UNIDAD TEMÁTICA 4

ð EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO ANTERIOR

ü CAUSAS:
- Cardiopatía isquémica (riesgo vital)
û Aguda: IAM, angina inestable
û Crónica: angina crónica estable
- Trastornos musculoesqueléticos → causa más frec. de dolor torácico anterior
û Costocondral o condroesternal = sme. de Tietze, muscular
û El dolor es localizado, el px lo señala con el dedo y refiere sentir “pinchazos”, reproducible a la palpación
(tocando la región se reproduce el dolor) y cede con AINES
û NO requiere exámenes complementarios
- Crisis de ansiedad
- Disección de aorta torácica (riesgo vital)
û Cuadro grave en el cual se produce una disruptura a nivel de la íntima formando una “falsa luz” entre esta
capa y la media acumulando sangre en su interior, genera disminución del volumen sanguíneo en la luz
verdadera de la aorta
û Relacionada con la HTA mal controlada
û Síntomas: dolor brusco, intenso (el px lo describe de una intensidad “máxima”), desgarrante, irradia a
dorso, NO cede con nitratos (≠ cardiopatía isquémica) + manifestaciones neurológicas como debilidad de
un hemicuerpo o trastornos en el habla (disección que inicia en la raíz aórtica y se dirige a las carótidas
genera déficit de irrigación cerebral)
û Signos: asimetría de pulsos, soplo de insuficiencia aórtica, signos neurológicos
û Exámenes complementarios: tomografía computada de tórax con contraste intravenoso (veremos la
“falsa luz”), resonancia magnética, ecocardiograma, radiografía de tórax (el ensanchamiento del
mediastino da sospecha, pero NO confirma la disección)

FALSA LUZ

- TEP (riesgo vital)

û Cuadro frecuente en px con reposo prolongado o post cirugía traumatológica
û Se forma un coágulo en las venas profundas de los MMII, gralmente. suprapoplíteos. Se desprende un
fragmento que viaja por la circulación y se enclava a nivel de las
arterias pulmonares
û Síntomas: disnea súbita, dolor pleurítico lateral (es un dolor punzante,
localizado, que aumenta con la tos y la inspiración profunda) y
hemoptisis
û Signos: taquicardia, taquipnea, signos de TVP. El px se presenta con
auscultación normal
û Exámenes complementarios: tomografía computada de tórax con
contraste intravenoso y centellograma de ventilación/perfusión (V/Q)
- Neumotórax (riesgo vital) → acumulación de aire entre las hojas pleurales
û Síntomas: dolor pleurítico (de aparición brusca), disnea y tos
û Signos: disminución del murmullo vesicular del lado afectado o menor entrada
de aire en el campo pulmonar, hipersonoridad o timpanismo. Neumotórax a
tensión cuadro grave y mortal, se produce cuando el aire entra en la pleura y
no puede salir generando un colapso pulmonar y clínicamente se presenta con
ingurgitación yugular e hipotensión arterial
û Examen complementario: radiografía de tórax frente en espiración forzada
porque los neumotórax de pequeño tamaño pueden visualizar con esta técnica
• Vemos separación de las hojas parietal y visceral de la pleura y entre ambas
un espacio absolutamente radiolúcido (totalmente negro) con ausencia de la trama vascular
- Enfermedad gastroesofágica
û Enf. por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica o rotura esofágica
û Síntomas: dolor, ardor epigástrico o retroesternal que aumenta con el px en decúbito dorsal y cede con
antiácidos y pirosis
- Pericarditis aguda
û Cuadro que se produce por la inflamación aguda del pericardio de etiología infecciosa (de origen viral es
la más frecuente tmb llamada idiopática) o NO infecciosa (post IAM, urémica o neoplásica)
û Síntomas: dolor precordial urente que comienza a nivel retroesternal y se extiende a lo largo de todo el
precordio, se irradia hacia ambos trapecios, es de tipo pleurítico, muy intenso y alivia parcialmente en
posición genupectoral o de Fowler. Antecedentes cuadros de VAS recientes
û Signos: fiebre, frote pericárdico (es un ruido cardíaco normal el cual pude auscultarse en inspiración y
expiración con el px inclinado hacia adelante. Tiene la característica de ser evanescente) y taquifigmia
û Exámenes complementarios: ECG con supradesnivel del ST cóncavo hacia arriba en forma difusa que se
produce por la inflamación del miocardio e infra PR producido por una alteración de la repolarización
auricular. Ecocardiograma con mínimo derrame pericárdico y laboratorio sanguíneo con aumento de GB,
linfocitosis leve, aumento de ERS y PCR y si hay miocarditis asociada aumento de la troponina

û El supradesnivel ST cóncavo hacia arriba en forma difusa nos permite diferenciar el electro de un infarto
de miocardio en el cual veremos desnivel del ST convexo hacia arriba que respeta una cara
û Asociado a la pericarditis se puede generar un DERRAME PERICÁRDICO:
• Etiología: pericarditis aguda, neoplasias, IC, cirrosis, TBC, sme. nefrótico
• Manifestaciones clínicas (depende de la magnitud del derrame, de la rapidez con la que se instala y de
la distensibilidad del miocardio): asintomático, dolor sordo, taponamiento
• Al examen físico: R1 y R2 hipofonéticos, ausencia de frote pericárdico y un área de matidez cardíaca
a la perfusión
• Exámenes complementarios: ecocardiograma, ECG (microvoltaje, alternancia eléctrica = alternan
complejos QRS de mayor tamaño con menores), RX de tórax frente con imagen en botellón que se
produce cuando el derrame supera los 250ml y pericardiocentesis (tmb sirve para dx etiológico)

- Taponamiento cardíaco (riesgo vital)

û Cuadro grave en el cual el derrame pericárdico genera la compresión de las cavidades cardíacas con
menor llenado y el consecuente desarrollo de un shock, depende de la magnitud y rapidez en la que se
instala el derrame
û Causas más frecuentes: uremia, neoplasia o posviral
û Fisiopatología

û Hallazgos al examen físico:

