauma craneoencefálico severo
Figura 12 Abordaje del paciente con hipertensión intracraneana
Figura 13 Abordaje del paciente con sospecha de lesión cervical
Figura 14 Sedación en el paciente crítico
Figura 15 Abordaje del paciente con crisis hipertensiva
Figura 16 Abordaje del angor pectoris con y sin infarto asociado
Figura 17 Manejo del estado de shock
Figura 18 Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo sinusal
Figura 19 Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con bloqueo atrioventricular
Figura 20 Manejo de la vía aérea
Figura 21 Algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil
Figura 22 Algoritmo para la traqueostomía de un paciente
Figura 23 Abordaje del paciente con insuficiencia respiratoria
Figura 24 Abordaje del paciente con ventilación mecánica con hipoxia
Figura 25 Algoritmo de manejo del asma bronquial en emergencias médicas
Figura 26 Abordaje del paciente en ventilación mecánica con sospecha de infección respiratoria
Figura 27 Algoritmo para clasificar los pacientes con neumonía nosocomial
Figura 28 Abordaje del paciente con sospecha de embolismo pulmonar
Figura 29 Abordaje del paciente con sangrado digestivo alto
Figura 30 Manejo nutricional del paciente hospitalizado
Figura 31 Evaluación de la azotemia
Figura 32 Abordaje del paciente con falla renal
Figura 33 Decisiones para soporte renal
Figura 34 Representación esquemática de la hemodiálisis y hemofiltración
Figura 35 Abordaje del paciente con trastorno ácido-base
Figura 36 Abordaje del paciente con acidosis respiratoria pura
Figura 37 Abordaje del paciente con alcalosis respiratoria pura
Figura 38 Abordaje del paciente con alcalosis metabólica pura
Figura 39 Abordaje del paciente con acidosis metabólica pura
Figura 40 Abordaje del paciente con hiponatremia
Figura 41 Abordaje del paciente con hipernatremia
Figura 42 Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
Figura 43 Vía metabólica del acetaminofén
Figura 44 Cascada de la coagulación
Figura 45 Fisiopatología de la coagulación intravascular diseminada
Figura 46 Fisiopatología de la coagulación intravascular diseminada
Figura 47 Métodos de recalentamiento activo
Figura 48 Abordaje del paciente con fiebre y sospecha de infección
Figura 49 Abordaje del paciente con sospecha de infección relacionada con catéter
Figura 50 Decisiones para colocación de línea arterial
Figura 51 Vías de acceso venoso central
Figura 52 Decisiones para colocación de vía venosa central
Figura 53 Morfología de las ondas de presión invasiva
Figura 54 Pasos de la técnica de pericardiocentesis percutánea
 INDICE DE TABLAS

Tabla 1 Diferencias entre muerte, paro cardíaco y colapso circulatorio

Tabla 2 Errores en el diagnóstico de muerte de cerebro
Tabla 3 Guía para el manejo del status convulsivo
Tabla 4 Terapia anticonvulsivante de mantenimiento
Tabla 5 Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebral
Tabla 6 Manejo de los pacientes admitidos con AVC isquémico o hemorrágico
Tabla 7 Escala de Hunt-Hess
Tabla 8 Escala de la World Federation of Neurologic Surgeons
Tabla 9 Escala de Fisher
Tabla 10 Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoidea
Tabla 11 Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoidea
Tabla 12 Tratamiento empírico para meningitis aguda
Tabla 13 Tratamiento específico para meningitis aguda
Tabla 14 Evaluación neurológica
Tabla 15 Analgésicos parenterales
Tabla 16 Sedantes e hipnóticos
Tabla 17 Evaluación del estado de sedación (Escala de Ramsay Modificada)
Tabla 18 Evaluación del estado de sedación (Escala de Cook y Palma)
Tabla 19 Bloqueadores neuromusculares (dosis de bolos)
Tabla 20 Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)
Tabla 21 Comparación del síndrome neuroléptico maligno e hipertermia maligna
Tabla 22 Clasificación clínica de presentación de enfermedades neuromusculares
Tabla 23 Otras condiciones que pueden producir debilidad muscular a parte de la miastenia gravis
Tabla 24 Inmunosupresión en miastenia gravis
Tabla 25 Neumotecnia de indicaciones para admisión a UCI de paciente con síndrome de Guillain-Barré
Tabla 26 Drogas que afectan clínicamente la transmisión neuromuscular
Tabla 27 Drogas parenterales útiles en el control inmediato de la hipertensión
Tabla 28 Drogas parenterales útiles en el control de la hipertensión y condiciones asociadas
Tabla 29 Manejo de la disección aórtica torácica
Tabla 30 Presentaciones de la angina inestable
Tabla 31 Clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)
Tabla 32 Clasificación de Braunwald de la angina inestable
Tabla 33 Clasificación clínica del infarto agudo del miocardio (Killip-Kimball)
Tabla 34 Clasificación hemodinámica del infarto agudo del miocardio (Forrester-Swan)
Tabla 35 Propiedades de los agentes trombolíticos
Tabla 36 Drogas comúnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable
Tabla 37 Perfil hemodinámico de los estados de shock
Tabla 38 Propiedades volémicas de varios fluidos de resuscitación líquida
Tabla 39 Agentes vasoconstrictores
Tabla 40 Agentes antiarritmicos según la clasificación de Vaughan-Williams
Tabla 41 Fármacos administrados para terminar y prevenir taquicardias supraventriculares
Tabla 42 Dosis de fármacos para control de taquicardia supraventricular
Tabla 43 Código Internacional para Marcapasos
Tabla 44 Formas de estimulación de los marcapasos artificiales
Tabla 45 Indicaciones para marcapaso artificial y permanente
Tabla 46 Indicaciones para marcapaso artificial en infarto agudo del miocardio
Tabla 47 Anestésicos usados en intubación
Tabla 48 Diagnóstico diferencial de hipoxemia
Tabla 49 Causas de insuficiencia respiratoria
Tabla 50 Causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica
Tabla 51 Cambios en las variables de la ecuación de Starling asociados con edema pulmonar
Tabla 52 Causas precipitantes del edema pulmonar agudo cardiogénico
Tabla 53 Efectos hemodinámicos de los vasodilatadores
Tabla 54 Grupo I: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, sin factores de riesgo inusuales, inicio
en cualquier tiempo o pacientes con neumonía nosocomial severa de inicio temprano (excluyendo
inmunosuprimidos)
Tabla 55 Grupo II: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, con factores de riesgo, inicio en
cualquier tiempo
Tabla 56 Grupo III: Pacientes con neumonía nosocomial severa, con factores de riesgo, inicio temprano ó tardío
Tabla 57 Tratamiento empírico recomendado según grupos de edad
Tabla 58 Ajuste de anticoagulación con heparina intravenosa
Tabla 59 Terapia trombolítica en tromboembolismo venoso
Tabla 60 Estándares de mediciones antropométricas para adultos
Tabla 61 Valoraciones séricas y grado de malnutrición
Tabla 62 Composición de fórmulas enterales disponibles
®
Tabla 63 Composición de solución de aminoácidos para uso parenteral ( Aminoplasmal 10 %)
®
Tabla 64 Composición de emulsión grasa para uso parenteral (Lipofundin 20 % MCT/LCT)
Tabla 65 Factores de lesión
Tabla 66 Categoría de nivel catabólico
Tabla 67 Criterios de Ranson en momento de la admisión o momento del diagnóstico
Tabla 68 Criterios de Ranson en las primeras 48 horas
Tabla 69 Mortalidad en pancreatitis
Tabla 70 Causas de insuficiencia renal aguda
Tabla 71 Indices urinarios para diferenciar azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda
Tabla 72 Fórmulas útiles en insuficiencia renal
Tabla 73 Composición típica de una solución de reemplazo de hemofiltración
Tabla 74 Tipos de terapia de soporte renal para insuficiencia renal aguda
Tabla 75 Cambios compensatorios esperados en trastornos ácido-base
Tabla 76 Tratamiento de la hipercalemia
Tabla 77 Tratamiento de la hipercalcemia
Tabla 78 Manifestaciones clínicas de hipo/hipermagnesemia
Tabla 79 Tratamiento de la hipomagnesemia
Tabla 80 Diferencias entre cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico no cetócico
Tabla 81 Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Tabla 82 Riesgos maternales por hipertensión severa durante el embarazo
Tabla 84 Indicaciones para admisión a UCI en preeclampsia
Tabla 85 Resumen de la terapia recomendada en preeclampsia
Tabla 86 Causas comunes de CID durante el embarazo
Tabla 87 Laboratorio para confirmar coagulopatía de consumo
Tabla 88 Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada
Tabla 89 Sangre y sus componentes en la coagulación intravascular diseminada
Tabla 90 Cambios de coagulación y fibrinolíticos durante el embarazo
Tabla 91 Trastornos predisponentes para SDRA
Tabla 92 Elección de antibióticos en neumonía en pacientes embarazadas
Tabla 93 Clasificación de la hepatopatía durante el embarazo
Tabla 94 Diagnóstico diferencial de hepatopatías únicas y relacionadas con el embarazo
Tabla 95 Signos y síntomas en envenenamiento por mordeduras
Tabla 96 Manejo general del envenenamiento ofídico
Tabla 97 Antídotos en intoxicación por acetaminofén
Tabla 98 Manejo de la intoxicación por acetaminofén
Tabla 99 Cuadros clínicos y evaluaciones de la intoxicación etílica aguda
Tabla 100 Frecuencia relativa de las arritmias inducidas por digital
Tabla 101 Tratamiento antiarrítmico en arritmias inducidas por toxicidad digitálica
Tabla 102 Cambios en los factores hemostáticos asociados con el síndrome nefrótico
Tabla 103 Factores y trastornos etiológicos que ocasionan CID
Tabla 104 Anormalidades de laboratorio en CID
Tabla 105 Comparación de tres coagulopatías complejas
Tabla 106 Tratamiento secuencial de la CID
Tabla 107 Resumen de las perspectivas del tratamiento en CID
Tabla 108 Cambios hidroelectrolíticos séricos en asfixia por sumersión
Tabla 109 Mecanismos y causas de hipotermia
Tabla 110 Características fisiológicas de los tres estadíos de hipotermia
Tabla 111 Grado de quemadura según la profundidad
Tabla 112 Regla de los 9 para cálculo de porcentaje de superficie quemada
Tabla 113 Componentes de la fórmula de Parkland y Monafo
Tabla 114 Terapia inicial para pacientes sépticos con función renal normal
Tabla 115 Organismos recuperados de la infección intraabdominal
Tabla 116 Terapia antimicrobiana aceptable para infección intraabdominal
Tabla 117 Resultados en pacientes recibiendo terapia antibiótica secuencial IV a VO
Tabla 118 Factores que contribuyen al incremento de la presión intraabdominal
Tabla 119 Consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal
Tabla 120 Prioridad de admisión a la UCI
Tabla 121 Criterios de egreso de la UCI
Tabla 122 Selección de acceso venoso central
 INDICE DE ABREVIATURAS

Abreviatura Significado Abreviatura Significado

 Aumenta ó elevado CVF Capacidad vital forzada
 Disminuye ó disminuido CVP Contracción ventricular prematura
 No cambia CVVH Hemo-filtración continua veno-venosa
ABC Vía aérea, ventilación y circulación CVVHD Hemo-diafiltración continua arterio-venosa
ABO Grupo sanguíneo DDAVP Hormona antidiurética sintética
ACFA Arritmia cardíaca por fibrilación auricular DHL Deshidrogenasa láctica
ACTH Hormona adrenocorticotrófica DO2 Entrega de oxígeno
ADH Hormona antidiurética DP Diálisis peritoneal
AI Angina inestable ECA Enzima convertasa
AINEs Antiinflamatorios no esteroidales ECG Electrocardiograma
ALT Alanina transferasa EEG Electroencefalograma
AM Mañana ECO Ecocardiograma
AP Antero-posterior EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
APACHE II Acute Physiology and Chronic Health FA Fibrilación auricular
Evaluation II
AST Aspartato transferasa FC Frecuencia cardíaca
AV Atrioventricular FiO2 Fracción inspirada de oxígeno
AVC Accidente vascular cerebral FSH Hormona folículo-estimulante
BAV Bloqueo atrioventricular FV Fibrilación ventricular
BID Dos veces al día GABA Acido gamma-amino butírico
BRDHH Bloqueo de rama derecha del haz de His GC Gasto cardíaco
BRIHH Bloqueo de rama izquierda del haz de His GGT Gamma-glutamil transferasa
c/d Cada día HBPM Heparina de bajo peso molecular
+2 Calcio - Bicarbonato
Ca HCO3
CAD Cetoacidosis diabética HDT Test de hipersensilidad tardía
CaO2 Contenido arterial de oxígeno HELLP Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas
bajas
CAPEV Contenido de agua pulmonar extravascular HGAE Hígado graso agudo del embarazo
CAVH Hemo-filtración continua arterio-venosa HI Hemodiálisis
CAVHD Hemo-diafiltración continua arterio-venosa HIC Hipertensión intracraneana
Cc´O2 Contenido capilar de oxígeno HM Hipertermia maligna
CCS Sociedad Cardiovascular Canadiense HS Hora sueño
Cd Distensibilidad dinámica HSA Hemorragia subaracnoidea
CID Coagulación intravascular diseminada HTA Hipertensión arterial
- Cloruro Infección intraabdominal
Cl IA
CO Monóxido de carbono IAM Infarto agudo del miocardio
CO2 Dióxido de carbono IC Indice cardíaco
CPK Creatina-fosfoquinasa ICC Insuficiencia cardíaca congestiva
Cs Distensibilidad estática IgE Inmunoglobulina E
CSD Cuadrante superior derecho IgG Inmunoglobulina G
Continúa...
Continuación
Abreviatura Significado Abreviatura Significado
IHF Insuficiencia hepática fulminante PLVD Presión de llenado del ventrículo derecho
IM Intramuscular PM Tarde
IMAO Inhibidores de la monoamino-oxidasa Pm Presión media
IMC Indice de masa corporal Pp Presión pico
IMV Ventilación mandatoria intermitente PR Intervalo PR
INR Indice Internacional Normalizada PTCA Angioplastía transluminal percutánea
IPS Indice de probabilidad de supervivencia PVC Presión venosa central
IR Indice respiratorio QID Cuatro veces al día
IV Intravenoso Qs/Qt Fracción de corto-circuito
J Joules QT Intervalo QT
LCR Líquido cefalorraquídeo QTc Intervalo QT calculado
LEC Líquido extracelular RCP Resuscitación cardiopulmonar
LES Lupus eritematoso sistémico RMN Resonancia magnética nuclear
LH Hormona luteinizante RQ Cociente respiratorio
mEq Miliequivalente r-TPA Activador de plasminógeno tisular recombinante
+2 Magnesio Resistencia vascular pulmonar
Mg RVP
K+ Potasio RVS Resistencia vascular sistémica
MMV Ventilación minuto mandatoria Rx Radiografía
msnm Metros sobre nivel del mar SaO2 Saturación de oxígeno
+ Sodio Simplified Acute Physiology Score
Na SAPS
NAC N-acetilcisteína SC Subcutáneo
NAPQI N-acetilbenzoquinoneimina SCB Soporte vital básico
NTG Nitroglicerina SDA Sangrado digestivo alto
NU Nitrígeno ureico SDOM Síndrome de disfunción orgánica múltiple
NVO Nada vía oral SDRA Síndrome de distrés respiratorio del adulto
P (A-a) O2 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno SE Status epilepticus
PA Presión arterial SF Solución fisiológica
PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono SG Solución glucosada
PaO2 Presión arterial de oxígeno SIMV Ventilación mandatoria intermitente sincronizada
PAOP Presión de oclusión arterial pulmonar SL Sublingual
PAPM Presión arterial pulmonar media SNC Sistema nervioso central
PASM Presión arterial sistémica media SNM Síndrome neuroléptico maligno
PB Presión barométrica SRIS Síndrome de reacción inflamtoria sistémica
PE Prueba de esfuerzo SSIADH Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
PEEP Presión positiva tele-espiratoria ST Segmento ST
PEF Pico de flujo forzado STAT Inmediatamente
pH Potencial hidronio TAC Tomografía axial computarizada
PIC Presión intracraneana TCE Trauma craneoencefálico
PL Punción lumbar TEP Tromboembolismo pulmonar
Continúa...
Continuación
Abreviatura Significado Abreviatura Significado
TET Tubo endotraqueal V/Q Relación ventilación/perfusión
TID Tres veces al día VAC Volumen de aire corriente
TP Tiempo de protrombina VD Ventrículo derecho
TPT Tiempo parcial de tromboplastina VE Volumen de eyección
TSH Hormona tiro-estimulante VEF1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
TSV Taquicardia supraventricular VES Velocidad de eritrosedimentación
TSVP Taquicardia supraventricular paroxística VI Ventrículo izquierdo
TV Taquicardia ventricular VLDL Lipoproteínas de muy baja densidad
TVP Trombosis venosa profunda Vmáx Velocidad máxima
TXA2 Tromboxano A2 VO Vía oral
UCI Unidad de cuidados intensivos VO2 Consumo de oxígeno
UFC Unidades formadoras de colonias WPW Wolff-Parkinson-White
UI Unidades internacionales
 MANUAL DE ENFOQUE PRACTICO EN CUIDADOS INTENSIVOS

PROLOGO

Los conocimientos de la medicina avanzan a pasos agigantados todos los días. Cada vez más y más estudios clín icos y
experimentales aparecen en diversas publicaciones científicas. Esto, aunado a la incertidumbre de muchos fenómenos en la
rama de la medicina, obliga a la simplificación y manejo práctico, pero no menos riguroso de las enfermedades y
síndromes.
Una de las especialidades médicas más recientes y que ha tenido más avances es la medicina crítica y terapia intensiva. El
manejo de un paciente es extremadamente complejo y exige un enfoque multidisciplinario. Es esta la razón que impulsó
nuestra propuesta de este manual, que enfoca mediante algoritmos, figuras y tablas las principales patologías de los
pacientes críticamente enfermos, con el fin de orientar un abordaje secuencial y práctico, en base a las publicaciones más
recientes de la literatura médica.
Incluyen puntos clave y fáciles de entender sobre patologías típicas de las Unidades de Cuidados Intensivos, entre los que
podemos citar como ejemplos: muerte neurológica, eventos cerebrovasculares, cardiopatía isquémica, falla ventilatoria,
infecciones severas y shock séptico, trastornos hidroelectrolíticos y equilibrio ácido-base, etc. Además se presenta un
apartado acerca de los procedimientos más frecuentemente realizados en los pacientes críticamente enfermos. Incluimos
también un apartado de consideraciones sobre otros temas de importancia en las Unidades de Cuidados Intensivos, así
como una guía para admisión y egreso de una Unidad de Cuidados Intensivos. Finalmente anexamos un capítulo de tablas
de valores y cálculos útiles en el manejo de los pacientes.
Los algoritmos están adaptados a los medios diagnósticos y terapéuticos que se cuenta en el país. Aquí es importante
resaltar que los algoritmos son recomendaciones basadas en los conocimientos aceptados ampliamente; sin embargo, no de
esta manera significa pasos rígidos, sino más bien debe adaptarse a las circunstancias clínicas de cada paciente y nunca
debe tratar de “ajustar el paciente al algoritmo”. En otras palabras, se debe individualizar cada caso.
Esperamos que este material sea de mucho provecho para resolver las situaciones clínicas que diariamente tiene que
enfrentar.

Atentamente:
Los autores
AGRADECIMIENTO

Al Dr. Jorge Deliyore Romero

Quien tuvo la paciencia de revisar

detalladamente el contenido de esta obra
y su valioso aporte científico
DEDICATORIA

A nuestros padres
 LOS AUTORES

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Médico cirujano
Graduado de honor de la Universidad de Costa Rica en Medicina y Cirugía
Residente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Calderón Guardia
Profesor de Farmacia de la Universidad de Costa Rica
Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autónoma de Centroamérica
Autor del libro “Manejo del Dolor en el Cáncer”

Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra

Médico cirujano
Asistente Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Jefe de la Unidad de Terapia Respiratoria del Hospital Dr. Calderón Guardia
Médico Asignado del Comité de Nutrición Parenteral del Hospital Dr. Calderón Guardia
Coordinador local de Posgrado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Calderón Guardia
Coordinador de Docencia de la Universidad de Iberoamérica
Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autónoma de Centroamérica
Autor de diversas publicaciones en revistas científicas
 REANIMACION CARDIOPULMONAR

Definición:
- La muerte súbita cardíaca es un importante problema en la actualidad. Un número significativo de muertes causadas
por enfermedad cardiovascular se debe a la muerte súbita cardíaca.
- En el contexto del tiempo, súbito fue definido previamente como muerte dentro de las 24 horas del inicio de un evento
clínico que lleva a paro cardíaco fatal. Esto fue secuencialmente acortado para la mayoría de los propósitos clínicos y
epidemiológicos a una hora o menos entre el inicio de la enfermedad terminal y la muerte (Ver tabla 1).

Tabla 1: Diferencias entre muerte, paro cardíaco y colapso circulatorio

Término Definición Observaciones o excepciones
Muerte Cese irreversible todas las funciones biológicas Es sinónimo de la muerte neurológica
Paro cardíaco Abrupto cese de la función de bomba cardíaca que Reversión espontánea es rara, la probabilidad del
puede ser reversible por una pronta intervención, pero éxito de intervenciones se relaciona con el
que puede llevar a la muerte si no se le trata mecanismo que llevó al paro
Colapso Pérdida súbita del flujo sanguíneo efectivo o factores Término no específico que incluye al paro cardíaco
cardiovascular vasculares periféricos que pueden revertir y sus consecuencias y también eventos que
espontáneamente (p.ej., síncope vasodepresor) o característicamente revierten espontáneamente
solamente con intervenciones (p.ej., paro cardíaco)
Modificado de: American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2171-2295

La Asociación Americana de Corazón ha establecido seis eventos que deben realizarse rápidamente, para mejorar el
pronóstico de estos pacientes:
- Reconocimiento temprano de los signos de alarma.
- Activación del Sistema de Emergencias.
- Resuscitación cardiopulmonar (RCP).
- Desfibrilación.
- Intubación.
- Administración intravenosa de medicamentos.
La meta es lograr restablecer circulación sanguínea efectiva lo más rápido posible y prevenir la lesión neurológica.

Todas las intervenciones terapéuticas son clasificadas en tres grandes grupos:

- Clase I: intervenciones que siempre son aceptables y consideradas útiles y efectivas.
- Clase II: intervenciones aceptables, pero de eficacia incierta. Se subdividen en:
- Clase IIA: el peso de la evidencia es a favor de su utilidad.
- Clase IIB: la evidencia de su utilidad no está bien establecida y la intervención probablemente no es dañina.
- Clase III: intervenciones que no son apropiadas y pueden ser dañinas.

Fisiopatología:
- La muerte súbita cardíaca se debe al cese abrupto de la circulación sanguínea efectiva, llevando a lesión neurológica
rápidamente. La muerte sobreviene en pocos minutos si no se logra corregir la situación.
- El manejo está ampliamente establecido en los algoritmos de la Asociación Americana de Corazón.
- Se ha establecido para cada situación, una secuencia de manejo. Se transcriben los principales:
- Abordaje universal del cuidado cardíaco de emergencias (Ver figura 1).
- Manejo de la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (Ver figura 2).
- Abordaje del paciente con actividad eléctrica sin pulso (Ver figura 3).
- Manejo de la bradicardia (Ver figura 4).
- Manejo de la asistolia (Ver figura 5).
- Manejo de la taquicardia (Ver figura 6).
* Se recomienda para una revisión amplia del tema: Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiac Care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. JAMA 1992;
268:2171-2295.

Consideraciones generales:
- Reconocimiento de las arritmias y desfibrilación: deben ser realizadas tan pronto como sea posible. Una valoración
rápida del ritmo se puede realizar por medio de las palas (derivación pala en el monitor-desfibrilador).
- Si hay taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, se debe desfibrilar inmediatamente, con una
secuencia de 200  300  360 J. La colocación de las palas debe ser en posición antero-lateral (debajo de la
clavícula derecha, paraesternal y la otra a nivel del apex cardíaco). No tiene mayor importancia el que una pala
esternal sea invertido con una pala del apex.
- Inmediatamente después de una desfibrilación, se debe revisar pulso y el monitor.
- La presencia de una línea plana, sugiere un ritmo de asistolia, el cual debe ser confirmado revisando que los
electrodos y cables están correctamente colocados, aumentar la señal (para diferenciar de la fibrilación de onda fina) y
revisar el trazo en otra derivación perpendicular.
- La desfibrilación a ciega en ausencia de un diagnóstico del ritmo es raramente necesaria debido a la capacidad de los
monitores actuales.
- Si el paro fue presenciado, el golpe precordial (clase IIB) puede ser aplicado (con el puño, a una altura de 25 cm sobre
el tórax con un golpe gentil).
- Manejo de la vía aérea y oxígeno: son esenciales para cualquier esfuerzo de rescate. El oxígeno debe darse al 100% y
la intubación endotraqueal debe ser realizado tan pronto como sea posible. Luego de la colocación del tubo
endotraqueal (TET), se debe verificar su posición correcta, auscultando ruidos en ambos campos pulmonares y a nivel
epigástrico.
- Rutas de administración de medicamentos: si hay una vía venosa central colocada antes del paro, son preferibles a las
vías periféricas; sin embargo, durante el paro de un paciente sin vías venosas previas, se deben buscar únicamente una
vía venosa periférica, dado que no requiere suspender las maniobras. Luego de una administración de un fármaco, se
debe aplicar un bolo de 20-50 ml de solución salina y elevar el miembro con el fin de que llegue rápidamente a la
circulación central para su efecto deseado. Si no se ha logrado acceso venoso, pero se hay intubado el paciente, se
puede administrar medicamentos por esta ruta (NAVAL: Naloxona, Atropina, Valium, Adrenalina, Lidocaína), a una
dosis 2-2,5 veces de la dosis IV y diluidos en 10 ml de solución salina y aplicado por medio de un catéter a través del
TET.
- Fluidos intravenosos: para expansión del volumen son indicados en pacientes con paro cardíaco y evidencia de
pérdida sanguínea, hipovolemia o hipotensión.

Drogas comunes:
®
- Epinefrina (Adrenalina ): producen efectos beneficiosos durante RCP, debido a que incrementa el flujo sanguíneo
coronario y cerebral. Es la catecolamina de elección para RCP (clase I). La dosis recomendada es de 1 mg, repetida
cada 3-5 minutos y en forma escalonada (1  3  5  7 y luego 7 mg subsecuentemente). A dosis altas, puede ser
considerada como droga clase IIB.
- Atropina: es el tratamiento de elección para la bradicardia sintomática (clase I). Puede ser beneficioso para el
tratamiento del bloqueo AV a nivel nodal, asistolia ventricular y actividad eléctrica sin pulso (clase IIA). La dosis
recomendada es de 0,5-1 mg IV c/3-5 min, hasta la dosis total de 0,04 mg/kg. Una dosis total de 3 mg logra un
bloqueo vagal completo en humanos.
- Lidocaína: es el antiarrítmico de elección para la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que
persisten luego de la desfibrilación y administración de epinefrina. Se usa a dosis de 1-1,5 mg/kg en bolos cada 3-5
minutos hasta completar dosis total de 3 mg/kg. Solamente se debe usar dosis de bolos. Cuando retorna la circulación,
se puede mantener infusión a dosis de 2-4 mg/min. La toxicidad es más probable con el bajo gasto cardíaco, pacientes
mayores de 70 años y disfunción hepática.
- Procainamida (no disponible en Costa Rica): es recomendada en el tratamiento de la fibrilación ventricular recurrente
cuando la lidocaína está contraindicada o ha fallado. Se acepta como clase IIA para el tratamiento de la taquicardia de
complejos anchos con pulso. Se administra en infusión de 20-30 mg/min hasta que sea suprimida la arritmia,
hipotensión, ensanchamiento del QRS en más de 50% o una dosis total de 17 mg/kg (aproximadamente 1 g). La dosis
de infusión continua es de 1-4 mg/min. Debe evitarse en pacientes con ensanchamiento previo del QT o taquicardia
torsades de pointes. La hipotensión se puede producir con la administración demasiado rápida.
- Tosilato de bretilio (no disponible en Costa Rica): es útil en el tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular refractaria, cuando han fallado la desfibrilación eléctrica, epinefrina y lidocaína. La dosis es de 5 mg/kg IV
en bolo, con una segunda dosis PRN de 10 mg/kg y eventualmente una tercera dosis PRN de 10 mg/kg cada 3-5 min
(carga total de 35 mg/kg). Si es efectivo, se continúa con dosis de mantenimiento de 1-2 mg/min IV.
- Sulfato de magnesio: es droga clase IIA en torsades de pointes, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
asociado con hipomagnesemia. La dosis es de 1-2 g IV en 1-2 minutos.
- Adenosina: es el agente de elección (clase I) en taquicardia supraventricular paroxística y puede usarse después de la
lidocaína para el tratamiento de la taquicardia de complejos anchos no clasificado (origen ventricular vrs
supraventricular con conducción aberrante). La dosis inicial es de 6 mg IV rápida, seguida de un bolo de 20 ml de
solución salina. Si no hay respuesta en 1-2 minutos, repetir 12 mg IV y eventualmente tercera dosis de 12 mg IV. Se
debe aumentar la dosis en pacientes que usan teofilina y reducir su dosis si está usando dipiridamol.
- Diltiazem (no disponible en Costa Rica): es útil en el manejo de la fibrilación atrial, flutter y taquicardia auricular
multifocal. Puede ser administrado para la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) si ha fallado la adenosina
en paciente estable hemodinámicamente y el QRS es angosto. La dosis inicial es de 15-20 mg (0,25/kg) IV. Una
segunda dosis de 20-25 mg (0,35 mg/kg) puede ser administrada en 15 minutos PRN, seguida de dosis de
mantenimiento de 5-15 mg/h para controlar la frecuencia ventricular.
- Verapamil (disponible en Costa Rica): sustituye al diltiazem, con las mismas indicaciones. La dosis es de 2,5-5 mg IV
aplicada durante 2 minutos, seguida a los 15-30 minutos de 5-10 mg IV aplicada durante 2 minutos. Dosis máxima de
20 mg.
- Isoproterenol (no disponible en Costa Rica): no está indicado en la mayoría de los pacientes con paro cardíaco (clase
III). Puede ser útil en torsades de pointes refractario (clase IIA) y bradicardia significativa en corazón desnervado
trasplantado.
- Bicarbonato de sodio: no está recomendado para el uso rutinario durante la RCP. Solamente se indican para
hipercalemia (clase I). Puede ser beneficioso (clase IIA) para acidosis preexistente, sobredosis de antidepresivos
tricíclicos y para alcalinizar la orina en pacientes con sobredosis de fármacos ácidos. La dosis inicial es de 1 mEq/kg
IV, seguida de 0,5 mEq/kg IV c/10 minutos. En la mayoría de los pacientes con paro cardíaco, la acidosis es rara, si el
soporte cardíaco básico se ha hecho en forma correcta. No es útil en la acidosis láctica (clase III). No se ha observado
que la acidosis afecte adversamente la probabilidad de lograr desfibrilación exitosa del paciente.
- Calcio: no ha demostrado que mejore la sobrevida en pacientes con paro cardíaco. Puede usarse como droga clase IIA
en hipercalemia, hipocalcemia y sobredosis de calcio-antagonistas. Se debe usarse con precaución en pacientes que se
sospechan de toxicidad digitálica.
- Marcapaso transcutáneo: ha demostrado que mejora la sobrevida en pacientes con bradicardia hemodinámicamente
inestable. Valor cuestionable en la asistolia.
 Figura 1: ALGORITMO UNIVERSAL PARA Figura 2: ALGORITMO PARA FIBRILACION VENTRICULAR
CUIDADO CARDIACO DE EMERGENCIA Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

ABC
Verificar si responde RCP hasta tener desfibrilador
TV / FV en monitor ?
Responde No responde
Observar Activar SEM
Tratar como indicado Llamar por desfibrilador
Verificar respiración
Desfibrilar #3 PRN para FV / TV persistente (200 - 300 - 360 j)

Ritmo después de 3 shock ?

Respira No respira
Colocar en posición Dar 2 ventilaciones lentas
de rescate si no trauma Verificar circulación
FV / TV persistente Retorno de circulación Actividad eléctrica Asistolia
o recurrente espontánea sin pulso
Pulso No pulso

Continuar RCP Signos vitales Algoritmos

Oxígeno Iniciar RCP Intubar Soporte de vía aérea respectivos
IV Acceso IV Soporte ventilatorio
Monitor cardíaco
Signos vitales Medicamentos apropiados
Fibrilación ventricular / para PA, ritmo, FC
Historia clínica
Taquicardia ventricular ? Adrenalina
Examen físico
ECG 12 derivaciones 1 mg IV c/3-5 min
Dosis escalonada
Intubar Algoritmo
Sospechar causa Confirmar posición del TET para FV / TV
Confirmar ventilación Desfibrilar 360 j
Determinar causa y ritmo dentro de 30-60 seg
Hipotensión
Shock
Edema agudo de pulmón
Evaluar y tratamiento
Actividad eléctrica ? Medicamentos de beneficio
probable (IIa) en FV / TV
Infarto miocárdico persistente o recurrente
Eevaluar y tratamiento

Desfibrilar 360 j, 30-60 seg

Arritmia Algoritmo de actividad Algoritmo
eléctrica sin pulso de asistolia luego de cada dosis de
medicamentos
Algoritmo bradiarritmia Secuencia Droga-Shock,
o taquiarritmia Droga-Shock

Tomado de: Tomado de:

American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2216
Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2217

Figura 3: ALGORITMO PARA Figura 4: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA BRADICARDIA

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

Disociación electromecánica ABC

Pseudo-disociación electromecánica Asegurar vía aérea
Ritmo idioventricular Administrar O2
Ritmo ventricular de escape Iniciar IV
Ritmo bradiasistólico Monitor, oxímetro pulso
Ritmo idioventricular post-desfibrilación Esfigmomanómetro automático
Signos vitales
Revisar historia clínica
Examen físico
Continuar RCP Obtener acceso IV
ECG de 12 derivaciones
Intubar Verificar flujo sanguíneo por Döppler
Rx tórax portátil

Considerar posibles causas y tratamiento (entre paréntesis): Bradicardia (absoluta o relativa

• Hipovolemia (Infusión volumen)
• Hipoxia (Ventilación)
• Taponamiento cardíaco (Pericardiocentesis) Signos o síntomas serios ?
• Neumotórax a tensión (Toracentesis)
• Hipotermia (Recalentamiento)
• Embolismo pulmonar masivo (embolectomía, trombolisis) No Sí
• Intoxicación con tricíclicos, digital, ß-bloqueo, calcio-antagonistas
• Hiperkalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa)
• Acidosis (Bicarbonato, mejorar perfusión)
• Infarto miocárdico masivo Bloqueo AV Mobitz II ó Secuencia de intervención:
Bloqueo AV III grado ? Atropina 0,5-1 mg IV
Marcapaso transcutáneo
Dopamina 5-20 µg/kg/min
Adrenalina No Sí Adrenalina 2-10 µg/min
1 mg IV repetir c/3-5 min PRN Isoproterenol
Dosis escalonada

Observar Preparar para marcapaso transvenoso

Usar marcapaso transcutáneo por mientras
Bradicardia absoluta (<60/min) o relativa = atropina 1 mg IV
Repetir c/3-5 min hasta dosis total de 0,04 mg/kg

Tomado de: Tomado de:

American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2219 Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2221
 Figura 6: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA TAQUICARDIA
Figura 5: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA ASISTOLIA
ABC Signos vitales
Asegurar vía aérea Revisar historia clínica
Administrar O2 Examen físico
Iniciar IV ECG de 12 derivaciones
Monitor, oxímetro pulso Rx tórax portátil
Continuar RCP Esfigmomanómetro automático
Obtener acceso IV
Intubar Inestable o con signos o síntomas serios ?
Confirmar asistolia en más de una derivación
Si FC > 150/min =
No o limítrofe Sí Cardioversión STAT
Medicamentos PRN
Considerar posibles causas y tratamiento (entre paréntesis)
• Hipoxia ( Ventilación)
• Hipotermia (Recalentamiento) ACFA TSVP Taquicardia de Taquicardia
• Intoxicación con tricíclicos, digital, ß-bloqueo, calcio-antagonistas Flutter complejo ancho ventricular
no clasificada
• Hipercalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa) Maniobras
• Hipocalemia (Potasio IV) vagales
Lidocaína
• Acidosis preexistente (Ventilación, mejorar perfusión, considerar bicarbonato Lidocaína
1-1,5 mg/kg IV
Considerar uso de: 1-1,5 mg/kg IV
Adenosina
Diltiazem
6 mg IV
ß-bloqueo
Verapamil Lidocaína Lidocaína
Considerar marcapaso transcutáneo STAT Digoxina Adenosina 0,5-0,75 mg/kg IV 0,5-0,75 mg/kg IV
Procainamida 12 mg IV máximo total 3 mg/kg máximo total 3 mg/kg
Quinidina
Anticoagulante Adenosina
Anchura
Adrenalina del complejo ? 6 mg IV
1 mg IV repetir c/3-5 min PRN
Dosis escalonada Adenosina
Angosto Ancho 12 mg IV

Presión Procainamida
Atropina 1 mg IV arterial Lidocaína
20-30 mg/min
Repetir c/3-5 min hasta dosis total de 0,04 mg/kg 1-1,5 mg/kg IV
máximo total 17 mg/kg
Normal Baja o
ó alta inestable
Bretilio
Considerar terminación de maniobras Cardioversión 5-10 mg/kg en 8-10 min
Verapamil
2,5-5 mg IV sincronizada máximo total 30 mg/kg
en 24 h
Considerar
Verapamil Digoxina
5-10 mg IV ß-bloqueo
Diltiazem

Tomado de: Tomado de:

American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2220 Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2223
 SISTEMA NERVIOSO
Coma

Definición:
- Es un estado de falta de respuesta psicológica sin fenómeno de despertar y en el cual el sujeto permanece con los ojos
cerrados. Los sujetos en coma no muestran respuestas psicológicas comprensibles a estímulos externos o a necesidades
internas. No profieren palabras comprensibles ni localizan con precisión estímulos nociceptivos con movimientos
defensivos.

Etiología:
- Una amplia variedad de trastornos específicos puede dañar al cerebro y causar coma o defectos progresivos de la
consciencia.
- Nemotecnia de causas de coma ( A E I O U T I P S ):
A Alcohol
E Encefalopatía, endocrinopatía, electrolitos
I Insulina
O Opiáceos
U Uremia
T Trauma
I Infección
P Psicógeno
S Síncope, “seizure”

Fisiopatología:
Los dos tipos generales de procesos patológicos que pueden dañar la conciencia son:
- Depresión de la función hemisférica y a veces al mismo tiempo algunas estructuras del tallo.
- Anormalidades que deprimen o destruyen los mecanismos activadores del tallo cerebral que yacen en la parte central
de la sustancia gris del mesencéfalo, diencéfalo y puente rostral.
Estos principios implican que las enfermedades que producen estupor o coma deben afectar ampliamente al cerebro,
localizarse en forma directa en sus estructuras centrales profundas o tener en ambos casos tales efectos. Estas
enfermedades caen en tres categorías:
- Lesiones por masas supratentoriales, cuyos efectos se localizan de manera secundaria en estructura diencefálicas
profundas como consecuencia de la compresión o dañaos a sistemas fisiológicos que interactúan con ambos
hemisferios.
- Lesiones subtentoriales por masas o lesiones destructivas que dañan directamente los sistemas que yacen en la porción
central del tallo cerebral superior y que activan ambos hemisferios cerebrales.
- Trastornos metabólicos que deprimen ampliamente o interrumpen la función de estructuras cerebrales supra e
infratentoriales.
Los estados psicógenos al principio pueden simular el coma, pero son fisiológicamente distinguibles de éste.
Guías clínicas para el diagnóstico:
Determinar la causa del coma, es a veces si un paciente sin respuesta a estímulos sufre principalmente una enfermedad
física o psiquiátrica puede resultar difícil. Al observar un paciente con enfermedad aguda con síntomas neurológicos de
trastornos de la conciencia, el médico debe contestar las siguientes interrogantes:
- ¿La alteración es funcional u orgánica?
- ¿Si es orgánica, es focal o difusa?
- ¿El paciente mejora, volviendo a ser dueño de sí mismo o empeora?
- ¿Cuál es la causa patológica específica que ocasiona el coma?
- ¿El tratamiento médico o quirúrgico tiene mayor posibilidad de ser eficaz?

Una historia completa y cuidadosa con frecuencia proporciona la respuesta preliminar. Pero muchas veces no es posible
obtener una historia adecuada, por lo que un examen neurológico completo es de suma importancia, enfatizando la
importancia de las siguientes variables:
- Estado de conciencia.
- Tipo de respiración.
- Tamaño y reactividad de las pupilas.
- Movimientos de los ojos y respuestas oculovestibulares.
- Respuestas motoras musculoesqueléticas.
Muerte cerebral

Definición:
Se sugiere estado de muerte cerebral si:
- Estado de coma.
- Ausencia de reflejos de tallo.
- Apnea.
- En ausencia de:
- Intoxicación.
- Hipotermia.
- Y en presencia de causa evidente de lesión cerebral severa (clínica y/o radiológica).

Tres consideraciones médicas hacen importante la aplicación de los conceptos de muerte del cerebro y coma irreversible:
- Los programas de trasplantes requieren de donación de órganos periféricos sanos para su éxito. El diagnóstico
temprano de muerte cerebral antes de que la circulación general falle, permite la salvación de tales órganos. Sin
embargo, las consideraciones éticas y legales demandan que si se declara al cerebro como muerto, los criterios deben
ser claros y sin duda alguna.
- Aún cuando no hubiera programas de trasplante, la capacidad de la medicina moderna para mantener cuerpos
descerebrados por extensos periódos con frecuencia conduce a esfuerzos inútiles, pero costosos. Es importante conocer
cuándo se debe luchar por la vida y no estar dispuesto a diagnosticar la muerte.
- Los medios para el cuidado crítico son limitados y caros e inevitablemente producen saturación de los recursos y por
ende se debe requerir una adecuada selección de pacientes que se van a beneficiar de las técnicas intensivas.

Criterios de muerte cerebral:

- Una causa identificable de coma.
- Exclusión de depresión reversible del SNC: (Ver tabla 2)
- Ausencia de hipotermia (>34°C).
- Ausencia de drogas (etanol, barbitúricos, etc.).
- Ausencia de alteraciones metabólicas que pueden potenciar la depresión del SNC (electrolitos, osmolalidad,
ácido-base, uremia, hipoxemia, hipercapnia, etc.).
- Ausencia de función cortical:
- No respuesta ante estímulos dolorosos.
- No movimientos musculares espontáneos (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).
- No posturas, actividad convulsiva (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).
- Ausencia de función de tallo:
- Pupilas no reactivas.
- No reflejo corneal.
- No reflejo de tos o naúsea.
- No reflejo oculocefálico.
- No reflejo oculovestibular.
- Documentación de apnea (prueba de la apnea):
- Ausencia de respiración por más de 30 segundos, luego de PaCO2 >60 mmHg, con pH <7,35.
- Estudios confirmatorios adicionales (opcional):
- Ausencia de flujo sanguíneo cerebral (radiodiagnóstico).
- EEG (línea isoeléctrica).
La prueba de la apnea se realiza de la siguiente manera:
- Oxigene el paciente con FiO2 100% por espacio de 5-10 minutos antes de la prueba.
- Coloque oxígeno suplementario a 4-8 l/min por medio de una nasocánula dentro del tubo endotraqueal, mientras se
desconecta el paciente del ventilador.
- Si se observa hipotensión y/o disrritmias, debe reconectar inmediatamente el paciente al ventilador. Considere en estos
casos otras pruebas confirmatorias.
- Observe por respiraciones espontáneas.
- Luego de 10 minutos, se debe tomar una muestra de sangre para gases arteriales.
- La prueba es positiva si el paciente persiste en apnea con una PaCO2 60 mmHg. En pacientes con EPOC, la PaO2
debe ser <50 mmHg al final de la prueba de la apnea.

Causas de muerte cerebral frecuentes en Unidad de Cuidados Intensivos:

- Encefalopatía hipóxica.
- Traumatismo craneoencefálico severo.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Insuficiencia hepática fulminante.

Tabla 2: Errores en el diagnóstico de muerte de cerebro

Datos Causas posibles
Pupilas fijas - Drogas anticolinérgicas
- Bloqueadores neuromusculares
- Enfermedades preexistentes
Ausencia de reflejos oculovestibulares - Agentes ototóxicos
- Supresores vestibulares
- Enfermedades pre-existentes
Ausencia de respiración - Apnea de post-hiperventilación
- Bloqueadores neuromusculares
Ausencia de actividad motora - Bloqueadores neuromusculares
- Estado de encerramiento
- Drogas sedantes
EEG isoeléctrico - Drogas sedantes
- Anoxia
- Hipotermia
- Encefalitis
- Traumatismos
Tomado de: Plum F, Posner J. Estupor y Coma 1982; p 376
Estado neurovegetativo

Definición:
- Estado de pérdida de la conciencia de sí mismo y del medio en presencia de preservación parcial o completa de
funciones hipotalámicas y del tallo.

Criterios:
- No consciencia de sí mismo ni del ambiente (sin interacción).
- No respuesta voluntaria o sostenida a estímulos exteriores.
- Sin capacidad de lenguaje.
- Intermitencia entre estado de sueño y alerta.
- Conservación parcial o completa de funciones hipotalámicas y autónomas del tallo.

Se considera estado vegetativo persistente si los criterios se cumplen por 1 mes. Si el cuadro es de origen no traumático y
dura hasta más de 3 meses, se denomina permanente y si es de origen traumático, es permanente si dura más de 12 meses.
* En la figura 7 se describe cómo se puede proceder para realizar el diagnóstico entre muerte cerebral y los diferentes tipos
de estado neurovegetativo.

Figura 7: ABORDAJE DEL PACIENTE CON ESTADO

NEUROVEGETATIVO vrs MUERTE CEREBRAL

Estado de coma

Sí Persisten funciones No
de tallo y autonómicas

Test de apnea
Positivos Reflejos oculomotores
Cuadro traumático
Potenciales evocados
somatosensoriales
Sí No
Negativos

Duración No Duración Muerte cerebral

> 12 meses > 30 días

Estado
Sí Sí ¿Donador
neurovegetativo
candidato?
persistente

No Sí
Estado Estado
neurovegetativo neurovegetativo
Mantenimiento Gestión de
permanente permanente
donación
Consideraciones específicas sobre el manejo del paciente con lesión cerebral:
- Optimize la oxigenación.
- Mantenga vía aérea permeable:
- Considere inicio de ventilación mecánica e intubación endotraqueal si la escala de coma de Glasgow
es 7.
- Recuerde que si hay sospecha de lesión cervical, opte por intubación nasotraqueal en lugar de la
orotraqueal.
- Evite intubación nasotraqueal si hay sospecha de fractura de la base del cráneo.
- Inicie soporte con ventilación mecánica si cumple criterios:
- Recuerde que PEEP >10 cm H2O puede aumentar la presión intracraneana.
- Mantenga posición de la cabeza a 30° y en neutral.
- Corrija cualquier inestabilidad hemodinámica y evite hipoxemia.
- Mantenga presión sistólica mayor de 90 mmHg.
Status epilepticus

Definición y clasificación:
- El status epilepticus (SE) es un estado de crisis continuas o recurrentes en las cuales la recuperación entre un ataque y
el otro no es completa, esto es, una serie de crisis sin recuperar la conciencia entre ataques.
- Fisiopatológicamente el SE se puede considerar como cualquier actividad epiléptica que dure más de 30 minutos.
- Se describe en la figura 8 el abordaje algorítmico del status epilepticus.

Status epilepticus refractario:

- Se define como caso en donde no se logra controlar la crisis convulsiva con el uso de benzodiacepinas, fenitoína y/o
fenobarbital y requiere de otros medicamentos.

Etiología:
- Lesiones agudas del sistema nervioso central:
- Meningitis.
- Encefalitis.
- Trauma.
- Accidente vascular cerebral.
- Anoxia.
- Interrupcion de anticonvulsivos.
- Trastornos metabólicos:
- Electrolitos (hipocalcemia, hipomagnesemia).
- Hipoglicemia.
- Tumores del sistema nervioso central.
- Abstinencia alcohólica y/o drogas.

Clasificación del status epilepticus:

- Convulsivo:
- Generalizado convulsivo:
- Primariamente generalizado.
- Clónico.
- Tonico-clónico.
- Mioclónico.
- Secundariamente generalizado.
- Focal convulsivo.
- No convulsivo:
- Ausencia.
- Parcial compleja.
Diagnóstico diferencial de crisis convulsivas:
- Síncope cardíaco y no cardíaco.
- Hiperventilación.
- Enfermedad cerebrovascular.
- Epilepsia.
- Intoxicaciones.
- Trastornos metabólicos.
- Enfermedad psiquiátrica.

Causas de complicaciones y mortalidad por status epilepticus:

- Edema cerebral.
- Acidosis.
- Hipoxia.
- Hipertermia.
- Hipotensión.
- Hipoglicemia.
- Rabdomiólisis.
- Edema pulmonar neurogénico.
- Coagulación intravascular diseminada.

Tratamiento:
- Requiere abordar inmediatamente las crisis epilépticas y una vez logrado el objetivo inicial, continuar terapia
anticonvulsivante de mantenimiento (Ver tablas 3 y 4).

Tabla 3: Guía para el manejo del status convulsivo

Tiempo (min) Procedimiento
- ABC (Vía aérea permeable, soporte ventilatorio, soporte cardiocirculatorio)
0 - Bioquímica (electrolitos, función renal, glicemia, alcoholemia, niveles de medicamentos, gases arteriales)
- Electrocardiograma
- Electroencefalograma (si es posible)
- Infusión de 100 ml de solución salina + tiamina 100 mg IV
5
- Infusión de 50 ml de solución glucosada al 50% (niños 2 ml/kg de solución glucosada al 25%)
- Diazepam 0,2 mg/kg ó 2 mg/min y se puede repetir c/5-10 min si no cesan
- Dosis máxima en 24 horas: 100 mg
10-20
- Dosis máxima: c/5-10 min 20-30 mg
- Lorazepam (si lo tiene) 0,1 mg/kg ó 2 mg/min
21-60 - Fenitoína 15-20 mg/kg en solución salina + monitoreo (velocidad no mayor de 50 mg/min)
- Dosis adicional de fenitoína 5 mg/kg hasta 30 mg/kg
60 o más - Intubación
- Fenobarbital 20 mg/kg ó 100 mg/min
- (Opcional) *
- Pentobarbital 15 mg/kg dosis carga, luego infusión 1-2 mg/kg/h
* Lidocaína (infusión): 50-100 mg IV en bolo y luego infusión de 100 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% en bomba a 1-2 mg/min.
* Tomado de: Walsh G, Delgado-Escueta A. Status epilepticus. Neurol Clin 1993; 11:835-6
Tabla 4: Terapia anticonvulsivante de mantenimiento
Droga Dosis inicial Dosis promedio Nivel terapéutico
Crisis parciales y convulsivas generalizadas
Fenitoína 100 mg TID 100-1.200 mg/d 10-20 µg/ml
Fenobarbital 30 mg TID 30-240 mg/d 10-40 µg/ml
Carbamazepina 200 mg BID 200-1.200 mg/d 6-12 µg/ml
Acido valproico 250 mg BID 500 mg BID 50-100 µg/ml
Primidona 100 mg HS 500-2.000 mg/d 5-12 µg/ml
Crisis generalizadas no convulsivas
Etosuximida 500 mg c/d 500-2.000 mg/d 40-100 µg/ml
Clonazepam 0,5 mg TID 1-3 mg/d -
Modificado de: Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J Med 1996; 334:172
 Figura 8: ABORDAJE DEL PACIENTE
CON STATUS EPILEPTICUS

Criterios de status epilepticus

A. Vía aérea
B. Ventilación
C. Circulación
D. Drogas 1

Diazepam IV 2
Epamín IV (bolos) 3

Sí No
¿Responde?

Epamín IV bolo
9 mg/kg

Sí
¿Responde?

No
Fenobarbital IV
bolo 6

Epamín de mantenimiento Sí
Estudio bioquímico sanguíneo 4 ¿Responde?
Estudio radiológico 5
No
Manejo de status
epilepticus refractario 7

Notas:
1 Tiamina 100 mg IV y sulfato de magnesio 1-2 g IV para todo paciente alcohólico y/o malnutrido. Administre dextrosa si se
demuestra hipoglicemia a dosis de 1 g/kg IV
2 Diazepam 0,2 mg/kg a razón de 2 mg/min, hasta un máximo de 20 mg
Alternativa: lorazepam 0,1 mg/kg, a razón de 1-2 mg/min hasta un máximo de 10 mg
3 Epamín bolo 18 mg/kg a razón de 25-50 mg/min. Si el paciente recibe previamente Epamín, administre 9 mg/kg
4 Medición de electrolitos, NU, creatinina, función hepática, estudio toxicológico, hemograma y niveles de anticonvulsivantes
5 Considere punción lumbar y TAC de cráneo
6 Fenobarbital 10-20 mg/kg IV
7 Considere:
- Anestesia con pentobarbital 15 mg/kg a razón de 25 mg/min, seguido de 2,5 mg/kg/h
- Alternativas:
- Diazepam IV infusión: 4-8 mg/h
- Lidocaína 100 mg IV bolo
- Anestesia general con isofluorano
Enfermedad vascular cerebral

Definición:
- Incluye todas las lesiones que resultan del daño a los vasos sanguíneos, produciendo por ende infarto o hemorragia en
el SNC.
- El sangrado dentro de un tumor localizado en el SNC usualmente no se cataloga como enfermedad cerebrovascular.
* En la figura 9 se describe el abordaje del paciente con enfermedad vascular cerebral.

Epidemiología:
- La enfermedad vascular cerebral constituye la principal causa de incapacidad neurológica funcional en adultos.
- Representa además de un costo elevado para el sistema de salud, una elevada incidencia de complicaciones tanto
físicas como psicológicas para el paciente.
- Un manejo temprano y apropiado puede mejorar el pronóstico vital y funcional de los pacientes.

Clasificación:
- Embólico.
- Trombótico.
- Hemorrágico.

Fisiopatología:
- El infarto cerebro resulta de la oclusión de una arteria cerebral debido a trombosis o embolismo. La trombosis es la
causa más común, puede ocurrir en una arteria cerebral dañada por aterosclerosis, periarteritis nodosa, tromboangeitis
obliterans o arteritis sifilítica.
- El embolismo en las arterias cerebrales se origina de un trombo en cavidades izquierdas del corazón, venas
pulmonares o en otras venas por embolismo paradójico. Las placas ateromatosas pueden desprenderse de la íntima de
los grandes vasos.
- La hemorragia cerebral espontánea generalmente se debe a hipertensión arterial y afecta principalmente a ganglios
basales, cápsula interna, puente y cerebelo.
- La hemorragia subaracnoidea puede deberse a ruptura de un aneurisma (su causa más común), pero también a trauma
craneoencefálico, malformaciones arteriovenosas y trastornos de la coagulación.
 Figura 9: ALGORITMO DEL MANEJO DE LA FASE AGUDA
DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

ABC
Signos vitales
Asegurar vía aérea
Escala de Coma de Glasgow
Historia clínica
Examen físico
Monitor, oxímetro pulso
Esfigmomanometría automática
Vía venosa
Radiografía cervical (según caso)
Gases arteriales
Oxígeno suplementario por nasocánula
ECG de 12 derivaciones
Radiografía de tórax portátil
Electrolitos, glicemia, hemograma, TP, TPT

Contactar neurocirujano, neurólogo o ambos

TAC urgente sin contraste

No TAC muestra hemorragia? Sí

Sospecha de HSA con TAC negativo? Hemorragia intracerebral o HSA

No Sí
Llamar al neurocirujano
Revertir cualquier anticoagulante
AVC isquémico Realizar punción lumbar

Estabilizar con No Sí
Sangre en LCR ?
medidas apropiadas

Tomado de:
American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2243

Tratamiento: (Ver tablas 5 y 6)

Tabla 5: Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebral

- TAC cerebral
- Tratar la hipertensión si la sistólica es >220 mmHg o la diastólica es >120 mmHg o cuando hay insuficiencia cardíaca congesti va,
infarto agudo del miocardio o disección aórtica presente
- Tratar la hipo o hiperglicemia (>170 mg/dl)
- Oxígeno suplementario PRN
- Monitoreo de la función cardíaca
- Anticoagulación si el paciente tiene AVC en evolución o si hay sospecha de lesiones isquémicas mínimas o moderadas asociadas
con embolismo de origen cardiaco o arterial
- Monitoreo de los pacientes por hipertensión endocraneana o convulsiones después de lesiones corticales grandes
- Prevenir agresivamente la aspiración, malnutrición. neumonía, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, úlceras de
decúbito, contracturas, problemas articulares, etc.
- Iniciar rehabilitación y movilización temprana, a menos que el reposo en cama está indicado
- Iniciar intervención médica o quirúrgica temprana para prevención secundaria
- Educar al paciente y familiares que lo cuidan acerca de la enfermedad y su pronóstico, incluyendo la comorbilidad cardíaca
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.143-4
Tabla 6: Manejo de los pacientes admitidos con AVC isquémico o hemorrágico
Orden Comentarios
- Ingreso a piso - Salón de Neurología o traslado lo más pronto posible si se
ingresó a otro servicio
- Signos vitales: temperatura, presión arterial, pulso, frecuencia - Los datos básicos son la respuesta pupilar, nivel de
respiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas conciencia, patrón y frecuencia respiratoria y función
- Avisar al médico si: motora. Si no hay alteración del estado de conciencia, el
examen neurológico se puede hacerse con menos frecuencia.
a. Presión sistólica <80 mmHg ó >180 mmHg ó presión El patrón y la frecuencia respiratoria debe evaluarse con más
diastólica >120 mmHg frecuencia en los AVC del tallo
b. Temperatura >39°C
c. Pulso >120 por minuto
d. Frecuencia respiratoria >30 por minuto
- Examen neurológico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por
12 horas, luego c/4 horas. Avisar al médico si hay cambios
abruptos del estado neurológico
- Dieta: corriente (a menos que exista otra condición médica), - Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no pueden
asistida ingerir los alimentos, entonces se les pueden dar puré o dieta
blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el paciente
no protege la vía aérea (trastorno del estado de conciencia)
- Actividad: a tolerancia, con asistencia únicamente, sentarse en - Las actividades físicas deben individualizarse según el
silla TID déficit sensitivo o motor. No hay razón para restringir el
paciente a la cama si puede deambular
- Vía venosa periférica - Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz de
comer o beber
- Medicamentos especiales - Laxantes
- Anticonvulsivantes PRN
- Anticoagulantes / antiplaquetarios PRN
- Enfermería: Cambiar de decúbito al paciente según la - Los cambios de decúbito evitan la formación de úlceras de
condición clínica presión
- Hemograma completo - Un pequeño porcentaje de pacientes con AVC tiene infarto
- TP, TPT agudo del miocardio. Las causas de AVC no aterosclerótico
deben ser consideradas en todos los pacientes, en especial
- Bioquímica general: electrolitos, función renal, función jóvenes (leucemia, drepanocitosis, policitemia,
hepática, ácido úrico enfermedades autoinmunes, vasculitis, etc.)
- Radiografía de tórax
- Electrocardiograma
- Considerar TAC, angiografía PRN
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.143-4
Hemorragia subaracnoidea

Introducción:
- La hemorragia subaracnoidea (HSA) Es una patología relativamente común, con efectos clínicos devastadores, tanto
en la fase aguda como en la fase de convalescencia.
- Conlleva un pronóstico sombrío, con una tasa de mortalidad global de 25% y morbilidad significativa entre cerca del
50% de los sobrevivientes.

Factores de riesgo:
- Hipertensión.
- Tabaquismo.
- Alcoholismo intenso.

Clínica:
- La presentación más típica es la cefalea explosiva, acompañada de náuseas, vómito y rigidez nucal con pérdida
transitoria de la conciencia o sin ella, relacionados con rotura del aneurisma.

Clasificación: (Ver tablas 7, 8 y 9)

Tabla 7: Escala de Hunt-Hess

Grado Definición
I Asintomático o cefalea leve
II Cefalea moderada a intensa, rigidez nucal, con déficit de pares craneales o sin ellos
III Confusión, letargia o síntomas focales leves
IV Estupor, hemiparesia o ambos
V Estado comatoso o postura extensora o ambos
Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40

Tabla 8: Escala de la World Federation of Neurologic Surgeons

Grado Glasgow Déficit motor
I 15 No hay
II 14-13 No hay
III 14-13 Presentes
IV 12-7 Presentes o ausentes
V 6-3 Presentes o ausentes
Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40

Tabla 9: Escala de Fisher (basada en el aspecto inicial del TAC y la cuantificación de sangre subaracnoidea)
Grado Definición
I Ausencia de HSA en TAC
II Difusión amplia de sangre subaracnoidea, ausencia de coágulos, así como de capas de sangre de más de 1 mm
III Coágulos de sangre localizados en el espacio subaracnoideo, o capas de sangre de más de 1 mm
IV Presencia de sangre intraventricular e intracerebral, en ausencia de un volumen importante de sangre subaracnoidea
Tomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70
Diagnóstico:
- Un alto índice de sospecha clínica.
- TAC: es la investigación más adecuada inicial.
- Punción lumbar: está indicada cuando hay fuerte sospecha clínica HSA y datos negativos en el TAC o si no se dispone
de un aparato de TAC.
- Angiografía: si el TAC muestra HSA, es necesario realizar una angiografía de 4 vasos tan pronto como sea posible,
para delinear la anatomía del aneurisma y planear la vía de acceso neuroquirúrgico.
- Resonancia magnética: no es sensible para la HSA en el transcurso de las primeras 48 horas.
- Döppler transcraneano: para el diagnóstico no invasivo del vasoespasmo cerebral.

Complicaciones:
- Neurológicas:
- Resangrado: es una complicación devastadora con alta mortalidad.
- Crisis convulsivas: sobrevienen con una incidencia de 10-25% de los casos. La fenitoína es el tratamiento de
elección.
- Hidrocefalia.
- Vasoespasmo: es la principal causa de invalidez después de HSA. Aparece en el transcurso de un período
bien definido (día 4°-21° tras la hemorragia, alcanza un máximo durante el día 5°-9° y es raro que empiece
después del día 12°). Se correlaciona con la escala de Fischer (0% para Fisher I, 2% para Fisher II, 42%
para Fisher III y 0% para Fischer IV).
- Cardíacas: arritmias ventriculares y supraventriculares, prolongación del QT, ondas T invertidas, ondas U
prominentes y desnivel del ST en el 90% de los casos. Son benignas y revierten espontáneamente.
- Pulmonares: neumonía por aspiración y edema pulmonar (cardiogénico o neurogénico).
- Electrolitos: la hiponatremia se debe a secreción inapropiada de ADH y nunca debe restringir ingreso de líquidos para
corregir la hiponatremia.

Tratamiento:
- Un rápido abordaje diagnóstico y terapéutico reduce significativamente la morbimortalidad (Ver tablas 10 y 11).

Tabla 10: Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoidea

ABC Se intuba PRN. Debe premedicarse con:
- Lidocaína 1-1,5 mg/kg IV ó
- Tiopental 2-5 mg/kg IV ó
- Etomidato 0,1-0,4 mg/kg IV
Normalizar la presión arterial - Labetalol 10-40 mg IV c/30 min; cuando se estabiliza, se administra
una dosis equivalente dividida c/6-8 h
- Hidralazina 10-20 mg IV c/20 min PRN
Tratar la hidrocefalia aguda Catéter intraventricular luego de premedicación:
(si hay) - Analgesia: morfina 1-4 mg IV
- Sedación: midazolam 1-5 mg IV
Angiografía cerebral Realizar tempranamente
Profilaxis de convulsiones - Fenitoína 15-18 mg/kg IV y luego 300 mg/d
Profilaxis de vasoespasmo - Nimodipina 60 mg c/4 h VO por 21 días
Hidratación - Solución salina IV
Esteroides ? - Dexametasona 4 mg c/6 h IV
Control del dolor - Morfina 1-4 mg IV c/h ó fentanil 25-50 µg IV c/30 min
Tomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70
Tabla 11: Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoidea
Orden Comentarios
- Ingreso a piso - Salón de Neurología o traslado lo más pronto posible si se
ingresó a otro servicio
- Considerar admisión a Neurocirugía según la evaluación
clínica
- Signos vitales: temperatura, presión arterial, pulso, frecuencia - Los datos básicos son la respuesta pupilar, nivel de
respiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas conciencia, patrón y frecuencia respiratoria y función
- Avisar al médico si: motora. Si no hay alteración del estado de conciencia, el
examen neurológico se puede hacerse con menos frecuencia.
- Presión sistólica <80 mmHg ó >180 mmHg ó presión
diastólica >120 mmHg
- Temperatura >39°C
- Pulso >120 por minuto
- Frecuencia respiratoria >30 por minuto
- Examen neurológico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por
12 horas, luego c/4 horas. Avisar al médico si hay cambios
abruptos del estado neurológico
- Dieta: corriente (a menos que exista otra condición médica), - Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no pueden
asistida, alta en fibras. ingerir los alimentos, entonces se les pueden dar puré o dieta
blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el paciente
no protege la vía aérea (trastorno del estado de conciencia)
- Actividad: reposo absoluto - Reposo absoluto debe mantenerse por los primeros días.
- Vía venosa periférica - Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz de
comer o beber
- Enfermería: Restringir las visitas - Esto reduce los estímulos estresantes para el paciente
- Medicamentos especiales - Nimodipina 60 mg c/4 h VO x 21 días
- Anticonvulsivantes: fenitoína 15-18 mg/kg IV y luego 300
mg/d
- Laxantes: agarolato 1 onza HS VO
- Hemograma completo - Puede observarse trastornos inespecíficos de la
- TP, TPT repolarización y el SSIADH
- Bioquímica general: electrolitos, función renal, función
hepática, ácido úrico
- Radiografía de tórax (portátil)
- Electrocardiograma
- Considerar TAC de control, angiografía PRN (si no se ha
realizado en la etapa inicial)
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.145-
6
Infecciones del sistema nervioso central

Definición:
- La meningitis es una inflamación de las membranas del encéfalo y médula espinal. A pesar del avance en los
antibióticos y los métodos de diagnóstico, la mortalidad continúa siendo alta, que va en orden de 10-50% de los casos
de meningitis bacteriana o fúngica. Además, la morbilidad y secuelas a largo plazo continúan siendo una
preocupación de esta enfermedad.
- La encefalitis ocurre cuando un agente infeccioso o inmunogénico invade el SNC, resultando en cambios patológicos
en una variedad de células.
- Las colecciones de material purulento o infeccioso puede formarse dentro del SNC, constituyendo los abscesos.

Etiología:
Meningitis: Encefalitis:
Bacteria Virus que causan encefalitis en humanos:
- Streptococcus pneumoniae - Encefalitis equina del Este
- Neisseria meningitidis - Encefalitis equina del Oeste
- Haemophilus influenzae - Encefalitis equina venezolana
- Bacilos gramnegativos - Encefalitis de St. Louis
- Mycobacterium tuberculosis - Encefalitis Japonés
- Staphylococcus sp - Rubeola
- Streptococcus grupo B - Encefalitis Californiana
- Streptococcus grupo C - Polio-virus
- Bacillus sp - Coxsackie-virus
- Listeria monocytogenes - Echovirus
- Sífilis - Enterovirus 70 y 71
- Mycoplasma - Sarampión
Virus - Papera
- Sarampión - Rabia
- Enterovirus - Herpes simplex
- Arbovirus - Varicela zoster
- Herpes virus simple tipos 1 y 2 - Citomegalovirus
- Virus de la hepatitis - Epstein-Barr
Hongos
- Cryptococcus
- Coccidioides
- Candida
- Blastomyces
- Histoplasma
- Cladosporium
- Paracoccidioides
Parásitos
- Ameba
- Otros
Abscesos cerebrales:
- Los organismos causantes varían con la causa de la infección primaria, cuya presencia puede ser identificada en el 75-
85% de las veces. El S.aureus es el agente infeccioso más frecuente, pero una amplia variedad de gérmenes mixtos
pueden estar presente.

Presentación clínica:
- La constelación de síntomas y signos que clásicamente ocurre en una infección aguda del SNC consiste de fiebre,
cefalea, fotofobia, rigidez nucal, letargia, malestar general, alteración del sensorio, crisis convulsivas, vómito y
escalofrío.
- Puede encontrar también signos de Kernig, Brudzinski y papiledema.

Consideraciones generales para realizar una punción lumbar:

En ciertas circunstancias, es necesario realizar un TAC de cráneo antes de realizar una punción lumbar (sospecha de
hipertensión endocraneana):
- Estado mental profundamente deprimido.
- Papiledema.
- Déficit focal (excluyendo oftalmoplejia).
- Presentación subaguda con sospecha clínica de HSA u otra enfermedad neurológica.
- Fiebre mínima o ausente.
- Historia de evidencia de trauma craneoencefálico (reciente o remota).
- Crisis convulsiva de aparición reciente.

Tratamiento:
Medidas generales:
- Ingreso a salón general o UCI en los casos de meningitis severa.
- Signos vitales de rutina.
- Ingresos y egresos.
- Dieta: corriente si tolera.
- Estudios bioquímicos y gabinete.
* En la figura 10 se presenta una guía algorítmica para abordaje del paciente con sospecha de meningitis infecciosa.

Antibióticos:
- Es el tratamiento específico. Antes de aislar el germen, es necesario iniciar tratamiento empírico, el cual se ajusta
posteriormente según la sensibilidad del germen causante (Ver tablas 12 y 13).

Tabla 12: Tratamiento empírico para meningitis aguda

Edad Patógenos comunes Terapia empírica
0-4 sem S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K.pneumoniae Ampicilina + cefotaxime ó
Ampicilina + aminoglucósido
4-12 sem S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes Ampicilina + cefalosporina 3°G
H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
3 meses–18 años .influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis Ampicilina + cefalosporina 3°G ó
Ampicilina + cloranfenicol
18–50 años S.pneumoniae, N.meningitidis Ampicilina + cefalosporina 3°G
> 50 años S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, bacilos gram (-) Ampicilina + cefalosporina 3°G
Tomado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27° ed. 1997; p.2
Tabla 13: Tratamiento específico para meningitis aguda
Entidad Gérmenes 1° elección 2° elección
Absceso cerebral y empiema
Absceso cerebral (primario o Streptococcus (60-70%) Cefalosporina 3°G (cefotaxime Penicilina G 20-24 millones U IV
por continuidad) Bacteroides (20-40%) 2 g c/4h IV o ceftriaxona 2 g c/d + metronidazol IV
c/12h IV) + metronidazol 7,5
Enterobacteriaceae (10-15%) mg/kg c/6h ó 15 mg/kg c/12 h
Nocardia (raro) IV
Absceso cerebral S.aureus Nafcilina u oxacilina 2 g c/4h Vancomicina 1 g c/12h +
postquirúrgico, postraumático Enterobacteriaceae IV + cefalosporina 3°G cefalosporina 3°G
Absceso en HIV (+) Toxoplasma gondii Pirimetamina 200 mg VO día
1°, luego 50-75 mg c/d + ácido
folínico 10 mg c/d +
sulfadiazina 4-8 g IV c/6h ó
clindamicina 600 mg VO ó IV
c/6h x 3-4 sem
Empiema subdural En adultos 60-90% son por Idem absceso
extensión de sinusitis u otitis
media
Meningitis bacteriana
Neonato Streptococcus grupo B y D, Ampicilina + cefotaxime Ampicilina + gentamicina
Enterobacteriaceae, Listeria
Infante 1-3 meses S.pneumoniae, H.influenzae + Ampicilina + (cefotaxime o Cloranfenicol + gentamicina +
patógenos neonatales ceftriaxona) + dexametasona dexametasona
Infantes >3 meses – niños < 7 S.pneumoniae, N.meningitidis, Cefotaxime o ceftriaxona + Para alergia a penicilina:
años H.influenzae dexametasona cloranfenicol + vancomicina +
dexametasona
7-50 años S.pneumoniae, N.meningitidis, Cefotaxime 2 g c/4h IV ó Para alergia severa a penicilina:
Listeria monocytogenes ceftriaxona 2 c/12h + cloranfenicol 12,5 mg/kg c/6h IV
dexametasona (1° dosis pre- + TMP/SMX (5 mg/kg de TMP
antibiótico y luego 0,4 mg/kg c/6h) + dexametasona
c/12h IV #2) + ampicilina 50
mg/kg c/6h IV
Adultos >50 años o S.pneumoniae. Raras veces Ampicilina + cefotaxime ó Si hay cepas de S.pneumoniae
alcoholismo u otras Listeria monocytogenes, ceftriaxona + dexametasona resistentes (>2%): vancomicina +
enfermedades debilitantes coliformes, H.influenzae, cefotaxime ó ceftriaxona +
P.aeruginosa, N.meningitidis dexametasona.
Si hay bacilos gramnegativos:
ceftazidime 2 g IV c/8h
Post-neurocirugía o S.pneumoniae. Vancomicina 1 g c/12h IV + Meropenem 1 g c/8h IV
postrauma Otros: S.aureus, coliformes, ceftazidime 2 g c*8h IV
P.aeruginosa
Meningitis/ventriculitis por S.epidermidis, S.aureus, Niños: vancomicina 15 mg/kg Cefalosporina 3°g sola si tinción
derivación infectada coliformes, difteroides c/6h IV + cefotaxime 50 mg/kg Gram evidencia bacilos
c/6h IV ó ceftriaxona 50 mg/kg gramnegativos
c/12h IV
Adultos: vancomicina 1 g c/12h
IV + rifampicina 600 mg c/d VO
Meningitis crónica (>4 sem) M.tuberculosis (>40%), Tratamiento depende de la
Cryptococcus (7%), neoplásica etiología.
(8%), enigmática (34%) No necesita terapia empírica
urgente
HIV (+) Cryptococcus, M.tuberculosis, Si no se identifica etiología, C.neoformans: anfotericina B. Si
sífilis, HIV, Listeria tratamiento como un adulto de la enfermedad es leve: fluconazol
monocytogenes >50 años y obtener LCR 400 mg c/d VO x 6-10 sem y
luego 200 mg c/d VO de por vida
Tomado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27° ed. 1997; p.3-4
 Figura 10: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
MENINGITIS BACTERIANA

Sospecha de meningitis bacteriana

No Papiledema y/o Sí
focalización

Hemocultivo Hemocultivo
Punción lumbar

Antibiótico
empíricos 1
LCR compatible
con meningitis bacteriana
TAC de encéfalo

No Lesiones
Tinción Gram o espacio-ocupantes
Test de antígeno bacteriano (+)
Sí
No Sí
Considerar
diagnóstico
Antibiótico Antibiótico alternativo
empíricos 1 específicos 2

Notas:
1 Ver tabla 12
2 Ver tabla 13
Trauma craneo-encefálico severo

Definición:
- Es el caso del paciente con trauma craneoencefálico (TCE) asociado a escala de Glasgow 8.
- Debe dar prioridad al manejo de la vía aérea, resuscitación cardiopulmonar y prevenir lesión secundaria, así como
estabilizar las lesiones primarias.
* En la figura 11 se describe el abordaje del paciente con trauma craneoencefálico severo.

Sedación:
- No modifica el pronóstico de los pacientes con TCE severo.
- Su uso debe individualizarse dado que interfiere con el examen neurológico.

Bloqueo neuromuscular:
- Debe reservarse para indicaciones específicas (hipertensión intracraneana [HIC] y transporte), más que usarlo
rutinariamente, debido a que interfiere el examen neurológico.

Presión arterial y oxigenación:

- La hipotensión e hipoxia incrementa dramáticamente la morbilidad y mortalidad.
- Debe evitar presión sistólica menor de 90 mmHg o hipoxia (PaO2 <60 mmHg).

Manitol:
- Influye favorablemente en el manejo de la HIC asociada a TCE.
- La dosis de carga es de 1 g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta llevar a osmolalidad meta de alrededor de
310 mOsm/l.
* En la figura 12 se describe el manejo del paciente con hipertensión endocraneana traumática.

Hiperventilación:
- Provee una reducción de la HIC por medio de la vasoconstricción cerebral y una subsecuente reducción del flujo
sanguíneo cerebral.
- La hiperventilación agresiva (PaCO2 <30 mmHg) reduce el flujo sanguíneo cerebral a valores muy bajos, pero no
reduce la HIC en forma consistente y puede causar pérdida de la autorregulación cerebral, de allí que se debe evitar.

Indicaciones para monitoreo de presión intracraneana (PIC):

El monitoreo de PIC rutinario no está indicado en el manejo del paciente con TCE. Existe una serie de evidencias que
sugieren que el monitoreo de presión intracraneana puede:
- Ayudar a detectar precozmente elevación de la PIC.
- Limitar el uso indiscriminado de terapias para controlar la HIC que son potencialmente deletéreos.
- Puede reducir la HIC por drenaje del LCR.
- Ayudar a determinar el pronóstico.
La meta es mantener una PIC <20-25 mmHg y una presión de perfusión cerebral (presión arterial media – PIC) >70
mmHg.
 Figura 11: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO

Trauma craneoencefálico severo

(Glasgow < 8)

Procedimientos Dx
Soporte avanzado
y Tx de emergencia
de trauma
según caso

Intubación endotraqueal
Resuscitación con fluidos
Ventilación (PaCO2 en 35 mmHg)
Oxigenación
Sedación y/o bloqueo neuromuscular

Herniación? Sí Hiperventilación
Deterioro? Manitol IV 1

No
TAC Sí Resolución
No
Lesión Sí Cirugía STAT
quirúrgica ?
No

Unidad de
Cuidados
Intensivos

Monitoreo presión
intracraneana

Tratamiento vrs
hipertensión
intracraneana

Nota:
1 Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l
 Figura 12: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
HIPERTENSION INTRACRANEANA

Monitoreo intracraneana
Mantener PPC >70 mmHg 1

Hipertensión
intracraneana?

Drenaje ventricular
(si está disponible)

Hipertensión
intracraneana?

Manitol IV 2
Considerar Retiro cuidadoso
repetir TAC del Tx vrs HIC
Hipertensión
intracraneana?

Hiperventilación 3

Hipertensión
intracraneana?

Barbitúricos 4
Hiperventilación 5

Notas:
1 PPC (presión de perfusión cerebral) = (presión arterial media – presión intracraneana)
2 Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l
3 PaCO2 meta entre 30-35 mmHg
4 Dosis carga: Pentotal 10 mg/kg IV en 30 min (ó 5 mg/kg/h #3)
Mantenimiento: 1 mg/kg/h /
5 PaCO2 meta < 30 mmHg
Monitoreo de saturación yugular de O2, diferencia A-V de O2, flujo sanguíneo cerebral
Trauma espinal

Epidemiología:
- Los accidentes de tránsito son las causas más comunes de lesión espinal, siendo responsable de la mitad de todos los
casos. De los pacientes con trauma mayor, el 5% tienen columna cervical inestable; 2/3 de este 5% no presentan
ningún déficit neurológico (Ver tabla 14).

Anatomía normal:
- La columna vertebral humana consta de 33 vértebras: 7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas en 1)
y 4 coccígeas (fusionadas en 1). Estas 26 unidades individuales son separadas por discos intervertebrales y unidas por
un complejo sistema ligamentario. La columna vertebral, además de proveer la estructura básica de soporte para la
postura, sirve para proteger la médula espinal, la cual se extiende desde la unión bulbo-medular a nivel de la base del
cráneo hasta a nivel de L2.
- La integridad de las estructuras óseas, neurales y ligamentarias son importantes a la hora de establecer la estabilidad
mecánica y neurológica. Los segmentos más afectados son los más móviles (columna cervical y la zona de transición
T11-L2).

Tabla 14: Evaluación neurológica

Examen motor Examen sensitivo
Nivel de lesión Pérdida funcional resultante Nivel de lesión Pérdida sensitivo resultante
C4 Respiración espontánea C2 Occipital
C5 Encoger hombros C3 Cartílago tiroideo
C6 Flexión de la muñeca C4 Fosa supraesternal
C7 Extensión de la muñeca C5 Infraclavicular
C8-T1 Flexión de dedos C6 Dedo pulgar
T1-T12 Músculos intercostales y abdominales C7 Dedo índice
L1-L2 Flexión de muslo C8 Dedo meñique
L3 Adducción de muslo T4 Línea mamaria
L4 Abducción de muslo T10 Ombligo
L5 Dorsiflexión del pie L1 Pulso femoral
S1-S2 Flexión plantar del pie L2-L3 Muslo medial
S2-S4 Tono del esfínter rectal L4 Rodilla
L5 Pierna lateral
S1 Pie lateral
S2-S4 Región perianal
Examen de los reflejos
Nivel de lesión Pérdida de reflejo resultante
C6 Bicipital
C7 Tricipital
L4 Patelar
S1 Aquiliano
Tomado de: Chiles III BW, Cooper PR. Acute spinal injury. N Engl J Med 1996; 334:516
Clasificación de las lesiones espinales de acuerdo al mecanismo de trauma:
- Flexión.
- Flexión-rotación.
- Extensión.
- Compresión vertical.

Radiología:
Serie estándar de trauma:
- Antero-posterior.
- Lateral.
- Oblicua.
- Vista de odontoides.
Es esencial que todas las vértebras sean visualizadas en la radiografía y su imposibilidad para valorar una o más vértebras
no implica que sean normales.

Tomografía:
- La incidencia de una radiografía lateral inadecuada de C7-T1 es de 25%, pero el TAC puede valorar efectivamente
estas regiones, sin necesidad de mucha manipulación del paciente.

Indicaciones para TAC en trauma cervical:

- Valoración inadecuada por radiografía.
- Hallazgos sospechosos por radiografía.
- Fractura o desplazamiento demostrado por radiografía convencional.
- Alta sospecha clínica de lesión a pesar de radiografía normal.

Las ventajas del TAC sobre la radiografía incluyen:

- Mejor tasa de detección de fracturas.
- Evaluación del canal espinal.
- Valora los tejidos blandos paravertebrales.
- Reduce la manipulación del paciente.
- Puede identificar fragmentos óseos, herniación aguda del disco, cuerpos extraños o hematoma extramedular.

Resonancia magnética:
Indicación:
- Valoración del paciente con trauma y déficit neurológico, pero sin anormalidades demostradas por radiografía y TAC,
lo que hace sospechar de presencia de lesión del aparato de sostén vertebral.
Ventajas:
- Resolución y definición superior al TAC para el canal espinal y permite visualización multiplanar.
- No utiliza radiaciones ionizantes.
- Permite además valorar mejor los tejidos blandos (ligamentos, discos, oclusión de arteria vertebral, hematomas, etc.).
- Valora edema o contusión medular.
Desventajas:
- Incompatible con medidas de soporte agudo del paciente (monitores, aparatos de tracción cervical).
- No se puede usar en pacientes con aparatos ferromagnéticos (marcapasos, clips de aneurismas cerebrales, cuerpos
extraños, etc.).

