BACILOS GRAMNEGATIVOS
NO FERMENTADORAS (de glucosa)
La mayor parte de microorganismos con importancia clínica Un patógeno es oportunista cuando: tiene distribución
pertenece a 5 géneros: Pseudomonas, Burkhoderia, ubicua, requerimientos nutricionales modificables, capacidad
Stenotrophomonas, Acinetobacter. de adaptación y relativa resistencia a antimicrobianos.
Presentan características generales como su amplia No forman esporas
distribución en el ambiente (espacios húmedos) y que son
patógenos oportunistas.
PSEUDOMONAS
Se suelen disponer en parejas de células. La especie más o Fosfolipasa C → hemolisina que degrada lípidos y
importante es la PSEUDOMONAS AERUGINOSA. lectina, facilitando la destrucción tisular. Dañan
membranas y digieren surfactante pulmonar
Se encuentran en suelo, compuestos orgánicos en o Exoenzimas S y T → produce daño en células
descomposición, ambiente hospitalario, reservorios epiteliales, facilitando la diseminación de las
húmedos. Es raro que las personas sean portadoras dentro bacterias, invasión tisular y necrosis
de la flora normal. o Exotoxina U → apoptosis
Sencillas exigencias para crecer y versatilidad nutricional, o Exotoxina Y → adenilato-ciclasa
son aerobias. Resistentes a la mayor parte de ATB de uso La bacteria utiliza el sistema de secreción tipo III, el cual
habitual. permite a la bacteria inyectar dentro de la célula huésped
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA directamente las toxinas
Son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados. EPIDEMIOLOGÍA
Tienen respiración aerobia, aunque también pueden crecer Tienen requerimientos nutricionales mínimos, pueden tolerar
de forma anaerobia. Presentan citocromo oxidasa, no intervalo de T° y es resistente a muchos ATB y
presenta esporas y tienen un flagelo polar. desinfectantes.
Presenta resistencia a muchos ATB ya que puede mutar a Ocasionalmente coloniza al humano sano (piel, CAE, tracto
cepas aún más resistentes durante el tratamiento. La respiratorio superior, int grueso). Hay factores
mutación de las porinas es el principal mecanismo, ya que predisponentes para la portación.
por ahí ingresan principalmente los ATB.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
PATOGENIA E INMUNIDAD
o Infecciones pulmonares
ESTRUCTURALES
Pueden variar en gravedad desde una colonización
o Flagelo polar → implicado en la inflamación (por la asintomática o una inflamación benigna de los bronquios,
presencia de flagelina) y también imp en hasta una bronconeumonía necrosante grave.
adherencia
o Pili Las cepas mucoides son difíciles de erradicar, ya que están
o Lipopolisacáridos LPS asociadas al aumento de su resistencia.
o Fimbrias
o Alginato → exopolisacárido mucoide que forma o Infecciones de piel y tejidos blandos primarios
una cápsula prominente sobre la superficie y Las mejor conocidas son las infecciones de las quemaduras.
permite adherencia La colonización de una quemadura, seguida de daño
TOXINAS SECRETADAS Y ENZIMAS vascular, necrosis tisular y bacteriemia son frecuentes en
pte con quemaduras graves.
o Exotoxina A → uno de los factores de virulencia
más imp, altera la síntesis proteica Foliculitis es frecuente también, producida por la inmersión
o Piocianina → cataliza la producción de superóxido en agua contaminada.
y peróxido de hidrógeno (formas tóxicas del O2), o Infecciones del aparato urinario
también estimula la liberación de interleucina 8
o Elastasas → LasA y LasB degradan la elastina Aparece principalmente en pacientes con sondas urinarias
(como pulmón), ocasionando daño en los tejidos, de larga duración
componentes del complemento
o Infecciones del oído
Otitis externa, la natación es un factor de riesgo (oído de DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
nadador). La otitis externa maligna es una enfermedad
virulenta que se observa en diabéticos y ancianos. o Microscopía -> la observación de bacilos
gramnegativos delgados dispuestos sueltos o
Puede invadir tejido subyacente y producir daño en pares formando parejas lo sugiere.