• Ruidos cardíacos ausentes
• Ingurgitación yugular
 • Signo de Kussmaul → al px con ingurgitación yugular se le pide que inspire profundamente y las
yogulares NO colapsan estando del mismo volumen o incluso pudiendo aumentarlo, es decir, que este
signo hace referencia a la ausencia del colapso de las yugulares durante la inspiración profunda
• Pulso paradójico → consiste en la disminución de la presión arterial sistólica en más de 10mmHg
cuando al px se le pide inspirar de forma profunda. Se produce porque durante esta inspiración hay
un aumento del volumen del VD lo cual origina un abombamiento del septum IV hacia la izquierda
• Hipotensión arterial (< 90mmHg)
• Taquicardia
• Estertores pulmonares
û Exámenes complementarios: ecocardiograma, ECG y pericardiocentesis
- Herpes zóster
û Cuando afecta dermatomas del tórax
û 2 a 5 días previos a la aparición de las vesículas el px sufre dolor “quemante” en la zona donde aparecerán
- Rotura esofágica (riesgo vital)
ü RESUMEN

ð ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
ü Representación gráfica de los vectores de activación cardíaca
ü Usos: detección de cardiopatía isquémica y de arritmias, hipertrofias ventriculares, agrandamientos auriculares
y trastornos hidroelectrolíticos
ü Sistema de conducción cardíaco:
- El impulso eléctrico se origina desde el NS en condiciones habituales
- Se transmite por haces internodales hacia el nódulo AV donde se produce el retraso fisiológico
- Continua hacia el haz de His, luego por sus ramas derecha e izquierda finalizando en la red de Purkinje
- Estas fibras transmiten el impulso hacia lo miocitos
ü Papel:
- Formado por cuadrados pequeños y grandes (cada uno formado por 5 pequeños en largo y alto)
- Pequeños = 1mm x 1mm = 0,04seg x 0,1mv (en altura)
- Velocidad = 25mm por segundo
ü Gráficos:
- Onda P → primera onda que encontramos y es la de despolarización auricular
- Segmento PR → representa el tiempo de conducción desde el final de la despolarización auricular hasta el
inicio de la despolarización ventricular
- Intervalo PR (más importante) → representa el tiempo de conducción desde que se produce la
despolarización auricular hasta que se produce la ventricular
- Complejos QRS → representa la despolarización ventricular
û 1º deflexión negativa = onda Q
û 2º deflexión positiva = onda R
û 3º deflexión negativa = onda S
- Segmento ST → debe ser isoeléctrico
- Punto J → unión entre el QRS y el segmento ST
- Onda T → representa la repolarización ventricular, con misma polaridad que el QRS, es mas pequeña y tiene
un ascenso lento y un descenso más rápido
- Intervalo QT → abarca el tiempo desde que comienza la despolarización ventricular hasta que finaliza la
misma
- Onda U
ü Derivaciones (los ≠ vectores de activación cardíaca se
proyectan tanto en el plano frontal como en el horizontal) →
miran las distintas caras del corazón, las clásicas son 12:
- Plano frontal (6) → D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF
- Plano horizontal (6) → V1, V2, V3, V4, V5, V6
û Cara inferior = D2, D3 y aVF
û Cara lateral = V5 y V6
- Se encuentran plasmadas en un ECG en el siguiente orden:
û 1) D1, D2 y D3
û 2) aVR, aVL y aVF
û 3) V1, V2 y V3
û 4) V4, V5 y V6
û Y por debajo de ellas la denominada tira del ritmo en la cual hay mayor cantidad de complejos QRS a lo
largo del tiempo y se utiliza para el cálculo de la FC
ü Análisis se recomienda seguir los siguientes pasos:
- Anotar datos filiatorios del paciente y fecha/hora de la realización del estudio
- Onda P → dura 0,10seg con un voltaje máximo de 0,25mv, es positiva en D1, D2 y aVF. El eje de
despolarización ventricular generalmente se ubica a los 60º y coincide con D2
- Intervalo PR → 0,12 a 0,20seg
û Cuando se encuentra prolongado estamos frente a bloqueos auriculoventriculares
- Ritmo sinusal, requisitos → Onda P (+) en D1, D2 y aVF, precede al QRS y viceversa, PR constante (> 0,12seg)
- QRS
û Tiempo hasta 0,10seg, cuando se prolonga hablamos de ≠ grados de bloqueo de ramas derecha o izq.
û Voltaje 10 < 25mm en V5-V6
- Segmento ST → punto J isoeléctrico
û Si se encuentra elevado o descendido más de 0,5mm estamos frente a alteraciones que se observan en
la cardiopatía isquémica generalmente
- Onda T misma polaridad del QRS con subida lenta y descenso rápido, se altera en al cardiopatía isquémica
- Intervalo QT → la duración depende de la FC y del sexo del px
û Femenino = hasta 0,42seg
û Masculino = hasta 0,44seg
û Debemos ajustarlo a la FC por eso en casos de taquicardia o bradicardia calculamos el QT corregido =
QT medio/√del RR precedente
- Frecuencia cardíaca
û 300/cantidad de complejos QRS o de cuadrados grandes que hay entre un QRS y el que le sigue (regular)
û 30 cuadrados grandes representan 6 segundos (regular e irregular) → contamos la cantidad de QRS que
hay en esos 30 cuadrados y multiplicamos los 6seg x 10

- Eje → normal entre 0 a +90º

û CÁLCULO DEL MÉTODO DE LA ISODIFÁSICA
• Tomamos las derivaciones frontales y vemos en cuál el QRS es isodifásico
• El eje se va a encontrar en la derivación perpendicular a la derivación isodifásica
û CÁLCULO DE LAS PERPENDICULARES
• Se eligen 2 derivaciones perpendiculares entre sí en el plano frontal (D1 y aVF)
• Dese el centro hacia abajo se encuentra lo positivo y hacia arriba lo negativo
• Se analiza el QRS en cada derivación elegida
• Ejemplos:
§ Polaridad QRS positivo en D1 → se ubica del centro a la derecha
§ Polaridad QRS positivo en aVF → lo ubicamos del centro hacia abajo sobre su línea
à El eje se encuentra entre 0 y +90º
§ QRS positivo en D1
 §QRS negativo en aVF → del centro hacia arriba
à El eje se encuentra entre 0 y -90º = eje desviado a la izquierda
§ QRS negativo en D1
§ QRS positivo en aVF
à Eje +90 y -180º = eje desviado hacia la derecha, por ej, en la hipertrofia ventricular derecha
- Alteraciones se dejan para el final

