UNIDAD TEMÁTICA 2

ð EL PACIENTE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

ü Signos: lo que nosotros vemos
ü Síntomas: lo que el paciente nos cuenta
ü Los signos y síntomas se dan habitualmente en más de un aparato o sistema y, por lo tanto, pueden poner en
manifiesto patologías variadas. Muchas veces son las formas de presentación de las enfermedades, por lo que
uno debe saber interpretarlas. Si bien son muy frecuentes, son muy poco específicas
ü Signos y síntomas generales:
- Fiebre
- Dolor
- Edema: retención de liquido en el espacio celular subcutáneo. Es un signo
- Disnea: sensación subjetiva de falta de aire. Puede tener o no un compromiso. Paciente en coma no puede
tener disnea, no puede tener la sensación de falta el aire
- Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas por ÓBB, directa o indirecta, > 2,5 mg/dl
- Cianosis: coloración azulada de piel y mucosas por Ó > 5 g/dl de hemoglobina reducida en sangre capilar
- Astenia: puede ser psicológica o física. Ver si participa de una enf. sistémica o es un cansancio emocional
- Pérdida y ganancia de peso
ü Caso clínico N° 1: Carlos es un paciente de 76 años, que fue intervenido CX de un reemplazo de cadera luego
de una caída. Tiene antecedentes de IC (medicado y controlado), insuficiencia renal crónica (creatinina de 2,6
y urea de 84 mg/dl.), HPB y cierto deterioro cognitivo. En el postoperatorio inmediato presenta dolor intenso
en la zona operatoria y en la zona lumbar. Se medica con analgésicos endovenosos en goteo continuo. A las
48hs se encuentra febril (38.6º de temperatura axilar), hipotenso, taquipnéico con intensa sudoración y
desorientación témporo-espacial. El ritmo diurético disminuye. Se indica un antipirético y se expande con
solución fisiológica. Al quinto día el paciente se encuentra sin fiebre, pero disneico, con edemas en ambos
miembros inferiores con franco predominio del derecho, el cual se encuentra incluso caliente y eritematoso
- ¿Cuáles son los mecanismos de dolor involucrados?
- ¿Cuáles son las posibles causas del síndrome febril? ¿Cómo las estudiaría?
- ¿Por qué el paciente pudo haberse desorientado e hipotensado?
- El haberle aportado líquidos endovenosos ¿le parece que benefició o perjudicó al paciente? ¿Por qué?
- ¿Cuáles pueden ser las causas del edema? ¿Puede coexistir más de una en el mismo paciente? ¿Cómo las
estudiaría?
ü Caso clínico N° 2: Jorge de 36 años lo consulta porque bajó 6 kg. de peso (peso habitual 63 kg.) en los últimos 3
meses. Se ha separado hace 6 meses y actualmente vive solo. No tiene otros antecedentes. Trae un
laboratorio completo, una Rx de tórax y una TAC de abdomen solicitados por otro colega, quien luego le indicó
un complejo vitamínico
- ¿Qué buscaría en estos estudios? (saber para que se lo pedí; no pedir para “ver que viene” porque después
no sabemos que hacer con el estudio)
- ¿Qué diagnósticos presuntivos plantearía? (infectológica, oncológica)
- ¿Qué le falta a la evaluación de su colega? (por algo viene a vernos)
- Dato: si en 3 meses alguien pierde más del 10% de su peso la causa es patológica

ð SEMIOLOGÍA ARTICULAR
ü Motivos de consulta:
- DOLOR: artralgia (dolor articular) es identificable. Características:
û Lugar
• Localizado → es probable que la patología esté en este lugar
• Generalizado → enf. sistémica con manifestación articular
• Referido → dolores que por alguna razón (n. periféricos o metaméricos) no están en ese lugar preciso,
sino que se extiende o está alejado. Ej: compresión de raíz L5-S1 da dolor en zona lumbar pero
también en glúteo, la parte de atrás del muslo y la parte externa de la pierna. La alteración no está en
ese lugar, si no que está en la columna
• En general las articulaciones (exc. la columna) son muy superficiales y permiten hacer una localización
precisa del dolor. Hay que sumarle la compresión localizada (apretar donde duele). El lugar preciso
donde apretamos nos puede dar con muchísima precisión donde está alterado
û Momento del día en que se presenta:
• Matinal → AR
 • Noche y madrugada → artritis gotosa, dolor de tumores óseos (además de sumarle ansiedad al
paciente)
û Posición y movimientos que desencadenan el dolor: ¡Muy, muy importante! Si la articulación duele
cuando se mueve, si duele todo el tiempo y/o si duele cuando comprimo
û Compresión: se usa en muchas articulaciones y cuando están inflamadas (ej. tendinitis) la inflamación +
uso de la articulación genera un dolor muy localizado que permite identificar la afección
• A tener en cuenta: la posición de la articulación o el movimiento que se genera en la articulación para
frenar o desencadenar el dolor + la zona de dolor a la compresión
û Intensidad: hay enfermedades que generan demasiado dolor
• Artritis gotosa → los px sienten tal dolor que no toleran ni la fricción de la articulación con la sábana
• MTS óseas, fracturas y artritis por HIV se describen de gran intensidad también
û Compromiso de otros aparatos o sistemas (orientan al dx):
• Artralgia con antecedentes de artritis en las manos + compromiso de TCS + compromiso respiratorio →
orienta a patología autoinmune
• Monoartritis con fiebre y antecedente de DBT → artritis séptica
• Fiebre, decaimiento, pérdida de peso, afecciones en piel y mucosas, en los ojos, si hay compromiso
pleuro-pulmonar, alguna afección respiratoria, renal, etc.
û Respuesta al tratamiento: hay dolores que tienen una respuesta característica que podrían darnos un
dx
• Colchicina → gota
• Corticoides → arteritis de la temporal (inflamación de la arteria temporal), aún a dosis bajas
û Medicamentos asociados: SIEMPRE averiguar que toma el paciente → todo puede ser por algún EA
• Diuréticos (desencadenante de crisis gotosa), tamoxifeno, estatinas, vacunas, etc.
- COMPROMISO LOCAL: miro y toco la articulación y caracterizo lo que la articulación me ofrece como signo
û Tumefacción: aumento del tamaño articular. Causas:
• Aumento del líquido articular → por inflamación, traumatismo, rotura de menisco, rotura de
ligamentos. Puede ser líquido normal o sangre. VER MANIOBRAS PUNTUALES
• Inflamación crónica o engrosamiento sinovial → a veces una artrosis o de una AR parte de la
deformación es porque la sinovial inflamada se pone más gruesa; se cicatriza y eso deforma y
↑tamaño de la art. comprometida
• Tumefacción de los tejidos periarticulares → todas las artic. están rodeadas por ligamentos, músc.
û Inflamación → dolor, calor, rubor → artritis → compromiso sinovial = sinovitis
• Monoartritis → 1 sola articulación. Si encima es una articulación grande y si el px tiene algún
compromiso inmunológico → artritis séptica hasta que se demuestre lo contrario → Punción para dx
• Oligoartritis → no mas de 4 o 5
• Poliartritis → pueden ser simétricas, asimétricas o pueden ser migratorias