craneales o Cultivo -> es fácil de recuperar esta bacteria en
medios de aislamiento como agar sangre
o Infecciones oculares
Identificación → la morfología de las colonias y los
Ocurren con posterioridad a un traumatismo inicial en la
resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas
córnea, y posterior exposición al agua contaminada. Se
bastan para identificarlas.
producen úlceras corneales
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
o Bacteriemia y endocarditis
Se necesita generalmente una combinación de ATB activos
Es clinicamente indistinguible de las que producen otras
para el éxito del tratamiento. Se debe evitar el uso
bacterias gramnegativas, sin embargo su tasa de mortalidad
inadecuado de ATB de amplio espectro ya que puede
es mayor, debido a la predilección por inmunosuprimidos,
suprimir la flora normal
dificultad de tratarlas, la virulencia intrínseca.
BURKHOLDERIA
B. Cepacia, Gladioli y Pseudomallei son importantes B. Pseudomallei es un saprófito presente en tierra, agua y
patógenos humanos. vegetación, endémico en el sudeste asiático. La mayoría
son asintomáticas, sin embargo, alcohólicos, diabéticos y
Al igual que la P. Aeruginosa, las burkholderia pueden pte con nefropatías pueden sufrir infecciones. Estas se
colonizar una amplia variedad de superficies húmedas y son llaman meliodosis, por vía cutánea genera infección
patógenos oportunistas. supurativa, o por vía pulmonar con gravedad variable (desde
Cepacia es capaz de producir infecciones pulmonares, sin bronquitis hasta neumonía necrosante)
embargo, tiene un nivel de virulencia relativamente bajo.
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
Responsable de infecciones en pte debilitados. Es resistente También pueden producir infecciones en el tracto urinario y
a los ATB b-lactámicos y aminoglucósidos. respiratorio
Las infecciones nosocomiales más frecuentes producidas
son la bacteriemia y neumonía, ambas asociadas a una
elevada incidencia y muerte.
ACINETOBACTER
Son cocobacilos anchos gramnegativos que se desarrollan Son patógenos oportunistas que pueden producir
como aerobios estrictos. Crecen en naturaleza y ambiente infecciones de los aparatos respiratorios y urinario, de
hospitalario, sobreviven en superficies húmedas y secas. heridas y septicemia. Personas que reciben ATB de amplio
espectro tienen riesgo a contraerlas.
Forma parte de la flora bucofaríngea normal de algunas
personas. Puede subdividirse en dos grupos, las especies Producen neumonía asociada a ventilación mecánica,
que oxidan glucosa y las que no. bacteriemia, ITU (infección del tracto urinario).
ENTEROBACTERIAS / FERMENTADORAS
Son microrganismos ubicuos, se encuentran de forma Tienen requerimientos nutricionales sencillos, fermentan
universal en el suelo, agua y vegetación, son parte de la glucosa y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. La
flora intestinal de muchos animales, incluido el ser humano. ausencia de actividad citocromo oxidasa es imp.
Algunos se asocian siempre a enfermedad, mientras que
otros son normales. El lipopolisacárido LPS termoestable es el principal
antígeno de su pared, formado por 3 componentes:
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA polisacárido O, polisacárido central y lípido A. El polisacárido
O es imp para la clasificación y el componente lipídica A es
Son bacilos gramnegativos de tamaño intermedio. responsables de la actividad de la endotoxina.
Comparten un antígeno común (enterobacteriano), pueden
ser inmóviles o móviles, con flagelos y no forman esporas.
Muchos poseen fimbrias. Todos pueden crecer rápidamente
de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos).