ð CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ü Fenómeno dinámico que se pone de manifiesto cuando hay un desbalance entre el consumo de O2 miocárdico
y la cantidad de trabajo que se le exige al corazón representado como el VM en base a las necesidades sistémicas
metabólicas
ü Es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón en
relación con el requerimiento metabólico de éste
ü Se trata de una patología frecuente con elevada mortalidad y con presentaciones variadas
ü La mortalidad ha ido en descenso sobretodo por desarrollos tecnológicos. En Argentina ídem
ü Fisiopatología:
- Disfunción endotelial
û Engloba todos los fenómenos celulares y metabólicos que aumentan el estrés oxidativo y generan
aumento de la capa de ateroma provocando estrechez progresiva a partir de la 4ta década de la vida
- Reserva coronaria
û Es un fenómeno vascular de rta. vasodilatadora ante la mayor exigencia metabólica a través de ON
principalmente
• Miocardio metabolismo puramente aeróbico
• Flujo coronario: 60ml por minuto por cada 100gr
• En condiciones normales puede aumentar 6 veces su flujo
- Cascada isquémica
û Aquellos fenómenos celulares que se desencadenan cuando la reserva coronaria y demás mecanismo de
protección se han visto superados hasta llevar, finalmente, a la necrosis
• Aporte de O2 disminuido
• Alteración metabólica subclínica
• Alteración metabólica con disfunción diastólica
• Alteración metabólica con disfunción sistólica
• Daño celular reversible, isquemia, injuria
• Daño celular irreversible, necrosis
ü En resumen: se trata de un fenómeno inflamatorio con un largo período silente (prevención primaria). Existen
mecanismos compensatorios para el déficit de flujo coronario en lesiones de lenta evolución
(preacondicionamiento isquémico) y de no interrumpirse, el punto final común es el daño celular irreversible
ü PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:
1) Angina = síntoma principal
 - La descripción original hecha por William Heberden en 1772 habla de un dolor opresivo precordial que se
reproduce con el esfuerzo. Describe la angina típica estable, que se reproduce ante esfuerzos exactamente
iguales reproducibles
- Grados de la angina estable (de acuerdo al esfuerzo físico que el paciente puede tener):
û GRADO I
• La actividad física ordinaria NO produce angina
• Angina como consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos, prolongados
û GRADO II
• Limitación ligera de la actividad ordinaria. Puede andar en llano más de dos manzanas o subir más de
un piso de escaleras
• Angina al andar o subir escaleras rápido, ejercicio, viento o frío, estrés emocional
û GRADO III
• Limitaciones manifiestas de la actividad ordinaria
• Angina al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras
û GRADO IV
• Incapaz de llevar a cabo sin angina una actividad física
• Angina de reposo
2) Dolor cardíaco referido originalmente es precordial, en el centro de tórax, pero puede manifestarse como
dolor referido hacia el brazo izquierdo, escápula e incluso el brazo derecho:
- Dolor irradiado con origen subesternal y en la región pectoral izquierda hacia el hombro izquierdo y la cara
medial del miembro superior izquierdo. Esta parte del miembro está inervada por el nervio músc. cutáneo
medial del brazo. También las ramas cutáneas de los segundo y tercer intercostales se unen en con el nervio
musculocutáneo. Todos comparten los segmentos medulares T1 – T3, lo que explica el dolor
3) Otros síntomas y signos
- Primer concepto → puede NO tener síntomas (no siempre duele el infarto), solamente encontrarse
secuelas en el ECG (infarto silente)
- Segundo concepto → puede presentarse la cardiopatía isquémica como muerte súbita. Puede presentarse
sin síntomas previos como un evento agudo o súbito. Un accidente de placa provoca un área de isquemia
y esto una alteración eléctrica con una arritmia, taquicardia y muerte
- Tercer concepto → puede tener presentación atípica (dolor referido, dolor leve no opresivo, dolor
abdominal epigástrico en los infartos de cara inferior), por lo tanto, al tratarse de una patología frecuente
y con diversas presentaaciones, requiere un alto nivel de sospecha
ü CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE SÍNDROMES ISQUÉMICOS
- Cardiopatía isquémica subclínica → no detectable clínicamente
- Cardiopatía isquémica asintomática → puede reflejarse en
estudios como el ECG
û Isquemia silente
û IAM silente
- Síndromes coronarios agudos
û Angina inestable → aquella que empeora o aparece de novo
• De reciente comienzo
• Progresiva
• Postinfarto
• Variante
û Isquemia aguda persistente
û Infarto agudo de miocardio
• No Q
• Q o transmural
û Muerte súbita
- Síndromes coronarios crónicos
û Angina crónica estable
û Miocardiopatía isquémica crónica (arritmias, insuficiencia cardiaca)
ü Síntomas vasovagales: es fundamental indagar durante la anamnesis y en la búsqueda ante un px con dolor de
pecho o sospecha de cardiopatía isquémica. Son más frecuentes en los eventos coronarios agudos con necrosis
e isquemia en infarto de cara inferior por liberación de Ach, aunque se debe interrogar en forma dirigida ante
la sospecha de un evento coronario
 - Provocan: sensación de muerte, salivación excesiva, sudoración fría, náuseas, mareos, broncoespasmo,
vómitos y disnea
- Estos eventos acompañantes al dolor deben ser interrogados y son trascendentales para diagnosticar un
evento coronario, sobre todo agudo donde hay presencia de isquemia cuantiosa en forma aguda
ü Presentaciones atípicas
- Pacientes con denervación del plexo cardíaco (px con DBT, operados del corazón)
- Mujeres pueden tener un dolor no tan intenso o no opresivos, más difuso
- Suelen tener dolor atípico. Puede ser no tan opresivo ni tan intenso, más difuso
- Característicamente se pueden sumar a este grupo a los ancianos