Manejo de las lesiones espinales:

* En la figura 13 se describe el abordaje del paciente con sospecha de lesión espinal aguda.
Se debe sospechar de lesión espinal en los siguientes casos:
- Alteración de la consciencia.
- Dolor cervical o de extremidades.
- Evidencia de trauma facial y cefálico.
- Espasmo muscular paravertebral, deformidad o dolor espinal localizado.
- Hipotensión inexplicada.
- Signos de déficit neurológico focal.
 Figura 13: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
SOSPECHA DE LESION CERVICAL

Inmobilización espinal

Estabilizar vía aérea

+ soporte circulatorio

Valorar lesiones asociadas Valoración quirúrgica PRN

Valorar estado espinal

y neurológico

Anormal Normal

Esteroides 1 Rx AP, lateral odontoides

Rx AP, lateral, odontoides
Valoración neuroquirúrgica
Traslado PRN
Anormal Normal Obtener serie Rx completa

Valoración Anormal Normal

neuro-Qx

Valoración
neuro-Qx

Disposición
No basada
Dolor cervical severo ?
en lesiones
Sí asociadas

Rx en
flexión-extensión

Anormal Normal

Notas:
1 Si el paciente llega en las primeras 8 horas postrauma, administrar metilprednisolona 30 mg/kg IV STAT y luego infusión 5,4
mg/kg/h por 23 horas
El estudio NASCIS 3 recomienda prolongar la infusión de metilprednisolona por 48 horas.
Analgesia, sedación y parálisis

Definiciones:
- Analgesia: lograr ausencia de sensibilidad al dolor en paciente consciente (Ver tabla 15).
- Sedación: intervención farmacológica para calmar o aliviar excitación (Ver tablas 16, 17 y 18).
- Parálisis: intervención que lleva al bloqueo de placa neuromuscular. Para fines ventilatorios, se recomienda un
bloqueo no completo, o sea, si se realiza la estimulación en tren de cuatro, se esperan dos respuestas (Ver tablas 19 y
20).
* En la figura 14 se describe las recomendaciones para la sedación de un paciente crítico.

Tabla 15: Analgésicos parenterales

Droga Dosis bolo Infusión continua Comentarios
Alfentanil 10-25 µg/kg 0,5-3 µg/kg/min - Seguro en insuficiencia renal debido a ausencia de metabolitos
activos
- Analgésico preferido si hay inestabilidad hemodinámica
Fentanil 0,25-1,5 µg/kg ó 0,3-1,5 mg/kg/h ó - Bradicardia
25-50 mg 50-100 µg/h - Aumenta T½ con infusión continua
Meperidina 25-100 mg 5-35 mg - Alta liposolubilidad
- Acumulación de metabolito neurotóxico normeperidina en nefropatía
(pro-convulsivante)
Morfina 0,05 mg/kg 2-5 mg/h - Es el analgésico de elección en la mayoría de los casos
(en 5 min) IV - Menos liposoluble que fentanil
- Liberación de histamina produce hipotensión y broncoespasmo
Sufentanil 0,2-0,6 µg/kg 0,01-0,05 µg/kg/min - Diez veces más potente que el fentanil y mitad de duración del efecto
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.23

Tabla 16: Sedantes e hipnóticos

Droga Dosis inicial IV Infusión Comentarios

Dosis IV Inicio Duración mantenimiento

Barbitúricos
Pentobarbital 20 mg/kg <1 min 15 min 1 mg/kg/h - Administrar dosis de carga en 2 horas
- La administración rápida produce hipotensión
e inestabilidad hemodinámica
Tiopental 3-4 mg/kg 10-20 seg 5-15 min No aplicable - Reducir dosis para ancianos y pacientes
hipovolémicos
Benzodiazepinas
Diazepam 0,1-0,2 1-3 min 1-2 h No aplicable - Metabolitos activos contribuyen a la actividad
mg/kg
Lorazepam 0,04 mg/kg 5-15 min 1-6 h - - No metabolitos activos
Midazolam 0,025-0,35 1-3 min 1-2 0,05-5 µg/kg/min - Reducir dosis en ancianos y cuando se usa con
mg/kg ó narcóticos
0,05-0,1 mg/kg/h - Eliminación impredecible en pacientes
críticos
Continúa...
Tabla 16: Sedantes e hipnóticos (continuación)

Droga Dosis inicial IV Infusión Comentarios

Dosis IV Inicio Duración mantenimiento
Otros
Ketamina 1-2 mg/kg <1 min 5-10 min 9-45 µg/kg/min - Usualmente preserva reflejos de protección de
IV vías aéreas
- Estimulación simpática central: hipertensión,
taquicardia, ventaja en pacientes
hipovolémicos
- Aumenta presión intracraneana
- Broncodilatador
- Alucinaciones
Propofol 1-2 mg/kg <1 min 5-10 min 5-50 µg/kg/min - No síntomas de supresión cuando se suspende
- Depresión cardiovascular
- Hipotensión
- Rápida reversión
Haloperidol 2-10 mg 3-5 min 1-12 h Repetir c/2-4 - Es el agente de elección si hay delirio
horas PRN
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.13

Tabla 17: Evaluación del estado de sedación (Escala de Ramsay Modificada)

Escala Descripción
1 Paciente agitado y ansioso
2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo
3 Paciente somnoliento, pero responde a órdenes
4 Paciente dormido, con leve respuesta a estímulos glabelares y estímulos auditivos intensos
5 Paciente dormido, con pobre respuesta a estímulos glabelares y estímulo auditivo intenso
6 Dormido sin respuesta
Tomado de: Buckley PM. Propofol in patients needing long-term sedation in intensive care:an assessment of the development of tolerance. Intensive Care Med
1997; 23:969-74
Tabla 18: Evaluación del estado de sedación (Escala de Cook y Palma)
Parámetro Respuesta
Apertura ocular 4 = espontánea
3 = al hablarle al paciente
2 = en respuesta al dolor
1 = ausente
Respuesta a 5 = obedece órdenes
procedimientos de 4 = movimiento intencional
enfermería 3 = flexión no intencional
2 = extensión no intencional
1 = ninguna
Tos 4 = espontánea y fuerte
3 = espontánea y débil
2 = sólo con la succión
1 = ausente
Respiración 5 = obedece órdenes
4 = espontánea, con intubación
3 = activada mediante ventilación obligatoria intermitente espontánea
2 = contra el ventilador
1 = ningún esfuerzo espontáneo
Grados de sedación - Ausente 16-18
- Ligera 13-15
- Moderada 8-12
- Profunda 5-7
- Anestesia 4
Tomado de: Carrasco G, et al. Propofol vs midazolam in short-, medium- and long-term sedation of critically ill patients. A cost-benefit analysis. Chest 1993;
103:557-64
 Figura 14: SEDACION EN EL PACIENTE CRITICO

Inquietud
No cooperativo

Sí No
¿Delirio?

No Ventilación Sí
mecánica

Sedación leve 2 Midazolam

de carga e
infusión 3

Sí
¿Responde?
No

Agregar
Haloperidol de carga opiáceo 5
y mantenimiento 1
¿Hemodinámi-
camente estable?
Sí No

Morfina 6 Fentanil 7

Sí
¿Responde?

No
Considerar
Mantenga tranquilo 4 relajación 8

Notas:
1 Haloperidol bolo IV 0,01-0,05 mg/kg
2 Se recomienda benzodiazepina VO
3 Midazolam:
- Dosis carga: 0,025-0,35 mg/kg
- Dosis infusión: 0,05-0,1 mg/kg/h
4 Se recomienda mantener en un estado de sedación Ramsay 2-3
5 En caso de estado asociado a dolor, se sugiere inicio temprano de opiáceo asociado a la benzodiazepina
6 Morfina:
- Dosis carga: 0,05 mg/kg (en 5 min) IV
- Dosis infusión: 2-5 mg/h
7 Fentanil
- Dosis carga: 0,25-1,5 µg/kg ó 25-50 mg
- Dosis infusión: 0,3-1,5 mg/kg/h ó 50-100 µg/h
8 Considere relajación en casos especiales: presión pico severamente aumentada y modo ventilatorio particularmente incómodo
Bloqueo neuromuscular (parálisis)

Indicaciones:
- Facilitar ventilación mecánica.
- Evitar aumentos súbitos en presión intracraneana.
- Disminuir demandas metabólicas.
- Bloquear efectos de tétanos, síndrome neuroléptico maligno, otras toxinas, etc.

Consideraciones especiales:
- Es importante recordar que un paciente relajado debe estar con sedación y analgesia adecuadas.
- El monitoreo del paciente relajado debe ser continuo, dado que si se desconecta accidentalmente del ventilador, puede
fallecer por paro respiratorio.
- Se ha observado la asociación entre el antecedente de uso de relajantes neuromusculares y el desarrollo de la
neuropatía del paciente críticamente enfermo, por lo que se recomienda retirar su administración tan pronto como la
indicación de su uso se haya resuelta.

Tabla 19: Bloqueadores neuromusculares (dosis de bolos)

Droga Dosis de bolo Inicio Duración Comentarios
Atracurio 0,5 mg/kg 2 min 30-40 min - Dosis bolo >0,6 mg/kg libera histamina y puede precipitar
asma e hipotensión
- Metabolizado en plasma por eliminación de Hoffman
- Duración no prolongada por nefropatía o hepatopatía
Mivacurio 0,15 mg/kg en 30 seg 1,5 min 25 min - Inyectar en 30 segundos
y luego 0,10 mg/kg - Puede liberar histamina
Succinilcolina 1-2 mg/kg 1 min 10 min - Efecto prolongado en deficiencia de pseudocolinesterasa
- Bradicardia (principalmente en niños)
- Taquicardia
- Hipercalemia
Pancuronio 0,08 mg/kg 2-3 min 40-60 min - Mínima liberación de histamina, por lo que se puede usar
en pacientes hipotensos o asmáticos
Rocuronio 0,6 mg/kg 1 min 30 min - Metabolizado por hígado
- No se prolonga por nefropatía
- Bajo potencial para liberar histamina
Vecuronio 0,1 mg/kg 2 min >40 min - Metabolizado por hígado
- De elección si hay inestabilidad hemodinámica o
cardiopatía
- Usado cuando está contraindicado succinilcolina
Vecuronio 0,25 mg/kg 1 min 100 min - Idem anterior
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Drug Therapy 1994; p.18-19
Tabla 20: Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)
Agente Dosis de mantenimiento Duración Comentarios
Acción corta
Mivacurio 0,1 mg/kg 15 min - Metabolizado por pseudocolinesterasa
Infusión: 9-10 µg/kg/min
Acción intermedia
Atracurio 0,08-0,10 mg/kg 15-25 min - Eliminación independiente de función renal o hepática
Infusión: 5-9 µg/kg/min
Rocuronio 0,10-0,2 mg/kg 10-25 min - Metabolizado principalmente por hígado
Infusión: 10-12 µg/kg/min
Vecuronio 0,01-0,15 mg/kg 15-25 min - Bilis es la principal ruta de eliminación
Infusión: 1 µg/kg/min - Mínima dependencia de función renal
Acción larga
Doxacurio 0,005-0,01 mg/kg 35-45 min - Estabilidad cardiovascular
Infusión: no recomendada
Pancuronio 0,01-0,015 mg/kg 25-60 min - Taquicardia (efecto vagolítico)
Infusión: 1 µg/kg/min - Metabolitos activos se acumulan en nefropatía
Pipecuronio 0,01-0,015 mg/kg 50-60 min - Droga y metabolitos se eliminan x orina y bilis
Infusión: no recomendada - Metabolitos activos se acumulan en nefropatía
Otras
Galamina 0,5-1 mg/kg 70-80 min - 100% eliminación renal
Infusión: no recomendada - Taquicardia asociada con dosis de bolo
Metocurina 0,3-0,4 mg/kg >150 min - Principalmente eliminación renal
Infusión: 0,5 mg/kg/h - Moderada liberación de histamina
Tubocurina 0,1-0,5 mg/kg >60 min - Significativa liberación de histamina
Infusión: no recomendada
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Drug Therapy 1994; p.20-21
Hipertermia maligna

Definición:
- La hipertermia maligna (HM) es un síndrome clínico de etiología desconocida que predispone a los pacientes
susceptibles a un aumento catastrófico en el metabolismo luego de la exposición a anestésicos generales potentes,
relajantes musculares despolarizantes y posiblemente al estrés.

Epidemiología:
- Es un síndrome poco común. La incidencia por grupos de edad sugiere que en niños es de 1:15.000 y en adultos
1:50.000.

Fisiopatología:
- El acontecimiento celular precipitante es un aumento pronunciado del calcio ionizado intracelular, hasta 8 veces sus
niveles normales en reposo, con un bloqueo de la recaptación de calcio:
- El aumento del calcio ionizado puede ser producido por un defecto del retículo sarcoplásmico, las
mitocondrias o el túbulo transverso.
- La transmisión neuromuscular no se altera.
- Las fibras del músculo esquelético pueden tener también una menor respuesta umbral de contractura.
- El calcio intracelular incrementado se combina con la troponina, formando puentes entrecruzados de actina-
miosina que inician la contractura muscular de la HM (a diferencia de la contracción normal, no se prolonga
y no se propaga), que puede traducirse en rigidez.

Factores desencadenantes:
- Agentes desencadenantes: halotano, enfluorano, isofluorano, succinilcolina, decametonio.
- Agentes no desencadenantes: anticolinesterasas, barbitúricos, narcóticos, óxido nitroso, benzodiacepinas, pancuronio,
vecuronio, atracurio, altesín, etomidato, anestésicos locales estéricos.

Clínica:
- Fiebre alta: usualmente mayor de 39°C.
- Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, inestabilidad hemodinámica.
- Respiratorios: hipercapnia, edema pulmonar, cianosis.
- Cutáneos: exantema, diaforesis.
- Sistema nervioso central: edema cerebral, coma permanente o parálisis.
- Renales: insuficiencia renal.
- Hematológico: aumento de la fragilidad eritrocitaria, coagulación intravascular diseminada.
- Neuromusculares: rigidez muscular, espasmo del masetero (trismus).

Datos de laboratorio:
- Gases arteriales: acidosis mixta, hipercapnia, hipoxemia, déficit de base.
- Electrolitos: hipercalemia, hipermagnesemia, hipercalcemia (precoz), hipocalcemia profunda (tardía), hipernatremia.
- Enzimas: aumento de CPK (20.000 UI/l es diagnóstico), aumento de LDH, aumento de AST.
- Sangre: hemoglobina disminuida, trombocitopenia.
- Coagulación: prolongación de TP y TPT, disminución de fibrinógeno, aumento de productos de fibrinolisis.
Tratamiento:

Fase aguda:
- Suspender todos los anestésicos por vía inhalatoria y comenzar hiperventilación con O 2 al 100% a flujos de gas altos,
de al menos 10 l/min.
- En ausencia de análisis de gases en sangre, debe administrarse 1-2 mEq/kg de bicarbonato IV.
- Debe mezclarse dantrolene sódico con agua destilada estéril y administrarse 2,5 mg/kg IV stat.
- Simultáneamente, debe iniciarse el enfriamiento por todas las vías: superficie, sonda nasogástrica, herida y lavado
rectal con agua helada y soluciones IV frías.
- Cambiar la tubuladura del anestésico y si es posible, cambiar mezcla de cal-soda cáustica (según recomendaciones
más recientes, no es necesario cambiar el circuito ni el absorbente de CO 2).
- Las arritmias casi siempre responderán al tratamiento de la acidosis y la hipercalemia. Si persisten o ponen en peligro
la vida, deben administrarse 200 mg de procainamida en dosis repetidas PRN. No se debe usar bloqueadores de
canales de calcio, debido a que pueden producir hipercalemia y colapso cardiovascular.
- Administrar dosis mayores de dantrolene PRN, titulado según la frecuencia cardíaca, rigidez muscular y temperatura.
La respuesta a este agente debe comenzar en minutos; si no es así, debe administrar más droga. Aunque la dosis
promedio satisfactoria de dantrolene es aproximadamente 2,5 mg/kg, pueden requerir dosis mucho mayores (10 mg/kg
o más).
- Determinar y vigilar estrechamente la diuresis, potasio sérico, calcio, gases arteriales y los estudios de coagulación.
- Se determina y vigila el CO2 al final de la espiración, los gases sanguíneos, electrolitos y estudios de coagulación.
- Los menores de 9 años de edad que sufren paro cardíaco repentino tras la administración de succinilcolina en ausencia
de hipoxemia, primero deben recibir tratamiento para la hipercalemia aguda. En esta situación, se dará cloruro de
calcio (o gluconato) junto con otros medios para reducir el potasio sérico.

Fase subaguda:
- Observar al paciente en UCI como mínimo durante 24 horas, ya que pueden ocurrir recaídas.
- Seguir la evaluación de CPK, calcio y potasio hasta que retornen a la normalidad.
- Obtener ECG y hacer seguimiento en el postoperatorio.
- Monitorizar la temperatura corporal estrechamente, ya que el tratamiento vigoroso de HM puede dar lugar a la
hipotermia.
- Considerar el monitoreo invasivo por los desplazamientos de líquidos que pueden ocurrir.
- Cuando el estado del paciente se ha estabilizado, considerar cambiar dantrolene IV a VO. El paciente debe recibir
probablemente una cantidad total de 4 mg/kg/d en dosis fraccionadas durante 48 horas en el postoperatorio (1 mg/kg
c/6 h IV). La dosis VO es de 1 mg/kg c/6 h por 24 horas más.
Síndrome neuroléptico maligno

Definición:
- El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se trata del efecto adverso más grave con amenaza para la vida del paciente,
asociado con el uso de prácticamente cualquier neuroléptico, caracterizado por disfunción autonómica, disfunción
extrapiramidal e hipertermia.

Epidemiología:
- Se presenta en cerca de 0,5-1% de todos los pacientes sometidos a neurolépticos en forma crónica. Los varones adultos
jóvenes con trastornos del afecto son los más afectados.
- Algunos reportes sugieren que el inicio a dosis altas incrementa el riesgo de desarrollar SNM, pero el inicio del SNM
no está relacionado con la duración de la exposición ni con la sobredosis.

Fisiopatología:
- El SNM ocurre luego del uso de neurolépticos potentes en dosis terapéuticas.
- Una segunda exposición en un paciente con antecedente de SNM con el mismo fármaco no desencadena un segundo
episodio de SNM, lo que sugiere que el neuroléptico es necesario, pero no causa suficiente para el síndrome.
- El mecanismo de acción es debido a un bloqueo en la vía dopaminérgica en los ganglios basales e hipotálamo.
- Además de una deplección de la dopamina, que se asocia con parkinsonismo y reacciones distónicas agudas, estos
agentes tienen efectos antimuscarínicos. La vasodilatación periférica se debe al bloqueo alfa adrenérgico periférico.

Clínica:
- La disfunción autonómica se caracteriza por taquicardia, presión arterial lábil (rango de 40-190 mmHg de sistólica),
diaforesis profusa, disnea e incontinencia urinaria. La disfunción extrapiramidal se manifiesta como comportamiento
catatónico, distonía, rigidez muscular generalizada y pseudoparkinsonismo (fascies de máscara, tremor, bradi-
acinesia). La temperatura puede ser tan alta como 41°C.
- La consciencia fluctúa desde alerta hasta el estado de coma. En ausencia de este patrón clínico, se debe cuestionar el
diagnóstico.

Diagnóstico diferencial:
- Golpe de calor.
- Catatonia letal.
- Hipertermia maligna asociada con anestésicos (Ver tabla 21).
- Interacciones farmacológicas con inhibidores de la MAO.
- Síndrome anticolinérgico central.

Laboratorio y gabinete:
- Leucocitosis (15-30.000/µl) con o sin desviación a la izquierda.
- Elevación de la CPK indicando mionecrosis.
- Los niveles de electrolitos pueden sugerir deshidratación (que además es un factor desencadenante).
- Las pruebas de función hepática usualmente indican anormalidades, con elevación de transaminasas, DHL y fosfatasa
alcalina.
- El EEG indica cambios inespecíficos de encefalopatía o puede ser normal.
- El LCR es normal o con cambios inespecíficos.
- La histopatología postmortem del cerebro no muestra ninguna alteración específica.
Tabla 21: Comparación del síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia maligna
Característica Hipertermia maligna Síndrome neuroléptico maligno
Aspectos clínicos Taquicardia Hipertermia
Taquipnea Rigidez muscular y acinesia
Hipertermia Alteración de la consciencia
Contractura de músculo esquelético Inestabilidad vegetativa
Inestabilidad vegetativa Puede producir disfunción orgánica múltiple
Puede producir disfunción orgánica múltiple
Agentes Anestésicos halogenados por inhalación Fenotiacinas
desencadenantes Succinilcolina Butirofenona
Tioxantenos
Antipsicóticos diversos
Supresión brusca de levo-dopa
Incidencia Niños 1:15.000 0,5-1% de todos los pacientes sometidos a
Adultos 1:50.000 neurolépticos

Población Trastorno hereditario Predominantemente varones jóvenes

Varones y mujeres afectados por igual
Etiología Defecto periférico de liberación y recaptación de Defecto central, tal vez en bloqueo de receptores
calcio en el músculo esquelético dopaminérgicos
Aparición Minutos a horas después de la exposición al anestésico En días o semanas (sin relación con la duración de la
exposición al fármaco desencadenante)
Respuesta a No hay bloqueo neuromuscular Se produce bloqueo neuromuscular
bloqueadores
neuromusculares
no despolarizantes
Anomalías de Acidosis marcada Aumento de CPK
laboratorio Aumento de CPK Leucocitosis
Hipercalemia Alteración en pruebas de función hepática
Mioglobinuria Mioglobinuria
Tratamiento Suspensión del anestésico Suspensión del neuroléptico
Dantrolene sódico Dantrolene sódico
Terapéutica de apoyo Agonistas de la dopamina:
- Bromocriptina
- Amantadina
- Levo-dopa con carbidopa
Terapéutica de apoyo
Mortalidad Menor del 10% si se diagnostica pronto y se usa 20-30%
dantrolene sódico

Tratamiento:
- Medidas de soporte: enfriamiento y suspensión del neuroléptico.
- Dantrolene 0,8-10 mg/kg/d IV inicialmente y luego continuar por VO 50-200 mg/d en dosis divididas (reducción de la
temperatura en horas y los niveles de CPK en días).
- Mesilato de bromocriptina 2,5-10 mg c/8 h.
- Cloruro de amantadina 100 mg c/12 h VO.
- Estas drogas no son dializables, pero se indica en casos de insuficiencia renal.
- Terapia electroconvulsiva.
Enfermedades neuromusculares

Definición:
- Las enfermedades neuromusculares son trastornos de la unidad motora y de los nervios sensitivos y autonómicos
periféricos (Ver tabla 22).

Generalidades:
- Los principales síntomas de enfermedades de la unidad motora son debilidad muscular, fatiga, calambre, dolor o
rigidez.
- Los síntomas de enfermedad del nervio periférico comprenden, además, disminución de la sensación (hipoalgesia o
hipoestesia), sensaciones anormales (parestesia), o sensaciones dolorosas (disestesias).
- Los síntomas del sistema autonómico comprenden mareo postural, anormalidad cardíaca, visceral y de la función
ocular y cambios en la sudoración.

Etiología:
- Miastenia gravis.
- Lesión medular espinal.
- Intoxicación con metales pesados (plomo).
- Porfiria aguda intermitente.
- Abuso de hidrocarburos volátiles.
- Intoxicación con organofosforados.
- Neuropatía alcohólica.
- Neuropatía por fármacos: nitrofurantoína.
- Deficiencia nutricional.
- Vasculitis.
- Enfermedad de Lyme.
- Botulismo.
- Difteria.
- Infiltración linfomatosa.
- Neuropatía aguda asociada con fallo multiorgánico.

Tabla 22: Clasificación clínica de presentación de enfermedades neuromusculares

Sitio de afección Células asta anterior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo
Ejemplos Atrofia muscular espinal Neuropatía nutricional Miastenia gravis Polimiositis
Poliomielitis Eaton Lambert Distrofias musculares
Distribución de la Asimétrica de los Distal simétrica Extraocular, bulbar, Simétrica proximal de
debilidad miembros o bulbar proximal de miembros los miembros, bulbar
Atrofia Notable y temprana Moderada Ninguna Leve
Afección sensorial Ninguna Parestesias, hipoestesia Ninguna Dolor
Rasgos característicos Fasciculaciones, - Fluctuación diurna -
calambres, temblor
Reflejos Variables Disminuidos fuera de Normales Fuerza paralela
proporción con la
debilidad
ra
Modificado de: Kohn MS. Weakness. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1815
Miastenia gravis

Definición:
- Enfermedad de etiología probablemente autoinmune, caracterizada por debilidad muscular y la fatigabilidad debido al
ataque mediado por anticuerpos de los receptores de acetilcolina.

Epidemiología:
- La miastenia gravis no es una enfermedad rara, con una prevalencia de 50-125 casos/millón de habitantes.
- La incidencia es edad y sexo relacionado, con un pico en la segunda y tercera década, afectando la mayoría de los
casos a mujeres y un pico en la sexta y sétima década, afectando principalmente a los hombres.

Clínica:
- La característica cardinal es la debilidad y la fatigabilidad de los músculos esqueléticos, usualmente ocurriendo en una
distribución característica.
- La debilidad tiende a incrementar con la actividad repetitiva y mejora con el reposo.

Clasificación de Osserman de la severidad clínica de la miastenia gravis:

- Grado I: enfermedad focal (músculos oculares únicamente).
- Grado II: enfermedad generalizada que puede ser:
- Grado IIa: leve.
- Grado IIb: moderada.
- Grado III: enfermedad generalizada severa.
- Grado IV: crisis miasténica con fallo ventilatorio.

Fisiopatología:
Está ampliamente aceptado que las anormalidades neuromusculares en la miastenia gravis son debidas a los procesos
mediados por autoanticuerpos. Las evidencias que satisfacen este razonamiento son:
- Los anticuerpos están presentes. Cerca de 80-90% de los pacientes miasténicos tienen anticuerpos séricos contra
receptores colinérgicos que son detectados por pruebas estándar.
- Los anticuerpos interactúan con el antígeno blanco, el receptor colinérgico. En los pacientes con miastenia gravis, la
presencia de IgG en las uniones neuromusculares, adyacentes a los receptores colinérgicos son demostrados por medio
de la microscopía electrónica.
- La transferencia pasiva reproduce la enfermedad. La inyección repetitiva de los anticuerpos IgG de los miasténicos
producen la enfermedad modelo.
- Una reducción de los niveles de anticuerpos se asocia con mejoría clínica.

Los anticuerpos pueden reducir el número de receptores colinérgicos disponibles en al menos por tres mecanismos:
- Endocitosis acelerada de los receptores.
- Degradación acelerada de los receptores.
- Bloqueo funcional de los receptores.
- Daño de los receptores mediados por complemento.
Diagnóstico:
- La historia clínica y los hallazgos físicos son usualmente los datos iniciales más importantes para el diagnóstico.
- Pruebas diagnósticas:
®
- Prueba anticolinesterasa: el edrofonio (Tensilon ), es el más usado, debido a su inicio rápido (30 segundos) y
corta duración (5 minutos) de sus efectos. Si hay mejoría inequívoca en una debilidad muscular objetivada, la
prueba es considerada como positiva.
- Estimulación neural repetitiva: se dan electrochoques al nervio a una velocidad de tres por segundo y se
miden los potenciales de acción y una respuesta decremental es considerada como positiva.
- Anticuerpos anti-receptor colinérgico: es detectable en solo el 85% de todos los pacientes y aún menor (50%)
en los casos de miasténicos con paresia ocular pura.
- Electromiografía de monofibrilla: es útil en situaciones diagnósticas difíciles. Es positiva en 88-92% de los
pacientes, pero su especificidad es limitada, con hallazgos positivos en otras enfermedades de nervios,
músculos o uniones neuromusculares.

Diagnóstico diferencial: (Ver tabla 23)

Tabla 23: Otras condiciones que pueden producir debilidad muscular a parte de la miastenia gravis
Condición Síntomas y características Comentarios
Síndrome miasténico congénito Raro, inicio temprano, no autoinmune Se requieren de estudios electrofisiológicos
e inmunohistoquímicos sofisticados para su
diagnóstico
Miastenia inducida por droga
Penicilamina Desencadena la miastenia autoinmune Recuperación en semanas después del
retiro de la droga
Curare, procainamida, quininas, Debilidad en personas normales, Recuperación luego del retiro de la droga
aminoglucósidos exacerbación de la miastenia
Síndrome de Eaton-Lambert Debilidad, fatiga, areflexia, 60% de los Respuesta incremental con estimulación
casos se asocia con el carcinoma de las neural repetitiva, anticuerpos a canales de
células en avena calcio
Hipertiroidismo Exacerbación de la miastenia, debilidad Función tiroidea anormal
generalizada
Enfermedad de Graves Diplopia, exoftalmos Inmunoglobulina tiroestimulante positiva
Botulismo Debilidad generalizada, oftalmoplejia Respuesta incremental con estimulación
neural repetitiva, pupilas dilatadas
Oftalmoplejia externa progresiva Ptosis, diplopia, debilidad generalizada en Anormalidades mitocondriales
algunos casos
Lesión espacio-ocupante con Oftalmoplejia, debilidad de nervios Anormalidades en TAC o RMN
compresión de nervios craneales craneales
Tomado de: Drachman DB. Myastenia gravis. N Engl J Med 1994; 330:1979-1810

Tratamiento:
En general se disponen de 4 métodos terapéuticos:
- Potenciar la transmisión neuromuscular con agentes anticolinesterasa.
- Timectomía quirúrgica.
- Inmunosupresión (Ver tabla 24).
- Inmunoterapia de corta duración, incluyendo plasmaféresis, inmunoglobulina IV.
Agentes anticolinesterasas:
- Son los medicamentos de primera línea para miastenia gravis.
- La piridostigmina (Mestinon®), es el más usado. Su efecto se inicia en 30 minutos, pico a las 2 horas y gradualmente
va reduciendo con el tiempo. La dosis y esquema de administración depende de las necesidades de cada paciente. La
dosis máxima útil raramente excede de 120 mg c/3 horas. En Costa Rica en su lugar se usa la fisostigmina.

Timectomía:
- La timectomía quirúrgica está indicada por sus efectos terapéuticos en la miastenia gravis o para prevenir la
diseminación de un timoma. El objetivo es inducir remisión o al menos, mejorar, permitiendo una reducción en la
medicación inmunosupresora.

Tabla 24: Inmunosupresión en miastenia gravis

Droga Dosis adulta usual Tiempo de inicio Tiempo para Variables a monitorizar
del efecto efecto máximo
Prednisona 15-20 mg/d con incremento 2-3 semanas 3-6 meses Peso, presión arterial, glicemia,
gradual hasta 60 mg/d y cambiar electrolitos, cambios oculares,
gradualmente a dosis c/48 h densidad ósea, calciuria de 24 horas
Azatioprina 2-3 mg/kg/d (dosis total de 100- 3-12 meses 1-2 años Leucocitos (<3.500/µl), diferencial
250 mg/d) (<1.000 linfocitos/µl, VCM (>100
µm3), plaquetas, función hepática
Ciclosporina 5 mg/kg/d en 2 dosis divididas 2-12 semanas 3-6 meses Presión arterial, creatinina sérica,
(dosis total 125-200 mg BID) nitrógeno ureico, ciclosporinemia
Tomado de: Drachman DB. Myastenia gravis. N Engl J Med 1994; 330:1979-1810

Inmunoterapias de corta duración: (Plasmaféresis e inmunoglobulina IV)

- La plasmaféresis remueve anticuerpos de la circulación y produce mejoría clínica de corto plazo. Se realiza 5
recambios de 3-4 litros diarios son llevados sobre un periódo de 2 semanas. El efecto de la plasmaféresis es rápido,
con mejoría en pocos días.
- La dosis usual de inmunoglobulina es de 400 mg/kg/d x 5 días. La mejoría fue de 73% y la mejoría ocurre a los 4-5
días. El efecto es temporal, pero puede mantenerse por semanas a meses.
Síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl

Generalidades:
- El síndrome de Guillain Barré (Landry-Guillain-Barré-Strohl) es una entidad clínica descrita por primera vez hace
más de 100 años. En 1859, Landry publicó 10 casos de pacientes con cuadro de parálisis ascendente flácida que
comprometía los músculos respiratorios. En 1887, Westphal la denominó parálisis ascendente de Landry. En 1916,
Guillain, Barré y Strohl agregaron a la descripción clínica el estudio del LCR con la disociación citológica-albúmina.

Epidemiología:
- El síndrome afecta a 1/50.000 personas cada año, siendo más frecuente en hombres que mujeres y se vuelve más
frecuente con la edad.
- No hay edad determinada, pero parece haber un predominio en la segunda y tercera décadas de la vida.
- La tercera parte de los pacientes acusan síntomas de enfermedad respiratoria alta y/o gastrointestinal 2-4 semanas
antes del inicio de los primeros síntomas.

Fisiopatología:
- Se cree que la causa es autoinmune. Se hace énfasis en el antecedente infeccioso de tipo viral que precipita una
neuropatía indirecta de tipo infeccioso, con lesión de las células de Schwann y liberación del antígeno de ésta,
creándose una reacción inmunológica. El ataque es mediado por células contra el sistema nervioso periférico, a través
de la producción intratecal de anticuerpos. Los anticuerpos contra sistema nervioso periférico se encuentran en el 83%
de los casos y se ha encontrado también anticuerpos contra el sistema nervioso central en el 50% de los casos, pero el
SNC no es afectado y el espectro de inflamación corresponde a una polirradiculoneuropatía.

Clínica:
- Es una condición muy variable. En casos hiperagudos, frecuentemente desencadenado por una infección intestinal, la
debilidad avanza a estado de tetraplejia completa en cuestión de 24 horas.
- En casos más típicos, los síntomas sensoriales, debilidad y dolor alcanza su mayor intensidad entre 1-2 semanas (4
semanas en la mayoría de los casos). El paciente experimenta debilidad en las piernas y luego asciende hasta incluir
brazos y tronco. La debilidad distal es más frecuente, pero la debilidad proximal usualmente está presente y en
algunos casos puede incluso predominar.
- Luego de una fase meseta de 1-2 semanas, la mayoría de los pacientes empiezan a recuperar, de tal manera que
pueden volver al trabajo entre 3-6 meses después del inicio. Los casos con cursos subagudos, crónico progresivos o
relapsantes son menos comunes que los casos agudos.
- En casos raros, el síndrome afecta los músculos oculares predominantemente y los pacientes se presentan con
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia (síndrome de Miller-Fisher) y se caracteriza por tener un patrón de progresión
descendente.

Complicaciones: (Ver tabla 25)

- Insuficiencia respiratoria.
- Infección pulmonar.
- Complicaciones de la ventilación mecánica.
- Arritmias cardíacas.
- Embolismo pulmonar.
- Otras complicaciones son: hipotensión postural, alucinaciones, SSIADH, papiledema, dolor, trombosis venosa
profunda, debilidad persistente y contracturas.
Tabla 25: Neumotecnia de indicaciones para admisión a UCI de paciente con síndrome de Guillain-Barré
C C onducción (bloqueo), bradicardia, asistolia
R R ápida progresión de la debilidad motora
I I nfección: sepsis, infección urinaria, neumonía
T T aquiarritmias
I I ntensivo (monitoreo): de la función respiratoria y autonómica
C C omplicaciones de la enfermedad crítica: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, infarto miocárdico
A A érea (vía): falla ventilatoria, debilidad bulbar
L L abilidad de presión arterial: hipotensión o hipertensión
Tomado de: Fulgham JR, Wijdicks FM. Guillain-Barré syndrome. Crit Care Clin 1997; 13:1-15

Diagnóstico:
- El diagnóstico del síndrome de Guillain Barré se basa en la presentación clínica.
- El único estudio de laboratorio que apoya su diagnóstico es el análisis del LCR. La disociación citológica-albúmina
[elevación de proteína >40 mg/dl y un conteo celular <10/ml (todos mononucleares)]. Sin embargo, el LCR puede ser
normal en el curso temprano de la enfermedad.

Manejo inicial:
- Se debe anticipar a las complicaciones. Cerca de un 20% de los pacientes necesitarán de ventilación mecánica y el
12% de los casos fallecen por falla respiratoria, arritmias cardíacas u otras causas no reconocidas. Una adecuada
terapia intensiva puede reducir esta cifra a <5%.
- Ni el flujo pico espiratorio ni el monitoreo de los gases arteriales constituye una adecuada información. Si el paciente
está inquieto y la capacidad vital está decayendo rápidamente o llega a tener <1 litro (<20 ml/kg), se recomienda
anticipar una intubación y ventilación mecánica electiva.
- No se debe usar succinilcolina como agente paralizante debido a que produce hipercalemia peligrosa en condiciones
como el síndrome de Guillain Barré, que tiene una desnervación muscular.
- Si hay dificultades para deglutir y toser, el peligro de broncoaspiración debe tener en mente.
- Las arritmias cardíacas en síndrome de Guillain Barré se presentan usualmente en pacientes que están siendo
ventilados mecánicamente, pero también puede ocurrir en pacientes antes de requerir de ventilación mecánica. Esto
justifica la necesidad de monitoreo cardíaco continuo.
- Profilaxis contra trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar subsecuente, con heparina subcutánea.

Tratamiento:
- La plasmaféresis está siendo aceptada cada vez más como terapia de elección.
- Es posible que la inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d x 5 días) sea tan efectiva como la plasmaféresis.
- Los esteroides tanto por vía oral como parenteral no han demostrado ser efectivos y más bien se ha visto que puede ser
contraproducente (excepto en la forma de presentación crónica, en donde los esteroides parecen ser efectivos).
- El SSIADH que se presenta en estos pacientes puede controlarse con la restricción de fluidos.
- En casos de disautonomía, manifestada por disrritmias, trastornos de la conducción, hipotensión o hipertensión, se
debe administrar ß bloqueadores, marcapasos, inotrópicos, fluidos IV, etc, según sea el caso.
- Una adecuada analgesia para el dolor postural y asociado a procedimientos invasivos mejorará la calidad de vida del
paciente.
- Considerar iniciar terapia física tempranamente.
Debilidad inducida por drogas

Generalidades:
- Muchas drogas pueden afectar directamente en varios sitios de la unión neuromuscular o pueden inducir producción
de anticuerpos que afectan la transmisión neuromuscular (Ver tabla 26).
- La polimixina, propranolol y procainamida producen un efecto similar al curare y se unen a la membrana
postsináptica. La fenitoína, clorpromazina y aminoglucósidos aparentemente reducen la liberación de
neurotransmisores. La D-penicilamina induce anticuerpos específicos que se unen al receptor de acetilcolina.
- El tratamiento es de soporte y esperar la resolución del cuadro al eliminar la droga.

Tabla 26: Drogas que afectan clínicamente la transmisión neuromuscular

Cardiovascular Antibióticos Hormonal Neurológico/psicotrópico Otras
ß bloqueadores Aminoglucósidos ACTH Fenitoína Cloroquina
Lidocaína Tetraciclina Hormonas tiroideas Trimetadiona Timolol
Quinidina Clindamicina Esteroides Litio Bloqueadores neuromusculares
Procainamida Lincomicina Clorpromazina Relajantes musculares
Trimetafán Polimixina Metoxifluorano
Fenitoína Colistina
ra
Tomado de: Kohn MS. Weakness. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1818

Síndrome de Eaton-Lambert (Síndrome Miasténico)

Etiología:
- Usualmente se asocia con carcinoma de pulmón, pero puede ocurrir independientemente. Podría ser autoinmune,
debido a que el defecto neuromuscular puede ser pasivamente transferido a animales usando el suero de los pacientes
afectados.

Clínica:
- Su presentación inicial puede simular una miastenia gravis.
- El inicio típico es caracterizado por fatiga y debilidad de los miembros con ataxia y dificultad para sostener la cabeza.
- Evoluciona lentamente y no parece comprometer severamente la función respiratoria.

Fisiopatología:
- Aparentemente afecta las terminaciones neurales y se inhiben la liberación de la acetilcolina.

Tratamiento:
- Se ha recomendado la guanidina 10-25 mg/d, pero tiene efectos secundarios graves como lesión renal y sangrado
gastrointestinal. Algunos pacientes han reportado mejoría luego de la terapia exitosa contra la neoplasia de fondo. El
síndrome de Eaton-Lambert no carcinomatoso ha sido reportado y responde a la plasmaféresis o combinación con
prednisona, azatioprina con plasmaféresis.
- Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden mejorar la fuerza, pero no son efectivos clínicamente. De hecho, si un
paciente con sospecha de tener inicio de miastenia gravis sin respuesta al edrofonio, se debe pensar en el síndrome de
Eaton-Lambert.
Botulismo

Definición:
- Enfermedad producida por una toxina elaborada por el Clostridium botulinum, un microorganismo anaeróbico gram
positivo con capacidad de generar esporas termoestables.

Epidemiología
- Es una enfermedad rara. La mayoría de los casos son producido por ingestión de alimentos enlatados, contaminados
con la toxina del C. botulinum. Casos ocasionales resultan de infección de una herida. Los enlatados comerciales
raramente son responsables de la enfermedad, a pesar de que se han reportado epidemias por este medio.

Fisiopatología:
- El botulismo es causado por una toxina elaborada por el C.botulinum y no necesariamente requiere o representa una
infección por el organismo.
- Las toxinas son inactivadas por ebullición por 10 minutos o por calor a 80° por 30 minutos. Las esporas pueden
sobrevivir hasta por 2 horas aún con ebullición.
- En la mayoría de los casos, los síntomas son precipitados por la ingestión de las toxinas más que las toxinas
producidas por el microorganismo ingerido.
- La toxina botulínica actúa sobre la unión neuromuscular evitando la liberación de la acetilcolina de las terminaciones
nerviosas. La toxina es extremadamente potente y la muerte puede sobrevenir luego de la ingestión de pequeñísimas
cantidades de alimento contaminado. Los síntomas usualmente ocurren dentro de 12-26 horas después de la ingestión,
pero puede aparecer días después. Entre más severo es el envenenamiento, más temprana la aparición de síntomas.

Clínica:
- Los síntomas más comunes son la disfagia, sequedad bucal, diplopia y disartria. La visión borrosa, odinofagia, naúsea
ocurren frecuentemente. Vómito, diarrea y calambres abdominales son usuales. Debilidad extrema, ptosis, paresia
extraocular y anormalidades de nervios craneales son vistos en 2/3 o más de los pacientes. Las pupilas que son fijas o
dilatadas son muy sugestivas de botulismo, pero más de la mitad de los casos pueden inicialmente tener función
pupilar normal.

Diagnóstico:
- La historia epidemiológica es lo más importante.
- No hay una prueba de laboratorio útil en las etapas tempranas del botulismo. Un pequeño porcentaje puede mejorar
con una prueba terapéutica con edrofonio.
- El diagnóstico definitivo es confirmado tardíamente por la detección de la toxina en el plasma o heces o por
identificación del germen en paciente sintomático.

Tratamiento:
- El manejo inicial es una intervención respiratoria agresiva y el uso de antitoxina equina. La antitoxina trivalente (A,
B, E) está disponible.
- Los antibióticos no tienen efectos beneficiosos.
Tétanos

Definición:
- Enfermedad infecciosa producida por toxinas tetánicas y caracterizada por espasmos tónicos intermitente de los
músculos voluntarios.

Etiología:
- Producido por el Clostridium tetani, un bacilo gram positivo, móvil, anaeróbico y esporulado.

Fisiopatología:
Las esporas invaden los tejidos y germinan, proliferando y posteriormente produciendo dos tipos de exotoxinas:
- Tetanolisina: causa daño a los tejidos viables alrededor de la herida, disminuyendo el potencial de reducción y
promoviendo el crecimiento de microorganismos anaeróbicos.
- Tetanospasmina: tiene la capacidad de migrar del sitio de la herida hacia el sistema nervioso a través del transporte
retrógrado de los cuerpos neuronales. A nivel de la médula espinal y del tallo cerebral, la toxina inhibe la liberación
de la glicina y GABA, dos neurotransmisores inhibitorios liberados por las neuronas inhibitorias pre y post-sinápticas
de las vías aferentes motoras. Al evitar el efecto inhibitorio de estos dos neurotransmisores, se produce un estímulo
constante e incontrolado de las motoneuronas alfa hacia los músculos voluntarios, resultando en espasmos musculares
típicos del tétanos. A nivel autonómico, causa elevación del tono simpático, que se traduce clínicamente por hallazgos
hiperadrenérgicos (hipertensión lábil, taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco).

Manifestaciones clínicas:
Son cuatro tipos de presentaciones:
- Tétanos generalizado: es la forma más común. El trismo es la manifestación más frecuente. Existen además
contracturas musculares de la espalda, hombros, risa sardónica, contractura abdominal, retención urinaria,
constipación, hipertensión lábil, fiebre, taquicardia, vasoconstricción periférica, trastornos del ritmo cardíaco, disfagia
y hasta su forma más dramática, el opistótono. El estado de conciencia está conservado. Todo lo anterior lleva a la
falla ventilatoria por apnea u obstrucción de las vías aéreas por espasmo glótico.
- Tétanos localizado: espasticidad por un grupo de músculos cercanos a la herida, pero sin trismo. Puede persistir por
meses sin progresar y resolver espontáneamente; sin embargo, más comúnmente puede evolucionar a tétanos
generalizado, a menos que la condición sea tratada con antitoxina.
- Tétano cefálico: es una forma localizada que afecta a los nervios craneales, siendo el más común la parálisis facial
periférica.
- Tétanos neonatal: usualmente por sobreinfección del cordón umbilical. Se presenta con más frecuencia como debilidad
o dificultad para succionar durante la segunda semana de la vida. Posteriormente se desarrolla espasmo y rigidez
tetánica, hasta el típico opistótono.

Diagnóstico:
- El diagnóstico es clínico. El laboratorio es para descartar otras patologías y la determinación de los títulos de
anticuerpos antitetánicos. El antecedente de una herida en un paciente con rigidez muscular o espasmo es sugestivo de
tétanos.
Tratamiento:

- Diagnóstico y estabilización (primeras horas):

- Evaluación de la vía aérea y ventilación. Si es necesario, intubación orotraqueal previa sedación con
midazolam o diazepam y bloqueo neuromuscular con vecuronio.
- Obtener muestra sanguínea para análisis de: nivel de antitoxina, electrolitos, función renal, CPK, mioglobina
urinaria.
- Historia de inmunizaciones, periódo de incubación, puerta de entrada.
- Administrar benztropina (1-2 mg IV) o Benadryl® (50 mg IV) como prueba terapéutica para descartar
reacciones distónicas.
- Administrar benzodiazepinas IV hasta controlar el espasmo y disminuir la rigidez.
- Intubar al paciente PRN.
- Bloqueador neuromuscular (vecuronio 0,1 mg/kg) en bolo mientras se traslada el paciente a una UCI.

- Manejo de la fase temprana (primeras 24 horas):

- Administrar inmunoglobulina tetánica humana 500 U IM.
- En sitio diferente, administrar toxoide tetánico 0,5 ml IM.
- Metronidazol 500 mg c/6 h x 7-10 días.
- Traqueostomía luego de la colocación de tubo orotraqueal bajo bloqueo neuromuscular si los espasmos
producen algún grado de compromiso de la vía aérea.
- Debridación de la herida.
- Sonda nasogástrica para alimentación.
- Benzodiazepina IV ó VO para controlar los espasmos y sedación. Estas drogas son GABA agonistas e
indirectamente antagonizan los efectos de la tetanospasmina en el sistema inhibitorio.
- Si el control de los espasmos no es adecuado, instaurar una infusión de bloqueador neuromuscular (vecuronio
6-8 mg/h). En su lugar se puede usar atracurio.

- Manejo de la fase intermedia (2-3 semanas):

- Tratamiento de la hipertonía simpática con labetalol 0,25-1,0 mg/min o morfina 0,5-1 mg/kg/h. No usar ß
bloqueadores puros debido a que dejan libre el estímulo alfa adrenérgico con alto riesgo de hipertensión.
- Si existe hipotensión, colocar catéter Swan-Ganz y una línea arterial y luego administrar fluidos, dopamina o
norepinefrina.
- En caso de bradicardia sintomática, puede requerir de marcapaso.
- Heparina sódica profiláctica.
- Colchón inflable por segmentos para evitar úlceras por decúbito.
- Plan de rehabilitación física.

- Etapa de convalescencia (2-6 semanas):

- Con el paciente libre de espasmo, iniciar terapia física y soporte psicoterapéutico.
- Resuelto los espasmos, administrar otra dosis de toxoide tetánico 0,5 ml IM.
- La tercera dosis de toxoide tetánico se administra 4 semanas después de la segunda dosis (0,5 ml IM).
 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Urgencias y emergencias hipertensivas

Urgencia:
- Es aquella crisis hipertensiva que requiere manejo rápido, pero no ofrece un riesgo mayor de complicaciones
inmediatas. Ejemplos:
- Hipertensión maligna/acelerada. *
- Hipertensión severa asociada con enfermedad coronaria (excepto en síndromes coronarios agudos).
- Hipertensión severa en paciente con trasplante renal.
- Hipertensión perioperatoria no controlada (pre, peri y postoperatoria).
- Hipertensión asociada con quemaduras.

Emergencia:
- Crisis hipertensiva que ofrece alto riesgo y pobre pronóstico con gran posibilidad de complicaciones y muerte.
Ejemplos:
- Hipertensión maligna/acelerada. *
- Encefalopatía hipertensiva.
- ICC izquierda aguda.
- Disección aórtica aguda.
- Hemorragia intracraneana.
- Crisis de feocromocitoma.
- Interacción de inhibidores de la monoamina oxidasa con la tiramina.
- Eclampsia.
- Hipertensión aguda inducida por drogas.
* Nota: la hipertensión maligna/acelerada puede caer en cualquiera de los dos grupos.

Consideraciones importantes: (Ver figura 15 y tablas 27 y 28)

- Encefalopatía hipertensiva:
- Manifestaciones: crisis hipertensiva, cefalea, náusea, vómito, papiledema, alteraciones visuales, convulsiones,
confusión.
- Se debe reducir la presión arterial rápidamente. El control adecuado de la crisis hipertensiva se asocia con
rápida recuperación del estado del sensorio.
- Disección aórtica:
- Nunca se debe iniciar un vasodilatador antes de lograr un adecuado ß bloqueo en estos casos, debido al riesgo
de agravar la disección aórtica.
- Edema pulmonar:
- Considerar siempre la causa precipitante de fondo.
- Los nitratos y diuréticos producen mejoría rápida, debido a sus efectos hemodinámicos beneficiosos.
- Crisis de feocromocitoma:
- Se debe utilizar solamente drogas con efectos bloqueadores alfa y beta (fentolamina, labetalol) y no usar un
ß bloqueador como monoterapia.
- Eclampsia:
- La hidralazina es la droga de elección.
- Considerar el manejo de otras complicaciones asociadas, así como valoración frecuente del bienestar fetal.
- El cese del embarazo se asocia con control rápido de las descompensaciones.
- Hemorragia intracraneana:
- Debe reducir la presión arterial en forma controlada, debido a que la hipotensión se asocia con extensión del
daño neurológico.

Tabla 27: Drogas parenterales útiles en el control inmediato de la hipertensión

Droga Ruta y dosis Inicio de Desaparición Comentarios
acción del efecto
Nitroprusiato IV, infusión 0,25-8 Segundos 3-5 min Toxicidad por tiocianato puede ocurrir
µg/kg/min con uso >48 horas o dosis altas (>15
µg/kg/min), particularmente en
insuficiencia renal
Labetalol IV, 20 mg c/10 min (puede 5 min o menos 3-6 horas Respuesta rápida, puede continuar la
incrementar a 80 mg), dosis misma droga VO
total de 300 mg
Nicardipina IV, 5-15 mg/h 5-15 min 30-40 min Puede producir taquicardia refleja
Hidralazina IV/IM, 10-20 mg 10-30 min 2-4 h Puede precipitar angina, infarto
miocárdico
Nitroglicerina IV 5-15 µg/min y titular 2-5 min Minutos Util en hipertensión severa + enfermedad
coronaria
Trimetafán IV, 1-5 mg/min Inmediato 5-10 min Puede producir cicloplejia, midriasis,
retención urinaria, broncoespasmo
inducido por histamina
Fentolamina IV, 5-20 mg 2 min 10-15 min Taquicardia, arritmias
Propranolol IV, 0,25 mg de prueba y 2 min 1-6 horas ICC, broncoespasmo, bradicardia, mareos
luego 1-2 mg c/1-2 min
Esmolol IV, 0,25-0,5 mg/kg y luego Inmediato <15 min Bradicardia, ICC
50-200 µg/kg/min
Enalaprilat IV, 0,625-1,25 mg/h en 5 min 5-15 min 6 horas Disfunción renal
Modificado de: Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med
1997; 157:2429

Tabla 28: Drogas parenterales útiles en el control de la hipertensión y condiciones asociadas

Condición Nitroprusiato Labetalol Nicardipina Nitroglicerina Propranolol
Hipertensión severa Sí Sí Sí Sí Sí
ICC crónica Sí No Sí Sí No
Bloqueo atrioventricular * Sí No Sí Sí No
Asma ó EPOC Sí No Sí Sí No
Insuficiencia renal No ? Sí Sí Sí
Enfermedad vascular ? ? Sí Sí No
Enfermedad cerebrovascular ? Sí Sí Sí Sí
Disección aórtica ? Sí - Sí Sí
Continuidad con misma droga por VO No Sí Sí No Sí
* Bloqueo AV de 1° grado con PR > 0,24 seg o más avanzado
 Figura 15: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
CRISIS HIPERTENSIVA

Crisis hipertensiva
(diastólica > 110 mmHg

Sí Deterioro acelerado No
de órgano blanco

Emergencia hipertensiva 1 Urgencia hipertensiva 2

No Cardiopatía Sí
isquémica Vasodilatador
sublingual 5
Nitroprusiato Nitroglicerina
en infusión 3 en infusión 4

Contraindicación No
¿Responde?
para ß bloqueo

No Sí
Sí

ß bloqueo 6 Otros anti-

hipertensivos 7

Tx de mantenimiento 8

Notas:
1 Ver ejemplos de emergencia hipertensiva
2 Ver ejemplos de urgencia hipertensiva
3 Nitroprusiato 0,5-8 µg/kg/min. Evite infusiones por más de 24 horas
4 Nitroglicerina 10-200 µg/min IV
5 Nifedipina 5-10 mg SL (uso cauteloso)
Captopril 25-50 mg SL
6 Propranolol 1 mg IV c/5 min hasta dosis máxima de 0,1 mg/kg
7 Dosis de otros antihipertensivos parenterales:
- Hidralazina 5-10 mg c/20 min IV
- Diazóxido 50-100 mg c/5-10 min IV hasta máximo de 600 mg
8 Fármacos recomendados para mantenimiento según caso
Disección aórtica

Definición:
- Un aneurisma se define como una dilatación localizada permanente de la aorta con un diámetro que es al menos 50%
mayor que lo normal.
- La disección aórtica resulta de una separación de las capas de la arteria por la corriente sanguínea, usualmente a
través de un colgajo de la íntima.
- La disección aguda de la aorta torácica es un evento cardiovascular catastrófico, que en la mayoría de las veces ocurre
en pacientes hipertensos. Un número de estudios ha demostrado que el 60% de los pacientes con disección no tratada
de la aorta ascendente fallecen dentro de 24 horas, 80% en las primeras dos semanas y 90% a los 3 meses. Con terapia
apropiada, hay una mejoría dramática del pronóstico.

Etiología y asociaciones de la disección aórtica:

- Hipertensión.
- Síndrome de Marfan.
- Estenosis aórtica.
- Coartación aórtica.
- Válvula aórtica bicúspide.
- Embarazo.
- Síndrome de Ehlers-Danlos.
- Policondritis recurrente.
- Trauma torácico.
- Post-cirugía cardiovascular.

Clasificación de disección aórtica:

- Clasificación de Stanford:
- Tipo A: aorta ascendente.
- Tipo B: aorta descendente.
- Si < 2 semanas es aguda.
- Si > 2 semanas es crónica.

Clasificación de DeBakey:
- Tipo I: inicio en aorta ascendente y se extiende distal al arco y aorta descendente.
- Tipo II: se limita a la aorta ascendente.
- Tipo III: se limita a la aorta descendente.

Historia natural:
- La mayoría (60%) de los pacientes con disección aórtica, involucrando aorta ascendente que no fueron tratados con
cirugía fallecieron dentro de las 24 horas, 80% en las primeras dos semanas y 90% a los 3 meses.
- La mortalidad temprana es sustancialmente menor para el subgrupo de pacientes con DeBakey III o Stanford B, en
quienes la disección ocurrió únicamente en dirección anterógrada.
- La mayoría de las muertes tempranas de todos tipos de disecciones aórticas fueron debidas a ruptura de la aorta dentro
de la cavidad pleural o pericárdica. La muerte también puede deberse a obstrucción de los orígenes de las arterias
coronarias, braquiocefálica o viscerales por el hematoma disecante o por intususcepción de la capa interna
circunferencialmente rota de la pared aórtica.
Diagnóstico precoz:
- Historia clínica: dolor torácico en el 90% de los casos. El dolor es cataclismal y máximo desde el inicio, que se
diferencia de la intensidad in crescendo del infarto miocárdico. Los pacientes describen el dolor como desgarrador que
lo siente en el centro del tórax anterior en la disección proximal y entre las escápulas en la disección distal.
- Examen físico: el paciente puede estar el shock, con disminución o ausencia de pulsos principales. El inicio reciente
de una insuficiencia aórtica frecuentemente es señal de disección.
- Otros síntomas y signos pueden resultar de la compresión de las ramas de la aorta: infarto miocárdico, isquemia
cerebral, AVC, paraplejia, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de extremidades, etc.

Angiografía aórtica:
- Además de proveer el diagnóstico definitivo, la aortografía vía cateterización retrógrada puede identificar el sitio del
desgarro intimal, delimitar la extensión de la disección y determinar los efectos sobre los troncos arteriales principales
que salen de la aorta. La aortografía es dispensable en la mayoría de los pacientes, pero es importante en algunos
pacientes. En la actualidad, la aortografía se usa en solamente el 10% de los pacientes con sospecha de disección
aórtica.

Imágenes no invasivas:
- Radiografía: los hallazgos de la radiografía de tórax pueden ser diagnósticos para el aneurisma aorta torácico. Sin
embargo, el 17% de los pacientes con aneurisma o disección documentadas no tienen anormalidades en la radiografía
de tórax.
- Otras técnicas no invasivas: TAC, ECO transtorácico bidimensional, ECO transesofágico y RMN.

Tratamiento:
- Las claves de una evolución favorable consisten en un diagnóstico pronto y resolución quirúrgica inmediata en los
casos de disección proximal, junto con la estabilización hemodinámica en todo momento (Ver tabla 29).

Tabla 29: Manejo de la disección aórtica torácica

Medidas Observaciones
Admisión a UCI La terapia óptima para disección aórtica requiere de monitoreo
estrecho de la presión arterial y el estado clínico
Condición: crítica En casos no tratados, la mortalidad es superior al 25% en las
primeras 24 horas
Signos vitales La mayoría de las UCI tienen normas de monitoreo de signos
Monitoreo arterial invasivo vitales
Llamar al médico si la PAS es >120 mmHg ó PAD <70 mmHg,
pulso >130, respiración >30 o temperatura >38,5°C
Llamar al médico si hay caída súbita de la PAS (>30 mmHg) y
valorar suspensión del nitroprusiato
Actividad: reposo absoluto La reducción de los estímulos ambientales al paciente ayuda a
reducir la frecuencia cardíaca, presión y liberación de
catecolaminas
Enfermería: Los pacientes usualmente requieren de monitoreo de cerca del
- Ingestas y excretas gasto urinario y medidas frecuentes de la presión arterial y
parámetros por Swan-Ganz
- Oxígeno 2 l/min por nasocánula
- Sonda Foley
- Cuido de líneas arteriales y Swan-Ganz
Continúa...
Tabla 29: Manejo de la disección aórtica torácica (continuación)
Medidas Observaciones
Dieta: Dependiendo del sitio de la disección y compromiso de órganos
- NVO vitales, los pacientes pueden requerir de cirugía de emergencia,
angiografía etc.
Ordenes IV: La principal meta de la terapia es una reducción rápida de la
- Solución parenteral de mantenimiento tensión parietal aórtica por reducción de la presión arterial y
frecuencia cardíaca. El dolor, frecuentemente severo, está presente
- Mantener línea arterial con sistema de lavado con heparina en más del 90% de los pacientes y puede incrementar el tono
IV simpático
- Mantener catéter Swan-Ganz con sistema de lavado con
heparina IV
- Medicaciones:
- Morfina 1-5 mg IV c/30 min PRN para dolor
- Nitroprusiato 50 mg/250 ml SG 5%, titulando según presión
- Propranolol 1 mg c/5 min hasta que la FC <60/min o una
dosis total de 0,15 mg/kg. Puede repetir dosis c/4-6 horas
Laboratorio y gabinete: El tratamiento y los resultados deben obtenerse rápidamente.
- Electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, glucosa, Niveles potencialmente tóxicos de tiocianato pueden acumularse
hemograma, TP, TPT, ABO, Rh luego de 24-48 horas de infusión de nitroprusiato
- ECG
- Radiografía de tórax
Exámenes especiales: El diagnóstico y confirmación rápida de la anatomía son
- Ecocardiografía esenciales para planear apropiadamente el manejo médico o
quirúrgico
- Angiografía
- TAC
- Resonancia magnética nuclear
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.20-1
Cardiopatía isquémica

Comprende tres principales manifestaciones:

- Angina crónica estable.
- Angina inestable (AI).
- Infarto agudo del miocardio (IAM).

Definiciones:
Angina estable:
- Es el dolor precordial de origen isquémico que se presenta asociado a fenómenos precipitantes tales como ejercicio,
ingestión de alimentos, emociones o el frío. Su intensidad usualmente no excede la clase I y II de la Sociedad
Canadiense Cardiovascular (Ver tabla 31).

Angina inestable:
- Dolor precordial secundario a una disminución súbita del flujo coronario o a un aumento de la demanda de oxígeno
con o sin cambios electrocardiográficos (Ver tabla 30). A diferencia de la angina estable, puede presentarse en reposo
y conlleva un pronóstico de mayor gravedad, dado su asociación con muerte súbita e infarto agudo del miocardio.

Infarto del miocardio:

- Necrosis miocárdica secundaria a la oclusión coronaria que generalmente se asocia a:
- Dolor precordial.
- Elevación enzimática.
- Elevación del segmento ST de >1 mm en dos o más derivaciones.

Fisiopatología de la isquemia coronaria aguda:

- En el angor estable, la angina se debe a un incremento en la demanda miocárdica de oxígeno, que sobre pasa la
capacidad de las coronarias estenosadas por placas ateromatosas para aumentar el flujo sanguíneo. Sin embargo, los
síndromes coronarios agudos (AI, IAM no Q, IAM Q), representan una fase más evolucionada de la enfermedad y
están generalmente caracterizadas por una reducción brusca del flujo coronario como resultado de la ruptura de la
placa y la consiguiente formación de un trombo intraluminal superpuesto a la lesión aterosclerótica. El que esta
reducción brusca del flujo sanguíneo coronario desencadene AI, IAM no Q ó IAM Q depende del equilibrio que se
establece, en el momento de la ruptura de la placa, la presencia de factores de riesgo trombogénicos locales y
sistémicos y el desarrollo de fenómenos protectores (circulación colateral y activación de la fibrinolisis endógena), que
pueden modificar la extensión, intensidad y duración del proceso trombótico.

Relación del AI con el IAM no Q e IAM Q:

- IAM no Q: la morfología angiográfica de la lesión responsable de un IAM no Q es similar a la que se observa en la
AI, sugiriendo que la ruptura de la placa es común a ambos procesos. Sin embargo, en IAM no Q, el daño en la placa
o los factores de riesgo trombogénicos son mayores que en el AI, resultando en una oclusión trombótica más
persistente. La lisis espontánea del trombo por mecanismos fibrinolíticos endógenos en las dos primeras horas o la
resolución del vasoespasmo limita la duración de la isquemia miocárdica y previene la aparición de la necrosis
transmural con aparición de un IAM no Q.
- IAM Q: un daño vascular más severo en forma de una ruptura profunda de la placa y ulceración, junto con un perfil
de riesgo trombogénico desfavorable (hipercoagulabilidad o estasis del flujo), resulta en la formación de un trombo
fijo y persistente. Este trombo es oclusivo y produce un cese brusco de la perfusión miocárdica, conduciendo a una
necrosis del miocardio afectado. El IAM Q se asocia con trombos oclusivos ricos en fibrina, mientras que en AI el
trombo es no oclusivo, mural y es más rico en plaquetas.
Factores de riesgo coronario:
- Sexo masculino.
- Historia familiar positiva por enfermedad coronaria.
- Mayor de 45 años.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión.
- Hiperlipoproteinemia.
- Sedentarismo.
- Estado post-menopaúsico.
* En la figura 16 se describe el abordaje del paciente con dolor torácico.

Diagnóstico:
- Dolor torácico anginoso característico o sin ello.
- Cambios ECG.
- Enzimas cardíacas.

Modificaciones ECG durante los episodios de angina:

- Depresión de ST:
- Indica reducción difusa, pero no total del flujo coronario.
- Representa un grado avanzado y significativo de enfermedad arterial coronaria, con mayor incidencia de
afectación del tronco común o equivalente del tronco común.
- Un descenso del ST 1 mm en dos o más derivaciones contiguas indica una isquemia no transmural sobre un vaso
dañado que no puede desarrollar un vasoespasmo total.
- Suele aparecer en pacientes más ancianos, que han tenido IM previos y con historia de síndrome anginoso más
larga.
- La depresión de ST refleja una isquemia subendocárdica difusa y por consiguiente no señala qué arteria causa la
isquemia.
- La incidencia de IAM es menor que en los casos con elevación de ST, pero cuando estos pacientes desarrollan
IAM alcanzan una peor clasificación de Killip, durante el IAM y tienen una mortalidad mayor.
- Elevación de ST:
- Indica una reducción total localizada del flujo.
- La mayoría tienen enfermedad de un único vaso.
- Fisiopatológicamente episodios de vasoespasmo en el lugar de la placa de ateroma producen oclusión total e
isquemia transmural.
- La elevación de ST 1 mm en dos o más derivaciones contiguas refleja el área de isquemia transmural, señalando
la arteria causante de la isquemia.
- Desarrollan IAM con más frecuencia y cuando lo hacen es en la zona de isquemia transmural previa, causando
necrosis transmural y ondas Q patológicas. La mayoría están en Killip clase I ó II durante el IAM y la mortalidad
es baja.

Enzimas:
- Las enzimas miocárdicas seriadas son normales en AI, aunque existe un pequeño porcentaje de los pacientes que
tienen elevación discreta, sin alcanzar las proporciones de una necrosis miocárdica.
Exploraciones complementarias:
- Coronagiografía: ayuda a establecer la severidad de la enfermedad coronaria y seleccionar la estrategia de manejo más
adecuada, colaborando en la decisión entre tratamiento médico, angioplastía coronaria y derivación quirúrgica. La
coronariografía en pacientes con AI estaría indicada en las siguientes circunstancias:
- Angina que no se estabiliza con tratamiento médico adecuado.
- Pacientes con hallazgos clínicos de alto riesgo.
- Angina postinfarto.
- Pacientes con angina ya estabilizada que presentan alto riesgo en los test no invasivos.
- Angina en pacientes con procedimiento de revascularización previo.
- Prueba de esfuerzo (PE): aporta información pronóstica adicional a los conocidos indicadores de riesgo clínicos y
ECG obtenidos y debe realizarse solo cuando la angina se ha estabilizado. Se considera como parámetros de riesgo de
futuros eventos coronarios:
- Aparición de angina en las primeras etapas o estadíos de la prueba.
- Descenso de ST 2 mm.
- Descenso de ST en varias derivaciones.
- ST se mantenga descendido durante >6 minutos en la fase post-ejercicio.
- Baja carga máxima de trabajo alcanzada (<5-6 equivalentes metabólicos).
- Frecuencia cardíaca alcanzada al presentar los síntomas limitantes son <120/min.
- Desarrollo de hipotensión.
- Estudios con isótopos: se usan cuando la PE no es valorable debido a la presencia en el ECG basal bloqueo de rama
izquierda del haz de His (BRIHH), hipertrofia ventricular izquierda o efectos farmacológicos que podrían interferir
con la interpretación de los resultados de la PE. Las dos pruebas que se realizan son la gammagrafía de perfusión y la
ventriculografía isotópica.

Tabla 30: Presentaciones de la angina inestable

- Angina de reposo de <2 semanas de presentación
- Angina de inicio de novo CCS III o IV de <2 meses de
presentación
- Angina in crescendo en CCS a al menos CCS III o IV
- Angina variante
- Angina post-infarto de >24 horas
Tomado de: Braunwald E et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994; 90:613-22

Clasificación:
- Con el fin de unificar criterios, se ha propuesto diversas clasificaciones, tanto para la angina inestable como el infarto
agudo del miocardio (Ver tablas 31, 32, 33 y 34).

Tabla 31: Clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)

Clase Actividad que evoca la angina Limitaciones a la actividad normal
I Ejercicio prolongado Ninguna
II Caminata de más de 2 cuadras Ligera
III Caminata de menos de 2 cuadras Marcada
IV Mínima o de reposo Severa
Tomado de: Ruiz J, Cabadés A. Angina inestable. Ciencia Médica 1996; 5:9-31
Tabla 32: Clasificación de Braunwald de la angina inestable
Circunstancias clínicas
A. Desarrollo en presencia de B. Desarrolla en ausencia de C. Desarrolla dentro de 2
condiciones extracardíacas que condiciones extracardíacas semanas después de un infarto
Severidad intensifican la isquemia (angina inestable primaria) (angina inestable post-infarto)
miocárdica (angina inestable
secundaria)
I. Angina severa o acelerada de
inicio de novo, no angina de IA IB IC
reposo
II. Angina en reposo en el
último mes, pero no dentro de IIA IIB IIC
las 48 horas previas (angina de
reposo, subagudo)
III. Angina de reposo en las
últimas 48 horas (angina de IIIA IIIB IIIC
reposo, agudo)
Tomado de: Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410-14

Tabla 33: Clasificación clínica del infarto agudo del miocardio (Killip-Kimball)
Clase Descripción Mortalidad esperada
I Sin disnea, examen físico normal 6%
II Sin disnea, crépitos basales o S3 * 17%
III Disnea, crépitos bibasales o S3, no hipotensión * 38%
IV Choque cardiogénico 81%
* S3 = Tercer ruido

Tabla 34: Clasificación hemodinámica del infarto agudo del miocardio (Forrester-Swan)
Clase IC PAOP Mortalidad esperada
I >2,2 l/min/m2 <18 mmHg 3%
II >2,2 l/min/m2 >18 mmHg 9%
III <2,2 l/min/m2 <18 mmHg 23%
IV <2,2 l/min/m2 >18 mmHg 51%
IC = Indice cardíaco
PAOP = Presión de oclusión arterial pulmonar

Tratamiento:

Medidas generales:
- Reposo físico absoluto hasta que esté asintomático al menos por 48 horas.
- Reposo psíquico: la administración de agentes sedantes o ansiolíticos puede reducir la aparición de crisis de angor.
- Diagnosticar y tratar todas las situaciones precipitantes.

Terapia médica inicial:

- La certeza del diagnóstico, severidad de los síntomas, estado hemodinámico y la historia de medicación previa
determina la elección de los medicamentos usados individualmente. Las drogas a considerar para el manejo inicial
son: aspirina, heparina, nitratos y ß bloqueadores (Ver tabla 36).
- Estos tratamientos deben ser iniciados en emergencias y no deben retardar hasta el momento de la admisión. La
agresividad del tratamiento depende de la severidad de los síntomas.
- En caso de infarto agudo del miocardio con elevación del ST, está indicada la trombolisis. La terapia trombolítica no
está indicada en los pacientes que no tienen evidencia de elevación aguda de ST o BRIHH en ECG de 12 derivaciones.

Terapia trombolítica:
- Existe al menos 4 agentes trombolíticos útiles en infarto agudo del miocardio, siendo los dos más utilizados la
estreptoquinasa y el r-TPA (Ver tabla 35).

Tabla 35: Propiedades de los agentes trombolíticos

Propiedad Estreptoquinasa Uroquinasa r-TPA APSAC
Origen Cultivo de Cultivo de tejido mamario Cultivo de tejido mamario Cultivo de
Streptococcus heterólogo heterólogo Streptococcus
Peso molecular 47.000 daltons 32.000-54.000 daltons 70.000 daltons 131.000 daltons
Tipo de agente Proactivador Activador del plasminógeno Activador del plasminógeno Proactivador
bacteriano tisular (recombinante) tisular (recombinante) bacteriano
Aclaramiento 12-18 15-20 2-6 40-60
plasmático (min)
Activación Sistémica Sistémica Sistémica Sistémica
fibrinolítica
Especificidad Mínima Moderada Moderada Mínima
fibrinolítica
Antigenicidad Sí No No Sí
Reacciones alérgicas Sí No No Sí
Fiebre Común Rara Rara Común
Tomado de: Bell WR. Evaluation of thrombolytic agents. Drugs 1997; 54:S3
r-TPA = Recombinantly produced tissue plasminogen activator
APSAC = Anisoylated (acylated) lysplasminogen-streptokinase activator complex

Listado de elegibilidad de pacientes para trombolisis

A. ¿El paciente cumple los siguientes criterios?
- Dolor torácico o equivalente de al menos 30 minutos.
- Duración del dolor <12 horas.
- Elevación del segmento ST de al menos 1 mm (0,1 mV) en dos derivaciones contiguas o evidencia de IM posterior.
- Bloqueo de rama de aparición nueva.
B. Contraindicaciones absolutas:
- Sangrado interno activo.
- Hipertensión severa, persistente, no controlada >200/120 mmHg, que no responde al tratamiento.
- Sospecha de disección aórtica.
- Resuscitación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min).
- Historia de AVC de <6 meses.
- Trauma craneal reciente (<2 semanas) o neoplasia intracraneana conocida.
- Trauma o cirugía de <2 semanas que puede ser origen de resangrado.
- Retinopatía diabética hemorrágica u otra condición hemorrágica oftálmica.
- Mujer embarazada o con sospecha de embarazo (estudios recientes la cataloga como contraindicación relativa).
- Reacción alérgica previa a estreptoquinasa o APSAC (puede usar r-TPA).
C. Consideraciones:
- Ulcera péptica activa.
- Elevación de ST con dolor torácico de >12 horas de evolución.
- Cirugía espinal reciente.
- Diátesis hemorrágica conocida (coagulopatía, trombocitopenia severa) o uso concomitante de anticoagulantes; INR
>1,5.
- Predisposición a sangrado, ej. riñón poliquístico, malformaciones arteriovenosas digestivas, tumores vasculares o
disfunción hepática significativa.
- Bypass coronario previo de >3 años, de la arteria relacionada con el infarto.
- Enfermedad neoplásica.
- Cualquier condición que probablemente afecte la sobrevida a 1 año.
- Evidencia clínica de reinfarto días después de trombolisis (use solamente r-TPA).
- Pericarditis o endocarditis.

Tabla 36: Drogas comúnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable (AI)
Droga Condición clínica Evitar en Dosis
Aspirina AI - Alergia - 324 mg (160-324) c/d
- Sangrado activo
- Riesgo alto de sangrado
Heparina AI de alto riesgo - Sangrado activo - 80 U/kg IV bolo, seguida de
- Historia de infusión 18 U/kg/h, titular hasta
trombocitopenia obtener aTPT entre 1,5-2,5
inducida por heparina veces control
- Riesgo alto de sangrado
- AVC reciente
Nitratos IV Síntomas no se alivian con NTG SL + ß - Hipotensión - 5-10 µg/min IV infusión, titular
bloqueadores VO a 75-100 µg/min hasta alivio
sintomático o efectos adversos
limitantes (cefalea, hipotensión
con PAS <90 mmHg o más de
30% de caída respecto a PAM
inicial si previamente estaba
hipertenso)
- Dosis máxima: 400 µg/min
ß bloqueadores AI - PR >0,24 s - Propranolol: 0,5-1,0 mg IV
- BAV 2° ó 3° grado seguido en 1-2 horas de 40-80
mg c/6-8 horas VO
- FC <60 x min
- Atenolol: 5 mg IV, seguido a los
- PA <90 mmHg 5 minutos por segundo bolo de 5
- Choque mg IV y luego 50-100 mg VO
c/d iniciada 1-2 horas luego de
- ICC izquierda
la dosis IV
- Broncoespasmo
- * Otros: metoprolol, esmolol
Continúa...
Tabla 36: Drogas comúnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable (AI) (continuación)
Droga Condición clínica Evitar en Dosis
Calcio Síntomas no se alivian con dosis - Edema pulmonar - Depende del agente específico
antagonistas adecuadas de nitratos y ß bloqueadores o - Evidencia de disfunción
en pacientes incapaces de tolerar dosis ventricular izquierda
adecuadas de uno o ambos de estos
medicamentos o en pacientes con angor
variante
Morfina Síntomas no se alivian con NTG SL #3 o - Hipotensión - 2-5 mg IV
síntomas recurren luego de terapia anti- - Depresión respiratoria - Puede repetir c/5-30 min PRN
isquémica adecuada
- Confusión
- Obnubilación
Tomado de: Braunwald E et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994; 90:613-22
Catherwood W, O´Rourke DJ. Critical pathway management of unstable angina. Progress Cardiovas Dis 1994; 37:121-48

Revascularización coronaria:
- Se dispone de dos métodos: la angioplastía coronaria transluminal percutánea (PTCA) y el bypass coronario.
- La indicación de una u otra técnica de revascularización se basa en la clínica del paciente, la historia natural de la
enfermedad coronaria, la anatomía coronaria y la experiencia del equipo médico-quirúrgico responsable.
- La angioplastía primaria (procedimiento de revascularización en infarto Q antes de trombolisis), requiere un equipo
logístico solo disponible en algunos centros médicos y obvia los riesgos de los trombolíticos.
- En general, la PTCA y el bypass coronario tienen mayor riesgo en la fase aguda y por lo tanto es preferible realizarlas
cuando el angor ha sido estabilizado.
 Figura 16: ABORDAJE DEL ANGOR PECTORIS
CON Y SIN INFARTO ASOCIADO

Dolor torácico característico

Sí Cambios ECG No
de lesión 1
No Alto riesgo de car-
diopatía coronaria 2
Sí
Replantear causa del dolor Angina inestable

Evolución Sí
> 6 horas
No Nitratos 3
ß bloqueadores 4
Contraindicaciones
para trombolisis

Sí ¿Responde?
Estreptoquinasa

Sí No
¿Responde? ß bloqueadores 4
Heparina bolo
No e infusión 7
Persiste dolor

Tx de mantenimiento Sí
¿Responde?
y monitoreo en UCI 5
No

Angiografía
Nitratos 3
± angioplastía
Heparina 7
± stent 8

Notas:
1 Elevación del segmento ST de 0,1 mV o más en 2 o más derivaciones contiguas
2 Presencia de múltiples factores de riesgo coronario
3 Considere uso de nitroglicerina IV en angina inestable a dosis de 10-200 µg/min. En infarto miocárdico, usar si hay
hipertensión, falla ventricular izquierda o persistencia del dolor
4 En ausencia de contraindicación, ß bloqueo IV con propranolol 1 mg IV, hasta dosis máxima de 0,1 mg/kg
5 Monitoreo electrocardiográfico continuo por aproximadamente 72-96 horas
Aspirina 300 mg a iniciar desde el Departamento de Emergencias
Considere el uso de inhibidores de la ECA en ausencia de hipotensión marcada, falla renal severa o hipercalemia
6 Criterios de respuesta: desaparición del dolor, disminución >50% en la elevación del segmento ST y pico enzimático temprano
7 Heparina 5.000 U IV en bolo y luego 1.000 U/h a mantener TPT 60-85 segundos
8 En caso de angiografía, suspender heparina en infusión 4 horas antes del procedimiento. Si se prevee introducción de stent, se
recomienda el uso concomitante de aspirina con ticlopidina
Estado de shock

Definición:
- Estado caracterizado por flujo sanguíneo insuficiente para compensar las demandas tisulares.
- Generalmente se asocia con hipotensión significativa (presión sistólica <90 mmHg o una disminución de la misma
>40 mmHg) y a signos de hipoperfusión como oliguria, alteración del sensorio y acidosis metabólica.

Clasificación: (Ver tabla 37)

- Existe diversos sistemas de clasificación para los estados de shock; sin embargo, una forma sencilla de dividirlos es el
siguiente:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo
- Obstructivo
- El shock cardiogénico se debe a la falla cardíaca para mantener un gasto cardíaco adecuado. La causa más frecuente
es la cardiopatía isquémica y usualmente con compromiso de >40% de la masa miocárdica.
- El shock hipovolémico se debe a la deplección del volumen intravascular. Puede ser por pérdida sanguínea o por
contracción de volumen secundario al uso de diuréticos, deshidratación, entre otras causas.
- El shock distributivo típicamente se presenta en la anafilaxis y la sepsis severa, en donde existe un estado de
vasoplejia periférica, con caída de la resistencia vascular sistémica.
- El shock obstructivo se debe a la presencia de un fenómeno mecánico que impide un retorno venoso adecuado o para
la eyección anterógrada o ambos (p.ej., taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, síndrome de la vena cava
superior, estenosis valvular, embolia pulmonar masivo etc).

Tabla 37: Perfil hemodinámico de los estados de shock

Tipo Presión arterial Indice cardíaco Resistencia Resistencia Presión oclusión

sistémica vascular sistémica vascular pulmonar arterial pulmonar
Cardiogénico     ó
Hipovolémico     
Distributivo  , normal ó     ó normal
Obstructivo      ó  (en TEP)
Tomado de: Voyce SJ, Rippe JM. Pulmonary artery catheters. EN: Rippe J et al. Procedures And Techniques In Intensive Care Medicine.
Little, Brown & Co. 1995.
TEP = Tromboembolismo pulmonar

Principios del manejo:

* En la figura 17 se describe el abordaje del paciente con shock.

Cardiogénico:
- Uso de inotrópicos y vasopresores (Ver tabla 39).
- Medidas de reperfusión en caso de cardiopatía isquémica, que incluyen trombolisis (cuestionable valor en el shock
cardiogénico), angioplastía o bypass coronario.
- Adicionalmente se puede utilizar el método de balón de contrapulsación aórtica, que permite reducir el trabajo
miocárdico y “ganar” tiempo mientras se programa para un procedimiento de revascularización definitiva.
Hipovolémico:
- Reposición de volumen con soluciones cristaloides (Ver tabla 38).
- El uso de coloides como primera opción es cuestionable y no ha demostrado que sea mejor que los cristaloides en la
resuscitación líquida. Entre las opciones se encuentran: albúmina, dextrán, gelatina, hetastarch, pentastarch, etc.
Tienen el inconveniente de que son más costosos que los cristaloides y algunos (p.ej., albúmina) son incómodos
debido a que requiere de refrigeración y otros pueden producir coagulopatía o insuficiencia renal (p.ej., dextrán).
- Transfusión sanguínea en caso necesario.

