ARRITMIA

Dra Amanda Madaly Quintana Duarte

FISIOLOGIA

■ La valoración de los pacientes con sospecha de arritmias cardiacas es muy

individualizada; sin embargo, dos aspectos fundamentales, los antecedentes y el
ECG, son primordiales como guía para el estudio diagnóstico y el tratamiento.
■ La activación eléctrica del corazón normalmente se origina en el nudo (nódulo)
sinusal o seno (SA), que es el marcapasos predominante. Otros marcapasos
auxiliares en el nudo auriculoventricular (AV), el sistema especializado de la
conducción y el músculo inician la activación eléctrica en caso de disfunción o
supresión del nudo sinusal.
Bradiarritmia

■ La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del

impulso
■ Las causas más comunes de bradicardia patológica son la disfunción del nudo
sinusal y el bloqueo de la conducción auriculoventricular.
ENFERMEDAD DEL NUDO SINUSAL

■ La propagación irregular y lenta de los impulsos desde el nudo sinusal suele

explicarse por la electrofisiología de las células del nudo y la estructura del nudo
mismo
Manifestaciones clínicas

■ la disfunción del nudo sinusal La disfunción del nudo sinusal puede ser
asintomática y manifestarse por medio de alguna anormalidad electrocardiográfica,
como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia
supraventricular alternante, por lo general fibrilación auricular, y bradicardia.
Estudios diagnósticos

■ La disfunción del nudo sinusal es a menudo un diagnóstico clínico o

electrocardiográfico. La bradicardia sinusal y las pausas en el trazo electrocardiográfico
de reposo rara vez bastan para diagnosticar disfunción del nudo sinusal, y es necesario
recurrir a un registro electrocardiográfico de mayor duración y a la correlación con los
síntomas.
■ Los síntomas sin bradiarritmia sinusal bastan para descartar un diagnóstico de
disfunción del nudo sinusal.
■ Cuando la frecuencia cardiaca no se acelera con el ejercicio se dice que se trata de una
insufIciencia cronótropa, la cual se define como la incapacidad para alcanzar 85% de la
frecuencia cardiaca máxima prevista durante el ejercicio máximo, o la imposibilidad para
lograr una frecuencia cardiaca >100 lpm durante el ejercicio o la frecuencia cardiaca
máxima con el ejercicio menos dos desviaciones estándar por debajo de la del grupo
testigo de edad equiparable.
■ La frecuencia cardiaca intrínseca (IHR, intrinsic heart rate) permite distinguir a la
disfunción del nudo sinusal de las bradicardias por un tono vagal exagerado. La IHR
normal tras la administración de 0.2 mg/kg de propranolol y 0.04 mg/kg de
atropina es de 117.2 − (0.53 × edad) en latidos por minuto (lpm); una frecuencia
cardiaca intrínseca reducida indica disfunción del nudo sinusal.
TRATAMIENTO

■ Puesto que la disfunción del nudo sinusal no aumenta la mortalidad, el objetivo del
tratamiento es aliviar los síntomas. Una parte fundamental del tratamiento es
excluir las causas extrínsecas de la disfunción del nudo sinusal y correlacionar el
ritmo cardiaco con los síntomas. La inserción de un marcapasos es la acción
terapéutica primaria en los pacientes con disfunción sintomática del nudo sinusal.
■ TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
■ El eje de la conducción auriculoventricular (AV) es complejo desde el punto de vista
estructural y comprende a las aurículas y los ventrículos, lo mismo que al nudo AV. A
diferencia del nudo sinusal, el nudo AV es una estructura subendocárdica que se
origina en la zona de transición y consta de conglomerados de células en la parte
posterior e inferior de la aurícula derecha.
 CLASIFICACIÓN DE LOS
BLOQUEOS AV

 Bloqueo AV de primer grado

 Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de segundo grado – Mobitz I (Fenómeno
de Wenckebach)
Bloqueo AV de segundo grado – Mobitz II
 Bloqueo AV completo
Características electrocardiográficas y
electrofisiológicas del bloqueo en la
conducción AV
 BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

■ Intervalo PR > 0.20 seg. ó 200 mseg.

