MATERIAL

DE EXAMEN
Infecciones
Respiratorias y
gastrointestinal
Anatomía y fisiología del sistema respiratorio
El sistema respiratorio se divide en:

• Tracto respiratorio superior: compuesto por la nariz, senos paranasales,

faringe y laringe.
• Tracto respiratorio inferior: incluye la tráquea, bronquios, bronquiolos y
alveolos.

Este sistema permite el intercambio de gases esenciales para la vida, y está

recubierto por epitelios con cilios y secreciones mucosas que actúan como barreras
de defensa primaria frente a los patógenos. Cualquier alteración en la función de
esta barrera puede facilitar la invasión de microorganismos.

3. Tipos de infecciones respiratorias

• Infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS):

1. El resfriado común
El resfriado común es una enfermedad de las vías respiratorias altas cuyos síntomas
principales son obstrucción nasal y rinorrea.

Epidemiología
•El resfriado común afecta 5-7 veces al año a los niños y 2-3 veces al año a los
adultos.
•Los resfriados se producen con más frecuencia entre el principio del otoño y el final
de la primavera en climas templados.
•La transmisión de los virus patógenos causantes del resfriado común puede
producirse por contacto directo y por partículas de aerosol grandes o pegueñas.

Microbiología
•Los rinovirus son responsables de la mayoría de los resfriados comunes.
•Los coronavirus, el virus respiratorio sincitial y el metaneumovirus pueden estar
asociados también al síndrome de resfriado común.
•Otros virus respiratorios pueden causar síntomas de resfriado común, pero se
asocian con más frecuencia a síntomas respiratorios bajos añadidos a la afectación
respiratoria alta.
•En estas enfermedades es frecuente la coinfección por más de un microorganismo.

Diagnóstico
•El diagnóstico del resfriado común es clínico.

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•El microorganismo (o los microorganismos) responsable puede identificarse
mediante reacción en cadena de la polimerasa, pero no suele ser útil para el
tratamiento del paciente.

Tratamiento
•No hay fármacos antivirales específicos útiles para tratar el resfriado común.
•El tratamiento es sintomático y va dirigido contra los síntomas más molestos.

Prevención
•No existen medidas efectivas para prevenir el resfriado común.

2.Faringitis
Definición
La faringitis es una inflamación de la faringe, que es la parte posterior de la garganta.
Esta inflamación suele causar dolor de garganta, enrojecimiento y, en algunos casos,
dificultad para tragar. Puede ser causada por una variedad de factores, siendo las
infecciones virales y bacterianas las más comunes.

Epidemiología
•Frecuencia: La faringitis es una de las infecciones más comunes, especialmente
en niños y adultos jóvenes.
•Estacionalidad: Los casos suelen aumentar durante los meses más fríos,
coincidiendo con los picos de infecciones respiratorias.
•Grupos de riesgo: Niños en edad escolar, personas con sistemas inmunológicos
debilitados y aquellas expuestas a ambientes contaminados son más propensos.
Microbiología
La mayoría de los casos de faringitis aguda son causados por virus. Los virus
más comunes incluyen:
•Rinovirus: La causa más frecuente del resfriado común.
•Adenovirus: Pueden causar faringitis, conjuntivitis y otros síntomas.
•Virus de la influenza: Causa la gripe.
En un porcentaje menor de casos, la faringitis puede ser causada por bacterias,
siendo el Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) la
bacteria más común asociada a la faringitis bacteriana.

Diagnóstico
El diagnóstico de la faringitis se basa en la historia clínica del paciente y en el
examen físico. Los síntomas típicos incluyen:
•Dolor de garganta: Sensación de ardor o picazón en la garganta.
•Enrojecimiento de la faringe: Visible al examen con un hisopo.

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•Amígdalas inflamadas: Pueden estar cubiertas de pus o placas blancas.
•Ganglios linfáticos inflamados: En el cuello.
•Fiebre: En algunos casos.

Pruebas complementarias:
• Cultivo faríngeo: Se toma una muestra de la garganta para identificar el
microorganismo causante.
•Test rápido de detección de antígeno estreptocócico: Permite detectar la
presencia del estreptococo en pocos minutos.

Tratamiento
El tratamiento de la faringitis depende de la causa:

• Faringitis viral:
Tratamiento sintomático: Analgésicos para el dolor, reposo, hidratación y
gargarismos con agua salada.
No se utilizan antibióticos, ya que no son efectivos contra los virus.

•Faringitis bacteriana:
Antibióticos: Se prescriben antibióticos específicos para tratar la infección
bacteriana.
Tratamiento sintomático: Igual que en la faringitis viral.
Es importante destacar que el diagnóstico y tratamiento deben ser realizados por un
médico, ya que la automedicación puede enmascarar una infección bacteriana y
retrasar el tratamiento adecuado.

Complicaciones:
Aunque la mayoría de los casos de faringitis se resuelven sin complicaciones,
en algunos casos pueden surgir problemas más graves, como:
•Absceso periamigdalino: Acumulación de pus alrededor de las amígdalas.
•Glomerulonefritis: Inflamación de los riñones.
•Fiebre reumática: Afecta al corazón, las articulaciones y otros órganos.

Prevención:
•Higiene de manos: Lavarse las manos con frecuencia.
•Cubrirse la boca al toser o estornudar.
•Evitar el contacto cercano con personas enfermas.
•Vacunarse contra la influenza.

1.Sinusitis: La sinusitis es una inflamación de los senos paranasales, que son

cavidades llenas de aire ubicadas en los huesos del cráneo alrededor de la nariz.

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Esta inflamación suele ser causada por una infección, ya sea viral, bacteriana o
fúngica, aunque también puede ser desencadenada por alergias o cambios
estructurales en la nariz.

Epidemiología
•Frecuencia: La sinusitis es una afección común, especialmente en países con
climas templados.
•Grupos de riesgo: Niños, adultos jóvenes y personas con sistemas inmunológicos
debilitados son más propensos a desarrollar sinusitis.
•Estacionalidad: Los casos de sinusitis suelen aumentar durante los meses más
fríos, coincidiendo con los picos de infecciones respiratorias.

Microbiología
Los principales microorganismos causantes de la sinusitis aguda son los
virus, seguidos de las bacterias. Los virus más comunes son los rinovirus y
los adenovirus. Las bacterias más frecuentes incluyen:
•Streptococcus pneumoniae: La bacteria más común en la sinusitis bacteriana
aguda.
•Haemophilus influenzae: Otra bacteria frecuente, especialmente en niños.
•Moraxella catarrhalis: También puede causar sinusitis, especialmente en adultos.
En casos crónicos, se pueden encontrar una variedad más amplia de bacterias
y hongos.

Diagnóstico
El diagnóstico de la sinusitis se basa en la historia clínica del paciente y en el
examen físico. Los síntomas típicos incluyen:
•Congestión nasal: Obstrucción nasal o dificultad para respirar por la nariz.
•Dolor facial: Sensación de presión o dolor en la cara, especialmente en los senos
paranasales.
•Rinorrea: Secreción nasal, que puede ser clara, amarillenta o verdosa.
•Fiebre: En casos agudos.
•Fatiga: Sensación de cansancio o debilidad.

Pruebas complementarias:
•Radiografías: Pueden mostrar opacidad en los senos paranasales, pero no
siempre son concluyentes.

• Tomografía computarizada (TC): Proporciona imágenes más detalladas

de los senos paranasales y puede ayudar a identificar complicaciones.

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•Resonancia magnética (RM): Se utiliza en casos más complejos o cuando se
sospecha una complicación.
•Cultivo de las secreciones nasales: Permite identificar el microorganismo
causante de la infección.
Tratamiento
El tratamiento de la sinusitis depende de la causa y la gravedad de los síntomas.
Puede incluir:

•Tratamiento sintomático:
Descongestionantes nasales: Ayudan a reducir la inflamación y la congestión.
Antihistamínicos: Útiles en caso de alergia.
Analgésicos: Alivian el dolor y la fiebre.
Irrigación nasal: Ayuda a limpiar las fosas nasales y los senos paranasales.
•Antibióticos: Se utilizan en casos de sinusitis bacteriana aguda. La elección del
antibiótico dependerá del patógeno causante.
•Corticosteroides: Pueden reducir la inflamación en casos de sinusitis alérgica o
crónica.
•Cirugía: En casos graves o crónicos que no responden a otros tratamientos, puede
ser necesaria una cirugía endoscópica para drenar los senos paranasales.
Es importante destacar que la automedicación no es recomendable y que
siempre se debe consultar a un médico para un diagnóstico y tratamiento
adecuados.

1. Otitis media aguda: Es una inflamación del oído medio, la cavidad situada
detrás del tímpano. Esta inflamación suele ir acompañada de acumulación de líquido
y, en muchos casos, de infección. Es una afección común, especialmente en niños
pequeños.
Epidemiología
•Frecuencia: Es una de las infecciones más comunes en la infancia, especialmente
en el primer año de vida.
•Factores de riesgo:
Edad: Los niños menores de 2 años son más susceptibles.
Exposición al humo del tabaco.
Asistir a guarderías.
Alergias.
Anomalías estructurales en el oído.
Inmunodeficiencia.
•Estacionalidad: Los casos suelen aumentar durante los meses de invierno y
primavera.
Microbiología
Los principales microorganismos causantes de la otitis media aguda son:

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•Bacterias:
Streptococcus pneumoniae: La bacteria más común.
Haemophilus influenzae: Frecuente, especialmente en niños.
Moraxella catarrhalis: También puede causar otitis media.

Virus:
Rinovirus, adenovirus y virus de la influenza.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen físico, que incluye la
otoscopia (examen del oído con un otoscopio). Los signos y síntomas típicos
incluyen:
•Dolor de oído: Es el síntoma más común, especialmente en niños mayores.
•Fiebre: Frecuente.
•Irritabilidad: Especialmente en bebés.
•Pérdida de audición: Puede ocurrir.
•Otorrea: Salida de líquido por el oído, si el tímpano se rompe.

Pruebas complementarias:
•Timpanometría: Mide la movilidad del tímpano.
•Cultivo de líquido del oído: Si se realiza una punción timpánica para extraer
líquido, se puede cultivar para identificar el microorganismo causante.
Tratamiento
El tratamiento de la otitis media aguda depende de la gravedad de los síntomas, la
edad del paciente y el microorganismo causante.

•Tratamiento sintomático:
Analgésicos para aliviar el dolor.
Antipiréticos para reducir la fiebre.
•Antibióticos: Se recomiendan en ciertos casos, especialmente en niños menores
de 2 años, con fiebre alta o signos de complicaciones. La elección del antibiótico
dependerá del patógeno probable.
•Vigilancia expectante: En algunos casos, se puede optar por observar al paciente
sin administrar antibióticos, especialmente en niños mayores con síntomas leves.
Complicaciones: Si no se trata adecuadamente, la otitis media aguda puede causar
complicaciones como:
•Perforación del tímpano: Ruptura del tímpano.
•Mastoiditis: Infección de las células mastoideas, unos huesos detrás del oído.
•Absceso cerebral: Complicación grave y rara.
Prevención:
•Lactancia materna: Ayuda a fortalecer el sistema inmunológico del bebé.

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•Evitar la exposición al humo del tabaco.
•Vacunación: Las vacunas contra el neumococo y la influenza pueden ayudar a
prevenir la otitis media.

•Infecciones del tracto respiratorio inferior (ITRI):

Bronquitis aguda: Inflamación transitoria de los bronquios que provoca tos con o
sin producción de esputo. Es una enfermedad autolimitada y compartida viral.
Etiología:
•Virales (90% de los casos): Rinovirus, influenza, parainfluenza, adenovirus, virus
sincitial respiratorio (VSR).
•Bacteriana (menos frecuente): Mycoplasma pneumoniae , Bordetella pertussis ,
Chlamydia pneumoniae .
•Factores predisponentes: Exposición a irritantes (tabaco, contaminación).
Diagnóstico:
•Clínico : Tos seca o productiva que persiste más de 5 días. Puede acompañarse
de fiebre baja, dolor torácico, disnea leve y ronquera.
•Exploración física : Sibilancias o roncos leves.
•Radiografía de tórax : Solo si se sospecha neumonía (fiebre alta o dificultad
respiratoria severa).
Tratamiento:
•Sintomático :
Antitérmicos y analgésicos (paracetamol, ibuprofeno).
Antitusivos o expectorantes en algunos casos.
Antibióticos : Solo si hay evidencia de infección bacteriana (ej., tosferina).

Prevención:
•Lavado frecuente de manos.
•Vacuna antigripal y contra la tosferina en grupos de riesgo.
•Evitar el tabaquismo y la contaminación ambiental.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Es una enfermedad

pulmonar progresiva caracterizada por la obstrucción crónica del flujo aéreo, que no
es completamente reversible. Incluye bronquitis crónica y enfisema.
Etiología:
•Primaria : Tabaquismo crónico (90% de los casos).
•Otros factores :
Contaminación ambiental y laboral (polvo, gases).
Déficit de alfa-1-antitripsina (causa genética).