û Deformación:
• Nódulos
• Subluxaciones
• Columna → escoliosis, cifoscoliosis, lordosis
• AR con desvío cubital en cuello de cisne
û Compromiso musculo-ligamentario:
• Atrofia muscular por el desuso de la articulación
• Engrosamiento de tendones y ligamentos (deformidad)
û Crepitación: uno pone la mano en la articulación y la mueve → siente y escucha crepitación
• Se ve particularmente en artrosis y tendinitis → muevo la articulación y voy rompiendo pequeñas
adherencias generadas por esa tendinitis
 - INCAPACIDAD FUNCIONAL: el px NO puede movilizar la articulación. Limitación del movimiento:
û ACTIVO → el px no la puede mover, pero si la mueve el médico se mueve
û PASIVO → no se mueve con nada
û POR LIMITACIÓN → porque esta fija
û POR DOLOR
û Ejemplos
• Activo y por dolor: tejidos periarticulares o tendones
• Pasivo y por dolor: artritis
• Pasivo y con limitación: anquilosis
• Activo y sin dolor: neurológico
û Anquilosis → la articulación está fija (pegada)
û Rigidez → la articulación no duele o duele poco, pero está dura
• Si la rigidez se presenta a la mañana y dura 2/3hs (desaparece o mejora durante el día) → AR
• Rigidez a la mañana que desaparece al ratito que se levanta (5 pasitos) → artrosis

ð SÍNDROMES ARTICULARES
ü Caso clínico 1: Juan Caros, 18 años, con antecedentes de DIV, consulta por dolor e impotencia funcional en
rodilla derecha, de 3 días de evolución, refiere además calor, rubor y tumefacción en la misma zona. Como
concomitantes presenta fiebre de hasta 38.5ºC y escalofríos
- Examen físico: febril, artritis en rodilla derecha
- Diagnóstico: monoartritis aguda (sospecha artritis séptica)
- Laboratorio: hemocultivos, leucocitosis con neutrofilia, ERS 80mm, PCR elevada
- Artrocentesis: líquido turbio, filancia disminuida, 70.000 leucocitos a predominio PMN. Gram cocos + en
racimos
- Tratamiento: antibióticos y drenaje
ü Caso clínico 2: Aníbal, 45 años, con antecedentes de sobrepeso, sedentarismo, dislipemia e HTA, consulta por
dolor muy intenso (incluso al roce), tumefacción, impotencia funcional y eritema en primer dedo de pie
derecho, de 48hs de evolución. Refiere haber iniciado posterior a ingesta copiosa de alcohol. Niega fiebre
- Examen físico: monoartritis aguda, 1º MTF derecha, hiperalgesia
- Diagnóstico: monoartritis aguda, sospecha de podagra (gota aguda)
- Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, ERS 45mm/h, úrico 7,5 mg/dl
- Artrocentesis: líquido inflamatorio, cristales intra y extracelulares de UMS al microscopio de luz polarizada
ü Caso clínico 3: Etelvina, de 72 años, sin antecedentes, ama de casa durante toda su vida, consulta por dolor en
ambas manos (a nivel del dedo gordo) de más de un año de evolución, que aumenta con el trabajo manual.
Refiere además presentar “bultitos” en la parte distal de los dedos y deformidad desde hace varios años, pero
sin embargo cada tanto se inflaman
- Examen físico: Heberden, Bouchard, Rizartrosis. NO sinovitis
- Diagnóstico: OA
ü Caso clínico 4: Dorkis, de 28 años, sin antecedentes, comienza hace 2 meses consulta con dolor e inflamación
en manos, muñecas, rodillas y pies de forma aditiva, rigidez más de 1 hora
- Examen físico: sinovitis IFP 2-4 bilaetral, MCF 2-5 bilateral, radiocarpiana y rodillas bilateral. Nódulos
reumoatoideos en codos, escleritis ojo derecho
- Diagnóstico: poliartritis + nódulos + escleritis = sospecha AR / NO entesistis, NO dactilitis, maniobras SI neg
- Laboratorio: ERS 40mm/h, FR + y CCP+ títulos altos, FAN 1/80 moteado – Radiografía manos: no
impresiones erosiones
- Solicito serologías para DMARD, PPD y Rx tórax. CTC 12-16 mg/d

ü Motivos de consulta reumatológica:

- Dolor → es un motivo de consulta muy frecuente, que genera una limitación en la calidad de vida
- Inflamación, rigidez matinal, tumefacción
- Deformidad → cambios en el eje articular y en la anatomía
- Derivaciones de otra especialidad → ej: si se encuentran AC+
ü Fisiopatogenia:
- Uno se imagina un problema mecánico y asocia el dolor con la inflamación, aunque no siempre van de la
mano
- Hay que tener en cuenta:
 û Sostén mecánico → cambios en ligamentos, tendones, músc. o en la alineación articular pueden traer
dolor sin inflamación. Y van a repercutir en la dinámica y cinética
articular
û Actividad física
û Sistema biológico complejo → sinovial, cartílago, hueso, vasos,
nervios y el sistema inmune
- En determinadas situaciones, como cuando hay pérdida del eje articular
el paciente puede presentar dolor sin que haya inflamación
- La articulación del punto de vista metabólico es un sistema muy
complejo donde intervienen múltiples tejidos:
û Cartílago: formación de líquido sinovial →
lubricación (↓fricción), distribuye la presión,
genera la congruencia articular y tiene fx tróficas
y nutricias
û Hueso: está en constante remodelado; donde
intervienen fenómenos de resorción, formación y
adaptación a la carga mecánica (no es lo mismo el
tejido óseo y articular de un hombre que levanta
pesas que el de un nadador olímpico ni mía que
no hago nada
- Existe una relación entre el cartílago articular, el
líquido sinovial y el hueso:
û Estímulos o patología vascular pueden generar
patología articular
û También hay tejido nervioso (la articulación está
inervada) entonces en un px con neuropatía se
puede presentar cambios articulares; lo mismo
con patologías endócrinas → alteración tiroidea
→ altera remodelado óseo → osteoporosis
û También influye el sistema inmune → en AR hay
una agresión a la sinovial, se genera un proceso inflamatorio que termina destruyendo el cartílago y
finalmente el hueso
ü Definiciones
- Artralgia → dolor articular, habitualmente sin sinovitis (inflamación)
- Rigidez matinal → sensación de entumecimiento o envaramiento, posterior al reposo, que mejora con
actividad. Suele considerarse significativa mayor a 30 minutos. Denota inflamación
- Artritis → implica sinovitis. Tétrada de Celso. En AR el primer síntoma de inflamación es la rigidez matinal
- Dolor referido o propagado → dolor que se percibe en una región anatómica y que tiene su origen en un
sitio distante, vinculado por dermatomas y metámeras en común. El examen físico de la articulación es
normal y el movimiento no produce dolor. Hay distintos mapas de dolor referido. Un ejemplo es el dolor de
hombro en afecciones diafragmáticas como una inflamación en la vesícula biliar
- Dolor irradiado → dolor que sigue la distribución de un nervio y se produce por su alteración funcional (ej:
lumbociatalgia = dolor se irradia siguiendo el territorio del ciático)
- Cadena cinética → conjunto de articulaciones que forman una unidad funcional (cervical, lumbar, cadera,
rodilla, tobillo) entonces cuando un px presenta una alteración, las articulaciones por arriba y debajo se
alteran. Hay que revisar todas
ü Semiologia: lo primero que hay que hacer es definir dónde le duele, si el dolor es o NO referido
 - Si el movimiento tanto activo como pasivo genera dolor. Hay que evaluar si hay o no inflamación. Si la hay
estamos frente a una artritis (sinovitis) y si no la hay estamos frente a una artralgia. Es fundamental poder
distinguir entre estas afecciones para poder tratar el dolor y la patología

ARTRALGIA: dolor
ARTRITIS: dolor + inflamación

- ¿Cómo defino si existe o no inflamación? → con el examen físico, la historia y la anamnesis

- ¿El dolor es mecánico o inflamatorio?

