Son un grupo de enfermedades parasitarias

zoonóticas, producidas por diferentes especies

de protozoarios hemoflagelados del género
Leishmania.

➢ Puede darse de forma:

Cutánea (afecta a la piel) L. Brasiliensis
Mucosa (naso-orofaringea) L. Brasiliensis
Visceral (afecta a los órganos) L. Chagasi
 Protozoario dimórfico del género Leishmania, que pertenece
al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a
la familia Trypanosomatidae

 En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos

subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los
flebótomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o
anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior
de los flebótomos.

 Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se

pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las especies
del género leishmania se debe considerar caracteristicas
biologicas, bioquimicas e inmunológicas.
 Dos grandes grupos:
 De origen antroponótico: El reservorio es el ser
humano, el agente transmisor o vector un insecto
conocido como flebótomo y el individuo que
desarrolla la enfermedad es el hombre o animal.

 De origen zoonótico: Reservorio de este protozoo

(leishmania) es un animal vertebrado no humano, se
transmite por la picadura del flebótomo y el enfermo
es el ser humano o animal.
➢Transmisión por
insectos dípteros
Flebótomos
hematófagos, que
corresponden a
diferentes especies de
flebótomos o
lutzomyias.

Lutzomyia
 Son enfermedades crónicas
de patogenicidad baja y
morbilidad relativa.

El estado del paciente depende de la leishmania

causante y de la respuesta inmunitaria por parte del
enfermo.
 La leishmaniasis es trasmitida por un insecto, el
flebótomo. La hembra de éste pica al animal o
persona contaminada con leishmania,
ingiriéndola con la sangre que absorbe.

 Una vez en el interior del parásito, la leishmania

continúa su ciclo de maduración para
posteriormente, cuando éste vuelva a picar de
nuevo a otra persona contaminarla e iniciar el
proceso infeccioso.
➢ Alta prevalencia (Tropicales y subtropicales)
Este y sureste de Asia
Oriente Medio
Norte y este de África
Sur de Europa
América Central y Sudamérica
➢ El 90% de los casos de leishmaniasis visceral ocurren en
Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán
➢ El 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea ocurren
en Bolivia, Brasil y Perú.
➢ El 90% de los casos de leishmaniasis cutáneas ocurren en
Afganistan, Brasil, Iran, Perú, Arabia Saudi y Siria
➢Es endémica en 88 países en áreas
tropicales, 72 de los cuales están en vías de
desarrollo. Descrita en 24 países de América,
extendiéndose desde el sur de Estados
Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina

➢Afecta a 12 millones de personas en el

mundo, con 1,5 a 2 millones de nuevos casos
cada año
➢ Existen350 millones de personas expuestas al
riesgo de infección.

➢ Ladistribución geográfica de la leishmaniasis

está limitada por la distribución del vector.

➢ El
número de casos de leishmaniasis está
aumentando debido principalmente a los
cambios del medio ambiente generados por el
hombre, lo que aumenta la exposición
humana al vector.
 ◼Biología del flebotomo
De las 800 subespecies de flebotomos 80
son probablemente probados vectores de la
Leishmania. Estos vectores pertenecen al
género Phlebotomus (Europa) y Lutzomyia
(América).

 Ciclo de vida del flebotomo

El ciclo completo: aprox. 6 semanas
- Después de su alimentación con sangre la ovoposición
ocurre en 4-8 días.
- Huevos eclosionan después de 7-10 días.
- Se dan 4 fases larvarias
- Fase de pupa
- Después de 10 días los flebotomos emergen de la pupa.
 Leishmaniosis en flebotomo (Ciclo vital)

La Leishmania crece bien en los intestinos de la

hembra mientras que la sangre está siendo
digerida, pero son perdidos cuando el flebotomo
defeca.
Se ha sugerido que el anclaje al tracto digestivo
medio del flebotomo está mediado por un
lipofosfoglicano que varía en las diferentes
especies de leishmania. Los vectores deben
tener ligandos apropiados en las células del
tracto medio digestivo para sostener el anclaje
del parásito.
 Los amastigotes son ingeridos con la sangre y
rápidamente cambian a una forma móvil y
alargada, los promastigotes. Éstos se multiplican
rápidamente por fisión binaria.