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Diagnóstico:
•Espirometría : Relación FEV1/FVC < 70% confirma obstrucción.
•Síntomas : Tos crónica, disnea, producción de esputo.
•Imágenes : Radiografía o TAC puede mostrar hiperinsuflación y enfisema.

Tratamiento:
•Broncodilatadores : Salbutamol (de acción corta), tiotropio (de acción
prolongada).
•Corticoides inhalados : En pacientes con exacerbaciones frecuentes.
•Oxigenoterapia : Si hay hipoxemia crónica (PaO2 < 55 mmHg).
•Rehabilitación pulmonar : Mejora la capacidad funcional.

Prevención:
•Dejar de fumar.
•Evitar exposición a contaminantes.
•Vacunas (antigripal y antineumocócica).

Bronquiolitis: Inflamación de los bronquiolos, típica en lactantes y niños menores

de 2 años, generalmente provocada por infecciones virales.

Etiología:
•Virus sincitial respiratorio (VSR) (más frecuente).
•Otros virus: Rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza.
•Factores predisponentes: Prematuridad, exposición al humo de tabaco.

Diagnóstico:
•Clínico : Tos, sibilancias, taquipnea y signos de dificultad respiratoria.
•Oximetría : Puede mostrar hipoxemia leve a moderada.
•No se requieren estudios de imagen de rutina.

Tratamiento:
•Soporte :
Oxígeno suplementario si hay hipoxemia.
Hidratación adecuada.
•Broncodilatadores o corticoides no son eficaces de manera rutinaria.
Prevención:
•Evitar exposición a personas enfermas.
•Lavado frecuente de manos.
•Palivizumab (anticuerpo monoclonal) en prematuros o niños con
cardiopatías.

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Neumonía Aguda: Infección del parénquima pulmonar que provoca inflamación
alveolar con consolidación. Puede ser comunitario o nosocomial.
Etiología:
•Bacterianas :
Streptococcus pneumoniae (más común).
Haemophilus influenzae , Mycoplasma pneumoniae .
•Viral: Gripe, SARS-CoV-2.

Diagnóstico:
•Radiografía de tórax : Infiltrados lobares o intersticiales.
•Laboratorio : Hemocultivos, cultivo de esputo o PCR para patógenos específicos.
•Clínico : Fiebre, tos productiva, dolor pleurítico, disnea.

Tratamiento:
•Antibióticos : Amoxicilina, macrólidos (azitromicina) en neumonía comunitaria
leve.
•Hospitalización : Si hay criterios de gravedad (hipoxemia, taquicardia).

Prevención:
•Vacunas: Antigripal y antineumocócica.
•Higiene de manos y evitar exposición a personas enfermas.

Dermatitis pleural y empiema

•Derrame pleural : Acumulación de líquido en la cavidad pleural.
•Empiema : Acumulación de pus en la cavidad pleural, generalmente secundaria a
neumonía.
Etiología:
•Infecciones bacterianas (neumonía).
•Insuficiencia cardíaca, cáncer, tuberculosis.

Diagnóstico:
•Ecografía o TAC : Detectan el líquido en la pleura.
•Toracocentesis : Análisis del líquido (criterios de Light).

Tratamiento:
•Drenaje pleural mediante tubo de tórax si es empiema.
•Antibióticos dirigidos según el germen.

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Prevención:

• Tratar infecciones respiratorias a tiempo.

• Vacunación contra neumococo e influenza.

Absceso pulmonar bacteriano: Lesión cavitada con necrosis localizada del tejido
pulmonar, generalmente causada por infección anaerobia.
Etiología:
•Aspiración de contenido orofaríngeo (común en pacientes con alteraciones
del nivel de conciencia).
•Factores de riesgo: Alcoholismo, disfagia, enfermedad neurológica.

Diagnóstico:
•Radiografía o TAC : Lesión cavitada con niveles hidroaéreos.
•Cultivo de esputo o material de aspiración.

Tratamiento:
•Antibióticos : Clindamicina o amoxicilina-clavulánico por 4-6 semanas.
•Drenaje quirúrgico : Si no hay respuesta a tratamiento.

Prevención:
•Evitar aspiración en pacientes con riesgo.
•Tratamiento adecuado de infecciones dentales.

Fibrosis quística: Enfermedad genética que afecta el transporte de cloro y agua en

las células epiteliales, provocando secreciones espesas en el tracto respiratorio y
digestivo.

Etiología:
•Mutación del gen CFTR (autosómica recesiva).

Diagnóstico:
•Prueba del sudor : Niveles elevados de cloruro (> 60 mEq/L).
•Tamiz neonatal : En algunos países para diagnóstico precoz.

Tratamiento:
•Fisioterapia respiratoria diaria para eliminar secreciones.
•Antibióticos inhalados : Tobramicina, colistina.
•Terapias moduladoras de CFTR : Ivacaftor, lumacaftor.

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Prevención:
•No se puede prevenir, pero el diagnóstico temprano mejora el pronóstico.
•Monitorización regular para evitar infecciones y complicaciones.
Etiología: Principales patógenos involucrados
1.Virus:
a.Rinovirus: causa del resfriado común.
b.Virus de la gripe (influenza A, B y C).
c.Coronavirus (incluyendo SARS-CoV-2).
d.Virus respiratorio sincitial (VRS), frecuente en niños.

2.Bacterias:
a.Streptococcus pneumoniae: principal agente en neumonías.
b.Haemophilus influenzae: asociado a infecciones respiratorias en adultos y niños.
c.Mycoplasma pneumoniae: causa de neumonía atípica.
d.Bordetella pertussis: causante de la tos ferina.

3.Hongos:
a.Aspergillus spp.: puede causar infecciones respiratorias en inmunodeprimidos.
b.Histoplasma capsulatum: responsable de la histoplasmosis.

Mecanismos de transmisión
Las infecciones respiratorias se transmiten principalmente por:
•Gotículas respiratorias: estornudos o tos liberan aerosoles que contienen
patógenos.
•Contacto directo: tocar superficies contaminadas y luego llevarse las manos a la
boca o nariz.
•Aerosoles: algunos virus, como el SARS-CoV-2, pueden propagarse por aerosoles
en el aire.
Factores como el hacinamiento, la ventilación deficiente y la falta de medidas de
higiene facilitan la transmisión.

Manifestaciones clínicas de las infecciones respiratorias

Los síntomas varían según el sitio de la infección y el tipo de patógeno.
•Infecciones del tracto superior: congestión nasal, dolor de garganta, fiebre leve,
estornudos.
•Infecciones del tracto inferior: tos productiva o seca, disnea, fiebre alta, dolor
torácico.
•Complicaciones: neumonía, derrame pleural, insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:

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•Clínica: evaluación de síntomas, antecedentes médicos y examen físico.
•Pruebas de laboratorio: hemogramas, cultivos microbiológicos, PCR para virus
específicos.
•Imagenología: radiografías de tórax, tomografía computarizada (TC) en casos
complicados.
•Pruebas rápidas: test antigénico o molecular para influenza y SARS-CoV-2.

Tratamiento y manejo
•Infecciones virales: manejo sintomático (antipiréticos, hidratación); antivirales
específicos en casos de influenza o COVID-19.
•Infecciones bacterianas: uso de antibióticos (amoxicilina, azitromicina, etc.).
•Infecciones fúngicas: antifúngicos (anfotericina B, fluconazol).
•Terapia de soporte: oxigenoterapia en casos graves, ventilación mecánica en
insuficiencia respiratoria.

Prevención y control
•Vacunación: vacunas contra la influenza, neumococo, VRS y COVID-19.
•Medidas higiénicas: lavado de manos, uso de mascarillas.
•Aislamiento: especialmente en enfermedades de alto contagio (influenza, COVID-
19).
•Ventilación adecuada: para reducir la transmisión aérea.

Complicaciones y pronóstico
Las infecciones respiratorias pueden tener complicaciones severas:
•Absceso pulmonar
•Sepsis
•Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
•Derrame pleural
El pronóstico varía según la gravedad de la infección y el estado del paciente.
Poblaciones vulnerables como los ancianos y los inmunodeprimidos tienen mayor
riesgo de mortalidad.

Casos especiales (poblaciones vulnerables)

•Niños: propensos a infecciones virales como VRS.
•Ancianos: mayor riesgo de complicaciones por neumonía.
•Inmunocomprometidos: mayor susceptibilidad a infecciones oportunistas.
•Pacientes con comorbilidades: enfermedades como diabetes o EPOC aumentan
la gravedad de las infecciones respiratorias.

Impacto en la salud pública: Las infecciones respiratorias representan una carga

significativa para los sistemas de salud. La gripe estacional y la neumonía son

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responsables de millones de hospitalizaciones y muertes cada año. La pandemia de
COVID-19 evidenció la vulnerabilidad global frente a patógenos respiratorios
emergentes, subrayando la necesidad de fortalecer los sistemas de vigilancia
epidemiológica y las estrategias de prevención.

Nuevos desafíos y perspectivas futuras

•Emergencia de nuevas cepas virales: mutaciones constantes del virus de la gripe
y la aparición de nuevas variantes de SARS-CoV-2.
•Resistencia antimicrobiana: el uso indiscriminado de antibióticos ha provocado la
resistencia de patógenos comunes.
•Cambio climático: podría influir en la aparición y propagación de nuevas
infecciones respiratorias.
•Desarrollo de nuevas vacunas y tratamientos: se trabaja en mejorar la
efectividad de las vacunas contra la gripe y en encontrar nuevos antivirales.

Infecciones Gastrointestinales

Las infecciones gastrointestinales abarcan síntomas variados y pueden ser

causadas por virus, bacterias, protozoos o parásitos. La gastroenteritis se origina
por la infección de la mucosa intestinal, la invasión directa de microorganismos o las
toxinas que afectan tanto el sistema nervioso como la mucosa. Además de los
síntomas gastrointestinales, pueden presentarse síntomas sistémicos debido a la
diseminación microbiana, toxinas o respuesta inflamatoria del organismo. Los
patógenos se transmiten principalmente a través de alimentos o agua
contaminados, y algunos pueden propagarse de persona a persona. Estas
infecciones son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil en
países en desarrollo, agravadas por factores como la globalización y los viajes
internacionales. En la mayoría de los casos, las infecciones comunes se resuelven
en una semana sin necesidad de diagnóstico específico, salvo en casos graves o
brotes. Sin embargo, el aumento de patógenos multirresistentes y la frecuencia de
infecciones como la causada por Clostridium difficile requieren enfoques
costeefectivos para su control y tratamiento. La gastroenteritis incluye diarrea o
vómitos, con variaciones según sea adquirida en la comunidad o en hospitales,
siendo más grave en personas inmunodeprimidas.

Incidencia e importancia de las infecciones gastrointestinales en los países en

desarrollo

La diarrea es una causa significativa de morbilidad y mortalidad global,

especialmente en niños menores de 5 años en países en desarrollo, donde es la
tercera causa de muerte más común. Aunque las tasas de mortalidad han

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disminuido gracias a mejoras sanitarias, rehidratación oral y vacunación contra el
rotavirus, la diarrea sigue afectando gravemente la salud infantil. En 2010, hubo
1,700 millones de episodios de diarrea en estos países, con una incidencia promedio
de 2,9 episodios por niño al año.

Existe una relación compleja entre la diarrea y la desnutrición: la desnutrición y la

carencia de micronutrientes incrementan la vulnerabilidad a infecciones diarreicas,
mientras que la diarrea agrava los déficits nutricionales, afectando la absorción y la
ingesta de nutrientes. La carencia de vitamina A, frecuente en algunas zonas, puede
causar complicaciones graves en niños con diarrea.

La diarrea recurrente también afecta el desarrollo físico y cognitivo infantil, elevando

el riesgo de retraso en el crecimiento y problemas de aprendizaje en la edad escolar.
Así, el impacto de la diarrea en la salud infantil es mayor de lo que los índices de
incidencia y mortalidad reflejan.
Incidencia e importancia de las infecciones gastrointestinales en los países
desarrollados

En los países desarrollados, la gastroenteritis es generalmente leve, pero

representa un problema de salud pública en forma de brotes, especialmente en
comunidades cerradas como escuelas, residencias y cruceros. En Estados Unidos,
ocurren unos 179 millones de casos anuales de gastroenteritis, con el norovirus
como la principal causa de brotes. Otros agentes como Shigella, Escherichia coli
productora de toxina Shiga y el rotavirus también contribuyen, aunque las
infecciones por rotavirus han disminuido significativamente desde la introducción de
la vacuna en 2006.

Las enfermedades transmitidas por alimentos siguen siendo una preocupación en

estos países. En Estados Unidos, se estima que ocurren 48 millones de casos,
128,000 hospitalizaciones y 3,000 muertes anuales. Entre los patógenos comunes
están Campylobacter en aves, Toxoplasma gondii en carne de cerdo, Listeria en
lácteos, Salmonella en aves y el norovirus en alimentos complejos. Los brotes
multinacionales, como el de E. coli en 2011 en Alemania, han demostrado el impacto
económico y sanitario de estas infecciones.