- En caso de que queden dudas de si la articulación esta inflamada o no podemos usar:

û Laboratorio → para diferenciar inflamación o etiologías inflamatorias o autoinmunes:
• Reactantes de fase aguda = ERS, PCR
• Inmunoserología = FR, CCP, FAN, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB
û Imágenes para diferencia el compromiso articular inflamatorio o no del compromiso peritendinoso:
• Ecografía Power Doppler
• RMN
- A partir de la anamnesis y el examen físico tenemos la sospecha de por ejemplo una artritis; pensamos en
una etiología probable (reumatoidea, séptica, etc.) y a partir de acá hacemos los estudios complementarios
correspondientes para concretar el diagnóstico e iniciamos una terapéutica para tratar el dolor. Recordar
que no solo es importante el examen físico musculoesquelético sino que hay que hacer un examen físico
completo de otros sistemas
ü ¿Qué nos orienta al diagnóstico etiológico en la artritis?
- Edad

- Factores de riesgo → por ejemplo si es adicto a drogas endovenosas (DIV)

- Forma que comienza y evolución:

û Tener en cuenta que las agudas pueden evolucionar a crónicas y las crónicas pueden reagudizarse
- Articulaciones afectadas → número, simetría y distribución
- Compromiso periférico y simétrico → AR
- Compromiso axial asimétrico → en seronegativas (espondilitis anquilosante y artritis psoriásica)
- Compromiso sistémico → pérdida de peso, fiebre, otros
 - Compromiso extraarticular → oftalmológico (epiescleritis), TGI (artropatías asociadas a EII), compromiso
dermatológico (psoriasis)

ü Osteoartritis / Artrosis / OA
- Compromiso de las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Alteración de la alineación y hay
nódulos
- Mano en escuadra o cuadratura de la mano. El dedo pulgar se desplaza hacia palmar dándole a la mano
aspecto cuadrado (compromiso de la trapeciometacarpiana = rizartrosis)
- Nódulos de Heberden: hipertrofia y proliferación en IFD (interfalángicas distales)
- Nódulos de Bouchard: en IFP (interfalángicas proximales)
- Habitualmente presentan dolor (artralgias) sin inflamación. Sin embargo, puede existir en la artrosis erosiva

ü Artritis reumatoidea
- Artritis en MCF con pérdida de las depresiones
- Dedos fusiformes con eritema y aumento de temperatura
- Desviación cubital (ráfaga cubital), subluxación de MCF, hipertrofia sinovial
- Subluxación cúbito
- Limitación flexoextensión carpo por destrucción
- Dedos en cuello de cisne, en bouteniere o en ojal

ü Monoartritis: La artritis séptica es una urgencia infectológica. En todo px con primer episodio de monoartritis
debe realizarse Artrocentesis
ü Poliartritis
- Hay que evaluar el compromiso sistémico y el compromiso extraarticular→ oftalmológico, gastrointestinal,
dermatológico (psoriasis)

ü Laboratorio: lo pido pensando en un dx, NO lo pido porque sí

- Laboratorio general
û Rutina → hemograma con plaquetas, GLU, urea, creatinina, hepatograma, orina completa
û ERS (VSG) y PCR → inflamación (infecciosa, tumoral o autoinmune)
û Ácido úrico > 7 → gota
û Serologías virales → VIH, VHC, VHB, parvovirus, Chagas, CMIA, HAI, VDRL
- Laboratorio específico
û Factor reumático y anti CCP (anti péptido citrulinado) → AR
û FAN → título y patrón → anti-Ro y anti-La para Sjogren
û Inmunoserología según sospecha → evito reumatograma o colagenograma
û HLA-B27 para psoriasis
ü Artrocentesis → TODA MONOARTRITIS DEBE TENER UN EXAMEN DE LIQUIDO SINOVIAL!