 Phlebotomus perniciosus
Inicialmente la sangre ingerida es envuelta en una
membrana. Las enzimas producidas por la
leishmania destruyen esta membrana y los
parásitos escapan al lumen del tracto digestivo.
Allí, se adhieren a la pared. A medida que la
leishmania se multiplica, se mueve cranealmente
a la válvula estomodeal de la parte torácica del
tracto digestivo.
➢A través del desarrollo se
producen promastigotes. Esta
forma es capaz de infectar al
hospedador vertebrado.

➢ Son diferentes
morfológicamente de las
formas de multiplicación y
sobre todo son capaces de
resistir la digestión por los
macrofágos.
 Las formas metacíclicas invaden las partes
orales y se ven en las glándulas salivales de la
mosca. Existen varias opiniones sobre la
relevancia del parásito en estos lugares en
relación con la transmisión.

 Parece ser que la leishmania es transmitida por

la regurgitación de los promastigotes
metacíclicos de la parte torácica del tracto
dentro de la piel durante el acto de la
alimentación.
 Gran variedad de animales silvestres y domésticos.
➢ Áreas andinas: Naturalmente al perro doméstico (Canis
familiaris), y a gran variedad de roedores, que incluye a
la rata (Rattus rattus).
➢ En la selva, aún no se ha podido determinar los
reservorios.
➢ Brasil a los marsupiales y principalmente a los roedores
Proechymis y al Oryzomys; al perezoso (Choloepus
didactylus), tamandúa (Tamanduá tetradáctila),
marsupiales y roedores; y a otros animales domésticos
como perros, equinos, mulas y roedores.
 Varían ampliamente:
➢ Lesiones en piel
➢ Pérdida de peso o pérdida de apetito
➢ Linfadenopatía local o generalizada
➢ Lesiones oculares
➢ Epistaxis
➢ Cojeras
➢ Anemia
➢ Fallo renal
➢ Diarrea
 Incubación: semanas o
meses.

 Primera manifestación:
Pápula en la picadura
del mosquito.
◼Lesión evoluciona a nodular y
ulcerativa con una depresión central
rodeada de un borde endurado.
Algunas lesiones puede perdurar
como nódulos o placas.
◼Otros signos o síntomas son
otras lesiones múltiples primarias
o satélite, adenopatías
regionales, dolor, prurito
e infecciones bacterianas secundarias.
 El diagnóstico se realiza mediante raspado
de la lesión para el exámen histológico o
aspirado de los nódulos linfáticos para el
cultivo del protozoo.

 El tratamiento dependerá de si la
diseminación a las mucosas es posible, así
como de la localización, el número, el
tamaño, la evolución y cronicidad de la
lesión. Cuando se desea rapidez en la
resolución de la lesión, el antimonio
pentavalente es el recomendado
➢ Localizada en un 90% en la parte
nordeste de la India, Sudán y
Brasil. No solamente es trasmitida
por el mosquito, sino que también
puede ser contagiada
congénitamente o
parenteralmente (transfusiones,
agujas compartidas, etc). La
infección se inicia en los
macrófagos en el punto de la
inoculación y se disemina a través
del sistema mononuclear-
fagocítico.
➢El período de incubación
suele ser varias semanas
o meses y las
manifestaciones son
fiebre, caquexia, color gris
de la piel (de ahí el término hindí
de kala-azar-fiebre negra-),
esplenomegalia y
hepatomegalias
progresivas. También es
común una linfadenopatía
periférica.
 Los hallazgos de laboratorio asociados a una
Leishmiasis visceral avanzada incluyen
pancitopenia y trombocitopenia, con
hypergammaglubulinemia e hipoalbuminemia.
 Las personas con Leishmaniasis visceral
pueden morir si no se tratan adecuadamente.
El tratamiento incluye antimonio pentavalente
y la formulación liposómica de anfotericina B.
La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/día ha
estado asociada a un elevado índice de
curaciones. Este fármaco está aprobado en la
India para el tratamiento de la Leishmaniasis
visceral.
➢ LaLeishmaniasis de la mucosa
naso-orofarígea es
relativamente poco frecuente.
Los primeros síntomas son
epistaxis, eritema y edema de la
mucosa basal y luego una
progresiva destrucción
ulcerativa de la zona naso-
orofaríngea.
DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO
➢ El
tratamiento con antimonio
pentavalente es
moderadamente eficaz
cuando la enfermedad está en
los primeros estadíos, pero
puede fracasar en situaciones
más avanzadas.
 ➢Test de laboratorio
Diagnóstico final: Tener en cuenta varios
métodos diagnósticos diferentes.