La gastroenteritis también es una infección frecuente en hospitales, con Clostridium

difficile como la principal causa de diarrea nosocomial en adultos. Otros patógenos
incluyen Klebsiella oxytoca y Clostridium perfringens, y los brotes de norovirus son
comunes en entornos hospitalarios, causando enfermedades prolongadas en
pacientes ingresados.

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Patógenos asociados con las infecciones gastrointestinales

A nivel global, se carece de datos precisos sobre los patógenos que causan
enfermedades diarreicas, especialmente en el caso de brotes de gastroenteritis
aguda de origen desconocido. En Estados Unidos, la etiología de un 40% de estos
brotes entre 2009 y 2010 es desconocida. Para abordar esta brecha, el estudio
Global Enteric Multicenter Study (GEMS), iniciado en 2006, investiga las causas
microbianas de las enfermedades diarreicas en niños en regiones de África y Asia,
considerando factores como la localización y la edad. En países desarrollados, el
uso de nuevas herramientas ha permitido identificar patógenos emergentes, como
la cepa E. coli O104:H4. Agentes patógenos alimentarios importantes, como
Campylobacter jejuni, E. coli O157 y Cryptosporidium parvum, han sido identificados
apenas en las últimas décadas.

Factores conductuales y ambientales en la infección gastrointestinal

Los factores conductuales y ambientales son clave en la transmisión de infecciones

gastrointestinales. La exposición a alimentos o agua contaminados es una causa
principal de diarrea, especialmente en países de bajos ingresos sin acceso
adecuado a agua potable y saneamiento. En países desarrollados, la "diarrea del
viajero" es común entre personas que viajan a Asia, África y América Latina, siendo
E. coli enterotoxigénica la causa más común.

El consumo de alimentos contaminados sigue siendo un riesgo en todas las

regiones, con brotes significativos asociados a verduras de hoja y aves. Los
manipuladores de alimentos infectados, especialmente con norovirus, son una
fuente importante de contagio. También, infecciones zoonóticas como
Campylobacter y Salmonella pueden llegar a los consumidores a través de
productos de origen animal.

Las infecciones gastrointestinales presentan patrones estacionales; en climas

templados, el norovirus es común en invierno, mientras que en verano aumentan
los brotes transmitidos por alimentos. En regiones tropicales, las inundaciones
estacionales favorecen la transmisión.

En hospitales, la diarrea nosocomial, como la causada por C. difficile, se propaga

fácilmente en superficies contaminadas y a través de los profesionales de salud, ya

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que sus esporas son resistentes y pueden sobrevivir hasta seis meses en el
ambiente.

Factores del huésped en la infección gastrointestinal

Los factores del huésped son fundamentales para determinar quién se enferma tras
la exposición a agentes patógenos entéricos.

Edad

La epidemiología y las manifestaciones clínicas de la infección entérica varían según

la edad. Los niños menores de 5 años tienen la mayor morbilidad y mortalidad por
infecciones gastrointestinales, con una tasa de 4,5 episodios de diarrea por niño al
año, especialmente entre los 6 y 11 meses. Este riesgo se debe a la pérdida de
anticuerpos maternos y a la interrupción de la lactancia materna, que protege contra
enfermedades diarreicas. La leche materna contiene glucanos que inhiben la
adherencia de patógenos y altos niveles de IgA secretora, crucial para la inmunidad
mucosa. La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6
meses, siempre que la madre no esté infectada por VIH.

Los patógenos como rotavirus, E. coli enterotoxigénica, Shigella, Salmonella, C.

jejuni y Giardia lamblia muestran tasas de infección más altas en niños que en
adultos. Los ancianos también son susceptibles a complicaciones; por ejemplo, en
EE.UU., las tasas de mortalidad por Salmonella son más altas entre los mayores de
65 años. La edad avanzada aumenta el riesgo de infecciones por C. difficile y
listeriosis invasiva. La gastroenteritis por norovirus, aunque generalmente leve en
adultos sanos, puede ser grave en ancianos institucionalizados. Estos patrones
dependen de la senescencia inmune, alteraciones en la flora intestinal y factores
ambientales.

Determinantes genéticos

La investigación sobre los genes que afectan la susceptibilidad a infecciones

entéricas está en sus inicios. Se han identificado asociaciones significativas, como
la interleucina 8 (IL-8), que está relacionada con un mayor riesgo de infección grave
por C. difficile y E. coli enteroagregativa. También se ha observado que las personas
con grupo sanguíneo O tienen mayor riesgo de infecciones severas por V. cholerae
y diarrea post-infección por norovirus, ya que los antígenos del grupo sanguíneo en
el epitelio intestinal actúan como receptores para estos patógenos.

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Estado nutricional

La desnutrición es un importante factor de riesgo para la diarrea, especialmente en

niños de países en desarrollo. Un estudio en Bangladesh mostró que los niños
desnutridos tienen mayor riesgo de enfermedades diarreicas causadas por E. coli,
E. histolytica y Cryptosporidium. La coinfección por E. coli enteroagregativa y
Cryptosporidium fue común en niños desnutridos en Ghana.

Acidez gástrica y barreras físicas

La acidez gástrica es una barrera esencial contra los patógenos entéricos. Bacterias
instiladas en un estómago humano intacto a pH 4.0 mueren rápidamente, pero
pueden sobrevivir en un estómago aclorhídrico por más tiempo. Patógenos como
Yersinia enterocolitica y Helicobacter pylori han desarrollado mecanismos para
tolerar la acidez. La disminución de la producción de ácido gástrico, como en
pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones, incrementa la
susceptibilidad a infecciones por V. cholerae, Salmonella, C. jejuni, Listeria y ciertas
cepas de E. coli. La motilidad intestinal también es crucial, ya que la peristalsis
normal ayuda a eliminar bacterias patógenas del intestino delgado.

Flora intestinal

El microbioma intestinal humano, compuesto por billones de células, es vital para la

salud, influyendo en la inmunidad, el aporte de nutrientes y la integridad epitelial. La
flora intestinal ayuda a prevenir la colonización por patógenos al competir por
recursos y espacios. La composición de la microbiota varía según factores como la
edad, la ubicación en el intestino, la geografía y la exposición a antimicrobianos.
Después de infecciones entéricas, como las asociadas a C. difficile, la diversidad de
la flora intestinal se ve reducida.

Inmunodepresión

Los individuos inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo de infecciones

gastrointestinales y pueden presentar formas más graves de la enfermedad. Pueden
excretar patógenos como Salmonella, Campylobacter y Shigella durante períodos
prolongados. Patógenos que raramente causan enfermedades en huéspedes
sanos, como Mycobacterium avium y Cyclospora, pueden ser graves en
inmunocomprometidos. En pacientes con inmunodeficiencias, trasplantes de
órganos o VIH, las infecciones por norovirus tienden a ser más graves y
prolongadas.

17
Factores Microbianos en la Infección Gastrointestinal

Las infecciones gastrointestinales son causadas por una variedad de patógenos

bacterianos que tienen factores específicos de virulencia, los cuales facilitan su
capacidad para colonizar, sobrevivir y causar daño en el tracto gastrointestinal (GI)
del huésped. A continuación, se describen estos factores en detalle:

1. Genes de Virulencia y Mecanismos de Secreción

• Genes de Virulencia: Muchos genes de virulencia se encuentran en
elementos genéticos móviles, como plásmidos, bacteriófagos, y islas de
patogenicidad, que contienen conjuntos de genes necesarios para la
infección. Estas islas permiten la adquisición y transmisión de factores de
virulencia, como adhesinas y toxinas, entre distintas bacterias.
• Sistemas de Secreción Bacterianos: Las bacterias gramnegativas usan
sistemas de secreción (tipos I-VI) para liberar proteínas al exterior o
inyectarlas en células huésped. De particular importancia en infecciones
gastrointestinales es el sistema de secreción de tipo III (T3SS), que
funciona como una especie de "jeringa molecular". Este sistema permite que
la bacteria transfiera directamente proteínas (efectores) a las células del
huésped, alterando su citoesqueleto, inhibiendo respuestas inmunes y
facilitando la invasión.
2. Inóculo y Dosis Infectiva Media (DI50)
• Dosis Infectiva Media (DI50): La DI50 es la cantidad de microorganismos
necesaria para causar infección en el 50% de los individuos expuestos. Esta
dosis varía entre especies bacterianas y depende de factores como la acidez
gástrica y la competencia con la microbiota residente.
• Factores de Resistencia: Patógenos como E. coli enteropatógena y Shigella
tienen una DI50 baja, lo que facilita su transmisión de persona a persona. En
cambio, otras bacterias requieren un inóculo mayor, especialmente en
presencia de alta acidez gástrica o en personas con un sistema inmune
robusto.
3. Adhesión/Fijación al Epitelio Intestinal
• Pili y Adhesinas: La adherencia inicial a las células epiteliales del intestino
es un paso fundamental. Las bacterias usan estructuras especializadas como
pili (fimbrias) y otras adhesinas para adherirse de manera específica al
epitelio intestinal.
o Ejemplo: E. coli patógena produce pili formadores de haz (BFP) y
adhesinas fimbriales que facilitan una unión firme con las células
huésped.

18
 • Mecanismos de Adhesión Especializados: Algunas bacterias poseen
mecanismos complejos de adhesión. Por ejemplo, las cepas de E. coli
enterohemorrágica (EHEC) y enteropatógena (EPEC) causan una
adherencia caracterizada por el "borramiento de vellosidades" en las células
epiteliales, lo que altera la función intestinal y favorece la colonización.
4. Invasión Celular
• Invasión del Epitelio Intestinal: Ciertas bacterias como Salmonella y
Shigella utilizan el sistema de secreción tipo III para invadir directamente las
células epiteliales del intestino. Estas bacterias inyectan proteínas que
reorganizan el citoesqueleto de la célula huésped, permitiéndoles entrar en
la célula.
• Estrategias de Invasión en Zonas Submucosas: Tras la invasión inicial,
estas bacterias pueden acceder a áreas submucosas y desencadenar
respuestas inflamatorias. Esta inflamación daña los tejidos y permite una
diseminación más profunda, lo cual puede resultar en síntomas graves como
diarrea sanguinolenta y, en algunos casos, la diseminación sistémica del
patógeno.

5. Producción de Toxinas
• Las toxinas bacterianas desempeñan un papel crucial en la infección
gastrointestinal al alterar la función celular y provocar los síntomas
característicos, como diarrea, dolor abdominal, y vómitos. Entre las
principales toxinas están:
o Neurotoxinas: Estas toxinas afectan directamente el sistema nervioso del
huésped. Un ejemplo es la toxina estafilocócica, que se ingiere preformada
en alimentos contaminados, provocando vómitos y diarrea en cuestión de
horas sin requerir la proliferación del patógeno en el huésped. o
Enterotoxinas: Estas toxinas promueven la secreción de agua y electrolitos
en la luz intestinal, lo que causa diarrea acuosa. Un caso notable es la toxina
del cólera producida por Vibrio cholerae, que aumenta la secreción de líquido
al activar el sistema adenilato ciclasa en las células epiteliales.
o Citotoxinas: Actúan destruyendo las células del huésped. La toxina Shiga
producida por Shigella dysenteriae y algunas cepas de E. coli
enterohemorrágica (EHEC) inhibe la síntesis de proteínas en las células
huésped, lo que lleva a la muerte celular y daño de los tejidos. Esta toxina
está asociada con la diarrea sanguinolenta y el síndrome hemolítico urémico.

Los factores de virulencia que poseen las bacterias gastrointestinales (adhesión,

invasión y toxinas) les permiten evadir las defensas del huésped, adherirse y, en
algunos casos, destruir el epitelio intestinal. Estos mecanismos contribuyen a los

19
síntomas de gastroenteritis como diarrea, vómitos y dolor abdominal, los cuales
varían en severidad dependiendo del tipo de patógeno y su capacidad de
diseminación y toxicidad.
Principales Síndromes Clínicos en Infecciones Gastrointestinales
Las infecciones gastrointestinales pueden presentarse en diferentes síndromes
clínicos, cada uno con sus características, lo que facilita identificar su causa,
patogenia y manejo. Sin embargo, existe una superposición de síntomas, y algunos
patógenos pueden causar varios tipos de síndromes.
1. Vómitos Agudos
• Causas Comunes: Frecuentemente causados por norovirus o intoxicación
alimentaria bacteriana (por toxinas preformadas en los alimentos).
• Características Clínicas: Los síntomas aparecen rápidamente, con un
periodo de incubación corto (1-6 horas), y suelen durar menos de 12 horas.
• Patógenos Clave: Norovirus y Staphylococcus aureus. Bacillus cereus
puede producir síntomas eméticos en un corto tiempo o diarreicos en
periodos de incubación más largos.
2. Diarrea Acuosa Aguda
• Causas Comunes: Este tipo de diarrea puede ser causada por varios
patógenos, incluidos rotavirus en lactantes, Escherichia coli enterotoxigénica
(ECET) en niños y adultos, y norovirus en niños y adultos.
• Patógenos Clave: Vibrio cholerae provoca una diarrea acuosa profusa,
característicamente en "agua de arroz", y Clostridium perfringens causa
diarrea moderada y cólicos.
• Tratamiento: En la mayoría de los casos se debe enfocar en la reposición
de líquidos; los antibióticos solo se recomiendan en casos específicos, como
infecciones por Vibrio cholerae.
3. Diarrea Invasiva o Disentérica
• Características Clínicas: Se caracteriza por la presencia de sangre y/o
moco en las heces, asociado a inflamación intestinal y fiebre.
• Patógenos Clave: Shigella, Campylobacter jejuni, Salmonella no tifoidea y
Escherichia coli enterohemorrágica (ECTS). En ocasiones, puede
complicarse con síndrome hemolítico-urémico (SHU), especialmente en
infecciones por ECTS.
• Complicaciones: SHU puede causar insuficiencia renal, anemia hemolítica
y trombocitopenia, siendo una causa importante de insuficiencia renal en
niños.
4. Diarrea Persistente
• Definición: Diarrea que persiste más de 2 semanas.