ü Evaluación del paciente:

- Anamnesis: antecedentes + factores de riesgo cardiovasculares
û Es importante saber interrogar y diferenciar la angina típica de la atípica y saber qué tipo de paciente
pretendemos incluir en cada uno de estos subgrupos

û El paciente con angina típica con muchos antecedentes, factores de riesgo CV y que presenta opresión al
brazo y se asocia al esfuerzo o dolor irradiado a la base del cuello tiene alto riesgo y requiere evaluación
temprana, con un ECG hecho a la brevedad para detectar signos de isquemia aguda
û Los pacientes con angina atípica también hay que pesquisarlos, pero se incluyen en otro grupo
- Examen físico
û Inspección general → cómo se ve un px que cursa con SCA? → hay 2 reacciones globalmente más grandes:
• El paciente caliente: rta. adrenérgica por el dolor y el estrés que provoca la sensación del infarto al
paciente → taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial
• El paciente frío: puede coexistir que ese mismo px tenga una gran reacción vasovagal y además un
compromiso hemodinámico, manifestando hipotensión arterial (como contrabalance), oliguria,
confusión, deterioro del sensorio y signos de respuesta vagal
• Resumiendo: px con taquicardia más signos de bajo gasto que está taquicárdico y mal perfundido,
tiene una alta posibilidad de tener un fallo hemodinámico severo, que habla de un infarto de mayor
monto isquémico, mayor magnitud y peor pronóstico funcional para ese corazón
• Respuestas sistémicas ante el infarto (la coexistencia de ambas puede verse en un px grave):
§ Respuesta adrenérgica en el infarto: Infarto → liberación de catecolaminas → palidez, diaforesis,
piloerección, taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco → VC periférica → aumento de las
resistencias → hipertensión transitoria
§ Respuesta vagal en el infarto: Infarto → estimulación vagal → sialorrea, náusea, broncoespasmo,
bradicardia sinusal, bajo gasto cardíaco → VD periférica → disminución de las resistencias →
hipotensión arterial
û Examen físico general, signos y síntomas
• Palpación
§ Palpación del ápex. Área de discinesia ventricular, se puede palpar levantamiento telediastólico
§ Palpación de frémito sistólico, cuando hay ruptura de músculo papilar o de septum
§ Pulsación presistólica sincronizada con 4to ruido
§ Palpación del pulso carotídeo: proporciona información sobre el volumen sistólico del VI → pulso
débil, pulso alternante como signos de fallo hemodinámico y disfunción grave del VI
• Auscultación
§ Ruidos hipofonéticos → lo más común en la auscultación
§ El 4to ruido aparece prácticamente en todos los infartos en su evolución
§ Cuando se ausculta 3er ruido en contexto de infarto traduce disfunción ventricular izquierda grave
§ Frote pericárdico → signo de pericarditis post infarto
§ Soplo regurgitante paraesternal izquierdo cuando hay ruptura de septum
§ Soplo de insuficiencia mitral nuevo → sugiere ruptura de músculo papilar
• Hallazgos en el examen físico
1) El EF puede ser completamente normal. Tener en cuenta esto en los infartos que se asocian a otras
patologías, como por ejemplo los secundarios a anemia severa o a un estrés intenso como una
cirugía mayor y prolongada en un paciente con factores de riesgo. Puede no haber cambios en el
examen físico y se debe recaer en los exámenes complementarios para el diagnóstico
 2) Signos de insuficiencia cardíaca → rales crepitantes, R3, edemas, ingurgitación yugular, valsalva
3) Detectar signos de bajo gasto cardíaco → hipotensión, mala perfusión, deterioro del sensorio
4) Diagnóstico diferencial → tener en cuenta:
a. Osteocondritis → característicamente duele al palpar las articulaciones condrocostales
b. Neumotórax → suele tener mayor manifestación de disnea y semiológicamente timpanismo a
la percusión
c. Derrame pleural → mate a la percusión y también predomina la disnea (aunque puede haber
dolor)
d. Signos de TVP/TEP → suele haber más disnea que dolor
- Exámenes complementarios
û En esta patología siempre nos apoyamos en los exámenes complementarios. A la conocida triada clásica
de anamnesis, ECG y enzimas cardíacas sumamos la radiografía de tórax y otros estudios
complementarios (doppler cardíaco, estudios evocadores de isquemia, etc.):

• Electrocardiograma

• Es importantes realizar el ECG dentro de los 5 minutos en la consulta por dolor precordial. De ser posible
durante el dolor porque los protocolos de atención para un infarto transmural son de aplicación urgente. Hay
que desobstruir esa arteria para evitar la aparición de ondas Q patológicas, necrosis y peor evolución del
paciente

• Radiografía de tórax → fundamental para excluir dx ≠ de importancia clínica, sobre todo en los px que
tiene lesión en la arteria aorta. Un aneurisma complicado de aorta da dolor precordial intenso, incluso
puede elevar enzimas cardíacas, puede ser indistinguible de un infarto y se trata de forma muy
diferente
§ Ensanchamiento de mediastino → § Fracturas costales
signo de alarma, considerar § Ensanchamiento de arco aórtico
diagnósticos alternativos § Amputación vascular como signo de
§ Neumotórax TEP
§ Signos de ICC § Neumonía