Distributivo:
- Expansión de volumen. La presencia de un estado de vasoplejia, con caída marcada de la resistencia vascular
sistémica se traduce clínicamente cmo un estado de hipovolemia relativa y por ende, la administración de grandes
volúmenes de líquidos es una prioridad.
- Uso de inotrópicos y vasopresores. Es la base fisiopatológica del tratamiento. Puede escoger dopamina, adrenalina o
noradrenalina.
- Manejo específico de la causa (antibióticos, tratamiento de la anafilaxis, etc.).

Obstructivo:
- Resolución inmediata de la causa de la obstrucción, que usualmente es mecánica (pericardiocentesis, sonda de tórax,
etc.).
- Debe considerar la opción de una resolución quirúrgica en caso necesario.

Parámetro meta generales:

- Presión arterial media >60 mmHg.
- Disminución de taquicardia.
- Corregir manifestaciones de hipoperfusión, incluyendo alteración del sensorio y oliguria.
- Alcanzar gasto urinario de 0,5-1 ml/kg/h.
- Corrección de la acidosis láctica.

Parámetro meta avanzados:

- Mantener hemoglobina de 10 g/dl.
- Mantener saturación por oximetría de pulso >92%.
- PAOP entre 12-15 mmHg.
- Indice cardíaco meta de 2,5 l/min/m2 (en shock cardiogénico) y >4,5 l/min/m2 (en caso de trauma o sepsis).

Tabla 38: Propiedades volémicas de varios fluidos de resuscitación líquida: (cifras en ml)
Fluido Intracelular Extracelular Intravascular Plasmático
Solución glucosada 5% 660 340 255 85
Solución salina 0,9%  100 1.100 825 275
Albúmina 0 1.000 500 500
Sangre total 0 1.000 0 1.000
Tomado de: Imm A, Carlson RW. Fluid resuscitation in the circulatory shock. Crit Care Clin 1993; 9:313-33
* Cifras basadas en infusión de volumen de1 litro
Tabla 39: Agentes vasoconstrictores
Efecto
Agente Dosis Comentarios
Alfa Beta Dopa
Dopamina 2-4 µg/kg/min 0 + ++++ - Dosis >20-30 µg/kg/min usualmente no produce efecto
aditivo
- 2 µg/kg/min produce efecto protector renal
Dopamina 4-8 µg/kg/min + ++ ++ - Idem
Dopamina 8-20 µg/kg/min +++ ++ 0 - Idem
Norepinefrina 2 µg/min y titular ++++ ++ 0 - Vasoconstrictor e inotrópico mixto, útil cuando no responde a
dopamina
- Titular hasta respuesta (usualmente <30 µg/min)
Epinefrina 2 µg/min y titular ++++ ++++ 0 - Vasoconstrictor e inotrópico mixto
- Más potente inotrópico que norepinefrina
- No vasoconstricción coronaria o cerebral
- Titular hasta respuesta (usualmente <20 µg/min)
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.45
* El número de + corresponde a la potencia relativa

Figura 17: MANEJO DEL ESTADO DE SHOCK

Hipotensión
(sistólica < 100 mmHg)

No Sí
Sintomática

¿Congestión?
Observar No Sí
Prueba de
Vasopresores
volumen

¿Responde?
No Sí

Vasopresores Continúe Identifique causa

infusión del estado
de fluidos de choque 3
¿Responde?

Sí No

Continúe infusión Estado hemo-

de vasopresor dinámico crítico 4

Notas:
1 Prueba de volumen con solución fisiológica 500 ml a chorro. Se recomienda repetir según respuesta y evaluando continuame nte
por evidencia de congestión
2 Se recomienda dopamina en infusión, no obstante, en caso de choque séptico, debe considerar el uso de epinefrina
3 Clasifique cuadro de choque según causa (obstructivo, distributivo, cardiogénico o hipovolémico) y maneje específicamente
4 Se recomienda manejo en Unidad de Cuidados Intensivos y se debe considerar monitoreo invasivo (catéter de arteria pulmonar)
Taponamiento pericárdico

Definición:
- El taponamiento pericárdico es una condición que limita la expansión de las cámaras cardíacas como consecuencia de
la compresión aguda del corazón por aumento del volumen y la presión del líquido pericárdico.

Etiología del derrame pericárdico:

- Pericarditis idiopática.
- Pericarditis infecciosa: viral, supurativa, tuberculosa.
- Trauma:
- Directo: por trauma torácico o abdominal, quirúrgico, cateterización cardíaca, perforación esofágica.
- Indirecto: trauma torácica no penetrante, irradiaciones terapéuticas del mediastino.
- Postrauma miocárdico o pericárdico.
- Neoplasias
- Secundaria: pulmonar, mamaria, linfoma, otros.
- Primaria: mesotelioma.
- Enfermedades de estructuras contiguas: infarto miocárdico, hemopericardio por administración de anticoagulantes.
- Trastornos del metabolismo: síndrome urémico, estados hemorrágicos, pericarditis por colesterol, mixedema.
- Pericarditis con derrame en vasculitis o enfermedades del tejido conectivo: uremia, lupus eritematoso, fiebre
reumática, artritis reumatoidea.
- Otras causas: síndromes de Reitter, Loëffler. derrame pericárdico asociado con pancreatitis.

Fisiopatología y hemodinamia:
- El taponamiento pericárdico produce impedimento para el llenado diastólico de las cámaras cardíacas como
consecuencia del incremento de la presión causada por acumulación de líquidos dentro del saco pericárdico. La sístole
mecánica se preserva. Conforme se va agregando fluidos en el saco pericárdico, la tasa de incremento de la presión
dentro del saco pericárdico depende de varios factores:
- Compliance del pericardio.
- Volumen y rapidez con que se acumula el líquido dentro del pericardio.
- Volemia.
- Tamaño del corazón.

- Con incrementos agudos de fluidos, tan pequeños como 200 ml, puede producir marcado aumento en la presión
intrapericárdica. Esto explica el hecho de que solamente pequeñas remociones de fluidos puede seguir por dramática
reducción en la presión intrapericárdica y mejoría del paciente. Sin embargo, con acumulación lenta del fluido
pericárdico sobre semanas o meses, hay gradual estiramiento del pericardio y puede incrementar su compliance. Más
de 2 litros de líquido pueden acumularse sin un incremento severo de la presión intrapericárdica. Conforme la porción
ascendente de la curva de presión-volumen se alcanza, la presión intrapericárdica se incrementa y el llenado
ventricular diastólico se deteriora.
- Debido a que el llenado diastólico del ventrículo derecho depende del gradiente entre la presión venosa y la presión
diastólica del ventrículo derecho, la presión venosa inicialmente se incrementa para mantener este gradiente. Pero
conforme se incrementa la presión pericárdica, inhibe el llenado a lo largo del ciclo cardíaco, el llenado rápido
temprano durante la diástole es abolida.
- Conforme la presión intrapericárdica se incrementa más, la presión venosa no puede incrementar suficientemente para
mantener el llenado diastólico y el volumen de eyección cae. La taquicardia refleja puede inicialmente mantener el
gasto cardíaco; por medio del aumento de la simpaticotonía. Posteriormente el gasto cardíaco se reduce gradualmente
y la presión arterial sistémica se reduce y aparece un estado de shock. En esta etapa, ya aparece la tría de Beck
 (apagamiento de los ruidos cardíacos, elevación de la presión venosa central e hipotensión arterial sistémica), que es
indicación de paro cardíaco inminente.
- La hipovolemia puede enmascarar las manifestaciones usuales del taponamiento cardíaco. De hecho, la dinámica del
taponamiento se vuelve aparente en algunos pacientes solamente luego de administración de volumen. A pesar de que
la hipervolemia usualmente acentúa las manifestaciones clínicas del taponamiento, la dinámica cardíaca se favorece
por el incremento de la presión de llenado ventricular, con incremento del gasto cardíaco.

Diagnóstico:
- Clínica: no existen signo o síntomas específicos. La tríada de Beck se encuentra raras veces y su presencia
indica evolución a taponamiento cardíaco inminente como se mencionó con anterioridad.
- El ECG, que a veces sugiere el diagnóstico, puede demostrar un bajo voltaje y una elevación difusa del
segmento ST en la mayoría de las derivaciones, excepto en aVR y a veces en V1. Los segmentos ST
conservan por lo general su aspecto cóncavo. También puede observarse una depresión del segmento PR.
Cuando aparece un bloqueo AV de primer grado o un bloqueo de rama, sugiere la presencia de una
miocarditis diseminada.
- La radiografía de tórax, que también son inespecíficas, rara vez muestra el signo del “botellón” o la presencia
de una silueta cardíaca redondeada, que sugieran la existencia de un derrame pericárdico.
- El ECO es la prueba diagnóstica más sensible. El modo M puede revelar un espacio libre de eco, como el
sitio de la colección líquida. El ECO bidimensional proporciona una cuantificación más precisa de la
magnitud del derrame y de su distribución, del engrosamiento del pericardio, de las adherencias fibrosas y de
las dimensiones de las cámaras cardíacas. A veces, el ECO puede sugerir que un aumento aparente del
tamaño cardíaco podría deberse a un derrame o a la presencia de ambas alteraciones.
- El TAC puede demostrar un pericardio engrosado e inflamado.

Diagnóstico diferencial:
- Neumotórax a tensión.
- Insuficiencia ventricular derecha aguda.
- EPOC.
- Pericarditis constrictiva.
- Exacerbación aguda de una bronquitis crónica.
- Embolia pulmonar aguda.
- Embolia grasa.

Tratamiento:
- El problema principal consiste en corregir el defecto primario, el hemopericardio, pero una medida más inmediata
puede ser el mantenimiento de cierto grado de estabilidad hemodinámica hasta que sea posible corregir de forma
definitiva el hemopericardio.
- Mientras se considere la posibilidad de una operación en el paciente con un posible taponamiento cardíaco, la
administración de una carga líquida de prueba mejora la hemodinamia y confirma que el problema no es una
insuficiencia cardíaca. La administración de líquidos es beneficioso en presencia de una PVC elevada en estos
pacientes dado que el problema es una alteración en la contractilidad miocárdica.
- Si se produce un deterioro brusco, puede estar indicada la toracotomía de emergencia. Si la operación se demora por
cualquier motivo, la pericardiocentesis terapéutica puede salvar la vida del paciente. No es necesario evacuar la
totalidad del contenido pericárdico; a menudo, la extracción de sólo 20-30 ml de sangre no coagulable en un
hemopericardio agudo puede restaurar la estabilidad hemodinámica, dado que la diferencia entre un hemopericardio
compensado y la descompensación puede ser escasa.
Pericardiocentesis:
- La pericardiocentesis puede estar indicada por motivos terapéuticos cuando se produce deterioro rápido de la
hemodinámica, cuando debe demorarse la intervención quirúrgica y con un objetivo diagnóstico en el caso de
derrames de causa desconocida. En este último caso, el líquido aspirado debe ser cultivado para bacterias, hongos y
micobacterias. Además debe analizarse por celularidad, citología, niveles de glucosa, proteínas, factor reumatoideo,
anticuerpos antinucleares y niveles de complemento.

Técnica de pericardiocentesis:
- Ver apartado de pericardiocentesis.

Pronóstico:
- La mortalidad de los pacientes con taponamiento cardíaco sometidos a toracotomía sin demora es de 15-25%; este
índice aumenta a un 60% si se produce un paro cardíaco.
- El síndrome pospericardiotomía, que consiste en fiebre, dolor y derrame pericárdico, se desarrolla en un pequeño
porcentaje de pacientes, esta complicación puede responder a la administración de esteroides o de agentes
antiinflamatorios no esteroidales.
- La pericarditis constrictiva es una complicación rara.
Diagnóstico y tratamiento de las taquiarritmias

Generalidades:
- Las taquiarritmias son de los trastornos más frecuentes en la clínica. Muchas veces son asintomáticas y no representa
una amenaza para la vida del paciente, pero otras veces puede producir muerte súbita.
- Todos los antiarrítmicos excepto la amiodarona tienen una eficacia entre 50-60%. En el 20% de los casos son más
bien nefastos debido al efecto proarrítmico de la droga, de allí que se dice que los antiarrítmicos son “venenos con
efectos secundarios deseables”.

Fisiopatología:
Mecanismos de arritmias:
- Aumento de la automaticidad.
- Reentrada.
- Combinación de los dos.

Estructuras involucradas en una reentrada:

En una reentrada, se necesita dos vías de velocidad de conducción distinta, así como un tejido de propagación:
- Vía lenta: nodo AV, tejido atrial o ventricular lesionado.
- Vía rápida: haces accesorios.
- Tejido de propagación: atrial, ventricular.

Sustrato anatómico:
- Haz accesorio: problemas congénitos. Kent, James, Mahaim.
- Lesiones musculares: aneurismas, cicatrices, necrosis, lesión o isquemia.
- Lesiones del sistema His-Purkinje: disociación longitudinal.

Moduladores que permiten que las taquiarritmias se perpetúen:

- Sistema nervioso autónomo: tono simpático y vagal.
- Espontáneo.
- Medicamentos:
- ß bloqueadores.
- Estimuladores.
- Otros: antiarrítmicos, antidepresivos.

Alternativas terapéuticas:
- Tratamiento farmacológico (Ver tabla 40).
- Tratamiento ablativo con radiofrecuencia.
- Desfibrilador/cardioversor automático implantable.
Finalidad terapéutica:
- Tratamiento farmacológico:
- Modificar las características del sustrato anatómico.
- Disminuir o abolir el factor desencadenante.
- Mejorar los moduladores.
- Tratamiento ablativo:
- Destruir el sustrato anatómico.
- Estimulación eléctrica:.
- Revertir la taquicardia a ritmo sinusal.

Tabla 40: Agentes antiarritmicos según la clasificación de Vaughan-Williams

Clase Acción Ejemplos
IA Disminuyen la Vmax, alarga QTc, prolonga periódo - Quinidina
refractario y duración del potencial de acción de - Procainamida
todos los tejidos
- Disopiramida
- Ajmalina
IB No modifica Vmax, acortan el periódo refractario y la - Mexiletina
duración del potencial de acción (a dosis bajas) - Lidocaína
- Tocainide
IC Disminuyen considerablemente Vmax, prolonga el - Propafenona
periódo refractario de todos los tejidos, - Encainide
particularmente del sistema His-Purkinje y
ventricular - Flecainide

II Bloqueadores beta - Atenolol

- Propranolol
- Metoprolol
III Disminuye duración del potencial de acción - Amiodarona
- Bretilio
- Sotalol
IV Bloqueadores de canales de calcio - Verapamil
- Diltiazem
Modificado de: Dreifus LS, Hessen S, Samuels F. Diagnóstico y tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Heart Dis Stroke 1995; 3:39-47
Taquicardias supraventriculares

Generalidades:
- Durante la última década, el tratamiento de las arritmias ventriculares graves ha adquirido particular interés. Los
recientes avances en electrofisiología y el mayor conocimiento de la función del nódulo AV permite curar algunos
tipos de arritmias supraventriculares.
- A pesar de que las taquicardias supraventriculares (TSV) son menos graves que las ventriculares, sí son molestas para
el paciente.
- Se desconoce la incidencia global de la TSV en la población general. Casi siempre se inicia en la infancia o al iniciar
la edad adulta, pero puede aparecer a cualquier edad.

Por orden de frecuencia:

- Reentrada nodal AV 58%
- Reentrada AV por haz oculto 30%
- Reentrada nodal sinoauricular 8%
- Taquicardia auricular automática 4%

Mecanismos:
- Scheinman et al demostraron que la modificación del área nodal auriculoventricular disminuía en forma permanente
la frecuencia de aparición de las taquicardias nodales AV supraventriculares recurrentes.
- Méndez y Moe postularon la existencia de vías AV dobles que podrían conducir la reentrada nodal AV. Iinuma et al
localizaron dichas vías, haciendo posible las técnicas quirúrgicas para modificar con precisión la región perinodal AV
y anular las taquicardias en forma permanente.
- La mayoría de los casos comienzan y finalizan en forma espontánea. En los primeros estadíos se puede confundir con
una taquicardia sinusal. Las TSV paroxísticas son las causa más frecuente de palpitaciones recurrentes asociadas con
frecuencias muy rápidas, pero regulares. A veces, cuando es incesante, se requiere de cardioversión.

Fisiopatología:
- Las consecuencias hemodinámicas de las TSV dependen de la causa de la arritmia (patología cardíaca de base) y de la
frecuencia ventricular que alcanza y en menor grado de la contribución auricular al llenado ventricular. Por lo
general, en un corazón sano, se tolera bien frecuencia ventricular de 150-170 latidos por minuto y a partir de
entonces, se va reduciendo gradualmente el gasto cardíaco, debido a que se acorta demasiado en periódo de diástole.
- Pueden estar o no asociadas con patologías orgánicas. Otras causas son: esfuerzo físico, psicológico, ciclos
menstruales, alcohol y drogas.
- La frecuencia de la TSV por reentrada suele ser rápida y regular, de 140-220 latidos por minuto. Por lo general, el
complejo QRS es angosto, de menos de 100 mseg, excepto en los casos de aberrancia o un bloqueo de rama
subyacente. La morfología de la P puede ser diferente al ritmo de base, pudiendo preceder, coincidir o suceder al
complejo QRS.

TSV paroxística:
- Se debe sospechar cuando hay antecedente de aceleración súbita de la frecuencia cardíaca, que persiste por periódos
variables y que finaliza súbitamente.
- El comienzo súbito suele ser más notorio que la finalización, que puede ser autoinducida por maniobras vagales como
náusea, tos y Valsalva.
- A veces hay antecedente de extrasístoles auriculares.
- El ritmo suele ser de 140-220 por minuto. Cuando es por reentrada nodal, la frecuencia suele ser de 140-160 latidos
por minuto.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con:
- Taquicardia sinusal.
- Flutter auricular.
- Taquicardia ventricular.
- TSV por reentrada nodal SA.
- TSV por reentrada intraauricular.
- TSV auricular automática.
- TSV por reentrada nodal AV.
- TSV por reentrada AV (haz oculto).

El proceso del diagnóstico diferencial se resume en:

- Características clínica.
- ECG.
- Respuesta a:
- Adenosina.
- Digoxina.
- Bloqueadores de canales de calcio.
- Maniobras vagales.
- Drogas clase I-A.
- Drogas clase I-C.

Interrupción y diagnóstico de la taquicardia:

- Las maniobras vagales pueden interrumpir la taquicardia, pero no siempre son efectivas.
- La adenosina provoca bloqueo AV transitorio, pero permite que el mecanismo auricular continúe por un período más
largo, antes de finalizar. Por lo tanto, puede localizar el origen auricular o en el AV. Cuando existe un haz oculto,
como el síndrome de Wolff-Parkinson-White y con taquicardia con QRS estrecho, la administración de adenosina
obliga a los impulsos eléctricos a conducirse preferentemente por la vía accesoria, generando una onda delta y un
complejo QRS ancho. La adenosina puede finalizar una TSV con QRS ancho, diferenciándola de un mecanismo por
reentrada ventricular. Excepcionalmente finaliza una taquicardia ventricular.
- Otras medidas:
- ß bloqueadores.
- Colinérgicos.

Tratamiento
Depende de factores:
- Hemodinámicos.
- Frecuencia.
- Duración.
- Patología cardiovascular.
- Síntomas.
Tratamiento farmacológico: (Ver tablas 41 y 42)

Tabla 41: Fármacos administrados para terminar y prevenir taquicardias supraventriculares

Farmacoterapia
Taquicardia supraventricular
Inicial 2° opción
Reentrada nodo sinusal - ß bloqueadores - Antiarritmicos clase I (quinidina, procainamida)
Reentrada intraauricular - Procainamida - Amiodarona
- Quinidina
- Disopiramida
Auricular automática - Procainamida - Propafenona
- Quinidina - Flecainide
- Disopiramida
Reentrada nodal AV - Digoxina - Procainamida
- Verapamil - Quinidina
- Adenosina - Disopiramida
- ß bloqueador - Propafenona
- Flecainide
- Amiodarona
Auriculoventricular recíproca - Digoxina - Flecainide
- Verapamil - Amiodarona
- Adenosina - Propafenona
- ß bloqueador - Procainamida
- Quinidina
- Disopiramida
Tomado de: Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332:162-73

Tabla 42: Dosis de fármacos para control de taquicardia supraventricular

Fármaco Dosis
Propranolol 0,5-1 mg IV c/5 min (Total 0,1 mg/kg)
Digoxina 0,25-0,5 mg IV (Total 1,5 mg)
Esmolol 0,5 mg + infusión 0,2-0,4 mg/min
Adenosina 6 mg, luego 12 mg x 1-2 veces PRN
Verapamil 80-120 mg VO stat, luego en 1 hora PRN
Flecainide 50 mg BID VO
Propafenona 150 mg TID VO
Amiodarona 5 mg/kg IV en 30 min y luego 10 mg/kg IV en 24 h
Tomado de: Dreifus LS, Hessen S, Samuels F. Diagnóstico y tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Heart Dis Stroke 1995; 3:39-47
Taquicardia ventricular

Definición:
- Tres complejos ventriculares sin la participación de los atrios.
- Taquicardia en la que participa primariamente los ventrículos (del tronco del haz de His hacia abajo). La actividad
atrial no es importante en la actividad ventricular.

Generalidades:
- La presencia de disociación AV debe ser catalogada como taquicardia ventricular (TV) hasta no demostrar lo
contrario. Basta que se tenga dos ondas R sin P se debe considerar TV. La conducción retrógrada puede emular una
taquicardia recíproca si la conducción retrógrada es buena. Registro de la onda P por electrodos transesofágicos.
- La taquicardia ventricular es potencialmente letal por dos condiciones asociadas:
- Puede degenerar en una fibrilación ventricular.
- Por los trastornos hemodinámicos que produce.

Presentación clínica:
Es variable, según el sustrato clínico de fondo (corazón “sano” vrs cardiopatía de fondo):
- Asintomático.
- Palpitaciones.
- Disnea.
- Dolor precordial o angor.
- Mareos, lipotimia, síncope.
- Muerte súbita.

La repercusión hemodinámica depende de:

- Frecuencia sinusal.
- Frecuencia ventricular.
- Función ventricular global.
- Postura: decúbito o erecta.
- Medicamentos: cardioactivos.
- Sincronía AV.
- Desarrollo de insuficiencia mitral.
- Estímulos vagales.

Clasificación:
- Morfología del QRS:
- TV polimórfica.
- TV monomórfica.
- Duración:
- Sostenida.
- No sostenida.
Monomórfica:
- Sin cardiopatía estructural aparente:
- Morfología de BRDHH:
- Automática.
- Actividad disparada.
- Morfología de BRIHH:
- Reentrada.
- Misceláneo
- Con cardiopatía estructural aparente:
- Cardiopatía isquémica crónica.
- Cardiopatía no isquémica:
- Miocardiopatía dilatada idiopática.
- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
- Miocardiopatía chagásica.
- Misceláneas: post-cirugía de tetralogía de Fallot.
- Daño muscular o reentrada rama-rama.

Polimórfica:
- Intervalo QT prolongado: taquicardia helicoidal o torsades de pointes. Es la causa más frecuente de taquicardia
polimórfica. La punta de la onda R da una vuelta completa alrededor del eje eléctrico. Cuando se estudia con un
vectograma tridimensional se observa el vector dar una vuelta en forma de hélice y en plano bidimensional del ECG
se observa cambio de la altura de la onda R desde positiva hasta llegar a negativizar. Puede ser congénito o adquirido.
- Intervalo QT normal: isquemia miocárdica aguda, cardiopatía estructural, miscelánea

Tratamiento:
- El paciente con TV requiere una valoración inmediata de su estado hemodinámico. Aquellos pacientes con TV sin
pulso deben ser manejados como si fuera una fibrilación ventricular (Ver figuras 2 y 6). Los pacientes
hemodinámicamente inestables pueden ser manejados con una prueba farmacológica por corto tiempo y si no mejora,
debe recurrir a la cardioversión eléctrica sincronizada.
- Aquellos pacientes hemodinámicamente estables pueden ser tratados con lidocaína, que es la droga de primera
elección, tanto por su eficacia terapéutica, como la experiencia acumulada sobre su uso. La dosis inicial es de 1 mg/kg
IV en bolo c/5 minutos, hasta dosis total de 3 mg/kg IV. Una vez suprimida la TV, debe continuar infusión a dosis de
2-4 mg/min durante las siguientes 24 horas.
- En caso de TV tipo torsades de pointes, el sulfato de magnesio 1-2 mg IV lento es el agente de elección.
- El propranolol es la droga de elección para casos de TV en pacientes cardiópatas. La dosis es de 1 mg IV c/5 min,
hasta un total de 0,1 mg/kg. Se debe vigilar por los efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca,
bradicardia, bloqueo cardíaco, broncoespasmo, etc.).
- La amiodarona es un agente antiarrítmico de eficacia probada. Suprime tanto las TV como TSV. Se usa a dosis de 5
mg/kg IV en 30 minutos y luego 10 mg/kg IV en infusión por 24 horas.
- Concomitante a las medidas antes mencionadas, se debe buscar y tratar todas las causas de fondo: isquemia
miocárdica, trastornos electrolíticos, trastornos ácido-base, intoxicación por digitálicos o tricíclicos, etc.
Evaluación del paciente con taquicardia y complejo QRS amplio

Generalidades:
- La evaluación del paciente con taquicardia de complejo QRS ancho (duración >0,12 seg) es a veces difícil.
- El mecanismo de la taquicardia no siempre es evidente a primera vista; sin embargo, establecer un diagnóstico exacto
puede ser de importancia decisiva para el tratamiento tanto inmediato como a largo plazo.

Diagnóstico diferencial:
- Consiste en separar si la taquicardia es de origen ventricular o supraventricular con aberrancia. En referencia a las
TSV con aberrancia, se puede producir por un bloqueo funcional de una rama, retraso de conducción intraventricular
preexistente o conducción de impulsos sobre una vía accesoria durante la taquicardia.
- La cardioversión eléctrica interrumpe de manera eficaz la mayor parte de las TV y TSV. Por lo tanto, al tratar a estos
pacientes lo primero que debe decidir el médico es si realmente es necesaria la terminación inmediata del ritmo. Es
preciso hacer una evaluación minuciosa del estado hemodinámico del paciente y la presencia de angina de pecho,
hipotensión, congestión pulmonar o trastornos mentales impone la decisión de terminar rápidamente la arritmia. En
caso de alteración hemodinámica más leve, está justificado recurrir a un tratamiento medicamentoso breve de prueba,
antes de la cardioversión eléctrica. Las taquicardias más rápidas son mejor toleradas por pacientes jóvenes y por
aquellos enfermos que no tiene cardiopatía estructural. Los pacientes jóvenes toleran a menudo una taquicardia
supraventricular o ventricular de más de 200 latidos por minuto manifestando solo síntomas más leves. Por lo tanto, el
primer tratamiento de urgencia de un enfermo con taquicardia de complejo QRS ancho depende más de la capacidad
de mantener el gasto cardíaco durante la taquicardia que del origen de la taquicardia. Aunque fuera necesaria la
terminación eléctrica inmediata de la taquicardia, lo que impedirá un diagnóstico exacto se hará lo posible para
obtener todos los registros electrocardiográficos de la arritmia a fin de estudiarlos después cuando se determine el
tratamiento para evitar la recurrencia de la arritmia.
- Aunque algunos aspectos de la historia clínica aporten indicios acerca del origen de la taquicardia, generalmente no
proporcionan un diagnóstico definitivo. Por ejemplo, existen más probabilidades de que un paciente de cierta edad con
enfermedad coronaria de fondo que presenta una taquicardia de complejo ancho tenga una taquicardia ventricular y no
supraventricular; mientras que un paciente con síndrome de WPW diagnosticado y taquicardia de complejo QRS
ancho es más probable la taquicardia supraventricular.
- Aunque el estado hemodinámico del paciente, la etiología de las cardiopatías y los antecedentes de las arritmias dan
alguna pista en cuanto a la etiología de la taquicardia, estas informaciones son en general de valor limitado para
distinguir las TSV de las TV.

Criterios electrocardiográficos:
- El ECG de superficie, aunque no siempre es diagnóstico, suministra bastante información para esbozar el mecanismo
de la taquicardia de complejo QRS ancho.
- Se debe valorar la regularidad de la taquicardia, puesto que una taquicardia con QRS ancho muy irregular representa
probablemente a una ACFA con retraso de la conducción intraventricular preexistente, un bloqueo de rama funcional
o una conducción sobre una vía accesoria.
- A veces la fibrilación auricular (FA) diagnosticada es difícil diferenciar los estallidos de TV de una aberrancia. La
fibrilación auricular es más frecuente la aberrancia de la rama derecha que la aberrancia de bloqueo de rama
izquierda, aunque ocurren las dos. La conducción intraventricular normal después de intervalo RR más largos indica
etiología supraventricular. La existencia de un complejo QRS ancho iniciado únicamente después de un intervalo RR
alternativamente corto y largo (fenómeno de Ashman) sugiere un mecanismo supraventricular. Para establecer la
diferencia es útil comparar la morfología QRS con la observada en los casos conocidos de aberrancia intraventricular
o de complejos ventriculares prematuros. Una pausa especialmente larga que termina en una serie de complejos QRS
anchos durante la FA habla en favor de una causa ventricular y no supraventricular. El fenómeno se debe a una
conducción nodal AV retrógrada oculta de los impulsos de taquicardia ventricular, lo cual impide la penetración nodal
AV de varios impulsos de FA subsiguientes una vez que ha terminado la TV. El hecho es análogo a la pausa
compensatoria después de una extrasístole ventricular (EV) en el ritmo sinusal. El acoplamiento fijo de complejos
QRS anchos con QRS angostos previos habla en favor de origen ventricular y la falta de acoplamiento fijo sugiere un
origen supraventricular.
- Es indispensable comparar la taquicardia de QRS ancho con los trazos ECG anteriores o subsiguientes del paciente
durante el ritmo sinusal normal. Por ejemplo, una taquicardia de QRS ancho que es idéntico, en cuanto a la
morfología, a un trazado registrado en ritmo sinusal con bloqueo de rama, corresponde probablemente a una TSV.
- La aparición de captura ventricular por impulsos auriculares o de complejos de fusión durante la taquicardia son
signos clásicos de diagnóstico de TV. Sin embargo, estos fenómenos son raros y según Wellens, se observa
únicamente en el 5% de las TV. Para que ocurran estos complejos de captura o de fusión, la TV debe ser relativamente
lenta; no debe haber conducción VA 1:1 y la conducción AV debe ser normal.
- La morfología del QRS ayuda en la diferenciación de las TSV de las TV. Wellens et al, estudiaron 100 pacientes con
TV y 100 pacientes con TSV de QRS ancho cuyo origen de la taquicardia fue corroborado por registros del haz de
His. Una superposición exagerada en la frecuencia de la taquicardia impidió que fuera un factor útil de diferenciación.
Entre los pacientes que no tenían trastornos de la conducción intraventricular preexistente, ningún paciente con
conducción aberrante durante la TSV tuvo una duración del QRS superior a 0,14 seg. Sin embargo, solamente el 69%
de los pacientes con TV tenían duraciones de QRS superiores a 0,14 seg y por tanto, una duración de QRS menor de
0,14 seg no distingue las TSV de las TV.
- En pacientes que no tenían defectos de conducción intraventricular en el ritmo sinusal, Wellens et al demostraron que
la desviación del eje izquierdo durante la taquicardia de QRS ancho era mucho más probable en la TV que en la TSV.
Durante la TV, el 74% de los pacientes con morfología de BRDHH y el 59% con morfología de BRIHH tuvieron
desviación del eje izquierdo. En cambio, durante la TSV sólo el 4% de los pacientes con aberrancia de BRDHH y el
13% de los pacientes con aberrancia de BRIHH presentaron desviación del eje izquierdo.
- Los criterios de duración del QRS y de desviación del eje izquierdo no se pueden usar para diferenciar las TV de las
TSV si está presente un bloqueo de rama preexistente. En casi la mitad de los pacientes con TSV y bloqueo de rama
preexistente, las duraciones del QRS fueron superiores a 0,14 s y en más de la mitad hubo desviación del eje
izquierdo. Así cuando un paciente no tiene retraso de conducción intraventricular previo, el hecho de que la duración
de QRS sea superior a 0,14 s o de que exista desviación del eje izquierdo sugiere el diagnóstico de TV.
Cardioversión de fibrilación atrial

Generalidades:
- La cardioversión de la fibrilación atrial a ritmo sinusal debe ser considerada para todos los pacientes como una
alternativa para llevar el paciente en una arritmia cardíaca y tratarla con drogas.
- Los beneficios potenciales del retorno al ritmo sinusal son el mejoramiento del bienestar y capacidad de ejercicio,
evitar los riesgos potenciales de las drogas y una posible reducción del riesgo tromboembólico.

Factibilidad para cardioversión:

- Inicio reciente de la fibrilación atrial.
- No enfermedad cardíaca estructural, tales como valvulopatía, pobre función del ventrículo izquierdo, atrio izquierdo
dilatado.
- Tratamiento exitoso de cualquier causa precipitante de fibrilación atrial (p.ej., tirotoxicosis, infección torácica).

Cardioversión eléctrica:
- Funciona permitiendo una despolarización uniforme y restauración de una conducción ordenada. Luego de un periódo
de asistolia inicial, el nodo sinusal retoma rápidamente su función de marcapaso cardíaco, permitiendo una actividad
atrial eléctrica sincronizada. Puede ser de tres tipos:
- Externa: es la más usada y es efectiva en el 20-90% de los casos según etiología subyacente.
- Transesofágica.
- Interna.

Cardioversión farmacológica y tratamiento antiarrítmico:

- Agentes clase I: las más comúnmente usadas de clase I son la quinidina, flecainide y propafenona. La quinidina es
particularmente efectiva en la cardioversión en los pacientes con ACFA y mantener al ritmo sinusal, pero los efectos
secundarios puede ocurrir en 1/5 de los pacientes y 2/3 de ellos requieren suspender el tratamiento. La flecainide y la
propafenona tienen tasa de éxito en cardioversión de 25-55% cuando se da oral. Varios estudios de flecainide han
demostrado una tasa de éxito de 92% si se da por IV y reduce significativamente la recurrencia de las arritmias. La
droga produce efectos secundarios en 74% de los pacientes. La propafenona, otra droga clase Ic, puede ser más útil
que la flecainide en vista de que tiene otras propiedades, como el efecto ß bloqueador, permitiendo mayor tasa de éxito
en el control de la frecuencia ventricular.
- Amiodarona: es un antiarrítmico de clase III, que es altamente efectiva en la cardioversión de los pacientes con ACFA
y mantenerlos en ritmo sinusal. Una infusión IV de amiodarona actúa rápidamente, restaurando al ritmo sinusal en
más de la mitad de los pacientes, siendo por ende tan efectiva como la cardioversión eléctrica. La dosis es de 5 mg/kg
IV en 30 minutos y luego una infusión de 10 mg/kg IV en 24 horas. En los casos de resistencia de ACFA, se requiere
de una carga de 4 semanas de 600 mg/d VO antes de la cardioversión y una dosis baja (200 mg/d VO) de
mantenimiento luego de una cardioversión exitosa.
- Otras drogas: a pesar de que ocasionalmente el verapamil puede convertir ACFA en ritmo sinusal, tiene una tasa
mucho más baja de éxito que las drogas de los grupos I y III.
- La digoxina no es mejor que el placebo para restaurar al ritmo sinusal. No existe evidencia de que la digoxina sea
efectiva como profilaxis contra la recurrencia de ACFA luego de la cardioversión. Además, en los pacientes con
recurrencia de la ACFA, los paroxismos de ACFA ocurren más frecuentemente, a una frecuencia más rápida y por
más tiempo en los pacientes que reciben digoxina.
Procedimientos para cardioversión:
- Preparación:
- Monitor ECG, idealmente en una UCI.
- Asegurar que los electrolitos (especialmente el potasio), sean normales.
- Asegurar que la anticoagulación sea la óptima con INR de 2,0-3,0.
- Si el paciente usualmente toma digoxina y no hay evidencia de toxicidad por digital, la droga puede ser suspende
el día antes de la cardioversión. Si existen datos de toxicidad digitálica, se debe medir las concentraciones séricas
y diferir la cardioversión.
- Farmacológica:
- Iniciar infusión de la droga, por ej. la flecainide, amiodarona, bajo monitoreo continuo con ECG.
- Eléctrica:
- Mantener el paciente en ayunas.
- Dar anestesia corta para eliminar las molestias asociadas con el shock transtorácico.
- Dar corriente de shock directa sincronizada, iniciando a 100 J, con incremento gradual, eventualmente hasta 360
J.
- Luego del procedimiento, se debe monitorizar al menos durante 1 hora, para asegurar la estabilidad del ritmo y
presión arterial.

Mecanismos y factores contribuyentes al tromboembolismo:

- Mecánicos:
- Súbito reinicio de la sístole mecánica atrial que puede resultar en la embolización de cualquier coágulo
preexistente, que se rompe por efecto mecánico del cambio del ritmo cardíaco durante la cardioversión.
- El retorno de la sístole atrial y contracción atrial efectiva luego de la cardioversión puede tomar hasta 3 semanas.
- La cardioversión puede promover la formación de nuevos trombos debido a disfunción atrial transitoria (atrio
contundido).
- Duración de la fibrilación atrial:
- Un trombo recién formado y pobremente adherido es más probable de romper en el momento de la cardioversión.
- La relación entre la duración de la fibrilación atrial y tromboembolismo es afectada por el estado hemodinámico,
tamaño atrial y la patología atrial subyacente y la efectividad de la anticoagulación.
- Tamaño del atrio izquierdo:
- La formación del trombo es más probable en un atrio izquierdo dilatado.
- Anormalidades en la función hemodinámica y marcadores protrombóticos:
- Factores de coagulación.
- Factor natriurético atrial: lleva a la hemoconcentración y aumento del volumen corpuscular.

Recomendaciones de la American Thoracic Physician para la anticoagulación antes y después de la cardioversión:

- La warfarina debe darse tres semanas antes de una cardioversión no emergente en ACFA de >24-48 horas de
duración.
- La warfarina debe darse por 4 semanas luego de la cardioversión.
- La heparina IV debe darse, seguida de warfarina si la cardioversión no puede posponerse por tres semanas.
- Los anticoagulantes puede no ser necesarios en ACFA de menos de 2 días de duración o para la cardioversión de la
taquicardia supraventricular.
- Las consideraciones son similares que en el manejo del flutter atrial.
Predictores de refractariedad de cardioversión o mantenimiento no exitoso del ritmo sinusal:
- Edad >50 años.
- Arritmia >1 año.
- Hipertensión.
- Enfermedad cardíaca estructural, incluyendo pobre función cardíaca, valvulopatía, cirugía valvular mitral previa y
otras enfermedades cardíacas orgánicas.
- Factores precipitantes no corregibles, por ejemplo, enfermedad tiroidea e infección.

Cambios luego de la cardioversión del ACFA:

- A corto plazo:
- Hipotensión y bradicardia: la bradicardia es más común en los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y
luego de un infarto agudo del miocardio.
- Arritmias: usualmente debido a una inadecuada sincronización o toxicidad digitálica. Las arritmias ventriculares
luego de la cardioversión son menos comunes, pero más serias (fibrilación ventricular es más común, en cerca de
1% de los casos, pero es usualmente revertido por shock repetido).
- Latidos prematuros y trastornos de la conducción (bloqueos AV de primer o segundo grado) son también
comunes.
- Ligero incremento de CPK, que puede ser por el shock eléctrico al músculo esquelético. El daño miocárdico es
poco probable.
- Elevación transitoria del ST luego de la cardioversión, usualmente asociada con pericardiotomía previa y edad.
- A largo plazo:
- Reducción del tamaño del atrio izquierdo.
- Mejoramiento de la función ventricular y también en algunos casos del gasto cardíaco y capacidad funcional o
ejercicio debido a una combinación de una reducción de la frecuencia cardíaca y una restauración de la sístole
atrial.
Marcapasos cardíacos

Generalidades: Qué es un marcapaso artificial?

- Un marcapaso artificial es un dispositivo que transmite un estímulo eléctrico al corazón, originando una
despolarización cardíaca y finalmente una contracción miocárdica. Por ende, sustituye al sistema de conducción
propio del corazón. En esencia, un marcapaso consta de una fuente de energía eléctrica y circuitos electrónicos que
encapsulados herméticamente, forman lo que se conocen como generador de pulsos del marcapaso y de un conductor
con electrodos que conectan dicho generador con el corazón.
- Hay dos tipos de marcapasos artificiales:
- Temporales
- Invasivos:
- Transvenosos
- Transtorácicos
- No invasivos: transcutáneos
- Permanentes
- Subendocárdicos
- Subepicárdicos

Estimulación transtorácica:
- Fue introducida en 1957. En este método, se inserta un cable de estimulación o un catéter en el ventrículo derecho a
través de una aguja percutánea por el tórax anterior. Un generador de impulsos externo envía los impulsos eléctricos a
través del catéter para despolarizar el ventrículo derecho.
- Mientras el marcapaso transtorácico ofrecía un medio rápido para restaurar el ritmo cardíaco, hay muchas
complicaciones asociadas a él. Una colocación impropia puede perforar los vasos, incluyendo coronarias, venas cavas,
arterias pulmonares, etc. También se puede perforar el pulmón y otras vísceras. Otra complicación es una infección.
El marcapaso transtorácico percutáneo ha demostrado ser de valor limitado debido a las frecuentes complicaciones y a
su bajo nivel de éxito. Por estas razones su uso no está muy extendido hoy en día.

Estimulación transvenosa:
- La estimulación cardíaca transvenosa fue desarrollada en 1959, y es generalmente el método más común de
estimulación temporal. Se inserta un catéter de estimulación en el ventrículo derecho a través del sistema venoso. Al
igual que la estimulación transtorácica, el catéter se conecta al generador de pulsos externo. Debido a que es un
método fiable y relativamente fácil, hoy en día es el método más aceptable.

Marcapasos permanentes:
- Los marcapasos implantados de forma permanente se introdujeron en 1960. Mediante cirugía menor, se implanta un
cable de marcapaso en el ventrículo derecho a través del sistema venoso y se conecta a un generador de pulsos
colocados subcutáneamente. Se trata de un método seguro a largo plazo para controlar disrritmias irreversibles
selectas y para la supervivencia prolongada.
- En un principio, los marcapasos fueron de estimulación ventricular fija, asincrónica. Luego se introdujeron circuitos
para detectar la actividad ventricular con la posibilidad de una estimulación sincronizada, no competitiva, con
marcapasos de demanda. Se fabricaron diferentes tipos de electrodos (unipolares y dipolares) para implantación
endocavitaria y epicárdica y para estimulación ventricular o auricular. Posteriormente se introdujeron los marcapasos
bicamerales con retraso PR que permiten la secuencia AV.
Nomenclatura: (Ver tabla 43)

Tabla 43: Código Internacional para Marcapasos (ICHD)*

Letra Categoría Opciones
I Cámara estimulada A = Auricular
V = Ventricular
D = Dual
II Cámara detectada A = Auricular
V = Ventricular
D = Dual
O = Ninguna
III Mecanismo de estimulación I = Inhibido
T = Disparado
D = Dual
O = Ninguno
R = Revertido
IV Capacidad del marcapaso de programar frecuencia P = Programable
variable, energía de salida, capacidad para M = Multiprogramable
detectar señales eléctricas de diferentes
amplitudes, periódo refractario después de un C = Comunicante
latido detectado o estimulado y otras variables O = Ninguna
más complejas
V Respuesta del generador de impulsos en detectar B = (burst) salvas de estímulos
taquicardias y la función antitaquicardia N = Frecuencia normal de competición
disponible
S = Respuesta de exploración
E = Control externo
Tomado de: Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996; 334:89-98.
* ICHD: Intersociety Commission for Heart Disease Resources.

Modos de estímulo:
- Modo inhibido: el marcapaso espera la señal de la actividad cardíaca espontánea y si está presente, se inhibe. Si no
hay actividad eléctrica espontánea, y si la frecuencia queda por debajo de la frecuencia límite bajo programada, se
activa. El más comúmente usado es el VVI. Este modo puede ser AAI o VVI, pero el mecanismo de funcionamiento
por ser el mismo, se le puede designar como SSI.
- Modo disparado: cuando el electrodo detecta una actividad cardíaca, genera una descarga eléctrica que estimula la
cámara.

Formas de estimulación: (Ver tabla 44)

Tabla 44: Formas de estimulación de los marcapasos artificiales

Tipo Característica
Estimulación auricular
AOO Estimulación auricular asincrónica
AAI Estimulación auricular inhibida (inhibida por la actividad auricular)
AAT Estimulación auricular provocada (provocada por la actividad auricular)
Continúa...
Tabla 44: Formas de estimulación de los marcapasos artificiales (continuación)
Estimulación ventricular
VOO Estimulación ventricular asincrónica (continua)
VVI Estimulación ventricular inhibida (inhibida por la actividad ventricular)
VVT Estimulación ventricular provocada (provocada por la actividad ventricular)
VAT Estimulación ventricular provocada por la actividad auricular e inhibida por la actividad ventricular
Estimulación auriculoventricular secuencial
DOO Estimulación AV secuencia asincrónica (continua)
DVI Estimulación AV secuencial inhibida por la actividad ventricular
DDD Estimulación AV secuencial de doble demanda auricular y ventircular (estimulación auricular inhibida por la actividad
auricular; estimulación ventricular provocada por la actividad auricular e inhibida por la actividad ventricular)
VDD Estimulación ventricular al detectar actividad auricular, inhibida cuando hay actividad ventricular
DDI Estimulación secuencial inhibida por actividad auricular y ventricular
Tomado de: Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996; 334:89-98.

Indicaciones para marcapaso: (Ver tabla 45)

- Para evaluar los pacientes más uniformemente, la Joint American College of Cardiology-American Heart
Association Task Force establecieron en 1991, un sistema de clasificación para las indicaciones para implante de
marcapaso. En general, como regla, se considera que los trastornos eléctricos que modifican el ritmo son las que se
consideran para marcapaso, no así los que cambian la morfología del complejo QRS.

Tabla 45: Indicaciones para marcapaso artificial permanente

Clase Definición y ejemplos
I Es una indicación absoluta y es de consenso:
- Bloqueo AV adquirido completo con o sin síntomas
- Bloqueo AV congénito con síntomas
- Bloqueo sinoatrial primaria o secundaria: 2,5 segundos si es sintomática y 3 segundos si es
asintomática
II Indicaciones relativas. Puede ser aceptable o quizás necesaria, pero no es indispensable:
- Bloqueo AV congénito con intolerancia al esfuerzo
- Síncope con alteración ECG fija o intermitente
- Secuela de infarto que haya cursado con bloqueo AV transitoria
- Bloqueo sinoatrial secundaria por necesidad de tratamiento sintomático
- Arritmia ventricular corregibles por sobreestimulación
- Miocardiopatía hipertrófica del VI con obstrucción del tracto de salida
- Insuficiencia cardíaca congestiva con miocardiopatía dilatada
III No hay indicaciones para colocación de marcapaso:
- Síncope sin causa documentada
- Pausas sinusales <3 segundos sintomático
- Bloqueo AV bifascicular o completo intermitente asintomático
Tomado de: Joint American College of Cardiology-American Heart Association Task Force, 1991
Elección del marcapaso:
- Para elegir correctamente el tipo de marcapaso para el paciente, se debe tomar en cuenta varios factores, tales como:
(Ver figuras 18 y 19)
- Sitio de la alteración (nodo sinusal o atrioventricular).
- Presencia o no de insuficiencia cronotrópica por parte del nodo sinusal.
- Presencia o no de taquiarritmias auriculares.
- Costo y beneficios.

Figura 18: ALGORITMO PARA LA SELECCIÓN DEL MARCAPASO

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Bradi-taquiarritmias Bradicardia o paros sinusales

Bloqueo AV
ACFA crónica Taquicardias
auriculares
paroxísticas
Insuficiencia
cronotrópica No Sí
Bloqueo AV

Insuficiencia Insuficiencia
Sí No Sí No
cronotrópica cronotrópica

VVIR VVI DDDR

No Sí No Sí

AAI AAIR DDD DDDR

Figura 19: ALGORITMO PARA LA SELECCIÓN DEL MARCAPASO EN

PACIENTES CON BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR

ACFA crónica Ritmo sinusal

Insuficiencia Taquiarritmias
cronotrópica auriculares
frecuentes

Sí No No Sí

VVIR VVI
Insuficiencia DDDR
cronotrópica

No Sí

VDD ó DDD DDDR

Marcapasos en pacientes con infarto miocárdico: (Ver tabla 46)
- Un capítulo especial son los pacientes con infarto agudo miocárdico, que presentan trastornos de la conducción. Existe
guías generales para el uso de marcapasos tanto temporales como permanentes:

Tabla 46: Indicaciones para marcapaso artificial en infarto agudo del miocardio
Anormalidad electrocardiográfica Marcapaso Marcapaso
temporal permanente
Trastornos de conducción atrioventricular
BAV 1° No No
Mobitz 1 No No
Mobitz 2 ++ +
BAV 3° inferior, QRS angosto y asintomático + No
BAV 3° inferior, QRS angosto y sintomático ++ +
BAV 3° anterior, QRS ancho ++ ++
Trastornos conducción intraventricular
Bloqueo fascicular nuevo No No
BRIHH nuevo + No
BRDHH nuevo + HAS ó HPI + No
BRIHH ó BRDHH antiguo o intermitente + HAS ó HPI No No
BRIHH ó BRDHH + HAS ó HPI + Mobitz 2 ó BAV 3° ++ ++
BRIHH = Bloqueo de rama derecha
BRIHH = Bloqueo de rama izquierda
HAS = Hemibloqueo anterosuperior
HPI = Hemibloqueo posteroinferior
 VÍA AÉREA Y SISTEMA RESPIRATORIO

Vía aérea

Definición:
- El soporte vital básico incluye manejo de la vía aérea, ventilación y circulación. De estos, la primera es, sin duda, la
prioritaria, ya que si no se cumple, el resto de las medidas son infructuosas.

Historia:
- La intubación orotraqueal en animales fue descrita hace aproximadamente 1.000 años AC, pero no fue hasta el siglo
XVII cuando se propuso en humanos.
- A mediados del siglo XVIII, los primeros tubos endotraqueales estaban construidos de cuero, hule, plata, madera o
combinaciones de éstos. Estos tubos unidos a un fuelle permitían la insuflación de los pulmones.
- La principal innovación, la introdujo Trendelenburg, en 1869, al agregarle un balón inflable al tubo de traqueostomía
para lograr sello contra la pared traqueal. Este modelo fue luego perfeccionado por Eisenmenger en 1893, agregando
el balón piloto. La técnica de introducción del tubo fue perfeccionada por Chevalier Jackson con su laringoscopía
directa, en 1907. Además Magill, un anestesiólogo inglés describe junto con Rowbotham, técnicas de intubación tanto
por visualización directa como a ciegas.

Epidemiología:
- En un estudio realizado por Danzyl et al, se encontró que los diagnósticos típicos de pacientes que requirieron de
intubación de emergencias fueron:
- Falla cardíaca: 12%
- Falla pulmonar: 19%
- Condiciones neurológicas: 10%
- Trauma: 28%
- Sobredosis: 31%
- Aproximadamente el 33% de todas las demandas por malpraxis en anestesiología en Estados Unidos fueron
relacionadas con complicaciones del manejo de la vía aérea y aproximadamente el 85% de estas complicaciones
consistieron en ya sea algún grado de lesión neurológica hipóxica o la muerte.

Valoración:
- La valoración de la permeabilidad de la vía aérea es el primer paso crucial. El clínico debe oir, ver y sentir el
movimiento del aire de la respiración. A pesar de que puede estar presente los movimientos de la caja torácica, no se
garantiza que la ventilación sea adecuada. Por el otro lado, el volumen tidal puede ser adecuado a pesar de una
excursión torácica mínima. La ausencia de movimiento de la caja torácica es un signo ominoso. Una vez observada la
movilidad de la caja torácica, ausculte los ruidos respiratorios. La ausencia de sonidos respiratorios en presencia de
movimientos torácicos visibles es muy sugestivo de obstrucción de la vía aérea.
- La terapia inicial para sospecha de una obstrucción de la vía aérea consiste en la maniobra de extensión del cuello,
con levantamiento del mentón o mediante la tracción mandibular sin extensión cervical si se sospecha de trauma
cervical. Estas maniobras frecuentemente deben ser seguidas de la colocación de una vía artificial orofaríngea
(paciente inconsciente) o nasofaríngea (paciente consciente).
Indicaciones para una vía aérea artificial:
- Aspiración de secreciones bronquiales.
- Apnea.
- Protección de la vía aérea.
- Inicio de ventilación mecánica.

Protección de la vía aérea:

- Para la protección adecuada de la vía aérea, se requiere que el paciente tenga un estado de consciencia adecuada. Esto
es, que debe responder a órdenes verbales o al menos demostrar que tiene una localización consistente de los estímulos
dolorosos. Los pacientes que solamente se retiran de los estímulos dolorosos o muestran respuesta flexora o extensora
no protegen apropiadamente la vía aérea.
- Además, debe tener los reflejos de protección de la vía aérea conservados. Estos incluyen: naúsea, tos y deglución.

Causas de obstrucción de la vía aérea:

- Trauma
- Sangrado hacia el lumen de la vía aérea
- Disrupción anatómica
- Compresión extrínseca debido a hematoma o enfisema subcutáneo
- Tumor
- Infección:
- Angina de Ludwig
- Absceso periamigdalino
- Absceso retrofaríngeo
- Epiglotitis
- Croup
- Edema:
- Alergia
- Edema angioneurótico
- Inhalación de irritantes
- Infección
- Aspiración de cuerpo extraño
- Anomalías congénitas
- Disfunción de cuerdas vocales:
- Laringoespasmo
- Patología de cuerdas vocales
- Lesión del nervio recurrente laríngeo
- Diskinesia laríngea recurrente
- Estenosis traqueal o subglótica

Opciones:
- Nasotraqueal.
- Orotraqueal.
* En la figura 20 se describe el abordaje del paciente que requiere de vía aérea artificial.
Intubación orotraqueal:
La principal ventaja de la ruta oral es la velocidad con que puede ser establecida, en comparación con otras rutas. Se
prefiere en las siguientes situaciones:
- Apnea
- Hipoxemia severa
- Resuscitación cardiopulmonar
- Hipertensión intracraneana
- Contraindicación para la intubación nasal
La incapacidad para abrir la boca es una contraindicación para intubación orotraqueal. Esta ruta en un paciente que está
luchando es difícil de realizarse y requiere de sedación y/o parálisis neuromusular.

Intubación nasotraqueal:
Indicaciones:
- Sospecha de lesión cervical.
- Paciente despierto.
- Trismo.
- Traumatismo oro-facial.
- Incapacidad funcional para extender el cuello.

Precauciones y desventajas de la intubación nasotraqueal:

- La vía nasotraqueal debe evitarse en pacientes con trastornos de la hemostasia, fractura de la base del cráneo, fugas de
LCR y apnea.
- Se requiere tubo de menor diámetro interno, lo cual aumenta la resistencia al flujo aéreo.

Alternativas:
- Intubación dirigida por broncoscopio fibroóptico.
- Intubación por guía.
- Cricotirotomía.
- Intubación retrógrada.
- Traqueostomía.
- Traqueostomía percutánea por dilatación.
 Figura 20: MANEJO DE LA VIA AEREA

Criterios de intubación 1

No Sospecha de Sí
lesión cervical

Intubación orotraqueal Intubación nasotraqueal

Intubación exitosa
en <3 intentos

Sí No

Corrobore intu- Intubación

bación adecuada traqueal difícil

Tiempo estimado inicial Métodos alternativos

de intubación >10 días 2 de vía aérea artificial 3

No Sí

Revalore Considere
a los 10 días traqueostomía

Tiempo estimado Sí
para extubación
> 3 días adicionales
No

Extubación pronta

Notas:
1 Considere intubación si el paciente es incapaz de mantener vía aérea permeable o requiere de ventilación mecánica
2 En tétanos severo, síndrome de Guillain-Barré u otras enfermedades neuromusculares, se recomienda traqueostomía temprana
3 Métodos alternativos: cricotirotomía, intubación retrógrada, intubación guiada por broncoscopía, traqueostomía de urgencia

Valoración inicial: (Ver figura 21)

- En un adulto, la mandíbulanormal tiene una apertura >40 mm (2 traveses de dedo), entre los incisivos superiores e
inferiores.
- Una faringe que parece ser muy anterior para la línea de visión del operador debe sospecharse si la distancia entre el
borde inferior mentoniano y el cartílago tiroideo mide con el cuello extendido <6 cm (3 traveses de dedo).
- El rango normal de extensión-flexión de la cabeza es de 90-165°, con 35% de extensión ocurriendo en la articulación
atlanto-occipital.
- Cuando se planea una intubación nasal, se debe anticipar una obstrucción de la vía nasal.
 Figura 21: ALGORITMO PARA MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

Valoración de la vía aérea

(sentado o supino)
Clasificación de Mallampati, extensión del cuello, apertura bucal

Sospecha de dificultad o contraindicación local o fallida

Anestésico tópico de vía aérea o vasoconstrictor nasal (intubación nasal)

Laringoscopía directa Broncoscopía fibroóptica

Visualiza fácilmente No se visualiza

Fallida Exitoso
cuerdas vocales cuerdas vocales

Aspire secreciones
Proceda intubación
Reintentar

Fallida

No Visualiza faringe? Sí

Técnica a ciegas: Intubación • Reposicionar

• Estilete con luz retrógrada • Use guía de vía aérea oral
• Nasotraqueal • Sostener manualmente lengua afuera
• Reintentar

Fallida

Cricotirotomía o traqueostomía

Marcadores de una intubación difícil:

- Apertura inapropiada de la boca.
- Micrognatia.
- Incapacidad para extensión del cuello.
- Paciente obeso.
- Macroglosia.
- Epiglotitis no visible.
- Boca pequeña.
- Cuello musculoso, corto o grueso
- Incisivos prominentes.
- Cicatriz de traqueostomía.
- Sangrado oral, nasal o faríngea.
- Incapacidad para visualizar la epiglotis y cartílagos aritenoideos.
- Paciente combativo.
Clasificación de Mallampati:
- La base de la lengua en algunos pacientes es desproporcionalmente grande en algunos individuos, haciendo que la
laringoscopía sea difícil. Relacionando el tamaño de la base de la lengua con las estructuras faríngeas (úvula, pilares y
paladar blando), se puede clasificar, según Mallampati, en tres clases de pacientes, en base a la visibilidad de las
estructuras faríngeas:
- Clase I: úvula, pilares fauciales y paladar blando visibles
- Clase II: pilares fauciales y paladar blando visibles
- Clase III: paladar blando visibles
- Una modificación de Samsoon y Young de la clasificación de Mallampati, adiciona una cuarta clase (Clase IV), que es
una forma extrema de la clase III, en la cual solamente el paladar duro es visible, pero no el paladar blando.

Cuál número de tubo se escoge?

- Generalmente el tubo 8-8,5 es el adecuado para un adulto masculino y 7,5-8 para una mujer adulta. Si se utiliza la vía
nasotraqueal, se prefiere 0,5-1 mm menos. Recuerde, si se prevee broncoscopía, el diámetro del tubo debe ser por lo
menos 8 mm. En niños menores de 8 años, la escogencia del tamaño puede aproximarse por la siguiente ecuación:
Tamaño (mm DI) = [16 + edad (años)]/4

Tipos de tubo endotraqueal

- De acuerdo al balón, se pueden clasificar los tubos como:
- Alto volumen, baja presión (requiere de 15-30 mmHg para un sello efectivo).
- Bajo volumen, alta presión (requiere de 180-250 mmHg para un sello efectivo y puede transmitir hasta 100-
200 mmHg de presión hacia la tráquea).
- Balón intermedio.
- El volumen del balón puede incrementar conforme el aire es calentado a temperatura corporal. Los balones de alto
volumen, baja presión reducen, pero no eliminan la lesión traqueal. La denudación ciliar en el sitio del balón ocurre 2
horas después de la intubación aún con presión menor de 25 mmHg.
- Existen tubos con balón de espuma para mantener presión contra la tráquea a 15 mmHg. Tienen la inconveniencia de
que no siempre logra el sello para evitar la fuga aérea.
- Los tubos para situaciones especiales incluyen los blindados con refuerzo de alambre (para evitar acodamiento y
oclusión); los tubos de doble lumen (para manejo selectivo de cada bronquio) y tubos con punta direccional.

Anestesia de la vía aérea: (Ver tabla 47)

- La lidocaína es el anestésico local más comúnmente usado para la anestesia de la vía aérea, a pesar de que la
tetracaína es probablemente más indicado y la cocaína todavía se usa para la anestesia nasal.
- La lidocaína aplicada a las membranas mucosas produce un efecto anestésico en 1 minuto. La anestesia alcanza su
máxima intensidad dentro de 2-5 minutos, durando cerca de 30-45 minutos y es enteramente superficial. Las
concentraciones al 2-4% son efectivas. La dosis máxima segura para uso tópico es de 3-4 mg/kg, a pesar de que
algunos autores han recomendado hasta 6 mg/kg. Los anestésicos locales aplicados a las membranas mucosas de la vía
aérea es rápidamente absorbido a la circulación. Las concentraciones picos en sangre venosa son sin embargo menores
que luego de una administración IV y ocurre a los 15-20 minutos luego de la aplicación.
- La cocaína es el único anestésico local que inhibe la recaptación de la norepinefrina y por ende puede producir
vasoconstricción, de allí su uso en procedimientos nasales. Luego de la aplicación tópica, el inicio de la anestesia es
esencialmente inmediata, mientras que los efectos vasoconstrictores se inician a los 5-10 minutos. La anestesia
superficial persiste por 30-90 minutos. Las concentraciones de 4-10% son efectivas, siendo la dosis máxima de 1-4
mg/kg. Las reacciones tóxicas han sido descritas con dosis tan bajas como 20-30 mg.
- La tetracaína produce un pico anestésico a los 3-8 minutos y tiene una duración de acción de 30-60 minutos. Las
concentraciones de 1-2% son efectivas y la dosis máxima segura es de 50-80 mg.
- Teóricamente la anestesia local por debajo de las cuerdas vocales predispone a la aspiración debido a que abole los
reflejos protectores de la vía aérea.
- A veces es conveniente aplicar un antisialogogo, como la atropina con el fin de reducir las secreciones en la vía aérea,
siendo la atropína la droga más usada, aunque probablemente el glicopirrolato sea la droga de elección debido a que
produce menos efectos en el SNC.

Tabla 47: Anestésicos usados en intubación

Anestésico Concentración Dosis máxima
Lidocaína 2-4% 3-4 mg/kg
Cocaína 4-10% 1-4 mg/kg
Tetracaína 1-2% 50-80 mg
Tomado de: O´Callaghan S, Finucane BT. Anesthetizing the airway. Anesthesiology Clin North Am 1997; 13:325-36

Técnica de intubación orotraqueal con secuencia de sedación rápida:

- Administre oxígeno por mascarilla facial al 100%. Esto previene la hipoxia durante la intubación. La administración
de oxígeno al 100% a un individuo con respiración espontánea normal resultará en un 95-98% de lavado del
nitrógeno (desnitrogenación) en 2 minutos. En este punto, la capacidad residual funcional constituye un reservorio de
oxígeno igual a 34 ml/kg. El consumo basal de oxígeno es de 4 ml/kg/min y por lo tanto, la protección contra la
hipoxia puede persistir por más de 18 minutos. La ventilación manual con oxígeno antes de la intubación puede
mantener la PaO2 por encima de los niveles normales por al menos 2-3 minutos en la mayoría de los adultos, pero
durante la apnea, la PaCO2 se incrementa y la hipercapnia puede limitar la duración de la apnea durante la
intubación.
- Prepare y revise el equipo necesario (fuente de oxígeno, resucitador manual con reservorio, equipo y sondas para
succión, tubo endotraqueal, laringoscopio, jeringa de 20 ml, cinta adhesiva).
- Coloque al paciente en una superficie rígida, en decúbito supino.
- Deprima la lengua del paciente con un bajalenguas y administre anestesia tópica a la faringe del paciente.
- Coloque la cabeza del paciente en posición de olfateo (flexionando el cuello y extendiendo la cabeza, puede ayudarse
colocando una sábana enrollada bajo el occipucio).
- Sede al paciente con midazolam 5 mg IV en 2-3 min o diazepam 5-10 mg IV en 1 min.
- Si el paciente no está relajado después del uso de las drogas anteriores, utilice relajantes musculares:
- Succinilcolina* (1-2 mg/kg IV). No la utilice en los pacientes con hipercalemia, glaucoma, hipertensión
endocraneana, trauma muscular o quemaduras ó en su lugar use:
- Pancuronio (0,06-0,08 mg/kg IV en bolo) ó
- Atracurio (0,5 mg/kg IV en bolo).
- Hiperventile e hiperoxigene al paciente durante 3-5 minutos.
- Un ayudante realiza maniobra de Sellick (compresión del cartílago cricoides posteriormente contra los cuerpos
vertebrales) para prevenir la regurgitación y aspiración de contenido gástrico. La aspiración del contenido gástrico
ácido fue inicialmente descrito en pacientes obstétricos por Mendelson, en 1946. La aspiración de 25 ml o más del
jugo gástrico a un pH de 2,5 o menos produce el síndrome de Mendelson y la aspiración de contenido a un pH mayor
de 2,5; pero de gran volumen puede producir síntomas también. Sellick en 1961 describió la maniobra que lleva su
nombre, que permite prevenir la aspiración asociada con la intubación durante la inducción de anestesia en pacientes
a riesgo. Esto se recomienda solo en pacientes sedados y/o paralizados, ya que en el paciente consciente, puede
desencadenar el vómito. La liberación de la compresión cricoidea se puede darse una vez que se haya logrado
intubación adecuada. En caso de vómito, se debe liberar la compresión del cricoides para prevenir la ruptura del
esófago.
- Utilice guantes y tome el laringoscopio con la mano izquierda y abra la boca del paciente con la mano derecha y retire
prótesis dental o material extraño.
- Inserte la hoja del laringoscopio por el lado derecho de la boca del paciente y avance hacia la base de la lengua,
desplazando la lengua hacia la izquierda.
- Levante el laringoscopio sobre el paciente en un ángulo de 45º usando la fuerza del brazo y hombro. Evitar usar los
dientes del paciente como punto de apoyo.
- Succione orofaringe e hipofaringe si es necesario.
- Tome el tubo endotraqueal (TET) con la mano derecha e inserte por el lado derecho de la boca del paciente, evitando
perder de vista la epiglotis y cuerdas vocales.
- Avance el TET a través de las cuerdas vocales, en el espacio glótico, hasta que el extremo proximal del balón quede a
2-3 cm más allá de las cuerdas vocales (la presión manual sobre el cricoides ayuda a exponer las cuerdas vocales
durante la intubación).
- No suelte el TET hasta que infle el balón con suficiente aire para evitar fuga significante de aire.
- Verifique posición correcta del TET auscultando ambos pulmones y epigastrio.
- Obtenga una radiografía de tórax y verifique posición correcta del TET (4-5 cm por encima de la carina y en el centro
del lumen traqueal).
* Diluya un frasco de succinilcolina (500 mg) en 25 ml de agua bidestilada (20 mg/ml).

Recomendaciones:
- Procure que el procedimiento no tarde más de 30 segundos.
- Si dispone de un manómetro, mida la presión del balón.

Complicaciones:
- Traumatismos dentales y orales.
- Desaturación durante procedimientos prolongados.
- Hipertensión (en adultos).
- Hipotensión y bradicardia (en niños).
- Intubación bronquial.
- Intubación esofágica.
- Complicaciones inherentes a la permanencia del tubo.
- Arritmias.
- Broncoaspiración.

Prevención y manejo de complicaciones:

Malposición:
- La malposición del tubo endotraqueal es uno de los problemas más comunes asociados con la ventilación mecánica.
En los adultos, la profundidad usual de inserción del tubo endotraqueal es de 21-23 cm a partir de los incisivos. Las
complicaciones de una intubación esofágica incluyen: hipoventilación, hipoxemia, dilatación gástrica con
regurgitación subsecuente y potencial aspiración y muerte. La intubación esofágica debe sospecharse inmediatamente
por:
- Ausencia de ruidos respiratorios.
- Auscultación de ruidos en epigastrio.
- Pobre o no expansión de la caja torácica.
- Ausencia de detección de CO2 por capnómetro luego de 8-10 respiraciones.
- Falla para mejoría de la saturación de oxígeno o deterioro continuo de la saturación de oxígeno.
- El tubo debe ser insertado de tal forma que el tope superior del balón esté por debajo del espacio subglótico y el tope
del tubo esté aproximadamente 3 cm por encima de la carina y verificado por radiografía.
- Debe recordarse que la radiografía AP convencional no tiene valor para descartar intubación esofágica, pero sí es útil
para evaluar la profundidad del tubo. La punta debe mantenerse 3-5 cm sobre la carina.

Obstrucción del tubo:

- La obstrucción puede ser parcial y puede producirse abruptamente o durante horas. El acodamiento puede ocurrir
externamente debido a la tracción del tubo y circuito o internamente, usualmente en la nasofaringe posterior. La
compresión del tubo puede ocurrir si el paciente está mordiéndolo si es orotraqueal, o por los cornetes nasales si es
 nasotraqueal. La compresión del tubo lleva a incremento de la resistencia a la respiración o incapacidad para
succionar o toser. Las secreciones mucoides espesas pueden obstruir el tubo, especialmente cuando hay inadecuada
succión o humidificación.
- La evaluación de una aparente obstrucción incluyen:
- Ventilación manual con oxígeno al 100% para confirmar de que el circuito no sea el sitio de la obstrucción.
- Inspeccionar por acodamiento externo.
- Pasar una sonda de succión, notando la profundidad a la cual el paso de la sonda es difícil.
- La corrección frecuentemente requiere de reemplazo empírico del tubo, aún cuando la causa de la obstrucción no sea
clara.

Fuga de aire a través del balón:

- El manejo y valoración apropiada de la fuga de aire son importantes. Si se requiere de una presión excesiva (>20
cmH2O) para un sello adecuado, se recomienda cambiar por un tubo más grande. La herniación del balón a través de
la faringe puede producirse si el tubo está colocado muy proximalmente, que se comprueba mediante laringoscopía
directa. Cuando el balón no puede sostener la presión, se debe sospechar de válvula incompetente y se resuelve
colocando una llave de tres vías.

Monitor de presión del balón:

- Debe mantener la presión del balón a menos de 25 mmHg y mídala c/8 h.
- La estimación por tacto ha demostrado ser ineficaz.
- En pacientes hipotensos, puede que el límite de presión sea aún menor.
- En casos difíciles, se puede permitir una fuga mínima (50-75 ml).
Cuándo se indica la realización de traqueostomía en un paciente intubado?
- Si hay algo lleno de controversia en el manejo de la vía aérea es el tiempo para indicar la traqueostomía. Tanto la
intubación prolongada como la traqueostomía poseen complicaciones. Se recomienda enfoque mediante algoritmos
establecidos (Ver figura 22).

Figura 22: ALGORITMO PARA LA

TRAQUEOSTOMÍA DE UN PACIENTE

Inicio de intubación
por falla respiratoria

Día 1-3, anticipe

duración de intubación

< 7-10 días < 21 días

Evalúe diariamente
para estimar duración

A los 7 días, estime

Extubación probable Extubación poco

en 5-7 días ? probable en 21 días ?

Sí Sí

Continúe tubo endotraqueal Traqueostomía

Insuficiencia respiratoria aguda

Definición:
- Incapacidad para mantener una adecuada oxigenación y eliminación de CO 2, que se manifiesta con taquipnea,
alteración del sensorio, etc.
- La valoración clínica es muy poco confiable para predecir los valores específicos de la PaCO2 y PaO2.

Interpretación de los valores de los gases arteriales:

- El análisis de los gases arteriales es la prueba de laboratorio más importante para evaluar los trastornos respiratorios
y metabólicos. La insuficiencia respiratoria se puede demostrar por las alteraciones de los gases arteriales (PaCO 2
mayor de 50 mmHg y PaO2 menor de 50 mmHg).

Intercambio gaseoso normal:

La principal función del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso. Este proceso se puede dividir en dos componentes
básicos:
- Flujo masivo de los gases entre la atmósfera y las vías aéreas terminales.
- Difusión de los gases entre las regiones pulmonares terminales y la sangre capilar pulmonar.
La eficiencia del proceso puede valorarse mediante la determinación de la PaO2, PaCO2 y el gradiente alveolo-capilar de
PaO2.

PaO2: el valor normal depende de la posición del paciente y la edad. Las fórmulas para predecir la PaO 2 normal son:
- De pie: PaO2 = 104,2 – 0,27 x edad (años).
- Supino: PaO2 = 103,5 – 0,42 x edad (años).

Gradiente P (A-a) O2:

Para interpretar una reducción de la PaO2 es muy útil conocer la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2 arterial,
mediante la fórmula:
P (A-a) O2 = (PB – PH2O) x FiO2 – (PaCO2/R) – PaO2
PB = Presión barométrica.
PH2O = Presión de vapor de agua.
FiO2 = Fracción inspirada de oxígeno.
PaCO2 = Presión parcial de CO2 arterial.
R = Cociente ventilación/perfusión = 0,8.
PaO2 = Presión arterial de oxígeno.

El gradiente P(A-a)O2 se afecta por la edad y la posición:

- De pie: P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x edad (años).
- En decúbito supino es un poco mayor.
El gradiente P (A-a) O2 es el indicador más sensible de la patología respiratoria que interfiera en el intercambio gaseoso.
Si se mide durante la respiración de aire ambiental, puede diferenciar entre causas extrapulmonares y pulmonares de
hipercapnia e hipoxemia. A cualquier edad, un P(A-a)O2 mayor de 20 mmHg debe ser considerado como anormal e
indicador de disfunción pulmonar.
PaCO2:
El valor está determinado por la ventilación alveolar para cierto nivel de CO2 producido por el cuerpo:
PaCO2 = producción de CO2 / ventilación alveolar x K
K = es una constante (0,863), que convierte la concentración de CO 2 en presión (mmHg).

A diferencia de lo que ocurre con la PaO2, la PaCO2 no se afecta por la edad ni por la posición. Dado que la producción de
CO2 no experimenta grandes variaciones, ni siquiera los pacientes graves (a menos que haya consumido dieta rica en
carbohidratos, pobre en grasa o que tenga tasa metabólica elevada), puede asumirse que la PaCO2 varía en sentido
inversamente proporcional a la ventilación alveolar.

Intercambio gaseoso patológico:

Hipoxemia:
Cuatro son las condiciones básicas que pueden causar hipoxemia:
- Hipoventilación alveolar.
- Desequilibrio ventilación perfusión, con valores bajos.
- Cortocircuito derecha-izquierda.
- Alteración de la difusión.

La hipoventilación, los valores bajos de V/Q y los cortocircuitos derecha-izquierda son, con raras excepciones, las causas
clínicamente más importantes de hipoxemia. En los pacientes con esa hipoxemia, es vital calcular el gradiente P (A-a) O2,
para determinar si la causa es solamente la hipoventilación alveolar [P (A-a) O2 normal], las alteraciones de relación V/Q
o cortocircuito [P (A-a) O2 elevado].

Diagnóstico diferencial de hipoxemia: (Ver tabla 48)

- En la hipoventilación alveolar, la PaCO2 está elevada, el gradiente P (A-a) O2 es normal y la disminución de la PaO2
es debida a una PAO2 baja. Si el paciente se le suministra oxígeno al 100% para respirar, hay un aumento
espectacular de la PaO2 (p.ej., > 500 mmHg).
- Cuando hay valores bajos en el desequilibrio V/Q o un cortocircuito derecha-izquierda, la disminución de la PaO2 va
acompañada siempre de un gradiente P (A-a) O2 elevado. En los desequilibrios V/Q, la PaCO2 puede estar elevada o
no; casi nunca lo está en los cortocircuitos derecha-izquierda. En los pacientes con valores bajos de V/Q, se observa
una respuesta espectacular a la aplicación de oxígeno al 100% (PaO 2 >500 mmHg), en cambio, en los cortocircuitos
derecha-izquierda, se observa una respuesta mucho menor, casi nula en los pacientes graves, con O 2 al 100%.
- En términos de etiología y terapéutica, es crucial diferenciar entre alteración de V/Q y cortocircuito derecha izquierda
como causa de hipoxemia. Por ejemplo, un gran circuito derecha-izquierda (SDRA, malformación AV pulmonar, TEP
masivo, foramen oval permeable, etc.), no responderá a la oxigenoterapia, mientras que la PaO 2 baja por EPOC
generalmente se corrige con facilidad mediante O2 suplementario.

Tabla 48: Diagnóstico diferencial de hipoxemia

Mecanismo PaO2 PaCO2 P (A-a) O2 Respuesta a oxígeno 100%
Hipoventilación   Normal Sí
Trastorno V/Q  Normal o   Sí
Trastorno de difusión  Normal o   Sí
Cortocircuito derecha-izquierda  Normal o   No
P (A-a) O2 = Gradiente alveolo-arterial de oxígeno
V/Q = relación ventilación/perfusión
Hipercapnia arterial:
Tres son los procesos que pueden conducir a la elevación de la PaCO2:
- Respiración de un gas que contenga CO2.
- Hipoventilación.
- Desequilibrio V/Q con valores muy bajos.

Clínicamente solo son importantes los dos últimos. En caso de hipoventilación ocurre cuando el nivel de ventilación
alveolar es insuficiente para el grado de producción de CO2, a consecuencia de una reducción de la ventilación minuto. Se
identifica por la combinación de una PaCO2 elevada y un gradiente P(A-a) O2 normal. Es la causa primordial de la
insuficiencia respiratoria en patología extrapulmonar.
Una relación V/Q baja es probablemente la causa más común de hipercapnia arterial en pacientes con EPOC. Para causar
hipercapnia arterial debe haber una relación V/Q más baja que para causar hipoxemia. En la alteración grave de V/Q, la
PaO2 está significativamente reducida y el gradiente P(A-a) O2 estará bastante elevado (por lo menos 30 mmHg y
usualmente 40 mmHg o más).

Clasificación gasométrica:
- Tipo I: Insuficiencia respiratoria hipoxémica (PaO2 <50 mmHg).
- Tipo II: Insuficiencia respiratoria hipercápnica (PaCO2 >50 mmHg), asociada a con narcosis, hipertensión y
taquipnea.
* En la figura 23 se describe el abordaje del paciente con insuficiencia respiratoria.

Clasificación etiológica: (Ver tablas 49 y 50)

- Secundaria a patología del SNC.
- Secundaria a alteraciones neuromusculares.
- Enfermedades de la vía aérea.
- Patología del parénquima pulmonar.
- Trastornos cardiovasculares.
Tabla 49: Causas de insuficiencia respiratoria
Hipercápnica No hipercápnica
Pulmonar Extrapulmonar Pulmonar Extrapulmonar
- Asma - Depresión del centro - Asma - Ninguna
- EPOC respiratorio (fármacos) - EPOC
- Fibrosis quística - Hipoventilación primaria - SDRA
- Neumopatía intersticial - Mixedema - Enfermedad vascular
- Mielopatía espinal pulmonar
- Guillain Barré - Neumopatía intersticial
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Pospoliomielitis
- Miastenia gravis
- Esclerosis múltiple
- Botulismo
- Toracoplastía
- Espondilitis anquilosante
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Epiglotitis
- Trastornos laríngeos
- Estenosis traqueal

Tabla 50: Causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica

Gradiente P (A-a) O2 normal Gradiente P (A-a) O2 elevado
- Trastornos del SNC - Enfermedades pulmonares intrínsecas
- Sobredosis de fármacos - EPOC
- Hipoventilación primaria - Asma
- Mixedema - Fibrosis quística
- Enfermedad de la médula espinal - Fibrosis intersticial
- Trastornos del sistema nervioso periférico - Enfermedades combinadas de la pared torácica y pulmonar
- Guillain Barré - Escoliosis
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Pospoliomielitis
- Miastenia gravis
- Esclerosis múltiple
- Botulismo
- Trastornos de la pared torácica
- Toracoplastía
- Espondilitis anquilosante
- Trastornos de los músculos respiratorios
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Obstrucción de las vías aéreas altas
- Epiglotitis
- Trastornos laríngeos
- Estenosis traqueal
 Figura 23: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)

Evidencia clínica de
insuficiencia respiratoria aguda

No Obstrucción de vía Sí
aérea superior

Gases arteriales
Manejo de obstrucción 1

PaO2 No Replantear
< 60 mmHg diagnóstico

Sí

No PaCO2 Sí
> 50 mmHg
IR tipo I IR tipo II

Criterios para 2
ventilación mecánica

No Sí

Oxígeno
suplementario

No Iniciar ventilación
¿Responde?
mecánica
Sí

Mantener Tx

Notas:
1 Maniobras de manejo de obstrucción de vía aérea según Soporte Vital Básico
2 Ver criterios en apartado de ventilación mecánica
3 Dispositivos disponibles para O2 suplementario: nasocánula, mascarilla simple, mascarilla de Venturi, mascarilla con reservorio
4 Parámetros iniciales de ventilador: VAC 8-10 ml/kg, frecuencia 12-16/min, FiO2 100%
Edema pulmonar

Definición:
- Edema pulmonar es el resultado de un aumento en el líquido extravascular a nivel del territorio pulmonar.
- Esto puede ser principalmente producto de un aumento de la presión hidrostática o de la permeabilidad de dichos
capilares.

Clasificación:
- Edema pulmonar cardiogénico.
- Edema pulmonar no cardiogénico.

Fisiopatología:
- Las fuerzas que controlan el movimiento del agua a través de las membranas biológicas semipermeables se resumen
en la ecuación de Starling:
CAPEV = ([AS * Lp][(Pmv – Ppmv) - @(&mv - &pmv)]) – flujo linfático
CAPEV = Contenido de agua pulmonar extravascular.
AS = área de superficie.
Lp = Conductividad hidráulica para el agua.
Pmv y Ppmv = presiones hidrostáticas dentro del espacio microvascular y perimicrovascular respectivamente.
@ = coeficiente de reflección proteica.
&mv y &pmv = presiones oncóticas dentro del espacio microvascular y perimicrovascular respectivamente.
- Edema pulmonar cardiogénico es producto de un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Esto
es frecuentemente producto del deterioro de la contractilidad o aumento marcado de la poscarga (Ver tablas 51 y 52).
- En el caso del edema no cardiogénico, generalmente el mecanismo es de tipo inflamatorio. De esto, la forma más
conocida es el llamado síndrome de distrés respiratorio del adulto o edema pulmonar lesional.