PATOGENIA E INMUNIDAD o Lípido A → componente de la pared celular que se
libera cuando la bacteria se lisa
Se han identificado muchos factores de virulencia, algunos o Toxinas proteínicas → lesionan la membrana de
comunes, otros específicos de las cepas virulentas. la célula huésped
o Endotoxinas → factor que comparten las o Hemolisina alfa → produce fuga de contenido
bacterias gramnegativas aerobias y algunas citoplasmático
anaerobias. La actividad depende del componente o Enterotoxinas → actúan sobre los enterocitos,
lipídico A del lipopolisacárido provocando secreción de agua y electrolitos a la luz
o Toxina Shiga → se dirige a un glucopéptido -> diarrea
específico (C3b) de la célula huésped Presenta sistemas de secreción tipo III.
o Toxina Lábi (LT) → estimula la secreción de Cl al
exterior celular y bloquea la absorción de ClNa, GÉNEROS Y ESPECIES DE INTERÉS CLÍNICO
acumulando agua y electrolitos en la luz intestinal - Escherichia Coli
> DIARREAS ACUOSAS Proteus vulgaris
o Toxina Estable (ET) → se fija a un receptor de Klebsiella pneumoniae
glucoproteína activando la guaniciclasa Serratia Marcensen
aumentando la concentración de GMPc, con la Enterobacter aerogens
consecuente acumulación de agua y electrolitos en Shigella, patógeno estricto
intestino -> DIARREA ACUOSA. Salmonella, patógeno estricto
Yersina, patógeno estricto
ESCHERICHIA COLI
Su nicho ecológico es el intestino grueso y delgado. Biota La infección ocurre por consumo de aguas o alimentos
nativa saprófita (en materia orgánica en descomposición) sin contaminados con heces, transmisión feco-oral.
causar daño. Reservorio normal, el tema es si se extravasa
y va a pulmón, vía urinaria, etc. Tiene un período de incubación de 1-2 días y persiste por
unos 3-5 días. Los síntomas son diarrea acuosa con dolores
Ag somáticos + Ag flagelares H + Ag capsulares K = cólicos abdominales.
serotipos
La célula del epitelio intestinal sufre disolución del glucocálix
PATOGENIA E INMUNIDAD y destrucción de las microvellosidades, dañando el borde en
cepillo y disminuyendo la absorción. Al desaparecer, la
Las cepas poseen unos factores de virulencia bacteria se une directamente a la membrana del epitelio,
especializados que se pueden clasificar en dos categorías: produciendo cambios en la secreción de agua y electrolitos.
adhesinas y exotoxinas
ECET sintetiza 2 clases de enterotoxinas -> toxinas
EPIDEMIOLOGÍA termolábiles (LT-1, LT-2) y toxinas termoestables (STa y
STb).
En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. Coli.
La mayor parte que causan enfermedades es pq han Generalmente se autolimita
adquirido factores de virulencia específicos codificados en
plásmidos o en ADN de bacteriófagos. La mayor parte de las Diarrea del viajero
infecciones (salvo meningitis y gastrointestinales o Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
neonatales) son endógenas, de forma que la E. coli del pte
consigue ocasionar infección cuando sus defensas se Se transmite de persona a persona, a diferencia de la
alteran. ECET.
ENFERMEDADES CLÍNICAS La infección también se caracteriza por la adhesión
bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con
GASTROENTERITIS la destrucción de las microvellosidades. La materia fecal
contiene mucho moco
Las cepas de C. coli que producen gastroenteritis se
subdividen en serogrupos [¿?]: enterotoxigénica, También con toxina termolábil (TL) y termoestable (TS)
enteropatógena, enteroagregativa, enterohemorrágica y
enteroinvasiva. Las 3 primeras ocasionan diarrea secretora, Puede durar hasta 2 semanas, con un período de
afectando intestino delgado; las 2 últimas afectan más al incubación de 12-50h. Se presenta con distensión
grueso. abdominal, fiebre, vómitos, diarrea grave y prolongada.
o Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) El diagnóstico es por coprocultivo, presentan moco
Se produce ppmente en países en vías de desarrollo, las Diarrea del viajero ¿?
infecciones son más frecuentes en niños. Se relaciona con
brotes de diarrea en guarderías, hospitales en verano.
o Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) Se realiza coprocultivo, donde se detecta moco, pus,
sangre.