ü Imágenes complementarias
ü Resumen
- En el enfoque de los smes. articulares la HC (anamnesis + EF) tiene un rol fundamental
- Debe contextualizarse el compromiso articular en el contexto fisiopatológico del paciente
- Debe valorarse el compromiso extraarticular
- La sospecha diagnóstica orienta los complementarios y la terapéutica
- Toda monoartritis aguda debe ser punzada
- En el estudio de una poliartritis (y monoartritis) los métodos complementarios deben solicitarse de forma
dirigida según sospecha
ð EDEMA
ü Aumento evidenciable del volumen líquido en el espacio intersticial. Es un signo de enfermedades de origen,
consecuencias clínicas y tratamientos diversos. Es una tumefacción localizada o generalizada que deja huella a
la compresión, se debe a acumulación de líquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo (sangre
circulante) con una composición similar, es un ultrafiltrado de plasma
ü El edema clínico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el TCS
ü Conceptos para recordar:
- Agua corporal total: 60% peso corporal.
- Espacio intracelular: 55% del agua corporal total.
- Espacio extracelular: 45% del agua corporal total. Resulta de la sumatoria entre vol. plasmático y el espacio
intersticial, separados por la memb. capilar. El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total
- El sodio es el 90% del soluto osmóticamente activo del espacio EC → máximo regulador de su volumen
ü Ley de Starling:
- Fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos → Ph del capilar y la Pπ del espacio tisular
- Fuerzas que tienden a retenerlo → Pπ plasmática y Ph intersticial
- Junto a estas se jerarquiza la intervención del sistema linfático
- Presión transmural → diferencia entre la Ph capilar y la tisular,
- Pπ eficaz → diferencia entre la plasmática y la intersticial
ü Existen variaciones tensionales en las presiones hidrostáticas en el sector venoso según las distintas posiciones
corporales (su valor puede aumentar hasta 80 mmHg cuando el sujeto este de pie). En MMII estas variaciones
son amortiguadas con contracciones musculares intermitentes, reducción de la superficie filtrante por la
apertura de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar, aumento del drenaje linfático y de la presión tisular;
todos estos factores evitan la formación de edema
ü En general, y en circunstancias normales, existe un ligero gradiente de aproximadamente 1,5 mmHg que
favorece la filtración hacia el intersticio. Esta pequeña cantidad de fluido que se filtra se devuelve a la
circulación por los vasos linfáticos
ü MECANISMOS GENERALES DE PRODUCTORES DE EDEMA
- Clínicamente ocurre en cuatro circunstancias:
1) Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa (esto no existe a nivel arterial
producto de los mecanismos de autorregulación). La hipertensión en el extremo venoso del capilar
puede producirse por causas locales o generales. Las causas locales alteran el retorno venoso por
obstrucción (TVP) o por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso). La
causa general más importante es la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva. El embarazo
también puede generar hipertensión venosa
2) Aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática. Puede generarse
por cifras de albuminemia < a 2-2,5 g/dl. Esto puede ser causado por mayor destrucción, dificultad de la
s’ (cirrosis), pérdida excesiva a nivel entérico (malabsorción) o renal (síndrome nefrótico). Tmb x
desnutrición
3) Aumento de la permeabilidad capilar. Este tema se distingue por la presencia de proteínas. En general
es de etiología inflamatoria
4) Disminución de la reabsorción linfática
ü MECANISMOS GENERALES DE RETENCIÓN DE H20 Y NA: se crea un “3º espacio” proveniente del
desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio, cuyo liquido no se intercambia fácilmente con el resto
del EC
ü Semiología:
- Ejercer presión digital sobre superficie ósea sobre piel edematosa que deja una marca persistente (fóvea =
hoyo) → RECORDAR que por la compresión en la zona edematosa se provoca el signo de la fóvea/Godet
- Localización:
û Px parado → por efecto de la gravedad como en el edema cardiogénico de inicio se manifiesta en el
dorso del pie y las regiones maleolares
û Px en decúbito → edema se evidencia en los muslos y regiones sacras
û Si se localiza en un solo pie/pierna pensar en congestión venosa u obstrucción linfática
- Características:
û Generalizado → retención > 2,5-3L para hacerse evidente. También denominado ANASARCA. Los px
consultan por ganancia de peso o cambios en sus rasgos, dificultad para el calzado, dependiendo de la
 causa. Debido a alteraciones en los mecanismos centrales que regulan el intercambio de líquido a nivel
capilar y espacio intersticial
û Localizado → obliga a investigar mecanismos locales que faciliten la acumulación del líquido como ser
obstrucción venosa (el más importante y frecuente). Ej: ascitis, hidrotórax, hidropericardio. Estas
localizaciones pueden acompañarse de edema generalizada
û Intensidad → se caracteriza con el signo de Godet de 1 a 4 cruces según sea más o menos intensa. Se
puede también pesar al px diariamente o midiendo el perímetro de la región de edema
û Consistencia → puede ser blanda o dura
û Elasticidad → puede ser elástico es decir retorna inmediatamente o ser inelástico ya que demora en
retornar (edema Godet +)
û Temperatura → puede ser normal, caliente (inflamatorio)
û Sensibilidad → puede ser doloroso o indoloro
û Otras alteraciones → palidez, cianótico, eritema, piel lisa y brillante o arrugada
- Estudio fisiopatológico: revisión de fuerzas que operan en el desplazamiento de los líquidos desde el
espacio vascular al intersticial a través de la membrana capilar
ü Líquido EC: compuesto por el líquido intersticial (proviene de la filtración, es plasma sin πs) y plasma, separado
por la memb. capilar (semipermeable). Es un 1/3 de todo el vol. del líquido corporal. Hay difusión a través de
la memb. capilar cuando hay aumento de la Ph o disminución de la oncótica (Pπ). Ej:
- Disminución de la Pπ → la concentración de πs disminuye < 7g% (casi igual a decir disminución de la
concentración de albúmina) → hay aumento de la filtración es decir hay difusión hacia el espacio intersticial
por disminución de la concentración osmótica
- IC → dificultad en la eyección → aumento de presión capilar y venosa → trasudado → aumenta volumen
intersticial → IC derecha → aumenta presión venosa central y en AD → EDEMA LOCAL PULMONAR O
EDEMA AGUDO DE PULMON (imagen en asta de ciervo). Edema cianótico y de consistencia dura
ü Puede haber edema por:
- Aumento de la Ph → por ejemplo en una ICC por disminución de la presión de reabsorción
- Disminución de la Pπ → por disminución de las πs plasmáticas ya sea por disminución del aporte
(desnutrición), disminución de la s’ (IH, cirrosis), aumento de la excreción renal (sme. nefrótico), aumento
de la eliminación por el TGI en enteropatías inflamatorias, por hipercatabolismo π (sepsis o gran quemado)
- Aumento de la permeabilidad capilar → en la inflamación, autoinmunes o alérgicas. El edema inflamatorio
se localiza en la zona donde se produjo la inflamación (traumático o por efecto del calor en quemaduras).
El edema inflamatorio infeccioso va acompañado de fiebre, más severo. El edema localizado acompaña a
las afecciones articulares siendo doloroso y acompañado de derrame articular. Edema rojizo, caliente y es
doloroso; el edema alérgico va acompañado de intenso prurito
- Obstruccion linfática o de circuitos venosos → linfedema, obstrucción sist. venoso (gralmente. unilateral),
TVP. Edemas que no dejan Godet: edema de origen linfático, tiene como característica la “piel de naranja”
û Linfedema: edema crónico debido al acumulo de linfa, localizado en extremidades de manera uni o
bilateral, también de otras regiones. El líquido es rico en πs. El mantenimiento de este fluido favorece la
linfangitis y así una reacción fibrosa por formación excesiva de tejido conectivo
• Linfedema primario → por aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos normales
• Linfedema secundario → por obstrucción o destrucción de los vasos linfáticos normales. Causa mas
común = linfadenectomia secundaria a mastectomía radical
û Semiología: dolor incrementa con la postura, NO mejora con la elevación de las extremidades,
limitación de la movilidad, formación de úlceras que se complican, alteración de la imagen corporal,
reducción del bienestar psicológico
ü Mecanismos que operan secundariamente en el intersticio que determinan edema generalizado a través de la
retención hidrosalina:
- Hipoalbuminemia, ICC, sme. nefrótico o cirrosis → hipovolemia arterial efectiva → retención hidrosalina 2º
- Hipoperfusión renal → estimula SRAA. ¿Cómo? Una disminución de la volemia arterial efectiva (producida
por disminución del VMC o disminución de la Pπ) es censada por cél. yuxtaglomerulares mioepiteliales (en
AA) que liberan renina → actúa sobre el angiotensinogeno del hígado (decapeptido) liberando angiotensina
I, la cual en el pulmón es convertida a angiotensina II (efector más importante del sistema). La angiotensina
II es vasoconstrictor directo (simpáticomimetico) y a su vez aumenta reabsorción de Na+ y agua en el TCP
(produce VC renal → disminuye flujo plasmático renal → aumenta FF → aumenta Pπ de los capilares
peritubulares de TCP → aumenta reabsorción de Na+ y agua a ese nivel). De manera crónica estimula a la
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal y así aumenta la reabsorción de Na+ y agua a
 nivel de los TC. A su vez se activa el mecanismo de la sed →secreción de ADH. Consistencia: edema blando
y de temperatura fría
- Cuando hay insuficiencia cardíaca → aumenta la presión venosa y auricular, aumenta presión capilar,
disminuye el volumen plasmático, pero aumenta el volumen intersticial → EDEMA
- Insuficiencia renal o glomerulonefritis aguda → hipervolemia → retención hidrosalina primaria
- Mecanismo inmunológico que altera membrana del glomérulo → disminuye el filtrado glomerular, hay
proteinuria (disminución de πs en plasma), hematuria → retención distal de Na+ y agua → aumenta el
volumen del LEC HIPERVOLEMIA por diminución del filtrado glomerular (congestión vascular) → EDEMA e
hipertensión arterial. Edema incoloro/blanquecino
- Los edemas de causa renal suelen iniciarse en párpados ya que la laxitud de sus tejidos permite la acumulación de
líquido

ü EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

- El volumen circulante = líquido EC que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción
de barorreceptores y que perfunde en forma activa. En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el
desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante
- Ante la hipovolemia se activan respuestas fisiológicas. A partir de estos mecanismos regulatorios se
produce una retención de sodio y agua que tiende a perpetuar el trastorno mientras persista el
desequilibrio capilar
- Se observa en ICC (aumenta Ph capilar x hipertensión venosa), cirrosis (baja Pπ capilar) y sme. nefrótico
(πuria)
- La hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de distintos mecanismos: el SRAA,
la ADH y la mayor actividad simpática. Hay que tener en cuenta que la hipovolemia inhibe la liberación del
PNA
- En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia (Na+ plasmático < 130mEq/L).
Esto se da por el accionar de la ADH que impide la excreción de agua libre y provoca hiponatremia
dilucional con hipoosmolaridad. Hay que destacar que el Na+ corporal total está aumentado. Todos estos
casos evolucionan con oliguria y natrurias < 10-20 mEq/L. Indican comportamiento renal
- Insuficiencia cardíaca
û Es la dificultad cardíaca en la eyección al sistema arterial de toda la sangre que recibe de las venas:
aumento de la presión capilar y venosa
û La presión arterial tiende a descender: disminuye el volumen de agua y sal que los riñones excretan. En
los pacientes con falla de VI, sin falla del VD este bombea la sangre hacia los pulmones, pero esta no
puede fluir fácilmente por las venas pulmonares hacia el hemicardio izquierdo. Todas las presiones
pulmonares, incluso la capilar, se elevan y genera edema pulmonar (esto en el corto plazo). En el edema
agudo de pulmón se ve que hay una redistribución del flujo pulmonar hacia la periferia “imagen en asta
de ciervo”. Entonces el aumento del volumen intersticial dará lugar a una IC derecha con aumento de la
presión venosa central y en la AD, con disminución de la reabsorción en el extremo venoso → EDEMA
û A largo plazo, la disminución del VM da lugar a la disminución del volumen arterial efectivo → vc renal
→ activación de SRAA → retención de agua y sodio → aumento del vol. plasmático y trasudación →
edema
- Cirrosis y sme. nefrótico
û Hipoalbuminemia → aumento de la filtración → disminución del volumen arterial efectivo → vc renal →
SRAA → aumento de reabsorción agua y sodio → intensifica el edema