• Enzimas cardíacas → forman parte del trípode inicial de evaluación (anamnesis + ECG)
§ CPK, CPK-MB, TROPONINAS = la elevación de las troponinas, marcador especifico para lesión del
músculo cardíaco, comienza alrededor de las 6hs (período de ventana) y permanecen hasta 10 días
después en una curva descendente
à CPK = aumento dentro de las 4-6hs, pico máximo 24hs y descenso a las 36-48hs
à GOT = aumenta alrededor de las 12hs, pico a la 36hs y desciende en 2 o 3 días
à LDH = asciende alrededor de las 18-24hs, pico a la 48hs y se normaliza 3-5 días
§ Otras causas no coronarias pueden elevar los valores → miopericarditis, insuficiencia renal crónica
§ Las troponinas en px críticos tienen valor pronóstico → a su ingreso un valor de troponina duplica
su mortalidad sobre el riesgo de los pacientes internados en esa misma sala
 ü Diagnósticos diferenciales:
- ANEURISMA DE AORTA
û Ensanchamiento del botón aórtico como signo de un aneurisma de aorta
û Debe considerarse realizar una tomografía de tórax con contraste para evidenciar la
lesión de la intima de la arteria y consultar al cirujano cardiovascular

- INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

û Redistribución del flujo hiliofugaz, como en alas de mariposa
û Líneas de Kerley
û Derrame pleural donde se ven los senos costofrénicos, sobre todo el derecho, un poco
velados

- FRACTURAS COSTALES

- NEUMOTÓRAX
û Área radiolúcida observándose línea limítrofe entre parénquima y espacio
aéreo
û Disnea, dolor en puntada de costado
û Menor excursión del hemitórax afectado
û Timpanismo a la percusión y silencio a la auscultación

ü Casos clínicos
- OFERTA Y DEMANDA → mujer 78 años, antecedentes estenosis aórtica sintomática por ángor, en plan de
resolución quirúrgica, hipertensión arterial, angiodisplasias intestinales con hemorragia digestiva baja.
Ingresa por dolor de pecho, opresivo, en reposo, prolongado (más de 30min). Refiere deposiciones oscuras
abundantes y malolientes. El ECG evidencia supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones
precordiales. Las enzimas cardíacas son positivas y el hematocrito es de 14%. Diagnóstico: infarto secundario
en contexto de anemia
- PRESENTACION ATÍPICA → varón 82 años, antecedentes demencia, hipertensión, DBT II insulinorrequiriente.
Ingresa por sme. confusional e intercurre con cetoacidosis diabética. No refiere ángor ni equivalentes. En
ECG supradesnivel del segmento ST en cara lateral. Enzimas cardíacas positivas con curva positiva.
Diagnóstico: infarto silente

ð ENDOTELIO Y ATEROGÉNESIS: de la fisiología a la fisiopatología

ü Generalidades:
- Enfermedades crónicas NO transmisibles → 3 de cada 5 personas mueren = 68% de la muertes en el mundo
û Enfermedades CV, neoplásicas, respiratorias y la diabetes
ü Las personas con factores de riesgo comienzan a formar estrías grasas desde la primera década de vida
ü Crecen de forma progresiva hasta, en la cuarta década, llegar a formar lesiones complicadas
ü Componentes esenciales = factores de riesgo coronarios (genes) → disfunción endotelial (disminución del ON,
aumento de la inflamación y la trombosis) → enfermedades coronarias
ü La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica ante un daño endotelial (Rusell Ross)
ü El endotelio debe considerarse el blanco primario de la cardiología preventiva (Mark A. Creager)
ü Factores de riesgo (colesterol elevado, tabaquismo, sedentarismo, DBT) producen disfunción endotelial que se
manifiesta con inflamación, trombosis, vasoconstricción y hasta la ruptura de una placa
ü Endotelio:
- Superficie de 400m2 y peso de 1500gr
- Disposición de las cél. endoteliales paralelas al eje mayor de una arteria, esto permite que la onda pulsátil
de la sangre, con flujo lineal, vaya estimulando la secreción de los productos de las células endoteliales
 - En las bifurcaciones se produce flujo turbulento → sitios más propensos para la formación de placas
- En condiciones normales tiene “acciones inhibitorias” → inhibe la contracción vascular, la trombosis, la
adhesión de leucocitos y el crecimiento del músculo liso vascular
- En la disfunción endotelial la balanza se inclina hacia la vasoconstricción, estado protrombótico y proinf.

ü Mecanismos de la aterogénesis:
- Aumento del tono vascular
û Regulación del tono → la Ach puede producir VD del MLV siempre y cuando la capa del endotelio esté
intacta, si el endotelio está alterado la Ach tiene una rta. paradojal vasoconstrictora
û Sabemos que la Ach estimula la producción de ON mediante la eNOS que utiliza L-arginina (frutos secos
en dietas para pacientes con factores de riesgo o patologías cardiovasculares)

û Otro estímulo importante y potente de la eNOs es el HDL (antinflamatorio por excelencia) → por ejemplo
pacientes con sme. metabólico que tienen el HDL bajo presentan una marcada disminución en la
producción de ON → factor de riesgo aterogénico
û Vasodilatadores del endotelio → ON, prostaciclina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio que
actúa a través de los canales de K+
• Si le damos a un px un inhibidor de la ECA va a disminuir la producción de ANG II por un lado y por otro
aumentará la producción de bradicinina y ésta actuando sobre sus receptores B2 produce ON y EDHF

û El ejercicio aeróbico también estimula la producción de ON

û Por otro lado tenemos la endotelina 1 que es la sustancia vasoconstrictora más potente, es un péptido
de 21 aa, 10 veces más potente que la ANG II y juntas pueden desfavorecer la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, disminuir la excreción de Na+ e incrementar la producción de aldosterona