Se ven implicadas en diarrea acuosa, persistente y con
deshidratación en niños en países en vías de desarrollo y o Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
personas que viajan acá.
Las cepas son infrecuentes y presentan una estrecha
Se presenta con dolor cólico, heces acuosas, sin sangre ni relación con las propiedades de Shigella. Es muy agresiva,
pus, asociada con fiebre de baja intensidad que se las bacterias son capaces de invadir colon para producir una
autolimita. enfermedad que comienza con diarrea acuosa. Una minoría
de pte evoluciona con fiebre, espasmos abdominales, y
Las bacterias se caracterizan por una disposición en “pilas presencia de sangre y leucocitos en heces.
de ladrillos”.
Se transmite de persona a persona, ciclo fecal-oral, son
Las toxinas termoestables enteroagregante y una toxina afectados niños y adultos no lactantes. Puede producir
codificada por plásmido inducen la secreción de líquido. necrosis y lesiones sangrantes, produciendo heces oscuras,
o Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) líquidas mucho-pio-sanguinolentas.
Son las cepas que causan con mayor frecuencia INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
enfermedad en los países desarrollados. Frecuente en
o Infección del tracto urinario (ITU)
meses templados, con una gran incidencia en niños
menores a 5años. La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU
se originan en colon, contaminan uretra, ascienden a vejiga
La mayoría sucede por el consumo de ternera y otros
y pueden migrar hasta riñón. Suelen ser muy virulentas por
cárnicos poco cocinados o contaminados, agua, leche no
la capacidad de producir adhesinas
pasteurizada, judos, frutas o verduras crudas.
La enfermedad va desde diarrea leve no complicada hasta
colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea o Meningitis neonatal
sanguinolenta. Presenta un período de incubación de uno 2-
8 días. E. coli y estreptococos del grupo B causan la mayoría de las
infecciones del SNC en niños menores a 1 año
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es un trastorno que
se caracteriza por insuficiencia renal aguda, o Septicemia
trombocitopenia, anemia. Hay cepas que han adquirido la
toxina Shiga (una muy parecida a la que secreta la Shigella) Provienen de infecciones del tracto urinario o digestivo. La
mortalidad es elevada en pte con inmunidad alterada.
Otro factor de virulencia es la enterohemolisina.
SALMONELLA
No producen esporas, son inmóviles, fermentan glucosa. La mayoría de las infecciones se produce como
Producen ácido sulfúrico y sobreviven a la refrigeración, consecuencia a la ingestión de alimentos contaminados, por
congelación y calentamiento. transmisión feco-oral.
PATOGENIA E INMUNIDAD Principales fuentes son aves de corral, huevos, lácteos y
productos preparados sobre superficies contaminadas.
Colonizan el intestino del hombre, pero pueden encontrarse
en otras especies también, causando infecciones La salmonella tiphy requiere una pequeña dosis infecciosa,
intestinales. Se puede acantonar en vesícula biliar. por lo que es más común su transmisión.
Presenta cápsula. Tras la ingesta, las salmonellas se unen a ENFERMEDADES CLÍNICAS
las mucosas del intestino delgado e invaden las células M
de las placas de Peyer y enterocitos. o Gastroenteritis
El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasoras Suele ser la forma más frecuente de salmonelosis. Los
secretadas y un sistema de secreción tipo III las inyecta en síntomas suelen aparecer // 6 y 48h después de la ingestión.
el interior de las células. La sintomatología inicial son vómitos, náuseas, cólicos y
diarrea no sanguinolenta.