■ Intervalo PR prolongado es fijo.
■ Siempre a la onda P le sigue un QRS.
■ Ritmo es regular.
 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ I
(FENOMENO DE WENCKEBACH)
■ Prolongación del intervalo PR hasta que una P no se
conduce.
■ Complejo QRS de morfología normal.
■ Ritmo es irregular.
 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ II

■ Intervalo PR es constante hasta que una P no

conduce.
■ Fijo: 2:1, 3:1, 4:1
■ Variable: 2:1, 4:1, 3:1
■ Avanzado: Dos ó mas P son bloqueadas.
 BLOQUEO AV COMPLETO Ó DE
TERCER GRADO

1. Disociación entre aurículas y ventrículos

2. PP es constante
3. RR es constante
4. Frecuencia es mayor en las P que en los complejos QRS.
5. La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
TRATAMIENTO

■ Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el tratamiento

más fiable en los pacientes con disfunción sintomática del sistema de la
conducción AV.
TAQUIARRITMIAS

■ El término taquiarritmias regularmente hace referencia a las variantes no

sostenidas y sostenidas de taquicardia que tienen origen a partir de focos en el
miocardio o circuitos de reentrada.
■ La definición tradicional de la taquicardia es el ritmo que origina una frecuencia
ventricular mayor de 100 latidos por minuto (lpm). Esta definición tiene ciertas
limitaciones en el sentido de que la frecuencia auricular en ocasiones es mayor de
100 lpm pese a una frecuencia ventricular lenta.
■ Las taquiarritmias originan palpitaciones o aceleración del pulso. En el caso de las
extrasístoles, el paciente percibe aun una pausa o la falta de un latido y en
ocasiones siente desaceleración de la frecuencia cardiaca o mareos.
MECANISMOS DE LAS TAQUIARRITMIAS

■ Anomalías en la formación de los impulsos La automaticidad intensificada por lo

general acelera la frecuencia del nudo sinusal provocando taquicardia sinusal
■ Anomalías en la propagación del impulso Los mecanismos de reentrada son
consecuencia de la falta de uniformidad en la conducción miocárdica, las
propiedades de recuperación o ambas.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

■ EXTRASÍSTOLES AURICULARES
– Las extrasístoles auriculares (APC, atrial premature complexes) son las
arritmias más frecuentes durante el monitoreo electrocardiográfico
prolongado. La frecuencia de las extrasístoles auriculares aumenta con la
edad y con la presencia de una cardiopatía estructural. Por lo general son
asintomáticas, aunque algunos pacientes experimentan palpitaciones o
irregularidad del pulso.
– El diagnóstico electrocardiográfico de las extrasístoles auriculares se basa en
la identificación de la onda P antes del latido sinusal
TAQUICARDIA SINUSAL

■ La taquicardia sinusal fisiológica es una respuesta normal o apropiada a la tensión

fisiológica, como la que acompaña al ejercicio, la ansiedad o la fiebre.
■ Algunas enfermedades como tirotoxicosis, anemia o hipotensión también producen
taquicardia sinusal.
■ El tratamiento de la taquicardia sinusal fisiológica se enfoca hacia la enfermedad
de fondo que causa la taquicardia. Los bloqueadores β para reducir la taquicardia
se utilizan únicamente cuando se establece que es potencialmente peligrosa, como
ocurre en los pacientes con cardiopatía isquémica y angina.
TAQUICARDIA SINUSAL

■ P positiva en DI, DII, aVF y de V2 a V6.

Negativa en aVR
Negativa o isodifásica en DIII y aVR.

■ Toda onda P debe estar seguida de

complejo qRs.

■ Frecuencia cardíaca > 100 lpm.

www.drleonardomoya.wordpress.com
La taquicardia sinusal inapropiada

■ es una enfermedad importante pero poco común en la cual la frecuencia cardiaca

se acelera de manera espontánea o exagerada en relación con el grado de tensión
fisiológica o de esfuerzo. La taquicardia sinusal a menudo se acompaña de mareo e
incluso síncope y palpitaciones. Este síndrome es en ocasiones incapacitante.
■ En los pacientes sintomáticos casi siempre los síntomas disminuyen manteniendo
una buena hidratación, administrando suficiente sal y ajustando la dosis de
bloqueadores β
 ■ FIBRILACIÓN AURICULAR