20
 • Causas Comunes: Infecciones por Escherichia coli enteroagregativa,
parásitos como Cryptosporidium y Cystoisospora belli, o debido a daño
intestinal prolongado.
• Asociaciones: En personas inmunocomprometidas (por ejemplo, infectadas
con VIH), la diarrea persistente puede ser un indicador de SIDA. La diarrea
de Brainerd es una diarrea acuosa persistente de causa desconocida que
ocurre en brotes.
5. Fiebre Entérica
• Características Clínicas: Fiebre persistente, hepatoesplenomegalia, dolor
abdominal y síntomas neurológicos.
• Patógenos Clave: Causada principalmente por Salmonella enterica serotipo
Typhi y serotipos Paratyphi A, B y C.
• Complicaciones: Puede incluir perforación intestinal en el íleon distal,
relacionada con placas de Peyer inflamadas.

Complicaciones y Portadores Asintomáticos

• Complicaciones: Infecciones gastrointestinales pueden causar problemas
fuera del tracto digestivo, como artritis reactiva (por Shigella, Campylobacter,
entre otros) y síndrome de Guillain-Barré tras infecciones por C. jejuni.
• Portadores Asintomáticos: Algunas personas pueden excretar patógenos
entéricos sin presentar síntomas. Factores como el grupo sanguíneo ABO y
la inmunidad previa pueden influir en la susceptibilidad.

Tratamiento de las Infecciones Entéricos

Para abordar el tratamiento de las infecciones entéricas, es fundamental realizar un
diagnóstico adecuado del agente causal y considerar tanto la rehidratación como el
uso prudente de antimicrobianos, debido al incremento de resistencia en patógenos
entéricos.
1. Rehidratación
• La rehidratación oral es esencial y la OMS/UNICEF recomienda una
solución de sales de rehidratación oral (SRO) con osmolaridad reducida,
que contiene 75 mEq/L de sodio y glucosa.
• En casos graves de deshidratación en adultos, se emplean líquidos
intravenosos como la solución de Ringer lactato o su combinación con
dextrosa al 5%.

21
2. Terapia Antimicrobiana
• Tratamiento específico: Los antimicrobianos pueden ser útiles para ciertos
patógenos. Por ejemplo: o Shigella, V. cholerae y Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET) se benefician de tratamiento antimicrobiano en
infecciones moderadas o graves.
o Campylobacter solo se trata en pacientes graves o de riesgo, y
Salmonella no tifoidea generalmente no requiere antibióticos, salvo
en pacientes con factores de riesgo como lactantes, mayores de 50
años, o inmunocomprometidos.
• Evitar antibióticos en E. coli enterohemorrágica (ECTS), ya que pueden
aumentar el riesgo de síndrome hemolítico-urémico (SHU).
3. Resistencia Antimicrobiana
• La resistencia en patógenos entéricos es una problemática creciente,
especialmente en Salmonella, Shigella y V. cholerae.
• La selección de antibióticos debe basarse en la susceptibilidad local y es
importante evitar su uso innecesario, tanto en humanos como en animales de
granja.
4. Inhibidores de la Motilidad
• No se recomienda su uso en infecciones con microorganismos invasores o
diarrea hemorrágica, ya que pueden empeorar la enfermedad. Estos agentes
son seguros para la diarrea del viajero.
Este enfoque integral ayuda a tratar eficazmente las infecciones entéricas y a
minimizar el riesgo de resistencia.

Prevención y control de las Infecciones Entéricas

La prevención y control de las infecciones entéricas son esenciales para reducir

la incidencia de enfermedades diarreicas y sus complicaciones.

1. Medidas de Higiene y Saneamiento

• Lavado de manos: Es fundamental en la prevención de infecciones
fecalorales. Estudios indican que el lavado de manos con jabón reduce el
riesgo de diarreas entre un 42% y 47%.
• Acceso a agua potable: Más de 1,000 millones de personas carecen de
agua potable adecuada. Las estrategias para mejorar la calidad del agua
incluyen protección de fuentes, mejoras en el almacenamiento y tratamiento

22
 del agua en los hogares, como cloración, desinfección solar, filtración o
floculación y desinfección combinadas.

2. Seguridad Alimentaria
• Manipulación y almacenamiento adecuado: La refrigeración y cocción
adecuada de los alimentos es clave para evitar la multiplicación bacteriana.
Los manipuladores de alimentos deben lavarse las manos después de
manipular alimentos crudos y después de defecar. Aquellos que presenten
síntomas de enfermedades diarreicas deben evitar trabajar hasta que se
confirme su recuperación.

3. Vacunación

• Rotavirus: Existen vacunas pentavalente y monovalente, recomendadas en

EE.UU. en recién nacidos. Han tenido un impacto significativo en la reducción
de casos de rotavirus.
• Cólera: Dos vacunas orales contra el cólera (Dukoral y Shanchol) están
disponibles y aprobadas por la OMS, ofreciendo una protección del 60-85%
durante 2-3 años.
• Fiebre tifoidea: Dos tipos de vacunas están disponibles, Ty21a oral y Vi
parenteral, con eficacia entre 50-60% durante 2-3 años.

4. Vacunas en Desarrollo

• Norovirus: Una vacuna intranasal contra el norovirus ha mostrado eficacia

en estudios preliminares.
• Salmonella: Se está desarrollando una vacuna conjugada para S. Typhi con
mayor eficacia que la vacuna de polisacárido Vi actualmente disponible.
Estas estrategias de prevención y control buscan limitar la propagación de
patógenos entéricos en la comunidad y proteger de manera específica a
poblaciones vulnerables.

Esofagitis

La esofagitis, es la inflamación del esófago, suele ser de origen no infeccioso, siendo

el reflujo gastroesofágico la causa más común. La esofagitis eosinofílica, en la que
los eosinófilos infiltran la mucosa, se asocia cada vez más con alergias alimentarias.

23
La esofagitis infecciosa se observa principalmente en pacientes
inmunocomprometidos debido a quimioterapia, trasplantes o infección por VIH,
aunque puede presentarse en personas sanas. Los agentes etiológicos principales
son Candida albicans, CMV y VHS. En pacientes con VIH, es común la ulceración
aftosa esofágica, y la infección aguda por VIH puede causar úlceras esofágicas.
Ocasionalmente, otros agentes fúngicos, virales, micobacterianos y parasitarios
también causan esofagitis. La esofagitis por fármacos, debido a la irritación local de
la mucosa, se ha atribuido a más de 100 fármacos, especialmente si se ingieren sin
agua o en posición supina; antibióticos y antivirales están implicados en el 50% de
los casos. Las causas múltiples de esofagitis son comunes en pacientes con
inmunosupresión grave o enfermedad grave.

Manifestaciones clínicas

La esofagitis suele presentarse con odinofagia o disfagia, caracterizadas por

dificultad para tragar o sensación de obstrucción, generalmente tolerando mejor los
líquidos que los sólidos. El dolor se agrava con líquidos ácidos y al eructar. En la
esofagitis ulcerosa, la odinofagia puede ser tan intensa que limita la ingesta y
provoca pérdida de peso y deshidratación. El dolor subesternal o la acidez pueden
aparecer de forma intermitente sin relación con el hecho de tragar, y la hemorragia
gastrointestinal es una manifestación inicial rara. En pacientes con náuseas,
vómitos o dolor abdominal, la esofagitis puede detectarse endoscópicamente sin
síntomas específicos. En ancianos con esofagitis por Candida, son comunes la
pérdida de peso y anemia, mientras que en esofagitis por CMV, las náuseas y
vómitos ocurren en un 42% y la fiebre en un 20%. Las lesiones orales pueden indicar
esofagitis, especialmente en pacientes con SIDA, donde el muguet oral se presenta
en la mayoría de los casos con candidiasis esofágica. La candidiasis orofaríngea en
pacientes con SIDA y síntomas esofágicos tiene un valor predictivo de >70% para
afectación esofágica. Vesículas o úlceras orofaríngeas pueden sugerir VHS
esofágico en pacientes sintomáticos.
Esofagitis por Candida

C. albicans es el patógeno predominante en la esofagitis por Candida, mientras que

especies no-albicans afectan menos frecuentemente, aunque su papel puede
aumentar en pacientes que han recibido antifúngicos. La colonización esofágica se
da en hasta el 20% de la población, especialmente en quienes usan antihistamínicos
H2. La infección se desarrolla si las defensas del huésped son insuficientes,
permitiendo que los microorganismos invadan capas profundas del epitelio.

24
Endoscópicamente, el esófago muestra hiperemia y placas amarillentas adherentes,
que pueden evolucionar a úlceras, estenosis y necrosis.

Factores de riesgo incluyen VIH, diabetes, leucemia, uso de corticoides,

tratamientos antimicrobianos y alteraciones en la motilidad esofágica. Hasta el 50%
de los pacientes con SIDA presentan síntomas esofágicos y candidiasis. En
trasplantados, la candidiasis es menos frecuente, afectando al 2,2% de receptores
de órganos y a 5 de 21 trasplantados de médula ósea con infección esofágica.

El diagnóstico se realiza mediante endoscopia con cepillados y biopsias; el cepillado

y tinción permiten identificar hongos y seudohifas diagnósticas de Candida. Las
radiografías contrastadas son poco útiles y se usan solo cuando la endoscopia no
es posible.

Esofagitis por Citomegalovirus

La esofagitis por CMV se presenta principalmente en pacientes con SIDA o

inmunodeficiencia grave, siendo copatógeno en el 30% de los pacientes con VIH y
síntomas esofágicos y en el 33% de los trasplantados de médula ósea con síntomas.
Ocasionalmente se observa en personas inmunocompetentes. Los síntomas son
similares a los de esofagitis por Candida o VHS, pero endoscópicamente se observa
la presencia de úlceras grandes, superficiales, en sacabocados, con márgenes bien
definidos y mucosa normal entre ellas, desde la porción media hasta distal del
esófago.

El diagnóstico más fiable es el examen anatomopatológico de biopsias de la mucosa

y submucosa en el borde y base de la úlcera, que revela células endoteliales o
fibroblastos con inclusiones intranucleares. Las técnicas inmunohistoquímicas y de
fluorescencia directa también son útiles para identificar CMV y VHS. En estos
pacientes son comunes las coinfecciones con Candida (73%) y VHS (12%).
Esofagitis por Virus Herpes Simple

La esofagitis por virus herpes simple (VHS) es frecuente en pacientes con SIDA o
inmunosupresión, aunque también puede darse en adultos sanos, en quienes suele
ser autolimitada. En pacientes con VIH y síntomas esofágicos, se observa en un
616%, y en trasplantados de médula ósea, en un 48%.

Los síntomas comunes incluyen odinofagia, dolor torácico, fiebre, náuseas y

vómitos; la hemorragia significativa ocurre en el 15-25%. Las lesiones endoscópicas
consisten en úlceras pequeñas y superficiales en el tercio distal del esófago, que

25
pueden confluir y formar seudomembranas o epitelio denudado, con «úlceras en
volcán» de bordes elevados. El diagnóstico se confirma mediante cultivo viral del
cepillado o biopsia, que suele detectar VHS tipo 1. La PCR cuantitativa es altamente
sensible y específica. Histológicamente, se observa degeneración balonizante,
células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A en el
5570% de las biopsias, y es común encontrar invasión superficial por Candida en
las úlceras de VHS.

Ulceración aftosa (idiopática) del esófago

La ulceración aftosa idiopática del esófago es una esofagitis común en pacientes

con VIH avanzado, afectando aproximadamente al 5% de los pacientes con SIDA y
esofagitis. En un 40% de estos pacientes, no se identifica una causa específica, y
suelen presentar úlceras dolorosas en la orofaringe. También se han observado
úlceras esofágicas en infecciones agudas por VIH, sugiriendo que el virus podría
tener un papel patógeno directo, aunque esto es debatido. Estudios que detectaron
el ácido nucleico del VIH en la mucosa esofágica concluyeron que el VIH no es el
agente primario de estas úlceras, y podrían estar involucrados otros agentes
infecciosos desconocidos.