û En condiciones normales hay un balance entre las sustancias vasodilatadoras y las vasoconstrictoras
û Hoy conocemos vasodilatadores independientes del endotelio → nitrovasodilatadores exógenos
(nitritos), NO necesitan de la integridad del endotelio para cumplir su función
 û Hoy podemos determinar la función endotelial de forma invasiva (cateterismo) o NO invasiva
- Estado protrombótico (trombosis)
û El endotelio normal es una superficie con propiedades antiagregantes → la trombomodulina y el activador
del plasminógeno tisular hacen que haya una prevención de la agregación plaquetaria
û Esto se pierde en el endotelio inflamado
û Estado protrombótico permanente en pacientes con resistencia insulínica → presentan un incremento
del inhibidor del activador del plasminógeno tisular (PAI 1) → los pacientes presentan inflamación e
incremento del estado protrombótico
- Interacción endotelio – células
û A través de las moléculas de adhesión celular, los PMN
(fundamentalmente monocitos que se transformarán luego en
macrófagos) alimentan la placa (en la subíntima) → cél. espumosas
grasas
û La placa mientras más lípidos y monocitos tenga presentará mayor
cantidad de moléc. de adhesión
û La “dieta mediterránea” → los polifenoles del aceite de oliva y del vino
tinto inhiben la expresión de moléculas de adhesión (oleuropeína, resveratrol, hidroxitirosol)
- Proliferación del músculo liso vascular
û Inhibidores → ON, TGF-ß, heparina, heparán sulfato, somatostatina, angiopeptina
û Promotores → PDGF, IGF-1, FGF, IL-1, Lp(a)
Placa vulnerable:
- Cubierta fibrosa muy delgada por presencia de macrófagos
que generan enzimas que lisan la cubierta
- Gran núcleo lipídico (> 40%): = más acción inflamatoria
- LDL densas, oxidadas (muy importante reducirlo en sangre)
- Muchos macrófagos + LDL = más moléc. de adhesión
- La placa se complica principalmente en las bifuraciones

- Marcadores de inflamación
û Citocinas IL-6, TNF-α / Moléc. de adhesión ICAM-1, P-Selectina, E-Selectina / Reactantes de fase aguda
PCR, fibrinógeno, proteína amiliode A sérica, ferritina

Relación entre perímetro cintura,

grasa visceral y corporal y PCR

- Estatinas → más allá del efecto de disminuir el colesterol están disminuyendo la posibilidad de una
vasoconstricción y de un estado protrombótico porque son también potentes antinflamatorios
û Reducen: nº de macrófagos, expresión en la matriz de metaloproteinasas, expresión del gen del factor
tisular, expresión de citocinas proinflamatorias, expresión de moléc. de adhesión, producción de EROS
û Aumentan: contenido de colágeno intersticial, maduración del músculo liso vascular
ü Aterogénesis e infección
- SARS COV-2 produce disfunción endotelial → trombosis en pequeños vasos
 û Riesgos: edad, comorbilidades (patologías previas renales, respiratorias, DBT), inflamación sistémica,
alteraciones en la coagulación, enf. severas y disfunción multiorgánica, sedentarismo
û Complicaciones: injuria miocárdica y miocarditis, IAM, falla cardíaca y cardiomiopatía, arritmias, shoc y
paro cardíaco, eventos tromboembólicos venosos
- La vacuna contra la gripe reduce los eventos cardiovasculares en pacientes con smes. coronarios porque
toda infección implica inflamación, es decir, estado pro trombótico

ð EXAMEN DE TÓRAX
ü Condiciones generales: el tórax debe estar desprovisto de ropa. El paciente debe estar en decúbito dorsal con
los miembros superiores a los lados del cuerpo
ü INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL: tener en cuenta siempre el HÁBITO del paciente, ya que en
los longilineos va a haber un desplazamiento hacia abajo del diafragma y por ende del corazón. Lo que implica
cambios semejantes del choque apexiano y otros latidos. En el brevilineo será lo opuesto
- LATIDOS PRECORDIALES
û Pueden ser localizados o difusos. Se trata de vibraciones de baja frecuencia que pueden ser registradas,
pero que en la práctica resultan bien objetivables con la inspección y palpación simples. No se producen
demasiados movimientos de la pared torácica a pesar de la cercanía del corazón
û Choque de punta (o apexiano):
• Es un latido ostensible vecino a la punta del corazón, se da en los individuos sanos antes de los 40 años
en reposo. Se ve y se palpa en el 5º espacio intercostal izquierdo. Es anormal NO percibirlo antes de
los 20 años
• Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax, se coloca al px en decúbito lateral
izquierdo (posición del pachón), en esta posición no se deja de percibir nunca
• Lo componen dos movimientos: un latido real y una vibración
• Modificaciones del choque apexiano → el aumento de la intensidad puede deberse a:
§ Causas fisiológicas = esfuerzo, emoción, embarazo. En estos casos es mas visible que palpable
§ Las patologías extracardíacas que lo exageran = columna recta o pectus excavatum, la caquexia,
delgadez extrema o resección quirúrgica de masas musculares. El choque apexiano puede sufrir
desplazamientos por múltiples afecciones pulmonares y pleurales → lo desplazan hacia el esternón
o afuera. Una elevación diafragmática lo elevaría hacia arriba y a la derecha. Y el aspecto longilineo
que puede ubicarlo en el 6º espacio IC (corazón “en gota”)
§ Causa patológica cardíaca principal = hipertrofia ventricular izquierda, se asocia con un
desplazamiento hacia izquierda y abajo
• Duración:
§ Se hace “sostenido” cada vez que existe un obstáculo en la eyección
§ Es más breve cuando el gasto cardíaco sistólico se reduce, en estos casos también puede verse
asociado una disminución de la intensidad (un choque apexiano breve, intenso y amplio es típico
de insuficiencia mitral)
• Cambios de forma:
§ Choque de punta “en resorte” = típico de estenosis mitral reumática
§ Choque de punta doble = percepción de una onda suplementaria
- OTROS LATIDOS LOCALIZADOS DEL TORAX
û Latido paraesternal izquierdo: a la altura del 4º y 5º espacio intercostal
• Es la expresión de la sístole potente de un VD dilatado e hipertrófico por una HTpulmonar
• Se lo pone en evidencia con la maniobra “del talón de la mano” de Dressler → apoyo el talón de la
mano sobre el área paraesternal izquierda, cuanta mas presión ejerza mas evidente será. Este hecho
tiene particular utilidad para de diferenciarlo de un latido de igual ubicación, pero menos potente que
puede verse en condiciones normales, en estos casos es más visible que palpable y al aumentar la
presión disminuye la percepción
û Latido de la arteria pulmonar: aparece ligeramente por arriba del anterior, 2º y 3º espacio intercostal.
Mismas causas que el anterior + dilatación idiopática de la arteria pulmonar. Este latido integra el
“complejo de la pulmonar” de Chavez junto con la matidez percutoria y un segundo ruido desdoblado.
Este complejo nos confirma la HTpulmonar
- LATIDOS DIFUSOS O UNIVERSALES DEL TORAX: comprometen todo el tórax
û Siempre existe un latido expansivo de un sector con otro en sentido opuesto, porque la propulsión del
latido principal arrastra al sector opuesto. Se reconocen cuatro latidos:
• Latido diagonal directo
 • Latido diagonal invertido
• Latido sagital o anteroposterior
• Latido transversal
- FRÉMITOS: vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos x seg. que las originadas por los
ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves (no
todos los soplos están acompañados por frémitos)