■ La fibrilación auricular (AF) es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por

una activación auricular desorganizada, rápida e irregular.
■ Por lo general la frecuencia varía entre 120 y 160 lpm, pero en algunos pacientes
puede ser hasta >200 lpm.
■ Los síntomas de la fibrilación auricular varían considerablemente. Muchos
pacientes permanecen asintomáticos y no tienen consecuencias hemodinámicas
aparentes por la arritmia
■ El trazo electrocardiográfico en la fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia
de actividad auricular organizada y de una respuesta ventricular irregularmente
irregular
■ El tratamiento de la fibrilación auricular debe tomar en consideración la situación
clínica en la cual se encuentra la arritmia, la cronicidad de la fibrilación auricular, la
cantidad de anticoagulantes que recibe el paciente, la presencia de factores de
riesgo de apoplejía, los síntomas del paciente, el impacto hemodinámico de la
fibrilación auricular y la frecuencia ventricular.
ALETEO AURICULAR Y TAQUICARDIAS
AURICULARES POR MACRORREENTRADA
■ Las arritmias por macrorreentrada que se extienden en el miocardio auricular se
conocen en conjunto como aleteo auricular (AFL).
■ El AFL clásico o del lado derecho tiene una frecuencia auricular de 260 a 300 lpm
con una respuesta ventricular de 2:1, o por lo general de 130 a 150 lpm.
■ TRATAMIENTO
■ Estos pacientes con frecuencia reciben cardioversión con corriente directa puesto
que es de esperarse una respuesta ventricular rápida por la fibrilación auricular,
además de que el fracaso terapéutico medicamentoso es elevado. La actividad
auricular organizada a menudo se detiene con una cardioversión externa de baja
intensidad con
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
■ La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) es la
taquicardia característica de los pacientes con una neumopatía signifi cativa. El
ritmo auricular se caracteriza por al menos tres morfologías distintas de la onda P y
a menudo al menos tres diferentes intervalos PR y las frecuencias auricular y
ventricular suelen encontrarse entre 100 y 150 lpm.
■ El tratamiento de la MAT está encaminado a mejorar la enfermedad de fondo, que
suele ser (aunque no invariablemente) neumopatía obstructiva o restrictiva crónica.
El tratamiento con verapamilo, antagonista de los conductos de calcio, también
ofrece algunos beneficios. El uso sensato de flecainida o propafenona también
reduce las arritmias auriculares. Los pacientes deben ser estudiados en busca de
disfunción ventricular significativa o arteriopatía coronaria antes de iniciar estos
fármacos. El tratamiento con amiodarona en dosis reducidas permite regular la
arritmia y los efectos secundarios pulmonares de este medicamento.
 TAQUICARDIA AURICULAR Unifocal

■ Onda P con ritmo regular.

■ Onda P de configuración diferente al RS.
■ Frecuencia Auricular entre 110 y 300 lpm.
■ Conducción AV: 1:1, 2:1, 3:1 o Wenckebach.
■ QRS angosto (excepto en Bloqueos de Rama).

 Patológicas: Reentradas, Envejecimiento del Sistema de Conducción Cardíaco.

Taquicardia por reentrada en el nudo
AV (AVNRT)
■ La AVNRT es la taquicardia supraventricular uniforme y paroxística más común. Es más
frecuente en mujeres que en varones y por lo general se manifiesta entre la segunda y
cuarta décadas de la vida
■ Las extrasístoles auriculares que desencadenan la AVNRT por lo general persisten
durante un intervalo PR que es compatible con una conducción a través de la vía lenta.
■ se genera una defl exión negativa a partir de una despolarización auricular retrógrada en
el registro de las derivaciones II, III o AVF del ECG.
■ TX: en los pacientes en quienes las maniobras físicas no interrumpen la taquiarritmia
por lo general responden a la administración intravenosa de 6 a 12 mg de adenosina. La
administración intravenosa de bloqueadores β o antagonistas de los conductos de calcio
se considera tratamiento de segunda línea
TAQUICARDIA REENTRANTE DE LA UNION AV

■ FC = 130 – 250 lpm

■ R-R regular
■ Onda P retroconducida

 Doble fisiología Nodal

 Envejecimiento del sistema de Conducción Cardíaco
 Intoxicación Digitálica
Taquicardias de la unión AV