Tabla 51: Cambios en las variables de la ecuación de Starling asociados con edema pulmonar
Variable Cambios Ejemplo clínico
Lp Aumento SDRA
@ Reducción SDRA
Pmv Aumento ICC, sobrecarga de volumen, hipertensión venosa pulmonar
Ppmv Reducción Obstrucción vía aérea superior, edema pulmonar de re-expansión
&mv Reducción Hipoalbuminemia severa
&pmv Aumento No se conoce
Tomado de: Bone RC. Acute respiratory distress syndrome. DM 1996; 42:267-325

Edema pulmonar lesional:

Factores de riesgo para edema pulmonar lesional:

- Sepsis.
- Pancreatitis severa.
- Trauma severo.
- Fracturas múltiples.
- Broncoaspiración.
Criterios para diagnóstico de edema pulmonar lesional:
- PaO2/FiO2 <200.
- Infiltrados pulmonares bilaterales.
- PAOP <18 mmHg.
- Generalmente se logra identificar una causa subyacente y ausencia de cardiopatía como causante (aunque pueden
coexistir).

Edema pulmonar cardiogénico:

Tabla 52: Causas precipitantes del edema pulmonar agudo cardiogénico

Causa Incidencia
Descompensación de la ICC 26%
Enfermedad coronaria 21%
Infarto subendocárdico 16%
Infarto transmural 10%
Disrritmia aguda 9%
No cumplimiento terapéutico 7%
Transgresión dietética 3%
Insuficiencia valvular 3%
Otras causas * 5%
* Intoxicación con fármacos o drogas ilícitas

Indicaciones para cateterización con Swan-Ganz:

- Diagnóstico diferencial entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
- Manejo del infarto miocárdico, especialmente en casos de regurgitación mitral, defecto del septo interventricular,
diagnóstico de taponamiento cardíaco, diagnóstico y manejo de inestabilidad hemodinámica.
- Manejo de la ICC severa.
- Manejo de hipertensión pulmonar.

Tratamiento del edema pulmonar cardiogénico:

Teniendo en cuenta los diversos factores que regulan la función del ventrículo izquierdo, los objetivos terapéuticos en el
edema pulmonar cardiogénico son:
- Obtener y mantener una precarga óptima.
- Mantener una adecuada oxigenación tisular.
- Mejorar el volumen minuto cardíaco: aumentar la contractilidad ventricular o reducir la poscarga ventricular.

Regulación de la precarga:
- El punto óptimo de la curva de Starling en el infarto miocárdico corresponde a un valor de presión telediastólica
ventricular izquierda de 20-25 mmHg, con un valor de presión capilar pulmonar de 14-18 mmHg. La función
ventricular izquierda mejora en un 5% por cada mmHg de aumento en la presión capilar pulmonar cuando ésta es
inicialmente menor de 16 mmHg y disminuye en un 2% por mmHg de aumento cuando es superior a 15 mmHg.
- La disminución de la precarga se logra con los diuréticos. Estos provocan un descenso significativo de la presión
capilar pulmonar, mientras que el gasto cardíaco y la presión arterial pueden reducirse ligeramente.
- La nitroglicerina por vía sublingual reduce rápidamente la presión de enclavamiento pulmonar. Es posible mantener
más la vasodilatación con una infusión de nitroglicerina de 5 µg/min, que se aumenta si es necesario. Sin embargo, la
 presión sistólica no debe descender por debajo de 90-100 mmHg. La tolerancia a la nitroglicerina IV aparece en 24
horas. El mononitrato o dinitrato de isosorbide VO son eficaces también.

Mejoría de la ventilación y de la oxigenación:

- Oxígeno suplementario.
- Tratamiento del broncoespasmo: la aminofilina es la droga de elección, dado sus efectos sobre la broncodilatación,
diurético e inotrópico positivo.
- Ventilación mecánica: en casos de claudicación ventilatoria inminente o que ya lo está.

Mejoría de la contractilidad miocárdica:

- Los digitálicos en edema agudo de pulmón, especialmente debido al infarto miocárdico agudo, es objeto hoy de
muchas críticas, a causa de su toxicidad y su efectividad relativa. Hay pocos estudios que han demostrado su eficacia.
En la ICC moderada a grave, los digitálicos no disminuyen la presión capilar pulmonar ni aumentan el gasto cardíaco.
- Otras drogas con efecto inotrópico positivo posibles a usar en edema agudo de pulmón son la dopamina, amrinona y
milrinona, aunque los estudios recientes concluyen que no se deben usar en forma rutinaria en edema agudo de
pulmón.

Regulación de la poscarga:
- Arteriodilatadores: al reducir la impedancia aórtica o incluso la resistencia vascular sistémica, aumentan el volumen
de eyección y el gasto cardíaco y contribuyen a la reducción de los volúmenes ventriculares residuales al final de la
sístole (Ver tabla 53).
- Venodilatadores: modifican muy poco el gasto cardíaco, pero reducen la presión de llenado ventricular y disminuyen
por ende la hipertensión pulmonar y la congestión circulatoria.
- Los vasodilatadores mixtos: reúnen ambas propiedades mencionadas.

Tabla 53: Efectos hemodinámicos de los vasodilatadores

Sitio principal Efectos hemodinámicos
Droga
de acción FC GC PASM PAOP PAPM PLVD RVS RVP
Fentolamina Arterial       
Nitroprusiato Arterial y venoso 0       
Trimetafán Arterial y venoso 0 0  
Nitroglicerina Venoso 0 0ó  0ó
Isosorbide dinitrato Venoso 0 0ó     0ó
Hidralazina Arterial 0  0 0 0  
Prazosín Arterial y venoso 0    
FC = frecuencia cardíaca PAOP = presión de oclusión arterial pulmonar RVS = resistencia vascular sistémica
GC = gasto cardíaco PAPM = presión arterial pulmonar media RVP = resistencia vascular pulmonar
PASM = presión arterial sistémica media PLVD = presión llenado ventrículo derecho
Ventilación mecánica

Definición:
- Método de sustitución funcional del aparato respiratorio que provee ventilación por métodos mecánicos.

Clasificación:
- Ventilación mecánica a presión negativa.
- Ventilación mecánica a presión positiva (invasiva ó no invasiva).

Criterios generales para inicio de ventilación mecánica:

- Evidencia clínica de fatiga ventilatoria.
- Alteración severa del estado del sensorio con incapacidad para mantener la vía aérea permeable.
- Hipoxemia refractaria.
* En la figura 24 se describe el abordaje del paciente con ventilación mecánica.

Criterios específicos para inicio de ventilación mecánica:

- Frecuencia respiratoria >35/min.
- PaO2 <70 mmHg con oxígeno suplementario.
- Gradiente alveolo-capilar de oxígeno [P(A-a) O2] >450 mmHg con oxígeno suplementario.
- Fuerza inspiratoria máxima <-20 cm H2O.
- Capacidad vital <15 ml/kg.
- Volumen tidal <5 ml/kg.

Criterios para desacostumbramiento de ventilación mecánica:

- Paciente alerta.
- Estabilidad hemodinámica.
- Cumple parámetros objetivos:
- Fuerza inspiratoria negativa >-25 cm H2O.
- Frecuencia respiratoria <25/min.
- Capacidad vital >15 ml/kg.
- Cortocircuito (Qs/Qt) <20%.
- Volumen minuto respiratorio <10 l/min.
- PaO2 >70 mmHg con FiO2 <40%.
- PaCO2 <50 mmHg.
- Frecuencia respiratoria / volumen tidal <100.

Modos disponibles:
- Ventilación mecánica controlada.
- Ventilación mecánica asisto-controlada.
- Ventilación intermitente mandatoria sincronizada.
- Ventilación con presión de soporte.
- Ventilación controlada por presión.
Definiciones:
- Controlado: el ventilador solo permite al paciente las respiraciones mandatorias que están establecidas, aún cuando
éste tiene respiración espontánea.
- IMV: el ventilador le da al paciente las respiraciones mandatorias establecidas, pero también las respiraciones
espontáneas. Tiene la desventaja de que no está sincronizada con el ritmo respiratorio del paciente, por lo que puede
inducir angustia en el paciente no sedado, en el caso de que esté en una espiración espontánea y el ventilador le
introduce la respiración mandatoria.
- SIMV: es similar al IMV, pero con la ventaja de que no induce en el paciente una lucha con la máquina, ya que si la
máquina le detecta que está en inspiración, le permite terminarla y luego se introduce la respiración mandatoria.
- Asisto-controlado: el ventilador le introduce al paciente una respiración mandatoria por cada esfuerzo inspiratorio que
éste haga, así como para cada respiración mandatoria preestablecida. Si el paciente cae en apnea, el ventilador solo le
da las respiraciones mandatorias.
- SIMV con presión de soporte: el ventilador le da al paciente las respiraciones mandatorias establecidas, pero además,
por cada esfuerzo inspiratorio del paciente, le introduce un volumen de aire corriente que se fija previamente.
- MMV: el ventilador introduce el número de respiraciones mandatorias por minuto según el esfuerzo inspiratorio del
paciente. El mecanismo actúa con un volumen minuto mínimo prefijado, de tal forma que si el paciente logra
mantener sobre dicho límite, no recibe asistencia. Los ventiladores provistos de esta modalidad tiene un
microprocesaror que funciona de forma algorítmica para la disminución gradual de la frecuencia mandatoria hasta
que el paciente ya no recibe soporte ventilatorio alguno. Tiene la desventaja de que si el paciente cae en taquipnea por
alguna patología, el ventilador va a dar cada vez menos respiraciones mandatorias, induciendo hipoxemia e
hipercapnia, con lo que cierra un círculo vicioso con más taquipnea. Por esta razón, su modo no es del todo
recomendable, aunque ya existe respiradores modernos que son capaces de discriminar los volúmenes tidales bajos.

Los parámetros más importantes que se deben controlar son:

- Modalidad.
- Tipos de curvas de presión:
- Inspiración cuadrada + espiración cuadrada: para pacientes sin patología pulmonar de fondo.
- Inspiración cuadrada + espiración curva: para pacientes con procesos obstructivos.
- Inspiración curva + espiración cuadrada: para pacientes con procesos restrictivos.
- Inspiración curva + espiración curva: para pacientes con procesos obstructivos y restrictivos combinados).
- Mandatorias.
- Volumen de aire corriente.
- Relación tiempo inspiración/espiración.
- PEEP.
- Tiempo de inspiración.

Consideraciones de seguridad con el ventilador:

- Fijación de alarmas del ventilador.
- Radiografía de tórax diario.
- Gases arteriales al inicio y periódicamente.
- Monitoreo continuo de signos vitales y oximetría de pulso.
Consideraciones especiales:
- Pacientes en alto riesgo de barotrauma (atrape aéreo, EPOC, asma, edema pulmonar lesional). Las medidas
preventivas son:
- Tratamiento de la obstrucción.
- Disminuya el volumen tidal.
- Use tubo endotraqueal de mayor calibre posible.
- Factores de riesgo de edema laríngeo post-extubación en adultos:
- Sexo femenino.
- Intubación por >36 horas.
- Fuga de aire con balón desinflado.

Figura 24: ABORDAJE DEL PACIENTE EN

VENTILACION MECANICA CON HIPOXIA

Paciente en ventilación mecánica

No PaO2 Sí
< 60 mmHg

Sí FiO2
< 50%
Aumentar hasta No
FiO2 = 50% 1

Sí No Presión sistólica
¿Responde?
>100 mmHg

Sí No

Sí Mejora
Iniciar PEEP 2
presión arterial

No
Sí Aumentar FiO2
Mantener parámetros ¿Responde?
hasta 100%
No

Considere medidas
especiales 3

Notas:
1 Recordar que FiO2 > 50% es tóxico
2 Iniciar PEEP con 5-6 cmH2O y luego incremente según respuesta y estado hemodinámico
3 Incluyen: ventilación en decúbito prono, hipoventilación alveolar controlada, inversión de relación inspiración:espiración
Asma bronquial

Definición:
- Obstrucción reversible de las vías aéreas que se caracteriza por hiperreactividad e inflamación de las vías aéreas. La
reversibilidad puede ser con o sin tratamiento.

Fisiopatología:
- Se caracteriza por la constricción del músculo liso bronquial, hipersecreción de moco, edema, inflamación e
infiltración celular de la mucosa de la vía aérea, así como engrosamiento de la membrana basal epitelial.
- Estos cambios fisiopatológicos no son uniformes, de modo que en algunas áreas predominan broncoespasmo y otras
tapones mucosos.

Características clínicas:
- El asma clásicamente se presenta como episodios de tos, disnea, “apretazón” de pecho y sibilancias espiratorias. Los
ataques pueden ser provocados por infección respiratoria superior, alergenos, emociones y muchos otros estímulos no
específicos.
- Los síntomas del asma exhiben un amplio espectro de severidad, reflejando la variabilidad de la obstrucción de vía
aérea subyacente. Algunos pacientes tienen solamente ocasionales ataques de disnea y sibilancias, que responden a
broncodilatadores.
- El término de status asmaticus usualmente se reserva para ataques asmáticos prolongados, que no responden al
tratamiento e implica broncoespasmo tan severo que lleva a riesgo de fallo ventilatorio.
- Las manifestaciones clínicas de asma bronquial severo incluyen fatiga, taquicardia, cianosis y uso de
músculos accesorios.
- La reducción en la presión sistólica de >20 mmHg (pulso paradójico) indica superinsuflación pulmonar.
- El paciente no mejora luego de 1 hora de tratamiento intensivo.
- Otra definición es todo aquel episodio que pone en peligro la vida del paciente.

Diagnóstico:
- Examen físico: típicamente revela taquicardia, taquipnea, con expiración prolongada, superinsuflación torácica con
poco movimiento del diafragma y sibilancias difusas de tono agudo.
- Esputo: el esputo puede aparecer purulento debido a incremento de eosinófilos a consecuencia de la respuesta
inflamatoria. El frotis puede revelar los espirales de Curschmann (mocos que forman molde de las vías aéreas
pequeñas) o cristales de Charcot-Leyden (productos de degradación de eosinófilos).
- Hematológico: leucocitosis y eosinofilia tanto en la forma alérgica como la intrínseca.
- Pruebas de función pulmonar:
- La capacidad vital forzada está reducida; VEF1/CVF está reducida pero puede mejorar luego de
broncodilatador. El volumen residual, capacidad pulmonar total y distensibilidad pulmonar están
incrementados y la capacidad de difusión de CO está incrementada.
- Luego de recuperación sintomática, la capacidad pulmonar total y distensibilidad pulmonar retornan a lo
normal, pero el máximo flujo espiratorio puede permanecer reducido a volúmenes pulmonares bajos y una
distribución anormal de la ventilación puede persistir, reflejando obstrucción de las pequeñas vías.
- El pico de flujo espiratorio forzado (PEF) define tres zonas bien claras:
- Verde: 80-100% del PEF esperado (sin peligro).
- Amarilla: precaución.
- Roja: alerta médica.
- Radiografía de tórax: usualmente no muestra más que superinsuflación. Hallazgos ocasionales incluyen densidad
localizada, debido a un tapón mucoso grande y a veces neumotórax o neumomediastino, reflejando la ruptura de tejido
alveolar, causada por altas presiones intraalveolares.
- Gases arteriales: la PaCO2 usualmente es baja, que es <36 mmHg. Un incremento de la PaCO 2 o normal (40 mmHg)
indica obstrucción severa. La hipoxia arterial es común a pesar del incremento de la ventilación y es debido a
trastornos de la ventilación perfusión.

Datos de severidad:
- PEF: <30-50% del esperado o del mejor del paciente.
- Evolución: no mejoría de al menos en un 10% luego de tratamiento intensivo.
- Oxigenación: PaO2 <60 mmHg. SaO2 <90%.
- Ventilación: PaCO2 >40 mmHg.

Indicaciones de VMA en asmáticos:

- Frecuencia respiratoria >40/min.
- No puede hablar.
- Alteración del estado de conciencia.
- Neumotórax.
- Severa acidosis.
- No puede mantener posición acostada.
- Paro respiratorio.
- Fatiga progresiva.
- Tórax silencioso.
- pH <7,2.
- PaCO2 >55 mmHg.
- PaO2 <60 mmHg a FiO2 alto (>50%).
- Disminución de la capacidad vital a nivel del volumen tidal.

Criterios de hospitalización:
- PEF <40%, a pesar del tratamiento.
- Taquicardia, taquipnea.
- Pulso paradójico de >15 mmHg.
- Sibilancias espiratorias e inspiratorias.
- Músculos accesorios.
- Disnea.
- SaO2 <90 mmHg.

Riesgos de muerte:
- Antecedente de intubación previa por asma.
- 2 o más hospitalizaciones en el penúltimo año.
- 3 o más consultas a emergencias durante la misma crisis.
- Hospitalización o visita previa en los últimos meses.
- Uso continuo de esteroides o suspensión súbita del mismo.
- Crisis convulsiva por hipoxia.
- Ingreso previo a UCI.
- Enfermedad psiquiátrica o enfermedad psicosocial que implique abandono del tratamiento.
Terapia:
Las opciones terapéuticas, en base a la fisiopatogenia son las siguientes: reducción de la reactividad del árbol
traqueobronquial, prevención de la unión del antígeno con la IgE, bloquear la liberación de mediadores químicos y dilatar
el músculo liso bronquial.
- Métodos:
- Evitar la unión antígeno-anticuerpo.
- Evitar los alergenos.
- Hiposensibilización: se basa en la inyección de pequeñas dosis del posible alergeno con el fin de
inducir la producción de IgG bloqueador.
- Bloquear la liberación de mediadores: el pre-tratamiento con cromolín sódico previenen el broncoespasmo
que un antígeno ordinariamente induce.
- El cromolín sódico inhibe la liberación de los mediadores y es efectivo como profiláctico. No revierte
el broncoespasmo una vez que se haya desarrollado y se usa únicamente como terapia profiláctica.
- Debido a que no se absorbe, se usa en forma inhalado.
- Es más efectivo en jóvenes, con asma alérgica. Puede ser efectivo en pacientes de mayor edad y con
asma intrínseca y en pacientes con asma inducida por ejercicio.
- Dilatando el árbol traqueobronquial:
- Simpaticomiméticos:
- ß2 adrenérgicos: salbutamol, metaproterenol, terbutalina, salmeterol, fenoterol, formoterol,
etc. Son los agentes de primera elección para el tratamiento de la crisis aguda. Se usan en
forma inhalada o nebulizada.
- Epinefrina: se usa en forma subcutánea, como suplemento o sustituto de los ß 2 adrenérgicos,
en el tratamiento de crisis severas de broncoespasmo.
- Aminofilina: se usa en el ataque agudo. Se usa en forma IV con una dosis de carga y luego de
mantenimiento.
- Corticoesteroides: se usa para el mantenimiento del ataque agudo, cuando los síntomas persisten
luego del tratamiento con los agentes anteriores.
- Anticolinérgicos: atropina e ipratropium. Son usados principalmente como suplemento de otros
broncodilatadores en ataque agudo.
* En la figura 25 se describe el abordaje del paciente con asma bronquial en emergencias médicas.

Otros tratamientos:
- Antibióticos.
- Fisioterapia de tórax.
- Mucolíticos.
- Hidratación.

Metas del egreso:

- Sin sibilancias.
- Mínimo síntoma nocturno.
- VEF1 >70%.
- Buena tolerancia a la actividad física.
- SaO2 adecuada.
 Figura 25: ALGORITMO DE MANEJO DEL
ASMA BRONQUIAL EN EMERGENCIAS MEDICAS

Historia clínica + Examen físico + Pico flujo

Nebulización con salbutamol 0,5-1 cc / 3 cc SF #4 en 30 min

Valoración + Pico flujo

Sin broncoespasmo o
Pico flujo >80% valor esperado

Sí No

Considerar salida Continuar nebulizaciones

+ medicamentos PRN con SBT c/30-60 min

Ha recibido teofilina
horas antes ?

No Sí

Aminofilina carga 5 mg/kg Aminofilina mantenimiento

en 100 cc SF en 30 min 0,3-0,5-0,9 mg/kg/h en 250 cc SF IV

Sin broncoespasmo o
Pico flujo >80% valor esperado

Sí No

Solu-Medrol carga
2 mg/kg IV stat

Solu-Medrol mantenimiento
1 mg/kg IV c/6-8 horas

Si no hay respuesta,
considerar ingreso
 Neumonía

Definición:
- Proceso infeccioso pulmonar caracterizado por fiebre, expectoración purulenta, leucocitosis e infiltrado radiológico.
- Una consideración especial es la neumonía nosocomial, que se desarrolla después de las 48 horas de ingreso al
hospital y luego de excluir cualquier infección que estaba en incubación en el momento de la admisión.

Epidemiología:
- La neumonía sigue siendo una causa importante de morbimortalidad a pesar de la introducción de antimicrobianos de
amplio espectro, terapias de soporte complejas y el uso de las medidas preventivas.
- La neumonía que se desarrolla intrahospitalariamente se asocia a un incremento en la estancia hospitalaria, aumento
en los costes de tratamiento de los pacientes afectados y, posiblemente a una mayor mortalidad (como parecen
demostrar estudios recientes). Este riesgo es notablemente mayor en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en
dependencia de las patologías de base y de las técnicas empleadas especialmente la ventilación mecánica.
- La neumonía nosocomial ocupa el 13-18% de las infecciones nosocomiales, siendo la segunda causa de infección
nosocomial más frecuente en los Estados Unidos, pero es la que se asocia con la más alta morbimortalidad de todas.
Su mera presencia incrementa la estancia hospitalaria en un promedio de 7-9 días por paciente.
- Las estadísticas indican que la tasa de incidencia es de 5-10 episodios/1000 hospitalizaciones. Se presenta en el 17,5%
de los pacientes post-operatorios y el 10-30% de los pacientes en UCI.
- Una población de especial riesgo son los pacientes sometidos a ventilación mecánica, ya que se aumenta el riesgo
entre 6-20 veces. La probabilidad de adquirirla es de 1-3%/día de ventilación mecánica.
- A pesar de que la tasa cruda de mortalidad para los pacientes con neumonía nosocomial puede ser tan alta como el
70%, todas estas muertes no son debidas directamente como el resultado de la infección. La mortalidad atribuible a la
neumonía o “mortalidad atribuible”, ha sido definida como el porcentaje de muertes por neumonía nosocomial que no
hubiera ocurrido en ausencia de esta infección. Los estudios indican que entre 1/3 a la mitad de todas las muertes de
los casos de neumonía nosocomial pueden atribuirse directamente a la infección, pero puede ser mayor si está presente
la bacteremia o si el agente etiológico es la Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter sp.

Factores de riesgo:
- Relacionados con el paciente: - Relacionados con intervención:
- Mayor de 60 años. - Sedantes del SNC.
- Coma. - Esteroides.
- Fumado. - Citotóxicos.
- Presencia de enfermedades comórbidas: EPOC, - Cirugía prolongada o complicada
diabetes mellitus, alcoholismo, azotemia, (especialmente toracoabdominales).
insuficiencia respiratoria, disfunción del SNC. - Tubo endotraqueal.
- Malnutrición. - Terapia antibiótica previa.
- Hospitalización prolongada. - Aumento del pH gástrico.
- Acidosis metabólica. - Nutrición parenteral total o nutrición enteral
- Periodo preoperatorio. con grandes volúmenes que lleva a reflujo y
- Hipotensión. aspiración.
- Relacionados con el control de la infección: - Sonda nasogástrica.
- Pobre control de medidas de higiene del - Monitoreo hemodinámico invasivo.
personal de salud.
- Circuito del ventilador contaminado.
Broncoaspiración como factor de riesgo:
- La incidencia de aspiración del contenido gástrico es 8,5 veces más probable en pacientes en posición supina que en
semifowler, según un estudio realizado por Torres et al, 1990, usando conteo de radiactividad en el árbol
traqueobronquial luego de introducir Tc99m por la sonda nasogástrica. Los microorganismos de la faringe y estómago
fueron encontrados en el árbol traqueobronquial en el 68% de los pacientes en posición supina vrs 32% de los
pacientes en semifowler.
- El uso innecesario de antibióticos per se puede predisponer a la neumonía nosocomial por gérmenes más virulentos
(p.ej. , Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter calcoaceticus).

Clasificación:
- Neumonía de adquisición comunitaria.
- Neumonía nosocomial.
* En la figura 26 se describe el abordaje del paciente con sospecha de infección respiratoria.

Clasificación e implicaciones terapéuticas:

- Grupo I: <60 años, sin enfermedad coexistente.
- Grupo II: >60 años o con enfermedad coexistente.
- Grupo III: requiere hospitalización.
- Grupo IV: neumonía severa que requiere de cuidados intensivos.

Clasificación de la neumonía nosocomial:

- Inicio temprano:
- Es causada por gérmenes extrahospitalarios: neumococo, Moraxella, Haemophilus.
- Se define como neumonía que se presenta en los primeros 4 días de estancia.
- El diagnóstico y tratamiento no es tan difícil y se maneja igual que una neumonía adquirida en la comunidad.
- Se produce por macroaspiración.
- Inicio tardío:
- Es la verdadera neumonía nosocomial.
- Se presenta después de 4 días de estancia. Frecuentemente son en pacientes con tubo endotraqueal. Los datos
acumulados sugieren que más de la mitad de los pacientes con neumonía asociada con ventilación mecánica
es polimicrobiana.

Etiología:
- Grupo I: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virus, Clamydia pneumoniae, Haemophilus
influenzae.
- Grupo II: Streptococcus pneumoniae, virus, Haemophilus influenzae.
- Grupo III: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, polimicrobiano.
- Grupo IV: Streptococcus pneumoniae, Legionella, bacilos gram negativos.
Fisiopatogenia:
- La entrada a los pulmones puede ocurrirse por varias rutas, incluyendo:
- Aspiración: la vía de adquisición más importante. Puede darse por micro o macroaspiración de secreciones
orofaríngeas colonizadas con bacterias patógenas o del contenido gástrico/esofágico.
- Translocación: paso de bacterias a través de una barrera permeable.
- Hematógena: es la minoría de los casos.
- Inhalación de un aerosol infectado.
- Penetración exógena de un sitio infectado (p.ej. , espacio pleural).
- Inoculación directa en las vías aéreas de pacientes intubados durante procedimientos (p.ej., succión o
broncoscopía).

Cuándo considerar el ingreso hospitalario para un paciente con neumonía:

- Signos vitales con severa alteración: - Pacientes con enfermedades concomitantes que
- Frecuencia cardíaca >140/min. requieran de ingreso independiente de la neumonía:
- Presión sistólica <90 mmHg. - Infarto agudo del miocardio.
- Presión diastólica <60 mmHg. - Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Frecuencia respiratoria >30/min. - Enfermedad vascular cerebral.
- Neumonías supurativas relacionadas a: - Inmunosupresión.
- Empiema. - Alteraciones electrolíticas y metabólicas:
- Artritis séptica. - Sodio <130 mEq/l.
- Meningitis. - Creatinina >2,5 mg/dl.
- Endocarditis. - Alteraciones hematológicas:
- Mala nutrición: - Hematocrito <30.
- Alcoholismo. - Neutrófilos absolutos <1000/mm3.
- Desnutrición per se. - Estado mental alterado.
- Adicción a drogas. - Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg).

Definición de neumonía nosocomial severa:

- Requiere de admisión a la UCI.
- Insuficiencia respiratoria: ventilación mecánica o necesidad de oxígeno >35% para mantener saturación de oxígeno
>90%.
- Frecuencia respiratoria > 30/min.
- PaO2/FiO2 < 250.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Progresión radiológica rápida, multilobar o cavitación de un infiltrado pulmonar.
- Evidencia de sepsis severa con hipotensión o disfunción orgánica: shock (PAS <90 mmHg ó PAD <60 mmHg),
requerimiento de vasopresores por >4 horas, diuresis <20 ml/h ó diuresis total <80 ml en 4 horas (a menos que tenga
otra explicación).
- Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.
Diagnóstico:
- El diagnóstico es difícil si no se toma en cuenta el conjunto de factores asociados al huésped, debido a que muchos de
ellos tienen una patología de fondo que puede enmascarar los síntomas y hallazgos de laboratorio y gabinete.
Radiológicamente los nuevos infiltrados pueden ser debidos a atelectasia, neumonitis, hemorragia pulmonar,
tromboembolia pulmonar, infarto pulmonar, contusión y derrame pleural.
- En un estudio realizado por Fagon JY et al, 1989, se encontró que en los pacientes con ventilación mecánica, el
diagnóstico de neumonía fue incorrecto en el 60% de los pacientes con sospecha de tener neumonía nosocomial. En
un segundo estudio realizado por el mismo autor, 1993, se evaluó el juicio clínico en la identificación y tratamiento de
neumonía nosocomial en pacientes con ventilación mecánica. Encontraron que el juicio clínico fue correcto en el 62%
de los casos y que la terapia fue innecesaria en el 16% de los pacientes sin infección. En los dos estudios, se usó la
prueba de patrón de oro un cultivo positivo de la muestra tomado por cepillado bronquial protegido.
- La necesidad de estudios diagnósticos invasivos en los casos de neumonía nosocomial ha sido siempre debatida. Se ha
sugerido que muchos clínicos no creen en el hecho de que 2/3 de los pacientes tratados por neumonía nosocomial en
realidad no la tiene. Este grupo considera que los criterios clínicos son suficientes para iniciar la terapia y que los
estudios invasivos no están normalizados aún para la interpretación y solamente identifica aquellos pacientes más
severamente enfermos.

Clínico:
- Fiebre.
- Leucocitosis o leucopenia (25%).
- Esputo purulento.
- Nuevos infiltrados.
- 72 horas o más de estancia.
- Alta sensibilidad.
- Poca especificidad.

Pruebas diagnósticas:
Las pruebas diagnósticas se indican para tres fines:
- Determinar si el paciente tiene neumonía como la explicación de una nueva constelación de signos y síntomas.
- Identificar el patógeno etiológico, cuando está presente la neumonía.
- Definir la severidad de la enfermedad.

Radiografía de tórax:
- Si bien es un método fácilmente disponible y rápido, muchas veces la interpretación es difícil, debido a que existen
condiciones no infecciosas que pueden dar un infiltrado pulmonar y asociar a fiebre. Por ende se debe plantear cuatro
preguntas:
- Infiltrados pulmonares = infección pulmonar ?
- Infiltrados pulmonares = siempre infección?
- Infiltrados pulmonares = solo infección pulmonar ?
- Ausencia de infiltrados pulmonares = descarta infección pulmonar ?
- Se debe sospechar de causas no infecciosas cuando:
- Patrón radiológico atípico.
- Manifestaciones extrapulmonares.
- Pobre respuesta a antibióticos.
Diagnóstico microbiológico:
- Secreciones del tracto respiratorio inferior (es importante diferenciar entre colonización, contaminación e infección).
- Hemocultivo: puede identificar el germen en el 8-20% de los casos. Cuando está positivo, es indispensable buscar
otros sitios de infección. En neumonía nosocomial severa, se puede encontrar otro sitio de infección hasta en el 50%
de los casos si el hemocultivo está positivo.
- La toracentesis puede ayudar a diferenciar un empiema de un derrame pleural paraneumónico, especialmente si el
derrame pleural es >10 ml en decúbito lateral o si el paciente luce tóxico.
- Los estudios serológicos tienen poco valor en la evaluación inicial. Los más usados son para la identificación de
antígenos de la Legionella o Streptococcus pneumoniae.

Criterios de exclusión para realizar broncoscopía:

- Presencia de PEEP > 15 cm H2O.
- PaO2/FiO2 < 100.
- Coagulopatía no controlada.
- Presión sistólica < 90 mmHg con vasopresores.
- Arritmias.
- Tubo endotraqueal con calibre < 8.

Prevención:
- Lavado de manos.
- Evaluar mecanismo de deglución.
- Uso restringido de antibióticos.
- Cabeza a 30°.
- Cuidado respiratorio peri-operatorio.
- Cuidado de equipo respiratorio.
- Uso de guantes estériles al succionar.
- Uso de humedecedores descartables.
- Cambio de circuito cada 24-48 horas.
- Nariz artificial: filtros de intercambio calor-humedad.
Neumonía nosocomial en el paciente con ventilación mecánica:
- El abordaje diagnóstico y terapéutico de estos pacientes es mucho más difícil que en el paciente no ventilado. Se
propone el siguiente algoritmo:

Figura 26: ABORDAJE DEL PACIENTE EN VENTILADOR CON

SOSPECHA DE INFECCION RESPIRATORIA
Sospecha de infección respiratoria

Sí Infiltrado pulmonar No

Probable neumonía Traqueobronquitis

No > 48 horas Sí Tx + fisioterapia

hospitalizado

Comunitaria Nosocomial

No
Rastreo bacteriológico Aisla germen

Sí
Sí Sensible
Tratamiento
No
Modifique

Sí No
¿Responde? Aspirado por broncoscopio

Sí Sí No
¿Responde? Aisla germen

No Plantee no
infección

Considere cobertura Alta probabilidad

Continuar Tx
de amplio espectro de infección

Tratamiento: (Ver tablas 54, 55 y 56)

Para manejar un paciente en forma apropiada, se debe plantear clasificarlo en base a tres preguntas:
- Es la neumonía leve, moderada o severa?
- Hay factores específicos del huésped o terapéuticos, que predispone a un patógeno específico?
- Es la neumonía temprana (<5 días de admisión) o tardía (>5 días de admisión)?
Según la respuesta a estas preguntas, se clasifica en tres grupos de pacientes: (Ver figura 27)

Figura 27: ALGORITMO PARA CLASIFICAR

LOS PACIENTES CON NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Severidad de la enfermedad

Leve a moderada Severa

Factores de riesgo Factores de riesgo

No Sí No Sí

Inicio cualquier tiempo Inicio temprano Inicio tardío Inicio cualquier tiempo

Grupo I Grupo II Grupo I Grupo III Grupo III

Tabla 54: Grupo I: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, sin factores de riesgo inusuales, inicio en
cualquier tiempo o pacientes con neumonía nosocomial severa de inicio temprano (excluyendo inmunosuprimidos)
Microrganismos (flora endógena) Antibióticos
- Bacilos entéricos gram negativos (No Pseudomonas): - Cefalosporina de 2° generación ó
Klebsiella, E.coli, Proteus sp, Serratia marcescens, - Cefalosporina de 3° generación no antipseudomonal
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus - ß lactámico/inhibidor de ß lactamasa
meticilino-sensible
- Si es alérgico a penicilina: fluoroquinolona o clindamicina +
- Streptococcus pneumoniae aztreonam
Tomado de: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive
strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-25

Tabla 55: Grupo II: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, con factores de riesgo, inicio en cualquier
tiempo
Flora endógena + siguientes microrganismos Antibióticos
- Anaerobios: cirugía abdominal reciente, sin evidencia - Clindamicina ó ß lactámico/inhibidor de ß lactamasa (solos)
de aspiración
- Staphylococcus aureus (coma, TCE, diabetes mellitus, -  vancomicina (hasta que se descarte Staphylococcus aureus
falla renal) meticilino-resistente)
- Legionella (altas dosis de esteroides) - Eritromicina  rifampicina
- Pseudomonas aeruginosa (estancia prolongada en UCI, - Tratar como grupo III
esteroides, antibióticos, enfermedad pulmonar
estructural)
Tomado de: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive
strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-25
Tabla 56: Grupo III: Pacientes con neumonía nosocomial severa, con factores de riesgo, inicio temprano ó tardío
Flora endógena + siguientes microrganismos Antibióticos
- Pseudomonas aeruginosa - Aminoglucósido ó ciprofloxacina (+ uno de los siguientes):
- Acinetobacter sp - Penicilina antipseudomonal
- Considerar Staphylococcus aureus meticilino-resistente - ß lactámico/inhibidor de ß lactamasa
- Ceftazidime ó cefoperazona
- Imipenem
- Aztreonam
-  vancomicina
Tomado de: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive
strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-25

Otra forma de enfocar el tratamiento, es basarse en los grupos de edad: (Ver tabla 57)

Tabla 57: Tratamiento empírico recomendado según grupos de edad

Grupo Antibiótico
< 60 años - Penicilina G
Ambulatorio - Macrólidos *
No-enfermedad de fondo - Aminopenicilina
- Tetraciclina
No complicada
- Cefalosporina de 2°-3° generación
> 60 años - Cefalosporina de 2°-3° generación
Ambulatorio - TMP/SMX
Con enfermedad de fondo - Macrólidos
- ß lactámicos + inhibidores de ß lactamasa
Severa de causa desconocida - Macrólidos + cefalosporina de 2°-3° generación u otro ß lactámico con
actividad antipseudomonal + rifampicina + aminoglucósido/quinolona
- Aminopenicilina + quinolona + macrólido
Modificado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27° ed. 1997; p.26-29
* Claritromicina o azitromicina para pacientes con intolerancia a la eritromicina
Embolismo pulmonar

Definición:
- Oclusión de la circulación arterial pulmonar debido a la presencia de coágulos sanguíneos provenientes usualmente
del sistema venoso ileofemoral.
* En la figura 28 se describe el abordaje diagnóstico y terapéutico de embolismo pulmonar.

Factores de riesgo:
- Trauma.
- Inmovilización.
- Obesidad.
- Embarazo.
- Malignidad.
- Cirugía mayor.
- Estados de hipercoagulabilidad.

Recomendaciones para prevención de la trombosis venosa profunda (TVP):

Las recomendaciones de la III Conferencia de Consenso del American Thoracic Physician para la prevención de la TVP
son:
- Cirugía general de bajo riesgo, menor de 40 años, para cirugía menor y no hay factores de riesgo clínico, no se
requiere más profilaxis que la deambulación temprana.
- Cirugía general de moderado riesgo, con más de 40 años y sometidos a cirugía mayor, pero no hay factores de riesgo
adicionales para tromboembolismo, la compresión con medias elásticas, dosis bajas de heparina c/12 h o compresión
neumática intermitente están recomendadas. La aspirina no está recomendada.
- Cirugía general de alto riesgo, más de 40 años de edad sometidos a cirugía mayor y con factores de riesgo adicional se
requiere heparina c/8 horas o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
- Cirugía general de alto riesgo, propensos a infecciones de la herida quirúrgica, tales como hematoma e infección, el
dextrán o la compresión neumática intermitente son opciones profilácticas deseables.
- Cirugía general de muy alto riesgo, con múltiples factores de riesgo, está recomendado que a las medidas
farmacológicas efectivas (heparina de bajas dosis, HBPM, dextrán) deben adicionar la compresión neumática
intermitente. En pacientes de cirugía general de muy alto riesgo seleccionados, la terapia warfarínica peri-operatoria
puede ser usada.
- Reemplazo total de cadera, la warfarina, HBPM y heparina en dosis ajustada para TPT en límite normal alto se
recomienda como uso rutinario.
- Fractura de cadera, se recomienda la warfarina o HBPM.
- Cirugía de rodilla, la compresión neumática intermitente está recomendada.
- Cirugía ortopédica de alto riesgo y pacientes de traumas múltiples en quienes otras formas de profilaxis están
contraindicadas o inefectivas, la colocación de un filtro profiláctico en vena cava inferior está recomendada.
- Neurocirugía para intervenciones intracraneanas, la compresión neumática intermitente con o sin compresión
graduada con medias elásticas está recomendada.
- Lesión espinal aguda con parálisis, dosis ajustada de heparina o HBPM está recomendada para la profilaxis. La
warfarina o la compresión neumática intermitente pueden ser efectivas. Bajas dosis de heparina parecen ser
inefectivas y no está recomendada.
- Traumas múltiples, la compresión neumática intermitente, la warfarina o HBPM son recomendadas.
- Infarto agudo del miocardio, bajas dosis de heparina son recomendadas para la prevención de la TVP. Dosis completa
de anticoagulación también es efectiva y puede ser indicada como parte del tratamiento primario del infarto
miocárdico. La HBPM, compresión neumática intermitente y posiblemente las medias elásticas graduadas pueden ser
útiles.
- AVC isquémico y parálisis de extremidades inferiores, bajas dosis de heparina o HBPM está recomendada.
Diagnóstico:
Se basa en una alta sospecha clínica y exámenes de laboratorio y gabinete:
- Historia clínica: lo usual es que no tenga una presentación típica. Los síntomas más frecuentes son la disnea, dolor
pleurítico, tos, edema y dolor en miembros inferiores y hemoptisis. Al examen físico puede encontrar el paciente con
taquipnea, crépitos pulmonares, taquicardia, un cuarto ruido, aumento del componente de la pulmonar del segundo
ruido y datos de trombosis venosa profunda. En una gran mayoría de los pacientes se puede identificar uno o más
factores de riesgo.
- Laboratorio:
- Gases arteriales: son muy útiles para el diagnóstico y seguimiento. La hipoxemia está presente en más de 75% de
los pacientes.
- Dímero D: es un producto de la fibrinolisis y está elevado en la gran mayoría de los pacientes en fases tempranas
del embolismo pulmonar. En una metanálisis de 11 estudios, con un total de 1.337 pacientes con sospecha de
trombosis venosa profunda, la sensibilidad fue de un 96,8% y una especificidad de 35,2%.
- Gabinete:
- Electrocardiograma: está alterado en el 70% de los pacientes, siendo los hallazgos más frecuentes la taquicardia
sinusal, flutter auricular, ACFA y cambios inespecíficos en la ST y T. Un patrón de pseudoinfarto S 1Q3T3 y
S1S2S3 son infrecuentes en embolismo pulmonar, ya que están presentes en 12% o menos de los casos.
- Radiografía de tórax: los hallazgos son inespecíficos, los cuales incluyen atelectasias, derrame pleural, reducción
de la vascularidad pulmonar, etc. El signo de Westermark (prominencia de la arteria pulmonar central con
reducción de la vascularidad pulmonar) es característico, pero solo
- La gammagrafía de ventilación/perfusión es un estudio muy valioso, como se demostró en el estudio PIOPED. Un
88% de los pacientes con gammagrafía de ventilación/perfusión de alta probabilidad tuvieron pruebas
angiográficas de tromboembolismo pulmonar. El estudio también demostró que la combinación de la valoración
clínica y la gammagrafía mejoraba la precisión diagnóstica. Un reporte de gammagrafía normal o de baja
probabilidad en un paciente con poca sospecha clínica excluye el diagnóstico de embolismo pulmonar.
- Ultrasonido Döppler: permite valorar trombosis venosa profunda. Tiene el inconveniente de que es difícil valorar
el sistema venoso pélvico e infrapoplíteo. Su ventaja consiste en que es un estudio fácilmente disponible y no
invasivo. En algunas ocasiones puede tener un ultrasonido Döppler normal del sistema venoso profundo, cuando
todo el trombo ha embolizado hacia la circulación pulmonar.
- Venografía: consiste en la administración de un medio de contraste en las venas de miembros inferiores. No es un
examen de primera elección, dado que puede dar falsos positivos en pacientes que han tenido antecedente de
trombosis venosa profunda. Otro inconveniente es la necesidad de inyectar un medio de contraste.
- Angiografía pulmonar: es el estudio patrón de oro para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Está
contraindicado en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Puede dar falsos negativos, debido a que su
resolución baja no permite detectar embolias a ramas menores de 3 mm de diámetro. Cuando se realiza
tardíamente puede ser normal, debido a la lisis del émbolo. Dado el carácter invasivo del procedimiento, se indica
solamente en casos de:
- Diagnóstico dudoso luego de evaluación exhaustiva.
- Tratamiento anticoagulante de alto riesgo.
- Requerimiento de métodos mecánicos de prevenir recurrencia de tromboembolismo como:
- Embolismo recurrente a pesar de anticoagulación óptima.
- Contraindicación de anticoagulación.
- Antecedente de embolismo masivo.
Tratamiento:
- Medidas de soporte: oxígeno suplementario para corregir la hipoxemia. Los pacientes con hipotensión y bajo gasto
deben ser tratados agresivamente con líquidos IV y considerar uso de inotrópicos para casos refractarios.
- Prevención del embolismo recurrente: es la principal medida terapéutica.
- Los pacientes deben ser anticoagulados con heparina lo más pronto posible. Las recomendaciones para
anticoagulación son:
- Bolo inicial de heparina 80 UI/kg de peso, seguido de:
- Infusión continua de heparina 18 UI/kg/h.
- Regule según TPT (6 horas después del bolo inicial o de cada cambio de dosis) (Ver tabla 58).
- Mantener anticoagulación con heparina por 7-10 días.
- Iniciar traslape con anticoagulantes orales (5 mg de warfarina c/día) hasta INR 2-3 y TPT 2 veces del control,
entonces se suspende la heparina.
- Interrupción de la vena cava inferior: la colocación de un filtro en vena cava inferior (Greenfield, Günther,
Simon-Nitinol, Amplatz, etc.), debe considerarse en pacientes con contraindicaciones para anticoagulación,
embolia séptica de miembros inferiores, eventos embólicos recurrentes a pesar de estar adecuadamente
anticoagulado, embolia pulmonar masiva con compromiso hemodinámico y trombos residuales en miembros
inferiores o aquellos pacientes con severo compromiso pulmonar o cardíaco que no sobrevivirá a un evento
recurrente.
- Terapia trombolítica: aún queda mucha controversia acerca de los beneficios de la trombolisis en tromboembolismo
pulmonar. Se indica para pacientes con tromboembolia pulmonar masiva e inestabilidad hemodinámica. Las
alternativas son con estreptoquinasa, uroquinasa o r-TPA (Ver tabla 59).

Tabla 58: Ajuste de anticoagulación con heparina intravenosa

TPT (seg) Cambios de la dosis
< 35 80 U/kg bolo, incrementar infusión en 4 U/kg/h
35-45 40 U/kg bolo, incrementar infusión en 2 U/kg/h
46-70 No cambios
71-90 Reducir infusión en 2 U/kg
> 90 Cerrar infusión por 1 hora y luego reiniciar infusión con reducción de 3 U/kg/h
Tomado de: Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; p.269

Tabla 59: Terapia trombolítica en tromboembolismo venoso

Agente Dosis carga Dosis mantenimiento
Estreptoquinasa 250.000 UI 100.000 UI/h x 24 horas
Uroquinasa 4.400 UI/kg 4.400 UI/kg/h x 12 horas
r-TPA 100 mg (56 millones de UI) en 2 horas
Tomado de: American Heart Association. Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Circulation 1996;93:2212-45
 Figura 28: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
SOSPECHA DE EMBOLISMO PULMONAR (EP)

Sospecha de EP 1

Contraindicación para
No anticoagulación o alto 2 Sí
riesgo de sangrado
Anticoagule 3 No anticoagule

Gammagrafía
ventilación / perfusión

Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad

Evidencia Evidencia
deTVP 4 deTVP 4

Sí No

Contraindicación
para anticoagulación No Sí
Angiografía
pulmonar
Sí No

(+) (-) Fin de Anticoagulación

Filtro en vena Anticoagulación
estudios
cava inferior

Notas:
1 Factores de riesgo para trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar + cuadro clínico sugestivo
2 Contraindicaciones para anticoagulación (p.ej., sangrado activo)
3 Heparina 5.000-10.000 U IV en bolo y luego infusión de 800-1.200 U/h para TPT 2 veces el control
4 Estudios para trombosis venosa profunda (p.ej., US Döppler ileofemoral, pletismografía de impedancia, venografía)
 SISTEMA GASTROINTESTINAL

Sangrado digestivo alto

Definición:
- Hemorragia originada en el tubo digestivo alto, desde tercio superior del esófago hasta el ángulo de Treitz en la unión
duodeno-yeunal se le conoce como sangrado digestivo alto (SDA). Por debajo de este nivel se le conoce como
sangrado digestivo bajo.

Etiología:
- Sangrado digestivo alto:
- Ulcera péptica.
- Erosiones por estrés.
- Síndrome de Mallory-Weiss.
- Sangrado digestivo bajo:
- Divertículos de colon.
- Angiodisplasia.
- Neoplasia.
- Hemorroides.
- Isquemia intestinal.
* En la figura 29 se describe el abordaje diagnóstico y terapéutico del sangrado digestivo.

Pacientes en riesgo de sangrado por estrés:

- Ventilación mecánica.
- EPOC.
- Shock.
- Uso de esteroides y AINEs.
- Sepsis.
- Coagulopatía.

Criterios diagnósticos:
- Antecedentes de hematemesis o melena.
- Lavado gástrico positivo por sangre fresca o material (en brosa de café).
- Tacto rectal con heces melénicas.
- Presencia de sangre en la endoscopía digestiva alta.
- Prueba de sangre oculta en heces positivas (también en sangrado digestivo bajo).

Datos importantes del interrogatorio:

- Tiempo de evolución de los síntomas, pérdida de peso, anemia.
- Epistaxis o hemoptisis recientes.
- Antecedentes de hemorragia gastrointestinal previa.
- Antecedente de enfermedad acidopéptica.
- Antecedentes personales o familiares de discracias sanguíneas.
- Ingesta de bebidas alcohólicas, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, AINES.
- Antecedentes de hepatopatía, enfermedad arterial coronaria o infarto miocárdico reciente, insuficiencia cardíaca,
valvulopatías, neumopatías, insuficiencia renal.
- Alergias a medios de contraste.
- Reacciones transfusionales previas.
- Creencias religiosas, especialmente si no acepta transfusiones sanguíneas.
- Cómo localizar a familiares cercanos para eventual autorización de procedimientos o donación de sangre.

Datos importantes del examen físico:

- Medir la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura.
- Inspección general: palidez, sudoración, alteraciones en el estado mental o sensorio, estigmas de hepatopatía crónica,
cicatrices quirúrgicas abdominales, caquexia, petequias o equimosis.
- Evidencia de trauma nasal, oral o en cuello.
- Presencia de masas o visceromegalias abdominales.
- Linfadenopatías.

Endoscopía digestiva:
- En todo paciente con SDA confirmado se debe realizar endoscopía digestiva alta lo más pronto posible.
- La endoscopía permite determinar el sitio y etiología del sangrado, estimar su cuantía y actividad, realizar
procedimientos hemostáticos.
- En casos de sangrado severo, el paciente debe ser estabilizado en su condición respiratoria y cardiocirculatoria previo
al estudio endoscópico.
- Se debe realizar lavado gástrico previo a la endoscopía para remover restos alimentarios y hemáticos que dificulten o
impidan la visualización.
- En pacientes con intubación endotraqueal se realiza endoscopía solo en casos de necesidad extrema, individualizando
el caso y teniendo en cuenta la relación entre riesgo y beneficio.
- En pacientes desorientados, con alteraciones del sensorio, poco cooperadores o que rehusen realizar el procedimiento
bajo sedación, también individualizando el caso y teniendo en cuenta el riesgo-beneficio.
- Si se encuentran várices esofágicas rotas, se debe realizar escleroterapia endoscópica con inyección de tetradecil
sódico, etanolamina, moruato sódico o polidocanol.
- En úlceras sangrantes se debe realizar hemostasia con inyección de adrenalina 1:10.000 en suero fisiológico o
solución salina hipertónica o usando electrocoagulación o termorregulación si están disponibles.
- En pacientes que han tenido sonda de Sengstaken-Blakemore con balón esofágico inflado por 24 horas o más, la
endoscopía digestiva es de alto riesgo de complicaciones.

Estigmas de sangrado reciente y riesgo de resangrado (por endoscopía):

- Sangrado activo.
- Vaso visible.
- Coágulo adherido.

Otros estudios:
- Arteriografía selectiva: si el paciente continúa con sangrado y la endoscopía no logra aclarar el sitio, se debe realizar
este procedimiento. Requiere que el sangrado sea de por lo menos 0,5 ml/min. Permite realizar inyección arterial de
vasopresina o embolización hemostática.
- Gammagrafía con glóbulos rojos marcados: la misma indicación que la arteriografía y requiere de sangrado de 1-2
ml/min.
- Colonoscopía y tránsito intestinal: en caso de melena, pero con endoscopía alta sin lesiones que explican el sangrado.
Abordaje y manejo inicial del paciente:
- Establecer estado respiratorio del paciente: considerar el uso de intubación endotraqueal en casos de depresión mental
o coma, sangrado masivo con inestabilidad hemodinámica, sangrado por ruptura de várices esofágicas, balón de
Linton o Sengstaken-Blakemore.
- Establecer estado cardiocirculatorio del paciente: considerar hemodinámicamente inestable si hay frecuencia cardíaca
en reposo mayor de 110 por minuto, caída de la presión arterial (diastólica mayor de 10 mmHg) o aumento de la
frecuencia cardíaca mayor de 10 pulsaciones por minuto al ponerse de pie, vasoconstricción periférica, oliguria con
diuresis menor de 30 ml/hora, alteración mental sin otra causa aparente y si hay hipotensión arterial sostenida o shock
hipovolémico.
- Estabilizar al paciente:
- Tomar vía venosa periférica con catéter grueso #18. Si está hemodinámicamente inestable se debe tomar dos
vías con catéter 16. Pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto miocárdico reciente, valvulopatía, deben tener
vía venosa central para medición de PVC o catéter para presión enclavada pulmonar.
- Soluciones parenterales: se debe dar solución salina o lactato de Ringer, no usar dextrosa. En pacientes
inestables se pasa a chorro, hasta normalizar la tensión arterial. En pacientes estables, de acuerdo a
requerimientos de volumen.
- Transfusiones:
- Se debe pasa glóbulos rojos empacados. Casi nunca es necesario sangre total.
- Pasar lo más pronto que sea posible realizando las pruebas cruzadas de compatibilidad, excepto en los casos de
sangrados masivos que amenace la vida del paciente. Se busca mantener hematocrito mayor de 30% o
hemoglobina mayor de 10 g/l. Se espera aumento del hematocrito en 3 puntos por cada unidad de sangre
transfundida. Si es menor, considerar posibilidad de persistencia del sangrado. Se recomienda 1 unidad (250
ml) de plasma fresco congelado por cada 4-6 unidades de glóbulos rojos empacados. Se recomienda usar 10 ml
de gluconato de calcio en infusión si se transfunden más de 10 unidades en menos de 24 horas. Si hay
trombocitopenia con conteo de plaquetas menor de 30.000/mm 3, usar concentrados de plaquetas. Se espera un
aumento de 1000 por cada bolsa.
- Sonda vesical: en todo paciente inestable, para medir la diuresis.
- Sonda nasogástrica: A todo paciente con SDA debe colocársele para realizar lavado. Si el lavado es positivo por sangre
fresca u oxidada, se debe continuar hasta aclarar y luego dejar con succión intermitente a 90 mmHg para monitoreo de
la actividad del sangrado. Si el lavado es negativo y el paciente está estable, se debe retirar y hacer endoscopía. El
tiempo empleado y la cantidad de solución necesaria para aclarar el lavado ayudan a estimar la cuantía del sangrado.
- Exámenes de laboratorio y gabinete:
- Hematocrito y hemoglobina inicial y seriados, tan frecuentes como sean necesarios.
- TPT, TP y plaquetas inicial. TP seriados en multitransfusiones.
- Grupo ABO y Rh.
- Exámenes complementarios: prueba de función hepática, electrolitos, amilasa, prueba de función renal, orina,
glicemia.
- Electrocardiograma; en todo paciente inestable y mayor de 40 años o cardiópata conocido.
- Cuidados generales:
- NVO por 24 horas después de detención total del sangrado. Iniciar luego la dieta líquida para probar
tolerancia.
- Monitoreo estricto de signos vitales, diuresis, estado mental y actividad del sangrado.
- Pacientes con sangrado masivo, inestabilidad hemodinámica sostenida, ruptura de várices esofágicas con
sangrado no controlado o cardiopatía severa de fondo deben ser ingresados a UCI.
Criterios de ingreso:
- SDA por ruptura de várices esofágicas.
- Sangrado que persiste activo por más de 24 horas.
- Paciente con inestabilidad hemodinámica a pesar de las medidas iniciales de soporte.
- Vaso visible o coágulos adherido en fondo de úlcera o sangrado arterial activo al momento de la endoscopía. Estos
pacientes son de alto riesgo de resangrado y se deben observar por lo menos por 48 horas después de cesar el
sangrado.
- SDA en pacientes embarazadas.
- Pacientes con cardiopatía o neumopatía severa de fondo.
- SDA por neoplasia gástrica.
- Sospecha de úlcera duodenal penetrada a páncreas.

Tratamiento quirúrgico de urgencia:

Se debe pedir valoración para tratamiento quirúrgico de urgencia en:
- Hemorragia masiva.
- Paciente hemodinámicamente inestable que no mejora con medidas de soporte.
- Ruptura de várices esofágicas con sangrado activo a pesar de medidas farmacológicas, escleroterapia endoscópica y
taponamiento con balón de más de 24 horas.
- Ulcera péptica sangrante que requiera más de 2 litros de sangre para mantener estabilidad.
- Resangrado importante en el curso del internamiento.

Tratamiento farmacológico:
Variable de acuerdo a etiología:
- Ulcera péptica:
- Bloqueadores H2, por ejemplo cimetidina 300 mg c/6-8 horas IV ó ranitidina 50 mg c/8 horas IV.
- Hidróxido de aluminio 1 onza c/2 horas por sonda nasogástrica.
- Ulceras de estrés o sangrado asociado al uso de AINES: análogos de prostaglandinas, por ejemplo misoprostol 200 mg
c/6 h por sonda nasogástrica.
- Ruptura de várices esofágicas:
- Vasopresina en infusión 0,1-0,6 U/min. Preferiblemente se usa bomba de infusión, catéter central y monitoreo
cardíaco y de presión arterial.
- Análogos de la somatostatina: bolo inicial de 100-250 µg y luego infusión de 50-200 µg/h y se mantiene por 5
días.

Criterios de egreso:
- Estabilidad hemodinámica.
- Hemostasia exitosa y sostenida por más de 48 horas demostrada por clínica y/o endoscopía.
- Ausencia de hematemesis y melena.
- Haber establecido el sitio y etiología de la lesión sangrante.
- Buena tolerancia a la vía oral.
- Ausencia de complicaciones u otras enfermedades que requieran internamiento.
 Figura 29: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
SANGRADO DIGESTIVO ALTO
Sangrado digestivo alto

Estabilización 1
Pruebas de laboratorio

No Hipertensión Sí
portal
Endoscopía Endoscopía
gastroduodenal gastroduodenal

No Causa relacionada
Identifica causa
a hipertensión porta 2
Sí
Tratamiento
Iniciar infusión
con octreótido 3
Persistenica
o resangrado
Várices
No Sí

Escleroterapia
Continuar Criterios o ligadura
tratamiento de cirugía 4
Sí
¿Responde?

No
No Sí Balón de
Sengstaken
Blakemore 5

Endoscopía No Sí Continuar
Cirugía ¿Responde?
terapeútica Tx médico

Notas:
1 Aborde cuadro como estado de choque. En presencia de coagulopatía manejo específico
2 Causas relacionadas a hipertensión portal: gastropatía, várices esofágicas y gástricas
3 Octreótido de somatostatina 100-250 µg IV en bolo y luego infusión de 50-200 µg/h IV y se mantiene por 5 días
4 Considere cirugía si: resangrado, >45 años, imposibilidad para estabilizar hemodinámicamente, tipo sanguíneo escaso
5 Se prefiere inflar balón gástrico inicialmente
6 Mantener antagonistas de H2. Considere misoprostol en caso de cuadro asociado a AINEs
Nutrición parenteral y enteral

Definición:
- Aporte de macronutrientes, micronutrientes y electrolitos para mantener requerimientos calóricos. Si su
administración es por vía endovenosa, se denomina parenteral y si es por acceso gastrointestinal, se denomina enteral.
- Todo paciente debe tener previamente una valoración del estado nutricional basal (Ver tablas 60 y 61)

Tabla 60: Estándares de mediciones antropométricas para adultos

Sexo Pliegue cutáneo de tríceps Circunferencia del brazo
Hombre 12,5 mm 25,3 mm
Mujer 16,5 mm 23,2 mm
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987

Tabla 61: Valoraciones séricas y grado de malnutrición

Nivel de malnutrición Albúmina *
Leve 3,0 – 3,5
Moderada 2,1 – 3,0
Grave < 2,1
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987
* gramos/l

Tipos:
- Soporte parenteral parcial: vía de administración endovenosa que solo cubre parcialmente requerimientos, también
frecuentemente denominado soporte periférico.
- Soporte parenteral total: por acceso central y sí suple los requerimientos estimados en su totalidad.
- Soporte mixto: parte de los requerimientos se suplen por vía endovenosa y otra parte por acceso gastrointestinal.
* En la figura 30 se describe el manejo nutricional del paciente hospitalizado.

Fórmulas enterales:
- Existen diferentes preparaciones comerciales, las cuales tienen indicaciones específicas. Por ejemplo:
- Glucerna: diabéticos
- Pulmocare: neumópatas
- Nepro: nefrópatas
- Hepatic-Aid: hepatópatas
- Las diferencias se basan en la composición de proteínas, grasas, carbohidratos, densidad calórica, osmolalidad, así
como los electrolitos (Ver tabla 62).
- La mayoría de las fórmulas comerciales contienen los requerimientos básicos en términos de proteínas, carbohidratos,
grasas, elementos trazas, vitaminas y electrolitos.
- Algunos pacientes se benefician de fórmulas que contienen fibras (p.ej., diabéticos, pacientes con diarrea).
Tabla 62: Composición de fórmulas enterales disponibles
Componente * Alitraq Ensure Glucerna Hepatic-Aid Isocal Jevity Nepro Pulmocare Sustacal
Densidad calórica 1.0 cal/ml 1.06 cal/ml 1.0 cal/ml 1.1 cal/ml 1.06 cal/ml 1.06 cal/ml 2.0 cal/ml 1.5 cal/ml 1.06 cal/ml
Proteína 21 % 14 % 16.7 % 15 % 13 % 13 % 14 % 16.7 % 24 %
Carbohidrato 66 % 54.5 % 33.3 % 57 % 56 % 16.7 43 % 28.1 % 55 %
Grasas 13 % 31.5 % 50 % 28 % 37 % 53.3 43 % 55.2 % 21 %
Osmolalidad 480 470 375 560 270 310 635 520 650
Sodio 1.000 mg 846 mg 928 mg 288 mg 530 mg 933 mg 829 mg 1.311 mg 930 mg
Potasio 1.200 mg 1.564 mg 1.561 mg 196 mg 1.320 mg 1.567 1.057 1.733 mg 2.100 mg
Cloro 1.300 mg 1.312 mg 1.435 mg - 1.060 mg 1.314 1.011 1.688 mg 1.480 mg
Calcio 733 mg 530 mg 704 mg - 630 mg 912 1.373 1.056 mg 1.010 mg
Fósforo 733 mg 530 mg 704 mg - 530 mg 759 686 1.056 mg 930 mg
Magnesio 267 mg 212 mg 282 mg - 210 mg 210 211 423 mg 380 mg
* Composición según especificaciones de la casa comercial

Componentes de la nutrición parenteral: (Ver tablas 63 y 64)

- Carbohidratos: soluciones de dextrosa de diferentes concentraciones.
- Grasas: emulsiones de lípidos (Intralipid® al 10% y 20% ó Lipofundin® al 20%).
- Proteínas: soluciones de aminoácidos (Aminoplasmal® al 10%).

Tabla 63: Composición de solución de aminoácidos para uso parenteral ( Aminoplasmal® 10 %)

Composición * 1000 ml contienen Composición * 1000 ml contienen
Acetil-tirosina 1.23 g Leucina 8.90 g
Acido aspártico 1.30 g Lisina clorhidrato 7.00 g
Acido glutámico 4.60 g Metionina 3.80 g
Alanina 13.70 g Ornitina clorhidrato 2.40 g
Arginina 9.20 g Prolina 8.90 g
Asparagina 3.27 g Serina 2.40
Cisteína 0.5 g Tirosina 0.30 g
Fenilalanina 5.10 g Treonina 4.10 g
Glicina 7.90 g Triptófano 1.80 g
Histidina 5.20 g Valina 4.80 g
Isoleucina 5.10 g Nitrógeno 16 g
* Composición según especificaciones de la casa comercial
* Osmolalidad = 885 mOsm/L
 ®
Tabla 64: Composición de emulsión grasa para uso parenteral (Lipofundin 20 % MCT/LCT)
Composición * 1.000 ml contienen
Aceite de soja 100 g
Triglicéridos de cadena media 100 g
Fosfolípidos de yema de huevo 12.0 g
Glicerol 25.0 g
Valor calórico 1.908 kcal
Osmolaridad aproximada (mOsm/l) 380
pH 6.5-8.5
* Composición según especificaciones de la casa comercial
* MCT = Triglicéridos de cadena media / LCT = Triglicéridos de cadena larga

Relaciones de valor calórico:

- Un gramo de glucosa provee aproximadamente 4 kcal (3,4 kcal en solución).
- Un gramo de grasa provee aproximadamente 9 kcal (10 kcal en las fórmulas que contienen glicerol).
- Un gramo de proteínas provee aproximadamente 4 kcal.

Cálculo de requerimientos (fórmula de Harris-Bennedict)

- Hombres (kcal/d) = 66,5 + 13,75 (peso) + 5,003 (talla) – 6,775 (edad).
- Mujeres (kcal/d) = 655,1 + 9,563 (peso) + 1,850 (talla) – 4,676 (edad).
* Peso en kilogramos, talla en centímetros y edad en años.

Corrección según factores de estrés y actividad:

- Factores de actividad:
- Reposo (x 1,2).
- Ambulatorio (x 1,3).
- Factores de estrés:
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (x 1,8)
- Factor lesión (Ver tabla 65)
Tabla 65: Factores de lesión
Condición Factor *
Cirugía Menor 1,0 – 1,1
Cirugía Mayor 1,1 - 1,2
Infección Leve 1,0 - 1,2
Infección Moderada 1,2 - 1,4
Infección Severa 1,4 - 1,8
Trauma esquelético 1,2 - 1,35
Trauma Craneal 1,6
Trauma contuso 1,15 - 1,35
Quemadura 20 % superficie 1,0 - 1,5
Quemadura 20 40 % superficie 1,5 - 1,85
Quemadura > 40 % superficie 1,85 - 1,95
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987
* Aporte calórico diario = Cálculo de requerimiento x factor lesión

Aporte proteico y balance de nitrógeno:

- Proteínas (g/kg/d) = 0,8-2 g/kg/d.
- Balance de nitrógeno: se recomienda medir nitrógeno urinario luego de 24 horas de que se alcanzó aporte total
(gramos de proteína x 0,16) – (nitrógeno urinario + 4) (Ver tabla 66).

Tabla 66: Categoría de nivel catabólico

Categoría Nitrógeno urinario *
Normal <5
Leve 5 – 10
Moderado 10 – 15
Severo > 15
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987
* gramos en 24 hrs

Diarrea en un paciente con nutrición enteral:

Una de las condiciones más frecuentes en el paciente con nutrición enteral es la diarrea, para la cual, se debe evaluar y
corregir en forma adecuada. Puede ser muchas las causas:
- Antibióticos.
- Soluciones enterales con bajo contenido de fibras.
- Drogas (elíxires que contienen sorbitol, bloqueadores H2, antiácidos, lactulosa, etc).
- Contaminación bacteriana de la fórmula o equipo de administración.
- Hipoalbuminemia.
- Intolerancia a la lactosa.
- Administración post-pilórica de fórmulas hipertónicas.
- Uso de fórmulas con alto contenido de grasas.
- Diarrea de realimentación.
 Figura 30: MANEJO NUTRICIONAL DEL
PACIENTE HOSPITALIZADO

Cálculo de requerimientos

Sí Tracto gastro- No
intestinal útil

Nutrición parenteral

Nutrición enteral
¿Prolongada? 2

¿Prolongada? 1 No Sí

No Sí
Acceso Acceso
periférico central
Sonda Yeyunostomía
nasogástica Nutrición Nutrición
parcial total

Cumple reque- Sí Tracto gastro- No

rimientos intestinal útil

Sí No

Continuar Nutrición
enteral mixta 3

Notas:
1 Duración > 4 semanas
2 Duración > 7 días
3 Nutrición mixta es la combinación de soporte enteral y parenteral parcial para alcanzar requerimientos
Pancreatitis aguda

Definición:
- Proceso autolítico del páncreas asociado con dolor abdominal epigástrico con irradiación en banda a dorso. En
laboratorio se evidencia hiperamilasemia e hiperamilasuria.
- La forma aguda puede desde el punto de vista patológico ser edematosa (90% de los casos), proceso que generalmente
no es mortal y es autolimitado, y otras dos formas que son la necrotizante y la hemorrágica, fenómenos severos que
llevan a la muerte en el 70% de los casos a pesar de las maniobras terapéuticas que se realicen.

Etiología:
- Alcohol.
- Cálculo biliar.
- Trauma abdominal.
- Postoperatorio.
- Embarazo.
- Drogas.

Fisiopatología:
- La primera fase de la pancreatitis aguda se caracteriza por la liberación de sustancias tóxicas y vasoactivas, que son
responsables de las complicaciones sistémicas de la enfermedad. La fase tardía, en los pacientes con enfermedad
severa se manifiesta principalmente como necrosis pancreática, infección y sepsis. La sepsis y el síndrome de
disfunción orgánica múltiple son las principales causas de muerte por pancreatitis. A pesar de la mejoría en el manejo
de las complicaciones sistémicas de la pancreatitis necrotizante, la mortalidad sigue siendo elevada, que va de 15-
50%, aún en centros especializados.
- En dos estudios de autopsia, que revisaron las causas de muerte en pacientes con pancreatitis aguda, Renner et al
describieron sus resultados de 405 autopsias. En pacientes que fallecieron en los primeros 7 días, el hallazgo
predominante fue edema pulmonar y congestión, que estaban presentes en el 95% de los casos. En los pacientes que
fallecieron después de los 7 días, el cuadro dominante fue la infección, que estaba presente en el 77% de los casos.
Wilson et al, revisaron 126 pacientes con pancreatitis aguda fatal y encontraron que las complicaciones tardías de la
pancreatitis, que son el absceso y la falla multiorgánica contribuyeron a la muerte en la mayoría de los casos.

Criterios de diagnóstico:
Historia clínica y examen físico:
- Dolor abdominal epigástrico continuo que empeora al movimiento que ha iniciado luego de una comida copiosa
en grasas o bien luego de una ingesta etílica.
- Datos de irritación peritoneal (rebote positivo y ausencia de peristalsis).
- Rara vez se ven las manchas equimóticas de Cullen y Grey-Turner.
Laboratorio:
- Puede haber aumento de la hemoglobina y hematocrito por hemoconcentración.
- Hay leucocitosis con desviación a la izquierda (bandemia).
- Aumento de la VES.
- Hiperglicemia.
- Insuficiencia renal (nitrógeno ureico y creatinina aumentados).
- Hipernatremia (deshidratación y hemoconcentración).
- Hipocalemia.
 - Hipocalcemia (formación de jabones que captan el calcio).
- Aumento de la fosfatasa alcalina (colestasis leve por edema de la cabeza del páncreas o coledocolitiasis asociada).
- Aumento de las transaminasas ALT y AST por colangitis ascendente.
- Hiperbilirrubinemia de menos de 3 mg/dl (edema de la cabeza del páncreas o colangitis ascendente).
- Amilasemia >1.000 UI/l.
- Amilasuria >17 UI/hora.
Gabinete:
- Radiografía simple de abdomen: muestra asa centinela.
- US de abdomen: muestra páncreas aumentado de volumen con líquido libre en cavidad peritoneal.
- TAC de abdomen: esencial para establecer el pronóstico al ingreso y a las 48 horas dependiendo de las
colecciones peri-pancreáticas que se observan en las diferentes cavidades.

Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia:

- Enfermedad pancreática. - Enfermedad pélvica inflamatoria.
- Enfermedad del tracto biliar. - Tromboembolismo pulmonar.
- Ulcera perforada. - Neumonía.
- Obstrucción intestinal. - Insuficiencia renal.
- Infarto mesentérico. - Cetoacidosis diabética.
- Apendicitis aguda. - Parotiditis.
- Aneurisma disecante de aorta. - Embarazo ectópico roto.

Clasificación de severidad según etiología: (Ver tablas 67 y 68)

Tabla 67: Criterios de Ranson en momento de la admisión o momento del diagnóstico

Parámetro No colelitiasis Colelitiasis
Edad >55 años >70 años
Leucocitos >16.000 >18.000
Glicemia >200 mg/dl >220 mg/dl
DHL > 350 UI/l > 400 UI/l
AST > 250 UI/l > 250 UI/l
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22

Tabla 68: Criterios de Ranson en las primeras 48 horas

Parámetro No colelitiasis Colelitiasis
 Hematocrito >10 >10

 Nitrógeno ureico >5 mg/dl >2 mg/dl

+2 <8 mg/dl <8 mg/dl
Ca
PaO2 < 60 mmHg No se usa
Déficit de base > 4 mEq/l > 5 mEq/l
Déficit de fluidos >6l >4l
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22
Pronóstico:
El pronóstico puede hacerse por varios métodos:
- Determinación de los criterios de Ranson al ingreso y a las 48 horas (Ver tabla 69).
- Pueden utilizarse además los criterios de Bank, Imrie, SAPS (Simplified Acute Physiology Score) y el Medical
Research Council Sepsis Score.
- Determinación de la puntuación de APACHE II (al ingreso y diario).
- Realización de TAC al ingreso a las 48 horas.

Tabla 69: Mortalidad en pancreatitis

Criterios de Ranson Mortalidad observada
2 5%
3-4 15-20%
5-6 40%
7 100%
Calcio < 7 mg/dl Pronóstico más serio
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22-23

Complicaciones:
- Pseudoquistes (2 a 3 semanas).
- Abscesos (4 semanas).
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
- Insuficiencia renal.
- Sangrado digestivo por úlcera de estrés.
- Ileo adinámico.
- Trastornos de coagulación.
- Sepsis.
- Pancreatitis crónica.

Manejo:
El tratamiento de la pancreatitis es principalmente de soporte. La terapia específica se reserva para las complicaciones.
- NVO: debe permanecer NVO hasta que no tenga dolor, náusea o vómito.
- Hidratación enérgica: solución fisiológica o mixta 1.000 ml cada 6 horas monitorizada con la función renal y la
diuresis. Agregar 40 mEq de KCl en cada suero.
- Colocación de sonda nasogástrica a succión: sólo se reserva para pacientes con dolor, náusea o vómito persistentes.
- La sonda nasogástrica se suspende cuando: haya canalización de gases, presencia de peristalsis, ausencia o franca
mejoría del dolor, ausencia de vómitos y exploración abdominal sin peritonismo.
- Antagonistas H2: cimetidina 300 mg c/8-12 h IV o ranitidina 50 mg c/12 h IV. Estos fármacos no tienen ningún
efecto sobre la evolución de la pancreatitis, pero puede ser necesario en pacientes críticamente enfermos con factores
de riesgo significativos para sangrado por úlcera de estrés.
®
- Analgesia: tramadol ½ ampolla c/4 horas SC ó IV PRN, meperidina (Demerol ) 1 ampolla c/6 h IV PRN, morfina ½
ampolla SC ó IV diluida en solución glucosada c/3-4 h PRN. También se recomienda el uso de xilocaína 300 mg
disuelta en cada suero, siempre y cuando la condición cardiovascular del paciente lo permita. La meperidina es el
analgésico más utilizado, debido a que tiene pocos efectos sobre el tono del esfínter de Oddi; aunque estudios recientes
indican que la morfina tiene efectos poco importantes sobre el tono de este esfínter.
- Antibióticos: se usan solo ante la evidencia de proceso séptico extrapancreático (p.ej., neumonía, infección urinaria) o
datos de colangitis ascendente (en estos casos se usa cefotaxime 2 g c/6-8 horas IV ó ceftriaxone 2 g c/12 horas IV ó
ampicilina 1 g c/6 horas IV ó clindamicina 600 mg c/6 h IV asociados con aminoglucósidos: gentamicina 5-7 mg/kg/d
IV ó amikacina 500 mg c/12 h IV). En caso de necrosis pancreática infectada, se recomienda el uso de una
cefalosporina de III generación (cefotaxime 2 g c/6-8 horas IV ó ceftriaxone 2 g c/12 horas IV) ó una quinolona
(ciprofloxacina 200-400 mg c/12 h IV) ó imipenem 500 mg c/6-8 h IV, dado que se concentran bien en el tejido
pancreático. Ni la ampicilina ni los aminoglucósidos se concentran en tejido pancreático, pero pueden ser útiles para
tratar la bacteremia que se presenta. No está indicada la profilaxis antibiótica en caso de pancreatitis leve edematosa.
- La conducta con el pseudoquiste debe ser individualizada con cada paciente de acuerdo con su evolución clínica.
- La pancreatitis hemorrágica, necrotizante y el absceso pancreático requieren de resolución quirúrgica en la mayoría de
los casos. El momento de la cirugía debe individualizarse en cada caso.
- Punciones dirigidas por TAC de colecciones pancreáticas o peri-pancreáticas se debe decidir en cada caso individual
para verificar la presencia de sepsis en éstas (cultivos y frotis de estas colecciones).
- Se debe repetir los criterios de pronóstico seleccionados, ya sea TAC a las 48 horas, criterios de Ranson a las 48 horas
o recuento del puntaje de APACHE II que corresponde a cada día para ver la evolución y establecer el pronóstico.
- En el caso de pacientes con pancreatitis biliar, el procedimiento indicado para estos enfermos es la realización de una
esfinterotomía endoscópica con extracción del cálculo. La cirugía temprana se indica cuando hay coledocolitiasis que
está empeorando o entorpeciendo la evolución de la pancreatitis aguda en esos pacientes y en que la esfinterotomía
endoscópica no fue exitosa.
- En los pacientes con colelitiasis y pancreatitis, sin coledocolitiasis, se les deben programar desde su internamiento su
colecistectomía 6 semanas posteriores al episodio de pancreatitis aguda.
- El uso de inhibidores de la bomba de protones (omeprazole o lanzoprazole) puede utilizarse como adyuvante en el
manejo de las complicaciones asociadas con hiperacidez que se observen.
- El uso de enzimas pancreáticas se indica en el paciente con pancreatitis crónica reagudizada de cualquier origen que
muestre datos de insuficiencia exocrina pancreática. Hay de dos tipos:
- Preparaciones de enzimas pancreáticas sin cubierta entérica: Viokase® o Cotazym® 2-4 tabletas 20-30
minutos antes de cada comida. Se debe darse junto con un antagonista H2, debido a que la acidez gástrica
puede desnaturalizar la enzima.
- Preparaciones de enzimas pancreáticas con cubierta entérica: Pancrease® o Creon®, 1-2 cápsulas con las
comidas. No se requiere de uso concomitante de antagonista H2.
- En caso de dislipidemia asociada, deberá considerarse el uso de medicación para su manejo adyuvante en combinación
con la dieta (lovastatina o gemfibrozil según sea el caso).

Criterios de ingreso:
- Todo paciente con el diagnóstico de pancreatitis aguda debe ingresarse.
- Los pacientes con criterios de pancreatitis severa deben ser ingresados a una unidad de cuidados intensivos.

Criterios de egreso:
- Paciente sin dolor, afebril, tolerando la vía oral y canalizando gases.
- TAC a las 48 horas normal.
- Pacientes sin criterios de Ranson de mal pronóstico.
- APACHE II con puntaje <20.
- Paciente recuperado de cirugía (si la requiere).
- Paciente con cirugía coordinada para colecistectomía en 6 semanas luego del episodio de pancreatitis biliar.
- Paciente que cedió su proceso luego de esfinterotomía endoscópica.
 SISTEMA RENAL

Insuficiencia renal

Definición:
- Incapacidad del riñón para depurar desechos nitrogenados y otros metabolitos, asociando aumento del nitrógeno
ureico, creatinina y deterioro del gasto urinario (oliguria < 400 ml/d ó anuria < 100 ml/d).

Clasificación: (Ver tablaas 71 y 72)

- Renal.
- Prerrenal.
- Postrenal.
* En la figura 31 se describe el estudio del paciente con azotemia y en la figura 32 el abordaje del paciente con falla renal.

Etiologías:
- En los pacientes de Unidad de Cuidados Intensivos, las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda son:
hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, disminución de la perfusión renal con gasto cardíaco elevado y el uso de
drogas nefrotóxicas.
- Existen otras causaas a considerar (Ver tabla 70).

Tabla 70: Causas de insuficiencia renal aguda

Tipo Causas
Prerrenal - Pérdida de volumen
- Gastrointestinal:
- Sangrado
- Vómito / diarrea / succión nasogástrica
- Renal: diuréticos
- Pérdidas insensibles
- Secuestro de tercer espacio:
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Trauma
- Quemadura
- Cardíaco:
- Infarto miocárdico
- Valvulopatía
- Cardiomiopatía
- Reducción del volumen arterial efectivo
- Medicación antihipertensiva
- Neurogénico
- Sepsis
- Anafilaxis
- Hipoalbuminemia:
- Síndrome nefrótico
- Enfermedad hepática
Continúa...
Tabla 70: Causas de insuficiencia renal aguda (continuación)
Tipo Causas
Renal - Vascular:
intrínseca - Grandes vasos:
- Trombosis o estenosis arterial renal
- Trombosis de vena renal
- Enfermedad ateroembólica
- Vasos medianos y pequeños
- Esclerodermia
- Hipertensión maligna
- Síndrome urémico hemolítico
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Glomerular:
- Enfermedad sistémica:
- Lupus eritematoso sistémico
- Endocarditis infecciosa
- Vasculitis sistémica (periarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener)
- Púrpura de Henoch-Schönlein
- Crioglobulinemia esencial
- Síndrome de Goodpasture
- Enfermedad renal primaria:
- Glomerulonefritis post-estreptocócica
- Otras glomerulonefritis post-infecciosas
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Tubulointersticial:
- Drogas nefrotóxicas
- Toxinas: metales pesados, etilenglicol
- Infecciones
- Mieloma múltiple
- Necrosis tubular aguda:
- Isquemia
- Shock
- Sepsis
- Todas las causas de azotemia renal severa
- Nefrotoxinas
- Antibióticos, AINEs
- Medios de radiocontraste
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina
Postrenal - Intrarrenal y ureteral:
- Nefrolitiasis
- Neoplasia
- Fibrosis retroperitoneal
- Precipitación de cristales: ácido úrico, sulfonamida, ácido oxálico
- Precipitación de metotrexate o aciclovir
- Vejiga:
- Litiasis
- Coágulo
- Hipertrofia prostática
- Carcinoma vesical
- Vejiga neurogénica
- Uretra:
- Fimosis
- Estrechez
ra
Tomado de: Israel RS, Wolfson AB. Acute renal failure. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1910.
 Figura 31: EVALUACION DE LA AZOTEMIA

Azotemia

Examen físico
Historia clínica
Bioquímica sanguínea

Corregir azotemia prerrenal

Sí Azotemia
Mejora
prerrenal
No

Descartar obstrucción

Sí
Mejora Obstrucción
No

Enfermedad renal intrínseca

Urinálisis
Electrolitos urinarios

Vascular Glomerular Intersticial Necrosis

(vasculitis) (glomerulonefritis) (nefritis intersticial) tubular aguda

Tabla 71: Indices urinarios para diferenciar azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda
Parámetros Prerrenal Necrosis tubular aguda
Gravedad específica > 1.020 <1.010
Fracción de excreción de sodio < 0,1-1% > 1%
Osmolalidad urinaria > 500 <300
Nitrógeno ureico / creatinina > 20 < 15
Sedimento (cilindros) Hialinos Granulosos
Osmolalidad urinaria / plasmática >1,3 <1,1
Sodio urinario <20 >40
Tomado de: Thadhani R. et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60
Tabla 72: Fórmulas útiles en insuficiencia renal
Cálculo Fórmula Comentarios
Indice renal Na urinario x 100 <1 = prerrenal
Cr urinaria / Cr sérica >1 = renal
Fracción de excreción de sodio Na urinario/ Na sérico x 100 <1 = prerrenal
Cr urinaria / Cr sérica >1 = renal
Fracción de excreción de urea Urea urinaria/ Urea sérica x 100 Normal >50%
Cr urinaria / Cr sérica
Aclaramiento creatinina 140 - edad x peso Multiplicar por 0,85 en mujeres
72 x creatinina
Déficit de bicarbonato 0,5 x peso x (HCO3- deseado – HCO3- actual) HCO3- deseado = 15 mEq/l
Solución fisiológica (SF) para corregir la 0,27 x peso x (100 - Cl- actual) Volumen de SF = déficit de Cl - / 154
alcalosis metabólica
Modificado de: Thadhani R. et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60

Figura 32: ABORDAJE DEL PACIENTE CON FALLA RENAL

Oliguria o anuria 1

Sí Sonda vesical No
permeable
Permeabilice

No
Congestión pulmonar ¿Orina?
No Sí Sí

Mantener sonda
Prueba de volumen Hipotensión permeable
No Sí

Vasopresores hasta
PAM 70 mmHg

No No
¿Responde? Diuréticos ¿Responde?