Consideraciones generales del tratamiento

El tratamiento de la esofagitis depende de la enfermedad subyacente y el grado de

inmunosupresión. En pacientes con cáncer y mucositis severa, se considera el
tratamiento empírico contra Candida y VHS si hay evidencia de muguet oral o
lesiones de VHS, dado que la endoscopia a veces no es posible debido a dolor
intenso o mucosa frágil. Para pacientes con fiebre y neutropenia (<100
neutrófilos/mm³), se administran antifúngicos sistémicos (anfotericina
B, voriconazol, caspofungina, entre otros) en dosis para cubrir candidiasis
esofágica y diseminada, y aciclovir intravenoso si hay estomatitis o síntomas graves
de VHS.

26
Los trasplantados alogénicos de médula ósea suelen recibir profilaxis antiviral antes
de la operación, ya que la esofagitis aparece comúnmente alrededor de los 40 días
post-trasplante, cuando los niveles de neutrófilos ya se han normalizado. En ellos,
las infecciones por CMV y VHS son tan frecuentes como las de Candida, y el
tratamiento se basa en endoscopia. También, en receptores de trasplantes de
órganos sólidos o inmunocompetentes, el tratamiento depende de la endoscopia,
cultivos y resultados patológicos. Además, se debe monitorizar los niveles de
tacrolimús y ciclosporina en pacientes trasplantados que reciben fluconazol o
itraconazol.

Esofagitis en pacientes con sindrome de inmunodeficiencia adquirida

Antes de la introducción del tratamiento antirretroviral (TAR), los síntomas

esofágicos aparecían en el 40-50% de los pacientes con SIDA, pero la incidencia
de esofagitis ha disminuido significativamente desde entonces. Sin embargo,
pueden presentarse infecciones oportunistas cuando el TAR falla por resistencia o
incumplimiento. La esofagitis por Candida es la más común y se trata empíricamente
con itraconazol o fluconazol oral, especialmente si hay candidiasis orofaríngea. El
muguet oral indica afectación esofágica en más del 70% de los casos. Si no hay
respuesta a la terapia empírica en 7 días, se debe realizar una endoscopia, que
puede mostrar úlceras esofágicas, comúnmente causadas por CMV, enfermedad
aftosa o VHS.

No se recomienda el tratamiento antiviral empírico para CMV o VHS. La esofagitis

por CMV se trata con ganciclovir, mientras que la esofagitis por VHS se maneja con
aciclovir intravenoso. Para úlceras aftosas, se ha observado una mejoría con un
régimen de prednisona de 40 mg diarios durante 2 semanas y con talidomida en
dosis específicas.
En casos de candidiasis refractaria, se pueden aumentar las dosis de fluconazol o
utilizar itraconazol, voriconazol, posaconazol o caspofungina. La profilaxis
antifúngica continua no se recomienda en la mayoría de los pacientes con SIDA y
candidiasis mucosa. Además, otros patógenos como Pneumocystis jirovecii y el
virus de Epstein-Barr pueden causar esofagitis en estos pacientes. La enfermedad
por reflujo gastroesofágico también se ha vuelto más común como causa de
esofagitis en pacientes con SIDA.

Náuseas,Vómitos y diarrera no inflamatoria

La gastroenteritis es uno de los síndromes de enfermedad infecciosa más comunes,

con hasta 5.000 millones de episodios anuales a nivel mundial. Más de 1.000

27
millones de estas infecciones ocurren en niños menores de 5 años en áreas
subdesarrolladas, provocando más de 2 millones de fallecimientos anuales. Aunque
estos síndromes causan morbilidad y mortalidad significativa, la mayoría de los
episodios de gastroenteritis aguda no presentan un cuadro inflamatorio evidente.
Existen diversas formas de enteritis inflamatorias durante los meses estivales en
zonas tropicales o subtropicales con malas condiciones sanitarias, pero la mayoría
de los casos de gastroenteritis o enfermedad diarreica no son inflamatorios,
sugiriendo una etiología enterotóxica bacteriana, viral o parasitaria no invasiva.

Diarrea epidémica en unidades de neonatología

La diarrea epidémica infantil es una complicación grave en unidades de

neonatología, con tasas de mortalidad que pueden alcanzar hasta el 24-50%. La
vulnerabilidad de los recién nacidos se debe a que aún no han desarrollado flora
intestinal normal ni inmunidad específica, y la situación se agrava en lactantes con
trastornos subyacentes, como la prematuridad. Las consecuencias son severas
debido a la limitada reserva de agua y electrolitos en los neonatos.

La diarrea en estos pacientes puede comenzar de forma insidiosa, con síntomas

como letargo, irritabilidad y mala ingesta durante 3-6 días. Las heces son
generalmente acuosas y sin sangre. La enfermedad puede progresar hacia
deshidratación severa, shock y otros signos graves. Aunque puede ser muy grave
durante brotes, también se han descrito formas más leves con menor morbilidad.

La diarrea típica dura entre 5-15 días, pero puede reaparecer. Las complicaciones
incluyen otitis media, neumonía y bacteriemia. Las infecciones sistémicas o
localizadas pueden presentarse como diarrea, lo que dificulta el diagnóstico.
El tratamiento antibiótico debe adaptarse al microorganismo específico, y la
prevención incluye el aislamiento de lactantes con diarrea, lavado de manos y evitar
la masificación en unidades de neonatología. La diarrea epidémica en recién
nacidos a menudo se asocia con ciertos serotipos de Escherichia coli
enteropatogénica (ECEP), que son comunes en áreas como Sudáfrica y Brasil.
Estos serotipos pueden ser responsables de hasta el 20% de los casos de diarrea
en áreas más desarrolladas.

El mecanismo de enfermedad de los ECEP implica una serie de enterotoxinas.

Además, otros microorganismos, como virus ECHO y rotavirus, también pueden
causar brotes de diarrea en unidades neonatales.

28
Diarrea del destete
La diarrea del destete suele aparecer en el segundo año de vida en áreas con
condiciones sanitarias precarias y sigue siendo una de las principales causas de
mortalidad infantil en el mundo. La mayor tasa de ataque se produce entre los 6 y
24 meses de edad. La susceptibilidad de los lactantes recién destetados se debe a
varios factores: la alimentación posterior al destete a menudo se elabora en
condiciones de higiene deficientes, lo que aumenta la contaminación por patógenos
diarreicos, y el pobre estado nutricional que puede surgir con el destete. Además,
los anticuerpos transferidos pasivamente a través de la leche humana proporcionan
resistencia a algunos patógenos.

Clínicamente, la diarrea del destete se manifiesta como una enfermedad diarreica

acuosa aguda y esporádica, siendo más frecuente en áreas con condiciones
sanitarias deficientes, con picos durante el verano. En lactantes bien nutridos, la
enfermedad suele ser breve, resolviéndose en 2-3 días con adecuada hidratación.
En niños malnutridos, la diarrea tiende a ser más persistente y grave.

Este tipo de diarrea es típicamente agudo y no inflamatorio, asociado con rotavirus

y E. coli enterotoxigénica, aunque un pequeño número de casos puede ser causado
por cepas de Shigella. El calostro humano contiene anticuerpos contra la
enterotoxina termolábil de E. coli, sugiriendo un papel protector de los anticuerpos
transmitidos pasivamente. La influencia de E. coli enterotoxigénica en la diarrea
infantil en climas templados no es tan evidente, y el aislamiento de sus serotipos en
preescolares y escolares es poco frecuente. También, algunas cepas de Klebsiella,
Citrobacter y Aeromonas producen toxinas similares a la enterotoxina termolábil,
representando un pequeño porcentaje de las enfermedades diarreicas en esta
población. La diarrea producida por la enterotoxina termolábil comparte el
mecanismo de activación de la adenilato ciclasa con la toxina colérica.
Diarrea causada por Rotavirus
La gastroenteritis causada por rotavirus es la principal causa de diarrea grave en
lactantes y niños pequeños. A nivel mundial, los rotavirus provocan más de 100
millones de casos de gastroenteritis y hasta 600,000 muertes anuales en niños
menores de 5 años, principalmente en aquellos de entre 6 y 24 meses. Más del 80%
de estas muertes ocurren en zonas desfavorecidas. Aunque en Estados Unidos los
casos mortales son raros, casi todos los niños estadounidenses se infectan antes
de los 5 años, lo que resulta en aproximadamente 400,000 consultas médicas y
75,000 hospitalizaciones anuales. Los costos asociados con la gastroenteritis por
rotavirus en Estados Unidos superan los 1,000 millones de dólares anuales.

29
Los niños menores de 2 años son más susceptibles a la diarrea por rotavirus, que
ocurre con mayor frecuencia en invierno y en climas secos. La enfermedad puede
variar desde ser asintomática hasta provocar gastroenteritis grave con
deshidratación. Las complicaciones graves incluyen la enterocolitis necrosante
neonatal. Los rotavirus son virus ARN sin envoltura que pertenecen a la familia
Reoviridae, con cinco serotipos principales. La cepa P1B[4]G2 se asocia con formas
más graves de infección.

El diagnóstico se establece mediante análisis moleculares para detectar antígenos

o ácidos nucleicos en heces, aunque el cultivo es laborioso. Los rotavirus alteran la
actividad enzimática del epitelio intestinal, causando pérdidas de células absortivas
y desequilibrio hídrico. El tratamiento es principalmente de soporte, centrado en la
rehidratación y normalización del estado nutricional, sin un tratamiento antiviral
definitivo.

La prevención es clave, e incluye el suministro de instalaciones sanitarias

adecuadas y el desarrollo de vacunas. La primera vacuna aprobada fue la RRV-TV,
que fue retirada debido a su asociación con invaginación intestinal. Actualmente, se
utilizan dos nuevas vacunas: la pentavalente (RotaTeq) y la monovalente (RotaRix),
que son efectivas y tienen un perfil de seguridad favorable, aunque se deben
considerar riesgos en niños inmunodeprimidos.

Náuseas y Vómitos Agudos ( en Enfermedad del vómito invernal)

El síndrome de náuseas y vómitos agudos, conocido como "gripe intestinal",

"gastroenteritis viral" o "enfermedad del vómito invernal", suele aparecer en invierno
en climas templados. Aunque existe cierta superposición con la gastroenteritis
infantil por rotavirus, estos últimos son una causa poco común de enfermedad del
vómito invernal en niños mayores y adultos. Estudios realizados en Cleveland
mostraron que la enteritis ocupaba el segundo lugar como causa de enfermedad en
los hogares, después de las infecciones respiratorias altas, con un pico estacional
de noviembre a febrero. La mayoría de los episodios duraban menos de 1-3 días,
con síntomas respiratorios en el 20% de los casos y un 20% solo con diarrea. Los
patrones de enfermedad incluyeron enfermedad afebril leve con diarrea acuosa o
enfermedad más grave con vómitos, cefalea y síntomas generales.

30
Los agentes etiológicos raramente se identificaron, pero dos patrones de
enfermedad aparecieron entre voluntarios que ingirieron filtrados de heces de
pacientes enfermos. Estudios en Charlottesville confirmaron este patrón, con
agrupación familiar, mayores tasas de ataque en niños y ausencia de agentes
etiológicos identificables. Recientemente, algunos calicivirus se han implicado en
casos epidémicos y esporádicos de gastroenteritis de invierno. La familia
Caliciviridae comprende cuatro géneros: Norovirus, Snpovirus, Lngovirus y
Vesivirus. Los norovirus y Snpovirus son los agentes causales más comunes de
gastroenteritis viral en humanos. Los norovirus han surgido como causas principales
de brotes de gastroenteritis viral aguda, con síntomas que incluyen febrícula,
náuseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea. La transmisión interpersonal es
común y las tasas de ataque secundario pueden ser elevadas. Se han observado
brotes en hospitales, centros de cuidados prolongados, guarderías, cruceros y
escenarios de desastres naturales.

Las características fisiopatológicas de la enfermedad del vómito invernal por

norovirus son similares a las de los rotavirus. Ambas son no inflamatorias y producen
alteraciones en las vellosidades de la mucosa, sin afectar la acción de la adenilato
ciclasa. Se han identificado diversos grupos de patógenos virales en casos de
gastroenteritis, incluyendo calicivirus, astrovirus y otros agentes virales. Más de una
tercera parte de los brotes de gastroenteritis no bacteriana en Estados Unidos se
asocian a norovirus, siendo el astrovirus una causa frecuente de gastroenteritis viral
en pediatría. El análisis de ácidos nucleicos, como RT-PCR, se ha convertido en el
método estándar para detectar estos virus, aunque en la práctica clínica rara vez se
realizan pruebas diagnósticas específicas de norovirus, ya que los resultados no
modifican el tratamiento.

Diarrea aguda no inflamatoria en adultos

En climas templados, la diarrea aguda no inflamatoria en adultos puede ser causada
por norovirus o por otros virus como rotavirus, adenovirus o virus Coxsackie.
También, diversos agentes de toxiinfección alimentaria, como Clostridium
perfringens, Bacillus cereus y Staphylococcus aureus, causan síndromes diarreicos
no inflamatorios. En áreas con malas condiciones sanitarias, otros patógenos
pueden provocar diarrea no inflamatoria esporádica, siendo Vibrio cholerae el más
notable, responsable del cólera. En algunas regiones del sur de Asia, el cólera es
una causa endémica de diarrea acuosa grave.