ü EDEMAS CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

- Responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Se da en insuficiencia renal
aguda o crónica y en GN agudas. En estos casos los edemas son provocados por un aumento de la presión
hidrostática capilar secundario a un incremento real de la volemia. A nivel clínico se observará hipertensión
arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope
ü SEMIOLOGIA
- La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de una zona anatómica. En los sitios en los
que existe un plano rígido óseo cercano la impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta
presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia
de una depresión que persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia de edema → SIGNO DE LA
FÓVEA O GODET
- Cuando el paciente está en la cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre la región sacra. La
elección de estos lugares para el examen se fundamenta en que
las zonas en declive son las primeras en registrar la acumulación
líquida en edemas de causa general
- En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y
los muslos, y en los pacientes que están en cama, el dorso y los
flancos del tronco son los sitios de búsqueda. En estos casos la
exploración en los músculos y flancos debe hacerse tomando un
grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de
pinza entre el pulgar y el índice y, luego de algunos segundos, al
soltarlo suavemente se pondrá en evidencia la de presión ejercida, que tiene el mismo significado que el
Godet.
- La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma
- Cuando el edema producido por causas generales se hace evidente, denota la existencia de una
acumulación corporal de líquido intersticial superior al 20%, lo que equivale a una retención de agua y sal
de aprox. 3,5 a 5L. En la etapa previa, la acumulación hídrica sólo puede registrarse por un aumento del
peso de causa injustificada. Es fundamental que se registre el peso de forma diaria
- Hay edemas de causas generales que tienden a manifestarse en principio en regiones corporales en las
cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de líquido, por ejemplo, los
párpados (en los edemas de causa renal) y las conjuntivas
- El examen propiamente dicho comprende
û Godet
û Distribución corporal
û Visualización del color de piel. Aspecto de la piel. Dolor
û Registro de temperatura
û Consistencia
û Hallazgo de patología cutánea en la misma zona
û Ritmo de aparición y magnitud
û Vinculación con movimientos o la posición
û Asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, picadura)
û Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
(hepáticas)
- Es necesario que en los edemas generalizados se ponga especial atención en la búsqueda de signos de
insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, derrame en cavidades celosas y de sme. de
hipertensión portal o estigmas que se generan en la hepatopatía crónica. A un paciente con edema
generalizado además del examen físico conviene realizar rutinariamente:
û Registro de peso
û Medición de la diuresis de 24hs
û Ionograma plasmático y urinario
û Albuminemia y búsqueda de proteinuria y sedimento urinario
ü El mixedema puede confundirse con un edema. Aparece en el hipotiroidismo y se debe a la acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. No presenta signos de la fóvea, porque el material mucoide que
infiltra endura la piel y no permite su fácil desplazamiento ante la presión. El linfedema puede considerarse
una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de πs que pasan normalmente
al intersticio

ü Enfoque diagnóstico del paciente con edema

- EDEMAS ASIMÉTRICOS / UNILATERALES
û Edemas venosos agudos → la aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud
importante y con franco signo de la fóvea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel,
debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y o trombosis venosa
profunda. La anamnesis estará dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis
• Signo de Homans
• Frente al dx presuntivo de TVP es importante rpecisar el sitio respecto al nivel de la rodilla → por
encima tiene mayor posibilidad de producir TEP
û Linfedema → es un edema crónico debido al acumulo de linfa localización en las extremidades, consiste
en un líquido rico en πs en el espacio intersticial de los tejidos blandos. Unilaterales por obstrucción
linfática en el posoperatorio o en casos de invasión neoplásica. También pueden ocasionarlo infección
de la piel o de las propias vías linfáticas. Algunos parásitos pueden obstruir las vías linfáticas y ocasionar
edema localizado (filariasis). Suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce a
un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. Los linfedemas secundarios de muy
larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones y deformar los miembros, dándoles un aspecto
especial denominado elefantiasis. NO DEJA GODET
• Semiología: el dolor se incrementa con la postura, NO mejora con la elevación de las extremidades,
limita la movilidad, puede haber formación de úlceras que complican, hay una alteración de la
imagen corporal (elefantiasis) y hay reducción del bienestar psicológico
û Edemas inflamatorios y traumáticos → su mecanismo está vinculado con un aumento en la
permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, física, química, traumática), y su semiología se
caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo. En los trastornos del sistema
nervioso central que ocasionan paresia o plejía de los miembros es posible observar edemas simétricos
de la extremidad paralizada
- EDEMAS SIMÉTRICOS / BILATERALES
û Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina → comienzan en
los tobillos y ascienden hasta las piernas y los muslos, por lo general intervienen mecanismos de
retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial efectiva
û Insuficiencia venosa crónica → es la causa más frecuente de consulta aislada por edema en pacientes
sin patología general evidenciable
• Dermatitis ocre y pigmentaria
û Edema generalizado con aumento de la permeabilidad capilar
• Edema angioneurótico → mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Afecta a la cara en primer
lugar
• Edema idiopático → se pueden observar en MMII en mujeres. Se relaciona con el ciclo menstrual y
se agrava con el calor. Afecta a personas con conflictos psicosociales. Se manifiesta sobre todo luego
de la posición de pie prolongada y se
acompaña de un importante
aumento de peso o transitorio
• Edema relacionado con la
administración de fármacos
inhibidores de la ECA (enalapril) y
otros, inducen formación de edema
por HS. Fármacos que tienen
importante acción vasodilatadora.
GC y E2. AINES como ibuprofeno y la
rosiglitazona
ü Integración semiológica
- Coloración
û El inflamatorio es rojizo
 û El edema de estasis o congestivo cianótico
û El edema renal es incoloro o blanquecino
- Consistencia
û Los edemas hipoproteinémicos son blandos, el dedo se hunde fácilmente
û Los congestivos duros renitentes
- Temperatura
û El inflamatorio es el más caliente
û El cardíaco es más bien frío
- Sensibilidad
û El inflamatorio es el más doloroso
û El alérgico va con intenso prurito