Los métodos diagnósticos usados para

la leishmaniosis son:
1. Parasitológico: examen
microscópico y cultivo.
2. Serológico: detección de
anticuerpos.
3. Molecular: amplificación del ADN
 Método parasitológico
Ver amastigotes: Giemsa en médula ósea o aspirado
de los nódulos linfáticos (rápido y barato, alta
especificidad poca sensibilidad).
Promastigotes: Detectados en cultivos de nódulos
linfáticos y aspirado de la médula ósea. Sensibilidad
depende de:
➢ Tipo de medio usado (el medio agar-sangre bifásico es
el más eficiente).
➢ El número de viales de cultivo usados (unas pocas
gotas de aspirado distribuido entre varios viales nos
da los mejores resultados).
➢ El número de muestras tomadas (los múltiples
aspirados de varios nódulos infartados incrementan la
sensibilidad).
➢ Podemos usar el diagnóstico histopatológico si la
leishmania está presente.
Test serológicos usados:
➢ Test de aglutinación en látex
➢ Test de aglutinación directa
➢ Ensayo inmunosorbente de la unión-enzima ó ELISA
➢ Western blot
 La mayoría de estos kits consisten en ensayos
inmunocromatográficos que emplean anticuerpos
monoclonales IgG anticaninas marcados con oro
coloidal, y el antígeno de la leishmania de
diferentes fuentes. Fáciles de usar, resultado en 10
minutos.

 La eficacia diagnóstica de estos kits ha sido

recientemente evaluada. Se encontró que la
especificidad fue razonable en 4/5 kits (en uno se
encontró una especificidad menor del 61%), la
sensibilidad varió desde 35% al 66%, y la
concordancia entre el test fue incluso menor.
 Polymerase Chain Reaction (PCR) ó "Reacción en
cadena de la Polimerasa“, muy útil para diagnóstico,
seguimiento de pacientes durante y después del
tratamiento y la identificación de la especie de
leishmania.
 La detección del ADN de leishmania es posible en
médula ósea y los aspirados de los nódulos linfáticos al
igual que en sangre (la sensibilidad podría ser menor
con muestras de sangre). La sensibilidad y especificidad
de este método es alta. La sensibilidad es tan alta que
los parásitos pueden ser detectados en pacientes que
han estado clínicamente sanos en varios años. (Se
necesita buen equipamiento de laboratorio y empleo
de técnicas avanzadas).
➢ Los derivados antimoniales pentavalentes
[estibogluconato sódico (Pentostam® ) y antimoniato de
meglumina (Glucantime® )] son la primera línea de
fármacos en el tratamiento de las leishmaniosis y se
caracterizan por ser efectivos frente a las distintas
formas clínicas.
➢ Lleishmaniosis visceral administración por vía sistémica,
en régimen de hospitalización.
➢ Las dosis terapéuticas son de 20 mg de Sbv/kg/día
durante 28 días. Otros fármacos utilizados son la
anfotericina B liposomal, diamidinas aromáticas
(Pentamidina® ), alopurinol e IFN-y recombinante.
 Existen diversos métodos de control de la
leishmaniosis, algunos de ellos muy controvertidos a
causa de su alto coste medioambiental:
 La completa destrucción del hábitat del flebótomo
es la única forma permanente para el control del
vector. Esto ha sido usado con éxito pero con un alto
coste en ciertas áreas endémicas en la Unión
Soviética.
 Se han aplicado rociadas o nebulizaciones en las
casas afectadas. Esto es costoso y se debe hacer por
períodos indefinidos.
 Redes de cama o cortinas impregnadas con
insecticida.
 Control de los animales domésticos y en su caso
sacrificio de los mismos
 Destrucción de las madrigueras de animales
peridomésticos (ratas, ratones, etc.)
 Rociamiento con insecticidas de: casetas de
perros, aleros de las ventas y puertas, leñeras,
estercoleros, madrigueras próximas a las casas,
etc.
Gracias!!!!