Los brotes se han relacionado con agua mineral contaminada y marisco poco
cocinado. Una nueva cepa de Vibrio cholerae no OI (0139, Bengala), apareció en
India y se diseminó rápidamente, causando una epidemia. Una diarrea acuosa

31
grave en un paciente en una zona endémica debe considerar cólera, que puede ser
fulminante y causar shock hipovolémico. El diagnóstico bacteriológico del cólera
requiere el cultivo de muestras de heces en agar tiosulfato-citrato-sales
biliaressacarosa. La reposición de líquidos es vital para el tratamiento, ya sea por
vía intravenosa o por vía oral.

Los pacientes en los que no se aísla V. cholerae pueden tener un síndrome

coleriforme causado por algunas cepas de E. coli enterotoxigénica (ECET). Estas
cepas han demostrado causar acumulación de líquidos similar a la de V. cholerae.
La enterotoxina de E. coli se clasifica en dos tipos: termolábil (TL) y termoestable
(TE), siendo la TL similar a la toxina colérica en su mecanismo. Las cepas de ECET
productoras de TL, TE o ambas pueden estar asociadas con episodios de diarrea
en adultos. En zonas con malas condiciones sanitarias, los adultos pueden ser
portadores asintomáticos de E. coli productora de TL.

Otra causa de diarrea aguda no inflamatoria es Cryptosporidium, que ocurre con

más frecuencia en sujetos expuestos a animales o agua contaminada. La
criptosporidiosis suele ser asintomática o leve en huéspedes sanos, pero puede ser
grave en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en aquellos con VIH. Esta
infección puede causar una forma secretora de diarrea asociada con alteraciones
en la absorción intestinal. El diagnóstico depende de identificar el microorganismo
en las muestras de heces, y el antiparasitario nitazoxanida ha demostrado ser
moderadamente eficaz.
Tratamiento de la diarrea aguda no inflamatoria
El tratamiento de la diarrea de cualquier causa en adultos y niños consiste sobre
todo en la rehidratación. Si la glucosa o la sacarosa acompañan al líquido isotónico
ingerido oralmente, la absorción conjunta de sodio y agua suele bastar para reponer
la pérdida de líquidos. El subsalicilato de bismuto puede disminuir la acción de la
enterotoxina y, si no existe un cuadro inflamatorio o febril grave, los inhibidores de
la motilidad en dosis bajas pueden aportar cierto alivio con un mínimo riesgo.
Algunos estudios indican que los nuevos análogos de la glutamina pueden contribuir
a reducir la gravedad y la extensión de ciertos síntomas asociados a algunas formas
de diarrea infecciosa.

Se ha suscitado gran atención por la posible utilidad de compuestos probióticos para

el tratamiento de diversos tipos de diarrea. Sin embargo, los datos actuales no son
suficientes para avalar una recomendación general sobre el uso de probióticos
como tratamiento de la diarrea infecciosa, aunque pueden proporcionar un cierto
beneficio como complemento del tratamiento convencional en casos seleccionados.

32
Existe un interés creciente para analizar los papeles de los diversos micronutrientes
en el tratamiento de la enfermedad diarreica, sobre todo en niños pequeños que
viven en regiones subdesarrolladas. Se han evaluado varias sustancias, pero el
principal respaldo ha surgido en relación con la suplementación con zinc. Varios
estudios aleatorizados y controlados, así como una revisión Cochrane, han
observado un efecto beneficioso de la suplementación con zinc por vía oral en la
prevención y tratamiento de diversas formas infecciosas de diarrea, especialmente
en niños.

Infecctados por VIH

Los pacientes con infección por VIH suelen desarrollar diarrea o debutar con este
trastorno. En países donde el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA)
está disponible, la incidencia de episodios diarreicos infecciosos entre pacientes
infectados por VIH ha disminuido notablemente. Sin embargo, entre los pacientes
infectados por VIH en Estados Unidos que cumplen los criterios del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el 30-60% tienen diarrea, y esta cifra puede
alcanzar el 95% en áreas tropicales en vías de desarrollo como África o Haití. La
diarrea en pacientes con infección avanzada por VIH e inmunodeprimidos se vuelve
prolongada, produce malnutrición grave y compromete la vida del paciente. Además,
el tratamiento sintomático de la diarrea crónica plantea grandes dificultades.

Se ha demostrado la relevancia de las interacciones del VIH con los componentes

del sistema inmunitario intestinal en la modulación de la infección sistémica por VIH.
Aunque algunos investigadores han observado enteropatía sin patógenos
identificables o con primoinfección por VIH, otros han descrito patógenos entéricos
en el 55-85% de los pacientes con SIDA y diarrea. Los varones homosexuales con
promiscuidad sexual suelen infectarse con Giardia lamblia, Entamoeba histolytica,
Campylobacter jejuni, Shigella, Chlamydia trachomatis, Clostridium difficile o
Neisseria gonorrhoeae. Los principales microorganismos aislados en pacientes con
SIDA y diarrea son: citomegalovirus, Cryptosporidium, microsporidios, E. histolytica,
G. lamblia, Salmonella, Campylobacter, Shigella, C. difficile, Vibrio
parahaemolyticus y Mycobacterium spp. Las infecciones por Cyclospora y
Cystoisospora belli son causas potencialmente tratables de diarrea persistente en
enfermos de SIDA, especialmente en zonas tropicales.

La mayoría de estos pacientes responden al tratamiento antimicrobiano o

antiparasitario específico, lo que refuerza la necesidad de identificar el agente
etiológico en estas infecciones siempre que sea posible. El fármaco antiviral
ganciclovir controla eficazmente la infección intestinal por citomegalovirus. Las
infecciones por Cryptosporidium y microsporidios se asocian a atrofia de

33
vellosidades, hiperplasia de las criptas y malabsorción de D-xilosa. Las infecciones
por Salmonella no tifoidea tienen lugar con una frecuencia 20 veces mayor y son
más graves en pacientes con SIDA. Los virus entéricos también han surgido como
patógenos significativos asociados a diarrea en pacientes infectados por VIH.
Muchas medicaciones antirretrovirales actuales suelen causar diarrea, complicando
la labor diagnóstica del paciente infectado por VIH con diarrea persistente.

Se han publicado algoritmos prácticos para el diagnóstico y tratamiento de la diarrea

en pacientes con infección por VIH, fomentando el estudio inicial no invasivo de
muestras de heces y tratamientos empíricos, seguidos de pruebas más invasivas
en pacientes con síntomas más graves. El TARGA ha reducido la incidencia de
diversas infecciones oportunistas, destacando la disminución de la incidencia de
infecciones con invasión tisular causadas por citomegalovirus, incluida la
enfermedad gastrointestinal intraluminal. Aunque los protocolos terapéuticos son
poco satisfactorios, se siguen realizando avances significativos.

Diarrea en Instituciones

Características del huésped y del entorno

Las instituciones proporcionan características especiales del huésped y del entorno
que favorecen la adquisición de ciertos patógenos entéricos. Muchos de los casos
de diarrea adquirida en una institución son no inflamatorios. Sin embargo, la
creciente frecuencia de enfermedad asociada a C. difficile (EACD) debe hacer
considerar el estudio de heces mediante inmunoanálisis o PCR para detectar la
presencia de toxinas de C. difficile.

Hospitales
La diarrea nosocomial se encuentra entre los brotes hospitalarios más frecuentes
notificados a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades
estadounidenses. Su frecuencia pasa a veces desapercibida y se ha sugerido que
podría ser la infección hospitalaria más frecuente en algunas zonas. La diarrea
nosocomial parece ser un factor predisponente para otras infecciones hospitalarias,
como las del tracto urinario. Las tasas globales varían entre 2,3 y 4,1 episodios por
cada 100 ingresos en unidades de pediatría, y de 7,7 por cada 100 ingresos a un
41% de adultos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos. C. difficile sigue
siendo la causa más común, grave y costosa de diarrea nosocomial en pacientes
hospitalizados. La EACD constituye una destacada infección nosocomial emergente

34
en todo el mundo, sobre todo en ancianos hospitalizados y en pacientes ingresados
en plantas de cirugía o de cuidados intensivos. La mayor parte de los casos
esporádicos y de los brotes de EACD parecen deberse a la exposición a superficies
contaminadas del entorno, más que al contacto directo con un caso índice.

Otros patógenos entéricos se identifican ocasionalmente en los brotes de diarrea

nosocomial. Salmonella, por ejemplo, es una causa frecuente de brotes de
gastroenteritis nosocomial. Cryptosporidium puede estar relacionado con casos de
diarrea nosocomial que afectan a pacientes ancianos con enfermedades crónicas,
además de a los pacientes infectados por VIH. En niños pequeños y en huéspedes
inmunodeprimidos suelen aislarse también agentes virales (rotavirus, adenovirus,
virus Coxsackie y otros). Además, se dispone de nuevos datos en cuanto al papel
de algunos virus como causantes de diarrea nosocomial, sobre todo en recién
nacidos, en niños y en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.

Centros para pacientes crónicos

Las enfermedades diarreicas constituyen un serio problema en los centros de
cuidados prolongados para ancianos. Una estimación conservadora muestra que
cada año un tercio de los pacientes ingresados en centros de cuidados prolongados
presentan diarrea. La EACD sigue siendo una causa frecuente e importante de
diarrea en estos centros. Se han observado casos esporádicos así como brotes
epidémicos de EACD en muchos tipos de centros para pacientes crónicos. En otros
casos, se han identificado causas víricas de gastroenteritis o diarrea en algunos
brotes aparecidos en estas instituciones. La frecuencia de patógenos entéricos con
posibilidad de transmisión muestra la relevancia del lavado de manos minucioso en
situaciones en las que la higiene suele resultar difícil.

Guarderías
Otros centros en los que la higiene resulta complicada y las infecciones entéricas
están aumentando son las guarderías. Se han notificado numerosos brotes en
relación con virus, bacterias o parásitos. Los agentes etiológicos más frecuentes en
lactantes y niños menores de 2 años son los rotavirus, mientras que los niños que
ya comienzan a caminar es más probable que adquieran G. lamblia. Se han
empleado nuevas pruebas diagnósticas basadas en inmunoanálisis y en la RT-PCR
para detectar varios agentes etiológicos adicionales, como los astrovirus, en
muchos brotes de diarrea en guarderías. Un síndrome clínico de diarrea no

35
inflamatoria prolongada puede estar asociado a Cryptosporidium en guarderías.
Además, se han observado brotes de diarrea inflamatoria en estos centros
causados por patógenos entéricos como Shigella, Campylobacter jejuni y C. difficile.

Diarrea del viajero

La diarrea del viajero afecta a entre 300-500 millones de personas al año, en
especial a los turistas de países desarrollados que visitan regiones en desarrollo.
La enfermedad suele manifestarse en los primeros 5-15 días del viaje y se
caracteriza por malestar, cólicos abdominales y diarrea acuosa; en algunos casos
se presentan náuseas y vómitos. La duración promedio es de 1-5 días, aunque
puede extenderse más.

La causa principal es la infección por ECET (Escherichia coli enterotoxigénica) en

un 20-75% de los casos. Otros patógenos implicados incluyen Shigella, Vibrio, y
diversos virus como los norovirus, especialmente en brotes en cruceros. Los
protozoos como Cryptosporidium y Cyclospora también pueden causar diarrea no
inflamatoria en casos crónicos.
Para la prevención, se recomienda evitar alimentos crudos y agua embotellada no
gaseosa en áreas de alto riesgo. Los antibióticos profilácticos han mostrado
efectividad, pero su uso prolongado no se aconseja por el riesgo de efectos
secundarios y de resistencia bacteriana. Para el autotratamiento, las
fluoroquinolonas y la azitromicina son recomendadas, aunque en casos menos
graves puede emplearse rifaximina.

Diagnostico diferencial de la diarrea aguda no inflamatoria

El diagnóstico diferencial de la diarrea aguda no inflamatoria incluye causas no
infecciosas, como sustancias no absorbibles (sorbitol), errores con ipecacuana y la
intoxicación por metales pesados, que afectan el epitelio intestinal. También se
consideran causas endocrinas (tumores de islotes de células no-beta, tirotoxicosis)
que comparten mecanismos con las enterotoxinas, y deficiencias enzimáticas
(déficit de lactasa). En niños, puede sospecharse síndrome hemolítico-urémico, y
en casos con dermatitis herpetiforme, una dieta sin gluten o sulfonas pueden ser
efectivas.

Diarrea crónica no inflamatoria

Los síndromes de diarrea crónica no inflamatoria de causa infecciosa incluyen
giardiasis, cuadros similares al esprue tropical, sobrecrecimiento bacteriano e

36
infecciones por Cryptosporidium o C. belli, especialmente en inmunodeprimidos.
Ante pérdida de peso, malestar general y heces acuosas o grasas, se debe
sospechar giardiasis u otro síndrome de malabsorción. La giardiasis es común, se
transmite por agua, alimentos o contacto interpersonal, y varía desde infecciones
asintomáticas hasta diarrea intensa y pérdida de peso. Para el diagnóstico, se
recomienda el análisis de múltiples muestras de heces, mejorado con
inmunoanálisis. Tinidazol y nitazoxanida son tratamientos eficaces, con menos
efectos secundarios que el metronidazol. También, Cryptosporidium, C. belli y
Cyclospora pueden diagnosticarse mediante análisis de heces y tienen tratamiento
específico, como trimetoprima-sulfametoxazol para Cyclospora.