Sí
¿Responde? Sí

Sí No

Mantener infu- Mantener Considere Mantener

sión de fluidos diuréticos soporte renal vasopresores

Notas:
1 Oliguria cuando la diuresis es <400 ml/d y anuria cuando la diuresis es <100 ml/d
Soporte renal

Introducción:
- La insuficiencia renal aguda que requiere terapia de reemplazo renal es una condición relativamente común, con una
incidencia anual de al menos 30 casos por millón de habitantes. Históricamente, el reemplazo de la función renal en la
insuficiencia renal aguda incluyen técnicas que se usan también en el manejo de la insuficiencia renal crónica
(hemodiálisis intermitente y diálisis peritoneal).
- La hemofiltración fue descrita por primera vez en 1977 por Kramer y colegas, como una medida para remover fluido
extracelular de los pacientes con edema refractaria a los diuréticos. La hemofiltración continua, combinada con la
administración de un fluido apropiado, es actualmente una forma cada vez más usada de reemplazo renal.

Principios básicos:
- La hemofiltración se asemeja a la hemodiálisis. Ambas técnicas se basan en el paso de la sangre a través de un
circuito extracorpóreo que incluye un dializador y un hemofiltro (Ver figura 34).
- Durante la diálisis, la sangre fluye de un lado al otro de la membrana semipermeable, mientras que una solución de
cristaloides es bombeada a lo largo del otro lado de la membrana. Las partículas pequeñas se difunden a través de la
membrana por gradiente de concentración. La hemofiltración utiliza una membrana altamente permeable, que permite
el paso del agua y sustancias con peso molecular menor de 20.000 daltons, por un mecanismo que imita a la filtración
glomerular.
- Las partículas más pequeñas (urea, 60 daltons) son más eficientemente removidas (creatinina, 113 daltons). Los iones
de fosfato tiene una baja tasa de depuración y por ende la hiperfostatemia es siempre un problema difícil de resolver
para pacientes con diálisis intermitente, pero no así en la hemofiltración y de hecho una complicación frecuente es la
hipofosfatemia. Las partículas grandes, tales como heparina, insulina, mioglobina y vancomicina, son depuradas de la
sangre solamente en cantidades ínfimas por un dializador, son depuradas eficientemente por un hemofiltro.
- Debido a que la función tubular es demasiado complicada para ser imitada artificialmente, se descarta el filtrado y el
paciente recibe infusión de restitución a través de la parte distal del circuito del hemofiltro (Ver tabla 73).
- La hemofiltración inevitablemente lleva a un incremento de la concentración, tanto de células como de proteínas
plasmáticas en la sangre del circuito extracorpóreo post-filtro, por lo que existe una tendencia hacia la hiperviscosidad
sanguínea con hematocrito elevado y presión oncótica elevada, llevando a riesgo de trombosis. La anticoagulación del
circuito evita la trombosis local. El riesgo se minimiza si el reduce el filtrado a menos del 30% del flujo sanguíneo
local. Una alternativa es la predilución, que consiste en administrar el fluido de reemplazo proximal al hemifiltro,
pero esto raramente se usa debido a que reduce la eficiencia e incrementa el costo de la hemofiltración, ya que una
proporción del filtrado generado es en realidad del fluido de reemplazo.

Tabla 73: Composición típica de una solución de reemplazo de hemofiltración:

Componente Valor (mEq/l)
Sodio 140
Potasio 0
Calcio 1,6
Magnesio 0,75
Cloruro 101
Lactato 45
Glucosa 11
Tomado de: Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997; 336:1303-9
* Se adiciona KCl a la solución hasta una concentración de 4 mEq/l según la kalemia del paciente.
* Para convertir calcio a mg/dl, divida por 0,25; magnesio a mg/dl divida por 0,5 y glucosa a mg/dl, divida por 0,05551
Opciones de soporte renal: (Ver tabla 74)
- Intermitentes:
- Hemodiálisis (HI).
- Diálisis peritoneal (DP).
- Continuos:
- Hemo-filtración continua arterio-venosa (CAVH).
- Hemo-filtración continua veno-venosa (CVVH).
- Hemo-diafiltración continua arterio-venosa (CAVHD).
- Hemo-diafiltración continua arterio-venosa (CVVHD).
* En la figura 33 se describe las decisiones para soporte renal.

Indicaciones para diálisis de emergencia:

- Edema pulmonar.
- Hipertensión severa no controlada.
- Hipercalemia.
- Otros trastornos severos ácido-base o electrolíticos.
- Algunas sobredosis de fármacos.
- Pericarditis (posiblemente).

Tratamiento del edema pulmonar en insuficiencia renal:

- Diálisis: hemodiálisis, hemo-filtración, diálisis peritoneal.
- Oxígeno.
- Morfina.
- Diuréticos.
- Nitroglicerina.
- Nitroprusiato (con precaución).
- Flebotomía.

Tabla 74: Tipos de terapia de soporte renal para insuficiencia renal aguda
Riesgo de Riesgo de Control del Uso en
Tipo Complejidad Eficiencia Costo Anticoagulación
sangrado infección LEC * hipotensión
DP Baja Moderada Moderado No Bajo Alto Moderado Sí
HI Moderada Alta Bajo Sí Moderado Bajo Intermitente No
CAVH Moderada Baja y variable Moderado Sí Moderado Bajo Bueno No
CAVHD Alta Moderada y variable Alto Sí Moderado Bajo Bueno Variable
CVVH Moderada Alta Moderado Sí Moderado Bajo Bueno Sí
CVVHD Alta Alta Alto Sí Moderado Bajo Bueno Sí
Tomado de: Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997; 336:1303-9
* LEC = líquido extracelular
 Figura 33: DECISIONES PARA SOPORTE RENAL

Criterios de diálisis 1

Sí Sistólica No
>100 mmHg
Sí Remonta
presión 2

No
Hemodiálisis disponible No Hemofiltración disponible 3

Sí Sí No

Hemodialice
Soporte renal Diálisis
continuo 5 peritoneal 4

Revalorar estado
No Filtración y Sí
flujo adecuado 6

Sí Obstrucción No
por trombosis

Predilución 7
Cambio de
 heparina
circuito
 flujo dialisado

No Sí Continuar soporte
¿Responde?
renal continuo

Notas:
1 Considere soporte dialítico si: acidosis metabólica no controlada, hipercalemia refractaria, hipervolemia, pericarditis,
encefalopatía urémica, algunos tipos de intoxicaciones
2 Manejo de estado de hipotensión según algoritmo
3 Contemple disponibilidad del filtro, equipo, soluciones y personal de enfermería entrenado en hemo-diafiltración
4 Considere contraindicaciones: cirugía abdominal, sepsis intraabdominal
5 Opciones: CAVHF, CAHDF, CVVHF y CVVHDF
6 Filtración preferible mayor a 1.000 ml/h asociado a disminución en niveles de elementos nitrogenados
7 Heparina en infusión de 300-1200 U/h. La predilución aumenta gasto en soluciones

Hemofiltración arteriovenosa continua:

- La hemofiltración arteriovenosa continua (CAVH) es una forma sencilla y original de reemplazo renal. La arteria y
vena femoral son canuladas y la sangre pasa a través del hemofiltra bajo gradiente de presión fisiológica. Debido a que
la presión del sistema excede a la presión atmosférica, no hay posibilidad de que el aire entre al circuito y no se
requiere precauciones para prevenirla. Tiene varias desventajas:
- Si se desconecta el circuito, produce pérdida sanguínea masiva.
- La eficiencia depende de la presión arterial, que es frecuentemente baja e inestable en los pacientes con
falla renal aguda.
- Un bajo flujo sanguíneo puede complicarse con trombosis del circuito extracorpóreo.
- Se requiere canulación prolongada de la arteria femoral, con todos los riesgos asociados.
- La CAVH frecuentemente resulta en una tasa de depuración tan baja como 10-15 ml/min, aún en pacientes
normotensos, pero puede caer aún más si el paciente está hipotenso.
Hemodiafiltración arteriovenosa continua:
- El reconocimiento de lo inadecuado que es la CAVH sola, llevó a la adición de un circuito dialítico al hemofiltro. Esto
permitió aumentar la eficiencia en la remoción de partículas pequeñas que se acumulan por la falla renal. Esto por
supuesto, aumenta los costos del tratamiento, debido a que se requiere grandes cantidades de soluciones de diálisis.

Hemofiltración venovenosa continua:

- La incorporación de una bomba oclusiva al circuito de filtración, junto con el uso de una vena femoral, subclavia o
yugular interna como fuente de sangre para el circuito extracorpóreo, permite el control del flujo sanguíneo y la tasa
de filtración sin las limitaciones impuestas por la presión arterial del paciente. El uso de una bomba también evita los
problemas asociados con la canulación de la arteria femoral. También se incorpora un dispositivo que detecta baja
presión en el circuito y la presencia de aire. La tasa de filtración puede exceder los 100 ml/min, aunque raramente se
requiere este valor en los pacientes con falla renal aguda. Las claras ventajas de este sistema sobre el CAVH/CAVDH
llevó a su amplio uso en las UCIs.

Hemodiafiltración venovenosa continua:

- Esto permite incrementar aún más la eficiencia para remover partículas pequeñas. En más de 6.000 paciente-días de
tratamiento en la UCI del Hospital Saint Thomas de Inglaterra, nunca se produjo una situación en la cual la CVVH
sola fuera incapaz de obtener un control metabólico adecuado.

Aspectos prácticos de la CVVH:

- En la CVVH, los accesos vasculares son adquiridos por medio de un catéter de doble lumen hacia una vena central. La
sangre se bombea típicamente a 125 ml/min. El hemofiltrado se recolecta en bolsas especiales. Una línea de conección
se dirige para reemplazo de los fluidos. Un servomecanismo permite bombear el fluido de reemplazo a una tasa
computada ya sea por el balance de la salida y entrada de fluidos o para mantener una tasa predeterminada de pérdida
de fluidos. La anticoagulación del circuito se logra con heparina sódica 200-1.600 U/h, a través de la línea entrada
localizada en el circuito prefiltro. En caso de sangrado, se retira la anticoagulación o se cambia la heparina por
epoprostenol (prostaciclina); sin embargo, el eprostenol es mucho más caro que la heparina.
- La hemofiltración remueve virtualmente todos los iones del plasma, incluyendo calcio, magnesio y bicarbonato y por
ende deben reemplazarse apropiadamente. Debido a que el calcio y el bicarbonato son incompatibles en una misma
solución, se debe infundir aparte (calcio junto con magnesio aparte del bicarbonato).

Figura 34: REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA HEMODIALISIS Y HEMOFILTRACION

HEMODIALISIS
Urea Fosfato K+ Creatinina

Hacia el
paciente Urea Fosfato K+ Creatinina Del paciente

Urea Fosfato K+ Creatinina

Líquido de diálisis Dializado

Líquido de reposición
HEMOFILTRACION Anticoagulación

Urea Fosfato K+ Creatinina

Hacia el
paciente Urea Fosfato K+ Creatinina Del paciente

Urea Fosfato K+ Creatinina

Hemofiltrado

Nota: El tamaño de las flechas indican la magnitud de la depuración

Trastornos del equilibrio ácido-base

Definición:
- La homeostasis ácido-base del organismo se logra a través una adecuada función de los pulmones (eliminación de
+ -
CO2) y riñones (excreción de H y síntesis y reabsorción del HCO3 ).
- Una alteración de dicha homeostasis puede llevar a acidosis o alcalosis, que a su vez se subdividen en metabólica o
respiratoria, según sea de origen renal o pulmonar respectivamente. Puede haber trastornos mixtos.
* En la figura 35 se describe el abordaje del paciente con trastorno ácido-base.

Respuesta compensatoria:
El papel de los procesos compensatorios pueden resumirse de la siguiente forma:
-
- Estos procesos tienden a retornar la relación HCO3 / PaCO2 hacia la normalidad y por ende ayuda a normalizar el pH
sérico.
- La compensación, con una sola excepción (alcalosis respiratoria primaria), nunca puede retornar el pH completamente
a la normalidad.
- Las respuestas compensatorias requieren funcionamiento normal de los pulmones y riñones y toma tiempo para
hacerlas.
- La falta de compensación dentro de un intervalo apropiado define la presencia de un trastorno primario adicional.
- La respuesta compensatoria crea una anormalidad secundaria de laboratorio.
- El grado apropiado de compensación puede ser predicho (Ver tabla 75).

Tabla 75: Cambios compensatorios esperados en trastornos ácido-base

Trastorno primario Agudo (24 h) Crónico (2-3 días)
Acidosis metabólica PaCO2 = [1,5 x HCO3- + (8  2)] mmHg Igual
PaCO2 = 2 últimos dígitos del pH
Alcalosis metabólica PaCO2 = 40 + 0,6 ( [HCO3- ]) Igual

Acidosis respiratoria   [HCO3] =  PaCO2/10   [HCO3] = 3,5 x  PaCO2/10

Alcalosis respiratoria   [HCO3] = 2 x  PaCO2/10   [HCO3] = 5 x  PaCO2/10
Tomado de: Breyer JA. Basic acid-base terminology. Sxth National Critical Care Medicine Review Course 1997;209-19
 = Cambio
 Figura 35: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
TRASTORNO ACIDO-BASE

Gases arteriales

pH

< 7,35 > 7,45

Acidemia Alcalemia

PaCO2  PaCO2  PaCO2  PaCO2 

HCO3  HCO3  HCO3  HCO3 

Origen Origen Origen Origen

respiratorio metabólico respiratorio metabólico

Cumple reglas de Sí Sí Cumple reglas de

Trastorno puro
compensación 1 compensación 2
No No

Mixto Mixto

PaCO2  3 PaCO2  5 PaCO2  7 PaCO2  9

HCO3  (+) HCO3  (+) HCO3  (+) HCO3  (+)

PaCO2  4 PaCO2  6 PaCO2  8 PaCO2  10

HCO3  (-) HCO3  (-) HCO3  (-) HCO3  (-)

Notas:
1 Reglas de compensación para acidemia 6 Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
2 Reglas de compensación para alcalosis 7 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
3 Acidosis respiratoria + acidosis metabólica 8 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica
4 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica 9 Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
5 Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria 10 Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria

Definición:
 PaCO2
 pH

Etiología:
- Enfermedad pulmonar primaria.
- Enfermedad neuromuscular.
- Disfunción del SNC.
- Hipoventilación inducida por drogas.

Diagnóstico:
- Aguda:  del pH con mínimo cambio en HCO3-. Por cada 10 mmHg de  en PaCO2, el nivel de HCO3- se  1 mEq/l y
el pH  aproximadamente 0,08.
- Crónica: por cada 10 mmHg de  en la PaCO2, el HCO3- se  en 3-4 mEq/l y el pH  en 0,03.
* En la figura 36 se describe el abordaje del paciente con acidosis respiratoria pura.

Tratamiento:
- Corrección de la enfermedad de fondo.
- Si la PaCO2 se  a más de 60 mmHg, puede ser indicación para ventilación mecánica.
- Algunos pacientes son retenedores crónicos de CO2, por lo que la conducta terapeútica a seguir debe ser
individualizada.
 Figura 36: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ACIDOSIS RESPIRATORIA PURA

pH < 7,35
HCO3 normal o leve 
PaCO2 

Paciente en
No Sí
ventilación
mecánica?
Inicie Falla
Sí Sí VAC No
ventilación ventilatoria
mecánica inminente? < 8 ml/kg

 VAC
No 8-10 ml/kg

 Frecuencia No
¿Responde?
respiratoria
Otros criterios No Sí
Crónico
para iniciar VM 1
Sí Sí Mantener
¿Responde?
parámetros
Sí Depresión No
ventilatoria
Presión pico
No > 35 cm H2O?
Observar Sí No

Valorar otras 2  VAC

causas de hasta
 PaCO2 15 ml/kg
No Sí

Tx específico ¿Responde?

Notas:
1 Ver apartado de ventilación mecánica
2 Dieta con alta proporción de carbohidratos o hipercalórica
Alcalosis respiratoria

Definición:
 PaCO2
 pH

Etiología:
- Ansiedad.
- Intoxicación con salicilatos.
- Hipoxia.
- Trastornos intratorácicos: embolismo pulmonar, neumonía, asma, EPOC, fibrosis pulmonar.
- Disfunción SNC: AVC, infección, trauma, tumor.
- Bacteremia por gram negativos.
- Insuficiencia hepática.
- Embarazo.

Diagnóstico:
- Aguda: por cada 10 mmHg de  en PaCO2, el HCO3-  en 2 mEq/l y pH  en 0,08. El cloruro puede estar .
Crónica: por cada 10 mmHg de  de la PaCO2 crónicamente, el HCO3  en 5-6 mEq/l y el pH  en 0,02.
-
-
* En la figura 37 se describe el abordaje del paciente con alcalosis respiratoria pura.

Tratamiento:
- Corrección de la causa de fondo.
- Se puede usar mezcla de aire enriquecido de CO2 o ventilación controlada.
 Figura 37: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA

pH > 7,45
HCO3 < 24
PaCO2 < 40

Alcalosis respiratoria

Paciente en
No Sí
ventilación
mecánica?
Sí No
Hipoxia Sí No
VAC
> 10 ml/kg
Optimice Dolor o
oxigenación inquietud ?  VAC a
8-10 ml/kg

Considere  Frecuencia No
Plantee ¿Responde?
sedación y/o respiratoria
criterios de VM
analgesia 1 Sí
Sí Mantener
¿Responde?
parámetros
No
Requiere
Sí
ventilación
mecánica?

No
Considere 2
descontinuar
ventilación mecánica

Notas:
1 Ver algoritmo de sedación y analgesia
2 Ver apartado de ventilación mecánica
Alcalosis metabólica

Definición:
 HCO3-
 pH

Etiología:
- Vómito.
- Diuréticos.
- Exceso de mineralocorticoides.
- Administración de álcali.
- Rápida corrección de  PaCO2.

Diagnóstico:
- La hipocalemia es frecuente.
-  de HCO3- y niveles variables de PaCO2 (la PaCO2  0,6-0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de  de HCO3-)
- Puede presentar hipoxia.
* En la figura 38 se describe el abordaje del paciente con alcalosis metabólica pura.

Tratamiento:
- Según causa de fondo.
- Debe recordar que la hipoventilación alveolar, con retención de CO 2 es un mecanismo poco desarrollado y usualmente
la Pa CO2 no sube por encima de 50 mmHg si es un trastorno ácido-base primario.
 Figura 38: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ALCALOSIS METABOLICA PURA

pH > 7,35
HCO3 > 24
PaCO2 > 40

Alcalosis metabólica

Sí Contracción de No
volumen evidente?

Reponer volumen
Sí Cloruro urinario
y electrolitos
< 10 mEq/l
(solución salina) 1

No No
¿Responde?
Sí

Continuar Probable exceso de

reposición 1 mineralocorticoides 3

Disminuya Tratamiento
pérdidas 2 específico 4

Considerar No
¿Responde?
infusión ácida 5
Sí

Resuelto

Notas:
1 Reposición de volumen con solución salina NaCl 0,9%
2 Disminuya pérdida vía succión si es posible
3 Causas de exceso de mineralocorticoides
4 Tratamiento de exceso de mineralocorticoides
5 HCl solución 1 Normal. Dosis: 1 mmol HCl/ml de agua a pasar no mayor de 1 mmol/kg/h por vía central
Acidosis metabólica

Definición:
 HCO3-
 pH

Etiología:
- Cetoacidosis.
- Lactacidosis.
- Insuficiencia renal.
- Intoxicación: salicilato, metanol, etilenglicol.
- Acidosis tubular renal proximal y distal.
- Acidosis tubular renal hipercalémica.
- Pérdida de aniones orgánicos.
- Inhibición de la anhidrasa carbónica.
- Diarrea.
- Fístulas pancreáticas.
- Ureterosigmoidostomía.
- Acido mineral: NH4Cl, Ca2Cl.

Diagnóstico:
-  de HCO3- con  compensatoria de la PaCO2.
- Fórmula de Winter: PaCO2 = [1,5 x HCO3- + (8  2)] mmHg.
* En la figura 39 se describe el abordaje del paciente con acidosis metabólica pura.

Tratamiento:
- La corrección de la causa de fondo es indispensable (p.ej., compensar la cetoacidosis, mejorar la perfusión tisular en la
lactacidosis, controlar la diarrea, terapia dialítica en la insuficiencia renal, etc).
- El uso del bicarbonato de sodio es cuestionable en algunos casos, ya que su administración solo corrige artificialmente
el trastorno ácido-base, pero no la causa subyacente. No hay tampoco un concenso claro acerca de cuál es el pH
mínimo para indicar bicarbonato de sodio. En caso de ameritarlo, la dosis se calcula de la siguiente manera:
HCO3- requerido = [HCO3- deseado - HCO3- paciente] x 0,5 x peso.
 Figura 39: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ACIDOSIS METABOLICA PURA

pH < 7,35
HCO3 < 24
PaCO2 < 40

Acidosis metabólica

Brecha aniónica 1

Aumentada Normal

Hipoperfusión
Considere
No Sí
pérdida de HCO3

Disfunción renal Lactacidosis

Reposición de
fluidos y electrolitos
Aumento de ácidos Optimice Bicarbonato PRN
endógenos ? perfusión

Sí No
Volumen y/o
vasopresores

Tratamiento Considere
específico métodos
de eliminación

Notas:
1 Brecha aniónica = Na+ - (Cl- + HCO3- (normal es de 8-12 mEq/l))
Hiponatremia

Definición:
- Se define como niveles de sodio sérico <135 mEq/l.

Clasificación:
- Con volumen aumentado: cirrosis, ICC, síndrome nefrótico.
- Con volumen reducido: diarrea, vómito, uso de diuréticos.
- Con volumen normal: SSIADH, hipotiroidismo, polidipsia psicógena.
* En la figura 40 se describe el abordaje del paciente con hiponatremia.

Tratamiento:
- Si hiponatremia hipovolémica: restituir volumen.
- Si hiponatremia hipervolémica: tratar la causa de fondo.
- Si hiponatremia normovolémica: en el caso de SSIADH se recomienda restringir agua libre, uso de diuréticos.

Figura 40: ABORDAJE DEL PACIENTE CON HIPONATREMIA

Hiponatremia

Estado del
volumen LEC

Disminuido Normal Aumentado

Identifique Identifique Identifique

causa 1 causa 2 causa 3

Sintomático Manejo específico 4 Sintomático

No Sí
Sí No
Reposición de Reposición de
volumen con volumen con sol.
sol. NaCl 0,9% NaCl hipertónica Restringir
aporte
de líquidos
Considere Considere métodos
manejo de eliminación de No ¿Responde?
específico 5 exceso de líquidos 6
Sí

Resuelto

Notas:
1 Causas de hiponatremia con LEC bajo: pérdidas renales (diuréticos, deficiencia de mineralocorticoides, nefritis perdedora de sal,
acidosis tubular renal, diuresis osmótica) y pérdidas extrarrenales (vómito, diarrea, quemadura)
2 Causas de hiponatremia con aumento moderado o normal de LEC: SSIADH, clopropamida, carbamazepina
3 Causas de hiponatremia con aumento de LEC: síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, cirrosis
4 En casos de SSIADH, considere uso de antagonistas de ADH
5 En caso de deficiencia de mineralocorticoides, considere tratamiento sustitutivo
Hipernatremia

Definición:
- Se define como niveles de sodio sérico >145 mEq/l.

Clasificación:
- Por pérdida de agua: diarrea, vómito, diabetes insípida.
- Excesiva ingesta de sodio.
- Ingesta de agua reducida.
* En la figura 41 se describe el abordaje del paciente con hipernatremia.

Principios del tratamiento:

- Reposición de agua libre según cálculo del déficit de agua.
- Evitar cambios rápidos.

Figura 41: ABORDAJE DEL PACIENTE CON HIPERNATREMIA

Hipernatremia

Estado del
sodio total

Disminuido Normal Aumentado

Identifique Identifique Identifique

causa 1 causa 2 causa 3

Causas Causas Tubo digestivo útil?

renales extrarrenales

Sí No

Reposición Reposición
con solución Gastroclisis Uso de solución con fluidos
hipotónica con agua libre glucosada 5% IV + diuréticos

Manejo de la causa específica 4

Notas:
1 Causas de hipernatremia con sodio total bajo: diuréticos, sudoración excesiva, etc.
2 Causas de hipernatremia con sodio total normal: diabetes insípida, baja ingesta de líquidos
3 Causas de hipernatremia con sodio total aumentado: exceso de mineralocorticoides (síndrome de Cushing), exceso de aporte
4 En caso de diabetes insípida central, considere sustitución con DDAVP
Hipocalemia

Definición:
- Se define como niveles de potasio <3,5 mEq/l.

Etiologías:
- Pérdida excesiva:
- Renal:
- Hiperaldosteronismo (síndrome de Cushing, adenoma adrenal, contracción de volumen, alcohol).
- Aniones no reabsorbibles (carbenicilina, ticarcilina, cetonas).
- Incremento de la diuresis (diuréticos, acidosis tubular renal, síndrome de Bartter).
- Deplección de magnesio.
- Extrarrenal:
- Diarrea.
- Catárticos.
- Fístula.
- Adenoma velloso.
- Redistribución:
- Cambios en el pH.
- Insulino-terapia.
- Salbutamol.
- Parálisis periódica.
- Ingesta reducida.

Características electrocardiográficas:
- Aparición de la onda U.
- Prolongación del intervalo QT.
- Onda T aplanada.

Principios del tratamiento:

- Reposición de potasio.
- Corregir hipomagnesemia.
- Evitar soluciones con potasio a concentraciones mayores de 40 mEq/l por vía periférica.
- Infunda a razón de 10 mEq de KCl por hora.
- La administración de hasta 40 mEq de KCl por hora puede justificarse en caso de hipocalemia severa (<2 mEq/l),
siempre y cuando se haga bajo vigilancia electrocardiográfica.
Hipercalemia

Definición:
- Se define como la presencia de niveles de potasio sérico >5,5 mEq/l.

Etiologías:
- Aumento del aporte:
- Suplementos de potasio.
- Penicilina potásica.
- Sangre almacenada.
- Disminución de la excreción renal:
- Reducción de la filtración glomerular (<5 ml/min).
- Reducción de la secreción tubular:
- Deficiencia de aldosterona.
- Hiporreninemia.
- Inhibidores de la convertasa.
- Heparina.
- Nefritis tubulointersticial:
- Nefropatía por AINEs.
- Pielonefritis crónica.
- Drepanocitosis.
- Rechazo de trasplante renal.
- Uropatía obstructiva.
- Drogas:
- Diuréticos ahorradores de potasio.
- Ciclosporina.
- AINEs.
- Pentamidina.
- Trimetoprim.
- Redistribución:
- Cambios en el pH.
- ß bloqueadores.
- Deficiencia de insulina.
- Acidosis hiperclorémica.
- Lisis celular: rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral.
- Hipertonicidad.
Características electrocardiográficas:
- Onda T hiperaguda.
- QRS ensanchado.
- PR alargado.
- Onda P disminuida.
- Ritmos idioventriculares.

Tratamiento:
- Dado que la hipercalemia es una condición potencialmente letal, que amenaza la vida del paciente, se requiere
medidas inmediatas, especialmente cuando la calemia está por encima de 6 mEq/l.
- Existen medidas que estabilizan la irritabilidad miocárdica (p.ej., gluconato de calcio), redistribución del potasio en
los compartimentos intra y extracelular (p.ej., bicarbonato de sodio, glucosa/insulina) y aquellas que aumentan la
excreción de potasio (p.ej., kayexalate, diuréticos, diálisis) (Ver tabla 76).

Tabla 76: Tratamiento de la hipercalemia

Acción
Medida Dosis Comentarios
Inicio Duración Mecanismo
Gluconato de 10 ml IV (puede repetir x 1-5 min 1h Antagoniza los Requiere monitoreo ECG. No
calcio al 10% 2 PRN c/5-10 min) efectos del potasio mezclar con bicarbonato
sobre la membrana
Bicarbonato de 50 mg IV (puede repetir x 10-15 1-2 h Movimiento Vigilar sobrecarga de
sodio 1 PRN) min intracelular del volumen, hipertonicidad,
potasio alcalosis (puede producir
convulsiones)
Salbutamol 10-20 mg (nebulización o 30 min 2h Movimiento Relativamente libre de
inhalación) intracelular de efectos secundarios
potasio significativos
Glucosa/insulina 10-20 U insulina 30 min Mientras Movimiento Vigilar hiper o hipoglicemia
simple/100 g de glucosa continúa la intracelular de
infusión potasio
Kayexalate 25 g en 25 ml de sorbitol Horas Mientras Intercambio de Vigilar por sobrecarga de
al 70% VO c/6h ó 50 g en continúa potasio por sodio a sodio. Enema debe retener
50 ml de sorbitol al 70% nivel intestinal por 30-45 min
c/6h por enema
Diálisis Hemodiálisis Minutos Mientras Remueve potasio de Puede remover 50 mEq/h
Diálisis peritoneal continúa la sangre (hemodiálisis) ó 15 mEq/h
(peritoneal)
Hemo-filtración
Diuréticos IV Furosemida a dosis de 20 Minutos Mientras haya Excreción de Solamente en pacientes con
mg ó más diuresis potasio por orina función renal residual
ra
Tomado de: Wolfson AB. Chronic renal failure and dialysis. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1933
Hipercalcemia

Definición:
- Elevación de la calcemia >10,4 mg/dl.

Etiología:
- Aumento de absorción intestinal:
- Intoxicación con vitamina D.
- Producción ectópica de vitamina D:
- Sarcoidosis.
- Tuberculosis.
- Histoplasmosis.
- Linfoma.
- Síndrome de leche-álcali.
- Aumento de resorción ósea:
- Hiperparatiroidismo.
- Metástasis osteolítica.
- Mieloma múltiple.
- Inmovilización.
- Incremento de la reabsorción renal:
- Hiperparatiroidismo.
- Diuréticos tiazídicos.

Tratamiento: (Ver tabla 77)

- Hipercalcemia leve (<12 mg/dl): solo requiere de simple hidratación, restricción del aporte dietético de calcio y tratar
la causa subyacente.
- Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): además de las medidas anteriores, debe agregar diuréticos para aumentar la
excreción de calcio por orina.
- Hipercalcemia severa (>14 mg/dl): se debe considerar adición de calcitonina, mitramicina o bifosfonatos a las medidas
anteriores.

Tabla 77: Tratamiento de la hipercalcemia

Terapia Dosis Inicio Duración Eficacia Toxicidad
Solución salina 3-4 l/d Horas Horas 1-2 mg/dl Exceso de volumen
Furosemida 80-160 mg/d Horas Horas 1-2 mg/dl Deplección de volumen
Hidrocortisona 200 mg/d x 3-5 d Horas Días Leve Hipertensión, hipocalemia, hiperglicemia
Calcitonina 4-8 UI/kg SC c/6-12 h Horas Horas 1-2 mg/dl Náusea, trombocitopenia
Mitramicina 25 µg/kg 12 h Días 1-5 mg/dl Toxicidad renal, médula ósea y hepática
Etidronato 7,5 mg/kg/d x 3-7 d 1-2 d Días a semanas 1-5 mg/dl Incrementa creatinina y fósforo
Pamidronato 30-90 mg IV/sem Días 2-4 semanas 1-5 mg/dl Fiebre
Tomado de: Muther RS. Disorders of serum calcium, magnesium, and potasium. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 239-49
Hipocalcemia

Definición:
- Elevación de la calcemia <8,0 mg/dl

Etiología:
- Reducción de absorción intestinal:
- Deficiencia de vitamina D.
- Síndromes de malabsorción.
- Reducción de resorción ósea:
- Hipoparatiroidismo.
- Hipomagnesemia.
- Sepsis.
- Quemadura.
- Pancreatitis.
- Rabdomiólisis.
- Quelación intravascular o tisular:
- Citratos: transfusión masiva.
- Albúmina.
- Embolismo graso.
- Fosfato: quemadura, rabdomiólisis, insuficiencia renal, lisis tumoral.

Manifestaciones:
- Parestesia peri-oral.
- Espasmo muscular.
- Tetania.
- Convulsiones.
- Signo de Chvostek y Trousseau (si es menor de 6 mg/dl).
- Prolongación del intervalo QT, bradicardia, hipotensión.

Tratamiento:
- Debido a que el tratamiento de la hipocalcemia es solo efectivo transitoriamente, se debe identificar la causa
subyacente.
- La hipocalcemia leve y asintomática solo requiere de suplemento de calcio oral.
- En casos severos ó sintomáticos, se administra calcio 100-200 mg IV en 10 min, seguido de 100 mg/h.
- El gluconato de calcio (90 mg de calcio elemental/10 ml de solución) es de elección, debido a su poco efecto irritante
sobre las venas.
- Debe monitorizar los niveles de calcio periódicamente.
- No se debe aplicar calcio suplementario cuando está presente una hiperfosfatemia.
- La adición de vitamina D aumenta la eficacia del tratamiento, en especial en los pacientes con insuficiencia renal
crónica.
Hipermagnesemia

Definición:
- Elevación de la magnesemia >3,0 mg/dl.

Etiología:
- Aumento del aporte:
- Enemas rectales.
- Antiácidos y laxantes.
- Administración IV en tratamiento de pre-eclampsia.
- Disminución de la excreción renal:
- Insuficiencia renal.

Manifestaciones:
- Los signos y síntomas están relacionados con el nivel plasmático (Ver tabla 78).

Tratamiento:
- En casos leves (magnesemia menor de 8 mg/dl), solo se requiere de hidratación y descontinuar el aporte exógeno de
magnesio.
- En casos severos, la administración de calcio IV puede salvar la vida del paciente.
- La diálisis puede usarse cuando la función renal está comprometida.

Tabla 78: Manifestaciones clínicas de hipo/hipermagnesemia

Nivel sérico (mg/dl) Manifestaciones
>12 Parálisis muscular, bloqueo cardíaco completo, paro cardíaco
>7 Somnolencia, depresión respiratoria, hipocalcemia, bradicardia, hipotensión
>4 Letargia, hiporreflexia
1,4-4 Usualmente asintomática
<1,6 Debilidad, anorexia, hipocalemia, hipocalcemia
<1,2 Tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, QRS ancho, T alta
<0,8 Convulsiones, prolongación de PR, T aplanada, fibrilación / taquicardia ventricular
Tomado de: Muther RS. Disorders of serum calcium, magnesium, and potasium. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 239-49
Hipomagnesemia

Definición:
- Reducción de la magnesemia <1,2 mg/dl.

Consideraciones:
- Ocurre en el 12% de los pacientes hospitalizados, pero en 40-60% de los pacientes en UCI.
- Predice un exceso de mortalidad en pacientes críticamente enfermos, en especial si está con ventilación mecánica.

Etiologías:
- Pérdida excesiva:
- Renal:
- Diuréticos.
- Diuresis post-obstructiva.
- Alcohol.
- Nefrotóxicos: aminoglucósidos, anfotericina B, ciclosporina.
- Cetoacidosis.
- Acidosis tubular renal.
- Extrarrenal:
- Diarrea, catárticos, malabsorción.
- Ingesta reducida.
- Incremento de captación celular:
- Recuperación de la hipotermia.
- Rabdomiólisis.
- Pancreatitis.
- Insulino-terapia.
- Tumor de crecimiento rápido.

Manifestaciones:
- Los signos y síntomas están relacionados con el nivel plasmático (Ver tabla 79).
Tratamiento: (Ver tabla 79)
- Se requiere corregir la causa renal o gastrointestinal si está presente.
- La normalización de los niveles séricos ocurre antes de que se repleten los depósitos, por lo que se requiere una terapia
de mantenimiento prolongada (3-5 días).

Tabla 79: Tratamiento de la hipomagnesemia

Nivel sérico (mg/dl) Síntomas Tratamiento (MgSO4) Magnesio elemental Comentarios
1,2-1,6 Mínimo 6-8 g 600-800 50-66 IV en 24 h
<1,2 Hiperreflexia, mioclonía 6g 600 50 IV en 3-6 h
<1,2 Arritmia ventricular 2-4 g 200-400 16-32 IV en 15-30 min
Tomado de: Muther RS. Disorders of serum calcium, magnesium, and potasium. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 239-49
 SISTEMA ENDOCRINO

Cetoacidosis diabética

Generalidades:
- La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las urgencias médicas más frecuentes.
- El déficit insulínico y una significativa deplección electrolítica constituyen los elementos claves de la CAD.
- A pesar de que es más frecuente entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, también puede ocurrir en diabéticos
tipo 2 bajo ciertas condiciones (Ver tabla 80).
- La mortalidad global es de 10%.

Tabla 80: Diferencias entre cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico no cetócico
Parámetro Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicémico no cetócico
Glicemia (mg/dl) >250 >600
pH <7,3 >7,3
Bicarbonato sérico(mEq/l) <15 >20
Cetonuria 3+ 1+
Cetonemia Positiva en 1:2 diluciones Negativa en 1:2 diluciones
Osmolalidad sérica (mOsm/kg) Variable 330
Na+ sérico (mEq/l) 130-140 145-155
K+ sérico (mEq/l) 5-6 4-5
Nitrógeno ureico (mg/dl) 18-25 20-40
Péptido C (nM) 0,21 1.14
Acido graso (nM) 1,6 1,5
Tomado de: Kibatchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin NA 1995; 79:9-37

Factores precipitantes:
En orden de frecuencia decreciente son:
- Infección.
- Omisión o uso inadecuado de la insulina.
- Debut diabético.
- Condiciones misceláneas (infarto miocárdico, estrés, etc.).
* En muchos casos, la causa desencadenante nunca se llega a determinar.

Fisiopatología:

Hiperglicemia y niveles séricos de electrolitos:

- La hiperglicemia y las modificaciones en el metabolismo celular causadas por la ausencia de la insulina provocan
alteraciones intensas en la composición de todos los líquidos orgánicos.
- Para un varón de 70 kg de peso, el déficit medio es de 7 litros de agua, 400-500 mEq de sodio, potasio y cloro y
cantidades más pequeñas, aunque significativas de fósforo y magnesio.
- La diuresis osmótica causada por la glicosuria da lugar a una pérdida de agua desproporcionadamente grande en
relación con las pérdidas electrolíticas que se producen, lo que lleva a elevación de los niveles de sodio y cloro. No
obstante, debido al desplazamiento del agua desde el interior de las células hasta los espacios intersticial y vascular,
se produce dilución del sodio.
- Los niveles de cloro pueden estar menos disminuidos que los de sodio, debido a que las pérdidas de éste último (en
forma de sales cetónicas) son significativamente mayores que las de cloro. Los vómitos pueden aumentar la pérdida de
cloro.

Alteraciones del equilibrio ácido-base:

- Se produce hipercetonemia debido a la sobreproducción y disminución en la utilización de cetonas. Durante el
desarrollo de la CAD, los cetoácidos liberados hacia el LEC se unen al HCO 3- y a otros tampones orgánicos. Este
proceso da lugar a un aumento del nivel plasmático de aniones y explica el patrón de brecha aniónica aumentada.
- La brecha aniónica puede estar aumentada debido a un anión no ácido, por ejemplo la hiperproteinemia, que se puede
producir en la CAD a medida que la diuresis osmótica disminuye el volumen.

Potasio y fosfato:
- La CAD se suele acompañar de diferentes grados de deplección corporal total de potasio, debido a la caliuresis
masiva, a la disminución en la ingesta de potasio y a los vómitos frecuentes. Sin embargo, al ingreso del paciente, el
nivel sérico de potasio puede oscilar entre un valor normal y uno elevado. Esta relación paradójica se ha atribuido a la
salida de potasio del interior de las células.
- El potasio intracelular se puede intercambiar por iones de hidrógeno extracelular durante la CAD. Además, el
incremento de la osmolalidad sérica efectiva por la hiperglicemia da lugar a la translocación del agua de las células,
ricas en potasio, hacia el LEC. También hay incremento de los niveles séricos de glucagón, produciendo mayor salida
de potasio a partir del hígado.
- El estímulo adrenérgico alfa o bloqueo del sistema beta, puede producir hipercalemia.
- Se ha observado que en experimentos con animales sanos, a los cuales se les inducen artificialmente cetoacidemia e
hiperglicemia no aumentan los niveles de potasio, por lo que se postula que la deficiencia de insulina es el responsable
de tal fenómeno. La insulina aumenta la captación celular de potasio a partir del hígado, músculo esquelético y tejido
adiposo.
- Los niveles séricos de fosfato fluctúan ampliamente, alcanzando frecuentemente cifras muy elevadas, incluso cuando
se ha depletado las reservas corporales. Anteriormente se pensaba que la deplección de fosfato era peligrosa, por lo
tanto, se recomendaba la perfusión de fosfato, pero actualmente, en estudios más recientes, no se ha podido
documentar que la sustitución de fosfato influya en la recuperación de la CAD.

Clínica:
- Los pacientes pueden presentar poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de peso, secundarias a la diuresis osmótica de
la hiperglicemia. El dolor abdominal, la anorexia, los vómitos también se asocian con la deplección volumétrica y la
acidosis metabólica.
- Habitualmente los pacientes presentan taquicardia e hipotensión ortostática. Si está muy acidótico, se puede observar
la respiración de Kussmaul y el aliento que presenta el característico olor a acetona. Con frecuencia existe dolor
abdominal, que se acompaña de espasmos y reflejo de defensa.
- Entre las alteraciones neurológicas, figuran la cefalea, aletargamiento, movimientos oculares incoordinados, estupor y
coma. Estos fenómenos se pueden explicar por el hecho de que la hiperglicemia y la consiguiente elevación de la
osmolalidad sérica y del LCR, puede dar lugar a una modificación en el volumen cerebral, que a su vez produce
alteraciones en el estado mental.
- La súbita disminución en la osmolalidad del LCR, debido a la reducción rápida de la hiperglicemia o a la sustitución
volumétrica excesivamente agresiva, especialmente cuando se utiliza solución hipotónica puede precipitar el edema
cerebral.
- Las alteraciones del pH del LCR y en la tensión de oxígeno tras el tratamiento con soluciones alcalinas también
pueden dar lugar a edema cerebral.
Manejo clínico:
- Es muy importante identificar los desencadenantes que conducen a la CAD. Muy frecuentemente las infecciones
agudas precipitan una CAD y deben ser tratadas de forma agresiva para controlar la CAD.
- La evaluación inicial del paciente con CAD debe incluir una determinación del peso corporal, radiografía de tórax,
cetonas y glucosa sérica y urinaria. Electrolitos, equilibrio ácido-base, osmolalidad sérica, nitrógeno ureico, creatinina,
hemograma completo, cultivos pertinentes, gasometría, ECG.
- Los objetivos terapéuticos básicos para el tratamiento adecuado de la CAD son:
- Replección del volumen intravascular y mantenimiento de una circulación adecuada.
- Corrección de las alteraciones del metabolismo intermedio administrando insulina.
- Corrección de los desequilibrios electrolíticos y las alteraciones en el equilibrio ácido-base.
- Tratamiento del proceso patológico desencadenante.
* En la figura 42 se describe el manejo del paciente con cetoacidosis diabética.

Tratamiento insulínico:
- El nivel séricos de insulina necesario para conseguir una oxidación del 50% de la glucosa en el hombre normal es de
aproximadamente 5 µmol/ml. En un varón de 70 kg de peso, la inyección IV de 7 unidades de insulina regular da
lugar a una insulinemia de aproximadamente 1.000 µmol/ml, claramente por encima del nivel fisiológico. Durante
años, se usaron la insulina a dosis de cientos de unidades en las primeras 24 horas tras el diagnóstico; pero
posteriormente a principios de la década de los 70´s, en varios ensayos clínicos bien diseñados, se estableció la eficacia
de los regímenes con dosis bajas de insulina. Actualmente, la práctica más aceptada es la administración de una
infusión IV continua de insulina rápida a una tasa <10 U/h.
- Normalmente se administra un bolo IV inicial de 10 U de insulina simple y simultáneamente se inicia goteo IV de 0,1
U/kg/h. El nivel sérico de glucosa disminuirá aproximadamente 10% c/h. A medida que este nivel de glucosa se
aproxima a los 250 mg/dl, se debe incluir solución glucosada al 5% IV, monitorizando cuidadosamente la glicemia. El
problema básico en la CAD es que las células están “hambrientas” de glucosa y que el tratamiento con insulina
requiere la disponibilidad de glucosa para el metabolismo celular.
- Cuando el paciente puede alimentarse por VO y ha desaparecido la cetosis, se inicia el tratamiento con insulina rápida
o de acción prolongada por vía SC.
- Ocasionalmente algunos pacientes con CAD presentan una importante resistencia a la insulina. Si el nivel sanguíneo
de glucosa no disminuye con el goteo a 0,1 U/kg/h, se aumenta al doble o triple la dosis.

Fluidoterapia:
- En un varón de 70 kilos de peso, puede perder de 5-7 kilos de líquido en el curso de una CAD. Se debe realizar una
valoración inmediata del volumen intravascular y del estado hemodinámico.
- La fracción proteica del plasma y la albúmina al 5% permanecen en el espacio vascular, por lo tanto, la perfusión con
estos fluidos expandirá inicialmente el volumen vascular en cantidad igual al volumen de líquido perfundido. Por otra
parte, el suero fisiológico normal se distribuye en los espacios intravascular e intersticial, de forma que la perfusión de
un litro aumenta el volumen vascular en 250 ml. El suero salino medio normal y la solución glucosada 5% se
distribuyen en los tres compartimentos (vascular, intersticial e intracelular), de forma que un litro de solución medio
normal expandirá 170 ml el volumen intravascular y la solución glucosada 5% solo 100 ml. El resto del volumen
permanece fuera del espacio intravascular.
- Típicamente se requiere de 6 a 10 litros de fluidos en las 24 horas. Se debe monitorizar las presiones venosas centrales
en casos indicados.
- Para impedir las infecciones urinarias, se debe evitar la cateterización vesical a menos que el paciente presente estupor
o bien no se puede precisar las pérdidas por orina durante las primeras 24 horas de tratamiento.
Fosfato y potasio:
- El paciente con CAD presente déficit de potasio de aproximadamente 6 mEq/kg en el momento del ingreso, aunque el
nivel de potasio inicial puede ser normal o incluso estar elevado. Después de administrar insulina, el nivel sérico de
potasio disminuye rápidamente a medida que el potasio se desplaza al interior de las células. Se comienza con
infusión IV de potasio a velocidad de 10-20 mEq/h, continuando hasta que se controla la CAD.
- La sustitución de fosfato no ha demostrado tener una significación clínica y es potencialmente peligrosa, debido a que
puede asociar con hipocalcemia, hipomagnesemia o ambas. No se debe perfundir a menos que los niveles de fosfato
desciendan por debajo de 0,5 mg/dl. En estas circunstancias, se administra 10 mmol de fosfato potásico a la perfusión
IV.

Bicarbonato:
- Tradicionalmente, se pensaban que la rápida corrección de la acidosis metabólica era beneficiosa para el paciente con
CAD. Por lo tanto, a menudo se administraba bicarbonato durante las primeras horas de tratamiento. Sin embargo, la
administración de bicarbonato puede ser innecesaria debido a que las cetonas retenidas, cuando finalmente se
metabolizan a CO2 y agua, generan bicarbonato.
- No se debe administrar en forma rutinaria en el tratamiento convencional de la CAD. Las indicaciones actuales
incluyen:
- Acidosis grave con pH <7 o CO2 total <5 mmol/l, independientemente del estado hemodinámico
- Acidosis metabólica importante, con un pH <7,15 y un CO2 total <10 mmol/l, asociada a shock que no
responde a fluidoterapìa, que persiste varias horas después del tratamiento o bien, que se acompañe de un
empeoramiento del estado de conciencia.

Ventajas de la administración de bicarbonato:

- Mejora el estado hemodinámico si persiste el shock, tras la replección volumétrica y existe una acidosis metabólica
importante.
- Aumenta la contractilidad miocárdica e incrementa las respuestas cardíacas y vascular frente a las catecolaminas.
- Ayuda a la corrección de la hipercalemia, especialmente en los pacientes con oliguria o anuria.
- Impide la rápida disminución en la osmolalidad del LCR y por lo tanto, puede reducir el riesgo de edema cerebral.
- Mejora el metabolismo y la función celulares, incluyendo a nivel del SNC, que están deprimidas por la acidosis grave.
- Mejora la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la resistencia a la insulina.

Desventajas:
- Puede precipitar o empeorar la hipocalemia, dando lugar a arritmias cardíacas, especialmente en pacientes
digitalizados y/o disfunción de la musculatura respiratoria.
- Puede producir edema pulmonar e hipoxemia debido a la expansión del LEC.
- Puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y la llegada de oxígeno al cerebro.
- Puede empeorar la hipofosfatemia debido a la captación celular del fosfato y disminuir la salida de oxígeno de los
glóbulos rojos (aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno) hacia los tejidos.
- Puede producir hipernatremia y aumento de la osmolalidad sérica.
- Puede aumentar más el pH del LCR y dar lugar a empeoramiento de la función del SNC.
- Puede producir una alcalosis de rebote una vez que se tiene la conversión de las sales cetónicas a bicarbonato.
- Puede agravar la acidosis láctica, cuando existe.
- Puede predisponer a tetania, causada por la hipocalcemia más la alcalosis.
 Figura 42: ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Cetoacidosis diabética

Historia clínica Examen físico

Gases arteriales Bioquímica completa + hemograma
Solución fisiológica 1 litro IV STAT Urinálisis

Fluidos IV Insulina simple Valorar necesidad Potasio

0,4 U/kg STAT de bicarbonato
(½ IV y ½ SC)

Hipotensión
pH >5,5 mEq/l <5,5 mEq/l

UCI No UCI
Shock leve Shock Coma
hipovolémico cardiogénico Deshidrat. severa No dar K+, pero 20-30 mEq/l KCl
<6,9 >7,0 6,9-7 control c/2 h en c/solución y
mantener K+ sérico
Insulina simple Insulina simple entre 4-5 mEq/l
Considerar 5-7 U/h IV infusión 5-7 U/h SC ó IM
expansor Monitoreo 88 mEq No 44 mEq
de volumen hemodinámico
Si glicemia no Si K+ sérico
Si glicemia no
 10% en 1° hora < 3,3 mEq/l
 10% en 1° hora

Continuar solución Dar HCO3-

salina 200-1000 ml/h Cambiar a insulina hasta tener pH>7
Duplicar dosis IV 10 U (bolos) y  aporte a
de insulina c/2h Duplicar bolos c/2h 40 mEq/l KCl
hasta: hasta: en c/ solución
Monitoreo c/hora:
- Presión arterial
- Diuresis
- Sensorio
Glicemia llega a 200 mg/dl

Cambiar a SG 5% 100-250 ml/h

Seguir insulina simple hasta control metabólico

Complicaciones de la CAD:
- La complicación potencialmente fatal más frecuente es el shock, que se produce por la deplección volumétrica
secundaria a la diuresis osmótica y las pérdidas extrarrenales. Sin embargo, el shock puede deberse también al infarto
miocárdico o sepsis, por lo que estas otras causas deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial.
- Los trastornos del equilibrio ácido-base y de la homeostasis del potasio también se producen con cierta frecuencia. Se
pueden observar cuadros de edema pulmonar de origen cardiogénico y no cardiogénico, así como insuficiencia renal
aguda debida a necrosis tubular.
- Entre las complicaciones más devastadoras se incluyen la CID y la trombosis cerebrovascular. La aparición de edema
cerebral, que es un trastorno potencialmente irreversible, constituye una causa frecuente de morbimortalidad.
Coma hiperosmolar no cetósico

Definición:
- Descompensación diabética, caracterizada por osmolalidad sérica >330 mOsm/l, glicemia >600 mg/dl, ausencia o
presencia mínima de cetonas en suero, un pH arterial >7,3, un nivel sérico de bicarbonato >20 mEq/l, una ausencia de
cetonuria y una alteración del estado de conciencia.

Desencadenantes:
- Típicamente presentan alguna enfermedad de fondo. A menudo son ancianos de los asilos con una edad entre los 57 y
69 años. Entre los factores desencadenantes figuran la infección, el infarto del miocardio, la uremia, los vómitos, entre
otros.
- La mortalidad está entre 40 y 70%, mientras que la cetoacidosis es de solo 1-5%.

Fisiopatología:
- Tiene muchas semejanzas con la CAD. El organismo presenta suficiente cantidad de insulina para impedir la lipólisis,
aunque no suficiente para facilitar la utilización de la glucosa. El resultado es la constelación de alteraciones
características del coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico: hiperglicemia, deshidratación sin cetosis ni
acidosis.
- Se produce con mayor frecuencia en los diabéticos tipo 2, que no han sido previamente diagnosticados y que han ido
atrasando su asistencia médica.

Tratamiento:
- Los aspectos centrales son la replección volumétrica y electrolítica, así como la administración de dosis fisiológicas de
insulina.

Fluidoterapia:
- Presentan una mayor deplección volumétrica, elevación del nitrógeno ureico, sodio, creatinina y osmolalidad que en la
CAD.
- Con la administración de solución normal 1 litro en la primera hora es una medida conveniente, ya que mejora la
respuesta del paciente frente a las concentraciones fisiológicas de insulina. Si la presión arterial permanece baja tras el
primer litro, se puede administrar solución salina con un expansor de volumen. Si existe cardiopatía, se recomienda
colocar un catéter de Swan-Ganz para monitoreo.
- Durante la segunda hora y las posteriores, se administran 200-1.000 ml cada hora de solución salina o solución
glucosada dependiendo del estado de hidratación y la glicemia del paciente.
- Los pacientes con coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico son más sensibles a la insulina que los pacientes con
CAD, por lo tanto, la fluidoterapia debe ser más vigoroso: durante las primeras 12-24 horas se puede administrar el
12% del peso corporal del paciente en solución salina medio normal, junto con dosis bajas de insulina.

Insulina:
- Con dosis bajas de insulina (menor de 10 U/h), se consigue la misma velocidad de disminución de la glicemia (70-100
mg/dl/h) que con dosis superiores, al mismo tiempo que aparece con menos frecuencia la hipoglicemia e hipocalemia.
- La forma más eficaz de administrar insulina a un paciente consciente es dar 0,2 U/kg de insulina rápida IV en bolo y
de 0,2 U/kg por SC como tratamiento inmediato, seguido de hasta 7 U SC cada hora. En los pacientes comatosos o
aletargados y en los pacientes ingresados en las UCI, se prefiere uso de insulina simple 10-15 U en bolo IV, seguida
de infusión de 5-7 U de insulina simple cada hora.
Bicarbonato:
- Solo se recomienda cuando tiene un pH <7 y asociado con descompensación cardíaca severa.

Potasio:
- El déficit de potasio debe ser anticipado durante la insulino-terapia y puede ser severo si concomitantemente tomaba
diuréticos.
- Si el nivel sérico de potasio es <5,5 mEq/l y el paciente orina, se administra por infusión 10-30 mEq/l, comprobando
calemia c/2 h y una vez estabilizado, c/6 h.

Fosfato:
- En estudios aleatorios prospectivos, se ha demostrado que el fosfato disminuye el nivel sérico de calcio sin producir
una mayor disminución de la hiperglicemia y la cetosis y sin incrementar la oxigenación tisular. Por lo tanto, no se
recomienda su uso rutinario.
Insuficiencia suprarrenal

Generalidades:
- Se trata de una verdadera emergencia médica que frecuentemente ocurre en un paciente con insuficiencia suprarrenal
no reconocida previamente (Ver tabla 81).
- Puede ser de origen central (hipopituitarismo) o periférica (insuficiencia suprarrenal primaria ó enfermedad de
Addison).
- La insuficiencia suprarrenal secundaria es frecuentemente una consecuencia de la terapia con esteroides, enfermedad
autoinmune o destrucción de la glándula pituitaria por un tumor o proceso granulomatoso.
- En muchos pacientes admitidos a la UCI, la administración de esteroides es necesaria en ausencia de enfermedad
suprarrenal conocida.

Tabla 81: Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

Primaria Secundaria
De inicio lento
- Adrenalitis autoinmune (sola o como parte del síndrome - Tumor pituitario o metastásico
poliglandular autoinmune tipo I ó II) - Craneofaringioma
- Tuberculosis - Hipofisitis linfocitaria
- Adrenomieloneuropatía - Sarcoidosis
- Infección fúngica sistémica (histoplasmosis, criptococosis, - Histiocitosis
blastomicosis)
- Síndrome de silla turca vacía
- SIDA (Pneumocystis, sarcoma de Kaposi)
- Tumor hipotalámico
- Carcinoma metastásico (pulmón, riñón, mama), linfoma
- Terapia esteroidal crónica
De inicio abrupto
- Hemorragia adrenal, necrosis o trombosis: - Síndrome de Sheehan
- Meningococemia - Necrosis o sangrado dentro de un macroadenoma
- Trastornos de la coagulación (warfarina) - Trauma craneoencefálico
- Síndrome antifosfolípido - Cirugía adrenal o pituitaria
Tomado de: Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206-12

Factores precipitantes:
- Estrés
- Infección
- Cirugía
- Ayuno prolongado
- Trauma
- Sepsis
- Anticoagulación (infarto hemorrágico de suprarrenales)
Manifestaciones clínicas:
Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria:
- Fatiga, debilidad, depresión mental.
- Anorexia, pérdida de peso.
- Vértigo, hipotensión ortostática.
- Náusea, vómito, diarrea.
- Hiponatremia, hipoglicemia, anemia, linfocitosis, eosinofilia.

Insuficiencia suprarrenal primaria y trastornos asociados:

- Hiperpigmentación.
- Hipercalemia.
- Vitiligo.
- Enfermedad tiroidea autoinmune.
- Síntomas del SNC en adrenomieloneuropatía.

Insuficiencia suprarrenal secundaria y trastornos asociados:

- Palidez sin anemia marcada.
- Amenorrea, reducción de la libido y potencia sexual.
- Testículos pequeños.
- Hipotiroidismo secundario.
- Pubertad retardada.
- Cefalea, síntomas visuales.
- Diabetes insípida.

Diagnóstico:
- Se debe siempre considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal en pacientes críticamente enfermos. Si el
diagnóstico pasa por alto, probablemente el paciente fallece.
- Se debe sospechar en casos de:
- Hipotensión resistente a catecolaminas.
- Hiponatremia.
- Hipercalemia.
- Hiperpigmentación cutánea.
- Atrofia del vello púbico y axilar.
- Un valor normal de cortisol no descarta insuficiencia suprarrenal en un paciente agudamente enfermo. En base a un
estudio reciente, nivel de cortisol de >25 µg/dl probablemente descarte el diagnóstico, pero el valor de corte seguro
aún no se ha establecido.
- La hiponatremia que ocurre puede amenazar para la vida. A veces llega a ser <120 mEq/l, manifestándose con crisis
convulsivas, delirio y coma.
Tratamiento:
- Los pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda requieren de tratamiento inmediato con altas dosis de
hidrocortisona IV (100 mg IV STAT, seguida de 100-300 mg c/24horas).
- Si hay hipovolemia e hiponatremia, debe recibir solución salina. La cantidad de líquidos se ajusta en base a la
respuesta.
- En la mayoría de los casos, al segundo día ya se ha compensado y puede continuar los esteroides por VO
(hidrocortisona 15 mg AM y 10 mg PM).
- Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria deben recibir además mineralocorticoides (fludrocortisona 50-
200 µg/d como sustituto de la aldosterona).
 CUIDADOS CRÍTICOS EN PACIENTES EMBARAZADAS

Preeclampsia severa
- La preeclampsia, una enfermedad única de pacientes con embarazo de más de 20 semanas, es una de las principales
causas de mortalidad materna alrededor del mundo y continúa siendo la principal causa de muerte durante el
embarazo en países desarrollados (Ver tabla 82).
- Todos los intentos para prevenir el desarrollo de la preeclampsia en mujeres susceptibles han fallado y los
intensivistas siguen siendo los que manejan las consecuencias de dicha enfermedad.
- Es una enfermedad con múltiples manifestaciones devastadoras: hemorragia cerebrovascular, insuficiencia renal
aguda, edema laríngeo, ruptura de hematoma hepático, edema pulmonar, neumonía por aspiración o una combinación
de estos efectos (Ver tabla 83).

Tabla 82: Riesgos maternales por hipertensión severa durante el embarazo

- Insuficiencia cardíaca congestiva - Abruptio placentae con CID
- Aguda - Insuficiencia renal
- Cardiomiopatía hipertensiva - Necrosis tubular aguda
- Enfermedades cerebrovasculares - Necrosis cortical aguda
- Encefalopatía hipertensiva - Insuficiencia renal crónica
- Hemorragia cerebral
- Ruptura de aneurismas
Tomado de: Roberts WE. Medical complications during pregnancy. Obstet Gynecol Clin NA 1992; 19:617

Tabla 83: Características definitorias de preeclampsia

Manifestaciones clínicas clásicas
Gestación > 20 semanas
Hipertensión Diastólica > 110 mmHg ó > 90 mmHg en 2 días
Proteinuria > 300 mg en 24 horas
Posibles signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Signos fetales Retardo del crecimiento
Hipoxemia
Signos maternos Excesiva ganancia del peso Aumento del volumen de células empacadas
Edema generalizada Hipoalbuminemia
Edema laríngeo Hipocalciuria
Ascitis Hiperuricemia
Hemólisis Elevación de enzimas hepáticas
Trombocitopenia Coagulopatía
Hemoconcentración
Tomado de: Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23:249
Principios generales del manejo: (Ver tablas 84 y 85)

Detección y prevención:
- El reconocimiento de la preeclampsia puede ser difícil debido a que la fase pródromo es subclínica y los signos
cardinales del síndrome son inespecíficos. No hay un estudio diagnóstico que puede considerarse lo suficientemente
sensible y específico para ser usado en el tamizaje. La eclampsia no proteinúrica o presentaciones inusuales del
síndrome de HELLP puede ocurrir aún en casos de hipertensión leve o no existente.

Tabla 84: Indicaciones para admisión a UCI en preeclampsia

- Administración de antihipertensivos IV con crisis hipertensiva
- Compromiso de vías aéreas superiores debido a edema
- Protección de vía aérea en eclampsia
- Neumonía por aspiración
- Ventilación mecánica para edema pulmonar o SDRA
- Monitoreo hemodinámico invasivo
- Coagulación intravascular diseminada
- Síndrome de HELLP
- Insuficiencia renal aguda
Tomado de: Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23:252

Vasodilatación:
- La piedra angular de las medidas paliativas continúa siendo la vasodilatación. La terapia antihipertensiva en pacientes
hipertensas severas es imperativa para proteger la circulación cerebral. La vasodilatación en hipertensión menos
severa también es lógica por el hecho de que existe isquemia periférica debida a vasoespasmo. Debido a que la
vasodilatación se asocia con reducción del gasto cardíaco por reducción del retorno venoso, se recomienda expansión
volumétrica para prevenir el sufrimiento del feto.
- La hidralazina es un vasodilatador directo que ha mostrado ser efectiva en el manejo de la hipertensión severa. Esta
droga se da en forma de infusión de 25 mg/250 ml de solución salina y titular contra la presión arterial de la paciente.
Una dosis de carga de 5-10 mg puede darse en forma de bolo.
- Los calcio-antagonistas del grupo de las dihidropiridinas también son vasodilatadores efectivos. La nifedipina oral
provee un inicio rápido del efecto y es fácil de administrar. La posibilidad de interacción existe entre el uso de
nifedipina y el sulfato de magnesio, pudiendo precipitar una hipotensión severa.
- El labetalol es otro agente útil, que se aplica a dosis de 200 mg/200 ml de solución salina en infusión y titular contra
la presión arterial. El labetalol está contraindicado en pacientes asmáticas o ICC.
- Antihipertensivos potentes tales como nitroprusiato de sodio eventualmente no son necesarios en el manejo de la
preeclampsia severa.

Expansión del volumen plasmático:

- La expansión del volumen plasmático incrementa las presiones de llenado de cámaras derechas e izquierdas
permitiendo aumento del gasto cardíaco y en casos de preeclampsia severa puede reducir la resistencia vascular
sistémica en forma significativa. Estos cambios usualmente ocurren sin cambios en la presión arterial sistémica (caída
de la resistencia x aumento del gasto cardíaco).
- Mientras que la expansión del volumen plasmático es beneficiosa y un pre-requisito esencial es la vasodilatación,
puede ser peligrosa debido a que las pacientes preeclámpticas pueden tener reducción del compliance del ventrículo
izquierdo, con resultante incremento de las presiones de llenado de cámaras izquierdas en respuesta a pequeños
aumentos de cargas de fluidos. Por ende, en estos casos puede ser útil la colocación de un catéter en la arteria
pulmonar (Swan-Ganz). Los líquidos de elección son los cristaloides.
Terapia anticonvulsivante:
- La convulsión en pacientes preeclámpticas puede deberse a edema cerebral, isquemia o hemorragia intracraneana. La
fisiopatología por ende es diferente que en la epilepsia. El sulfato de magnesio, fenitoína y benzodiazepinas son las
drogas de elección en la prevención de las crisis recurrentes entre las pacientes eclámpticas.
- El sulfato de magnesio es una droga con mecanismos de acción complejos y poco entendidos. Tiene un efecto
bloqueador débil directo de los canales de calcio. La vasodilatación cerebral o acción calcio-antagonista además puede
reducir la resistencia vascular sistémica. La vasodilatación cerebral o bloqueo de los canales de calcio en neuronas por
sí mismo pueden jugar un papel en la prevención de la actividad convulsivante. Se administra a dosis de 4-6 gramos
de carga, seguido de infusión de 1-1,5 g/h IV.
- Le fenitoína se administra a dosis de 15-18 mg/kg IV en bolo, diluida en solución salina (no glucosada debido a que se
precipita). No debe pasar a una velocidad de infusión mayor de 50 mg/min, por el riesgo de hipotensión y arritmias.
Se continúa con 5-8 mg/kg IV de mantenimiento (125 mg c/8 h IV) o con dosis oral de 100 mg c/8 h (ó 300 mg HS
VO).
- Las benzodiacepinas se usan PRN, dada su alta efectividad para controlar las crisis agudas, pero con una vida media
muy corta, haciéndolas no prácticas para mantenimiento.

Tabla 85: Resumen de la terapia recomendada en preeclampsia

- Preclampsia leve etapa temprana:
- Reposo en cama
- Control de dieta: minerales, vitaminas, aceite de pescado, suplementos de calcio, restricción de sal
- Aspirina
- Antihipertensivos: metildopa / nifedipina
- Seguimiento
- Preeclampsia severa
- Admisión a UCI o área de parto
- Antihipertensivos y vasodilatación: hidralazina / nifedipina
- Expansión de volumen: cristaloides / coloides
- Mejorar perfusión renal: expansión de volumen
- Asegurar oxigenación
- Soporte ventilatorio PRN: oxígeno / CPAP / SIMV con o sin PEEP
- Soporte cardíaco PRN: reducción de la postcarga / inotrópicos
- Soporte hematológico PRN: plaquetas / plasma fresco / transfusión sanguínea
- Terapia anticonvulsivante PRN: sulfato de magnesio / benzodiazepinas / fenitoína
- Expulsión del feto y placenta
Tomado de: Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23:250
Enfermedad cardiovascular durante el embarazo
- El embarazo per se representa un riesgo de morbilidad y mortalidad aún para pacientes jóvenes. Una de las causas
más importantes de causas no obstétricas de muerte materna es la enfermedad cardíaca.
- Hasta recientemente, la cardiopatía reumática sobrepasaba a todas las demás formas de cardiopatía juntas, pero con la
reducción gradual de la primera, en la actualidad la relación de cardiopatía reumática vrs congénita es de 3:1.

Enfermedad arterial coronaria:

- Conforme las mujeres van difiriendo el embarazo, la enfermedad coronaria, que es la principal causa de muerte en
mujeres mayores de 40 años, puede jugar un papel cada vez más importante. A pesar de que el infarto miocárdico es
raro, si ocurre en el tercer trimestre del embarazo, la mortalidad puede llegar a ser tan alta como 50%.
- Cualquier mujer embarazada que llega a sala de emergencias por dolor torácico, deben excluirle causa coronaria,
mediante historia clínica, examen físico, ECG, enzimas cardíacas y de ser posible ecocardiograma, prueba de esfuerzo
y Holter.
- La angiografía, cuando se realiza a finales del tercer trimestre, conlleva bajo riesgo para anomalías congénitas, si la
dosis de radiación es <10 rads y no se ha asociado con incremento del riesgo de leucemia.

Prótesis valvulares:
- Representa un problema especial en pacientes embarazadas. Si la prótesis es porcina, no se requiere de
anticoagulación, como sí lo es en casos de prótesis metálicas. Sin embargo, en mujeres jóvenes a quienes se les
someten a recambio valvular, se les deben explicar que en casos de válvulas porcinas, éstas se calcifican rápidamente y
pronto requerirán de reemplazo por una válvula metálica.
- El Coumadin ® produce embriopatía warfarínica en 3% de los fetos si se toma durante el primer trimestre; sin
embargo, más de 25% de los fetos pueden estar afectados en forma sutil. Por lo tanto, el cambio a heparina subcutánea
debe realizarse y continuar a largo plazo, suspendiéndola con el inicio de la labor o inmediatamente antes de la
inducción, para continuar tan pronto como sea posible posterior al parto.

Disrritmias:
- Las disrritmias hemodinámicamente inestables raramente ocurren durante el embarazo, a pesar de que las
taquicardias supraventriculares pueden ocurrir más frecuentemente debido a los cambios durante el embarazo.
Muchos de los antiarrítmicos representan un riesgo para la madre y el feto.
- Debido a que la mayoría de las disrritmias que ocurren son benignas y no causan sintomatología significativa, se debe
manejar conservadoramente: evitando estimulantes como el café, tener reposo, evitar el estrés, etc.

Síndrome de Eisenmenger:
- El complejo de Eisenmenger representa el cortocircuito en un defecto del septo interventricular no restrictivo, con
incremento de la resistencia resultado de años de sobrecarga volumétrica. El síndrome de Eisenmenger representa la
reversión del cortocircuito, como resultado de cualquier comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar.
- La hipertensión pulmonar es contraindicación para el embarazo y es una razón para su término en estas pacientes. La
muerte materna y fetal puede ser tan alta como un 50%. Unicamente la hipertensión pulmonar conlleva un pronóstico
peor que el síndrome de Eisenmenger durante el embarazo. Si la paciente no está de acuerdo con el cese del embarazo,
se debe:
- Hospitalizarse a las 20 semanas de gestación.
- Oxigenoterapia suplementaria.
- Pronto tratamiento de la ICC.
Paro cardiorrespiratorio en paciente embarazada:
- Cuando el paro cardiorrespiratorio ocurre antes de las 24 semanas de gestación (posible inicio de la viabilidad fetal),
los rescatadores deben dirigirse para salvar la vida de la madre, debido a que la probabilidad de sobrevida materna es
mayor que la fetal.
- El manejo debe seguirse según las normas de la American Heart Association. Después de las 24 semanas de gestación,
el rescatador debe considerar la vida del potencial feto viable así como de la madre. Los eventos precipitantes,
incluyendo disrritmias, ICC, infarto miocárdico, hipermagnesemia iatrógena o hemorragia intracraneana en paciente
con toxemia deben corregirse. La hemorragia espontánea, incluyendo el sangrado intrahepático, puede ocurrir en
hipovolemia.
- La mayoría de los procedimientos de resuscitación pueden aplicarse sin modificaciones de las normas. La
desfibrilación para la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso se procede de la misma manera. Las
compresiones torácicas externas se realizan de manera convencional. Una sábana debajo de la parte derecha del dorso
permite rechazar el útero hacia la izquierda, reduciendo la compresión sobre el sistema venoso abdominal.
- La lidocaína cruza la placenta; sin embargo, cuando se usa a dosis estándar, parece afectar poco al feto. El uso de
vasopresores, tales como epinefrina, norepinefrina y dopamina deben evitarse debido a que induce vasoconstricción
utero-placentaria, especialmente cuando están presentes la hipoxemia e hipotensión.
- Si luego de 5-10 minutos de RCP estándar y soporte cardíaco avanzado falla para restablecer la circulación efectiva, se
debe intentar evaluar la viabilidad fetal y considerar según la situación con el masaje cardíaco externo y cesárea de
emergencia. Si las medidas estándares no son exitosas en 15 minutos del inicio del paro, se debe realizar toracotomía
y masaje cardíaco abierto si el feto todavía es viable.

Coagulopatía intravascular diseminada (CID)

Definición:
- Proceso patológico desencadenado por la activación del mecanismo de coagulación que ocasiona defectos en esta
función y el peligro concomitante de la hemorragia que puede ser mortal.
- La perturbación fisiopatológica fundamental en casi todos los casos obstétricos es la hipofibrinogenemia.

Etiología:
- Son diversas las causas que llevan a una CID en pacientes obstétricas (Ver tabla 86).

Tabla 86: Causas comunes de CID durante el embarazo

- Desprendimiento prematuro de placenta
- Obito fetal
- Sepsis
- Embolia de líquido amniótico
- Aborto inducido
- Preeclampsia/eclampsia
- Hemorragia excesiva
- Hígado grado agudo
Tomado de: Perry KG. Complicaciones hematológicas durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1995; 13:492
Diagnóstico:
Clínico:
- Por lo común, la CID se manifiesta con clínica de signos visibles de trastornos de la hemostasia. Estos signos pueden
incluir la pérdida hemática por punción venosa o sitios de acceso intravenoso, encías, vías nasales, vagina o recto.
También pueden aparecer hematuria, equimosis, petequias y hemorragia capilar por incisiones quirúrgicas o por
desgarros.
- Se debe considerar también la presencia concomitante de una diátesis hemorrágica hereditaria, siendo la más
frecuente la enfermedad de von Willebrand, que sucede aproximadamente en 1/1.000 personas y se debe a una
anomalía en el complejo del factor VIII. Otros estados menos frecuentes son la hemofilia A y B, así como
desfibrinogenemia congénita.

Laboratorio:
- Las alteraciones en el laboratorio es el reflejo del consumo de factores de coagulación y actividad fibrinolítica
aumentada (Ver tabla 87).

Tabla 87: Laboratorio para confirmar coagulopatía de consumo

- Formación de coágulo y prueba de retracción
- Concentración de fibrinógeno
- Concentración de dímero D
- Número de plaquetas
- Frotis de sangre periférica
- Tiempos de protrombina y tromboplastina
- Actividad de antitrombina III
Tomado de: Perry KG. Complicaciones hematológicas durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1995; 13:492

Tratamiento:
- La base del tratamiento es la corrección de la causa de fondo, junto con las medidas de soporte vital y reemplazo de
componentes sanguíneos y de coagulación (Ver tablas 88 y 89).

Tabla 88: Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada

- Corrección de la causa fundamental
- Restauración y conservación del volumen plasmático
- Antibióticos según indicados
- Nacimiento del feto y la placenta según convenga
- Evacuación del útero, según indicado para expulsar tejido retenido o necrótico
- Reemplazo de factores de coagulación: plasma fresco congelado, crioprecipitados, plaquetas
- Heparina: en caso de óbito intrauterino e hipofibrinogenemia
Tomado de: Perry KG. Complicaciones hematológicas durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1995; 13:492

Tabla 89: Sangre y sus componentes en la coagulación intravascular diseminada

Componente (volumen por unidad) Contenido Comentario
Glóbulos rojos empacados (250 ml) Eritrocitos Hematocrito aumenta 3-5% por unidad
Plasma fresco congelado (200-250 ml) Todos los factores de coagulación Fibrinógeno aumenta 10 mg/dl por unidad
Plaquetas (50 ml) Plaquetas Plaquetas aumentan en 7500/µl por unidad
Crioprecipitados (24-40 ml) Factores I, V, VIII, XIII Fibrinógeno aumenta 10 mg/dl por unidad
Tomado de: Perry KG. Complicaciones hematológicas durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1995; 13:492
Paciente obstétrica con trombocitopenia

Generalidades:
- Después de la anemia, la trombocitopenia ocupa el segundo lugar como problema hematológico más común por
corregir durante la gestación. La trombocitopenia no complicada (menor de 150.000/µl) durante el embarazo se
reporta en 5,1%.
- Las causas pueden ser directamente relacionadas con el embarazo (trombocitopenia gestacional, síndrome de HELLP)
o indirectamente relacionadas (LES, púrpura trombocitopénica autoinmune, medicamentosas, etc.).

Preeclampsia-eclapmsia graves y síndrome de HELLP:

- Los trastornos hipertensivos complican el 5-13% de las gestaciones y explican una fracción importante de la
trombocitopenia propia de la gestación. Las mujeres con cualquier tipo de hipertensión en el embarazo tienen un
riesgo de 1-20% de trombocitopenias. Por ejemplo, habrá plaquetopenia como consecuencia de la enfermedad en 15-
18% de las preeclámpticas y en 30% de las eclámpticas. La morbimortalidad materno-fetal aumenta en gestaciones
complicadas por estos trastornos.
- La terapia definitiva en mujeres con preeclampsia y plaquetopenia moderada a grave es el sulfato de magnesio para
prevenir la eclampsia y los intentos para la extracción de todos los productos de la gestación.
- Las pacientes con síndrome de HELLP y trombocitopenia moderada, con aumento de los tiempos de tromboplastina y
protrombina e hipofibrinogenemia requieren de reposición a base de plasma fresco congelado o crioprecipitados. El
hecho de transfundir plaquetas exógenas depende del número de plaquetas. Se debe transfundir plaquetas en pacientes
con parto vaginal con plaquetas menor de 20.000/µl y si se realiza parto por cesárea, se debe transfundir plaquetas si
éstas están menor de 50.000/µl. Roberts et al señalan que las gestantes con síndrome de HELLP y plaquetas por debajo
de 40.000/µl se relaciona con complicaciones hemorrágicas; sin embargo, la transfusión profiláctica de plaquetas en el
parto no asegura que surjan menos episodios de hemorragia.
- La resolución de la trombocitopenia y otras anormalidades de laboratorio en la preeclampsia/HELLP por lo común
comienza en término de 72-96 horas después del parto.

Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Generalidades:
- La tromboembolia venosa es una de las complicaciones maternas mortales más frecuentes durante el embarazo.
Durante el embarazo, puede ser difícil el diagnóstico de la tromboembolia venosa. Sin embargo, es indispensable el
diagnóstico preciso y la intervención terapéutica para conservar al mínimo la mortalidad y morbilidad.

Fisiopatología:
- La posibilidad de tromboembolismo venosa en el embarazo y puerperio normales aumenta 5 veces cuando se compara
con mujeres no embarazadas de edad similar. Durante la gestación normal, ocurren cambios progresivos de la
coagulación y el sistema fibrinolítico en preparación para la hemostasia del desprendimiento placentario, por lo que el
embarazo se comporta como un estado de hipercoagulabilidad (Ver tabla 90).
Tabla 90: Cambios de coagulación y fibrinolíticos durante el embarazo
Factores Cambio
Fibrinógeno Incremento notorio
V, VII, VIII, IX, X, XII Aumento
XI y XIII Disminución
Factor de von Willebrand Aumento
II Ninguno
Antitrombina III Ninguno
Proteína C Ninguno
Tomado de: Miller JM. Enfermedades pulmonares durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1996; 1:80

Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento:

- Ver apartado de Embolismo Pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto durante el embarazo

Generalidades:
- El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) representa una vía final común de lesión pulmonar, que tiene
numerosas causas diferentes que se presentan con la misma fisiopatología. Se caracteriza por aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar. Los signos y síntomas son inespecíficos y suceden en todas las pacientes con
dificultad respiratoria: disnea, taquicardia, taquipnea. La falta de datos de edema pulmonar cardiogénico es la regla,
pero a veces puede coexistir. El criterio de consenso para definir SDRA incluye:
- Antecedentes congruentes con factores de riesgo específicos (Ver tabla 91).
- Exclusión clínica de edema pulmonar cardiogénico.
- Dificultad respiratoria.
- Opacidades difusas por lo general bilaterales en la radiografía de tórax.
- Relación PaO2/FiO2 <200.

Tabla 91: Trastornos predisponentes para SDRA

- Aspiración - Traumatismos - Eclampsia
- Embolia aérea venosa - Sobredosis - Embolia grasa
- Embolia de líquido amniótico - Inducidas por drogas - Desprendimiento prematuro de placenta
- Neumonía - Aborto séptico - Síndrome de feto muerto
- Transfusiones sanguíneas - Sepsis - Retención de productos de la concepción
- Convulsiones
Tomado de: Miller JM. Enfermedades pulmonares durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1996; 1:130

Tratamiento:
Sostén general:
- El sostén cardiovascular, ventilación mecánica y las necesidades nutricionales son consideraciones vitales para el
tratamiento de la embarazada críticamente grave.
- Debe conservarse las presiones de perfusión miocárdica, cerebral y fetal para reducir la morbimortalidad.

Ventilación mecánica:
- Las indicaciones para intubación e institución de ventilación mecánica no varían con el embarazo. Los criterios
clínicos son: apnea, imposibilidad para protección de las vías aéreas y eliminar secreciones, PaO 2 <55 mmHg con
oxígeno suplementario de >50% y PaCO2 en aumento, imposibilidad de tratar el trabajo respiratorio, deterioro del
sensorio e inestabilidad hemodinámica.
- Los parámetros ventilatorios son esencialmente los mismos que en una mujer no embarazada.