ü AUSCULTACION DEL AREA PRECORDIAL

- FOCOS DE AUSCULTACIÓN:
1) Foco mitral o apexiano → 4º espacio intercostal línea medioclavicular. Donde mejor se escuchan los
ruidos por la válvula mitral por el mayor contacto con el ventrículo izquierdo
2) Foco tricúspideo → en la apófisis xifoides del esternón
3) Foco aórtico → 2º espacio intercostal derecho. Donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos
4) Foco aórtico accesorio → en el 3º espacio intercostal, margen izquierdo. Por debajo del foco pulmonar y
por encima del mesocárdico
5) Foco pulmonar → en el 2º espacio intercostal, margen izquierdo. Por arriba del foco aórtico accesorio. Se
perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar
6) Foco mesocárdico → espacios intercostales 3º y 4º sobre el cuerpo esternal. Se reconocen mejor los
fenómenos asociados a alteraciones en el septum interventricular
7) Foco de la aorta descendente → hacia posterior en el hemitórax izquierdo

- RUIDOS CARDÍACOS:
û Conceptos generales: las manifestaciones audibles de los tonos cardíacos básicos pueden alterarse en
dos aspectos fundamentales:
• Intensidad = depende de factores cardíacos (energía de la contracción, estado de las válvulas, tamaño
de las cavidades) y extracardíacos (pericardio, pulmón, caja torácica pueden alterar la transmisión)
• Asincronismo = hay que determinar si es un desdoblamiento o un ruido agregado

û CUARTO RUIDO (R4)

• Ruido presistólico patológico, telediastólico
• Recordar que presistole aporta el 30% del llenado (contracción auricular)
 • Normalmente no se escucha, puede ser normal en ancianos, puede ser derecho o izquierdo
• Podría llegar a confundirse con un desdoblamiento del R1
• Componente auricular → contracción/sístole auricular
• Componente ventricular → el ventrículo normalmente no debería ofrecer resistencia al pasaje de
sangre que llega desde la aurícula:
§ Si hay un ventrículo poco distensible o hipertrófico, el flujo turbulento que cae sobre la pared hace
ruido
§ Sobrecarga funcional = si el ventrículo tiene sangre que NO eyectó en la sístole (ej. en una
insuficiencia cardíaca con disminución de la FEY) cuando llegue la sangre proveniente de la aurícula
hace ruido
• Protagonista del galope por R4. Galope auricular/presistólico. Se ve con FC > 100. Desaparece en FA
• Se presenta en insuficiencia ventricular izquierda o derecha, generalmente con sobrecarga de presión

û PRIMER RUIDO (R1)

• Ruido fisiológico dado por el cierre de las válvulas auriculoventriculares
§ Lado derecho válvula tricúspide
§ Lado izquierdo válvula mitral → cierra un poco antes, aunque a la auscultación esto no se diferencia
• Ocurre al comienzo de la sístole y el R2 señala el comienzo de la diástole. La correlación de los hallazgos
auscultatorios con la palpación permiten diferenciarlos. El tono que precede al latido carotídeo
corresponde al primer ruido y el silencio a continuación a la sístole
• Auscultado mejor en la punta. Sonido grave y largo “DUM”
• En insuficiencia mitral como hay una alteración del cierre de la válvula el R1 es débil
• En estenosis mitral hay una alteración en la apertura de la válvula. Por diferencia de presiones
generadas se cierra abruptamente. R1 aumenta la intensidad de forma permanente
• Puede aumentar intensidad de R1 en forma intermitente en bloqueo AV completo. En este bloqueo
el asincronismo contráctil de aurículas y ventrículos provoca mayor apertura de las válvulas
auriculoventriculares en alguno de los ciclos
• Cuando disminuye la fuerza de contracción del miocardio (infarto, miocarditis, endocarditis) baja la
intensidad del R1 y R2
• En derrames pericárdicos o pleurales y enfisemas se altera la transmisión y se escucha menos el R1
• Puede haber desdoblamiento del R1
• En el bloqueo completo de rama derecha se retrasa la conducción de este ventrículo y por ende el
cierre de la tricúspide

û CLIC SISTÓLICO DE EYECCIÓN

• Ruido seco, fuerte. Puede palparse
• Apertura de las sigmoideas aórtica y pulmonar. Se ausculta inmediatamente después del R1
• Se atribuye a apertura sigmoidea y/o brusca eyección sistólica en la aorta o pulmonar dilatada
§ CLIC PULMONAR → auscultado en área pulmonar. Más intenso en espiración y puede desaparecer
en inspiración. Se ve en hipertensión pulmonar y en estenosis pulmonar
§ CLIC AÓRTICO → puede auscultarse en área aortica, foco mitral y tricúspide. No es influenciado por
tiempos respiratorios. Se ve en hipertensión arterial, aneurismas del cayado aórtico, estenosis
aortica
• Hay clic no eyectivo en prolapso de la válvula mitral

û SEGUNDA RUIDO (R2)