ð FIEBRE
ü Se define a la fiebre como una respuesta adaptativa cerebral normal y estereotipada que consiste en la
elevación regulada de la tº corporal normal (> 37,3 - 37,5 en la cavidad bucal), ante diversos estímulos
inflamógenos (que pueden ser infecciosos o no)
ü Para entenderla, es necesario establecer algunos conceptos de base:
- Temperatura corporal central: 37 +/- 0,6 (tº de la sangre en la AD, el seminario dice izquierda)
- Temperatura cavidad bucal: 36,8 +/- 0,4
- Temperatura rectal: 37,1 +/- 0,4. Es 0,3 grados superior a obtenida en la cavidad bucal. Este es hoy en día el
método de medición más utilizado
- Temperatura axilar: 36,2 +/- 0,4. Es 0,6 grados < a la registrada en la cavidad bucal. Es un método poco
fidedigno en la práctica médica
- Defervescencia: desaparición de la fiebre (indica una buena respuesta a la terapéutica)
ü Algunas definiciones:
- Síndrome febril: fiebre + cuadro general de astenia, adinamia, dolores articulares, musculares, dificultad
para desarrollar actividades cognitivas
- Hipertermia: temperatura de mas de 41,5. No es controlada por el hipotálamo
ü Termorregulación → nuestro cuerpo genera calor como desecho. Este calor se podría eliminar o utilizar. El
organismo lo utiliza generando una tº estable que permite poner a todas las enzimas en un valor de tº óptimo
y, también, les permite mantenerse en actividad aun cuando la tº sea muy baja. La tº se genera en condiciones
basales por el metabolismo hepático, se agrega la actividad muscular cuando se hace ejercicio (el musculo
consume ATP → calor). Cuando el organismo necesita perder calor, este se difunde a través de la sangre; se
producirá una VD superficial y se pierde el calor. En cambio, si se desea guardar calor se produce VC
superficial. Otra forma de perder calor es la evaporación, a través de la sudoración (al pasar de líquido a
gaseoso se genera frío sobre la superficie que esta apoyada, es como mojarse con agua y ponerse frente a un
ventilador)
ü CONTROL DE LA Tº → nuestro organismo tiene diversos mecanismos para amortiguar las variaciones de tº que
pueden producirse normalmente. Estos se rigen por control a nivel central (centros termorregulatorios
hipotalámicos) de manera involuntaria y automática. Estos permiten incluso, que exista un ritmo circadiano de
la temperatura corporal, desde 36C por la mañana hasta 37,5C por la tarde. La red termorreguladora opera de
la siguiente manera:
1) Termorreceptores periféricos y medulares censan la temperatura
2) Transmiten esta información mediante el haz espinotalámico, pasando por la formación reticular y
llegando finalmente a los centros reguladores hipotalámicos (hipotálamo anterior) y a la región preóptica
3) Estos centros ponen en marcha las correspondientes respuestas adaptativas
- ASCENSOS DE LA TEMPERATURA CORPORAL → ante ascensos de la temperatura corporal en condiciones
fisiológicas (variaciones de 0,6), ocurren mecanismos que disipan el calor:
û Vasodilatación cutánea
û Aumento de la sudoración
- DESCENSOS DE LA TEMPERATURA CORPORAL → ante descensos, se ponen en marcha mecanismos que
aumentan la producción y conservación de calor:
û Incremento insensible del tono muscular - Vasoconstricción (sobre todo cutánea)
û Disminución de la sudoración
û Escalofríos (ante fríos intensos)
ü DEFINICIÓN
- Fiebre = > 37,5C en la cavidad bucal
 û Es necesario tener en cuenta, sin embargo, las variaciones circadianas, por lo cual se modifica de la
siguiente manera para considerarse fiebre:
• Registro matinal = > 37,2C
• Registro vespertino = > 37,7C
• Hiperpirexia = > 41,5C No es lo mismo que hipertermia
û Otras circunstancias especiales para clasificar fiebre en ciertos pacientes son:
• Gerontes y pacientes con deterioro de función cardíaca = > 37,2 C (tienen una tº normal más baja)
- Hipotermia = < 35C
ü FISIOPATOLOGÍA
- La respuesta febril se pone en marcha de la siguiente manera:
1) Se expone el organismo a un agente pirógeno exógeno (ejemplo, LPS)
2) En el foco inflamatorio, este agente estimula la respuesta de las cél. de la
inmunidad (citocinas/pirógenos endógenos, πs proinflamatorias)
3) Sin embargo, las citocinas no son capaces de atravesar la BHE. es por
esto, que estimulan al endotelio del órgano vasculoso de la lámina terminal
(OVLT) e inducen por estos la producción de mediadores inflamatorios, que
son las PGs (sobre todo PGE2). Las PGs pueden ser locales o sistémicas
responsables del síndrome febril
4) PGE2 estimula a células gliales a liberar AMPc, un neurotransmisor no
clásico que genera un ajuste de la termorregulación → el set point de
temperatura pasa de 37,5 a 39 grados
û Disminuye la frecuencia de descarga de neuronas preópticas sensibles al calor
û Aumenta la frecuencia de neuronas sensibles al frío
û Se dan escalofríos que son contracciones tónicas musculares que son capaces de generar tanto calor
como en ejercicio intenso
5) De esta manera, se estimulan los mecanismos de termogénesis y conservación de calor a niveles más
elevados de lo normal, llevando a la fiebre
6) No solo esto, sino que se ponen en marcha complejas respuestas comportamentales hipotalámicas.
- Cuando se administra un antipirético o simplemente baja la producción de citocinas endógenas
espontáneamente, el set point del centro termorregulador
hipotalámico baja nuevamente 37,5 y yo tengo el cuerpo a 39
grados, para perder calor se vasodilata (de pronto se siente el
exceso de calor), el paciente se destapa, perdiendo calor
hasta que la T llega a 37,5
- Además, se cree que existen agentes criógenos endógenos
(ejemplo, la ADH y a-MSH) que actuarían como techo
térmico, previniendo la elevación de la temperatura por
encima de los 41-42C
- Respecto de las funciones de la respuesta febril, está
demostrado que:
û Muchos microorganismos son inhibidos por la alta
temperatura
û Otros se vuelven más susceptibles al poder bactericida del
suero
û Mejora la función Inmunológica (aumenta activación de
LTs y Neutrófilos)
ü FIEBRE VS HIPERTERMIA
- Hipertermia: elevación de la temperatura por encima de valores normales
û Se produce debido a:
• Producción excesiva de calor (ejemplo, por ejercicio)
• Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad
ambiental elevadas)
• Pérdida de la regulación a nivel central
û La fisiopatología de la hipertermia se fundamenta en un fracaso de los
mecanismos periféricos de regulación controlados por el hipotálamo.
Observamos entonces:
• Piel caliente y seca
 • Fracaso de antipiréticos
• Los registros térmicos NO se utilizan, excepto que sean temperaturas > 42C, ya que no es regulado
ya por el hipotálamo
- Diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia se basa en la HC más que en los registros térmicos.
Recordar el cuadro fiebre vs hipertermia
ü TIPOS DE FIEBRE Y CLASIFICACIÓN → típicamente encontramos los denominados “patrones de fiebre”, que
NO orientan por lo general al dx diferencial y NO pueden ser utilizados para causas no infecciosas. Son
relevantes en algunas infecciones adquiridas relacionadas a ciertas áreas geográficas (ej. paludismo)
- Fiebre Intermitente / Héctica/ Séptica: elevaciones que retornan a niveles normales en cada día de fiebre.
Observables en: enf. bacterianas (sobre todo abscesos), TBC miliar, linfomas
- Fiebre Continua / Sostenida: aquella que NO presenta variaciones mayores a 0,6 C por día
- Fiebre Remitente: aquella que NO baja a valores normales en cada día de fiebre
- Fiebre Periódica: aquella que posee intervalos fijos y predecibles. En neutropenia cíclica
- Fiebre Recurrente: aquella que reaparece luego de uno o más días de apirexia (ausencia de fiebre),
pudiendo ser esta de patrón intermitente, continuo o remitente. Ejemplos:
û Fiebre de Pel Ebstein (4-5d de fiebre, que alternan con 4-5 afebriles), característica del Linfoma de
Hodgkin
û Fiebre cuartana maligna del paludismo
- Picos febriles aislados: aquel que desaparece SIN tratamiento; carece de importancia clínica
ü SEMIOLOGÍA
- Medición → la mejor tiene que ser central (aurícula izquierda). Luego la bucal (debajo de la lengua)-
- Temperatura rectal: t° más exacta respecto a la central y bucal pero a veces la materia fecal puede generar
un poco de calor y puede falsificar la medición
- Temperatura timpánica: también representativa
- Temperatura axilar: la que generalmente usamos. Es la más inexacta que todas ya que la piel puede estar
vasocontraída, fría, mojada, y eso cambia totalmente la temperatura. Por lo tanto, antes de tomar la
temperatura: secar la axila, cerrar el brazo fuerte, a veces sostenerlo para que el termómetro este en
contacto con las 2 caras de la axila, y dejarlo el tiempo suficiente
- Temperatura diferencial: la utilizan más los cirujanos como manifestación de un cuadro inflamatorio
intraabdominal, lo cual dicen que si una t° axilar con respecto a la rectal, si esta última tiene 1°C más de t°
con respecto a la axila el paciente tiene t° diferencial y es un dato a favor sobre un proceso inflamatorio
intestinal
- La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la t° normal entre 1-4°C, típicamente detectado
midiéndola en la cavidad bucal
- Dentro de los síntomas que pueden referir pacientes febriles, encontramos los siguientes (cuál de ellos
aparezca, depende de la percepción de la fiebre de cada paciente; algunos la toleran mejor que otros):
û Malestar general
û Debilidad
û Mialgias y artralgias
û Cefaleas y fotofobia
û Escalofríos (aunque pueden ser desencadenados de manera compensatoria por el descenso brusco de la
t° que producen los antipiréticos)
û Elevación de la FC (10 BPM por cada grado de t° encima de los 37)
• esto depende de cada enf. En ciertas ocasiones incluso, se da una disociación esfigmotérmica, como
en la fiebre tifoidea o fiebre por fármacos, en la cual hay una bradicardia relativa. En otras, la FC se
eleva de manera desproporcionada a la t° (taquicardia relativa), como en fiebres no infecciosas o
aquellas mediadas por toxinas
- Algunos datos del seminario que me parecieron importantes:
û Escalofrío: bacteriemia. Cuando es escalofrío por T° es por liberación brusca de pirógenos, es violento,
no es temblar un poco. Se tienen movimientos muy importantes incontrolables mientras que se genera
el aumento de la t° previo al sme. febril. Muchas veces si lo tocas esta frío porque esta vasocontraido
para contener calor, si le tomas la t° axilar o superficial da más baja
û Frecuencia cardiaca: cada grado que sube la T° aumenta la frecuencia cardiaca 10 latidos/min.
solamente dependiendo del estímulo que genera el aumento de la temperatura, por aumento
metabólico
û Ritmo circadiano: tiene bastante importancia. Habitualmente la T° es más baja a la mañana, más alta a
la tarde noche, y en general eso se respeta con la fiebre, los pacientes tienen fiebre tanto a la mañana
 como a la noche, pero más a la noche que a la mañana, o a veces les sube la T° a la tarde noche, porque
están respetando el ritmo circadiano. Si la fiebre tiene un estímulo muy importante el ritmo circadiano
se pierde y es un signo de un proceso inflamatorio importante
ü INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO → desde un punto de vista clínico, la fiebre se interpreta
como un síntoma reflejo de la liberación de un conjunto de citocinas, que forma parte de una respuesta
multisistémica que se expresa en un conjunto de síntomas, signos, variaciones humorales, endocrinas e
inmunológicas: la respuesta de fase aguda. Esta última está constituida por los ítems expresados en el cuadro
9-3. Cabe destacar, que todas estas manifestaciones son inespecíficas respecto del agente causal de la fiebre
- Fiebre aguda en el inmunocompetente:
û Dura < 15 días; típicamente son la manifestación de una enfermedad común: infecciones de vías aéreas
s uperiores (resfrío, gripe, faringitis), ITUs, infección de piel y partes blandas, neumonías
û Esta puede acompañarse de ciertos dolores típicos de ciertas causas: dolor abdominal (causa
inflamatoria), dolor precordial (neumonía o pericarditis)
û Nota: la fiebre puede estar ausentes en pacientes: gerontes y RN, insuficiencia renal crónica, uso de
corticoides (inhiben síntesis de PGE)
- Fiebre prolongada:
û Dura > 15 Días, independientemente de su etiología
- Fiebre de origen desconocido (FOD):
û Situación de enfermedad febril caracterizada por:
• Duración de por lo menos 3 semanas
• Temperatura > 38,3°C en 3 o más ocasiones
• Imposibilidad de lograr un dx en paciente internado luego de 1 semana
û Causas más frecuentes de FOD:

û Otra clasificación de FOD, define:

• FOD clásica: aquella que se define por los criterios previamente explicados
• FOD nosocomial: fiebre >38,3 C en Paciente Internado que NO tenía infección al momento de
ingreso ni un periodo de Incubación. Además, aquella en la cual NO se puede establecer un DX luego
de 3 días de estudios microbiológicos
• FOD neutropénica: fiebre > 38,3 C en neutropénico en varias ocasiones (< 500 PMNs mm3) o con
riesgo de disminución debajo de los 500 en 1 o 2 días; sin foco infeccioso
• FOD asociada con HIV: fiebre > 38.3 C en HIV Positivo (por más de 4 Semanas si es ambulatorio, o 3
días si es internado). Tipicamente se da en estadíos finales del SIDA, con recuentos de 40-160 CD4.
Las causas típicas son M. Avium, Tuberculosis o Pneumocistis Jirovecci
• FOD en inmunocomprometido: es la manifestación más importante (y puede ser la única). Es
necesario tener varios criterios en cuenta:
§ Tipo, duración y gravedad del inmunocompromiso (ejemplo, en una neutropenia grave y crónica
es posible una infección micótica)
§ El territorio anatómico específico y microorganismo que se asocian con frecuencia a
complicaciones infecciosas en cada Inmunodeficiencia
§ Coexistencia de más de un compromiso a la inmunidad (ejemplo, un HIV con un catéter)
• FOD facticia/simulada: algún salame que esta al pedo y simula una fiebre
ð DOLOR
ü Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular actual o potencial o descripta en
términos de dicho daño. Es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar la palabra a través de las
experiencias tempranas de su vida
- Es una experiencia individual
- Es una sensación, evoca a una emoción desagradable
- Existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de mantenerse
- Puede aparecer sin causa somática que lo justifique
- Es el síntoma más frecuente de enfermedad
ü Tipos de fibras nerviosas:
- Tipo A: alfa o alfa/beta; transmisión del control muscular,
propiocepción, presión y vibración. Dolor en el sector
somático superficial y profundo
- Tipo C: sensitivas, son más finas. Transmiten el dolor y el
calor. Inervación dolorosa visceral
- Autonómicas: regulan FC, presión sanguínea, sudoración
ü Transducción
- Vía mediadores endógenos → tenemos un estímulo nocivo que actúa sobre nuestra superficie de la piel,
esto genera que se liberen mediadores que estimulan a los canales de los nociceptores

ü Proceso neuronal de codificación de estímulos

- El estímulo nocivo se transduce, se liberan mediadores y se transmite por una fibra aferente nociceptiva
(las C) que viaja por fibras ascendentes (haz espinotalámico y espinoreticular). Generalmente el dolor llega
a la parte subcortical y genera un efecto reflejo mandando una vía descendente para controlar el dolor
ü Neurotransmisores mediadores del dolor
- EXCITADORES: glutamato, aspartato, polipéptido intestinal vasoactivo, colecistocinina, péptido liberador de
gastrina, angiotensina, sustancia P
- INHIBIDORES: encefalina, endorfina, sustancia P, somatostatina
ü Clasificación del dolor