EPIDEMIOLOGÍA
Los síntomas pueden persistir entre 2 a 7 días, con
Puede colonizar casi todos los animales. La propagación de resolución espontánea.
un animal a otro mantiene su reservorio. Algunos serotipos
Su patogenia está relacionada con la capacidad invasora
como la Typhi y Paratyphi están muy adaptados al humano.
sobre la pared intestinal dando lugar a desprendimiento de
Las más adaptadas puede permanecer en vesícula biliar.
la mucosa y, ocasionalmente ulceraciones.
o Septicemia Se corresponde con una bacteriemia inicial que se sigue de
la colonización de la vesícula biliar y posteriormente de la
Todas las especies pueden dar lugar a bacteriemia, aunque reinfección del intestino. Es una enfermedad que debe
las de Salmonella Typhi, Paratyphi y Choleraesuis son las sospecharse en pte febriles que han viajado a países en vía
más frecuentes. El riesgo es más alto en pte pediátricos, de desarrollo en donde la enfermedad es endémica.
geriátricos e inmunodeprimidos.
Colonización asintomática → la colonización crónica
La Salmonella invade y disemina provocando cuadros de puede durar más de 1 año después de una enfermedad
fiebre intermitente, escalofríos, mialgia, anorexia, pérdida de sintomática, se produce en el 1-5% donde la vesícula suele
peso. La infección se puede localizar en cualquier punto ser el reservorio. Su importancia radica en la excreción de
dando cuadros supurativos como osteomielitis, encefalitis, bacterias que no sabemos que están y continúa la
meningitis, neumonías. El diagnóstico es por hemocultivos, diseminación
los copro pueden dar + como -.
o Fiebre entérica / tifoidea DIAGNÓSTICO
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida o Coprocultivo -> aparecen síntomas de
como fiebre tifoidea. Una forma leve de esta enfermedad, la intoxicación. En fiebre tifoidea se recomienda en la
fiebre paratifoidea producida por la S. Paratyphi. 2da semana que la Salmonella se excreta por
heces en gran cantidad
Se produce por la ingestión de alimentos contaminados que o Hemocultivo -> es mejor obtenerlos la 1erra
no han tenido suficiente cocción, tiene un período de semana. Muy imp pedirlo
incubación de 1-14 días. o Serología -> se hace en suero, para captar los Ac
contra los Ag de superficie. Debe realizarse
Las bacterias pasan a través de los enterocitos y son después de los 15 días de la sintomatología. No
fagocitadas por los macrófagos, se replican y son son muy sensibles ni específicas.
transportados al hígado, bazo, y MO.
SHIGELLA
Produce el 50% de diarreas con sangre. Es inmóvil. EPIDEMIOLOGÍA
Se han descrito cuatro especies en casi 50 serogrupos, la Los seres humanos son el único reservorio para Shigella,
más importante es la Shiglela Flexneri. junto algunos primates.
Invade con un inóculo muy pequeño, no requiere grandes La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y
cantidades para transmitir enfermedad. el 60% afecta ppmente a niños menores a 10 años. La
enfermedad en adultos es frecuente en varones
PATOGENIA E INMUNIDAD homosexuales
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las Se transmite de persona a persona por vía feco-oral,
células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes principalmente a partir de estas personas con manos
estructurales intervienen en la adherencia de los contaminadas y con menos frecuencia por alimentos.
microorganismos a las células.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Se unen en primer lugar e invaden las células M de las
placas de Peyer. El sistema de secreción tipo III interviene La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos
en la secreción de 4 proteínas que hacen que las abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas (similar
membranas de las células diana se ondulen, permitiendo a EHEC). Los signos y síntomas aparecen entre 2-5 días
que se engullen las bacterias. Las shigella lisan la vacuola tras la ingestión.
fagocítica y se replican en el citoplasma (la salmonella lo
hace en la vacuola), y luego son empujadas a las células Las shigelas colonizan ppmente el intestino delgado. El
adyacentes. primer signo es la diarrea acuosa, producto de la acción de
la toxina. La característica fundamental de la shigelosis son
Puede no tratarse y el huésped competente se autolimita. El los espasmos y distensión abdominal y el tenesmo
problema es que la toxina está en la bacteria, y el ATB la (esfuerzos de defecación) con abundante pus y sangre.