• Más agudo y breve que el R1. Percibido mejor en la base “TAC”
• Ruido fisiológico como consecuencia del cierre de las válvulas aortica y pulmonar (sigmoideas)
• Normalmente la válvula aortica se cierra antes que la pulmonar. Esta separación no es perceptible por
el oído humano
• La intensidad sonora depende de la presión existente en la circulación sistémica y pulmonar,
respectivamente. Por esto el componente aórtico se ausculta en todos los focos y el pulmonar
principalmente en el foco pulmonar
• Intensidad aumentada del R2 en hipertensión sistémica y en hipertensión pulmonar. El factor más
importante del aumento de intensidad del segundo ruido es el aumento de la presión diastólica
• En la estenosis aortica grave y en insuficiencia aortica grave disminuye intensidad del R2. También
disminuye en estenosis pulmonar y Fallot
 • Disminuye R2 en miocarditis, infarto, shock (se da por alteración tanto pulmonar como aortica)
• Existe posibilidad de DESDOBLARLO:
§ Auscultado mucho mejor en foco pulmonar (sirve para diferenciar de R3)
§ Desdoblamiento fisiológico: evidente en inspiración por el retraso que genera en el cierre de la
válvula pulmonar
§ Persistencia del desdoblamiento durante espiración es patológico
§ Variable: se acentúa con inspiración. Se da en bloqueo completo de rama derecha, estenosis
pulmonar, comunicación IV. Puede deberse a una prolongación de la sístole del VD bloqueo o un
acortamiento de la sístole del VI
§ Fijo: NO se modifica con la respiración. Se da en CIA. Desdoblamiento se produce porque el VD
maneja un volumen aumentado y es fijo porque es incapaz de incrementar su volumen durante la
inspiración (esta sobredistendido)
§ Paradójico: disminuye o desaparece con la inspiración. Se comprueba en espiración. Se observa en
bloqueo completo de rama izquierda

û CHASQUIDO DE APERTURA
• Puede confundirse con desdoblamiento del segundo ruido
• Se da en estenosis de la válvula mitral, es cuando se abre. Sonido protodiastólico
• NO se modifica con la respiración

û TERCER RUIDO (R3)

• Corresponde con el período final del llenado ventricular rápido y se vincula con una distensión
ventricular brusca. Sonido de baja frecuencia
• Es mesodiastólico
• Fisiológico en jóvenes altos y flacos
• Se ausculta en la punta del corazón. Recordar que R2 desdoblado se localiza en foco pulmonar
principalmente
• Se da por hiperflujo que determina brusca distensión en insuficiencia mitral y CIV
• También se puede dar por brusca distensión de un miocardio previa y severamente alterado (galope
ventricular/protodiastólico). Paciente taquicárdico
• Galope de suma: cuando se suma R3 y R4. Pensar en IC descompensada

- REFORZAMIENTO Y ATENUACION PERMANENTES DE RUIDOS CARDIACOS Y GALOPES

û La intensidad del R1 aparece notoriamente aumentada en
los estados hipercinéticos, en la estenosis mitral o
tricúspide sin calcificación valvar
û El aumento del R2 se observa en la HTA y HTP
û El R3 se hace muy notorio, hecho patológico, en la
estenosis mitral moderada, en la insuficiencia aortica
grave, en la CIV y en el CAP, en la miocarditis y
miocardiopatías dilatadas. En todas estas patologías el R3
va a ser audible en el foco mitral. Pero si se ausculta mejor
en el foco tricúspide puede deberse a un llenado abrupto
del ventrículo derecho como en la insuficiencia tricúspidea
y CIA
û El R4 se hace muy audible en diversas patologías. Cuando
el gradiente de la cámara proximal y distal es >50mmHg va
a resultar audible e indicar gravedad. En la HTA es un
hallazgo común si la presión diastólica supera los
100mmHg. En todas las manifestaciones de cardiopatía
coronaria puede auscultarse un R4 anormalmente intenso
û El R3 y R4 pueden generar el ritmo de galope, que se define como ritmo de 3 tiempos.
• Galope ventricular: obedece a una marcada exageración del tercer ruido patológico, por intensa
distensión del miocardio ventricular hipotónico frente al llenado rápido que lo distiende. Llega a ser
visible y palpable además de audible. Característico de la IC sistólica descompensada
• Galope auricular: obedece a la máxima exageración de un R4 anormal y expresa una falta de
distensibilidad o rigidez ventricular frente al llenado. Característica de la IC diastólica descompensada
 • El ritmo galope puede ser izquierdo o derecho, según el origen de los ruidos. Cuando la
descompensación corresponde al VD, el ritmo de galope se percibe mejor en la zona paraesternal
izquierda baja y no en el foco de la punta. Se denomina ritmo de galope derecho
• Galope de suma: se potencian el R3 y R4, tienden a coincidir por ciertas patologías como patología del
sistema especifico de conducción, dosis excesivas de digitalicos. Este ruido puede alcanzar mayor
intensidad que el primero y el segundo
û Los ruidos también pueden atenuarse, pero tiene menor importancia diagnóstica. Casi siempre se trata
de causas extracardíacas si el paciente es ambulatorio
- RUIDOS AGREGADOS
û Clics:
• Clic aórtico = es una vibración chasqueante, breve y de alta frecuencia, recuerda a un timbre metálico.
Es el responsable de muchos falsos desdoblamientos del R1 ya que es el reforzamiento de su
componente eyectivo. Lo producen las vibraciones de la pared aortica, las valvas y el anillo sigmoideo
con cierto grado de fibrosis por una eyección muy potente. Causas mas comunes: estenosis aortica
valvular, aorta bicúspide, HTA grave, etc. Se lo percibe mejor en el foco apexiano que en el aórtico.
NO es modificable por la respiración
• Clic pulmonar = se ausculta solo en el foco pulmonar. Aumenta de intensidad con la inspiración
û Chasquidos:
• Chasquido de apertura mitral = se lo percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana.
Cuanto menor es la distancia desde el R2 hasta el chasquido, > es la gravedad de la estenosis mitral
• Chasquido de apertura tricúspide = mucho más raro. Se escucha mejor en el foco tricúspide
û Otros ruidos: válvulas protésicas, golpe pericárdico, marcapasos