Vigilancia hemodinámica:
- Es indispensable en la paciente críticamente enferma, para determinar el estado clínico, valorar de manera constante
el tratamiento y ofrecer información pronóstica.
- Los recursos que se disponen en las unidades de cuidados intensivo son: vigilancia de la presión venosa central, del
catéter arterial pulmonar y de la presión arterial.
- El monitoreo del catéter arterial pulmonar es la valoración más específica y repetible de la función de las cavidades
cardíacas derechas e izquierdas de que se dispone. El estado del volumen es de importancia capital para la evaluación
y el tratamiento de embarazadas con insuficiencia respiratoria. La ausencia de elevación de las presiones enclavadas
en presencia de infiltrados alveolares difusos y la clínica permite dirigir el tratamiento del SDRA y buscar la causa del
proceso.
Neumonía en el embarazo

Generalidades:
- La neumonía es una complicación rara, aunque grave del embarazo, la causa más frecuente de infección no obstétrica
y la tercera causa de muerte obstétrica indirecta. La incidencia según Benedetti et al es de 1 caso por cada 2.888
mujeres embarazadas.
- Es la segunda causa de muerte materna de origen no obstétrico durante el embarazo.
- La neumonía es causante de 44-36% de los partos prematuros en pacientes con neumonía.

Existe cambios en la mujer embarazada que aumenta la mortalidad:

- Disminución en la respuesta de los linfocitos.
- Disminuye el fenómeno citotóxico mediado por células.
- Reducción del número de linfocitos T.
- Las respuestas por linfocinas ante aloantígenos está disminuida.
- Reduce la tolerancia a la hipoxemia.
- Aumento de agua a nivel pulmonar (pulmón más pesado).

Etiología:
- S.pneumoniae: 30-50% - Virales
- H.influenzae: 10% - Influenza A
- Agentes patógenos no identificados - Varicela
- Neumonías atípicas - Por aspiración:
- Legionella - Bacilos gram negativos
- Mycoplasma - Fúngicas
- Clamydia (agente TWAR)

Tratamiento: (Ver tabla 92)

Tabla 92: Elección de antibióticos en neumonía en pacientes embarazadas

Condición Primera línea Alternativas
Casos clásicos - Ampicilina 1-2 g c/6 h IV - Eritromicina
- Penicilina G 2 millones de U c/4 h IV - Cefazolina
Casos atípicos - Eritromicina 500 mg c/6 h VO - Azitromicina 500 mg VO stat y luego 250
mg c/d VO x 4 d ó
- Claritromicina 500 mg c/12 h VO x 5 d
Neumonía posterior a influenza - Nafcilina 1-2 g c/6 h IV - Cefazolina ó vancomicina
Neumonía por varicela - Aciclovir 10 mg/kg IV c/8 h
Neumonía nosocomial - Aminoglucósidos + cefalosporina III
generación + penicilina
antipseudomonal
Neumonía por aspiración - Clindamicina 600 mg IV c/8 h + - Penicilina G o cefoxitina +
aminoglucósidos (en especial si se aminoglucósidos si se sospecha de
sospecha de gérmenes gram negativos) gérmenes gram negativos
Neumonía por virus influenza - Amantadina 100 mg VO c/12 h +
ribavirina inhalada
Tomado de: Roberts WE. Medical complications during pregnancy. Obstet Gynecol Clin NA 1992; 19:705
Enfermedad hepática durante el embarazo

Generalidades:
- Los cambios fisiológicos del hígado durante el embarazo puede mimificar una disfunción hepática. Un hígado sano
durante el embarazo no produce ninguna sintomatología. Por lo tanto, los síntomas tales como fatiga, náusea, vómito
y malestar general reflejan una enfermedad hepática o puede asociarse a otra enfermedad de fondo (Ver tablas 93 y
94).
- Debido a que el hígado y el bazo normalmente no son palpables durante un embarazo normal, la hepatomegalia y
esplenomegalia usualmente representan estados patológicos y requieren de estudios.

Tabla 93: Clasificación de la hepatopatía durante el embarazo

- Aquella que se desarrolla coincidente con el embarazo: - Causas únicas y relacionadas con el embarazo
- Hepatitis viral - Asociada con preeclampsia
- Colelitiasis - Síndrome de HELLP
- Síndrome de Budd Chiari - Infarto hepático
- Ictericia con sepsis - Ruptura hepática
- Hepatitis droga-inducida - Hígado graso agudo del embarazo
- Neoplasia - No asociada con preeclampsia
- Hepatopatía preexistente exacerbada por el embarazo - Hiperemesis gravídica
- Hepatitis viral crónica - Colestasis del embarazo
- Cirrosis e hipertensión portal - Embarazo en paciente que ha recibido un trasplante hepático
- Hepatitis crónica activa autoinmune
- Enfermedad de Wilson
- Hepatopatía por alcohol
- Síndrome de Dubin-Johnson
Tomado de: Assy N, Minuck GY. Liver disease in pregnancy. J Am Coll Surg 1996; 183:644

Tabla 94: Diagnóstico diferencial de hepatopatías únicas y relacionadas con el embarazo

Características HELLP HGAE Colestasis Hiperemesis
Prevalencia Común Raro Común Común
Inicio >25 sem >25 sem 12-30 sem <15 sem
Preeclampsia + + - -
Prurito - - +++ -
Plaquetopenia + +/- +/- -
TP prolongado - + +/- -
Aminotransferasas >500 UI/l <500 UI/l Normal +
Incremento de GGT - - + -
Grasa en biopsia +/- +++ - -
Insuficiencia hepática - + - -
Tomado de: Assy N, Minuck GY. Liver disease in pregnancy. J Am Coll Surg 1996; 183:648
+ leve, ++ moderado, +++ severo, +/- no típicamente presente
HELLP = hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia
HGAE = hígado graso agudo del embarazo
GGT = -glutamil-transferasa

Síndrome de HELLP
- Durante el síndrome de HELLP, la hemólisis es inducida, se elevan las enzimas hepáticas y con plaquetopenia. Esta
combinación de anormalidades fue reconocida por primera vez en 1954 por Pritchard et al, pero se popularizó en
 1982 por Weinstein. La fisiopatología del síndrome de HELLP parece ser similar a la fisiopatología de la
preeclampsia, con daño de la microcirculación, activación plaquetaria intravascular y liberación del TXA 2, causando
vasoespasmo. La hemólisis es debida al paso de los eritrocitos a través de la íntima dañada y los depósitos de fibrina.
La necrosis hepática ocurre por depósito de fibrina en las sinusoides.

Presentación clínica:
- Las pacientes con síndrome de HELLP pueden confundirse con aquellas pacientes que tienen enfermedad hepática de
fondo. La paciente es típicamente de raza blanca, mayor de 25 años, menos de 36 semanas de gestación y con historia
pasada de complicaciones obstétricas.

Complicaciones:
- Conlleva una serie de complicaciones potencialmente letales, de las cuales se deben tener en cuenta. El síndrome se
resuelve rápidamente luego del parto. La mortalidad perinatal va de 10-60%, siendo la causa de la mayoría de las
muertes la ruptura de la placenta, asfixia intrauterino y prematuridad. La recurrencia del síndrome de HELLP en
embarazos subsecuentes es rara.

Infarto hepático:
- Tiende a ocurrir al final del embarazo o durante el periódo postparto.
- Las manifestaciones incluyen fiebre, dolor en cuadrante superior derecho, leucocitosis, elevación de aminotransferasas
en forma marcada y reducción del TP.
- El procedimiento diagnóstico de elección es el TAC de abdomen que demuestran las áreas de infarto. A diferencia de
la ruptura hepática, tiende a ocurrir en el lóbulo izquierdo del hígado.
- El tratamiento consiste en terminar el embarazo y admisión a una unidad de cuidados intensivos.

Ruptura hepática:
- Representa la más severa manifestación de la enfermedad hepática asociada con la preeclampsia. El síndrome de
HELLP está presente en la mayoría de los casos. Las mujeres afectadas son usualmente multíparas y está a finales del
segundo o en el inicio del tercer trimestre del embarazo. La ruptura se debe a trombosis vascular hepática llevando a
necrosis de coagulación.
- Clínicamente, las pacientes manifiestan una tríada clásica de dolor súbito en CSD o epigastrio, shock hemorrágico y
eclampsia. Inicialmente, la hemorragia es contenida como un hematoma subcapsular limitado a las caras anterior y
superior del lóbulo hepático derecho, pero la ruptura con extensión hacia la cavidad abdominal es inminente.
- El diagnóstico se realiza por medio de la paracentesis y TAC de abdomen. A pesar de la terapia agresiva, la
mortalidad materna excede al 50%.
- En casos de confirmar el diagnóstico, se debe iniciar terapia agresiva y transferencia a una unidad de cuidados
intensivos, con corrección de los trastornos de la coagulación y terapia transfusional. La cirugía es la principal opción
terapéutica para esta condición. Diversas técnicas han sido propuestas, todas con el objeto de drenar el hematoma y
empacar el hígado dañado con gelfoam y drenaje del sitio quirúrgico. Otras técnicas más agresivas son la ligadura de
la arteria hepática y la lobectomía hepática. En un estudio reciente se demostró que el empaque del área fue
claramente superior a la lobectomía hepática (80% de sobrevida vrs 25%).
Hígado graso agudo del embarazo:
- La incidencia de este síndrome es de 1/1.000.000 embarazos. La causa no está clara. Puede deberse a un defecto fetal
en la ß-oxidación de los ácidos grasos relacionados con una deficiencia de la deshidrogenasa de la 3-hidroxiacil-CoA
de cadena larga en el hígado en desarrollo del feto. La mayoría de los casos ocurren durante la segunda mitad de la
gestación. A pesar de que los casos más leves son asintomáticos, los casos más agresivos pueden producir ictericia,
sangrado y coma hepático. El inicio de los síntomas es rápido y tiende a ocurrir entre las 32 y 38 semanas de gestación
y ocasionalmente ocurrir en el periódo postparto inmediato. Muchas pacientes pueden tener oliguria, anuria y uremia.
Las transaminasas tienden a estar por debajo de 500 UI/l. El TAC es útil para confirmar la infiltración grasa del
hígado, al igual que el ultrasonido. Cuando se realiza la biopsia, el espécimen no debe fijarse en formalina o parafina,
debido a que esto puede lavar la grasa fuera de los hepatocitos, causando problemas diagnósticos.
- El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras causas de infiltración grasa microvesicular, como el síndrome de
Reye y la toxicidad por tetraciclina. También se debe diferenciar del síndrome de HELLP.
 TOXICOLOGIA EN LA UCI

Accidente ofídico

Generalidades:
- En Costa Rica encontramos 135 especies de serpientes, de las cuales, únicamente 17 se consideran venenosas. Se
dividen en tres familias: Hydrophidae, Elapidae y Viperidae.

Epidemiología:
- Se producen 22,4 casos/100.000/año, siendo la mortalidad de 3,3%, y se presenta principalmente en agricultores, en
época lluviosa.
- Los sitios anatómicos más frecuentemente afectados son: pies y piernas (54,28%), miembros superiores (30,47%),
muslos (13,33%) y excepcionalmente la cabeza y cuello (1,9%).

Familia Hydrophidae:
- Son conocidas como serpientes de mar (Pelamis platurus). Habita únicamente en el océano Pacífico. Normalmente se
le encuentra a 1-3 km de la costa. Hasta el día de hoy no se conoce un solo caso clínico.
- Alcanza un tamaño de 1 m, su coloración típica es: una banda de color negro en el dorso, una banda de color amarillo
a cada lado y una banda de color gris en el vientre, al final de su cuerpo está aplanado como una cola de pez. Tiende a
confundirse con una anguila o pez morena. Su veneno es neurotóxico. Es la única especie para la que no hay un suero
específico.

Familia Elapidae:
Son conocidas como corales. Miden entre 60-70 cm. En Costa Rica existen 4 especies de coral que se dividen en dos
subgrupos:
1. Corales de tres anillos: rojo-amarillo-negro
- Con 3 especies: Micrurus nigrocinctus, M. alleni y M. clarcki. Son conocidos como coral macho o coralillo. Su
distribución es por todo el país, usualmente en áreas menores de 1500 msnm. Estas son las especies más abundantes y
las que ocasionan la mayoría de los accidentes por coral. Su veneno es neurotóxico. Puede inyectar por lo general,
entre 8 y 16 mg de veneno. Para diferenciar una coral venenosa de una falsa coral, se usa el siguiente esquema:
- Coral verdadero: anillos completos y secuencia de anillos RANA (Rojo-Amarillo-Negro-Amarillo) .
- Coral falso: anillos completos y/o incompletos y secuencia de anillos no RANA.
2. Coral de dos colores (rojo-negro y blanco-negro)
- Con una única especie: Micrurus mipartitus. Se le conoce como coral gargantilla. Se diferencia de las otras especies
en que su cuerpo presenta anillos de dos colores: generalmente rojo-negro, pero puede ser blanco-negro.
- Su distribución es exclusiva de la zona Atlántica, por este motivo y dado que sus poblaciones son muy reducidas, rara
vez se produce una mordedura por esta especie. Su veneno es neurotóxico y para estos envenenamientos se requiere el
uso de suero antigargantilla. Para diferenciar una gargantilla venenosa de una falsa gargantilla se usa el siguiente
esquema:
- Gargantilla verdadera: anillos completos.
- Gargantilla falsa: anillos incompletos.
Familia Viperidae:
Cconocidas como tobobas venenosas (géneros Crotalus, Lachesis, Agkistrodon y Bothrops). Incluye 12 especies que se
distribuye en diferentes zonas, abarcando todo el país. Existen varias características físicas que permite diferenciar una
toboba verdadera de una falsa:
- Toboba venenosa: Pupilas verticales, cabeza triangular, 4 fosetas o agujeros (dos loreales y dos nasales).
- Toboba falsa: pupilas esféricas y/o verticales, cabeza no triangular y/o triangular y 2 fosetas (nasales).
* La característica más importante es la presencia de las fosetas loreales en la toboba venenosa.

Fisiopatología:

Envenenamientos por serpientes de la familia Elapidae (corales): (Ver tabla 95)

- Cuando la serpiente coral inocula su veneno, éste generalmente es depositado a nivel subcutáneo. Localmente se
produce un dolor de leve a moderado y un ligero edema, sin que se presenten efectos hemorrágicos ni necróticos
evidentes y sin la presencia de un cuadro inflamatorio prominente. Pueden presentarse parestesias.
- El veneno se distribuye vía linfática y hemática, llegando a las uniones neuromusculares, donde se produce un bloqueo
sináptico, responsable del cuadro que caracteriza a estos envenenamientos. Los venenos de Micrurus tienen
neurotoxinas de bajo peso molecular (entre 6.000 y 9.000 daltons), de carácter no enzimático, que se unen fuertemente
al receptor colinérgico de la placa motora de las células musculares. Más específicamente estas neurotoxinas post-
sinápticas se unen a la cadena alfa del receptor, en un sitio muy cercano al sitio de la unión de la acetilcolina. Como
consecuencia de la unión, se inhibe la unión del neurotransmisor a su receptor, originándose una parálisis fláccida de
tipo no despolarizante.
- Además de esta acción post-sináptica, algunos venenos de Micrurus presentan una acción pre-sináptica, debida a la
actividad farmacológica de fosfolipasa A2 presentes en estos venenos. En el caso de las serpientes centroamericanas,
este efecto presináptico solo se ha descrito para el veneno de M. nigrocinctus. Estas neurotoxinas se unen a la
membrana plasmática de la terminal presináptica y mediante un mecanismo aún no establecido, inhibe el proceso de
liberación del neurotransmisor.
- Como consecuencia de estas acciones a nivel sináptico, se desencadena una parálisis de diversos músculos,
responsables de los signos y síntomas que caracterizan este tipo de envenenamientos. Uno de los primeros signos de
neurotoxicidad es la ptosis palpebral. También se presenta oftalmoplejia, diplopia, disartria y debilidad muscular
generalizada, aunque la consecuencia principal de estos efectos es la parálisis de los músculos de la respiración, efecto
que origina la muerte si no es trata el paciente oportunamente.
- En la mayoría de los casos, los signos y síntomas se desencadenan al cabo de varias horas, sin que previamente haya
evidencias que sugieran la presencia de un envenenamiento severo, aunque en algunos casos esporádicos, la
neurotoxicidad aparece rápidamente.

Envenenamiento por serpientes de la familia Hydrophidae:

- Pese a que no se ha descrito casos de accidentes por la serpiente Pelamis platurus en la literatura médica nacional, los
estudios farmacológicos sugieren que estos envenenamientos serían muy similares a los producidos por las serpientes
coral, ya que el veneno de Pelamis posee neurotoxinas de acción post-sináptica.

Envenenamiento por serpientes de la familia Viperidae: (Ver tabla 95)

- La severidad de estos envenenamientos es muy variable. Depende de varios factores:
- Cantidad de veneno inoculado (Bothrops asper inocula mayor volumen que otras especies).
- Sitio anatómico: los accidentes en la cabeza y tronco son más severos que las extremidades.
- Peso y talla, así como estado fisiológico general de la persona mordida (en niños tiende a complicarse debido
a un menor volumen de distribución que le permite al veneno actuar con mayor rapidez a nivel sistémico).
- El 90-95% del veneno está hecho de proteínas, que son las responsables de la mayoría de las manifestaciones clínicas.
- Los efectos locales son generalmente causados por acción enzimática sobre varios componentes celulares y estructuras
no celulares en los tejidos de la víctima. Estas enzimas causan coagulación, anticoagulación, lisis celular, hemorragia,
hemólisis y destrucción de organelas, mitocondrias y ácido nucleico.
- La fosfolipasa A2 puede inhibir la transferencia de electrones a nivel del citocromo C y solubilizar las enzimas ligadas
a mitocondrias. Puede hidrolizar los fosfolípidos de los axones neurales, degradar las vesículas de acetilcolina en la
unión mioneural, causar mionecrosis y producir hemólisis.
- Los polipéptidos, estructuralmente más pequeños, son más rápidamente absorbidos y son responsables de los efectos
sistémicos sobre el corazón, pulmón, riñón, membranas pre y post-sinápticas y otros órganos distantes.
- Muchas enzimas pueden producir liberación de bradiquinina, histamina y serotonina de las células de la víctima y
producir reacciones anafilácticas fatales.

Tabla 95: Signos y síntomas en envenenamiento por mordeduras

Manifestaciones Serpiente coral Serpiente toboba
Locales Dolor leve, parestesias locales Dolor severo, edema, sangrado local, equimosis, bulas,
necrosis
Sistémicas Salivación Náusea, vómito, hipotensión, sudoración, fiebre,
oliguria, sangrado sistémico
Neuromusculares Disartria, diplopia, oftalmoplejia, ptosis palpebral, No tienen, excepto cuando se complica con síndrome
parálisis respiratoria, fasciculaciones, disnea, compartimental
dificultad de deglución
ra
Modificado de: Chaves F, et al. Aspectos Básicos Sobre Las Serpientes De Costa Rica. EUCR. 3 Ed. 1997, p 42-56

Tratamiento del accidente ofídico: (Ver tabla 96)

Primeros auxilios en el envenenamiento ofídico: (fuera del hospital)

- No efectuar ningún tipo de incisión, ya que se aumenta el riesgo de infección y se favorece el sangrado.
- Retirar anillos de los dedos.
- No efectuar succión.
- No usar torniquetes, ya que el tejido está siendo afectado por sangrado y edema.
- No aplicar compresas de hielo.
- No suministrar descargas eléctricas de ningún tipo.
- No administrar sustancias químicas ni extractos de plantas o animales por ninguna vía al paciente mordido.

Tratamiento hospitalario:
- Repetidamente se ha demostrado que las pruebas conjuntivales e intradérmicas para predecir la hipersensibilidad al
suero NO son confiables, por lo que generalmente no se efectúan. Estas pruebas únicamente se deben dejar para fines
legales.
- Se debe canalizar una buena vía venosa.
- Con base en los síntomas y signos que presente el paciente, así como en la observación de las características de la
serpiente que originó el accidente, se debe determinar si se trata de una mordedura por serpiente coral, vipérido o
serpientes no venenosas.

Dosis inicial del suero antiofídico:

- Casos leves: 5 ampollas.
- Casos moderados: 8 ampollas.
- Casos severos: 10 ampollas.
- Casos excepcionalmente críticos: 15 ampollas.
Tabla 96: Manejo general del envenenamiento ofídico
Enfermería - Sonda Foley
- Miembro afectado en alto, medición de pulsos y diámetro, anotar la distancia entre las marcas de los
colmillos e indicar varios puntos de referencia en la extremidad
- Lavar y cubrir la herida
Laboratorio - Hemograma completo, función renal, electrolitos, TP y TPT, fibrinógeno, productos de degradación del
fibrinógeno, CPK, examen general de orina
Gabinete - Radiografía de tórax, ECG
Monitoreo - Parámetros de coagulación c/4-6 horas, según la severidad del cuadro
ra
Modificado de: Chaves F, et al. Aspectos Básicos Sobre Las Serpientes De Costa Rica. EUCR. 3 Ed. 1997, p 42-56

Administrar el suero antiofídico de la siguiente manera:

- Una vez definida la dosis inicial a administrar, diluir el suero antiofídico en 500 ml de solución salina (250 ml en caso
de niños para evitar sobrecarga de líquidos) e iniciar infusión a goteo lento. Si no hay reacciones alérgicas en 15
minutos, incrementar el flujo para que todo el suero pase en 3-4 horas.
- Si se producen reacciones alérgicas, suspender inmediatamente la administración del suero y administrar
antihistamínicos (clorfeniramina) y esteroides IV. Luego reiniciar la administración a goteo lento. Se debe tener
preparada una solución de adrenalina 1:1.000 y equipo de resuscitación cardiopulmonar para tratar reacciones
severas. En algunos centros se administran antihistamínicos antes del suero con fines profilácticos.

¿Cuándo se justifica el uso de dosis adicional de suero antiofídico?

- Esto se basa en la severidad de los signos y síntomas del envenenamiento, los cuales deben reducirse una vez
administrada la primera dosis del suero antiofídico. Estudios clínicos señalan que las alteraciones en la coagulación
no se corrigen antes de las 8-10 horas de administrado el suero. Por ello, si al cabo de ese período de tiempo no hay
cambios favorables en las pruebas de coagulación o si el cuadro local y sangrado sistémico se mantienen, se debe
administrar una dosis adicional de 5-10 ampollas de suero. Hay casos reportados en los que, una vez controlado el
envenenamiento, reaparecen signos y síntomas al cabo de las 12-24 horas, posiblemente como consecuencia de
liberación tardía del veneno de sitios en los que se había acumulado en los tejidos. En estos casos se recomienda
administrar dosis adicional de 10 ampollas.

Tratamiento de otras complicaciones:

- Infección y profilaxis del tétano: los venenos de la serpiente son fluidos muy contaminados, predominantemente por
Enterobacteriaceae y anaerobios tipo Clostridium. Por lo tanto, se recomienda la administración de antibióticos en las
fases tempranas del tratamiento intrahospitalario. Se debe usar una combinación de penicilina y un antibiótico de
amplio espectro (p.ej., aminoglucósido). Administrar toxoide tetánico o antitoxina tetánica, de acuerdo con las
vacunaciones del paciente.
- Sangrado y las alteraciones cardiovasculares: en caso de hipovolemia o shock cardiovascular, se debe considerar la
necesidad de administrar sangre o expansores del plasma. Sin embargo, estas medidas deben ser siempre precedidas
por la administración de cantidades adecuadas de suero antiofídico, el cual va a neutralizar el veneno circulante.
- Alteraciones renales: es importante mantener en el paciente una volemia adecuada para prevenir la insuficiencia renal
aguda. Se debe vigilar la diuresis y pruebas de función renal. En caso de oliguria, se recomienda inducir diuresis
osmótica mediante manitol. Si se establece un cuadro de insuficiencia renal aguda, se debe considerar diálisis.
- Alteraciones locales: los abscesos deben ser drenados. Se debe considerar la necesidad de debridar el tejido necrótico.
El punto más controversial es la necesidad o no de efectuar la fasciotomía. Pese a que se puede adoptar una postura
conservadora, se debe considerar el procedimiento cuando se tengan evidencias de que se ha establecido un síndrome
compartimental. Debe tenerse en cuenta de que este procedimiento induce muchos riesgos.
- Parálisis respiratoria en envenenamientos por serpiente coral: se recomienda la intubación endotraqueal con el fin de
efectuar ventilación artificial. Esta medida debe ser complementaria a la administración del suero anticoral.
- Enfermedad del suero: además de las reacciones alérgicas inmediatas, de tipo anafiláctico y anafilactoide, en un alto
porcentaje de los pacientes tratados con el suero antiofídico se presenta la enfermedad del suero, la cual aparece entre
8 y 15 días posteriores a la seroterapia y se caracteriza por fiebre, prurito, edema, artralgia y fiebre. El tratamiento en
estos casos es la administración de esteroides.
Intoxicación por acetaminofén

Introducción:
- El acetaminofén se halla en más de 200 combinaciones de productos farmacológicos.
- Pocos médicos pueden escapar del impacto de la sobredosis de acetaminofén desde que se reportó por primera vez la
hepatotoxicidad en 1966. En 1993, la intoxicación por acetaminofén representó el 10% de los casos de intoxicaciones
en Reino Unido y más de 40.000 casos en Estados Unidos.

Fisiopatología:
- Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, con niveles máximos que se alcanzan cerca de 1-2 horas después de la
ingestión. En dosis terapéuticas, se metaboliza en el hígado por dos vías enzimáticas (Ver figura 43).
- En dosis terapéuticas, la mayor parte del fármaco se destoxifica mediante la conjugación con glucurónido o sulfato.
- La segunda vía, el sistema del citocromo P-450 mezclado con la función de la oxidasa es responsable del metabolismo
de un pequeño porcentaje del fármaco ingerido. Un derivado de esta segunda vía es una hepatotoxina, normalmente,
este metabolito es inactivado por la conjugación con glutatión. Sin embargo, grandes dosis de acetaminofén saturan
las reacciones con glucurónidos y sulfatos, dejando cantidades más grandes de sustrato para el sistema citocromo, que
provoca la producción de grandes cantidades de metabolitos tóxicos. En estas circunstancias, los depósitos de glutatión
en el hígado se vacían y la toxina no fijada queda libre para unirse con las macromoléculas intracelulares. La lesión
resultante presente un cuadro patológico característico de necrosis centrolobulillar.

Figura 43: VIA METABOLICA DEL ACETAMINOFEN

O O O
HN - C - CH3 HN - C - CH3 HN - C - CH3

UDP-glucuronosiltransferasa Sulfoniltransferasa

Glucurónido OH SO4

Citocromo P450 2E1

O O O
HN - C - CH3 N - C - CH3 HN - C - CH3

Glutatión reducido Proteínas

Glutatión - S - transferasa

SG S - Proteína
OH O OH

Acido mercaptopúrico NAPQI Enlaces covalentes

Diagnóstico:
- Los síntomas iniciales de la toxicidad, que aparecen entre 3 y 24 horas después de la ingestión, son náuseas, vómitos,
anorexia y algunas veces diarrea. Estos síntomas suelen pasar antes de que aparezcan otros síntomas relacionados con
la hepatotoxicidad. Después de 2-5 días, el paciente puede presentar sensibilidad hepática o ictericia. De modo
concomitante, se elevan las enzimas hepáticas y se prolonga el TP. Cuando hay lesión extensa, aparece un franco
coma hepático. En la sobredosis, se ha publicado lesión renal y con menos frecuencia lesión miocárdica, aunque el
problema que más a menudo amenaza la vida es la hepatotoxicidad.
- Después de la ingestión aguda de casi 10 g de acetaminofén, cabe esperar una importante hepatotoxicidad. La
ingestión de más de 25 g de acetaminofén, si no se trata de modo inmediato, es casi invariablemente fatal.
Nomogramas:
- A pesar de que la hepatotoxicidad es muy improbable si se ha consumido menos de 150 mg/kg de acetaminofén, el
riesgo de daño hepático severo y posiblemente fatal luego de una sobredosis no puede enfocarse adecuadamente ya sea
a partir de la cantidad ingerida o de los síntomas.
- Las líneas de tratamiento, basadas en un análisis entre la concentración sérica seriada de acetaminofén y la función
hepática fueron introducidas para resolver los problemas anteriormente mencionados. Los pacientes cuyo nivel sérico
de acetaminofén está por encima de la línea de riesgo están en riesgo de daño hepático severo (definida
arbitrariamente como ALT/AST >1.000 UI/l) mientras que por debajo de esta línea, casi de seguro se escapan de
consecuencias serias. Las líneas de tratamiento fueron obtenidas de observaciones a partir de pacientes no tratados. Se
han introducido varios nomogramas en la década de los 1970´s, pero el nomograma más aceptado internacionalmente
fue basado en los resultados de los pacientes admitidos en el Royal Infirmary, Edinburgh, entre 1969 y 1973, antes de
que estuviera disponibles un tratamiento efectivo. Este nomograma tiene puntos de referencia de 200 mg/l a las 4
horas y 30 mg/l a las 15 horas (la línea de los 200) en un gráfico semilogarítmico. Un nomograma similar, que se
extiende a las 24 horas, basado en los mismos pacientes fue publicado independientemente y a veces se le conoce
como el nomograma de Rumack-Matthew. Más recientemente en EUA, esta línea de tratamiento ha sido modificada
posteriormente y se introdujo la línea de los 150, que une puntos de 150 mg/l a las 4 horas con 30 mg/l a las 12 horas.
- La aplicabilidad de estos nomogramas nunca ha sido probada en los niños y su validez más allá de las 15 horas es
incierta debido a la falta de datos en la población estudiada.
- Una línea de tratamiento solamente predice la probabilidad de un paciente de desarrollar actividad de transaminasa
hepática de 1000 UI/l o más, pero no predice la vida o muerte. Cerca de 60% de los pacientes con concentraciones de
acetaminofén por encima de la línea de 200 desarrollará actividad AST/ALT >1.000 UI/l. La mayoría de los casos
fatales y algunos de los que desarrollan insuficiencia renal aguda caen dentro del grupo cuya concentración de
acetaminofén con respecto al tiempo cae por encima de la línea que es más alta y paralela a la línea de los 200 y junta
los puntos de 300 mg/l a las 4 horas y 75 mg/l a las 12 horas (línea de los 300). Cerca de 90% de los pacientes no
tratados por encima de esta línea tiene AST/ALT >1.000 UI/l.

N-acetilcisteína (NAC): (Ver tablas 97 y 98)

Mecanismos de acción:
- Cuando se administran rápidamente luego de una sobredosis, el NAC y la metionina actúan principalmente por
replección de las reservas de glutatión mitocondrial y citosólico, que pueden estar depletadas por el metabolito
altamente reactivo del acetaminofén, el N-acetilbenzoquinoneimina (NAPQI).
- El NAC puede también reparar los daños oxidativos causados por el metabolito ya sea directamente o a través de la
generación de la cisteína y/o glutatión. Cuando se administran muchas horas luego de la sobredosis, el NAC, un
antioxidante potente, puede proteger contra daño hepático posterior a través de su acción sobre los neutrófilos y
restauración del flujo microcirculatorio.
- Hay también evidencias de que NAC es un inotrópico positivo y potente vasodilatador.

Tabla 97: Antídotos en intoxicación por acetaminofén

Antídoto Ruta Régimen Dosis total Duración del
(mg/kg) tratamiento (horas)
Metionina Oral 2,5 g (36 mg/kg) c/4h x 4 dosis 144 12,0
NAC Oral 140 mg/kg, a las 4 horas 70 mg/kg c/4 h x 17 dosis 1300 72,0
NAC IV 150 mg/kg en 200 ml SG 5% en 15 min; 50 mg/kg en 500 300 20-25
ml SG 5% en 4 h y 100 mg/kg en 1 l SG 5% en 16 h
NAC IV 140 mg/kg en 200 ml SG 5% en 1 h; a las 4 h iniciar 12 980 48,0
dosis de mantenimiento (70 mg/kg) 1 l SG 5% en 1 h c/4 h
Tomado de: Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet 1995; 346:547-52
NAC en insuficiencia hepática fulminante (IHF):
- Los estudios retrospectivos y prospectivos realizados en unidades de hígado del King´s College Hospital, Londres,
sugieren que NAC puede ser beneficioso en insuficiencia hepática fulminante. De los pacientes tratados con curso de
20,25 horas de NAC y quienes subsecuentemente desarrollaron IHF, el 37% fallecieron vrs 58% de los pacientes que
no recibieron antídoto. Aquellos que recibieron NAC fueron significativamente menos probables de desarrollar coma
grado III (51% vrs 75%).

Tratamiento:
- Las bases fisiopatológicas del tratamiento consiste en realizar decontaminación gástrica en aquellos pacientes que se
presentan tempranamente al servicio de emergencias e iniciar NAC y continuarla hasta tener niveles de acetaminofén
y decidir según nomograma. Todas estas acciones deben acompañarse de medidas de soporte general (Ver tabla 98).

Tabla 98: Manejo de la intoxicación por acetaminofén

Tiempo de evolución Medidas
<8 horas - Niveles séricos de acetaminofén
post-sobredosis - Carbón activado 50 g VO STAT
- Iniciar NAC si la concentración sérica de acetaminofén está por encima de la línea de tratamiento
- Si no está disponible aún la concentración sérica de acetaminofén a las 8 horas, iniciar NAC si se ha
ingerido más de 150 mg/kg de acetaminofén
- Descontinuar NAC si la concentración sérica de acetaminofén está por debajo de la línea de tratamiento
- Mientras se completa NAC, determinar TP (INR), AST, ALT y creatinina
- Si el paciente está asintomático y los estudios son normales, no hay riesgo de complicaciones serias y el
paciente puede ser egresado
8-15 horas - Niveles séricos de acetaminofén, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, gases arteriales y
hemograma
post-sobredosis
- Carbón activado 50 g VO STAT
- Iniciar NAC si la concentración sérica de acetaminofén está por encima de la línea de tratamiento
- Si no está disponible aún la concentración sérica de acetaminofén a las 8 horas, iniciar NAC si se ha
ingerido más de 150 mg/kg de acetaminofén
- Descontinuar NAC si la concentración sérica de acetaminofén está por debajo de la línea de tratamiento
- Mientras se completa NAC, repetir bioquímica sanguínea, excepto niveles de acetaminofén
- Si el paciente está asintomático y los estudios son normales, no hay riesgo de complicaciones serias y el
paciente puede ser egresado
15-24 horas - Iniciar dosis estándar de NAC si se ha ingerido >150 mg/kg
post-sobredosis - Niveles séricos de acetaminofén, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, fosfato, gases arteriales y
hemograma
- Mientras se completa NAC, repetir bioquímica sanguínea, excepto niveles de acetaminofén
- Si el paciente está sintomático y los estudios son anormales, considerar continuar NAC
- Repetir los estudios PRN
>24 horas - Niveles séricos de acetaminofén, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, fosfato, gases arteriales y
hemograma
post-sobredosis
- Si el paciente está sintomático y los estudios son anormales, iniciar curso de NAC
- Repetir los estudios al final del tratamiento estándar con NAC y considerar continuar NAC si el paciente
tiene o está a riesgo de desarrollar insuficiencia hepática fulminante
Tomado de: Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet 1995; 346:547-52
Tratamiento de la insuficiencia hepática fulminante por acetaminofén:
- Dar curso de NAC (si previamente no se le ha administrado) y/o continuar NAC hasta recuperación.
- Administrar SG 10% IV para prevenir la hipoglicemia y monitorizar glicemia regularmente.
- Dar bloqueadores H2 para prevenir la hemorragia gastrointestinal.
- Mantener balance de electrolitos y dar fosfato de potasio IV si hay hipofosfatemia severa.
- Corregir la acidosis severa (pH <7,2) y monitorizar el estado ácido-base regularmente.
- Plasma fresco congelado debe administrarse si hay sangrado activo (la vitamina K tiene poco valor).
- Manitol 0,5-1 mg/kg IV en caso de encefalopatía.
- Tratar infecciones (estafilococos y gérmenes entéricos son frecuentes).
- Diálisis / hemofiltración en casos de insuficiencia renal aguda.
- Considerar trasplante hepático.

Factores pronósticos:

Trastornos de la coagulación:
- La importancia de TP en intoxicación por acetaminofén ha sido establecida desde hace varios años. El TP fue más de
37 segundos, 48 horas después de la sobredosis en todos los pacientes con daño hepático severo y el pico correlaciona
con el resultado también. Si el pico fue menos de 90 segundos, el 80% de los pacientes sobreviven, mientras que si el
pico fue mayor de 180 segundos, solamente el 8% de los pacientes sobrevivieron. La concentración del factor V
(<10%) tiene una sensibilidad de 91% para predecir el desarrollo de IHF. La relación factor VIII:V es >30, es el
indicador pronóstico más útil, con una sensibilidad de 91%, un valor predictivo de 95%, una especificidad de 100% y
valor predictivo positivo de 100%.

Trastornos ácido-base:
- En un estudio de 53 pacientes, Gray et al encontraron que una acidosis metabólica compensada estuvo presente en el
55% de los pacientes en el momento de la admisión, con niveles séricos de acetaminofén debajo de la línea de 200 y
en 42% de aquellos con niveles de acetaminofén por encima de la línea en quienes recibieron NAC dentro de las 15
horas de sobredosis; un posterior 21% del último grupo también tuvieron acidosis metabólica descompensada. El 46%
de los pacientes que se presentaron al hospital más de 15 horas después de la sobredosis fueron acidóticos: 22% con
una acidosis metabólica compensada y 26% descompensada.
- La hiperlactatemia con o sin trastorno significativo del equilibrio ácido-base fue común, especialmente en aquellos
severamente intoxicados. Una acidosis metabólica descompensada en pacientes quienes se presentaron tempranamente
y que requirieron de terapia protectora deben pensarse y corregirse si no remite espontáneamente. La mitad de los
pacientes que presentaron demasiado tarde para un tratamiento efectivo con NAC fueron acidóticos y aquellos con
acidosis metabólica descompensada resistente a la corrección tuvieron peor pronóstico. Un pH más de 24 horas luego
de la sobredosis se correlaciona con la sobrevida. En los pacientes con pH menor de 7,3 más de 24 horas posteriores a
la sobredosis, solamente un 15% sobrevivieron.

Creatinina sérica:
- En 125 pacientes con IHF que tuvieron creatinina sérica mayor de 300 µmol/l (3,39 mg/dl), la sobrevida fue de 23%.
Por el contrario, en 37pacientes con creatinina sérica menor de 100 µmol/l (1,13 mg/dl), la sobrevida fue de 65%. El
40% de los pacientes con niveles entre 100 y 300 µmol/l sobrevivieron.

Hipofosfatemia y fosfaturia:
- Jones et al demostraron que la hipofosfatemia fue una característica de la intoxicación por acetaminofén, mientras que
la hepatotoxicidad estuvo o no presente. Se correlaciona bien con el grado de daño hepático y no fue influenciada por
la infusión de glucosa. El fosfato sérico correlacionó con el umbral renal de fosfato, de tal manera que la pérdida renal
más que la redistribución intracelular del fosfato parece ser la razón de la hipofosfatemia observada y el grado de ésta
se correlaciona con la severidad.
Bilirrubina sérica:
- El pico de bilirrubina sérica correlaciona muy bien con la sobrevida, mientras que la bilirrubina en el momento de la
admisión no lo fue. Estos datos sugieren que los pacientes con niveles más altos de bilirrubina fueron aquellos que
sobrevivieron de las complicaciones tempranas (edema cerebral e hipotensión) de la IHF.

Edad y grado de encefalopatía en el momento de la admisión:

- Los pacientes más jóvenes con IHF tuvieron mejores probabilidades de sobrevida que los pacientes más viejos. Por
ejemplo, entre los pacientes de 15-30 años, el 37% sobrevivieron, en comparación con solamente el 24% de los
pacientes mayores de 50 años. Los pacientes con encefalopatía grado 0 tuvieron 50% de probabilidad de sobrevida vrs
24% en pacientes con encefalopatía grado 4.
Intoxicación con etanol

Introducción:
- El alcoholismo es una enfermedad que tiene un impacto significativo en las vidas de los que son víctimas de él, sus
familiares, sus amigos y otros. Se ha estimado que el 10% de los varones adultos, y del 3-5% de las mujeres adultas
están afectadas por el alcoholismo. El abuso de alcohol se define como una dependencia psicológica y un consumo
elevado de alcohol, a pesar de problemas sociales y laborales.
- Tiene un impacto grande en la práctica de la medicina de urgencias, ya que sobrevarga los recursos económicos.
- La ingesta de bebidas alcohólicas es la causa más común de intoxicación aguda encontrada en la práctica clínica. Sin
embargo, otros productos como medicamentos que contienen alcohol, colonias, elíxires bucales, lociones de afeitar,
tónicos capilares, disolventes y otros productos caseros pueden también contener alcohol.

Epidemiología:
- Se ha estimado que el 40% de los pacientes de los servicios de urgencias habían ingerido alcohol recientemente y
hasta el 32% tenían niveles alcohólicos de al menos 80 mg/dl, que es el límite legal de intoxicación.
- La intoxicación alcohólica aguda es significativa en los traumatismos. La asociación de alcohol y trauma se ha
sugerido a lo largo de la historia. Varios autores coinciden en que el 40-50% de los accidentes mortales de tráfico
están asociados con intoxicación alcohólica (concentración mayor de 100 mg/dl).

Farmacocinética:
- El etanol es un compuesto hidrosoluble con un peso molecular de 46 y una densidad específica de 0,79 g/ml. Atraviesa
fácilmente membranas celualres, alcanzando rápicamente un equilibrio. El etanol puro es un líquido incoloro,
inflamable. Un gramo de etanol produce 7,1 kcal. Se distribuye en el agua corporal total y por lo tanto su volumen de
distribución es de 0,6-0,8 l/kg. La dosis letal es variable. Las muertes generalmente ocurren solo a niveles mayores de
500 mg/dl, aunque se ha descrito recuperaciones de niveles extremadamente elevados de 1.127 mg/dl y 1.510 mg/dl.
- El comienzo de los efectos del alcohol es rápido. La absorción inicial tiene lugar en el estómago en 5-10 min. Se
absorbe principalmente en intestino delgado proximal, pero también se absorbe en cantidades más pequeñas por el
estómago, esófago y las membranas mucosas. Los picos de concentración en suero ocurren en 30-90 minutos después
de la ingestión.
- Se metaboliza al 90% en el hígado por tres sistemas enzimáticos, que operan dentro del hepatocito. El resto se excreta
por los pulmones, orina y sudor.
- El etanol se metaboliza a acetaldehído por la deshidrogenasa alcohólica en el citosol de la célula, como se
resume en la siguiente ecuación:
CH3CH2OH + NAD  ADH  CH3CHO + NADH + H  ADH  CO3 + H3O
+ +

- El segundo camino para la oxidación del alcohol utiliza la catalasa, una enzima localizada en los
peroxisomas y los microsomas.
- El tercer sistema enzimático, el sistema microsomal etanol oxidasa, tiene un papel en la oxidación del etanol
a acetaldehído. Este sistema puede oxidar hasta el 10% del etabol a niveles séricos más elevados.
- El metabolismo del etanol generalmente sigue una cinética de grado cero. Se cree que esto se debe a una deplección
precoz del NAD, que es un cofactor para la alcohol deshidrogenasa.
- Las velocidades de metabolismo son variables, pudiendo ser según diversas fuentes entre 13-25 mg/dl/h. En la
práctica clínica se considera como promedio 20 mg/dl/h.
Clínica: (Ver tabla 99)
El etanol puede afectar al sistema nervioso através de una variedad de mecanismos:
- Interacción directa del etanol o sus metabolitos con proteínas y lípidos de las membranas neuronales
- Estados de deficiencia nutricional como complicación del alcoholismo crónico
- Trastornos metabólicos producidos por inducción de daño orgánico (especialmente el hígado)

Efectos clínicos del etanol a diferentes concentraciones.

- Cuando un sujeto no-alcohólico ingiere etanol, el efecto más temprano consiste en cambios en el estado de ánimo
(humor), daño a funciones cognocitivas (como la concentración), juicio, e incoordinación. Estos hallazgos se asocian
con concentraciones de etanol en sangre de aproximadamente 25 mg/dl (ó 0,03 %/volumen).
- Niveles alrededor de 50 mg/dl producen una alteración el la función cognocitiva y en la coordinación lo suficinte para
producir un aumento en el riesgo de accidentes automovilísticos.
- Niveles cerca de 100 mg/dl (el nivel que define legalmente intoxicación) produce nistagmus, defectos en los
movimientos de busqueda del ojo, diplopía, disartria, y ataxia, que llegan ha ser prominentes.
- Niveles > de 100 mg/dl pueden causar hipotensión, hipotermia, estados confusionales agudos, y coma.
- Niveles alrededor de 500 mg/dl pueden causar depresión respiratoria y muerte.

Tabla 99: Cuadros clínicos y evaluaciones

Presentación Evaluación Estudios diagnósticos
Cambios en el - Historia completa - Electrolitos
estado mental - Signos vitales - Calcio, magnesio, fósforo
- Precauciones en la columna cervical - Niveles de alcoholemia
- Respuestas pupilares, nistagmus - Amonio
- Exploración del cuello - Gases arteriales
- Evidencia de traumatismos - Pensar en TAC
- Exploración neurológica - Pensar en punción lumbar
Dolor torácico - Historia completa - Radiografía de tórax
- Signos vitales - ECG
- Exploración cardiopulmonar - Gases arteriales
Dolor abdominal - Historia completa - Electrolitos
- Signos vitales - Amilasa
- Explicación cardiopulmonar - Pruebas de función hepática
- Exploración del abdomen - Sonda nasogástrica PRN
- Exploración rectal - Pensar en US, TAC
Tomado de: Burkhart KK, Kulig KW. Aspectos de urgencia del alcoholismo. Clín Med Urgenc North Am 1993; 4:1053-68

Abstinencia
- La reducción o cese del consumo de etanol desenmascara los mecanismos fisiológicos que resultan del uso excesivo
de etanol, llevando a síndromes de abstinencia clínicos. Los que pueden ocurrir siguiendo a un prolongado abuso de
etanol o después de cortos períodos.
Síndrome de abstinencia menor:
- Menores manifestaciones de abstinencia aparecen tipicamente entre las 36 horas del cese, e incluyen taquicardia,
incremento de la presión arterial, anorexia, nauseas y vómitos, agitación, insomnio, y temblor. Iluciones o
alucinaciones (visuales o auditivas) también ocurren. Los síntomas se resuelven al reanudar el consumo de etanol. El
tratamiento consiste en:
- Diazepan 5-20 mg VO c/4 h
- Beta-bloqueador (atenolol 50 mg VO c/d o BID)
- Alfa-1-agonistas (clonidina 0,3 mg VO BID)

Convulsiones por abstinencia.

- Las convulsiones también pueden ser un rasgo de la abstinencia alcohólica. Estas ocurren más frecuentemente entre 2
días del inicio de la abstinencia y tipicamente consisten en 1-6 crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, las
cuales ocurren en un máximo de 6 horas, sin datos de focalización. No son necesarios el TAC, la RMN, ni el
tratamiento, ya que usualmente es autolimitado, y la supresión del tratamiento y alcohol produce mayor riesgo de
convulsión.
- Por el contrario en ptes con convulsiones focales, déficit neurológicos focales, trauma craneoencefálico, más de 6
convulsiones, convulsiones después de 6 horas, estatus epiléptico, o confusión postictal prolongada requieren de más
estudios para excluir otras causas. Tales como bioquímica, TAC, RMN, EEG, y punción lumbar.

Tratamiento del estatus convulsivo por abstinencia:

- Diazepan 10 mg IV o lorazepan 0.1 mg/kg IV.
- Se debe agregar inmediatamente Epamín 18 mg/kg IV.
- Si las convulsiones continuan agregamos fenobarbital 18 mg/kg IV.
- Si el estatus persiste entonces el siguiente paso es la anestesia general con un barbitúrico de acción corta
(pentobarbital 15 mg/kg seguido por 2,5 mg/kg/hora IV).

Delirium tremens.
- Es la más ominosa manifestación de la abstinencia, ya que se asocia con una mortalidad significativa, ya que
usualmente se asocia a infección, pancreatitis, hipotensión, o trauma. Tiende a ocurrir más tarde que las convulsiones
por abstinencia, pero usualmente entre los 5 días de abstinencia. Clinicamente es similar que el sínd. menor de
abstinencia y su tratamiento también, pero es típicamente más severo y además se presenta un profundo estado
confusional.

Hipoglicemia.
- El alcoholismo puede llevar a la hipoglicemia através de una variedad de mecanismos, incluyendo el ayuno, alteración
de la glicogenólisis por enfermedad del hígado, y efectos directos del etanol sobre el metabolismo celular y la descarga
hormonal.
- Los síntomas incluyen estado confusional agudo y sobreactividad simpática. Con hipoglicemia severa que persiste por
muchos minutos a horas puede ocurrir daño cerebral, como puede ocurrir coma.
- El tratamiento consiste en la administración de 50 ml de dextrosa al 50% IV.
Intoxicación por digitálicos

Generalidades:
- Cuando William Withering (1785) usó la preparación de digital para el tratamiento de la ICC, notó que una vez que se
alcanzó el efecto terapéutico, seguía rápidamente de toxicidad, usualmente en forma de vómito. Este efecto secundario
era tan común, que se usó como un indicador de que se alcanzó una dosis adecuada.
- Después de 200 años, los efectos secundarios continúan siendo un problema con el uso del digital, ocurriendo entre 10
a 20% de los pacientes que recibían la droga. Las arritmias ocurren en más de 80% de los pacientes. A pesar de que
los efectos extracardíacos pueden ser molestos, la toxicidad cardíaca es lo más importante. El desarrollo de las
arritmias puede provocar una mortalidad de hasta 10% de los casos de intoxicación. El enorme problema con esta
droga reside en el hecho de que es una de las drogas más recetadas, siendo la cuarta droga más usada en los Estados
Unidos.
- A pesar de su toxicidad, los digitálicos continúan siendo un pilar en el manejo antiarrítmico, debido a que enlentece la
conducción por el nodo AV en la fibrilación atrial, sin deprimir la contractilidad cardíaca y su efectividad en el
tratamiento de las arritmias supraventriculares. Otro uso común es en la ICC en pacientes con ritmo sinusal. Debido a
que su uso contribuye significativamente a la incidencia de la toxicidad y es controversial apoyar el uso de la
digitalización crónica oral en los pacientes con ICC y en ritmo sinusal.

Mecanismos de las acciones terapéuticas y tóxicas del digital:

- Las acciones cardiovasculares de los digitálicos son particularmente complejas, debido a que la droga actúa a
diferentes niveles de la circulación. Tiene efectos directos sobre el miocardio y la vasculatura periférica y también
efectos neuroexcitatorios potentes, produciendo efectos autonómicos sobre el corazón y la circulación. Las acciones
son frecuentemente modificadas en la práctica clínica por los niveles de electrolitos séricos, pH, PaO 2, edad,
tratamientos concomitantes y la severidad de la enfermedad cardíaca.
- Es un potente inhibidor del transporte de sodio/potasio a través de la membrana celular y su inhibición del transporte
iónico resulta del bloqueo del digital a la enzima del sistema Na/K-ATPasa.

Efecto inotrópico:
- El digital ejerce un efecto directo cardíaco y no mediado por alteraciones en el tono autonómico. Ocurre en el sitio
extracelular, aumentando la disponibilidad del calcio para estimular la interacción de las proteínas contráctiles. Varias
hipótesis se han postulado para explicar el incremento del calcio citosólico. Se cree que la alteración de la actividad de
la bomba Na/K-ATPasa produce cambios en los movimientos iónicos, en especial del calcio. Sin embargo, estudios
con modificación de la bomba de sodio han debatido esta hipótesis.
- Es posible que la asociación entre la unión del digital a la bomba de Na/K-ATPasa produzca un cambio en la
conformación de la membrana celular, que altera la afinidad del calcio sarcolemal y por ende, se dispone de más
calcio para la contracción.

Toxicidad:
- Se cree que la toxicidad del digital puede estar mediada por alteraciones en los electrolitos intracelulares. A pesar de
que los cambios de los electrolitos intracelulares están ausentes o leves, cuando se encuentra a dosis terapéutica,
incremento a dosis tóxicas puede reducir la concentración del potasio intracelular e incremento del calcio intracelular
y sodio intracelular. Estos cambios electrolíticos se relacionan con el desarrollo de las arritmias.
- A diferencia de los efectos inotrópicos, que parecen ser independientes del sistema autonómico, los efectos directos del
digital no son confinados a una acción directa sobre el corazón. Los efectos cardíacos indirectos son mediados por el
sistema autonómico y tiene efecto importante tanto aditivo como modificador de los efectos tóxicos sobre el corazón.
Por ejemplo, un trastorno moderado de la conducción AV en la fibrilación atrial produce un enlentecimiento
beneficioso de la frecuencia de la fibrilación, pero una excesiva depresión de la conducción AV puede producir una
bradiarritmia peligrosa.
Efectos autonómicos del digital:
- A dosis terapéutica normal de digital produce solamente mínima alteración directa de la electrofisiología cardíaca, y
los efectos autonómicos producen la mayoría de los cambios observados en la frecuencia cardíaca y ritmo. Estos
efectos autonómicos pueden si son excesivos, tener también algunos de los efectos tóxicos del digital.
- A dosis terapéutica normal, el efecto más importante es la vagotonía, producida por el sistema nervioso parasimpático;
sin embargo, a niveles tóxicos puede también producir estímulos simpáticos que se vuelven los más importantes.

Efectos arritmogénicos:

Incremento de la automaticidad:
- Potenciación de la despolarización diastólica: Conforme el nivel de digital aumenta, la fase 4 (despolarización
diastólica) se vuelve cada vez más rápida en las células del sistema His-Purkinje. Esto significa que las células que
normalmente no actúan como marcapaso dominante puede alcanzar su descarga antes de que sea despolarizada por el
próximo impulso del marcapaso normal, produciendo un latido prematuro. Esto puede ocurrir por alteración de la
bomba de sodio y la conductancia catiónica y se exacerba por una deplección del potasio. La despolarización de la fase
4 es también estimulada por el incremento de la descarga simpática hacia el corazón, que es producido por la
toxicidad digitálica, por ende, tanto los efectos directos, como los autonómicos combinados crean un aumento de la
automaticidad. Estos efectos combinados son más importantes por debajo del nodo AV, en donde no hay influencia
vagal opuesta. Muchos de los pacientes con enfermedad cardíaca tienen trastornos de la función vagal, por ende
tienden a tener un incremento de la automaticidad, particularmente con contracciones ventriculares prematuras y
ritmos de ectopia auricular, como manifestaciones de toxicidad digitálica, mientras que en los corazones normales, el
efecto vagal es el predominante.
- Post-despolarización tardía: Recientemente la atención se ha enfocado en la post-despolarización tardía que ocurre en
el sistema His-Purkinje como un mecanismo electrofisiológico importante en las taquiarritmias, particularmente en la
toxicidad digitálica. Luego de una despolarización normal, en presencia de toxicidad digitálica, el potencial de
membrana cae por debajo de lo normal (hiperpolarización) y entonces se vuelven rápidamente a niveles más altos que
el potencial de reposo normal, produciendo una post-despolarización tardía, que a veces puede alcanzar un nivel
suficiente para despolarizarse prematuramente. Esto por sí solo puede desencadenar una cadena de mismos eventos,
produciendo arritmias repetitivas. Este fenómeno está potencializado por la descarga simpática y la hipocalemia y
parece ser calcio-dependiente.
- Reducción del potencial de membrana de reposo: Ocurre en tejido atrial y ventricular y sistema His-Purkinje. Esto
depende casi exclusivamente de la razón del potasio extracelular vrs intracelular. Si se reduce el potasio intracelular
por inhibición de la bomba Na/K-ATPasa, se reduce el potencial de membrana, llevando a las células a un nivel más
cercano al de disparo, por ende incremento de la automaticidad.

Reducción de la conducción:
- Los efectos autonómicos: las acciones vagotónicas tienen sus efectos más importantes en el enlentecimiento de la
conducción a través del nodo AV. Si este efecto se vuelve excesivo, ya sea por niveles tóxicos de la droga o porque los
niveles normales tienen un efecto excesivo sobre la conducción que estaba alterada antes de la terapia con digital, se
puede producir bloqueo cardíaco y ritmo de escape por debajo del nivel del bloqueo.
- Reducción del potencial de membrana de reposo: La reducción del potencial de membrana de reposo puede
incrementar la automaticidad, pero también afecta la conducción.
Factores que predisponen a la toxicidad por digital:
Electrolitos:
- Hipocalemia: es el factor más importante. Puede ser causada por diuréticos, pero también se le agrega la baja ingesta y
por hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la ICC. En pacientes hipocalémicos, la toxicidad se
desarrolla a niveles de digital más bajos. Muchas veces las arritmias desaparecen con la administración de potasio.
- Las alteraciones de los electrolitos intracelulares, particularmente reducción del potasio intracelular son importantes
en la producción de la toxicidad, debido a que la hipocalemia y el digital pueden alterar la actividad de la bomba
Na/K-ATPasa. Experimentos evidencian que el potasio extracelular y los glucósidos cardíacos compiten por n receptor
de membrana, probablemente en la bomba. Si esto realmente ocurre, la hipocalemia es esperada como factor de
toxicidad digitálica. La hipocalemia per se inhibe a la bomba. Otro mecanismo indirecto es que la hipocalemia puede
producir alteración en el potencial de membrana.
- Magnesio: la deficiencia de magnesio raramente se reconoce, pero puede ser producida por el uso de diuréticos. En
animales se ha observado que la hipomagnesemia potencializa la toxicidad digitálica, pero el mecanismo aún no está
claro.
- Otros electrolitos: alteraciones en el calcio puede alterar la sensibilidad del corazón hacia el digital, sin embargo, es
dudoso si las alteraciones de los niveles del calcio sean importantes si está dentro de límites normales.
- No hay suficiente evidencia de que la hiponatremia sea factor importante en la toxicidad por digital.

Cambios ácido-base:
- Los efectos de los cambios ácido-base en la toxicidad digitálica son complejos. Tanto la acidosis como la alcalosis
pueden precipitar las arritmias cardíacas en ausencia de digital y por ende es esperable que exacerbe el potencial
arritmogénico de éste. Pueden alterar la actividad autonómica y afecta los niveles intra y extracelular de potasio. A
pesar de que los efectos del pH alterado sobre el movimiento del potasio varía de tejido a tejido, el potasio extracelular
usualmente cae ante la acidosis.

Hipoxia:
- Es más común la toxicidad por digital en pacientes con hipoxia; sin embargo, el papel es más que todo en los cambios
agudos de la tensión arterial de oxígeno.

Edad:
- Los ancianos son menos tolerantes al digital y más propensos a desarrollar toxicidad. Hay reducción de la función
renal y el volumen de distribución tiende a caer. Hay cambios en la sensibilidad miocárdica hacia el digital. En los
niños, la dosis de digital debe ser más alta que en el adulto, debido al incremento del volumen de distribución,
explicado porque se alcanza el mismo nivel sérico.

Función renal:
- La excreción es altamente dependiente de la función renal. Cerca de 34% de la reserva de digoxina en el cuerpo se
eliminan diariamente en pacientes con función renal normal, pero solo 14% si está anúrico. La digitoxina, que se
elimina principalmente por metabolismo hepático, no se afecta en forma importante en la insuficiencia renal.

Función tiroidea:
- Alteraciones en la función tiroidea puede cambiar la sensibilidad del corazón hacia los digitálicos. Los pacientes con
hipotiroidismo son particularmente susceptibles, a pesar de que este incremento en la susceptibilidad no se ha podido
explicar completamente. La menor frecuencia cardíaca en estos pacientes puede ser el factor precipitante de las
bradiarritmias del digital. Otros fenómenos observados son la reducción de la secreción biliar de digitálicos, reducción
del volumen de distribución y reducción del aclaramiento renal.
Otras drogas:
- Los anticoagulantes orales, sulfonilureas, sulfonamidas y clorfibrato desplazan los glucósidos cardíacos de las
proteínas séricas, pero este efecto no se ha observado de importancia clínica, aún para drogas que tienen alta unión a
proteínas como la digitoxina.
- La colestiramina puede reducir la recirculación enterohepática reduciendo los niveles del digital.
- La espironolactona bloquea la secreción tubular de digitálicos a nivel renal y desplaza la droga de su sitio receptor; sin
embargo, estos efectos se anulan entre sí.
- La flora bacteriana intestinal inactiva la mitad de la dosis de digital, por lo que los antibióticos como la tetraciclina y
eritromicina pueden incrementar los niveles de digital sérico, pero esto solo ocurre en pacientes susceptibles.

Interacción digoxina/quinidina:
- La quinidina afecta en forma importante los niveles de digoxina, elevándola casi al doble. Esto es dosis dependiente y
no se ha observado cuando la dosis es inferior a 500 mg/d. La elevación se media por reducción de la excreción renal,
pero por desplazar la digoxina de sus sitios receptores, el efecto neto es difícil de predecir. La evidencia clínica es que
la quinidina aumenta la toxicidad cardíaca y no cardíaca del digital.
- Otros fármacos que pueden incrementar la toxicidad digitálica son la amiodarona, verapamil y nifedipina por
incremento de los niveles séricos.

Neumopatía crónica:
- No está claro si las arritmias más frecuentes en estos pacientes sean por fluctuaciones de la PaO 2, dosis excesiva de
digital, hipocalemia o los simpaticomiméticos que se usan en estos pacientes.

Efectos de la cardiopatía en las acciones del digital:

- El tipo de cardiopatía subyacente presente en un paciente que recibe digital puede modificar significativamente los
efectos del digital. Las fibras dañadas y estiradas son más probables de desarrollar anormalidades electrofisiológicas
frente al exceso de digital. La contraparte clínica de esto es que la cardiopatía subyacente es más propensa a
desarrollar taquiarritmias como resultado de la toxicidad cardíaca, mientras que en corazón normal tiende a
desarrollar bradiarritmias.

Efectos inotrópicos no deseados:

- En IAM, el digital, por su efecto inotrópico positivo, pueden incrementar la necrosis miocárdica y por ende debe
evitarse. Los grados leves de ICC en IAM puede manejarse con diuréticos. Debido a que controla rápidamente las
taquiarritmias, particularmente en pacientes con función comprometida del VI, se debe usar a pesar de los posibles
efectos deletéreos del inotropismo positivo. No hay evidencia de que la toxicidad digitálica sea más frecuente en
isquemia aguda.
- No se debe usar en la cardiomiopatía hipertrófica, debido a que puede exacerbar los trastornos hemodinámicos y
sintomáticos por incremento de la obstrucción del tracto de salida del VI. Cuando se desarrolla fibrilación atrial, se
debe usar en su lugar un ß bloqueador.

Efectos sobre la formación del impulso y la conducción:

- En el síndrome del nodo sinusal enfermo, las taquiarritmias supraventriculares tales como taquicardia
supraventricular y la fibrilación atrial, que responden a digital frecuentemente ocurren. No hay efectos deletéreos
sobre el nodo sinusal o la frecuencia cardíaca, pero se debe usar con cuidado.
- Puede exacerbar los bloqueos de primer y segundo grado, a menos que sea un Mobitz II. Si hay BRDHH o BRIHH
únicos, el digital es seguro; sin embargo, se debe tener mucha precaución ante bloqueos bifasciculares o
trifasciculares, debido a que estos pacientes usualmente tienen trastornos de la función del nodo AV.
Afortunadamente, cuando se produce bloqueo completo, usualmente son en pacientes con disfunción del nodo AV y el
ritmo de escape generalmente, pero no siempre es acelerado.
- El digital no se debe usar para acelerar el ritmo ventricular en bloqueo completo, debido a que la aceleración
ventricular es definitivamente un efecto tóxico y puede ser seguida de otras arritmias serias.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (WPW)
- Algunos pacientes con WPW desarrollan fibrilación atrial y cuando esto ocurre, se puede desencadenar una fibrilación
ventricular por la vía accesoria. Cerca de 1/3 de los pacientes con WPW aceleran la conducción vía bypass con el
digital y puede incrementar el riesgo de FV. En estos pacientes deben evitar la droga y su uso debe recomendarse solo
luego de estudios electrofisiológicos.

Diagnóstico:
- Debido a que la toxicidad digitálica es tan frecuente y las consecuencias pueden ser serias, la aparición de arritmias
inexplicadas y síntomas nuevos en un paciente digitalizado debe siempre considerar como toxicidad a menos que se
demuestre lo contrario. Esta conducta inevitablemente lleva a un sobrediagnóstico, particularmente cuando los
síntomas son inespecíficos y no cardíacos. Cerca del 20% de los pacientes sin toxicidad cardíaca tienen síntomas
acompañantes como náusea y anorexia.

Laboratorio:
- Potasio sérico: la hipocalemia favorece la toxicidad digitálica.
- Niveles séricos de digital: niveles por debajo de 1 ng/ml generalmente son sub-terapéuticos y raramente se asocia con
toxicidad. Niveles mayores de 3 ng/ml usualmente son tóxicos. Se debe interpretar en términos de la calemia:
- En pacientes normocalémicos, la toxicidad es rara si el nivel de digital es menor de 2 ng/ml.
- En pacientes hipocalémicos, la toxicidad es frecuente aún a niveles menores de 2 ng/ml. A veces se desarrolla
a niveles por debajo de 0,5 ng/ml.
- Cuando hay una cardiopatía seria de fondo, se puede desarrollar toxicidad con niveles tan bajos como menor
de 2 ng/ml.

Características clínicas:
Manifestaciones extracardíacas:
- Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, diarrea son frecuentes. Además se acompaña de astenia, adinamia,
lasitud, debilidad, etc. La náusea y el vómito pueden ser causados por irritación gástrica en un paciente sin toxicidad
sistémica. La mayoría de los síntomas son por estímulo del área postrema del bulbo. Los efectos vagotónicos también
pueden producir los efectos gastrointestinales. El efecto puede ser tan severo, que lleva a anorexia y pérdida de peso.
- Visuales: son relativamente raras en comparación con los efectos gastrointestinales. Hay disturbio de la visión del
color (xantopsia), escotomas y fosfenos. Se debe a la acción directa sobre la corteza visual.
- Otras características clínicas: debido a la similitud estructural con los estrógenos, puede inducir ginecomastia en los
varones. Otras manifestaciones raras son psicosis, confusión y cefalea.

Manifestaciones cardíacas:
- Produce cambios en ECG de reposo. Los más frecuentes son la prolongación del PR, acortamiento del intervalo QT y
cambios en ST. Estos cambios son atípicos y muy difíciles de interpretar en ST.
- Arritmias: se puede esperar prácticamente cualquier tipo de arritmia. Puede concurrir varios tipos de arritmias en un
mismo paciente (Ver tabla 100).
Tabla 100: Frecuencia relativa de las arritmias inducidas por digital
Frecuencia Tipo de arritmia
Muy común - Contracción ventricular prematura (75%)
- Bloqueo AV de 1° ó 2° grado (30%)
Común (10-20%) - Disociación AV
- Ritmo de la unión
- Taquicardia atrial (usualmente con bloqueo)
Menos común (<10%) - Fibrilación atrial
- Flutter atrial
- Contracción atrial o de la unión prematura
- Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular
- Asistolia
- Bloqueo AV completo
Nunca? - Parasistolia
- Mobitz-II
- Taquicardia paroxismal de la unión

Tratamiento de las arritmias inducidas por digital:

- El enfoque terapéutico depende del riesgo relativo que implica la toxicidad aguda por digital:
- El paciente tiene arritmia que puede ser por digital, pero no tiene compromiso hemodinámico o datos que
sugieran que va a progresar a arritmias más serias.
- El paciente con terapia por digital con arritmias que compromete la hemodinamia o posiblemente sea la
antesala de arritmias más peligrosas.
- El paciente con toxicidad digitálica como resultado de una dosis masiva de glucósidos, ya sea tomada
accidentalmente o con intención suicida.

Paciente hemodinámicamente estable:

- Esta situación es muy común. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son usualmente el signo más
temprano de toxicidad por digital y no produce trastornos hemodinámicos. Similarmente, las disrritmias no
paroxismales de la unión AV (otra manifestación frecuente), frecuentemente con una frecuencia relativamente baja
(60-120/min) y usualmente son bien toleradas. En estos pacientes se debe valorar la calemia y si está baja, reponer el
déficit por infusión IV y luego continuar VO. Si el nivel está por debajo del intervalo normal, se debe restablecer hasta
el nivel normal alto (4-4,5 mEq/l) por infusión IV. La hipercalemia per se puede inducir a disrritmia, por ende se debe
tener cuidados del uso.
- El potasio IV puede administrarse a velocidad de 20-40 mEq/h. Si se administra por vía periférica, las
concentraciones por encima de 40 mEq/l deben evitarse debido a que las soluciones más concentradas producen
considerable dolor en el sitio de la infusión y además requiere de un control muy preciso para prevenir hipercalemia
seria. La desventaja de este método es que se requiere de grandes volúmenes de líquido y estos pacientes a veces no los
toleran. Una manera para solucionar esto es con bombas de infusión y a través de una vía venosa central (p.ej., 1
mEq/ml). Si se demuestra deficiencia de magnesio, se puede dar 10-20 ml de MgSO4 al 20% IV durante 10-20
minutos, seguido de 500 ml de MgSO4 al 2% en 6 horas. Una de las medidas más útiles es suspender el digital,
debido a que muchas de las arritmias son benignas y desaparecen con el tiempo.

Pacientes con compromiso hemodinámico o con arritmias peligrosas:

- Se requiere en esta situación un manejo más agresivo. Los efectos duales del digital (incremento de la automaticidad o
trastornos de la conducción AV) deben ser considerados a la hora de seleccionar un agente terapéutico. El deterioro
hemodinámico es frecuentemente causado por taquiarritmia y menos frecuentemente por bradiarritmias, sin embargo
una taquicardia rápida y bradiarritmia significativa pueden ocurrir en un mismo paciente en un corto lapso de tiempo.
A pesar de que esta transición frecuentemente ocurre espontáneamente, es particularmente probable cuando se usan
 drogas antiarrítmicas que deprimen la conducción AV. Por esta razón la mejor droga debe ser una droga que reduzca
la automaticidad con mínimo efecto sobre el nodo AV. El grado y duración de la descompensación cardiovascular del
paciente son también importantes. Si el paciente ha tenido una disrritmia peligrosa por un corto periódo de tiempo, la
restauración de un ritmo más benigno usualmente produce mejoría clínica inmediata, pero si la disrritmia se ha
presentado por horas o días, la ICC y edema pulmonar pueden estar presentes y la hipoxia, acidosis y aumento del
tono simpático puede exacerbar la toxicidad digitálica, ya sea directamente o por alteración de los niveles del potasio.
La acidosis eleva el potasio sérico debido a que desplaza el potasio del intracelular al extracelular y si se corrige
rápidamente con infusión de bicarbonato, la calemia puede caer en forma precipitada y exacerbar disrritmias a menos
que se administre potasio suplementario.
- La ICC coincidente debe ser tratada, con opiáceos, vasodilatadores, diuréticos IV, en forma apropiada. Las
catecolaminas inotrópicas deben evitarse si fuera posible, debido a que potencializa el incremento de la automaticidad
producida por la toxicidad digitálica y puede llevar a taquiarritmias serias. Si se requiere de diuréticos IV, se debe
agregar potasio adicional.
- Existe una impresión clínica de que las CVP que sean multiformes u ocurre en pares, tripletas o salvas tienden a
degenerar en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Debido a su relativa infrecuencia de la taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular como manifestación de la toxicidad digitálica, es improbable que esta impresión
clínica tenga algún fundamento científico. La cardioversión con corriente directa para TV y FV en toxicidad digitálica
tiene menor tasa de éxito que en otras situaciones y puede acompañarse de serias complicaciones.

Medidas específicas:
- . Adecuado reemplazo de potasio, posiblemente con reemplazo de magnesio y tratamiento de la ICC frecuentemente
terminan las arritmias de tal manera que no se requiere de tratamiento antiarrítmico. Sin embargo otras medidas
específicas son necesarias.

Agentes antiarrítmicos: (Ver tabla 101)

- Lidocaína: es frecuentemente efectiva en pacientes con arritmias ventriculares resultantes de toxicidad digitálica y
tiene poco o casi ningún efecto depresor del nodo AV. Se considera la droga de primera elección. No tiene lugar en el
manejo de las arritmias supraventriculares. Su acción es puramente sobre la excitabilidad de la membrana y no parece
depender de ninguna unión a sitios receptores de la digoxina.
- Fenitoína: a pesar de que es solamente moderada o débilmente efectiva en arritmias no inducidas por digital, tiene
efecto poderoso como antiarrítmico específico contra la toxicidad digitálica. No trastorna la función del nodo AV y
tiene la ventaja sobre la lidocaína de que puede suprimir tanto las arritmias ventriculares como las atriales causadas
por digital. Su mecanismo sobre la toxicidad digitálica es pobremente comprendido. A dosis bajas de potasio, puede
revertir los cambios inducidos por digital en el potencial de membrana de reposo y enlentece el disparo del potencial
de acción, mejorando por ende la conducción y eliminando la reentrada. A niveles normales de potasio puede reducir
las post-despolarizaciones tardías y acelerar la fase 4 de despolarización que son producidas por digital. Tiene
efectividad limitada para suprimir las taquiarritmias de la unión.
- Quinidina: a pesar de que la quinidina suprime las arritmias ventriculares y supraventriculares por digital, se debe
evitar por la posibilidad de que potencializa la toxicidad por el digital.
- Procainamida: puede deprimir la conducción AV, especialmente a altas dosis y produce hipotensión con la
administración IV, pero tiene la ventaja sobre la quinidina de que no potencializa la toxicidad digitálica. Es
frecuentemente efectiva en el manejo de las arritmias ventriculares por toxicidad digitálica y menos frecuentemente
útil para arritmias supraventriculares.
- ß bloqueadores: suprimen efectivamente tanto las arritmias ventriculares como supraventriculares producidas por
digital, sin embargo tienen la desventaja de que puede exacerbar los trastornos preexistentes de la conducción AV y
puede ejercer efecto inotrópico negativo significativo en pacientes con función cardíaca previamente comprometida.
Debido al riesgo de compromiso serio de la conducción AV, se requiere la inserción de un marcapaso temporal antes
de iniciar el tratamiento con ß bloqueadores.
- Disopiramida: los efectos son muy similares a la quinidina, pero no tiene la desventaja de que altera la digoxinemia
como sí lo hace la quinidina. Es efectiva en el control de las arritmias ventriculares y supraventriculares por toxicidad
digitálica. Sus efectos sobre la conducción AV no son significativos debido a la inhibición directa de la conducción es
contrarrestada porque la disopiramida ejerce un efecto potente anticolinérgico, vagolítico. Esta droga debe ser evitada
en los pacientes con compromiso de la función ventricular izquierda.
Otras medidas:
- La colestiramina actúa quelando los digitálicos en tubo digestivo. No es importante para agentes como digoxina que se
excreta principalmente a nivel renal, pero puede incrementar significativamente el aclaramiento de la digitoxina que
tiene recirculación enterohepática.
- El magnesio controla todas las arritmias inducidas por digital. Dosis excesiva puede producir arreflexia, depresión y
paro respiratorio.
- Cuando hay bradiarritmias severas, se puede insertar un marcapaso temporal. La colocación del marcapaso per se
puede irritar a un miocardio estimulado por digital y puede inducir arritmias ventriculares serias. Este efecto puede ser
parcialmente contrarrestado con la administración previa de lidocaína.
- Los anticuerpos Fab contra digoxina son útiles en casos de intoxicación masiva por suicidio.

Tabla 101: Tratamiento antiarrítmico en arritmias inducidas por toxicidad digitálica

Tipos de arritmias Tratamiento
Todas las arritmias - Potasio IV hasta normalizar
- Potasio IV en normocalémicos
- Fragmentos Fab glucósido-específico
Arritmias - 1° línea: lidocaína, fenitoína
ventriculares - 2° línea: procainamida, disopiramida, ß bloqueador + marcapaso, magnesio IV, cardioversión de
corriente directa con lidocaína o fenitoína previa
Taquicardia atrial - 1° línea: fenitoína *, procainamida, ß bloqueador + marcapaso
o de la unión - 2° línea: disopiramida, magnesio IV, cardioversión de corriente directa con lidocaína o fenitoína previa
Bradicardia y - Atropina **
bloqueo - Marcapaso
atrioventricular - Evitar catecolaminas
* Frecuentemente inefectiva, pero segura
** Ocasionalmente efectiva
 SISTEMA HEMATOLOGICO

Síndromes trombofílicos

Introducción:
- La hemorragia y la trombosis son alteraciones de la hemostasis; su inhibición origina hemorragias espontáneas y su
estimulación causa formación de trombos.
- La término de estado de hipercoagulabilidad se incluyó inicialmente solo como un desbalance entre las fuerzas
protrombóticas y antitrombóticas, llevando a la trombosis; pero se ignoraba la vía de la fibrinolisis, que actualmente se
está observando cada vez más su importancia.

Mecanismos de la coagulación sanguínea:

Trombogénesis:
- Las plaquetas tiene un papel vital en todas las enfermedades tromboembólicas. La tríada de Virchow de
hipercoagulabilidad, cambios en la pared vascular y estasis, que data del siglo XIX, es aún la base de las teorías
actuales de la trombogénesis. Iniclamente se forma un trombo blanco en las arterias sometidas a alta presión al
adherirse las plaquetas circulantes a la pared arterial. Estas plaquetas adheridas liberan ADP, un potente inductor de
la agregación plaquetaria. El trombo creciente formado por plaquetas agregadas reduce el flujo arterial. La estasis
localizada desencadena la formación de fibrina y se forma un trombo rojo alrededor del trombo blanco original. El
trombo rojo se forma en las venas de presión baja, especialmente en las bolsas de las válvulas, también por adherencia
de las plaquetas circulantes. La estasis venosa activa el proceso hemostático, de manera que el grueso del trombo
forma una larga cola roja que consiste en una red de fibrina, en la que quedan atrapados los eritrocitos. Estas colas se
desprenden con facilidad y pasan en forma de émbolos a las arterias pulmonares. Aunque todos los trombos son
mixtos, en los arteriales predominan el núcleo de plaquetas y los venosos la cola de fibrina. Los trombos arteriales
ocasionan enfermedades graves al producir isquemia local por oclusión; los venosos, por embolización a distancia.
- La hemostasia es la cesación espontánea de la hemorragia en un vaso sanguíneo lesionado. Su célula endotelial
normal no es trombógena y las plaquetas no se adhieren a ella. La reacción hemostática inmediata de un vaso dañado
es el vasoespasmo. En segundos, las plaquetas se fijan a la colágena expuesta del vaso (adhesión plaquetaria), así
como unas a otras (agregación plaquetaria). Las plaquetas pierden entonces sus membranas individuales y forman una
masa gelatinosa durante el proceso de metamorfosis viscosa. Este tapón de plaquetas puede interrumpir la hemorragia
rápidamente, pero se debe reforzar por fibrina para ser eficaz a largo plazo; dicho reforzamiento es el resultado de
estímulos locales que favorecen la coagulación; la colágena expuesta de los vasos lesionados y las membranas y el
contenido liberado de las plaquetas. La producción local de trombina no solo libera más ADP de las plaquetas, sino
que estimula la síntesis de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico de las membranas plaquetarias. Estas
potentes sustancias comprenden dos grupos de eicosanoides con efectos opuestos en la trombogénesis. El tromboxano
A2 se sintetiza dentro de las plaquetas y favorece la producción de trombos. La prostaciclina se sintetiza en las
paredes vasculares e inhibe la trombogénesis.

Coagulación sanguínea:
- La sangre se coagula por la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Más de 12 proteínas
circulantes interactúan en una serie progresiva de reacciones proteolíticas limitadas. En cada paso, un factor cimógeno
de coagulación (por ejemplo, el factor XII), experimenta una proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa
(por ejemplo, el factor XIIa); ésta activa al siguiente factor de coagulación (XI), hasta que al final se forma un coágulo
sólido de fibrina (Ver figura 44).
- El fibrinógeno (factor I), el precursor soluble de la fibrina, es sustrato de la enzima trombina (factor IIa). La proteasa
se forma durante la coagulación por la activación de la protrombina cimógena (factor II). La protrombina se une por
medio del calcio a la superficie de naturaleza fosfolípida de la plaqueta, donde el factor X activado (Xa) en presencia
del factor V la convierte en trombina circulante.
- El factor X se activa por dos vías. El sistema intrínseco tiene todos los factores necesarios para la coagulación
contenidos en la sangre circulante. El sistema extrínseco tiene una lipoproteína no identificada llamada
tromboplastina tisular (factor III), que se libera de los tejidos lesionados hacia la sangre circulante. La tromboplastina
 tisular, en presencia del factor VII activado (VIIa), convierte el factor X, unido por el calcio a superficies
fosfolipídicas, en factor X activado (Xa). En el sistema intrínseco, el factor Xa tarda varios minutos en formarse. En el
sistema extrínseco, el factor Xa se forma en segundos, porque se evitan las reacciones iniciales lentas. Para que la
hemostasis sea adecuada, ambas vías deben estar intactas. El TPT es una medida del funcionamiento del sistema
intrínseco, mientras que el TP mide el sistema extrínseco.

Figura 44: CASCADA DE LA COAGULACION

SISTEMA INTRINSECO SISTEMA EXTRINSECO

CAPM VII
XII XIIa
Kalicreína

XI XIa Tromboplastina
tisular

Calcio
IX IXa + VIII
Calcio
Calcio
Plaquetas

X Xa + V

Calcio
Plaquetas

II IIa

Fibrinógeno Fibrina

Coágulo de
XIII XIIIa
Calcio fibrina estable

* CAPM = cininógeno de alto peso molecular

Regulación de la coagulación y fibrinolisis:

- La coagulación de la sangre y la formación del trombo deben limitarse a la menor área posible para lograr una
hemostasis local como reacción a la hemorragia por traumatismo o intervención quirúrgica. Dos sistemas principales
regulan y limitan estos procesos: inhibición de fibrina y fibrinolisis.
- El plasma contiene inhibidores de proteasas que inactivan con rapidez las proteínas de lacoagulación en tanto
abandonan el sitio de la lesión vascular. Las proteínas más importante de este sistema son 1-antitripsina, 2-
macroglobulina, 2-antiplasmina y antitrombina III. Puede presentarse coagulación intravascular diseminada si se
sobrepasa la capacidad de este sistema. Este proceso puede ocurrir en lesión tisular extensa, lisis celular en
padecimientos neoplásicos malignos, urgencias obstétricas como el desprendimiento de placenta, o en la sepsis.
- El proceso principal en la fibrinolisis es la conversión del plasminógeno activo en la enzima proteolítica plasmina.
Este proceso se activa al principio de la coagulación por el factor XIIa. Las células lesionadas liberan activadores del
plasminógeno. La plasmina remodela el trombo y limita la progresión de la trombosis por digestión proteolítica de la
fibrina.
- La regulación del sistema fibrinolítico se aprovecha en terapeútica. El aumento en la fibrinolisis constituye un
tratamiento eficaz para las enfermedades tromboembólicas. La uroquinasa, la extreptoquinasa y el activador del
plasminógeno tisular recombinante, activan el sistema fibrinolítico. Por el contrario, la disminución de la fibrinolisis
protege a los coágulos de la lisis y reduce la hemorragia en casos de falla hemostática. El ácido aminocaproico es un
inhibidor de la fibrinolisis útil en la clínica. La heparina y los anticoagulantes orales no afectan el sistema
fibrinolítico.
Etiología:
- Los eventos asociados con estados de hipercoagulabilidad pueden ser agrupados en adquiridos o heredados.