- Según su origen
û DOLOR NOCICEPTIVO
• Dolor normal o fisiológico (avisa que algo está mal)
• Dolor en respuesta a una amenaza o daño en al tejido no neural, sea somático o visceral
• Se produce por activación de Nociceptores
û DOLOR SOMÁTICO y VISCERAL
 û DOLOR NEUROPÁTICO
• Dolor “anormal” o patológico, provocado por una lesión en las vías nerviosa en una región
determinada, que puede dar como resultado la coexistencia del dolor junto con déficit para otros
tipos de sensibilidad
• En ocasiones la lesión es evidente ej. disección de un nervio, abolición de una raíz y en otras
ocasiones la agresión es inaparente o desproporcionada con la intensidad del dolor
• Causado por una lesión primaria o disfunción del SNA somatosensorial
§ Dolor periférico
§ Dolor central
• Funcionamiento anómalo de los mecanismos de información-transmisión del estÍmulo nervioso. Lo
acompañan 3 sensaciones anómalas: alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia mecánica y térmica e
hiperpatía (alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado
desencadena un dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso de lo
esperado y sin relación con la intensidad del estímulo empleado)
• Dolor no familiar para el paciente; quemante, punzante
• Permanente o intermitente con variada intensidad y duración
• No tiene una utilidad o sentido de alarma o protección
• En su génesis interviene el simpático
• Una lesión nerviosa promotora de un dolor neuropático puede ser seguida durante semanas/meses
por trastornos tróficos en la estructura y función de piel y anexos, microcirculación, huesos,
articulaciones y músculos de las extremidades en donde se asientan (distrofia simpática refleja)
• Es permanente y en algunos casos intermitentes con variada intensidad y duración. EL dolor puede
sufrir refuerzos paroxísticos, como llamaradas
• Puede cursar con examen neurológico y estudio electrofisiológico normal. Dx clínico
• Funcionamiento anómalo: puede haber una descarga anómala ectópica a nivel del nervio, una lesión
neural a nivel de la médula o una lesión central a nivel neural, cualquier alteración a estos niveles
produce una respuesta anómala frente a un estímulo y genera la sensación de dolor. Hablamos de
una hipersensibilización central cuando aumenta la excitabilidad; cuando la descarga ectópica es
permanente hay una desensibilización a nivel central impidiendo que funcione la vía descendente
moduladora del dolor generando un aumento de la sensación de dolor
- Según la duración

- Según la localización:
û Dolor localizado: confinado al sitio de origen. La localización del dolor guarda relación con su origen.
û Dolor irradiado: se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen. Por ej, el
dolor del nervio ciático, que suele ser irradiante a la pierna; inicia donde nace el nervio en las raíces
lumbares del plexo lumbosacro y se irradia detrás de la pierna llegando hasta el talón y el dedo gordo
û Dolor referido: se siente en una parte del cuerpo distante a la del sitio de origen y es característico de
algunos dolores de origen visceral. Se produce ya que a la ME ingresan fibras somáticas y viscerales, lo
que provoca un error en la interpretación del dolor en el cual el paciente atribuye a una estructura
somática el dolor que proviene de la enfermedad de una víscera. Se diferencia del irradiado en que este
 último se extiende a lo largo de un trayecto nervioso, mientras que
el referido se percibe en una zona distante de su lugar de origen. Ej:
el dolor por isquemia cardíaca (la precordial) y transmitido por
fibras simpáticas puede ser interpretado por el paciente como
iniciado en la piel, músculos o articulaciones del cuello, hombro,
brazos, sectores inervados por nervios somáticos que ingresan en
el SNC junto con las fibras simpáticas provenientes del corazón
û Dolor “miembro fantasma”: el 70% de los amputados perciben
dolor proveniente del miembro amputado; el px siente que le duele
la pierna que no tiene
û Ejemplos → esófago; gastritis esofagitis / dolor de la precordialgia /
dolor en diafragma puede doler el hombro / dolor en riñón x cólico irradia hacia la zona de la ingle
ü Definiciones importantes
- Sensibilidad en más:
û Hiperalgesia: rta. exagerada a un estímulo doloroso. Se explora en la práctica clínica como forma de
evidenciar el compromiso de un órgano, por ej., cuando se produce dolor al movilizar una articulación,
palpar el periostio de un hueso infectado o percutir en la región de la frente de un px con sinusitis
û Alodinia: dolor provocado por un estímulo que, en condiciones normales no lo provoca, x ej una caricia
û Hiperestesia: sensibilidad aumentada al estímulo sensorial. Puede no generar dolor, por ej, pasas la
mano y genera una sensación aumentada sin provocar dolor en ese momento
û Parestesia: sensación anómala de tipo “calambre” u “hormigueo” espontánea o evocada, tiene
sensación frente a algo en una región en la cual no hay estímulo
û Disestesia: sensación desagradable, espontánea o evocada. A diferencia de una parestesia, es siempre
desagradable
- Sensibilidad en menos:
û Hipoalgesia: sensibilidad disminuida al estímulo nociceptivo (patológico siempre)
û Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulación sensorial, frente a un estímulo el px no lo siente o
siente menos
û Analgesia: ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso
û Anestesia dolorosa: percepción de dolor en un área anestésica o insensible, el px siente dolor en una
región anestesiada
ü Cambios en la respuesta al estimulo en el dolor neuropático
- Más intensidad del estímulo, mas dolor
- Luego de una injuria o daño, a menor intensidad del estímulo hay
mayor intensidad del dolor, en ese punto se denomina alodinia
porque el estímulo no es doloroso y el px refiere dolor
- Más arriba en el gráfico donde si debiese referir dolor, lo siente,
pero aumentado (hiperalgesia)

ü EVALUACION DEL DOLOR

- ANAMNESIS
û Permite reunir información para precisar la interpretación del dolor y su significado semiológico
û Inicio el dolor y tiempo de evolución, localización, perfil temporal, intensidad, calidad, factores que
alivian o lo empeoran y tto. “ALICIA”
• Aparición (antigüedad) → dimensión temporal, agudo, crónico o paroxístico (dolores episódicos de
intenso comienzo y terminación súbitos intercalados con períodos de duración variable sin
enfermedad
• Localización → ayuda a establecer un órgano y el proceso que lo afecta. Dolor somático o visceral/
localizado o referido
• Irradiación
• Características → conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que las
distingue de las demás. Quemante, lancinante (lanza clavada), constrictivo (que aprieta),
transfixiante (atraviesa), sordo (poca intensidad, molesto y prolongado), exquisito (instantáneo y
agudo), fulgurante (electricidad), desgarrante, taladrante, pulsátil, cólico, gravitativo (de peso)
• Intensidad → evaluada por métodos de escala subjetiva u objetiva
 • Alivio (atenuación o agravación) → hay factores agravantes o atenuantes. El contexto en el que
surge el dolor puede ayudar al diagnóstico. Con las situaciones de agravación pueden emplearse
maniobras de provocación. También es útil evaluar la actitud del paciente frente al dolor
- ESCALAS DE VALORACION DEL DOLOR
û Escalas subjetivas del dolor:
• El px es quien nos informa acerca de su dolor
• Se basan en la valoración de la intensidad del dolor
• Pueden ser
§ Unidimensionales → las más utilizadas
§ Multidimensionales → valoran otros aspectos como los
sensoriales y emotivos
û Escalas objetivas del dolor:
• El propio observador infiere un valor a la intensidad del dolor que sufre el px (mide expresión,
comportamiento, postura)
û Multidimensionales para los niños:

ü EXAMEN FÍSICO
- Inspección: estado general, estado de la piel (cambios tróficos, edema, elementos inflamatorios, cambios
de coloración, cambios de tº, en la sudoración) + maniobras físicas palpatorias/percutorias que evidencian,
provocan, exacerban
- Síntomas asociados:
û Fisiológicos → aumento de la TA y FC, sudoración o palidez
û Conductual → llorar, gemir, tensar los músculos o hablar sobre el dolor que sienten
- Sensibilidad: debe ser muy exhaustivo en búsqueda de alodinia, hiperalgesia, hipoestesias, anestesias, etc.
ü METODOS COMPLEMENTARIOS
- Dolor nociceptivo:
û Somático → RMN, TAC, RX
û Visceral → TAC, ECOGRAFIAS
- Dolor neuropático:
û Estudio de velocidad de conducción nerviosa
û Electromiografía
û RNM funcional
û QST; estudio que mide umbral sensitivo, es el único con el que se pueden evaluar las fibras finas

Estos tienen que ser auxiliares al dx, no se puede depender de sus resultados como solución final y sigue
prevaleciendo el criterio clínico pese a que se realicen estos estudios.
El contexto en el que se inicia el dolor puede orientar al dx. También evaluar actitud, por ej. la quietud es
típica de peritonitis o afecciones osteomusculares, pero en un cólico el px esta inquieto porque ninguna
posición lo calma.