Sindromes de sobrecrecimiento bacteriano

Los síndromes de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado pueden
causar malabsorción y diarrea crónica debido a una colonización anómala, a
menudo asociada a condiciones predisponentes como aclorhidria, esclerodermia y
diabetes. Los microorganismos más implicados incluyen coliformes aerobios y flora
fecal gramnegativa. El diagnóstico se realiza mediante cultivos cuantitativos o
pruebas del aliento para detectar desconjugación de sales biliares. El tratamiento
incluye antibióticos específicos según los cultivos. Además, otros síndromes no
infecciosos también causan diarrea crónica, como alergias alimentarias, deficiencias
congénitas, síndromes neoplásicos y endocrinos (como el síndrome carcinoide o la
tirotoxicosis).

Enteritis inflamatorias bacterianas

Las enteritis inflamatorias agudas y crónicas están producidas por diversos agentes
infecciosos específicos.
Epidemiología
• El inoculo excepcionalmente bajo necesario para la infección por
microorganismos como Shigella influye en los síndromes de disentería
aguda.

37
 • Los patógenos entéricos bacterianos gue se asocian con más frecuencia a
enfermedades en niños menores de 5 años en Estados Unidos son Sa lm
onella no tifoidea, seguido por Cam pylobacter, Yersinia enterocolitica y
Escherichia co li 0157.
• Las exposición venérea, sobre todo entre varones homosexuales, pueden
implicar como causa de proctitis a gonococos, virus del herpes simple,
Chlamydia trachomatis, Treponem a pallidum , o como causa de colitis a
Campylobacter, Shigella, C. trachomatis (serotipos del linfogranuloma
venéreo) C lostridium difficile.
• El antecedente de toma de antibióticos y/o ingreso reciente en un centro
sanitario sugiere fuertemente infección por C. difficile.

Microbiología
• Los estudios genómicos de cepas de Shigella han indicado gue Sh ig ella y
E. coli enteroinvasiva proceden de múltiples orígenes de E. coli y forman un
único patovar.
• La causa de un reciente brote de diarrea hemorrágica y síndrome hemolítico
urémico grave, a diferencia de las cepas previas de E. coli enterohemorrágica
se habían exhibido rasgos de fijación y disolución del borde en cepillo típicos
de E. coli enterohemorrágica, era una cepa enteroagregativa de E. coli
productora de la toxina Shiga.
• Campylobacter spp. tiene un genoma pegueño (1,6 a 2,0 Mb) y puede causar
infecciones intestinales y sistémicas.
• Los factores de virulencia principales gue se sabe gue causan la enfermedad
clínica en la infección por C. d ifficile son las dos grandes toxinas: la toxina A
de C. difficile (TcdA),o toxina A (308 kDa), y la TcdB, o toxina B (270 kDa).
• Vibrio parahaem olyticus ha sido reconocido en Japón desde 1950 y es una
de las causas de la intoxicación por mariscos.
• La flagelina de Salmonella está regulada por el gen fliC, gue es el principal
ligando para el receptor tipo Toll 5, los receptores tipo dominio de
oligomerización de nudeótidos y la proteína del factor activador de la
proteasa ICE (Ipaf).

38
 Diagnóstico
• Cualguiera de los microorganismos anteriores puede causar un síndrome de
disentería aguda con sangre y pus en las heces.
• El examen de leucocitos o la detección de lactoferrina fecal puede sugerir
inflamación intestinal, incluso si no se observa sangre en el examen
macroscópico de las heces.
• Un reciente y prometedor enfogue utiliza una tarjeta matrizTagMan para la
detección simultánea de diversos enteropatógenos con una alta precisión,
sensibilidad y especificidad, además de ser potencial mente adecuado para
la vigilancia o con fines clínico.

Tratamiento y prevención
El tratamiento de las enteritis inflamatorias bacterianas varía según el
microorganismo y está condicionado por la creciente resistencia antimicrobiana. En
casos de disentería febril en niños, es recomendable tratar con fluoroquinolonas, en
particular si se sospecha de shigelosis, debido a la efectividad en reducir síntomas
y transmisión. En casos de resistencia, es fundamental estar familiarizado con el
patrón local de resistencias. Para infecciones de Campylobacter o Shigella, la
azitromicina puede acortar la duración de los síntomas. El zinc (20 mg/día durante
2 semanas) ha mostrado beneficios en la reducción de la duración de la shigelosis
y mejora en la recuperación nutricional en niños. La vitamina A también ayuda a
disminuir la gravedad y mortalidad en casos de shigelosis.

La prevención de las enteritis inflamatorias bacterianas se enfoca en medidas de

control de infecciones y manejo de factores de riesgo. El monitoreo de patrones de
resistencia local a antibióticos es esencial, dado el aumento de resistencias en
bacterias como Shigella, Campylobacter, y Salmonella. El uso adecuado de
antibióticos según sensibilidad evita la diseminación de microorganismos
resistentes y reduce la gravedad de los síntomas en infecciones agudas.

39
En cuanto a la prevención nutricional, la administración de zinc y vitamina A en
poblaciones vulnerables, como los niños desnutridos, puede fortalecer el sistema
inmunológico, reduciendo la incidencia y gravedad de enfermedades como la
shigelosis. Se recomienda el uso de suplementos de zinc en dosis de 20 mg/día
durante dos semanas tras la infección, ya que se ha demostrado que mejora la
recuperación y reduce la morbilidad a largo plazo en niños.

Además, los avances en diagnóstico, como el uso de la tarjeta matriz TaqMan,

permiten la detección simultánea de varios patógenos entéricos con alta precisión,
lo que facilita una respuesta rápida en brotes y en entornos de vigilancia
epidemiológica. Este enfoque ayuda a identificar infecciones de manera oportuna y
a evitar su propagación.

En unidades de cuidados intensivos neonatales, la prevención es crítica debido a la

alta susceptibilidad de los lactantes a infecciones graves. La higiene estricta, el
manejo cuidadoso de catéteres y sondas, y el empleo de leche materna pueden
reducir el riesgo de infecciones como la enterocolitis necrosante, un síndrome grave
y potencialmente letal en neonatos.

Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

La fiebre entérica es una enfermedad febril inespecífica causada por Sa lm onella

tifoidea; el diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente con fiebre
prolongada de origen desconocido.

• El término fiebre tipo tifoidea se utiliza a veces más ampliamente para referirse a
un síndrome de fiebre persistente elevada, a menudo sin características de
localización. En este capítulo también se contempla el diagnóstico diferencial más
amplio y el abordaje a los pacientes con fiebre tipo tifoidea, fiebre recurrente o
prolongada y fiebre acompañada de dolor abdominal.

Epidemiología

• Cada año se producen decenas de millones de casos de fiebre entérica,

principalmente en las zonas pobres de Asia y África. • La fiebre entérica se transmite
por vía oral/fecal y en su transmisión está con frecuencia implicado el suministro
municipal de agua contaminada.

40
• En la actualidad son frecuentes en todo el mundo cepas multirresistentes de
los principales agentes causantes de la fiebre entérica (Salm onella entérica
serotipoTyphi y Paratyphi

A). Manifestaciones clínicas

• Entre las complicaciones potencial mente mortales más comunes de la fiebre

entérica se incluyen la hemorragia intestinal, la perforación, la encefalopatía y el
shock.
• Si no reciben tratamiento, los pacientes con fiebre entérica pueden presentar
fiebre durante 3-4 semanas o más, con tasas de mortalidad superiores al 10%; entre
los supervivientes es frecuente la astenia y la fatiga prolongadas.
• Después de la resolución de la enfermedad aguda puede desarrollarse un
estado de portador biliar crónico de Salm onella.

Diagnóstico • Las pruebas diagnósticas actuales para la fiebre entérica son

imperfectas: los hemocultivos tienen una sensibilidad del 30-70%, los cultivos de
médula ósea son más sensibles pero son poco prácticos, los análisis serológicos
carecen de sensibilidad y de especificidad, especialmente en las zonas endémicas
de fiebre entérica, y no se dispone de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
con sensibilidad.

Tratamiento
• Teniendo en cuenta la morbilidad de la fiebre tifoidea, el riesgo de
complicaciones y la falta de pruebas de diagnóstico óptimas, el inicio del tratamiento
antibiótico en personas con sospecha de fiebre entérica puede basarse en un
diagnóstico de presunción, sobre todo en entornos con recursos limitados.
• Los agentes más utilizados para el tratamiento de pacientes con fiebre
entérica son fluoroquinolonas, azitromicina y cefixima o ceftriaxona. El doranfenicol,
la trimetoprima-sulfametoxazol y la amoxicilina se pueden utilizar para tratar a
pacientes con cepas sensibles.
• Están comercializadas y disponibles internacionalmente una vacuna oral
atenuada contra la fiebre tifoidea y una vacuna inyectable de polisacárido;
proporcionan una protección del 50% y del 75% a 5 y 2 años, respectivamente. Las
vacunas tifoideas conjugadas inyectables están en la última fase de desarrollo. No
se dispone de ninguna vacuna comercializada eficaz contra la fiebre paratifoidea A.

41
1. Agentes Etiológicos de la Fiebre Entérica
La fiebre entérica es una infección sistémica, principalmente causada por
Salmonella enterica serotipo Typhi (S. Typhi) y Salmonella enterica serotipo
Paratyphi A, B y C. Estas son bacterias gramnegativas que se transmiten
generalmente a través de alimentos o agua contaminados. La identificación de estos
patógenos es esencial para el diagnóstico y tratamiento adecuado de la fiebre
tifoidea y paratifoidea.
2. Nomenclatura y Clasificación de Salmonella enterica •
Clasificación:
o Salmonella enterica se clasifica en diferentes subespecies, siendo las
más relevantes para la fiebre entérica S. Typhi y S. Paratyphi. o La
clasificación serológica se realiza de acuerdo con el esquema de
Kauffman y White, que se basa en la identificación de los antígenos O
(polisacárido) y H (flagelar).
• Serotipificación:
o Aunque en muchos laboratorios clínicos se utilizan pruebas de
aglutinación del antígeno O para asignar un serogrupo, esto tiene una
utilidad clínica limitada. o La serotipificación completa, que considera
tanto el antígeno O como el H, es más común en laboratorios de
referencia.
• Métodos de Identificación:
o En los laboratorios clínicos, la identificación de S. Typhi y S. Paratyphi
se realiza mediante cultivos microbiológicos estándar y pruebas
bioquímicas.
o Las características serológicas y bioquímicas se utilizan para
diferenciar estos serotipos, como se detalla en la Tabla 102-1 del
capítulo.
3. Diferencias Clínicas entre Salmonella enterica Tifoidea
y No Tifoidea • Patogenicidad:
o S. Typhi y S. Paratyphi A y B son patógenos exclusivos del ser humano,
mientras que S. Paratyphi C puede infectar tanto a humanos como a
animales. o Las cepas tifoideas, como S. Typhi y S. Paratyphi, son
responsables de la fiebre entérica en humanos, mientras que las cepas
no tifoideas (Salmonella no tifoidea, SNT) están comúnmente asociadas
con diarrea inflamatoria y pueden causar infecciones invasivas,
especialmente en individuos inmunocomprometidos.
• Superposición Clínica:
o Aunque las cepas tifoideas se asocian clásicamente con fiebre
entérica, las cepas no tifoideas pueden también causar infecciones
sistémicas que simulan la fiebre tifoidea. o Un ejemplo de esto es el

42
 genotipo S. Typhimurium ST313, que ha emergido en África
subsahariana y ha demostrado ser asociado con infecciones
invasivas.
4. Datos de Laboratorio en la Infección No Complicada •
Recuento de Leucocitos:
o Los pacientes con fiebre entérica no complicada generalmente no
presentan leucocitosis, neutrofilia ni un aumento en el número de
neutrófilos inmaduros. o Puede haber leucocitosis o leucopenia, y tanto el
hematocrito como las plaquetas suelen ser normales o ligeramente bajos.
• Pruebas Hepáticas:
o Es común observar elevaciones en las enzimas hepáticas (aspartato
aminotransferasa y alanina aminotransferasa) en pacientes con fiebre
tifoidea, con valores que pueden ser de 2-3 veces superiores al límite
normal. o Si se observan niveles muy altos de transaminasas (>500
UI/L), se debe considerar otras etiologías como hepatitis vírica o
toxicidad por fármacos.
Una comprensión integral de los agentes etiológicos responsables de la fiebre
entérica, centrándose en Salmonella enterica. La identificación precisa de los
serotipos tifoideos y no tifoideos es crucial para un tratamiento adecuado. Las
diferencias clínicas y los datos de laboratorio en la infección no complicada son
esenciales para el diagnóstico y manejo efectivo de estas enfermedades.