Factores de riesgo adquiridos asociados con tromboembolismo venoso:

- Anormalidades en la coagulación y fibrinolisis: embarazo, anticonceptivos orales, síndrome nefrótico, anticuerpos
antifosfolípido, insuficiencia hepática, drepanocitosis
- Anormalidades en la función plaquetaria: trastornos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxística nocturna
- Anormalidades vasculares y reológicos: estasis, síndromes de hiperviscosidad, superficies articiales, vasculitis,
aterosclerosis, hiperlipidemia, diabetes mellitus, válvulas protésicas o vasculares
- Misceláneas: edad, obesidad, necrosis cumadínica, neoplasia, síndrome de Behcet, enfermedad de Kawasaki, trauma

Desórdenes protrombóticos hereditarios:

- Deficiencia de antitrombina III
- Resistencia a la antitrombina III activada
- Deficiencia de proteína C
- Resistencia a la proteína C activada (mutación Leiden del factor V)
- Deficiencia de proteína S
- Disfibrinogenemia
- Displasminogenemia
- Liberación defectuosa del activador de plasminógeno
- Contenido venoso disminuido de activador de plasminógeno
- Liberación excesiva del inhibidor del activador de plasminógeno
- Homocistinuria

Síndromes trombofílicos adquiridos:

Síndrome antifosfolípido

Generalidades:
- Esta entidad clínica se caracteriza por la elevación de títulos de anticuerpos contra los fosfolípidos cargados
negativamente, hipercoagulación, trombocitopenia y aborto a repetición.
- El término de anticoagulante lúpico es erróneo, debido a que in vitro más bien se asocia con fenómenos
procoagulantes.
- Forman parte de un grupo de anticuerpos que se presentan en el LES y algunos otras enfermedades
autoinmunes. Estos anticuerpos se presentan tanto en enfermedades infecciosas agudas como crónicas, pero
usualmente desaparecen con la resolución de la enfermedad, siendo el ejemplo clásico la sífilis, donde se
produce la reagina, un anticuerpo antifosfolípido.

Clínica:
- Asociación fuerte: AVC, aborto a repetición, trombosis arterial o venosa, livedo reticularis, lesión valvular cardíaca,
corea, demencia presenil.
- Asociación probable: trombocitopenia, hipertensión pulmonar, necrosis avascular, síndrome de Budd-Chiari.
- Asociación posible: infertilidad (aborto muy temprano), migraña, cardiomiopatía (isquemia), esplenomegalia.
Tratamiento:
- No se conoce aún el tratamiento adecuado para los pacientes con trombosis recurrente, pero se recomienda la
anticoagulación VO cuando hay historia de trombosis venosa o arterial a repetición y posiblemente sea útil asociarla
con antiplaquetarios. La mayoría de los estudios incluyeron pacientes con enfermedad trombótica venosa o arterial así
como síndrome antifosfolípido primario o aquel asociado con LES. El riesgo de recurrente de la trombosis venosa es
alto luego de la discontinuación de la anticoagulación oral en pacientes con LES. En dos estudios publicados se
evidenciaron que la presencia de anticuerpo anticardiolipina confirión un alto riesgo incrementado de recurrencia,
mientras que en un tercer estudio se encontró que el anticoagulante lúpico, pero no el anticuerpo anticardiolipina fue
asociado con recurrencia.
- La terapia inmunosupresora debe ser considerada en los pacientes que continúan con eventos trombóticos a pesar de la
anticoagulación VO o terapia antiplaquetaria.
- Prednisolona 50 mg c/d, combinada con bajas dosis de AAS reduce la actividad anticoagulante lúpico y mejorar el
éxito del embarazo.
- Estudio retrospectivo del suero de algunos pacientes con tratamiento con prednisolona y azatioprina: redujeron los
niveles de anticuerpos anticardiolipina y el resultado del embarazo.
- El papel de la terapia inmunosupresora para la prevención de la trombosis recurrente requiere de futuros estudios.
Algunos estudios sugieren que los esteroides y/o inmunosupresores son capaces de reducir la actividad del
anticoagulante lúpico.
- La combinación de plasmaféresis regular, altas dosis de esteroides (prednisolona 20 mg c/d) y/o azatioprina reduce los
niveles de Ac anticardiolipina en la mayoría de los pacientes estudiados, sin embargo, los niveles retornan a títulos
altos una vez que se suspende el tratamiento. Claramente, los anticoagulantes son menos tóxicos que los esteroides en
el tratamiento a largo plazo, pero debido a que el embarazo es de relativamente corto lapso, pueden ser bien tolerados.
Los esteroides suprimen la respuesta inmune en general, por lo que consecuentemente predispone a las infecciones.
Interesantemente no se ha visto complicaciones infecciosas en las mujeres jóvenes. Hay ciertos efectos secundarios
asociados con el uso de los esteroides, como lo son, la ganancia de peso, diabetes gestacional que puede ser resuelta
una vez suspendido el tratamiento. Además, se desarrollan estrías exageradas. Estos efectos son dosis dependientes.

Estasis, cirugía y trauma

- La estasis del flujo sanguíneo es un factor de riesgo fundamental para el desarrollo de la trombosis. En 1952, Wessler
y Connelly aislaron y pinzaron cuidadosamente las venas en los perros y demostraron que luego de 1 hora, se forma
coágulo de fibrina y la protrombina y plaquetas fueron consumidas. Con esto se demostró el efecto de la estasis
sanguíneo como causa de hipercoagulabilidad.
- Los procedimientos quirúrgicos asociados con estasis debido a la inmovilización y con factores de riesgo adicionales
(ej., trauma), liberan tromboplastina tisular, reducción de la actividad fibrinolítica y lesión endotelial constituyen
fenómenos predisponentes importantes bien descritos.

Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal postmenopaúsica

- Poco después de la introducción de los anticonceptivos orales a principios de los 1960´s, se observaron asociación
entre complicaciones tromboembólicas con su uso. Los estudios caso-control retrospectivos y estudios de cohorte
prospectivos concluyeron que las usuarias de anticonceptivos orales tienen riesgos incrementados para eventos
tromboembólicos y el riesgo es reversible si se suspende el tratamiento. Además se observó que el uso de gestágenos
orales se asoció con incremento de 3-5 veces el riesgo de infarto miocárdico o enfermedad cerebrovascular. En un
estudio retrospectivo de Inman et al, en 1970, concluyeron que el riesgo de enfermedad tromboembólica se relacionó
principalmente con el contenido de estrógeno sintético, por lo que a partir de dicho estudio, se redujo el contenido
estrogénico (de 75-150 µg a 30-35 µg o menos en aproximadamente 85% de las prescripciones en EUA en 1991).
® ®
- Los nuevos métodos como la Depo-Provera y el Norplant (levonorgestrel), con poca actividad androgénica, son
más seguros y hasta la fecha, no se ha reportado complicaciones tromboembólicas con ninguno de estos dos métodos.
®
Un estudio en Singapur en usuarias de Norplant , se encontró que hubo incremento del conteo plaquetario, reducción
de II, V y VII y no hubo cambios en la actividad de la antitrombina III, proteína C y fibrinógeno.
- El uso de terapia de reemplazo hormonal postmenopaúsica no se asocia con incremento de riesgo de fenómenos
tromboembólicos, infarto miocárdico o enfermedad cerebrovascular.

Embarazo
- La posibilidad de tromboembolismo venosa en el embarazo y puerperio normales aumenta 5 veces cuando se compara
con mujeres no embarazadas de edad similar. Durante la gestación normal, ocurren cambios progresivos de la
coagulación y el sistema fibrinolítico en preparación para la hemostasia del desprendimiento placentario, por lo que el
embarazo se comporta como un estado de hipercoagulabilidad, con cambios en la concentración de algunos factores de
la coagulación (Ver tabla 90).
- La trombosis venosa profunda confirmada por venografía en las extremidades pélvicas tiene una incidencia anual
calculada de 0,5-1/1.000 en la población general. La frecuencia varía debido a la confiabilidad de los datos y la
heterogeneidad de los grupos. La trombosis venosa profunda, causa subyacente de embolismo pulmonar e
insuficiencia venosa crónica de las piernas produce casi 200.000 ingresos hospitalarios al año en Estados Unidos.
- Durante el embarazo, hay una incidencia global de 0,09% según los informes. En dos revisiones retrospectivas
grandes de 62.000 embarazos, la frecuencia de trombosis venosa profunda diagnosticada clínicamente anteparto fue de
5/10.000. La incidencia aumentó a 10/10.000 durante el periódo postparto. Un informe más reciente señala una
incidencia de la enfermedad anteparto de 0,15% para la tromboflebitis superficial y 0,36% para la tromboflebitis
venosa profunda. La frecuencia es aún menor en el puerperio: 3%.
- Hay embolia pulmonar en 15-25% de las pacientes con trombosis venosa profunda no tratada, con una tasa de
mortalidad resultante de 12-15%. La frecuencia de embolia pulmonar no mortal diagnosticada por clínica durante el
embarazo en dos estudios retrospectivos fue de 4 y 13/10.000 partos.

Neoplasia

- Trousseau fue el primero en describir la relación entre trombosis venosa profunda y cáncer gástrico. Desde entonces se
acepta que la neoplasia es un estado de hipercoagulabilidad. Tanto en estudios experimentales como clínicos se
observa un desbalance a factor de la procoagulación en pacientes cancerosos.
- Las series retrospectivas de autopsias han confirmado la asociación entre cáncer de páncreas e incremento del riesgo
de trombosis venosa profunda. Los pacientes con cáncer y sometidos a cirugía están en extremo riesgo de desarrollar
complicaciones tromboembólicas.
- Otra posible asociación a considerar es que algunos pacientes se presentan con una tromboembolia como primera
manifestación de una neoplasia oculta.

Síndrome nefrótico

- Los eventos tromboembólicos son complicacioens mayores frecuentes en el síndrome nefrótico y se localizan
principalmente en las venas renales (incidencia de 5-62%, promedio 35%). Otros sitios involucrados incluyen embolia
pulmonar, trombosis venosa profunda y raramente arteriales.
- Diversos mecanismos se han propuesto. La deficiencia adquirida de antitrombina III y proteína S parece ser más
probables. Los niveles de antitrombina III se correlacionan positivamente con la albuminemia y negativamente con la
albuminuria, sugiriendo que la deficiencia aquirida de antitrombina III es un factor importante para explicar la
trombofilia en los nefróticos (Ver tabla 102).
- A pesar de que hay incremento de la proteína S total, la fracción libre está reducida, debido a que se incrementa la
síntesis de la proteína ligadora de C4b.
Tabla 102: Cambios en los factores hemostáticos asociados con el síndrome nefrótico
Factor Cambios
II, VII, IX, X ó
V, VIII, I 
Antitrombina III ó
Proteína C 
Proteína S total 
Proteína S libre 
Actividad fibrinolítica ó
Agregación plaquetaria in vitro 
Tomado de: Brigden ML. The hypercoagulable state. Postgrad Med 1997; 101:249-67
 no cambia
 aumenta
 reduce

Otras condiciones misceláneas

- Hay también varios desórdenes hematológicos que incluyen la hemoglobinuria paroxística nocturna, trombocitosis
esencial, y policitemia vera que tiene anormalidades en leucocitos circulantes y platelets o cambios en el flujo de
sangre y la viscosidad que predispone a los pacientes a la trombosis venosa y arterial. Las enfermedades que afectan la
célula del endothelial, como el síndrome de Behcet, la enfermedad de Kawasaki, y homocistinuria, o la administración
de drogas como la L-asparaginase que inhibe producción de múltiples factores de coagulación, también puede
predisponer a los pacientes a la trombosis. La infusión del filgrastin (GM-CSF) también ha sido asociada con
trombosis.
- La deficiencia de 2-macroglobulina se asocia con trombofilia, debido a que es una proteína que inhibe a la trombina
y otras proteasas.

Síndromes trombofílicos heredados:

Deficiencia de antitrombina III

Generalidades:
- La antitrombina III es el inhibidor fisiológico más importante de la coagulación. Es una proteína plasmática que actúa
como un inhibidor de la serin-proteasa.
- Activación: a pesar de que la antitrombina III inherentemente puede inhibir la actividad enzimática de los factores de
coagulación serin-proteasa, la presencia de la heparina incrementa esta capacidad hasta 1000 veces y este es el
principal mecanismo por el cual la heparina ejerce su efecto anticoagulante. Más que una verdadera activación, la
heparina potencializa una activadad preexistente. La unión de la heparina a la antitrombina III induce cambios
conformacionales que permite que el sitio de inactivación de serin-proteasas de la antitrombina III sea más accesible a
sus sustratos, por lo que acelera la velocidad de inactivación.
- Sitios de acción: la antitrombina III puede inhibir muchas enzimas serin-proteasas (ej., trombina, factores Xa, IXa y
XIa) al formar complejos (1:1) de antitrombina III con proteínas de la coagulación activadas bloqueando su actividad
biológica y dado el papel central de la trombina, es sobre este factor que ejerce su principal efecto fisiológico.
Epidemiología:
- Es uno de los defectos más común de los trastornos de la coagulación que predispone a la trombosis, con una
prevalencia estimada de deficiencia del antitrombina III heterozigota, que ocurre en 1 en 2.000 a 1 en 5.000
individuos. Además, puede haber moléculas de antitrombina III disfuncionales, con mutaciones que o afectan el sitio
de receptor de la serin-proteasa o el sitio de interacción con la heparina.

Clínica:
- Los estudios sugieren que más del 50% de los pacientes con deficiencia identificada de antitrombina III experimentan
al menos 1 episodio de evento tromboembólico. Los síntomas usualmente aparecen en la segunda o tercera década,
con trombosis venosa en extremidades inferiores como la manifestación más común. La trombosis mesentérica y en
extremidades superiores también pueden ocurrir.
- Muchos pacientes no tienen causa precipitante obvia para la trombosis, pero el primer evento puede darse durante el
embarazo o en el postoperatorio.
- Una característica muy llamativa es la resistencia a la heparina, debido a que el efecto anticoagulante de la heparina
está mediado por la antitrombina III.

Diagnóstico:
- El nivel funcional de la antitrombina III debe medirse y una reducción es patognomómico. La antitrombina III se
encuentra a una concentración que varía de 5 a 15 mg/L. En algunos individuos, los niveles cuantitativos de
antitrombina III son normales, pero funcionalmente bajos, por lo que la medición de su actividad es imperativa.
- Las mediciones de los niveles de antitrombina III durante el evento tromboembólico pueden ser confusas, ya que
pueden reducirse durante el evento o con la heparinización. La warfarina se asocia con incremento de los niveles de
antitrombina III. Por lo tanto, en los pacientes con sospecha de deficiencia de antitrombina III, es mejor tomar una
muestra antes de iniciar tratamiento para no entorpecer la interpretación de los exámenes.

Manejo:
- El evento agudo se maneja igual que cualquier otro evento tromboembólico, con heparinización. En los casos con
deficiencia severa y resistencia a la heparina, se puede usar plasma fresco congelado como fuente de antitrombina III
exógena. Actualmente se dispone de concentrados de antitrombina III para aquellos pacientesque tienen alto riesgo de
anticoagulación (ej., cirugía, embarazo).
- Luego de su primer episodio de tromboembolismo, deben dar anticoagulantes orals de por la vida prevenir trombosis
recurrente. La familia debe ser estudiada cuando se descubre un individuo con antitrombina III deficiente, debido a
que pueden afectarse a la mitad de los pariente. Los individuos asintomáticos con deficiencia del antitrombina III
deben recibir anticoagulación profiláctica con heparina o infusiones de plasma para elevar sus niveles de antitrombina
III antes de procedimientos médicos o quirúrgicos que pueden aumentar su riesgo de trombosis. El anticoagulation
oral crónico se recomienda solo para los individuos que han tenido un episodio trombótico clínico.

Deficiencia de proteína C

Generalidades:
- La proteína C es el precursor inactivo del anticoagulante activado proteína Ca, que es una serin-proteasa que actúa
sobre factores de coagulación específicos, en presencia del cofactor proteína S. Tanto la proteína C como la S son
proteínas vitamina K-dependientes. Cerca de un 40% de la proteína S circulante está libre para actuar como cofactor
de la proteína S y el restante 60% circula como complejo inactivo con el componente del complemento C4b.
- Activación: requiere de la trombina y trombomodulina, un receptor proteico localizado en la superficie de las células
endoteliales y ocurre por fragmentación de un péptido de activación pequeño de la cadena pesada de la proteína C. La
interacción de la trombina y trombomodulina produce un cambio conformacional que potencializa el efecto de la
trombina sobre la proteína C e inhibe su efecto sobre el fibrinógeno y las plaquetas.
- Sitios de acción: en presencia de fosfolípidos y con la proteína S como cofactor, la proteína Ca lisa e inactiva los
factores Va y VIIIa, cortando en forma efectiva la cascada de la coagulación. Además, en presencia de la proteína S
 como cofactor, la proteína Ca potencializa la fibrinolisis evidando la degradación del activador del plasminógeno por
sus inhibidores.

Epidemiología:
- Este trastorno autosómico dominante puede ser el más común de los trastornos hereditarios trombóticos. Se estima que
1 de 300 individuos son heterozigotos para la deficiencia de proteína C.
- La correlación entre los niveles de proteína C y S y el riesgo de trombosis no es tan precisa como la deficiencia de
antitrombina III. De hecho, cuando se han completado estudios grandes, se descubren un buen número de individuos
asintomáticos con deficiencia de proteína C.
- Los individuos asintomáticos pueden tener niveles de proteína C tan bajos como los parientes afectados con trombosis
recurrente. Estas observaciones indican que existe la posibilidad de que cuando todavía queda por identificar una
condición comórbida presente en pacientes sintomáticos.

Clínica:
- Enfermedad tromboembólica: al igual que en la deficiencia de la antitrombina III, se manifiesta con eventos
tromboembólicos sin factores de riesgo obvios durante la vida adulta temprana. No hay resistencia a la heparina y
la administración de la warfarina sola puede empeorar el trastorno, debido a que es vitamina K-dependiente y con
una vida media relativamente corta.
- Necrosis inducida por warfarina: es un síndrome caracterizado por necrosis extensa de la piel, especialmente
sobre las áreas de depósito de grasas (mamas, abdomen) unos 3-8 días después del inicio de la terapia con
warfarina. Es el resultado de la trombosis extensa de las venas y capilares que suplen la piel, presumiblemente por
la reducción ulterior de la proteína C inducida por la warfarina. No se sabe porqué la piel es el blanco de este
síndrome.
- Púrpura neonatalis fulminas: es una condición potencialmente fatal, caracterizda por el desarrollo de necrosis
cutánea y trombosis sistémica en los neonatos homozigotos para deficiencia de proteína C. No todos los
individuos homozigotos sufren de este síndrome; sin embargo, no se conoce factores adicionales que predisponen
a su desarrollo.

Tratamiento:
- Hay, sin embargo, dos problemas potenciales con el uso de anticoagulantes del warfarina en estos pacientes. Primero,
la warfarina baja el nivel de los procoagulantes II, VII, IX, y X, también puede reducir suficientemente la
concentración de proteínas C y S para anular el efecto antitrombótico deseado. Hay pacientes además, con necrosis
superficial warfarina-inducida, sugiriendo que este defecto puede predisponer a los pacientes a una complicación rara
pero seria de anticoagulantes orales. Pacientes homozigotas para deficiencia de proteína C requiere infusiones del
plasma periódicas en lugar de los anticoagulantes orales para prevenir la coagulación intravascular recurrente y
trombosis.

Deficiencia de la proteína S

Epidemiología:
- No hay datos disponibles sobre la prevalencia de la deficiencia de la proteína S en la población general.

Clínica:
- Las características son muy similares a los pacientes con deficiencia de la proteína C y antitrombina III. Los
individuos afectados están predispuestos a enfermedad tromboembólica recurrente que se inicia a una edad
relativamente temprana.
- La trombosis usualmente se localiza en el territorio venoso y muy raras veces en lado arterial (esta característica es
común tanto para la deficiencia de la antitrombina III como de la proteína C).
Diagnóstico:
- La medición de la actividad de proteína S libre probablemente es la prueba clínicamente más relevante, pero no es
disponible fácilmente. La prueba más usual es la medición del antígeno proteína S total. Cuando se interpreta esta
prueba, es importante tener en mente que normalmente el 60% de la proteína circulante está unida a la C4b y por ende
es inactiva. Las condiciones que incrementan la C4b puede por ende reducir la cantidad de proteína C funcionalmente
disponible y por ende predisponer a un evento tromboembólico. Desafortunadamente, la medición de la actividad de
proteína S no está disponible comercialmente.

Terapia:
- Es igual para la deficiencia de la proteína S. Los antagonistas de la vitamina K utilizados solos pueden empeorar la
condición.
Coagulación intravascular diseminada

Generalidades:
- La coagulación intravascular diseminada (CID) se trata de un trastorno de evolución rápida y de alta mortalidad. Es a
consecuencia de una serie heterogénea de condiciones que culminan en trastornos severos de la función del sistema de
coagulación. Es muy controversial aún el manejo en la actualidad y no existe consenso acerca de cuál es el enfoque
más apropiado.
- Otros términos usados son: coagulopatía de consumo y síndrome de desfibrinación.

Etiología: (Ver tabla 103)

- Se debe usualmente a un estrés suprafisiológico del sistema de la coagulación. Existe una larga lista de enfermedaes
en que surge como complicación, pero a menudo aparece en catástrofes obsétricos, cáncer diseminado, traumatismo
masivo y sepsis bacteriana. En cada caso se ha identificado un posible mecanismo desencadenante. Por ejemplo, los
cánceres y los tejidos traumatizados necróticos liberan materiales similares a la tromboplastina tisular, hacia la
circulación, en tanto que la endotoxina de las bacterias gramnegativas activa algunas etapas de la cascada de la
coagulación.

Tabla 103: Factores y trastornos etiológicos que ocasionan CID

Factor Ejemplos
Liberación de factores - Síndromes obstétricos: desprendimiento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico,
tisulares feto muerto-retenido, aborto del segundo trimestre, mola hidatiforme, placenta previa, placenta
acreta, parto con fórceps, eclampsia (preeclampsia?)
- Hemólisis aguda secundaria a infecciones
- Neoplasia, en especial adenocarcinoma mucinoso, leucemia promielocítica aguda
- Hemólisis intravascular por transfusión de sangre incompatible
- Embolia grasa
- Lesión tisular: quemaduras, congelación, trauma craneoencefálico, heridas por bala, golpe de
calor, aplastamiento, cirugía mayor
Lesión del endotelio - Aneurisma aórtico
- Síndrome urémico hemolítico
- Glomerulonefritis aguda
- Fiebre manchada de las Montañas Rocallosas
Malformación vascular y - Síndrome de Kasabach-Merritt (coagulación intravascular local)
menor flujo sanguíneo
Infecciones - Bacterianas: estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, bacilos gramnegativos
- Virus: arbovirus, varicela, sarampión
- Parásitos: paludismo, kala-azar
- Rickettsias: fiebre manchada de las Montañas Rocallosas
- Micóticas: histoplasmosis aguda
Diversos - Policitemia vera
- Amiloidosis
- Pancreatitis aguda
- Púrpura fulminante
- Trombocitopenia
- Colitis ulcerosa
- Enfermedades del colágeno
- Enfermedad renal aguda y crónica (?)
- Púrpura trombocitopénica trombótica (?)
- Vasculitis alérgica
- Mordedura por serpiente
- Circulación extracorpórea
- Shock circulatorio de cualquier causa
Modificado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
Fisiopatología:
- Los estímulos trombogénicos potentes hacen que se depositen pequeños trombos y émbolos en toda la
microcirculación y esta fase incipiente de la coagulación intravascular diseminada (trombótica), es seguida por otra de
fibrinolisis secundaria. La formación ininterrumpida de fibrina y la fibrinolisis ocasiona hemorragia por agotamiento
de los factores de coagulación y plaquetas y por los efectos antihemostáticos de los productos de la degradación de la
fibrina. Por ende, algunos autores han propuesto que el término más descriptivo desde punto de vista fisiopatológico es
el de proteólisis intravascular diseminada aguda, puesto que es la producción general de plasmina lo que parece ser la
causa de la hemorragia en su mayor parte (Ver figuras 45 y 46).

Figura 45: FISIOPATOLOGIA DE LA Figura 46: FISIOPATOLOGIA DE LA

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Depósitos de fibrina Consumo de plaquetas y

en la microcirculación factores de coagulación Endotelio lesionado

Factor 3
ADP
plaquetario
Lesión isquémica Lesión de eritrocitos
de tejidos y hemólisis
XII XIIa Hemólisis

Lípidos

Fibrinolisis secundaria
Fibrina Trombina Xa X

Hemorragia difusa

- La consecuencia clínica de estos procesos es la combinación de diátesis hemorrágica que amenaza la vida por la
pérdida de plaquetas, factores de coagulación, fibrinolisis e interferencia de los productos de degradación de la fibrina;
obstrucción de la microcirculación e isquemia tisular por los depósitos de fibrina; lesión de los eritrocitos y anemia por
los depósitos de fibrina.

Diagnóstico:
- La primera etapa en el diagnóstico de la CID es reconocer que el paciente en cuestión tiene una o más condiciones que
lo predispone al desarrollo de una CID. La segunda etapa es usar exámenes de laboratorio para demostrar los cambios
dinámicos que ocurren durante la CID (Ver tablas 104 y 105).

Clínica:
- El cuadro inicial varía con la fase y gravedad del síndrome. Casi todos los pacientes muestran hemorragia extensa de
piel y mucosas en múltiples sitios, por lo común incisiones quirúrgicas, punciones de venas o sitios de catéteres. Con
menor frecuencia, el cuadro inicial es a veces de acrocianosis periférica, trombosis y cambios pregangrenosos en dedos
de manos, genitales y nariz, zonas en que la corriente sanguínea disminuye notablemente por vasoespasmo o
microtrombo.
- El 10% de los pacientes tienen trombosis de grandes vasos, más que sangrado; pero esta cifra probablemente sea
mayor.
Laboratorio: (Ver tabla 104)

Tabla 104: Anormalidades de laboratorio en CID

Prueba Cambios Fisiopatología
Tiempo de protrombina * Prolongado Consumo de factores I, II
Tiempo parcial de Prolongado Consumo de factores I, II, V y VIII
tromboplastina *
Tiempo de trombina Prolongado Consumo del factor I e inhibición del sistema de prueba por
los productos de degradación del fibrinógeno.
Fibrinógeno * Reducido Consumo del factor II. Puede ser difícil interpretar, debido a
que es una reactante de fase aguda
Leucocitos Elevados Desviación a la izquierda
Plaquetas * Reducidas (usualmente Consumidas en la coagulación. Se manifiesta como
<100.000/µl) prolongación del tiempo de sangrado
Productos de degradación de Muy elevados Por fibrinolisis intravascular
fibrinógeno *
Dímero D * Muy elevados Por fibrinolisis intravascular
Factor VIII Normal a bajo Por consumo
Factor V Normal o bajo Por consumo
Frotis de sangre periférica * Plaquetopenia, esquistocitos, Fragmentación de eritrocitos por la red de fibrina. Los
fragmentos de eritrocitos esquistocitos no siempre están presentes (50%)
Tomado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
* pruebas de mayor utilidad

Diagnóstico diferencial:
- Hay otras dos entidades clínicas que son muy difíciles de distinguir de la CID: la hepatopatía y la transfusión masiva
(Ver tabla 105).

Tabla 105: Comparación de tres coagulopatías complejas

Prueba CID Hepatopatía Transfusión masiva
TP Prolongado Prolongado Prolongado
TPT Prolongado Prolongado Prolongado
Fibrinógeno Reducido Normal o bajo Reducido
Plaquetas Reducidas Normal o bajas Reducidas
Productos de degradación de fibrinógeno Muy elevados Elevados Elevados
Dímero D Muy elevados Ligeramente elevado Normal
Factor VIII Normal o bajo Normal o alto Normal
Tomado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
Tratamiento:
- El aspecto más controvertido en la CID es el tratamiento y las controversias siguen siendo tan profundas que es
imposile hacer recomendaciones específicas en este momento (Ver tablas 106 y 107).

Tabla 106: Tratamiento secuencial de la CID

Eliminar y tratar la causa - Evacuar el útero
desencadenante
- Tratar el shock circulatorio
- Administrar líquidos y electrolitos
- Administrar antineoplásicos
Inhibir el proceso de - Heparina subcutánea
coagulación intravascular - Heparina intravenosa?
- Antiplaquetarios (aspirina, dipiridamol)
- Concentrados de antitrombina III
Corregir el agotamiento del - Plaquetas
componente de coagulación - Eritrocitos concentrados y lavados
- Plasma fresco congelado
- Crioprecipitados
Inhibir la fibrinolisis residual - Acido -aminocaproico
(rara vez indicada)
Tomado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43

Transfusión de hemoderivados:
- Hacia fines de la década de los 1950´s, el tratamiento recomendado era el reemplazo con sangre fresca entera,
plaquetas, factores de coagulación como fibrinógeno y plasma fresco congelado que contenía además del fibrinógeno,
los factores de coagulación V y VIII.
- Los sujetos con hemorragia como síntoma principal deben recibir plasma fresco congelado y crioprecipitados, para
reponer los factores de coagulación en deficiencia y concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia. La
meta de la transfusión de plaquetas es mantener un nivel por encima de 50.000/µl, pero esto puede ser una meta difícil
de lograr con una sola transfusión debido al consumo, por lo que usualmente se requiere de múltiples transfusiones. El
fibrinógeno se administra usualmente como criprecipitados. La transfusión de plasma raras veces es necesaria, debido
a que los crioprecipitados además contienen el factor VIII. La meta de la transfusión de crioprecipitados es mantener
niveles de fibrinógeno por encima de 100 mg/dl.
- La transfusión de glóbulos rojos puede ser necesaria en casos de anemia severa por sangrado.
- Una posible consideración a tomar en cuenta es que la administración de componentes sanguíneos en caso de CID
sostenida puede añadir “combustible al fuego”. Si el paciente recibe plasma fresco congelado o concentrados de
factores de la coagulación, éstos pueden añadir más productos de degradación de fibrinógeno y fibrina, inhibir más
todavía la polimerización del monómero de fibrina, interferir en mayor magnitud con la función plaquetaria e
intensificar más aún la biodegradación inducida por plasmina de los factores de coagulación V, VIII y IX. Esto tiende
a intensificar la CID y en estos casos, la hemorragia clínica se volverá mucho más intensa.

Anticoagulación:
- Historia del tratamiento con heparina en CID: a comienzos de los 1960´s, el tratamiento con heparina se instituyó
sobre la base del razonamiento de que la heparina bloquearía el problema fundamental de mayor actividad de
coagulación. La heparina administrada en dosis que variaba entre 150 y 600 U/kg/d y habitualmente en combinación
con medidas de reemplazo apropiadas fue el fundamento del tratamiento de los síndromes de CID en los últimos 10-
15 años. El uso extenso de heparina se basaba casi por completo en material anecdótico, comunicaciones de casos
aislados y ensayos clínicos pequeños no controlados. Nunca se ha realizado un ensayo clínico controlado y
prospectivo, e incluso, los análisis retrospectivos son escasos y están muy separados entre sí.
- Los que tienen acrocianosis y gangrena o trombosis incipientes, necesitarán anticoagulantes inmediatamente, como
heparina IV, aunque su uso para corregir la hemorragia es aún controvertido, pero constituye una forma lógica de
disminuir la generación de trombina y evitar el mayor consumo de proteínas de coagulación. Su empleo debe
 reservarse para personas con trombosis o los pacientes que siguen sangrando a pesar de tratamiento intensivo a base
de plasma y plaquetas.
- La meta es llevar a un TPT de 2-3 veces con respecto a la cifra normal (no a la cifra basal del paciente). Se
recomienda obviar la dosis de bolo, dado que puede comprometer completamente la coagulación del paciente.

Antifibrinolíticos:
- A fines de los años 1950´s, se enfocó la atención principalmente sobre el componente fibrinolítico de los estados de
CID; por esta razón, el inhibidor de la plasmina, ácido -aminocaproico (Amicar ) fue introducido como tratamiento
®

específico de elección en los pacientes con hemorragias hipofibrinogenémicas. Aunque las comunicaciones de casos
iniciales fueron alentadoras, la experiencia posterior ha demostrado otra cosa. Entre 1959 y 1968, Bang reportó 51
pacientes con CID manejados con ácido -aminocaproico, con un índice de fracaso de 80%. A veces se hallaron
complicaciones graves como trombosis de vasos mayores, en particular ictus trombóticos y se produjo dos casos de
pacientes que evolucionaron a coma hepático durante el uso del Amicar®. Es probable que esta complicación se deba a
que esta droga compite en forma efectiva con los aminoácidos esenciales por el transporte transmembrana, reduciendo
así más la síntesis proteica de los hepatocitos.
- Debe tener en cuenta de que sólo en casos excepcionales (menos de 5% de las veces), se usa la terapia antifibrinolítica;
es decir, cuando aún luego de las medidas tradicionales (corrección de la causa de fondo y transfusión de
hemoderivados), aún el paciente está sangrando, indicando fibrinogenolisis (fibrinolisis) residual. Si el proceso de
CID es sostenido, el paciente requerirá fibrinolisis para eliminar los microtrombos de fibrina. Por lo tanto, si se aplica
tratamiento antifibrinolítico en caso de coagulación continua, las consecuencias serán manifestaciones catastróficas.
- Algunos estudios han demostrado utilidad de uso simultáneo de la heparina con un inhibidor de la plasmina como el
ácido -aminocaproico o el ácido tranexámico. Se deben administrar en forma simultánea en infusión para asegurar
niveles continuos y se suspenden cuando se detiene la infusión de la heparina.
- El consenso en la actualidad es que el Amicar® tiene poco o ningún papel en el tratamiento de los estados de CID.

Tabla 107: Resumen de las perspectivas del tratamiento en CID

Cuándo está indicado ? Tratamiento Grado de certeza
Siempre Tratar la enfermedad subyacente cuando sea posible Establecido
Casi nunca Acido -aminocaproico Establecido
CID crónica, con Heparina con dosis plena Razonable
trombosis de vasos
mayores
CID aguda Tratamiento de sustitución y heparina en dosis plena La mayoría de las veces incierto
Antitrombina III preactivada con pequeñas dosis de heparina en Especulativo
cantidad suficiente para corregir la deficiencia calculada de
antitrombina III
Inhibidores de la función plaquetaria para prevenir la liberación del Especulativo
factor 4 plaquetario
Globulina insoluble al frío para mejorar la función reticuloendotelial Especulativo
Modificado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
 PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL AMBIENTE

Síndrome del casi ahogado

Definiciones:
- Ahogamiento: sofocación debido a sumersión en un medio líquido
- Casi ahogamiento: implica que la recuperación ha ocurrido luego de la sumersión
- Ahogamiento secundario: muerte que ocurre minutos a días luego de la recuperación inicial
- Síndrome de inmersión: muerte súbita luego de sumersión en una agua muy fría (probablemente secundaria a las
disrritmias inducidas por estímulo vagal)

Epidemiología:
- La muerte por sumersión es la causa de cerca de 8.000 muertes cada año en Estados Unidos y las cifras van
incrementando paulatinamente, con el número creciente de piscinas, uso rutinario del licor y muchos otros factores.
- La muerte por sumersión es la cuarta causa más común de muerte accidental y es la secunda causa, solo superada por
los accidentes de tránsito como causa de muerte entre varones de 1-34 años y mujeres entre 15-19 años. Es la segunda
causa de muerte entre niños. Los niños menores de 5 años contabilizan cerca de 40-50% de los accidentes por
sumersión y síndrome del casi ahogado.
- La causa específica del accidente por sumersión puede ser difícil de determinar. Ciertos factores son asociados, entre
los cuales se incluyen el buceo, accidentes, hipotermia, no saber nadar, cansancio, convulsiones, suicidio, alcohol,
hiperventilación antes de entrar al agua, etc.
- La prevención es el mejor método para reducir el número de accidentes por sumersión.

Clasificación:
- Húmedo: indica que la aspiración ha ocurrido.
- Seco: se refiere a la ausencia de la aspiración, secundario al laringoespasmo. Un 10-20% de los casos ocurren sin
aspiración.

Fisiopatología:
- La secuencia de eventos en ahogamiento inicia con el pánico y respiración sostenida, seguida de un periódo de
incremento del atrape aéreo, culminando en esfuerzos inspiratorios reflejos resultando en aspiración. La hipoxia,
inconsciencia y paro cardíaco ocurre rápidamente.
- En la literatura inicial sobre casi ahogamiento, los cambios en los electrolitos séricos, volumen sanguíneo y función
cardiovascular, fueron enfatizados. Estudios más recientes han demostrado que el daño pulmonar y la hipoxemia
acompañante son de importancia primaria.
- El daño pulmonar produce hipoxemia por diversos mecanismos:
- Edema pulmonar alveolar e intersticial
- Movimiento de fluidos proteináceos del espacio intravascular al intersticio y alveolo
- Daño directo de la membrana alveolar capilar
- Reducción del surfactante
- El desarrollo de uno o más mecanismos depende de la tonicidad del fluido aspirado, así como de la presencia de
contaminantes, tales como lodo, arena, bacterias, etc.
- La acidosis se desarrolla en muchos pacientes. Inicialmente la acidosis puede ser producida por la hipoventilación e
hipoxemia. La hipoventilación, sin embargo, es usualmente corregida una vez que retorna la ventilación espontánea y
con la ventilación artificial. La acidosis láctica persiste si la hipoxemia severa no es corregida.
Agua dulce vrs agua salada: (Ver tabla 108)
- Las diferencias fisiopatológicas entre el agua dulce y el agua salada han sido tradicionalmente enfatizadas. En
aspiración de agua dulce, el líquido hipotónico pasa a los pulmones hacia la vasculatura pulmonar. El volumen
sanguíneo se incrementa en 3-4 minutos luego de la aspiración y la concentración de la mayoría de los electrolitos se
reduce. Un incremento en los niveles de potasio sérico, sin embargo, puede producirse debido a la hemólisis
secundaria al agua dulce hipotónico y a la hipoxemia. Se produce por ende hemoglobinuria.
- El agua salada, (3% NaCl) que es 3-4 veces más concentrada que el plasma, llena los alveolos y empuja fluidos
proteináceos de los capilares hacia el alveolo e intersticio. La volemia se reduce y la concentración de electrolitos se
reduce.
- A pesar de estas diferencias, entre el agua dulce y el agua salada, la mayoría de las víctimas no aspiran suficiente
líquido para producir cambios en la volemia y concentración de electrolitos suficiente para amenazar la vida del
paciente. Modell et al, demostraron que si menos del 22 mg/kg de peso corporal es aspirado, no ocurren alteraciones
electrolíticas que amenazan la vida. Sin embargo, los estudios de autopsias demostraron que solamente un 15% de
aquellos que murieron aspiraron más de esta cantidad. En un estudio de 91 víctimas casi ahogados, ningún paciente
requirió tratamiento de emergencia por anormalidades electrolíticas. El efecto clínico del cloruro en el agua dulce
aspirado es incierto. Los estudios en animales sugieren que no producen efectos adversos.

Tabla 108: Cambios hidroelectrolíticos séricos en asfixia por sumersión

Parámetro Agua dulce Agua salada
Sodio  
Cloruro  
Calcio  
Magnesio  
Potasio  
Volemia  
ra
Tomado de: Knopp RK. Near-Drowning. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1013-9

Función orgánica:
- Pulmones: el daño pulmonar es común en accidentes de sumersión. El edema pulmonar ocurre en más de 75% de los
casos de casi ahogamiento. Los signos de lesión pulmonar pueden desarrollarse horas a días después de la
resuscitación inicial. La contaminación del fluido aspirado, antecedente de problemas médicos y la edad de los
pacientes son factores que influyen en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria tardía.
- Sistema nervioso: la frecuencia de daño al SNC parece incrementar en los últimos años. Este incremento
probablemente refleja el incremento de víctimas salvados de los accidentes de sumersión. A pesar de la resuscitación
cardíaca puede ser exitosa, la recuperación neurológica no siempre es posible. Algunos estudios reportaron que el 12-
27% de las víctimas casi ahogados tienen daño neurológico severo. Las bajas temperaturas de las aguas pueden
explicar estas discrepancias en los resultados neurológicos.
- Columna cervical: a pesar de que el daño neurológico es el problema principal, la lesión cervical también debe ser
considerada. La asociación frecuente de accidentes de buceo con lesión cervical debe ser enfatizada.
- Cardiovascular: los problemas cardíacos primarios son inusuales en casos de casi ahogamiento. Las disrritmias
cardíacas pueden ocurrir en casos complicados con falla multisistémica. A pesar de acidosis, hipotermia y
anormalidades electrolíticas pueden causar estas disrritmias, la causa más común es la hipoxemia.
- Riñones: la insuficiencia renal ocurre infrecuentemente en casi ahogamiento. Cuando está presente, la acidosis tubular
renal se desarrolla secundaria a la hipxemia. En ahogamiento en agua dulce, la insuficiencia renal puede producirse
por hemólisis y hemoglobinuria.
Factores que afectan el pronóstico:
- Duración y grado de hipotermia.
- Temperatura y contaminación del agua.
- Edad.
- Duración del paro cardíaco.
- La rapidez y efectividad del tratamiento.
- Resuscitación cerebral efectiva.

Tratamiento:
Manejo prehospitalario:
- La evaluación inicial de las víctimas en escena incluyen tres prioridades:
- ABC.
- Tratamiento de la hipoxia.
- Protección de la columna cervical.
- Las condiciones que amenazan la vida requieren de tratamiento inmediato. La permeabilidad de las vías aéreas,
ventilación adecuada y circulación efectiva son prioritarias. Los intentos por drenar los fluidos de los pulmones son
inútiles y peligrosos. Tales maniobras pueden retarda el uso de ventilación artificial y compresión cardíaca externa.
Además, los fluidos “drenados de los pulmones” pueden ser contenido gástrico. Un catéter intravenoso debe insertarse
en todas las víctimas asintomáticas para administrar drogas.
- La desfibrilación de los pacientes con fibrilación ventricular debe intentarse en el sitio del accidente. Si existe
hipotermia severa (temperatura central 28°C), la desfibrilación sólo es efectiva hasta que se haya recalentado.

Departamento de emergencias:
- La evaluación y estabilización en el departamento de emergencias incluyen las mismas prioridades mencionadas.
Recalentar los pacientes hipotérmicos puede ser todo lo que se necesita para estabilizarlos.
- La decisión de intubar la tráquea en pacientes respirando espontáneamente se basa en los criterios usuales.
- El shock es infrecuente en casi ahogamiento. Cuando está presente, se debe determinar la posibilidad de que sea
hipovolémico, hipóxico o neurológico. La determinación de la presión venosa central y diuresis es esencial para todos
los pacientes en shock. La fluido terapia se da de acuerdo a los conceptos usuales.
- El manejo de la lesión pulmonar requiere atención inmediata. Se debe dar oxígeno al 100% en todos los pacientes
sintomáticos. Una máscara de no reinhalación o aparato de respiración suplida por oxígeno debe usarse para pacientes
que respiran espontáneamente. La intubación traqueal debe realizarse si está indicada. Se debe tomar gases arteriales
y radiografía de tórax en todos los pacientes.
- Además del oxígeno, puede usar presión positiva para tratamiento del shunt intrapulmonar. CPAP o PEEP pueden
usarse. Las indicaciones incluyen PaO2/FiO2 <300 ó shunt (Qs/Qt) >0,15.
- El uso de esteroides en aspiración pulmonar es controversial. Varios estudios retrospectivos mostraron que no existen
diferencias en los resultados entre pacientes tratados con y sin esteroides. Hasta que se dé evidencias nuevas, por el
momento no están indicadas.
- Los antibióticos profilácticos no han demostraron mejorar la sobrevida. Sólo se indican si hay evidencia de infección o
sepsis. Todavía hay controversia en los casos de aspiración de agua contaminada.
- La controversia persiste en los pacientes hipotérmicos. En general, se recomienda continuar los esfuerzos de rescate
hasta que la temperatura central alcance 30°C, debido a que la muerte cerebral no puede ser adecuadamente
diagnosticada en los pacientes hipotérmicos. Sin embargo, esto no siempre es posible, debido a que los pacientes con
muerte cerebral son poiquilotérmicos.
- El tratamiento óptimo para los pacientes con lesión cerebral anóxica no está claro e incluyen: parálisis muscular,
coma barbitúrico, hiperventilación, diuréticos osmóticos, hipotermia y esteroides.
- Sonda nasogástrica en pacientes con depresión del sensorio para evitar la broncoaspiración.
- Sonda de Foley medir la diuresis.
Hipotermia

Definición:
- Se define como una temperatura nuclear (timpánica, esofágica o rectal) de menos de 35°C. La hipotermia también es
considerada en los estados clínicos de temperatura subnormal cuando el cuerpo es incapaz de generar suficiente calor
para funcionar eficientemente.
- La hipotermia accidental es la reducción de la temperatura central no intencionalmente inducida en ausencia de
condiciones patológicas en el área preóptica hipotalámica anterior. A pesar de que la clasificación en hipotermia
asociada y no a inmersión, una clasificación más sencilla es la que divide en individuos con exposición y tienen o no
una condición sistémica predisponente. Los rangos de mortalidad van hasta más de 50% en series de pacientes con
enfermedades subyacentes significativas.
- Esta patología no es exclusiva de regiones de clima frío, debido a que aún en regiones tropicales, se producen casos de
hipotermia, especialmente en los alcohólicos, ancianos y pacientes con enfermedades crónicas subyacentes con
alteración de la termorregulación.

Etiología: (Ver tabla 109)

Tabla 109: Mecanismos y causas de hipotermia

Mecanismo Ejemplos
Reducción de la - Falla endocrina: hipotiroidismo, hipoadrenalismo, hipopituitarismo
producción de - Sustrato insuficiente: hipoglicemia, malnutrición, marasmo, kwashiorkor, ejercicio de maratón
energía - Ineficiencia neuromuscular: edad extrema, alteración del escalofrío, falta de adaptación
Alteración en la - Falla periférica: neuropatía, diabetes, transección aguda de la médula espinal
termogénesis - SNC: trauma, AVC, toxicológica, metabólica, hemorragia subacarnoidea, farmacológica, disfunción
hipotalámica, enfermedad de Parkinson, anorexia nerviosa, lesión cerebelar, neoplasia, anomalías
intracraneanas congénitas, esclerosis múltiple
Incremento de la - Ambiental: inmersión, no inmersión
pérdida del calor - Vasodilatación inducida: farmacológica, toxicológica
- Eritrodermia: quemadura, psoriasis, ictiosis, dermatitis exfoliativa
- Iatrogénica: infusión de líquidos fríos, tratamiento del golpe de calor
Misceláneas - Hipotermia recurrente, hipotermia episódica, sepsis, pancreatitis, carcinomatosis, enfermedad
cardiopulmonar, insuficiencia vascular, uremia, enfermedad de Paget, arteritis de células gigantes,
sarcoidosis
ra
Tomado de: Danzl DF, Pozos RS, Hamlet MP. Accidental hypothermia. EN: Averbach PS. Wilderness Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company. 1995;
p.51-103

Fisiología:
La pérdida de calor corporal normalmente ocurre por 5 mecanismos. Asumiendo una tala metabólica basal:
- El 55-65% de la pérdida del calor es vía radiación, pero se incrementa en una persona desnuda y menos si está vestida
y aislada. Depende del gradiente entre el ambiente y la superficie corporal expuesta.
- Por la conducción normalmente se pierde 2-3% del calor. Sin embargo, puede incrementarse 5 veces con la ropa
húmeda y hasta 25 veces con el agua fría.
- Por la conducción y convección normalmente pierde el 15% del calor corporal, pero la pérdida convectiva se
incrementa con el escalofrío.
- Por la evaporación y respiración se pierde el resto. Un 2-9% del calor se pierde para calentar el aire inspirado y el 20-
27% por evaporación de la piel y los pulmones.
Existen dos zonas de hipotermia:
- Entre 37-32°C: la termogénesis se media por vasoconstricción, escalofrío y termogénesis endocrina y no mediada por
escalofrío.
- Entre 32-24°C: depresión progresiva de la tasa metabólica basal y no ocurre termogénesis por escalofrío, a pesar de
que la vasoconstricción está preservada.
- Menos de 24°C: los mecanismos autonómicos y endocrinos para la conservación del calor se inactivan

Fisiopatología: (Ver tabla 110)

- Cardiovascular: inicialmente hay taquicardia, pero se desarrolla bradicardia conforme desciende la temperatura y a
28°C, la frecuencia cardíaca desciende a un 50%. La bradicardia de la hipotermia es diferente de la normotermia,
debido a que es la sístole la que se prolonga más que la diástole. Si una taquicardia es inconsistente con la hipotermia,
se debe pensar en hipoglicemia, drogas o hipovolemia por sangrado. La bradicardia en hipotermia no responde a
atropina. Hay caída del gasto cardíaco y la presión arterial media. El ECG muestra la onda de Osborn (J), descrita en
1938 por Tomaszewski, que se observa en la unión del QRS con ST. La onda J es potencialmente diagnóstica, pero no
pronóstica y puede aparecer a temperatura <32°C. La onda J o joroba hipotérmica, se observa más frecuentemente en
DII o V6 y en los casos severos hasta en V3 o V4. El tamaño de la onda J no se relaciona con el pH arterial, pero se
incrementa con la depresión de la temperatura. La deflexión J puede deberse a alteraciones del flujo iónico
secundarias a la hipotermia, con retardo en la despolarización o repolarización precoz de la pared del ventrículo
izquierdo. Puede observarse también en sepsis, lesiones del SNC, cardiopatía isquémica o pacientes jóvenes
normotérmico. Cualquier tipo de arritmia atrial o ventricular es esperable. El tiempo de conducción miocárdico se
incrementa 4 veces entre 25-20°C y el período refractario absoluto se aumenta solo 2,28 veces. Debido a que el
sistema de conducción es más sensible al frío que el miocardio, la prolongación del ciclo cardíaco es esperable.
Característicamente se prolonga el QT. El ACFA se presenta más frecuentemente a temperatura <32°C y revierte
espontáneamente al recalentar. El intervalo AH (auriculo-Hiz) se prolonga y no responde a atropina. La fibrilación
ventricular y asistolia puede ocurrir a temperatura <25°C. La irritabilidad miocárdica puede resultar de una reducción
del potencial de reposo transmembrana. El umbral para la fibrilación ventricular se reduce y puede deberse a focos
independientes o fenómeno de reentrada. Cuando el corazón se recalienta, se produce dispersión de la repolarización,
favoreciendo retardo en la conducción.
- Sistema nervioso central: la hipotermia deprime progresivamente el SNC. El metabolismo cerebral reduce linealmente
6-7%/°C de descenso entre 35-25°. Se produce alteraciones significativas en la actividad eléctrica por debajo de
33,5°C. Se produce silencio EEG por debajo de 19-20°C. La autorregulación cerebral se mantiene con un incremento
de la resistencia hasta los 25°C. Sin embargo, en la hipotermia severa, ocurre una redistribución
desproporcionalmente amplia del flujo al cerebro.
- Renal: la exposición al frío aumenta la diuresis a pesar de que se produce una caída de la filtración glomerular y flujo
sanguíneo renal. La hipotermia tiene un efecto depresor del flujo sanguíneo renal, reduciendo en un 50% a 27-30°C.
Los riñones pueden sufrir una diuresis fría y diluida. Esta diuresis puede ser un regulador de la sobrecarga de
volumen, debido a la vasoconstricción. Otras posibilidades son una inhibición de la ADH.
- Respiratoria: el cambio inicial respiratorio a la hipotermia es un incremento en la frecuencia, seguido de una caída en
el volumen minuto respiratorio que es desproporcional a la caída del metabolismo. Se produce por ende una retención
de CO2 con acidosis respiratoria. La producción de CO2 puede reducirse en un 50% con caída de 8°C.
Tabla 110: Características fisiológicas de los tres estadíos de hipotermia
Estadío T°C central Características
Leve 36 Incremento de la tasa metabólica basal
35 Máxima termogénesis por escalofrío
34 Amnesia, disartria, presión arterial normal, máximo estímulo respiratorio
33 Ataxia y apatía
Moderada 32 Estupor, 25% de reducción del consumo de oxígeno
31 Termogénesis por escalofrío extinguida
30 ACFA y otras arritmias, poiquilotermia, frecuencia y gasto cardíaco cae en 2/3, insulina inefectiva
29 Depresión del sensorio, pulso, respiración. Pupilas dilatadas
28 Fibrilación ventricular susceptible, 50% descenso en consumo de oxígeno y pulso
Severa 27 Pérdida de reflejos y movimiento voluntario
26 Alteraciones ácido-base, son reflejo o respuesta al dolor
25 Flujo sanguíneo cerebral cae a 1/3, gasto cardíaco a 45% de lo normal, puede haber edema pulmonar
24 Hipotensión significativa
23 No reflejos corneal ni oculocefálico
22 Riesgo máximo de fibrilación ventricular, 75% de caída del consumo de oxígeno
20 Pulso 20% de lo normal
19 EEG plano
18 Asistolia
16 Temperatura más baja de sobrevida en un adulto
15 Temperatura más baja de sobrevida en un infante
10 92% de reducción en consumo de oxígeno
9 Sobrevida más baja a una hipotermia terapeútica
ra
Tomado de: Danzl DF, Pozos RS, Hamlet MP. Accidental hypothermia. EN: Averbach PS. Wilderness Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company. 1995;
p.51-103

Laboratorio:
- Trastorno acido-base: la alteración usual es la acidosis. Luego de una alcalosis respiratoria inicial por la
hiperventilación, se desarrolla acidosis respiratoria por depresión del centro respiratorio. Además, conforme la
temperatura desciende, la solubilidad de la CO2 en sangre se incrementa. Los contribuyentes a la acidosis metabólica
incluyen: alteración del metabolismo hepático, generación de lactato por escalofrío, reducción de la perfusión tisular y
excreción de ácidos. En una serie de 135 casos, el 30% estaban acidóticos y el 25% alcalóticos.
- Hematológico: se incrementa el hematocrito secundario a la reducción del volumen plasmático. El hematocrito
incrementa 2%/°C de caída en la temperatura. Dependiendo de la causa de fondo, puede haber leucocitosis o
leucopenia.
- Electrolitos: los resultados son contradictorios y no hay un predictor seguro de su valor o tendencia. Las alteraciones
del potasio deben tomarse muy en cuenta, debido a que puede ser la explicación de una rabdomiólisis, acidosis
metabólica, etc., y aún con niveles <7 mEq/L, un paciente hipotérmico puede fibrilar. La hipocalemia es más común.
- Función renal: el nitrógeno ureico y la creatinina pueden estar elevados, pero aún junto con el hematocrito, son pobres
predictores del estado volumétrico del paciente hipotérmico.
- Coagulación: son frecuentes la prolongación de los tiempos de sangrado y coagulación. Hay leucopenia y
trombocitopenia que usualmente revierten durante el recalentamiento. En una serie de 123 pacientes inicialmente
normotérmico traumatizados, la coagulopatía letal después de resuscitación fue de 31,2°C. El promedio de plaquetas
cae desde un inicial de 184 mil a 37 mil/µl. Hay aumento de la viscosidad de la sangre, junto con las crioaglutininas o
el criofibrinógeno, pueden llevar a trombosis y esto sea posiblemente la explicación de la mayor frecuencia de
trombosis coronaria y cerebral en la época de invierno.
Tratamiento:

Estabilización prehospitalaria:
- El paciente debe manejarse con mucho cuidado y no permitir el ejercicio del paciente. Las pérdidas de calor por
conducción, convección, radiación y evaporación deben minimizarse por medio del aislamiento respiratorio y
superficie cutánea.
- El recalentamiento activo debe limitarse al oxígeno humidificado caliente.
- No debe dar estimulantes, etanol o fluidos calientes por boca.
- Inmovilizar y transportar los casos severos a un centro adecuado antes de recalentar.
- No usar masaje de extremidades.
- Considerar uso de dextrosa al 50%, naloxona, tiamina, solución salina (calentadas preferiblemente).

Manejo en emergencias:
- Confirmar la hipotermia e iniciar monitoreo del paciente.
- Intubación endotraqueal es necesaria a menos que el paciente esté totalmente alerta con protección intacta de la vía
aérea.
- La depresión de la actividad mucociliar por el frío produce acúmulo de secreciones, con producción de esputos espesos
y congestión torácica.
- La intubación nasotraqueal puede usarse si hay trismus.
- La sonda nasogástrica se indica en caso de hipotermia moderada a severa, después de haber colocado el tubo
endotraqueal. La reducción en la motilidad gástrica y dilatación es frecuente.
- Se debe colocar catéteres adecuados para la infusión de fluidos y medicamentos.
- Retirar toda la ropa del paciente en un ambiente cálido.
- Colocar una sonda vesical para medir la diuresis y posiblemente recalentamiento con lavado vesical con soluciones
calientes.
- Muestras séricas para laboratorio: bioquímica, coagulación, hemograma completo, pruebas toxicológicas. En caso
necesario, una prueba de función tiroidea y cortisolemia.
- Radiografía: debe incluir siempre de tórax y de abdomen y si el paciente no está alerta, incluir una radiografía de
columna cervical.

Resuscitación de volumen:
- Son pacientes usualmente hipovolémicos y con viscosidad sérica aumentada. Durante el recalentamiento, se produce
vasodilatación significativa, por lo que junto con la redistribución de volumen, puede llevar a shock circulatorio. Por
lo tanto, nunca se debe intentar recalentamiento si no se acompaña de una resuscitación adecuda de fluidos. Así como
en normotermia, la ventaja de coloides vrs cristaloides no es clara. Las soluciones IV deben ser calentadas a 40-42°C,
pero la cantidad de calor suministrada por este mecanismo es solo significativa con volúmenes altos de fluidos. El
calentamiento de la sangre puede producir hemólisis significativa.
- La seguridad y eficacia de los pantalones antishock no está bien establecida, debido a que ya previamente la
resistencia vascular periférica está máximamente vasoconstreñida.
Soporte cardíaco avanzado:
- Las medidas de resuscitación cardiopulmonar en un paciente con paro cardiorrespiratorio son iguales a un paciente
normotérmico, con la diferencia de que la fibrilación ventricular es usualmente refractaria a las medidas usuales, si no
se recalienta el paciente. Se debe continuar las medidas de RCP hasta que el paciente esté normotérmico, antes de
considerar suspensión de maniobras. La American Heart Association establece que la RCP se debe iniciar en un
paciente hipotérmico, a menos que:
- Un documento de No-Resuscitación escrito y verificado
- Lesiones letales obvias presentes
- Depresión de la pared torácica es imposible
- Cualquier signo de vida esté presente

Medidas de recalentamiento:
Recalentamiento pasiva externa:
- Es una medida no invasiva y excelente para la mayoría de los pacientes con hipotermia leve. Consiste en minimizar
las pérdidas de calor; sin embargo, esta medida solo es útil para pacientes con mecanismo de termogénesis
conservado. La tasa de recalentamiento recomendada es de 0,5-2°C/h. Se debe evitar una velocidad más rápida,
debido a que puede aparecer disrritmias y los pacientes con deplección de sustratos o hipovolémicos centralmente, o
sin sistema cardiovascular adecuado, pueden tener alteraciones significativas con el recalentamiento.

Recalentamiento activo:
- Se indica para aquellos caos que tengan:
- Inestabilidad cardiovascular
- Hipotermia moderada a severa (<32,2°C)
- Inadecuada tasa o falla para recalentamiento
- Insuficiencia endocrina
- Vasodilatación periférica toxicológica o traumática
- Hipotermia secundaria a alteración de la termogénesis
- Se dispone de recalentamiento activo externo e interno: (Ver figura 47)
- Externo: baño en una tina con agua a 40°C, frazadas calientes, mantas eléctricas, etc.
- Interna o central: recalentamiento de la vía aérea con aire humificado caliente, diálisis peritoneal, irrigación
vesical, lavado gástrico, circulación extracorpórea, hemofiltración, lavado pleural, lavado pericárdico.
Figura 47: METODOS DE RECALENTAMIENTO ACTIVO
Quemaduras

Introducción:
- El manejo de un paciente con quemaduras es extremadamente complejo, puesto ue se afecta la piel, los vasos
sanguíneos, el sistema inmunológico, la sangre, el sistema endocrino, la función hepática y el sistema cardiovascular,
el tracto gastrointestinal y el cerebro; hay un estado catabólico y de mala cicatrización.

Epidemiología:
- En Costa Rica, más de mil personas sufren quemaduras de consideración por año. Aproximadamente, una tercera
parte de ellas requiere hospitalización en centros especializados. La mayoría de estos pacientes son vistos por primera
vez por los médicos de los servicios de emergencias.

Clasificación:
- Las quemaduras se pueden clasificar según la profundidad y la extensión superficial comprometida (Ver tablas 111 y
112).
- Todo paciente con quemadura, cualquiera que sea la causa, deben ser clasificados correctamente, debido a que va a
determinar el manejo a seguir.

Tabla 111: Grado de quemadura según la profundidad

Grado Aspecto de la piel Color Dolor Curación
I No hay Eritema Dolorosa En 7 días, sin dejar cicatriz
II Húmeda Rosadas o parches Muy dolorosa 10 a 12 días si son superficiales. 3-4
blancos y rojos semanas más si son profundas. Dejan
cicatriz
III Escara gruesa con vasos Blanca o negruzca Poco o ninguno Requieren de injerto
trombosados visibles

Tabla 112: Regla de los 9 para cálculo de porcentaje de superficie quemada

Región anatómica Porcentaje de SCT *
Cabeza y cuello 9%
Tronco anterior 18%
Tronco posterior 18%
Cada miembro superior 9%
Cada miembro inferior 18%
Genitales 1%
TOTAL 100%
* superficie corporal total

Fisiopatologia:
- La zona quemada se pone roja al dilatarse los pequeños vasos sanguíneos, y ello va seguido muy pronto de aumento de
la permeabilidad capilar y exudación de líquido seroso o rico en proteínas, tornándose la típica «ampolla de
quemadura». El incremento de la permeabilidad capilar es mayor en las primeras 8 horas.
- Después de las 24 horas, los fluidos continúan perdiéndose a través del área quemada, pero a una menor velocidad.
- En la quemadura de espesor parcial las células del epitelio superficial demuestran de manera similar el trastorno de la
permeabilidad de la membrana, con hinchazón nuclear y celular.
- Con quemaduras de más del 20% de la superficie corporal las reacciones generales resultan de mayor importancia que
la lesión local. Las metabolitos liberados de los tejidos quemados causan una reducción del gasto cardíaco en las
primeras horas. El shock es el motivo de preocuparión más importante después de una quemadura. Puede ser en parte
de origen neurógeno, pero poco después guarda relación con la salida masiva de exudado. La pérdida progresiva de
agua plasmática origina hipovolemia y hemoconcentración. Simultáneamente se pierden proteínas plasmáticas y en
plazo de unas horas, con la hemodilución, la presión oncótica del plasma disminuye y agrava la pérdida de líquido,
cerrando un círculo vicioso que lleva al shock.

Complicaciones:
- Hemorragia gastrointestinal (úlcera de Curling): es una de las complicaciones más serias y comunes en las
quemaduras mayores. La incidencia es tan alta como en el 47% de los casos. El uso de los bloqueadores de receptores
H2 puede prevenirla en forma efectiva.
- Sepsis: resultante de infección de las quemaduras probablemente sea la causa más importante de muerte, considerada
aisladamente, en los casos graves. La infección ocurre en el 74% de los fallecidos. La herida por quemadura suele ser
aséptica durante un período de 24 horas aproximadamente después de sufrida. Pasado este tiempo, las bacterias
contaminan la superficie y proliferan rápidamente. Los gérmenes a considerar son Staphylococcus sp, Streptococcus y
bacilos gramnegativos, sobre todo Pseudomonas aeruginosa.
- Hemólisis intravascular: puede ocurrir a temperaturas mayores de 38º C, con hemoglobinuria como signo de la
afectación renal en el shock.
- En los niños, puede resultar en crisis convulsivas, debido a los trastornos hidroelectrolíticos, hipoxemia, infección o
drogas.
- Hipertensión arterial sistémica: ocurre en el 10% de los casos en el período de post-resucitación con líquidos.
- Otras complicaciones son: dilatación gástrica, impactación fecal, compromiso vascular en quemaduras
circunferenciales, restricción de la movilidad articular post-cicatrización.

Manejo de las quemaduras:

Historia clínica:
- Circunstancias en las que ocurrió la quemadura.
- Mecanismo por el que se produjo la quemadura puede proveer claves en relación con posibles lesiones asociadas, tales
como trauma toracoabdominal, fracturas de columna o de huesos largos.
- Agente productor de la quemadura ya que sugiere la profundidad de la lesión; pueden ser, líquidos calientes, fuego
directo, superficie caliente, fuente eléctrica, agente químico, gases inhalados, pólvora o radiación.
- Hora en la que se produjo la quemadura.
- Antecedentes de enfermedades cardiacas, respiratorias o renales, diabetes mellitus y tratamiento con medicamentos
tale como anticonvulsivantes, esteroides, hipoglicemiantes e inmunosupresores.
- Alergias o sensibilidad a medicamentos.
- Grado de inmunización del paciente contra el tétano. Se interrogará al rescatador en cuanto al tratamiento adminis-
trado anterior al ingreso en el servicio de emergencias.
Evaluación general:
Debe hacerse un examen físico rápido pero completo que incluirá:
- Signos vitales:
- Frecuencia del pulso.
- Presión sanguínea.
- Frecuencia respiratoria.
- Temperatura.
- Estado de conciencia.
- Manejo de la vía aérea: es prioritaria, por lo que debe asegurarse, en todo momento, una vía aérea permeable y una
adecuada ventilación. Se debe descartar la posibilidad de lesión por inhalación; si existiera dicha lesión, se debe tener
en cuenta que aunque los gases arteriales y las radiografías son normales en un inicio, el pronóstico es grave después
de 48 horas, por lo tanto debe entubarse el paciente a su llegada e ingresarse.

Pacientes que se ingresan

Los pacientes con las siguientes lesiones se deben internar en la unidad de quemados:
- Segundo y tercer grados, de más del 10% de superficie corporal, en niños.
- Segundo y tercer grados, de más del 20% de superficie corporal, en adultos.
- En la cara, manos, pies, genitales y en las articulaciones grandes.
- Tercer grado mayores al 2% de superficie corporal, a cualquier edad.
- Eléctrica.
- Química.
- Asociada a lesiones concomitantes (p.ej.: fracturas, trauma craneoencefálico, etc.).
- En pacientes con enfermedades preexistentes (p.ej.: diabetes mellitus, nefropatías, etc.)
- Por inhalación.
- Circunferencial.
- Pacientes que vivan lejos del centro hospitalario.

Tratamiento inicial:
Resuscitación de líquidos: (Ver tabla 113)
- La resucitacion con líquidos es el aspecto más importante en el manejo inicial del quemado y si se lleva a cabo en las
primeras 24 a 30 horas se obtiene una mejor respuesta del paciente.
- Inmediatamente después de la quemadura, aumenta la permeabilidad capilar que favorece la salida, desde el espacio
intravascular, de coloides, agua y electrolitos hacia el espacio extravascular. Este proceso es autolimitado, da inicio al
producirse la quemadura, dura menos de 24 horas y actualmente no es reversible por ningún método. El objetivo de la
resucitación con líquidos es mantener los parámetros cardiovasculares dentro de lo normal, mientras tiene lugar este
proceso.
- Es importante evaluar frecuentemente al paciente, clínica y metabólicamente durante la etapa crítica. Se debe recordar
que el cálculo es desde el momento en que se produce la quemadura y que se debe tomar en cuenta el porcentaje total
de la lesión y no el 60% en el adulto y el 30% en niños, como el límite maximo superior para el cálculo de líquidos.
- Se ha aceptado universalmente que el paciente con quemaduras severas requiere de 2-4 ml de solución electrolítica por
kilogramo de peso y porcentaje de superficie corporal quemada cada veinticuatro horas. Esto se resume en la fórmula
de Parkland:
Fórmula de Parkland: Líquido para administrar = 2-4cc x kg de peso x % SCT quemada
- Se usa para calcular la dosis de la resucitación de fluidos. Fue establecida en base a un análisis de regresión de la
cantidad de solución de lactato-Ringer necesaria para mantener una diuresis de 30-70 ml/h y una presión arterial
estable:
- Primeras 24 horas: 4 ml/kg de peso/% SCT. Se pasa la mitad de los líquidos calculados en 8 horas y la otra
mitad en las 16 horas siguientes.
- Segundas 24 horas:
- Coloides 0,5 ml/kg/% SCT.
- + Suero glucosado 5% 2000 ml.
- + ½ lactato de Ringer calculado para las primeras 24 horas.

Fórmula de Monafo:
- Primeras 24 horas: 2 ml/kg. de peso/% SCT.
- Segundas 24 horas: 1,5ml/kg. de peso/% SCT.
- Después de 48 horas dar líquidos de acuerdo a los cálculos de mantenimiento + pérdidas en el area quemada (es 4-15
veces lo normal).

Tabla 113: Componentes de la fórmula de Parkland y Monafo

Componentes Parkland Monafo
Sodio 130 250
Cloruro 109 150
Potasio 4 no
Calcio 3 no
Coloides no no
Lactato 28 100
Osmolaridad 274 500

Metas de la resucitación líquida:

- La diuresis es el indicador más útil y fiable de la respuesta a la resucitación con fluidos. El objetivo es mantener una
diuresis de 0,5-0,75 ml/kg/h (aproximadamente 30 a 50 ml/h) en adultos y de 0,5-1,5 ml/kg/h en niños. Cualquier
exceso, en ausencia de glicosuria o diuréticos indica la necesidad de reducir la velocidad de la infusión.
- Sensorio normal: esto es indicativo de una perfusión cerebral adecuada.
- Buen llenado capilar.
- Pulso <110 pulsaciones/minuto. Junto con la presión arterial debe ser medida al menos cada hora.

Otras medidas:
- Sonda nasogástrica: si el paciente presenta náuseas, vómitos o distensión abdominal, o si la quemadura es mayor del
40% de superficie corporal (el 30% de los pacientes presentan ileo adinámico), debe colocarse un sonda nasogástrica
con succión intermitente o bien a drenaje libre.
- Sonda de Foley:
- Todo paciente con quemaduras severas o con signos de shock, para monitorizar el gasto urinario horario.
- Pacientes con quemaduras en periné, deben tener una sonda vesical para facilitar los cuidados de enfermera.
- El volumen urinario ideal es de 30-50 ml/h en adultos y 15-25 ml/h en niños.
- Analgésicos y sedantes:
- No deben administrarse por vía intramuscular en el paciente quemado. Se recomienda emplearlos por vía
intravenosa para controlar la absorción y los efectos de la droga.
 - La ansiedad en el paciente con quemaduras severas corresponde más frecuentemente a hipoxemia o hipo-
volemia y no al dolor. Por lo que puede obtenerse una mejor respuesta administrando oxígeno o aumentando
la administración de líquidos, respectivamente, que administrando analgésicos, narcóticos o sedantes.
- Se debe emplear meperidina o morfina intravenosos a dosis de:
- Meperidina: 5-10 mg c/4 h IV.
- Morfina: 2-5 mg c/4 h IV.
- Se ha observado que las quemaduras ocluidas son menos dolorosas, probablemente porque previene la
desecación de las terminaciones nerviosas expuestas en los bordes de la lesión.
- Vigilar la circulación periférica en quemaduras circunferenciales de extremidades:
- Desaparición del pulso periférico.
- Llenado capilar lento.
- Cianosis distal.
- Signos neurológicos progresivos, tales como parestesias o dolor profundo. Ante la aparición de dichos signos
de compromiso de la circulación distal, el médico debe realizar una incisión a lo largo de toda la escara para
liberar la compresión. Este procedimiento es conocido como escarotomía; puede realizarse en emergencias y
sin anestesia, debido a que la escara es insensible.
- Control de infecciones:
- Medidas generales: deben emplearse siempre guantes cuando se esté evaluando o tratando el área quemada.
- Antibióticos:
- En quemaduras moderadas no se recomienda el empleo profiláctico de antibióticos.
- En quemaduras extensas, a pesar de que la causa más común de mortalidad y de morbilidad es la
infección, la administración de profilaxis sistémica con antibióticos no ha permitido disminuir la
incidencia de septicemia. Sin embargo, en lesiones de tercer grado durante las primeras 72 horas
postquemadura, la escara parece representar una barrera para los organismos invasores, excepto para
el virulento Streptococcus B hemolítico. Por lo que se ha recomendado el empleo de penicilina oral o
IV por 4-5 días para prevenir infección por estreptococos. Al tercer día debe descontinuarse su
administración, excepto que existan signos clínicos de infección. Después del 5° día la bacteria que
más contamina a los quemados es la Pseudomonas aeruginosa.
- Profilaxis contra tétano:
- Si hay inmunización previa y la última dosis fue administrada hace más de cinco años, aplicar una
dosis de toxoide antitetánico.
- Si no ha habido inmunización previa o con historia dudosa de inmunización, aplicar 250 U. de
gammaglobulina hiperinmune antitetánica y, durante su internamiento, debe aplicárseles la
inmunización pasiva contra el tétano.

Nutrición:
- En los pacientes con quemaduras ocurre un estado de hipermetabolismo, cuya causa al parecer no es debida a una
hiperfunción tiroidea. Hasta ahora, los factores precisos que inducen el hipermetabolismo después del daño térmico no
han sido identificados. En los pacientes cuyas heridas son manejadas al aire libre, se acentúan este fenómeno. En un
estudio de 75 pacientes con quemaduras entre 5 y 98% de SCT, sugirieron una fórmula para la nutrición óptima:
Total de calorías diarias = 1000 x m2 + 25 x % SCT quemada.
- El total se fracciona en 55-60% de glucosa, 20-30% de grasas y 15-20% de proteínas.

- Otras fórmulas propuestas son:

Fórumula de Curreri: Total de calorías diarias = 25 x kg + 40 x % SCT quemada.
Fórmula de Pasulko-Wachtel: Total de calorías diarias = 20 x kg + 70 x % SCT quemada.
 CONSIDERACIONES ESPECIALES

Fiebre en pacientes críticamente enfermos

Definición:
- Se define como aumento de la temperatura mayor de 38,3°C, como respuesta a un proceso infeccioso o inflamatorio
mediado por citoquinas (IL-1, IL-6).

Etiologías:
- No infecciosas:
- Neoplasia.
- Patología del SNC (convulsiones).
- Infarto agudo del miocardio.
- Fiebre por drogas.
- Relacionada con procedimientos y postoperatorio.
- Atelectasia.
- Alcoholismo y por supresión.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Trombosis venosa profunda.
- Colagenopatías.
- Infecciosas:
- Neumonía.
- Flebitis (en especial los accesos venosos centrales).
- Celulitis.
- Sinusitis / mastoiditis.
- Endocarditis infecciosa.
- Pielonefritis e infección urinaria baja asociada con sonda vesical.
- Absceso oculto.
- Tuberculosis.
- Meningitis o meningoencefalitis.

Consideraciones:
- La fiebre que se presenta en el paciente críticamente enfermo obliga a una búsqueda exhaustiva de la etiología, debido
a que entre las causas más frecuentes de muerte en estos pacientes se encuentra la sepsis.
- El análisis debe basarse en la historia clínica, examen físico y exámenes complementarios según los factores de riesgo.
* En la figura 48 se describe el abordaje del paciente con fiebre y sospecha de infección.

Fiebre relacionada con catéter:

- La infección del catéter como causa de fiebre se presenta en solamente un 5% de los casos.
- En la mayoría de las veces, ocurre luego de más de 72 horas de haber sido colocada. El 75% de los casos ocurrieron
hasta después de los 6 días. Virtualmente la infección relacionada con catéter es inexistente antes de las 48 horas.
* En la figura 49 se describe el abordaje del paciente con sospecha de infección relacionada con catéter.
 Figura 48: ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE Figura 49: ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA
Y SOSPECHA DE INFECCION DE INFECCION RELACIONADA CON CATETER

Fiebre
¿Sospecha de infección relacionada con catéter?

Historia clínica No Sí
Examen físico

No ¿>72 horas? Sí ¿Catéter colocado bajo

condiciones óptimas?

Sí No
Instrumentación Instrumentación Sospecha Línea
urinaria vía aérea de bacteremia intravascular
por >72 horas ¿Clínicamente séptica?

No Sí
Urinálisis Radiografía
de tórax

Considerar No Sí
¿>6 días? Cambio con guía
cambio de línea

Compatible Infiltrados
con infección nuevos
¿Cultivo positivo?

No Sí
Hemocultivo
Gram y cultivo transcatéter y
Urocultivo de esputo Hemocultivo de sangre periférica Dejar catéter nuevo in situ Remover catéter viejo

Germen aislado

Tratamiento específico
Sepsis y shock séptico

Definiciones:
En 1991, el American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine, acordaron los términos y
definiciones para describir los estadíos de la respuesta inflamatoria en forma correcta:
- Infección: un fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o
la invasión del tejido normalmente estéril por estos organismos.
- Bacteremia: la presencia de bacterias viables en la sangre.
- Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): variedad de insultos clínicos severos, incluyendo infección, pancreatitis,
isquemia, trauma múltiple e injuria tisular, shock hemorrágico, lesión orgánica inmuno-mediada y administración
exógena de mediadores inflamatorios tales como factor de necrosis tumoral y otras citoquinas.
- Sepsis: respuesta sistémica a la infección. Es idéntica a la SIRS, excepto de que debe resultar de infección.
- Shock séptico: sepsis con hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg ó reducción de 40 mmHg de la cifra basal)
a pesar de reposición adecuada de fluidos; en asociación con disfunción orgánica y anormalidades en la perfusión (p.
ej., lactacidosis, oliguria, obnubilación) en ausencia de otras causas para tales anormalidades.
- Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): presencia de alteración orgánica funcional en un paciente
agudamente enfermo, cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El SDOM primario es el resultado
directo de un insulto bien definido en el cual la disfunción orgánica ocurre tempranamente y puede ser atribuida
directamente al insulto mismo. El SDOM secundario se desarrolla como consecuencia de una respuesta del huésped y
es identificado dentro del contexto del SIRS.
- La conferencia de consenso también recomendó el uso concomitante de sistemas de clasificación de severidad de la
enfermedad y no usar el término de septicemia debido a que es ambiguo y a veces se usa inapropiadamente como
bacteremia.

Etiología:
- Gram positivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes.
- Gram negativos: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas y Serratia.
- Otros: Neisseria meningitidis, anaerobios gramnegativos (especialmente Bacteroides), Candida, Cryptococcus,
Coccidioides.

Factores de riesgo:
- Diabetes mellitus.
- Cirrosis.
- Leucemia/ linfoma.
- Carcinoma diseminado.
- Quimioterapia antineoplásica.
- Fármacos inmunosupresores.
- Neonatos.
- Embarazadas.
- Tratamiento con antimicrobianos, y/o corticoesteroides.
- Catéteres intravenosos, sondas uretrales permanentes, equipos de ventilación.
- Neutropénicos: especialmente cuando el conteo leucocitario es menor de 500/µl.
Fisiopatología
- La mayor parte de las bacterias gram negativas que causan sepsis pertenecen a la flora bacteriana normal del aparato
gastrointestinal. De allí se puede diseminar a estructuras adyacentes.
- La bacteremia por gramnegativos ocurre después de una infección en algún foco primario, usualmente en las vías
urinarias, biliares, tracto gastrointestinal y respiratorio; y en menor frecuencia en huesos, piel y articulaciones.
- En casos especiales, como los quemados y leucémicos, la piel y pulmones constituyen las puertas de entrada.
- La lesión inicial es desproporcionalmente pequeña en comparación con el cuadro clínico final. El shock séptico se
origina en la reacción de los productos bacterianos con las membranas celulares, los componentes de la coagulación y
los sistemas del complemento; conduciendo a la activación de la coagulación, lesión celular, alteración del flujo
sanguíneo, en especial la microcirculación, entre otra serie de eventos.

Mediadores de la sepsis:
Ningún mediador puede ser el responsable de todos los fenómenos observados, y más bien puede deberse a una interacción
compleja entre ellos. Se han propuesto muchas sustancias, pero las evidencias más fuertes se dirigen hacia:
- Interleucina 1 (IL-1): sintetizada por linfocitos ante diversos estímulos. Su función es la producción de fiebre a nivel
central, por lo que se le denomina el factor pirógeno endógeno; además causa redistribución de minerales, catabolismo
muscular, producción de proteínas de fase aguda y cambios inmunológicos. La inyección de la IL-1 eleva la
temperatura corporal en plazo de 30 minutos. Un papel secundario juegan la IL-2, IL-4, IL-6 e IL-8.
- Opiáceos endógenos. la endotoxina de las gramnegativas estimula la liberación de la ACTH y la ß-endorfina. Actúan
como potentes hipotensores, ya sea directamente o indirectamente a través de la inhibición de la liberación de
catecolaminas.
- Prostaglandinas y leucotrienos: son segundos mensajeros de la sepsis. Se sintetiza casi en todas las células excepto en
el eritrocito maduro, lo que explica la extensión de la cascada del shock séptico. Los efectos son:
- Aumenta la contractilidad del músculo liso.
- Cambios en el flujo sanguíneo y resistencia vascular.
- Cambios en la agregación plaquetaria.
- Cambios metabólicos.
- Factor activador de plaquetas: induce la agregación plaquetaria, degranulación de los polimorfonucleares, incrementa
la permeabilidad capilar, contracción del músculo liso e hipotensión.
- Factor de necrosis tumoral (FNT): llamado también caquectina y es uno de los más importantes y sobre él se ha
realizado numerosos experimentos, con el fin de dilucidar su función durante el shock. Activa a las prostaglandinas y
actúa en sinergismo con las interleucinas para desencadenar fenómenos inflamatorios. Se fija en receptores de alta
afinidad, localizados en prácticamente todas las células del organismo.
- Factores del complemento: principalmente los fragmentos C3 y C5. Las endotoxinas pueden activar directamente la
fracción C3, en ausencia de la activación precedente de C1, C4 y C2.
- Serotonina, bradiquinina y histamina: son potentes sustancias vasoactivas, provocando mucho de los cambios
vasculares indeseables.
- La endotoxina activa al factor de Hageman, el cual activa el complemento, la cascada de la coagulación, fibrinolisis y
las bradiquininas.
- Factor relajante derivado del endotelio y endotelina-1: son dos vasoreguladores muy potentes, descubiertos
recientemente. El factor relajante derivado del endotelio actualmente ha sido identificado como el óxido nítrico (NO)
es la molécula más simple del organismo y ejerce efectos potentes. El NO es un gas ligado a la membrana que
funciona como un regulador del tono vascular y es un inhibidor de la agregación plaquetaria así como de la adhesión
de leucocitos. Hay dos formas de NO constitutivo (producido por la NO sintetasa calcio dependiente) y una forma de
NO inducible (iNO) (producción inducida por mediadores inflamatorios). El iNO producido por las células
musculares lisas vasculares y células endoteliales explica en gran parte la hipotensión causada por la sepsis por
gramnegativos.
- Factor depresor del miocardio: produce dilatación miocárdica, depresión miocárdica reversible y disminución de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Criterios diagnósticos de shock séptico:
- Presión arterial sistólica <90 mmHg, presión arterial media <70 mmHg o cambios ortostáticos en la presión arterial.
Estos parámetros deben ser comprobados al menos en dos mediciones.
- Hipoperfusión renal manifestada por volúmenes urinarios <20 ml/hora o <0,5 ml/kg/hora. Dicha oliguria debe
mantener al menos por 1 hora.
- Taquicardia: >90/min.
- Taquipnea: >20/min en paciente con respiración espontánea o en presencia de ventilación mecánica.
- Diaforesis o criodiaforesis, signos de hipoperfusión:
- Disfunción cerebral: confusión, estupor, coma.
- Hipoxemia sin enfermedad pulmonar existente y causa primaria.
- Lactato sanguíneo >3 mmol/l.
- Hipoperfusión hepática manifestada por aumento de enzimas y bilirrubina.
- Fiebre: la temperatura rectal >38,3°C (102°F) o hipotermia <35,6°C.
- Exantema: eritrodermia difusa macular (cuando se sospecha de S.aureus).
- Evidencia de compromiso de 3 o más sistemas corporales: gastrointestinal, muscular, membranas mucosas, renal,
hepático, hematológico y sistema nervioso central.
- Sospecha clínica de una infección y sin evidencia de otras causas del cuadro.