lisa, pudiendo liberar la toxina, por eso, a veces es más
perjudicial. Suele resolverse de forma espontánea, aunque se
recomienda ATB para reducir riesgo de diseminación
o Toxina Shiga -> una vez liberada se une a un
receptor, e inhibe la síntesis proteica por alteración Bajas dosis son altamente contagiosas
de los ribosomas, provocando diarrea acuosa, con
DIAGNÓSTICO
inhibición de absorción de azúcares, dando como
resultado isquemia en las vellosidades, provocando Coprocultivo -> en fresco: leucocitos, materia mucho-pio-
diarrea mucho-pio-sanguinolenta. sanguinolenta. Luego identificación de género y especie
YERSINIA
Los patógenos humanos mejor conocidos son los del género por pulgas infectadas. Se ha eliminado de la
Yersinia Pestis, Enterocolítica y Pseudotuberculosis. Y. mayoría de las comunidades mediante un control
Pestis es un patógeno muy virulento que produce una eficaz de las poblaciones de rata
enfermedad llamada peste; Y. entecolítica y o Peste salvaje → produce infecciones en ardillas,
pseudotuberculosis son patógenos principalmente conejos, ratas de campo y gatos domésticos.
infrecuentes
La peste, producida por Y. Pestis ha sido una de las
PATOGENIA E INMUNIDAD enfermedades más devastadoras de la historia. La
enfermedad también puede producirse por ingestión o
Una característica común de las especies patógenas de manipulación de animales contaminados.
Yersinia es su capacidad para resistir la destrucción x
fagocitosis, propiedad basada en el sistema de secreción ENFERMEDADES CLÍNICAS
tipo III. Al entrar en contacto con las células fagocíticas,
secretan unas proteínas en el fagocito que desfosforilan Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y.
varias proteínas necesarias para la fagocitosis, e iniciando pestis son la peste bubónica y la peste neumónica.
apoptosis por los macrófagos. La peste bubónica se caracteriza por un período de
Y. Pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican incubación no superior a 7 días desde que la persona ha
genes de virulencia. sido picada por una pulga infectada. Los pte presentan
fiebre alta y bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la
1) gen de la fracción 1 (f1) -> que codifica una cápsula ingle o axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente en
proteica antifagocítica ausencia de tratamiento
2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno (pla) -> La peste neumónica tiene un período de incubación de 2-3
degrada los componentes C3b y C5a del complemento, días. Inicialmente estos pte presentan fiebre y malestar
evitando la opsonización general y los síntomas pulmonares inician en el plazo de 1
día. Presentan elevada infectividad, la transmisión ocurre
EPIDEMIOLOGÍA por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de
Las infecciones son zoonóticas, de modo que el ser humano mortalidad en pacientes no tratados es del 90%.
constituye un hospedador accidental. Se distinguen dos 2/3 de las infecciones por Y. enterocolítica originan
formas de infección por Y. Pestis: enterocolitis. La gastroenteritis se asocia de forma
o Peste urbana → en la que las ratas constituyen el característica a la ingestión de agua o alimentos
reservorio natural. Llega al ser humano ppmente contaminados.
KLEBSIELLA
Poseen una cápsula prominente que confiere aspecto
mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los
microrganismos in vivo. Los miembros que se aíslan con
mayor frecuencia son K. pneumonia y K. Oxytoca, los
cuales pueden producir una neumonía lobular primaria
adquirida en el hospital o en la comunidad.
Las neumonías suelen producir la destrucción necrótica de
los espacios alveolares, formación de cavidades y
producción de esputos hemoptoicos. También producen
infecciones de heridas
K. granulomatosis constituye un agente etiológico del
granuloma inguinal, una enfermedad granulomatosa que
afecta los genitales. Se puede transmitir después de
repetidas exposiciones en las relaciones sexuales o
traumatismo no sexual de la zona.