Toxiinfecciones alimentarias

Las toxiinfecciones alimentarias son enfermedades que se adquieren a través de la

ingesta de alimentos contaminados con microorganismos patógenos, toxinas
bacterianas y no bacterianas u otras sustancias.

Epidemiología
• Se estima que en Estados Unidos se adquieren anualmente alrededor de 48
millones de toxiinfecciones alimentarias causadas por patógenos o sus toxinas. •
Muchos agentes que causan toxiinfecciones alimentarias también pueden
adquirirse de otras formas, como la ingesta de agua de bebida o de piscinas
contaminadas, a través del contacto con animales o con su entorno y de una
persona a otra directamente o a través de fómites.
• Algunas toxiinfecciones alimentarias pueden ocasionar secuelas a largo
plazo, como insuficiencia renal después de una infección por Escherichia coli
productora de toxina Shiga, síndrome de Guillain-Barré después de la infección por
Campylobactery artritis reactiva y síndrome del intestino irritable después de
diversas infecciones.

43
• Los grupos en mayor riesgo de adquirir o experimentar una toxiinfección
alimentaria más grave son los lactantes, los niños pequeños, las mujeres
embarazadas, los ancianos y las personas inmunocomprometidas.
• Se debe considerar un brote de toxiinfección alimentaria cuando una
enfermedad aguda, especialmente con manifestaciones gastrointestinales o
neurológicas, afecta a dos o más personas que compartieron una comida. Sin
embargo, la mayoría de las toxiinfecciones alimentarias no se producen en el
contexto de un brote.

Microbiología
• Muchos patógenos, incluyendo bacterias, virus y parásitos, pueden causar
toxiinfecciones alimentarias.
• Algunas enfermedades son causadas por la ingesta de productos químicos
(p. ej., metales pesados, toxinas de setas) o toxinas microbianas preformadas (p.
ej., toxina estafilocócica, toxina botulínica).

Diagnóstico
• La detección de patógenos se ha basado principalmente en el aislamiento de
patógenos bacterianos en cultivos, en la visualización de los parásitos por
microscopía y en la detección mediante pruebas inmunoenzimáticas.
• Las nuevas pruebas moleculares proporcionan nuevas oportunidades y
desafíos para la práctica clínica y la vigilancia de la salud pública.
• Muchas intoxicaciones se tienen que diagnosticar basándose únicamente en
la sospecha clínica.

Tratamiento
• El tratamiento de la mayoría de las toxiinfecciones alimentarias es de apoyo;
el reemplazo de la pérdida de líquidos y electrólitos es importante en las
enfermedades diarreicas.
• Los agentes antimicrobianos se utilizan para tratar determinadas infecciones
parasitarias y bacterianas.
• La resistencia a los antimicrobianos complica el tratamiento y puede
aumentar la probabilidad de una infección clínicamente aparente.

Prevención
• Para reducir la contaminación, los productores de alimentos identifican los
puntos donde se puede controlar el riesgo de contaminación y utilizan sistemas de
producción que disminuyen los riesgos.

44
• La investigación de los brotes es importante para identificar los puntos
débiles en la seguridad alimentaria que pueden estar presentes en cualquier parte
de la cadena de producción, desde la granja hasta la mesa.
• Se puede reducir el riesgo de enfermedad a nivel individual mediante el
seguimiento de prácticas seguras de manipulación de alimentos.

Este capítulo es fundamental para entender las diversas infecciones virales que
pueden causar estos patógenos y sus implicaciones clínicas.

1. Clasificación y Características Generales

• Familia Herpesviridae: Se divide en tres subfamilias: o
Alphaherpesvirinae (ej. HSV-1, HSV-2, VZV) o
Betaherpesvirinae (ej. CMV, HHV-6, HHV-7) o
Gammaherpesvirinae (ej. EBV y HHV-8).
• Estructura Viral: Todos los miembros de esta familia tienen un
genoma de ADN de doble cadena y poseen una envoltura lipídica.
Esta envoltura les permite evadir parcialmente la respuesta
inmune del huésped.
2. Virus del Herpes Simple (HSV) •
Infección Primaria:
o Puede ser asintomática o causar lesiones dolorosas en la piel y
membranas mucosas. o Los síntomas pueden incluir fiebre, malestar
general y linfadenopatía.
• Manifestaciones Clínicas:
o HSV-1: Comúnmente causa herpes labial, aunque puede provocar
infecciones genitales.
o HSV-2: Principalmente asociado con herpes genital, puede causar
infecciones en el recién nacido durante el parto.
• Reactivación:
o La reactivación puede estar relacionada con factores como el estrés,
la inmunosupresión, la exposición a la luz solar o traumas locales. o
Las recurrencias son menos severas que la infección primaria y están
caracterizadas por la aparición de vesículas en el sitio de la infección
original.
3. Virus Varicela-Zóster (VZV)
• Varicela (Infección Primaria):
o Caracterizada por una erupción cutánea vesicular pruriginosa, fiebre
y malestar general. o Se transmite principalmente por vías
respiratorias y contacto directo con lesiones vesiculares. • Herpes
Zóster (Reactivación):

45
 o Ocurre en individuos que han tenido varicela y se presenta como una
erupción dolorosa unilateral, generalmente en una distribución
dermatomal. o La reactivación puede estar asociada con el
envejecimiento, inmunosupresión y estrés.
• Vacunación:
o Existe una vacuna para la varicela y una vacuna recombinante para
herpes zóster que ha demostrado ser efectiva en reducir la incidencia
y severidad de la enfermedad.
4. Virus de Epstein-Barr (EBV)
• Mononucleosis Infecciosa: o Caracterizada por fiebre, faringitis,
linfadenopatía y fatiga. o Se transmite a través de la saliva y a menudo afecta
a adolescentes y adultos jóvenes.
• Asociaciones Neoplásicas:
o EBV está asociado con el linfoma de Burkitt, el carcinoma
nasofaríngeo y algunas formas de leucemia y linfoma en pacientes
inmunocomprometidos.
• Infecciones Asintomáticas:
o Muchos adultos tienen anticuerpos contra el EBV debido a infecciones
previas, a menudo asintomáticas.
5. Citomegalovirus (CMV) •
Características:
o CMV es conocido por causar infecciones asintomáticas en individuos
sanos, pero puede ser grave en personas inmunocomprometidas y
neonatos.
• Enfermedades en Neonatos:
o Puede causar sordera, retraso en el desarrollo y otras complicaciones
en recién nacidos infectados durante el embarazo.
• Transmisión:
o Se transmite a través de fluidos corporales, incluyendo saliva, orina, y
leche materna.
6. Virus de Herpes Humano 6
(HHV-6) • Infecciones:
o HHV-6 se asocia con roseola infantil, que se manifiesta por fiebre alta
seguida de una erupción cutánea.
• Fatiga Crónica:
o Se ha sugerido que HHV-6 puede estar implicado en el síndrome de
fatiga crónica y otros trastornos.
7. Diagnóstico y Tratamiento
• Métodos Diagnósticos:
o Los métodos de diagnóstico incluyen:

46
 ▪ Cultivos virales: para el aislamiento del virus.
▪ PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): para la
detección del ADN viral en fluidos corporales.
▪ Serología: para la identificación de anticuerpos específicos.
• Tratamiento Antiviral:
o Aciclovir: utilizado para tratar infecciones por HSV y VZV. o
Ganciclovir: especialmente efectivo contra CMV.
o Foscarnet: usado en infecciones resistentes a otros antivirales.
8. Prevención
• Vacunas:
o Se están investigando vacunas para VZV y EBV, aunque actualmente
no están ampliamente disponibles.
• Medidas de Control:
o La educación sobre la transmisión y el uso de prácticas seguras (como
el uso de preservativos y la higiene) es fundamental para prevenir la
propagación.
Este capítulo proporciona una visión integral de los virus del herpes humano, sus
modos de transmisión, implicaciones clínicas y enfoques de tratamiento. La
capacidad de estos virus para permanecer latentes y reactivarse en condiciones
favorables presenta un desafío continuo en el manejo clínico y la salud pública. La
investigación en vacunas y terapias antivirales sigue siendo un área activa de
estudio, con el potencial de mejorar significativamente el manejo de estas
infecciones en el futuro.

Infecciones por Vibrio y Otras Enterobacterias

Síndrome de diarrea, malabsorción de al menos dos nutrientes distintos,

histopatología duodenal anormal y pérdida de peso.

Epidemiología
• Más frecuente en Asia y las islas del Caribe, más frecuente en adultos que en
niños; ocurre en viajeros con largas estancias en regiones endémicas. Microbiología
• No se asocia a un único germen como factor causal; es frecuente el
sobrecrecimiento intestinal.

Diagnóstico
• El síndrome clínico sugestivo (diarrea persistente, malabsorción de al menos dos
nutrientes distintos, pérdida de peso) con tránsito del intestino delgado o

47
 endoscopia superior compatible. La respuesta al folato y a la tetraciclina confirma
por último el diagnóstico.

Tratamiento
• Abandonar la zona de riesgo; tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.

Prevención
• Buenas prácticas de higiene.

1. Introducción a Vibrio
• Características Generales:
o Vibrio es un género de bacterias gramnegativas, curvadas y en forma
de bastón, que son facultativamente anaerobias.
o Existen múltiples especies de Vibrio, de las cuales las más relevantes
en medicina son Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus y Vibrio
vulnificus.
• Vías de Transmisión:
o Las infecciones por Vibrio suelen asociarse con el consumo de
mariscos crudos o poco cocidos, así como con la exposición a agua
contaminada.
o Vibrio cholerae se asocia principalmente con brotes de cólera, que
pueden surgir en áreas con saneamiento deficiente.
2. Vibrio cholerae
• Etiología del Cólera:
o Vibrio cholerae se clasifica en dos biotipos principales: el biotipo
clásico y el biotipo El Tor. El último ha estado relacionado con la
mayoría de los brotes recientes de cólera.
o Existen serotipos, siendo el O1 y el O139 los más relevantes en la
epidemiología del cólera.
• Mecanismo Patogénico:
o La enfermedad se debe a la producción de una toxina (toxina del
cólera) que activa la adenilato ciclasa en las células intestinales,
provocando una secreción masiva de agua y electrolitos, lo que
conduce a la diarrea acuosa profusa.
• Manifestaciones Clínicas:
o El cólera se caracteriza por una diarrea acuosa profusa,
deshidratación severa y desequilibrio electrolítico.
o La enfermedad puede ser mortal si no se trata adecuadamente.
• Diagnóstico:

48
 o El diagnóstico se realiza mediante cultivos de muestras fecales, donde
se pueden identificar las características de Vibrio cholerae. o Métodos
serológicos y moleculares (PCR) también se utilizan para confirmar la
especie y el serotipo. • Tratamiento:
o La rehidratación oral es fundamental, y en casos severos, se requiere
rehidratación intravenosa. o Los antibióticos (como la tetraciclina o el
azitromicina) pueden reducir la duración de la diarrea y la excreción
del patógeno.
3. Vibrio parahaemolyticus •
Características:
o Este patógeno es una causa común de gastroenteritis por mariscos,
especialmente en regiones costeras.
• Manifestaciones Clínicas:
o Las infecciones generalmente se presentan con diarrea acuosa,
calambres abdominales, náuseas y vómitos. La enfermedad es
autolimitada en la mayoría de los casos.
• Diagnóstico y Tratamiento:
o El diagnóstico se realiza mediante cultivos de heces, y no se requieren
antibióticos para el tratamiento, ya que la mayoría de los casos son
autolimitados.
4. Vibrio vulnificus
• Características:
o Este Vibrio es un patógeno importante en personas con enfermedades
hepáticas subyacentes o inmunocomprometidas.
• Manifestaciones Clínicas:
o Puede causar infecciones cutáneas tras la exposición a agua salada
y gastroenteritis tras el consumo de mariscos crudos.
o Las infecciones por Vibrio vulnificus pueden ser graves y llevar a
sepsis.
• Diagnóstico y Tratamiento:
o El diagnóstico se basa en el aislamiento del patógeno a partir de
cultivos de sangre o heridas. o Se requiere tratamiento con antibióticos
(como cefalosporinas o tetraciclinas) y atención médica inmediata en
casos graves.
5. Epidemiología y
Prevención •
Epidemiología:
o Las infecciones por Vibrio son más comunes en climas cálidos y
húmedos, y su incidencia aumenta durante los meses de verano. o Brotes

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 de cólera pueden ocurrir en situaciones de guerra, desplazamiento y
desastres naturales donde el acceso a agua potable es limitado.
• Prevención:
o La prevención se basa en medidas de higiene, acceso a agua potable,
tratamiento adecuado de los alimentos y educación sobre la seguridad
alimentaria. o La vacunación contra el cólera está disponible en
algunas regiones, aunque no es universalmente recomendada.

Enfatizando la importancia de la identificación y el manejo adecuado de estas

infecciones para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas. La educación sobre
la prevención, especialmente en áreas endémicas, es crucial para controlar la
propagación de estas enfermedades.

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