Tratamiento:
Medidas generales:
- Establecer el diagnóstico de bacteremia: obtener sangre, orina y otras muestras adecuadas para tinción Gram y cultivo.
Descartar otras causas del shock.
- Insertar una sonda permanente uretral o por punción suprapúbica, para vigilar cada hora la diuresis.
- Idealmente un catéter de Swan-Ganz para determinar la presión de llenado de cavidades izquierdas.
- Eliminación de cuerpos extraños y drenaje de acumulaciones purulentas.

Medidas específicas:
- Antibióticos (Ver tabla 114).
- Resuscitación cardio-respiratoria, incluso con ventilación mecánica.

Tabla 114: Terapia inicial para pacientes sépticos con función renal normal
Situación clínica Régimen
Cobertura empírica Vancomicina 1 g c/12 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Neumonía adquirida en la comunidad Cefuroxime 1,5 g c/8 h + eritromicina 500 mg c/6 h
Urosepsis adquirida en la comunidad Piperacilina 2 g c/8 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Infección nosocomial Vancomicina 1 g c/12 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Neutropenia o quemadura Piperacilina 3 g c/6-8 h ó
Imipenem 750 mg c/6-8 h ó
Ticarcilina-clavulanato 3,1 g c/6 h ó
Ceftazidime 2 g c/8 h ó
Ciprofloxacina 400 mg c/12 h
Neumonía en HIV TMP/SMX 5 mg/kg c/6 h ó
Pentamidina 4 mg/kg c/24 h
* Puede asociar eritromicina 500 mg c/6 h
Tomado de: Bone RC. The sepsis syndrome. Clin Chest Med 1996; 17:175-181
Restauración de volumen circulante:
- A menudo, la cantidad de líquido requerido excede el volumen sanguíneo normal y puede llegar a ser 8 a 12 litros
en unas pocas horas. El nivel óptimo de entrega de oxígeno parece ser más alto que las condiciones fisiológicas, ya
que se ha observado una mayor demanda y una menor extracción del oxígeno sanguíneo.

Restauración de la presión de perfusión:

- Si el cuadro no revierte con la fluidoterapia, entonces se implementa el uso de dopamina.
- Si no hay evidencia de mejora en el lapso de 30-45 minutos se instaura la monitorización invasiva con catéteres
arterial y pulmonar. La dosis se incrementa hasta obtener respuesta o máximo de 20 µg/kg/min.
- En casos aún refractarios, se utiliza adrenalina iniciando a dosis de 2-4 µg/min y titular hasta en forma ascendente
hasta obtener respuesta.

Reducción de la demanda de oxígeno:

- A pesar que la fiebre representa un mecanismo protector contra la infección, la mayoría de los clínicos aplican
medidas para limitar la temperatura corporal en pacientes febriles. Anteriormente se inducían a los pacientes a una
hipotermia; sin embargo hoy en día ya no se utiliza debido a que una baja en la temperatura reduce significativamente
no solo la demanda sino también el suministro de oxígeno de tal manera que el balance final no es marcadamente
mejorado y además se requieren potentes sedantes para prevenir el escalofrío. Otra medida efectiva para reducir la
demanda de oxígeno es la ventilación mecánica ya que disminuye el trabajo ventilatorio.

Corrección de la acidosis metabólica:

- La acidosis metabólica resultante de la hipoxia tisular y/o una insuficiencia renal superimpuesta puede actuar como
factor protector dentro de ciertos límites debido a que aumenta la disociación de la hemoglobina mejorando el
suministro de oxígeno a nivel periférico. La administración de bicarbonato puede tener efectos deletéreos y solo se usa
en casos de acidosis metabólica severa; sin embargo el pronóstico en estos pacientes es de por si sombrío.
Infección intraabdominal

Introducción:
- La microbiología de las infecciones intraabdominales (IA) ha sido bien conocida razonablemente por más de 30 años.
En la década de los 1970´s, en los animales de experimentación, se demostró el papel preponderante de los bacilos
gram negativos aeróbicos, especialmente la E.coli, en la fase séptica aguda de la IA, así como de la importancia de los
anaerobios, especialmente B.fragilis, en la promoción de complicaciones tardías con formación de abscesos.
- Cientos de artículos y estudios (de calidad variable), sobre antibioticoterapia para IA se han realizado, pero aún
quedan preguntas que contestar, como p.ej., el espectro de cobertura empírica más apropiado, el papel de los cultivos
intraoperatorios, la importancia de los microorganismos resistentes y la duración óptima del tratamiento.
- El manejo de la IA se fundamenta en tres principios: medidas de soporte para el paciente, terapia antimicrobiana e
intervención para controlar la enfermedad subyacente. La optimización de cada uno de estos tres componentes es
necesaria para obtener el mejor resultado. La terapia antibiótica para la peritonitis claramente reduce las tasas de
infección de la herida y reduce la incidencia de abscesos post-operatorios. Sin embargo, el manejo exitoso de la
enfermedad de fondo, ya sea a través del drenaje percutáneo o intervención quirúrgica, es incuestionable.

Microbiología:
- El espectro de microorganismos contaminantes de la cavidad peritoneal después de una perforación del tracto
digestivo depende del nivel de la perforación. Las perforaciones altas liberan principalmente organismos
principalmente gram positivos aeróbicos, mientras que los cultivos de los exudados peritoneales luego de perforación
del intestino delgado distal y colon revelan una flora más compleja. En estos casos usualmente es polimicrobiana y
contiene una mezcla de bacterias entéricas gram negativa, así como bacilos anaeróbicos obligatorios. Las bacterias
aeróbicas gram positivas, incluyendo los estreptococos no enterocócicos así como los enterococos también se aislan
frecuentemente (Ver tabla 115).

Tabla 115: Organismos recuperados de IA

Gram negativos aeróbicos y facultativos
- Escherichia coli
- Klebsiella sp
- Enterobacter sp
- Pseudomonas aeruginosa
- Otros bacilos entéricos gram negativos
Gram positivos aeróbicos y facultativos
- Enterococcus sp
- Streptococcus no enterococócicos
- Staphylococcus sp
Anaeróbicos
- Bacteroides fragilis
- Otros Bacteroides sp
- Clostridium sp
- Peptostreptococcus/Streptococcus
Tomado de: Nathens AB, Rotstein OD. Antimicrobial therapy for intraabominal infection. Am J Surg 1996;172:1S-6S
Condiciones favorables para terapia antibiótica de corta duración
- Apendicitis aguda temprana.
- Apendicitis aguda supurativa.
- Colecistitis aguda simple.
- Infarto intestinal sin perforación.
- Perforación gastrointestinal operada en <24 horas.
- Perforación entérica traumática operada en <24 horas.

Selección de los regímenes antimicrobianos: (Ver tabla 116)

- La evidencia tanto en estudios en animales como ensayos clínicos apoyan el inicio de la terapia antimicrobiana
empírica contra E.coli y otros gérmenes comunes de la familia Enterobacteriaceae, así como los anaerobios,
principalmente Bacteroides fragilis. Basada en esta premisa, el clínico debe escoger entre una amplia variedad de
agentes posibles, ya sea sola o combinación de varios. La Surgical Infection Society ha publicado guías en este caso.
Los factores involucrados incluyen el espectro de acción, los estudios experimentales en animales y la eficacia en los
estudios clínicos bien realizados. Además, el costo puede afectar profundamente la selección del régimen
antimicrobiano.

Tabla 116: Terapia antimicrobiana aceptable para IA

Esquema Infección adquirida en la comuni- Infección severa o posibilidad de
dad de severidad leve a moderada gram negativo resistente
Monoterapia - Cefoxitina Carbapenem
- Cefotetan - Imipenem-cilastatina
- Cefmetazole - Meropenem
- Ampicilina-sulbactam
- Ticarcilina-ácido clavulánico
Combinación - Anti-anaerobio + aminoglucósido - Anti-anaerobio + cefalosporina III G ó aminoglucósido
- Clindamicina + aztreonam
- Ciprofloxacina + metronidazol
Tomado de: Nathens AB, Rotstein OD. Antimicrobial therapy for intraabominal infection. Am J Surg 1996;172:1S-6S

- En el estudio Canadian Intraabdominal Infection Study Group, realizado en forma multicéntrica (10 centros) y
abarcando n = 213 pacientes, comparó imipenem vrs cefoxitina como terapia empírica. Dicho estudio fue prospectivo.
Entre los aislados iniciales, el 98% fueron susceptibles a imipenem, vrs 72% a la cefoxitina. Como cabe esperar, la
resistencia a este último se debió principalmente a Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa y Citrobacter. A pesar de
estas diferencias in vitro, la tasa de falla terapeútica fue similar en ambos grupos (16,2% para cefoxitina vrs 12,2%
para imipenem). Las tasas de muerte fueron 2,5% para cefotixina y 2,7% para imipenem. Todos los pacientes que
tuvieron microorganismos resistentes aislados intraoperatoriamente tuvieron falla terapeútica. Christou et al
concluyeron en este estudio que el imipenem y la cefoxitina son igualmente efectivos para la terapia inicial de
peritonitis adquirida en la comunidad y que los cultivos intraoperatorios fueron predictores de falla terapeútica.

Regímenes combinadas:
- La combinación de un aminoglucósido con un anti-anaerobio (clindamicina o metronidazol) ha sido hasta hace poco
considerada como la terapia estándar para el tratamiento de pacientes con IA. Los aminoglucósidos tienen una amplia
cobertura contra las bacterias gram negativas, son baratos y han sido usados extensamente con buena tasa de éxito. El
riesgo de nefrotoxicidad inducida por aminoglucósidos es de 8-18%. Los pacientes de alto riesgo para nefrotoxicidad
por aminoglucósidos son los ancianos, pacientes con enfermedad renal preexistente, hepatopatía o que han tenido
episodios de hipotensión. La eficacia de los aminoglucósidos puede ser reducida por subdosificación y consecuente
niveles por debajo de la concentración inhibitoria mínima. En un estudio realizado por Solomkin et al, documentaron
un caso de un paciente que ameritó de 4 días para lograr niveles terapéuticos. La incapacidad para obtener niveles
 terapéuticos puede deberse en parte a la expansión del LEC y por ende un mayor volumen de distribución en pacientes
críticamente enfermos con IA.
- Los problemas de toxicidad, dosis y costo puede potencialmente cambiar el modo de administración de los
aminoglucósidos. La administración 1 vez por día de aminoglucósidos ha mostrado ser tan eficaz como esquema de 3
veces al día. Los niveles picos altos y el efecto post-antibiótico de este modo de administración asegura su eficacia,
mientras que los niveles picos altos / niveles valles bajos se asocian con una menor incidencia de nefrotoxicidad. Con
excepción de los pacientes con disfunción renal, el monitoreo de los niveles séricos de aminoglucósidos probablemente
no sea necesario en pacientes que requieren de 1 dosis al día, debido a que se garantiza un alto nivel pico y un bajo
nivel valle.
- La combinación de una cefalosporina de III generación con un anti-anaerobio o aztreonam en combinación con
clindamicina también son alternativas a los regímenes basados en aminoglucósidos cuando se considera la resistencia
y la nefrotoxicidad. Un estudio reciente demostró que la combinación de una quinolona (ciprofloxacina) con
metronidazol es equivalente a la monoterapia con imipenem/cilastatina. Una ventaja de este régimen es su potencial
conversión a la vía oral una vez que el paciente está en condiciones.
- La elección de un agente anti-anaerobio se limita a la escogencia entre clindamicina o metronidazol. Ambos son
efectivos, seguros y baratos y con excelente cobertura anti-anaerobio.

Monoterapia:
- El desarrollo de agentes antimicrobianos como monoterapia contra gram negativos facultativos y anaerobios ha
permitido el tratamiento de infecciones polimicrobianas. Estos incluyen las cefalosporinas de espectro extendido
(cefmetazole, cefotetan y cefoxitina), derivados de la penicilina + inhibidor de la ß lactamasa (ampicilina/sulbactam,
ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam) y los carbapenemas (imipenem, meropenem). En estudios
clínicos bien controlados, estos agentes han demostrado ser de eficacia equivalente a los esquemas combinados que
incluyen aminoglucósidos en el tratamiento de infecciones intraabdominales.

Consideraciones sobre gérmenes específicos:

Enterococos:
- A pesar de que frecuentemente se aislan de los sitios de IA, la contribución del enterococo en la patogénesis aún es
controversial. Los estudios experimentales demostraron que estos microorganismos pueden actuar como copatógenos
con E.coli. Además se ha observado que la presencia de enterococos en el cultivo inicial es un predictor independiente
de falla terapeútica. Debido a que los enterococos son esencialmente microorganismos oportunistas, se recomienda
terapia antienterococócica en el manejo inicial de los pacientes inmunosuprimidos.

Candida:
- Los hongos son frecuentemente aislados como parte de la flora polimicrobiana. El enfoque terapéutico es similar al
enterococo.

Consideraciones sobre la administración del antimicrobiano:

Ruta:
- La administración IV es la vía más confiable para obtener niveles séricos adecuados. En el caso de la ciprofloxacina y
metronidazol, que tienen una excelente biodisponibilidad VO, pero la elección de la ruta VO depende de la integridad
de la función digestiva. El 47% de los pacientes pueden pasarse a VO alrededor del 5° día. Esto representa un impacto
importante en los costos del tratamiento, así como la estancia intrahospitalaria (Ver tabla 117). Se debe considerar
también que los pacientes críticamente enfermos por trauma tienen una biodisponibilidad limitada.
Tabla 117: Resultados en pacientes recibiendo terapia antibiótica secuencial IV a VO
Régimen terapéutico Tasa de éxito
Imipenem/cilastatina IV 89%
Ciprofloxacina/metronidazol IV 89%
Ciprofloxacina/metronidazol IV a VO 96%
Tomado de: Nathens AB, Rotstein OD. Antimicrobial therapy for intraabominal infection. Am J Surg 1996;172:1S-6S

Duración:
- Las guías para la duración de terapia antimicrobiana luego de la intervención por IA fueron establecidas en base a
estudios retrospectivos. Si el paciente está afebril, con mejoría clínica y el conteo de leucocitos es normal, con menos
de 3% de bandas, la probabilidad de recurrencia o infección residual luego de la descontinuación de la terapia
antimicrobiana es virtualmente cero. Usando estos criterios, la duración de antibióticos fue aproximadamente 9 días
en un estudio reciente de IA.

Papel de los cultivos peritoneales en la selección de los agentes antimicrobianos:

- El uso inadecuado de la terapia antimicrobiana empírica resulta en un incremento de eventos adversos relacionados
con la infección, incluyendo infección de la herida, abscesos post-operatorios, reoperación, larga estancia hospitalaria,
etc. Una vez que un antibiótico empírico ha sido seleccionado inadecuadamente, la tasa de las complicaciones no se
relaciona con futuros cambios en el régimen antimicrobiano en base a los cultivos obtenidos en laparotomía. Estos
datos sugieren que el uso de los cultivos intraabdominales para guiar los antibióticos es menos importante en el
resultado final que la selección de un régimen antibiótico empírico adecuado. La presencia de cultivos cambió la
selección de antibiótico en menos del 10% de los pacientes. Si hay tan poco efecto sobre el manejo y el resultado, la
pregunta sería si es conveniente tomar cultivos intraoperatorios. En un estudio retrospectivo, los aislados
intraabdominales obtenidos de laparotomía inicial fueron analizados por resistencia antimicrobiana. Los análisis de
susceptibilidad de los aislados intraoperatorios indican una relación significativa entre la resistencia a la terapia
empírica y el desarrollo de infección postoperatoria. En los pacientes con resolución de la IA, el 44% tuvieron aislados
resistentes vrs el 82% de los pacientes con infección postoperatoria tuvieron aislados resistentes. Estos datos sugieren
que los microorganismos resistentes pueden contribuir al desarrollo de infección postoperatoria. No está claro si un
cambio expedito de la terapia antimicrobiana basada en la susceptibilidad del sitio operatorio, independientemente de
la respuesta inicial del paciente, reduciría la incidencia de eventos relacionados con infección postoperatoria.
Hipertensión intraabdominal

Introducción:
- La importancia del síndrome de hipertensión intraabdominal (HIA) en los pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos es
cada vez mayor, dada la frecuencia creciente con que se presenta. La cavidad abdominal se comporta como un
compartimento, por lo que un acúmulo de líquido o sangre en forma progresiva puede llevar a incrementos de la
presión intraabdominal. A diferencia de la ascitis crónica y progresiva, con poca repercusión sobre el sistema
circulatorio, la elevación aguda de la presión intraabdominal (PIA), produce importantes efectos sobre el llenado del
corazón derecho, el gasto cardíaco y especialmente sobre la función renal.
- El aumento progresivo de la PIA, determina una elevación de la presión venosa renal, con lesión progresiva del
parénquima que puede evolucionar a la insuficiencia renal y ésta abrir la puerta a la falla orgánica múltiple.

Etiología:
- Existen causas agudas y crónicas de aumento de la PIA (Ver tabla 118).

Tabla 118: Factores que contribuyen al incremento de la presión intraabdominal

Tipos
Ejemplos
Agudas
Espontáneas Peritonitis, abscesos intraabdominales, ileo, obstrucción intestinal, ruptura de aneurisma aórtico
abdominal, neumoperitoneo a tensión, pancreatitis aguda, trombosis venosa mesentérica
Postoperatorias Peritonitis postoperatoria, abscesos intraabdominales, ileo, dilatación gástrica aguda, hemorragia
intraperitoneal
Postraumáticas Sangrado retroperitoneal o intraperitoneal, edema visceral post-resuscitación
Iatrogénicas Procedimientos laparoscópicos, pantalón neumático anti-shock, empaques abdominales, reducción de
una hernia parietal o diafragmética, cierre abdominal bajo tensión
Crónicas Ascitis, tumor abdominal grande, diálisis peritoneal crónica ambulatoria, embarazo
Tomado de: Schein M et al. The abdominal compartment syndrome:the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am
Coll Surg 1995; 180:745-53

Fisiopatología: (Ver tabla 119)

- La PIA normal es prácticamente de cero. Después de una laparotomía, generalmente asciende a 3-15 mmHg.
- El método más seguro para medir la PIA es a través de la presión intravesical, por medio de una sonda Foley, la cual
da valores que correlacionan muy de cerca con la PIA. Los efectos de un cambio súbito de la PIA llevan a una
disminución del gasto cardíaco, con aumento de las resistencias vasculares sistémicas y aumento de presiones de
llenado. El gasto cardíaco con PIA de 25-35 mmHg puede estar disminuido entre 35-50%, reducción que puede ser
aún mayor en caso de hipovolemia, por la más fácil compresión de la vena cava inferior, produciendo así altas
resistencias venosas y disminución de la precarga.
- Otro efecto es el aumento de la postcarga, por aumento de las resistencias vasculares sistémicas. La mayor parte de los
estudios muestra que la reducción del gasto cardíaco se deriva principalmente del aumento de la postcarga. Entre los
mecanismos propuestos para este aumento de la resistencia vascular son:
- Compresión directa sobre los lechos capilares
- Vasoconstricción esplácnica refleja
- Compresión de la aorta descendente
- Liberación de vasopresina y angiotensina
- Disminución de la presión transcardíaca
- Aumento de la presión pleural
Tabla 119: Consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal
Parámetro Cambios
Presión arterial media 
Frecuencia cardíaca 
Presión de oclusión arterial pulmonar 
Presión pico en vía aérea 
Presión venosa central 
Presión torácica, pleural 
Presión venosa renal 
Resistencia vascular sistémica 
Gasto cardíaco 
Retorno venoso 
Flujo sanguíneo visceral 
Flujo sanguíneo renal 
Tasa de filtración glomerular 
Compliance de la pared abdominal 
Tomado de: Schein M et al. The abdominal compartment syndrome:the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am
Coll Surg 1995; 180:745-53
 = no cambia
 = reduce
 = aumenta

- Al igual que los efectos observados sobre el sistema venoso, los cambios sobre la resistencia vascular sistémica son
proporcionales al aumento de la PIA. Los cambios más importantes se observan cuando la PIA llega a 40 mmHg.
- Los cambios vasculares no son los únicos causantes de la disminución del gasto cardíaco. Las alteraciones metabólicas
como la acidosis e hipoxemia, pueden deprimir la contractilidad de la fibra miocárdica.
- Los principales efectos de un aumento de la PIA sobre el sistema respiratorio derivan básicamente de la elevación de
los hemidiafragmas, con disminución de los volúmenes pulmonares, además de la compresión directa de la
vasculatura pulmonar, aumentando las resistencias vasculares pulmonares. Uno de los sistemas más comprometidos
con los aumentos de la PIA es el renal. Los estudios experimentales en animales han demostrado que aumento de PIA
de 20 mmHg producen caídas del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, de un 23% y 21%
respectivamente. Elevaciones de la PIA por encima de 40 mmHg producen anuria y la ausencia de flujo sanguíneo
renal. La causa de esto es multifactorial:
- Disminución del gasto cardíaco
- Cambios locales sobre la vasculatura renal, capaces de explicar por sí solos la alteración renal
- Estudios muestran que aumentos de la PIA por encima de 20 mmHg producen un aumento de la resistencia
vascular renal en un 555% (15 veces más que la resistencia vascular sistémica, cuyo aumento es de 30,4%).
Por otra parte, un aumento de 20 mmHg de la PIA hace que la presión de la vena renal aumente un 488%,
que llega hasta 622% si la pIA alcanza 40 mmHg, es decir, presiones venosas renales superiores a 65 mmHg.
De esta forma, el gradiente de filtración a través del glomérulo se aproxima a cero, con aumentos acentuados
de la PIA.
- Un cálculo del gradiente de filtración se puede obtener, si se conoce la presión arterial media y la PIA, dado
que la presión tubular proximal es similar a la PIA:
Gradiente de filtración = PAM – 2 (PIA)
- De lo anterior, se deduce que un paciente con una PIA de 40 mmHg, tiene un gradiente de filtración glomerular de
cero.
- Los aumentos de la PIA también producen disminución progresiva del flujo sanguíneo portal, hepático y en la
microcirculación hepática. Al igual que en otros órganos, la HIA produce marcada disminución del flujo sanguíneo
mesentérico, reduciéndose en un 52-69% a presiones de 30-40 mmHg respectivamente. Así, se desarrolla acidosis
 intramural, por metabolismo de la mucosa, lo que fácilmente lleva a translocación bacteriana, con diseminación al
torrente circulatorio de enterobacterias y la consiguiente aparición de sepsis.

Técnica de monitoreo de la PIA:

- Cuando se llena la vejiga con volúmenes de 50-100 ml de solución salina, ésta funciona como un diafragma pasivo,
dando medidas muy cercanas a las de la PIA en rangos entre 5-50 mmHg.
- La técnica consiste en colocar una sonda Foley n°14, la cual, después de ser inflada, es conectada en Y a la bolsa de
orina y a un equipo para medir la PVC. Una vez vaciada la vejiga, se procede a cerrar la conexión a la bolsa de orina y
se inyectan 100 ml de solución salina. Posteriormente, con el equipo de PVC, se mide la columna de líquido
procedente de la vejiga. Al finalizar la medición, los 100 ml de solución salina se evacúan, previo cierre del equipo de
PVC.

Tratamiento:
Médico:
- Este consiste básicamente en mantener un adecuado volumen intravascular, para asegurar una precarga satisfactoria.
El soporte inotrópico debe ser guiado al igual que la reposición de líquidos, por una estrecha monitorización de la
condición hemodinámica.
- Entre los inotrópicos, la dopamina ofrece la ventaja de producir un aumento del flujo sanguíneo esplácnico y renal,
mediado por los receptores dopaminérgicos. La utilización de vasodilatadores para disminuir la postcarga, puede
producir una dilatación de los lechos extraabdominales y por consiguiente esta terapia solo debe usarse cuando hay
una adecuada volemia.
- Finalmente debe optimizar el intercambio de gases, eventualmente con ventilación mecánica y PEEP óptimo.

Quirúrgico:
- Este tiene como fin, tanto resolver el aumento de la PIA como corregir la causa que perpetúa este aumento. La
utilización de PIA como criterio para definir una reexploración, en los pacientes quirúrgicos, debe asociarse al análisis
de otras variables y no tomarse como criterio único y aislado para definir una conducta.
- La mayoría de las publicaciones coinciden en afirmar que la descompresión quirúrgica debe realizarse en pacientes
con PIA mayor de 40 mmHg, dado los graves efectos que tiene sobre el resto del organismo.
- En los pacientes con PIA menor de 20 mmHg, se debe observarlos y manejarlos con terapia de soporte.
- Finalmente en aquellos con PIA mayor de 25 mmHg en el postoperatorio, en quienes se ha asegurado una adecuada
terapia de soporte y presentan compromiso de algún sistema, especialmente oliguria y/o falla renal, deben ser
reexplorados.
Guías para la admisión y criterios de egreso de la UCI

Consideraciones generales:
- Una unidad de cuidados intensivos provee servicios tanto de monitoreo avanzado como tratamiento intensivo.
- Durante los tiempos de alta utilización, los pacientes que requieren de tratamiento intensivo (paciente de prioridad 1)
deben ser aceptados sobre los pacientes que solamente requieren de monitoreo intensivo (prioridad 2) y terminales o
críticamente enfermos con pobre pronóstico para la recuperación (prioridad 3) (Ver tablas 120 y 121).

Tabla 120: Prioridad de admisión a la UCI

Prioridad Definición
1 Pacientes críticamente enfermos o inestables, que requieren de medidas tales como soporte ventilatorio, infusión continua
de drogas vasoactivas, etc. Ej.: post-operados de cirugía cardio-torácica, shock séptico, síndrome de distrés respiratorio
del adulto, etc.
2 Pacientes que requieren monitoreo avanzado. Son potencialmente candidatos a tratamiento intensivo inmediato y por lo
tanto se benefician de métodos de monitoreo invasivo, tales como una línea arterial, catéter Swan-Ganz, etc. Ej.:
pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar o renal previas con una enfermedad médica aguda severa.
3 Pacientes críticamente enfermos o inestables con pobre pronóstico para recuperación y por ende poca probabilidad de
beneficiarse de la UCI. Ej.: paciente con nefropatía terminal, cáncer metastásico, etc.
Exclusión Paciente con muerte neurológica confirmada (excepto si es candidato potencial para donar órganos, en cuyo caso se
admite para soporte corporal y conservar los órganos).
Pacientes con estado neurovegetativo permanente.
Pacientes competentes que rehusan medidas de terapia de soporte vital agresivo.
Pacientes fisiológicamente estables y con baja probabilidad de necesitar tratamiento intensivo.
Modificado de: Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for categorization of services for the critical ill patients. Crit Care Med
1991; 19:279-85

Tabla 121: Criterios de egreso de la UCI

Prioridad Definición
1 Paciente que ya no necesita de medidas de terapia intensiva o cuando el tratamiento ha fallado y el pronóstico a corto
plazo es pobre, con poca probabilidad de recuperación o beneficiarse del tratamiento intensivo continuo. Ej.: pacientes con
síndrome de disfunción orgánica múltiple sin respuesta al tratamiento.
2 Paciente cuya probabilidad de requerir tratamiento intensivo de forma súbita ha disminuido.
3 Pacientes sin necesidad de tratamiento intensivo, pero que pueden egresarse antes si hay poca probabilidad de
recuperación o beneficio de tratamiento intensivo continuo. Ej.: pacientes con enfermedad avanzada (EPOC, nefropatía
terminal, cardiopatía terminal, etc.), que no han respondido a la terapia de UCI para la enfermedad aguda y con pobre
pronóstico y para quienes no existe terapia potencial para mejorar su pronóstico.
Modificado de: Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for categorization of services for the critical ill patients. Crit Care Med
1991; 19:279-85
 PROCEDIMIENTOS
Línea arterial

Indicaciones:
- Monitoreo invasivo continuo de la presión arterial.
- Toma repetida de muestras arteriales.
* En la figura 50 se describe las decisiones para colocación de una línea arterial.

Sitios de inserción:
- Radial.
- Femoral.
- Axilar.
- Dorsal pedial.

Complicaciones:
- Dolor local.
- Hematoma / Sangrado.
- Trombosis.
- Infección.
- Isquemia distal (realizar previamente prueba de Allen) *
- Lesión nerviosa.

Prueba de Allen:
- El explorador debe colocar sus dedos pulgares sobre los pulsos radial y cubital de una mano del paciente, luego se le
pide apretar el puño para expulsar la sangre de la mano y a continuación, el explorador comprime las arterias. Cuando
el paciente abre el puño, la mano muestra una coloración pálida. A continuación el explorador cesa la compresión
sobre la arteria radial, aunque la mantiene sobre la arteria cubital. Si la arteria radial distal a la muñeca es permeable,
la mano adquirirá con rapidez un tono rosado; la mano persistirá con una coloración pálida si la arteria está ocluida.
- La maniobra se repite comprimiendo sobre la arteria radial, cuya interpretación es análoga para la arteria cubital.

Factores predisponentes a complicaciones de canulación Arterial.

- Uso de cánula con diámetro >20 gauge.
- Hipotensión.
- Coagulopatía.
- Múltiples intentos de inserción.
- Uso de vasopresores.
- Aterosclerosis.
- Estado de hipercoagulabilidad.
- Canulación por disección.
- Canulación por más de 4 días.
- Inflamación local.
- Sistema de purga intermitente.
- Bacteremia.
Figura 50: DECISIONES PARA COLOCACION
DE LINEA ARTERIAL

Indicación de línea arterial

Acceso radial

(+) (-)
Prueba de Allen

Acceso radial

¿Cateterización No
Otros accesos arteriales
exitosa?

Sí
Mantener línea no Sí ¿Cateterización
más de 72 horas exitosa?

No

¿Línea arterial
obligatoria?

No Sí

Suspender Disección
colocación
Vía venosa central

Indicaciones:
- Monitoreo invasivo de la presión venosa central y presión de llenado de cavidades izquierdas.
- Acceso venoso para infusión de medicamentos.
- Administración de nutrición parenteral total.
- Colocación de catéter arterial pulmonar.
- Colocación de marcapaso temporal.
- Administración de vasopresores y soluciones hipertónicas.

Monitoreo de la PVC:
- En casos de enfermedad cardiopulmonar severa, la PVC frecuentemente falla para reflejar el estado volumétrico
adecuado, por lo que se recomienda en su lugar la inserción de un catéter de Swan-Ganz.
* Los resultados de esta discrepancia se obtuvieron mediante un estudio entre los puertos proximal y distal del catéter de
Swan-Ganz.

Contraindicaciones:
- Infección local.
- Relativas: sepsis sistémica, coagulopatías, anticoagulación.

Las vías de acceso en orden de riesgo para el paciente son: (Ver figura 51)
- Vena basílica y cefálica.
- Vena yugular externa.
- Vena yugular interna.
- Vena subclavia.

Figura 51: VIAS DE ACCESO VENOSO CENTRAL

Vena basílica y cefálica:
- Se logra acceso al sistema venoso central a través de una vía percutánea. Se selecciona una vena en la fosa antecubital
y el área correspondiente se limpia con yodo. La piel se infiltra con 0,5 ml de lidocaína al 1%. Se introduce
cuidadosamente el Intracath Sorensen y se conecta el catéter hacia un sistema de infusión intravenosa. Se introduce
lentamente, verificando la permeabilidad por medio de la continuidad de la infusión. El brazo puede ser abducido y
para evitar que el catéter penetre a una vena del cuello, se pide al paciente girar la cabeza hacia el lado de la
venopunción. Una vez que el catéter sea adecuadamente colocado, se conecta a un sistema de monitoreo de la presión,
que generalmente es una columna de mercurio. Se asegura la estabilidad de la vía con sutura contra la piel.
- La posición correcta es 2 cm por encima del atrio derecho, que debe ser confirmado con una placa de tórax. Las
complicaciones son hematoma, tromboflebitis e infección.

Vena yugular externa:

- Esta vena se extiende desde el ángulo de la mandíbula hacia la parte posterior de la mitad de la clavícula y se une con
la subclavia. Si la vena no es visible o palpable, no se debe intentar por esta vía. Se coloca el paciente en posición de
Trendelenburg y se distiende la vena por medio de la digitopresión por encima de la clavícula, esto con el fin de
facilitar la introducción del catéter. La técnica estéril es idem. Se introduce previamente una guía de 6,25 cm, a través
de la cual se pasa la vía. Durante la introducción se deprime el hombro del paciente. Una vez colocada la vía, se
remueve la guía y se corrobora la permeabilidad idem. Resto idem.

Yugular interna:
- Esta vena descansa detrás del esternocleidomastoideo, cerca del borde lateral de la carótida. El punto de inserción para
la percutánea es la unión superior de las dos cabezas del esternocleidomastoideo (a nivel del cartílago cricoides). El
paciente se coloca en Trendelenburg, permitiendo distender la vena en cerca de una pulgada y reduce la probabilidad
de embolismo gaseoso. La cabeza se coloca contralateral al sitio de la punción. La piel y los tejidos profundos se
infiltran con xilocaína al 1%. Se prefiere seleccionar el lado derecho, debido a la cercanía con el atrio derecho. Se
introduce aspirando con una jeringa, hasta llegar a salir sangre venosa. Entonces se introduce el catéter dentro de la
vena, removiendo la aguja. La introducción de la vía es idem.
- Las complicaciones son: neumotórax, hemotórax, hidrotórax, embolismo gaseoso, arritmia cardíaca (si el catéter entra
al atrio derecho e irrita el miocardio), daño al conducto torácico (izquierdo solamente), daño nervioso (plexo braquial,
nervio frénico), embolismo, sepsis sistémica, trombosis, celulitis local, paro cardíaco, fístula arteriovenosa vertebral.
- En términos generales, conlleva más riesgo que con la yugular externa, pero la probabilidad de éxito es mayor que
ésta.

Subclavia:
- Debido a que la probabilidad de complicaciones es la más alta, solo debe ser practicada por personal experimentado.
Tiene la ventaja de que es más fácil de canular, especialmente en estados de colapso circulatorio, en donde incluso la
yugular interna puede estar colapsada.
- La vena se localiza en el ángulo formado por el tercio medial de la clavícula y la primera costilla. Cruza sobre la
primera costilla, para entrar a la cavidad torácica. Para la canulación, el paciente descansa en posición supina, con la
cabeza hacia el lado opuesto a la venopunción. Anestesia y asepsia idem.
- Se inserta una aguja, con su jeringa, en el punto medio de la clavícula, hasta que se alcanza el hueso, luego se desliza
por debajo de la clavícula, con aspiración hasta obtener sangre en la jeringa, confirmando la entrada hacia la vena.
Resto de la técnica idem con yugular interna.
- Las complicaciones: neumotórax en el 4%. En términos generales, las complicaciones mayores y menores se
presentan en el 31% de los casos, incluyendo neumotórax, hemotórax, hidrotórax, embolismo gaseoso, arritmia
cardíaca, perforación miocárdica, hematoma de la arteria subclavia, embolismo, sepsis sistémica, trombosis, celulitis
local, paro cardíaco, fístula arteriovenosa, etc.

Selección del acceso venoso central:

En manos expertas, las complicaciones son mínimas, pero en ciertas situaciones clínicas particulares, existen pequeñas
ventajas en referencia a la escogencia de la ruta (Ver tabla 122).
Tabla 122: Selección del acceso venoso central
Situación clínica 1° elección 2° elección 3° elección
Cateterización de arteria pulmonar usual VYID VYII VSI
Cateterización de arteria pulmonar con coagulopatía VYED VYEI VYID
Cateterización de arteria pulmonar con compromiso VYID VYII VYE
pulmonar o PEEP elevado
Nutrición parenteral usual VS VYI VYE
Nutrición parenteral prolongada VS implantada quirúrgicamente
Hemodiálisis aguda o plasmaféresis VS VF VJI
Marcapaso transvenoso de emergencia VYID VS ó VYII VF
Hipovolemia, sin vías periféricas VS VYI VF
Acceso venoso para propósitos generales VYI VS ó VF VYE
Modificado de: Seneff M, Central venous catheters. EN:Rippe J et al. Procedures And Techniques In Intensive Care Medicine. Little, Brown & Co. 1995.

Complicaciones generales:
- Vasculares: hematoma, punción arterial, laceración venosa, fístula arteriovenosa.
- Neumotórax.
- Infusión de fluidos en cavidad pleural.
- Infección.
- Embolismo aéreo.
- Arritmias ventriculares.

Recomendaciones:
- Punta en vena cava superior.
- Toda vía venosa central debe demostrar adecuado flujo y reflujo de fluidos.
- Toda vía central debe corroborar su adecuada colocación por radiografía.
* En la figura 52 se describe las decisiones para colocación de una vía venosa central.
 Figura 52: DECISIONES PARA COLOCACION
DE VIA VENOSA CENTRAL

Indicación de vía venosa central

No Sí
Alto riesgo 1

Acceso yugular Acceso subclavio

Sí Cateterización No
exitosa 2

Corroboración
radiológica Radiografía
antes de nuevo
intento contralateral
¿Adecuada
colocación?

Nuevo inten- No Neumotórax

to exitoso
No Sí
Sí

Sello de tórax

Cuidados
Sí No
Recolocar 5 propios del Considere otro acceso 4
catéter

Notas:
1 Alto riesgo si: coagulopatía, obesidad, alteraciones anatómicas, ventilación mecánica (principalmente si hay PEEP)
2 Cateterización exitosa si se canaliza vía antes de 2 intentos y se demuestra adecuado flujo anterógrado y retrógrado y no pun ción
arterial
3 Punta del catéter debe estar a nivel de la vena cava superior. Evitar colocación intracavitaria (atrial o ventricular)
4 Considere venodisección o cambio de sitio de acceso
Catéter arterial pulmonar de Swan-Ganz

Indicaciones:
- Monitoreo invasivo del estado hemodinámico en pacientes inestables (Apéndice 9).

Técnica para la colocación:

- No se requiere control fluoroscópico, a pesar de que puede facilitar la introducción en casos difíciles. Todos los
pacientes requieren monitoreo ECG continuo y disponibilidad de equipo para reanimación cardiopulmonar. La
venopunción se hace con técnica estéril, usando una vía antecubital, subclavia, yugular interna o la vena femoral. La
técnica de introducción es igual como el acceso venoso central. Previamente se verifica la integridad del balón distal,
inflando con 2 ml de aire (el balón puede contener hasta 3 ml). La longitud recomendable para adultos de la vía desde
el sitio de la punción es:
- 35-40 cm desde la fosa antecubital.
- 10-15 cm desde la vena yugular interna.
- 10 cm desde la subclavia.
- 35-45 cm desde la femoral.
- Con el balón en esta distancia, se infla con 0,8-1 ml de aire o CO2 (si existe cortocircuito arteriovenoso). La fuerza del
flujo sanguíneo sobre la superficie del balón propulsa el catéter hacia el ventrículo derecho y luego dentro de la arteria
pulmonar, y se detiene debido a que el diámetro del vaso es menor que el del balón y de esta forma se puede
determinar la presión enclavada pulmonar (Ver figura 53).

Figura 53: MORFOLOGIA DE LAS ONDAS DE PRESION INVASIVA

Complicaciones:
- Son similares a la colocación de la vía central.
- Relacionadas con el catéter: ruptura del balón (con embolismo gaseoso) anudamiento del catéter.
- Infarto pulmonar: es la complicación más temible.
- Ruptura de la arteria pulmonar. El riesgo en una serie de 1200 casos, mostró una incidencia de 0,2%, pero se asocia
usualmente con otros factores de riesgo, como la edad, hipertensión pulmonar, defectos de la coagulación o en curso
de anticoagulación, enfermedad valvular mitral, múltiples inflaciones o hiperinflación del balón.
- Arritmias: episodios transitorios de taquicardia o fibrilación ventricular han sido reportados. Las contracciones
ventriculares prematuras son comunes, siendo presentes en más de 30% de los casos durante la introducción del
catéter. Estos trastornos desaparecen al retirar el catéter. Cuando la arritmia persiste, se administra lidocaína o
cardioversión. Si son pacientes con ventrículos previamente irritables, se administra profilácticamente un
antiarrítmico.
- Infecciones: especialmente importante si se coloca durante más de 72 horas. Se calcula en el 19% de los casos.
- Otras complicaciones: ruptura de la válvula tricuspídea, reducción del flujo pulmonar, entrada al espacio pleural
(especialmente si el acceso fue a través de la yugular interna), BRDHH transitorio en pacientes con infarto agudo del
miocardio o bloqueo grado III con BRIHH previo o bloqueo AV de 1° grado, embolismo gaseoso durante la
colocación.

Recomendaciones:
- Todo catéter de Swan-Ganz debe corroborar adecuada colocación por radiografía.
- Se evitará su presencia por más de 48 horas.
- Nunca mantener inflado el balón más de 6 segundos continuos.
- Asegúrese al retirar el catéter que el balón esté desinflado.
- Nunca avanzar el catéter si no está inflado.

Consideraciones especiales sobre medidas hemodinámicas:

- Presión del corazón derecho: en ausencia de obstrucción entre el VD y la circulación pulmonar (estenosis pulmonar o
mixoma ventricular derecho), la presión arterial sistólica de la arteria pulmonar y ventrículo derecho son
esencialmente idénticas.
- Presión enclavada: su importancia radica en que da información sobre la probabilidad de congestión pulmonar y sobre
las presiones en el atrio izquierdo (y por consiguiente, si no hay obstrucción atrioventricular izquierda, mide
indirectamente la presión de llenado del VI), que en condiciones normales debe ser menor de 15 mmHg. Este método
funciona porque el lecho pulmonar es más que todo de capacitancia, con poca resistencia a la circulación entre el lado
derecho e izquierdo del corazón. En condiciones normales, la presión enclavada es 1-3 mmHg menor que la presión
diastólica de la arteria pulmonar, pero en condiciones en que se incrementa la resistencia vascular pulmonar, esta
diferencia excede los 5 mmHg.
- Gasto cardíaco: consiste en inyectar 10 ml de dextrosa al 5% a 0ºC en el atrio derecho. El cambio de temperatura que
ocurre en la arteria pulmonar durante la primera circulación, con respecto al tiempo es trazado en una curva y el área
bajo ésta, representa el gasto cardíaco.
Marcapaso transvenoso temporal

Indicaciones:
- Bloqueo AV completo.
- Bloqueo de II grado Mobitz II.
- Bloqueo bifascicular de novo.
- Bloqueo alternante de rama derecha y rama izquierda luego de infarto agudo del miocardio.
- Asistolia.
- Bradicardia sintomática.
- Torsades de pointes.
- Taquicardia ventricular recurrente refractaria a tratamiento médico.

Equipo:
- Cable-electrodo.
- Equipo de para toma de vía venosa central con introductor para electrodo.
- Generador de pulso.
- Medicación para sedación PRN.
- Oxígeno suplementario.
- Oxímetro de pulso.
- Monitor/desfibrilador.
- Equipo de reanimación disponible.

Técnica:
- Reconocer el ritmo cardíaco, determinar la severidad.
- Preparar al paciente.
- Obtener línea IV.
- Aplicar oxígeno, monitor ECG y oxímetro de pulso.
- Acceso venoso central por técnica de Seldinger.
- Fijar introductor para electrodo.
- Introducir electrodo con generador de pulso en modo asincrónico y salida 20 mA y frecuencia 80/min.
- Avanzar electrodo hasta lograr captura del estímulo.
- Tratar de colocar electrodo que permita el mínimo umbral (idealmente 0,5-1 mA) y dejar salida tres veces el valor del
umbral.
- Asegurar electrodo junto con el introductor.
- Tomar radiografía de tórax portátil de control.

Complicaciones:
- Son las mismas que las asociadas con la toma de vía venosa central.
Pericardiocentesis

Indicaciones:
- Taponamiento pericárdico hemodinámicamente inestable.

Equipo necesario:
- Aguja #16, de al menos 9 cm de longitud.
- Jeringa de 30-50 ml.
- Conector tipo pinza de lagarto hacia ECG en derivación V.
- Aguja de punción lumbar #20 (si no se va a usar monitoreo ECG).
- Solución yodo-povidone.
- Xilocaína sin epinefrina como anestésico local.
- Guantes y bata estériles.
- Máscara facial.
- Campos estériles.

Técnica: (Ver figura 54)

- Paciente en posición supina o dorso elevado en 20-30°.
- Preparar el área alrededor del xifoides con solución de yodo-povidone.
- Si el paciente está consciente o responde al dolor, infiltrar la piel y tejidos subcutáneos con xilocaína al 1% sin
epinefrina a una profundidad de 1,5-2 pulgadas.
- Localizar el sitio de inserción por debajo del xifoides y 1 cm a la izquierda del paciente.
- Atar a la aguja la pinza lagarto con derivación V del ECG. Insertar la aguja, succionando continuamente con la
jeringa, a una inclinación de 20-30° con el plano frontal. Conforme avanza, se puede sentir la resistencia que opone el
pericardio.
- Si se obtiene sangre, ésta no debe coagular si proviene del saco pericárdico. Una gota del líquido sanguinolento se deja
caer sobre una tela y si se esparce como una mancha de color rojo profundo homogéneo, debe ser sangre, pero si es del
saco pericárdico, se separa con una mancha roja central y un halo periférico que es menos sanguinolento.
- Se puede insertar un catéter dentro del saco pericárdico para drenaje, usando la técnica de Seldinger.

1 2 3 4 5

Figura 54: PASOS DE LA TÉCNICA DE PERICARDIOCENTESIS PERCUTÁNEA

Riesgos de la pericardiocentesis:
- Arritmias cardíacas, incluyendo fibrilación ventricular y asistolia.
- Punción o laceración de las cámaras cardíacas o arterias coronarias.
- Puede inyectar accidentalmente aire dentro del saco pericárdico o cámara cardíaca.
- Hemotórax, neumotórax o ambos.
- Hemorragia por punción miocárdica o coronaria, especialmente en paciente con trombocitopenia o trombolizado.

Complicaciones:
- La recuperación de un taponamiento provocado por una herida penetrante por lo general no se complica a menos que
existe un compromiso de los vasos coronarios, el septo o las válvulas cardíacas.
Punción lumbar

Definición:
- La punción lumbar (PL) es el medio no especializado de uso universal para obtener el LCR que se ha de estudiar.
- La punción ventricular y punción cisternal son de opciones a considerar en situaciones especiales.

Indicación:
- Sospecha de proceso inflamatorio meníngeo (infeccioso o no infeccioso).
- Sospecha de hemorragia subaracnoidea.

Equipo necesario:
- Aguja #21.
- Jeringa de 5 ml.
- Aguja de punción lumbar de diferentes tamaños (#19, 20 ó 21, de 2 ½ - 3 pulgadas de longitud).
- Solución yodo-povidone.
- Xilocaína como anestésico local.
- Guantes y bata estériles.
- Máscara facial.
- Campos estériles.
- Tubos de ensayo estériles
- Raquimanómetro

Técnica:
- La posición del paciente es decúbito lateral izquierdo, con la cabeza ligeramente elevada (sobre una almohada), sin
necesidad de flexionar la nuca y menos a la fuerza, debido a que muchas veces los pacientes tienen rigidez nucal. Los
muslos deben flexionarse hacia el máximo sobre la pelvis, de tal manera que las rodillas se aproximen al abdomen.
- La asepsia se hace lavando repetidamente con jabón yodado toda la región lumbosacra y luego se aplica yodo local.
- Se coloca campo estéril sobre la cama, dejando descubierta la columna.
- El médico ubica el espacio L4-5 mirando y palpando a la vez con el codo, la cresta ilíaca. A este nivel, utilizando una
aguja delgada, calibre 22 o 23, se aplican 2-3 ml de anestésico local, presionando previamente con los dedos los
tejidos a fin de reducir la ansiedad del paciente, condicionando de esta manera el sitio de la inyección, lo cual reduce
el dolor inicial.
- Después de 20-30 segundos después de la anestesia, se introduce gradualmente entre el espacio intervertebral la aguja
de PL, con el bisel orientado paralelamente a las fibras de la duramadre. De lo contrario, al producir un agujero en
ella, es la causa de la cefalea hipotensiva post-PL. En el momento en que la aguja atraviesa hasta el espacio
subaracnoideo, se produce un dolor breve y agudo, debido a la irritación de las raíces de la cauda equina.
- Se retira el mandril y se espera el goteo del LCR. Si éste no ocurre, se rota la aguja gradualmente y si aún no fluye
líquido, se avanza o se retira un poco la aguja e inmediatamente tomar la manometría.
- Inicialmente se debe dejar gotear una pequeña cantidad de LCR, debido a la contaminación con sangre por el trauma
del procedimiento y la cual puede distorsionar los hallazgos en el estudio citoquímico. Para este estudio y para el
examen directo con tinción, 10 ml de LCR son suficientes, mientras que para cultivo y sensibilidad antibiótica se
requiere una segunda muestra de igual volumen.
- Manometría: se debe verificar que la posición de la aguja en el espacio subaracnoideo sea la correcta. Se debe hacer en
este momento con la relajación completa del paciente, con los miembros en extensión y en posición horizontal. La
presión se indica en longitudes de LCR y no de agua como se acostumbra decir, debido a que estos dos líquidos son de
densidades diferentes y los manómetros de LCR no están calibrados para el agua, cuya densidad específica es de
1,000.
- La presión máxima normal es de 200 mm de LCR. Toda medida que se aleje significativamente de esta cifra indica
hipertensión endocraneana. Por el contrario, las presiones bajas de LCR (en ausencia de fístulas o bloqueos
 subaracnoideos y si la técnica de punción es la correcta) no tienen importancia por ser expresión de la existencia de la
baja cantidad de LCR en el momento del examen, como por ejemplo en la deshidratación, puesto que la producción de
LCR se hace en la medida directa de la osmolaridad plasmática y así, en los casos máximos de deshidratación, se
puede presentar la situación peculiar de que un examinador experto no logra obtener LCR por PL.
- La llamada prueba de Queckenstedt, que consiste en medir la presión inicial del LCR por PL y luego sus elevaciones,
primero con la compresión de venas yugulares y después con la compresión del abdomen, aunque del todo
reemplazable por la mielografía, algunos aún la usan para el diagnóstico de bloqueo del canal vertebral, pero no debe
ser practicada nunca en presencia de patología intracraneana, por el peligro de herniación cerebral.

Complicaciones:
- Cefalea post-punción (por fístula de LCR).
- Sangrado.
- Dolor.
- Infección local.
- Meningitis iatrógena.
- Punción de estructuras neurales.
- Herniación encefálica (si hay hipertensión endocraneana).
Drenaje torácico

Indicaciones:
- Hemotórax traumático.
- Neumotórax.
- Hemoneumotórax.
- Neumotórax espontáneo a tensión o simple.
- Neumotórax iatrógeno.
- Piotórax e hidrotórax maligno.
* El drenaje profiláctico en caso de enfisema subcutáneo se aplicará sólo cuando el paciente requiera ventilación asistida o
anestesia general. Cuando esto no sucede, el paciente debe vigilarse estrechamente y se le colocará sonda solo si ocurre
posteriormente neumo o hemotórax.

Sistema de sello de agua:

- Con respecto a los frascos de drenaje torácico, estos pueden ser uno, dos o tres frascos, dependiendo de lo que se
pretenda drenar.
- El sistema de un frasco es utilizado para drenar pequeñas colecciones de aire o líquido.
- Cuando utilizamos 2 frascos, el prímero servirá para drenar en una sola dirección desde el espacio pleural y el otro
frasco regulará el grado de aspiración que se aplica al espacio pleural.
- Al utilizar el sistema de 3 frascos, el primero que comunica el paciente es el que colecciona el líquido que drena desde
el espacio pleural; el segundo funciona como válvula de una vía que permíte el flujo del líquido drenado sólo hacia el
frasco torácico y el tercero regula el grado de aspiración que se emplea en el sistema.

Técnica de inserción de sonda torácica.

- La resucitación con líquidos a través de vías de grueso calibre y el monitoreo de signos vitales, debe estar llevándose a
cabo.
- Determine el sitio de inserción, a nivel del pezón (quinto espacio íntercostal), anterior a la línea axilar media. En caso
de hemotórax, puede utilizarse una segunda sonda de tórax.
- Asepsia y antisepsia de la región.
- Anestesia local a la piel y en el periostio costal,
- Realizar una incisión transversa de 2-3 cms, en el sítio predeterminado y mediante disección roma, a través de tejido
subcutáneo, justo sobre el borde costal.
- Puncionar la pleura paríetal con la punta de una pinza y colocar un dedo enguantado en la incisión, para limpiar
cualquier adherencia, coágulos, etc.
- Cierre con una pinza el extremo proximal de la sonda de toracostomía y avance la sonda dentro del espacio pleural
hasta la longitud deseada.
- Buscar empañamiento de la sonda de tórax con la espiración o escuchar el movimiento de aire.
- Conectar el extremo de la sonda toracostomía a un sello de agua.
- Fíjar el tubo mediante sutura.
- Colocar un apósito y con esparadrapo adherido al tórax.
- Tome una radiografía de tórax.
- Tomar gases arteriales si es necesario.
Técnica de toracentesis con Angiocath:
- Otra forma de drenaje de la cavidad torácica es en el paciente crítico con neumotórax a tensión, que se deteriora
rápidamente y tenemos que realizar toracentesis con Angiocath.
- Administrar oxígeno a la mayor concentración posible y a través del medio que nos proporcione la mejor ventilación.
- Localizar el segundo espacio intercostal, en la línea clavicular media, del lado del neumotórax.
- Asepsia y antisepsia.
- Anestesia local, si el paciente está consciente.
- Adaptar con Angiocath #14 (3-6 cm) a una jeringa de 35 ml.
- Colocar al paciente en posicíón supina, si se ha descartado lesión de columna cervical.
- Insertar el catéter por la piel y dirigirlo por el borde superior de la costilla en el espacio intercostal.
- Puncione la pleura parietal.
- Aspire tanto aire como sea necesario, para aliviar la sintomatología aguda del paciente.
- Mantenga colocado el Angiocath y cubra con un apósito.
- Prepararse para colocar sonda de tórax, a nivel del pezón, anterior a la línea axilar media, del lado afectado.
- Conectar la sonda torácica a un sello de agua.
- Tomar una radíograia de tórax.
 APENDICE

Apéndice 1: Valores normales de química

Análisis Muestra Intervalo Unidades
-glutamil-transferasa Suero Hombre: hasta 50 UI/l
Mujer: hasta 35
Acido úrico Suero 2,3-7,5 mg/dl
Orina 250-750 mg/vol
Aclaramiento de Orina 24 horas y Hombre: 85-115 ml/min
creatinina suero Mujer: 75-115 ml/min
Albúmina Suero 3,5-5,0 g/dl
Orina hasta 150 mg/vol
Aldolasa Suero Hasta 7,6 UI/l
ALT Suero 10-60 UI/l
Amilasa Suero 44-128 UI/l
Orina 1-17 u/hora
Amonio Sangre heparinizada 17-80 µg/dl
AST Suero 10-42 UI/l
Bilirrubina directa Suero 0-0,2 mg/dl
Bilirrubina indirecta Suero 0,2-0,8 mg/dl
Bilirrubina total Suero 0,2-1,0 mg/dl
Calcio Suero 8,6-10,1 mg/dl
Orina 55-220 mg/vol
Ceruloplasmina Suero 55-150 UI/l
CK-MB Suero < 6 % CK total %
CK-Total Suero 22-269 UI/l
Cloruros Suero 99-111 mmol/l
Orina 110-250 mmol/l
CO2 Total Suero 22-30 mmol/l
Cobre Suero 85-155 µg/dl
Orina hasta 50 µg/24hrs
Colesterol Suero Hombre: 141-200 mg/dl
Mujer: 131-200 mg/dl
Cortisol Suero 138-690 mmol/l
Orina 20-90 µg/24hrs
Creatinina Suero 0,5-1,4 mg/dl
Orina 1,0-2,0 g/vol
Desipramina Suero 75-160 µg/l
DHL Suero 91-180 UI/l
D-Xilosa Suero >20% mg/dl % de excreción
Orina >20% % de excreción
>12-14 % > de 60 años
Fosfatasa ácida Suero Hombre: 2,5-11,7 UI/l
Mujer: 0,3-9,2
Fosfatasa alcalina Suero 2,6-88 UI/l
Fósforo Suero 2,6-4,9 mg/dl
Orina 294-825 mg/vol
Fracción prostática Suero 0,2-3,5 UI/l
Continúa...
Apéndice 1: Valores normales de química (continuación)
Análisis Muestra Intervalo Unidades
FSH Suero Hombre: hasta 20 mUI/ml
Mujer:
Hasta 20 en fase folicular
Hasta 13 en fase lútea
14-32 en medio ciclo
>40 en menopausia
FTI Suero 1,12-4,6
Gases arteriales Sangre heparinizada
pH 7,37-7,44 mmHg
PaO2 80-90 mmHg
PaCO2 40-45 mmol/l
CO2 total 22-30 mmol/l
Exceso de base 2,4-2,3 mEq/l
Globulinas Suero 2,4-3,5 g/dl
Glucosa Suero 70-110 mg/dl
Glucosa L.C.R. 40-75 mg/dl
Hemoglobina glicosilada Sangre Total 5,5-7,7 %
Hormona de Suero Menos de 10 mUI/ml
crecimiento
Hormonas 17-ceto Orina Hombre: 8-18 mg/24 h
esteroides urinarios Mujer: 6-12 mg/24 h
Imipramina Suero 150-250 µg/l
Insulina Suero Menos de 20 mUI/ml
LDL-colesterol Suero Hombre: 100-181 mg/dl
Mujer: 83-142 mg/dl
Lecitina Líquido amniótico >5,1 mg/dl m.p.
4,7-5,1 mg/dl i.l.
<4,7 mg/dl m.i.
Lecitina/esfingomielina Líquido amniótico 2ó>
LH Suero Hombre: hasta 6 mUI/ml
Mujer:
Hasta 8 en fase folicular
Hasta 7 en fase lútea
7-50 en medio ciclo
>10 en menopausia
Lipasa Suero Hasta 190 UI/l
Litio Suero 0,3-1,2 mEq/l
Magnesio Suero 1,3-2,5 mEq/l
Nitrógeno ureico Suero 6-22 mg/dl
Nortriptilina Suero 50-150 µg/l
Osmolaridad Suero 280-300 mOsm/kg
Orina 500-800 mOsm/kg
Péptido C Suero Hasta 5,4 mg/ml
Potasio Suero 3,5-5,3 mmol/l
Orina 25-120 mmol/l
Continúa...
Apéndice 1: Valores normales de química (continuación)
Análisis Muestra Intervalo Unidades
Progesterona Suero Hombre: hasta 0,4 mg/ml
Mujer:
1-1,5 en fase folicular
2,5-28 en fase lútea
5,7-28 en medio ciclo
hasta 0,2 en menopausia
0,1-0,3 con gestágenos orales
Prolactina Suero Hombre: 125-258| µU/ml
Mujer: 170-586 µU/ml
Proteínas totales Suero 6,0-8,0 g/dl
L.C.R. 15-45 mg/dl
Relación Suero 1,0-2,1
albúmina/globulina
Sodio Suero 137-150 mmol/l
Orina 40-220 mmol/l
Sulfato de Suero Hombre: 80-560 µg/dl
dehidroepiandrosterona Mujer: 35-430 µg/dl
T3 Suero 0,8-2,1 ng/ml
T4 Suero 45-130 ng/ml
Testosterona Suero Hombre: 9-4,7 pg/ml
Mujer: 0,7-3,6 pg/ml
Triglicéridos Suero 46-160 mg/dl
TSH Suero Hasta 6,2 µU/ml
VLDL Suero 9,2-47,2 mg/dl
Tomado de: Laboratorio Clínico del Hospital R.A. Calderón Guardia
Apéndice 2: Niveles terapéuticos de fármacos
Droga Nivel terapéutico Toma de muestra
Acido valproico 50 – 100 µg/ ml Antes de la dosis
Amikacina Valle: menos de 2 µg / ml Antes de la dosis
Pico: 15 – 25 µg / ml ½-1 hora post-dosis/
Amitriptilina 120 – 250 µg / ml Antes de dosis
Carbamazepina 4 – 10 µg / ml Antes de la dosis
Desipramina 75 – 160 µg / ml Antes de dosis
Digoxina 0.9 – 2.2 µg / ml 8 horas post-dosis
Fenitoína < 3 meses: 10 –20 µg / ml En cualquier momento
Fenobarbital 15 – 40 µg / ml En cualquier momento
Gentamicina Valle: menos de 2 µg/ml Antes de la dosis
Pico: 5 – 12 µg / ml ½-1 hora post-dosis
Imipramina 120 – 250 µg / ml Antes de dosis
Litio 0.3 – 1.3 mol/L 12 horas post-dosis de la tarde (pre-dosis a.m.)
Nortriptilina 50 – 150 µg / ml Antes de dosis
Teofilina 8 – 20 µg / ml Basal: antes de la dosis
Pico: 2 horas post-dosis
Vancomicina Valle: 5-10 µg/ml Antes de la dosis
Pico: 30-40 µg/ml ½-1 hora post-dosis
Tomado de: Laboratorio Clínico del Hospital R.A. Calderón Guardia

Apéndice 3: Valores hematológicos normales

Análisis Valor normal Descripción y observaciones
Hemoglobina Hombre: > 13 g/dl Si hemoglobina > 18 considere investigar por policitemia
Mujer: > 12 g/dl
Niños: > 11 g/dl
Hematocrito Hombre: > 40 Si hematocrito mayor a 54 considere investigar por policitemia
Mujer: > 37
Niños: > 34
Glóbulos rojos Hombre: > 4,3 millones/mm3 Su valor es útil para realizar el cálculo de volumen corpuscular
Mujer: > 4,0 millones/mm3 medio
Niños: > 3,7 millones/mm3
Concentración media de 332 % Se calcula (Hb/Hto) x 100
hemoglobina corpuscular Hipocromía: <31
Normocromía 332
Volumen corpuscular medio 877 Se calcula Hto/ millones de glóbulos rojos
Si > 95 es macrocitosis
Si < 80 es microcitosis
Reticulocitos 0,5-1,5 % Se corrige con la ecuación:
Reticulocitos x (Hto/45)
Plaquetas 150.000-400.000/mm3 Aún cuando el conteo es normal, funcionalmente puede ser
anormal (trombastenia)
Leucocitos 5.000-10.000/mm3 Su diferencial incluye:
Basófilos: 0-1%
Eosinófilos: 1-5%
Bandas: 0-2%
Segmentados: 40-70%
Linfocitos: 20-40%
Monocitos: 2-6%
Hierro Sérico 60-160 µg/dl La capacidad de fijación es de 250-400 µg/dl con un índice de
saturación normal de 20-40 %
Tomado de: Laboratorio Clínico del Hospital R.A. Calderón Guardia
Apéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguínea
Alteración Nivel Causas probables
-glutamil-transferasa  Alcoholismo Diabetes mellitus
Hepatopatía Infarto del miocardio
Ictericia obstructiva Insuficiencia cardiaca congestiva
Congestión hepática Síndrome nefrótico
Mononucleosis infecciosa Sepsis
Pancreatopatía Fenobarbital
Fenitoína
Alanina transaminasa  Hepatopatía Infarto del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva Lesión muscular esquelética
Mononucleosis infecciosa Tratamiento con heparina
Pancreatitis aguda
Albúmina  Malnutrición Hipertiroidismo
Síndromes de malabsorción Embarazo
Edema, ascitis Neoplasia
Quemaduras Infección
Infecciones crónicas Trauma
Síndrome nefrótico Hepatopatía
Pérdida digestiva (resección quirúrgica, Dilucional (líquidos IV, SSIADH,
enteropatías perdedoras de proteínas) intoxicación hídrica)
Albúmina  Deshidratación Albúmina exógena IV
Amilasa  Alcoholismo Obstrucción intestinal
Aneurisma aórtico roto Pancreatitis
Apendicitis Parotiditis
Cáncer de páncreas Perforación intestinal
Cetoacidosis Peritonitis
Embarazo ectópico roto Pseudoquiste pancreático
Falla renal RCP
Hepatitis/cirrosis Salpingitis
Macroamilasemia Trauma cerebral
Trombosis intestinal
Amonio  Hipoornitinemia
Amonio  Hiperamonemia transitoria Infección gastrointestinal con distensión y
Hepatopatía severa estasis
Terapia con valproato
Aspartato transaminasa  Hepatitis Anemia hemolítica
Colestasis Anemia megaloblástica
Alcoholismo Insuficiencia cardiaca congestiva
Infarto del miocardio Pancreatitis
Miocarditis Infarto pulmonar/renal
Lesión muscular
Bilirrubina  Ingestión de ciertas drogas (p.ej., fenobarbital)
Bilirrubina  Lesión hepatocelular Enfermedad de Gilbert
Obstrucción de conductos biliares Síndrome de Crigler-Najjar
Hemólisis Ayuno prolongado
Continúa...
Apéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguínea (continuación)
Alteración Nivel Causas probables
Calcio  Deficiencia de vitamina D Citratos: transfusión masiva
Síndromes de malabsorción Albúmina
Hipoparatiroidismo Embolismo graso
Hipomagnesemia Fosfato: quemadura, rabdomiólisis,
Sepsis insuficiencia renal, lisis tumoral
Quemadura Tratamiento con yodo radiactivo
Pancreatitis Drogas, colchicina, estrógenos, mitramicina,
Rabdomiólisis calcitonina
Calcio  Intoxicación con vitamina D Metástasis osteolítica
Sarcoidosis Mieloma múltiple
Tuberculosis Inmovilización
Histoplasmosis Hiperparatiroidismo
Linfoma Tiazidas, teofilina, litio y tamoxifen
Síndrome de leche-álcali Hiperparatiroidismo
Hipertioridismo Enfermedad de Addison
Feocromocitoma
Cloro  Vómitos prolongados o succión gástrica Nefropatía perdedora de sal
Acidosis metabólica con acúmulo de aiones Insuficiencia adrenal
orgánicos Aldosteronismo primario
Acidosis respiratoria crónica Expansión del LEC (SSIADH, hiponatremia,
ICC, intoxicación hídrica)
Cloro  Acidosis metabólica con diarrea prolongada Hiperparatiroidismo
Tubulopatía renal con reducción de Diabetes insípida
excreción de ácidos Deshidratación
Alcalosis respiratoria Ureterosigmoidostomía
Soluciones salinas intravenosas Bromismo
Colesterol  Dislipoproteinemias (I, III, V) Síndrome nefrótico
Colestasis Embarazo
Hipotiroidismo Porfiria Aguda Intermitente
Anticonceptivos orales Macroglobulinemia
Colesterol  Anemia Malabsorción
Abetalipoproteinemia Desnutrición
Hepatopatía Hipertiroidismo
Creatina-fosfoquinasa  Infarto del miocardio Accidente vascular cerebral
Miocarditis Alcoholismo
Post-ejercicio Leptospirosis
Convulsiones Uremia
Inyección intramuscular Cetoacidosis
Miopatías Trauma craneoencefálico
Shock severo Hipotiroidismo
Creatinina  Artefacto (sin importancia clínica, p.ej., hiperbilirrubinemia)
Creatinina  Dieta (ingestión de carnes) Azotemia pre-renal
Miopatía (gigantismo, acromegalia) Azotemia post-renal
Fosfatasa ácida  Carcinoma de próstata Hepatopatía
Hiperplasia de próstata Hemólisis
Palpación prostática Trombocitopenia
Infarto prostático Enfermedades mieloproliferativas
Post-cistotomía Enfermedad de Gaucher
Post-cirugía de próstata Enfermedad de Niemann-Pick
Continúa...
Apéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguínea (continuación)
Alteración Nivel Causas probables
Fosfatasa alcalina  Exceso de ingesta de vitamina D Síndrome de leche-álcali
Hipotiroidismo Enfermedad celíaca
Anemia perniciosa Colección de sangre en anticoagulante de
Malnutrición EDTA, fluoruro u oxalato
Fosfatasa alcalina  Colestasis Hipertiroidismo
Insuficiencia cardíaca congestiva Embarazo
Mononucleosis infecciosa Sarcoidosis
Metástasis a hígado CUCI
Pancreatitis Lesión isquémica intestinal
Infecciones por citomegalovirus Infarto del miocardio
Enfermedad de Paget Sepsis
Metástasis osteoblásticas Fracturas en resolución
Hiperparatiroidismo secundario
Fósforo  Pérdida renal o intestinal (diálisis, Malabsorción
diuréticos, síndrome de Fanconi, Deficiencia de vitamina D
hipocalemia, diálisis, hipomagnesemia, Osteomalacia
hipercalciuria idiopática)
Malnutrición
Síndrome de Cushing (algunos pacientes)
Diarrea, vómito
Hipotermia prolongada (cirugía cardíaca)
Alcoholismo
Intoxicación con salicilatos
Acidosis (especialmente cetoacidosis)
Alcalosis respiratoria o metabólica
Hiperalimentación
Administración exógena de esteroides,
Síndrome de realimentación
epinefrina, glucagón, insulina, etc.
Fósforo  Insuficiencia renal Fósforo exógeno (enemas de fosfato,
Hipoparatiroidismo laxantes, infusiones)
Enfermedad de Addison Hipervitaminosis D
Drepanocitosis Transfusión masiva
Ingesta incrementada Síndrome de leche-álcali
Sarcoidosis Neoplasia (p.ej., leucemia mielocítica)
Deficiencia de magnesio Lesión tisular (rabdomiólisis, lisis tumora)
Obstrucción intestinal alta Enfermedad ósea (fractura, mieloma
múltiple, enfermedad de Paget, metástasis
ósea)
Glucosa  Insulinoma Prematuridad
Deficiencia de glucagón Enfermedad de von Gierke
Hepatopatía difusa Intolerancia a la fructosa
Hipopituitarismo Galactosemia
Enfermedad de Addison Facticia (insulina exógena o
Postgastrectomía hipoglicemiantes orales)
Gastroenterostomía Alcoholismo
Glucosa  Diabetes mellitus Incremento de epinefrina circulante
Pancreatitis aguda Enfermedad de Cushing
Pancreatitis crónica Drogas (esteroides, estrógenos, propranolol,
Encefalopatía de Wernicke hipervitaminosis A crónica, etc)
Lactato deshidrogenasa  Irradiación con rayos X
Lactato deshidrogenasa  Infarto miocárdico Hepatitis
ICC Anemia perniciosa
Cirugía cardiovascular Anemia hemolítica
Embolismo pulmonar Pancreatitis aguda
Infarto pulmonar Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico Enfermedades de la colágena vascular
Obstrucción intestinal Quemaduras, aplastamiento, electrocusión
Sarcoidosis Neoplasias (elevada en el 50% de los casos)
Continúa...
Apéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguínea (continuación)
Alteración Nivel Causas probables
Magnesio  Enemas rectales Administración IV en tratamiento de pre-
Antiácidos y laxantes eclampsia
Insuficiencia renal
Magnesio  Diuréticos Diarrea, catárticos, malabsorción
Diuresis post-obstructiva Ingesta reducida
Alcohol Recuperación de la hipotermia
Nefrotóxicos: aminoglucósidos, anfotericina Rabdomiólisis
B, ciclosporina Pancreatitis
Cetoacidosis Insulino-terapia
Acidosis tubular renal Tumor de crecimiento rápido
Nitrógeno ureico  Hepatopatía Desnutrición
Sobrehidratación Embarazo normal
Hormonas anabólicas
Nitrógeno Ureico  Nefropatía Dieta hiperproteica
Falla renal prerrenal Falla post-renal
Enfermedad de Addison Tetraciclinas
Terapia esteroidal
Potasio  Hiperaldosteronismo (síndrome de Cushing, Fístula
adenoma adrenal, contracción de volumen, Adenoma velloso
alcohol) Cambios en el pH
Aniones no reabsorbibles (carbenicilina, Insulino-terapia
ticarcilina, cetonas)
Salbutamol
Incremento de la diuresis (diuréticos,
Parálisis periódica
acidosis tubular renal, síndrome de Bartter)
Ingesta reducida
Deplección de magnesio
Diarrea
Catárticos
Potasio  Suplementos de potasio Uropatía obstructiva
Penicilina potásica Diuréticos ahorradores de potasio
Sangre almacenada Ciclosporina
Filtración glomerular reducida (<5 ml/min) Pentamidina
Deficiencia de aldosterona Trimetoprim
Hiporreninemia Cambios en el pH
Inhibidores de la convertasa ß bloqueadores
Heparina Deficiencia de insulina
Nefropatía por AINEs Acidosis hiperclorémica
Pielonefritis crónica Lisis celular: rabdomiólisis, hemólisis, lisis
Drepanocitosis tumoral
Rechazo de trasplante renal Hipertonicidad
Proteínas totales  Deficiencia nutricional Pérdida renal (síndrome nefrótico)
Hepatopatía severa Pérdida digestiva (resección quirúrgica,
Agammaglobulinemia enteropatías perdedoras de proteínas)
Estados hipercatabólicos (fiebre, Quemaduras, pénfigo, eczema
inflamación, neoplasia, enfermedades Dilucional (líquidos IV, SSIADH,
crónicas) intoxicación hídrica)
Proteínas totales  Hipergammaglobulinemia mono o policlonal Estados hipovolémicos
Sodio  Cirrosis Uso de diuréticos
ICC SSIADH
Síndrome nefrótico Hipotiroidismo
Diarrea, vómito Polidipsia psicógena
Sodio  Diarrea, vómito Excesiva ingesta de sodio
Diabetes insípida Ingesta de agua reducida
th
Tomado de: Wallach J. A Synopsis of Laboratory Medicine. Boston, 5 Ed. 1992, p 33-81
Apéndice 5: Cálculos y relaciones respiratorias
Parámetro Cálculo y relación
Relación PaCO2 a PaO2 Por cada 1 mmHg que aumenta el PaCO2, el PaO2 disminuye 1,25 mmHg
Relación del pH con PaCO 2 Por cada aumento de 20 mmHg en PaCO2 el pH disminuye 0,1
Por cada disminución de 10 mmHg en PaCO2 el pH aumenta 0,1
Relación entre bicarbonato y PaCO 2 Por cada 10 mmHg que aumenta el PaCO2, el HCO3 aumenta 1 mEq/L en fenómenos
agudos. Si se prolonga por 2 – 3 días, aumenta 2 mEq/L
Relación entre PaCO2 y bicarbonato Por cada 10 mmHg que disminuye el PaCO2, el bicarbonato disminuye 1,5 mEq/L si
es agudo, y 3 mEq/L si es prolongado
Relación entre pH y bicarbonato Si pH aumenta 0,15, el bicarbonato habría aumentado 10 mEq/L.
Si pH disminuye, 0,15, el bicarbonato habría disminuido 10 mEq/L
Estimación de FiO2 deseada (FiO2 D) FiO2 D = PaO2 D x FiO2 A
para PaO2 meta (PaO2 D) PaO2 A
Donde:
FiO2 A es la fracción inspirada de oxígeno actual
PaO2 A es la presión arterial de oxígeno actual
Estimación de frecuencia respiratoria FR D = FR A * PaCO2 A
deseada (FR D) para PaCO2 meta PaCO2D
(PaCO2 D) Donde
FR A es frecuencia respiratoria actual
PaCO2 A es la PaCO2 actual
Distensibilidad pulmonar estática (Cs) Cs = VAC____ Normal: > 50 ml/ cmH2O
Pm – PEEP
Donde
VAC es volumen de aire corriente
Pm es presión meseta en vía aérea
PEEP es presión positiva tele-
espiratoria
Distensibilidad pulmonar dinámica (Cd) Cd = VAC___ Normal: > 50 ml/ cmH2O
Pp – PEEP
Donde
VAC es volumen de aire corriente
Pp es presión pico en vía aérea
PEEP es presión positiva tele-
espiratoria
Cálculo de gradiente P(A-a)O2 = (PiO2 – PaCO2) – PaO2 Normal: 3 – 16 mmHg
alveolo – arterial de oxígeno Donde
P(A-a) O2 PiO2 es (PB – PH2O)*FiO2
RQ es 0,8 o cociente respiratorio
PB es presión barométrica
Cálculo del índice respiratorio(IR) IR = PaO2 Normal: 400 o más
FiO2 Si 200 – 400, es lesión pulmonar aguda
Si < 200, es edema pulmonar lesional
Si IR < 200, Qs/Qt > 20 %
Si IR > 200, Qs/Qt < 20 %
Apéndice 6: Cálculos nutricionales
Parámetro Cálculo y relación
Indice de masa corporal (IMC) IMC = Peso (kg)
Talla (m)2
Cálculo de requerimientos Fórmula de Harris-Benedict (kcal/d)
calóricos - Hombres (kcal/d) = 66,5 + 13,75 (peso) + 5,003 (talla) – 6,775 (edad)
- Mujeres (kcal/d) = 655,1 + 9,563 (peso) + 1,850 (talla) – 4,676 (edad)
Cálculo de balance nitrogenado Balance N2 = (Proteína ingresa x 0.16) – (NU urinario + 4 gramos )
Indice catabólico (ICAT) ICAT = NU urinario – [(0,5 x Proteína ingresa x 0,16) + 3 g]
Indice de Probabilidad de IPS = 0,91 (albúmina) – 1,0 (HDT) – 1,44 (Sep) + 0,98 (DIA) – 1,09
Supervivencia (IPS) Donde:
- HDT es reespuesta de hipersensibilidad dérmica tardía (1 = anergia, 2 = reactiva)
- Sep es sepsis (1 = sepsis no presente, 2 = sepsis)
- DIA es diagnóstico de cáncer (1 = no cáncer, 2 = cáncer)
Indice pronóstico nutricional (IPN) IPN (% riesgo) = 158 % - 16,6 (albúmina) – 0,78 (Ptri) – 0,2 (Tfn) – 5,8 (HDT)
Donde:
- Ptri es pliegue tricipital en mm
- Tfn = Nivel de transferrina
- HDT es la respuesta de hipersensibilidad tardía (1 = anergia, 2 = reactiva)

Apéndice 7: Requerimientos diarios de electrolitos y elementos traza

Elemento Dosis diaria de mantenimiento
Sodio 130 mEq
Potasio 60 mEq
Fósforo 20 mM
Calcio 5 mEq
Magnesio 16 mEq
Hierro 1.000 ug
Zinc 4.000 ug
Cobre 1.600 ug
Cromo 16 ug
Manganeso 400 ug
Selenio 40 ug
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987, p 36-37
Apéndice 8: Cambios hemodinámicos y respiratorios durante el embarazo
Parámetro Cambio
Gasto cardiaco  30 – 40 %
Frecuencia cardiaca  10-15 latidos/ minuto
Volumen de eyección 
Volumen eanguíneo  30 – 40 %
Presión arterial sistémica 
Presión de pulso 
Resistencia sistémica 
Presión arterial pulmonar 
Resistencia pulmonar 
Función miocárdica Mejora
Frecuencia respiratoria 
Capacidad vital 
Capacidad inspiratoria  5 %
Volumen aire corriente  30 – 40 %
Capacidad funcional residual  20 %
Volumen espiratorio de reserva  20 %
Volumen residual  20 %
Capacidad pulmonar total 5%
Tomado de: Varon J, Fromm R. The ICU Handbook of Facts, Formulas, and Laboratory Values. Mosby Year Book 1997, p 61-63
 Aumenta
 Disminuye
 No cambia
Apéndice 9: Cálculos hemodinámicos
Parámetro Fórmula Valor normal
Presión arterial media (PAM) [(presión sistólica + 2 presión diastólica)]/3 50-105 mmHg
Presión venosa central PVC (medida) 0-8 mmHg
Presión oclusión arterial pulmonar PAOP (medida) 5-12 mmHg
Volumen de eyección (VE) Gasto cardíaco / frecuencia cardíaca 60-130 ml/latido
Gasto cardíaco (GC) Volumen de eyección x frecuencia cardíaca 4-8 l/min
Indice cardíaco (IC) Gasto cardíaco / área superficie corporal. 2,5-4,0 l/min/m2
Resistencia vascular pulmonar [(pres. pulm. media - PAOP) x 80]/gasto cardíaco 150-250 dinas/seg/cm-5
Resistencia vascular sistémica (PAM - PVC) x 80 / GC 800-1.200 dinas/seg/cm-5
Contenido arterial de O2 (CaO2) 1,36 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2 17-20 ml O2 / dl sangre

Contenido de O2 venosa mezclada 1,36 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2 12-15 ml O2 / dl sangre

Contenido capilar pulm. O2 (Cc´O2) 1,36 x Hb + 0,003[0,5 x (Patm - 47) - PaCO2] 20 ml O2 / dl sangre

Difer. contenido O2 arteriovenosa CaO2 – CvO2 4,2-5,0 ml/100 ml

Aporte de O2 (DO2) GC x CaO2 ó 1,36 x Hb x SaO2 x CO x 10 800-1.200 ml/min

Consumo de O2 (VO2) GC x (CaO2 – CvO2) ó 225-275 ml/min

1,36 x Hb x (SaO2 - SvO2) x GC x 10
Extracción de O2 (CaO2 – CvO2 ) / CaO2 25%

Fracción de corto circuito (Qs/Qt) [Cc´O2 – CaO2 x 100] / (Cc´O2 – CvO2) < 3% GC
0,725 0,425
* El área de superficie corporal (ASC) se calcula según fórmula de Dubois & Dubois = (0,007184) (Talla en cm ) (Peso en kg ) m2
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