■ Estas taquicardias también aparecen en caso de una mayor automaticidad normal,

automaticidad anormal o actividad desencadenada. Estas taquicardias se
acompañan o no de conducción retrógrada hacia las aurículas y las ondas P son
disociadas o bien generan una conducción intermitente y activación precoz de la
unión. Estas arritmias ocurren como manifestación del incremento del tono
adrenérgico o como efecto farmacológico en los pacientes con disfunción del nudo
sinusal o después de una ablación quirúrgica o con catéter.
TAQUICARDIAS RELACIONADAS POR
VÍAS ACCESORIAS
■ Las taquicardias generadas en vías accesorias (AP, accessory pathways) entre las
aurículas y ventrículos por lo general.
■ Los pacientes con manifestaciones de preexcitación y síndrome de WPW por lo
general sufren taquicardias por macrorreentrada y respuesta rápida a la fi brilación
auricular
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

■ EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (VPC) El origen de las extrasístoles ventriculares

fuera de la red de Purkinje genera una activación ventricular lenta, y complejos QRS
amplios que por lo general tienen duración mayor de 140 ms
Existe el patrón de bigeminismo, en el cual después de cada latido sinusal aparece una
extrasístole ventricular o el trigeminismo, en el que aparece una extrasístole ventricular,
después de dos latidos sinusales. Otras veces la morfología de las extrasístoles
ventriculares difiere, por lo que se conocen como multiformes.
El umbral para iniciar el tratamiento de las extrasístoles ventriculares es elevado y está
encaminado principalmente a eliminar los síntomas más pronunciados de las
palpitaciones.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
(AIVR)
■ El término ritmo idioventricular acelerado (AIVR, accelerated idioventricular rhythm)
se refiere al ritmo ventricular que se caracteriza por la presencia de tres o más
complejos con una frecuencia >40 y <120 lpm.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
■ Las taquicardias ventriculares (VT) se originan por debajo del haz de His con frecuencias
>100 lpm; la mayor parte tiene una frecuencia >120 lpm. Es posible observar VT sostenidas
con frecuencias <120 lpm y aun <100 lpm,
■ Para distinguir a las VT sostenidas de las no sostenidas se utilizan 30 segundos.
■ características en el trazo electrocardiográfico de 12 derivaciones durante la taquicardia
que sugieren VT son: 1) un complejo QRS con duración >140 ms en ausencia de tratamiento
farmacológico, 2) plano frontal del eje QRS hacia arriba y el lado derecho, 3) complejos QRS
anormales que carecen de las características típicas de bloqueo de la rama derecha o
izquierda del haz de His y 4) porción inicial del complejo QRS mal definida
■ Las taquicardias ventriculares polimorfas sostenidas, el aleteo y fibrilación ventriculares
causan colapso hemodinámico inmediato. Es necesario aplicar una desfibrilación
asincrónica de urgencia con al menos 200 J de energía monofásica o 100 J de energía
bifásica.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
HELICOIDAL
• Morfología por torsión alrededor de un punto localizado en
la línea isoeléctrica.
• Teoría de 2 focos ectópicos que compiten.
1. 2 o mas ciclos de 5-20 QRS anchos que cambian de polo
2. Se inicia con una extrasístole
3. El intervalo RR es irregular
4. FV oscila entre 200 y 250 l
ASOCIADO A FARMACOS
El flutter ventricular

■ es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele

convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy
rápida (superior a 200lpm) cuya característica electrocardiográfica es que
desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una
imagen en grandes dientes de sierra. Comporta un grave trastorno hemodinámico,
apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia
impide en relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio).
La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del
médico.
La fibrilación ventricular

■ es una arrítmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos
del paro cardiaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los
ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos
el paciente fallece si no se instaura un trata miento eficaz.
Electrocardiograficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud
variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.
■ El síndrome de QT corto (SQTS) es una enfermedad arritmogénica genética descrita
recientemente, que se caracteriza por ser anormalmente corta. Intervalos QT en el
electrocardiograma de superficie (ECG) y una alta incidencia de muerte súbita (SD) durante
la vida, incluido los primeros meses de vida

■ El Síndrome de QT Largo (SQTL) es ocasionado por una disfunci ón de los canales

iónicos presentes a nivel de la membrana celular. Esta alteración puede ser debida a
una mutación genética (SQTL congénito), o secundaria a anomalías metabólicas, a
fármacos, a una injuria del sistema .

■ El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y

muerte súbita (MS), más conocido hoy en día como síndrome de Brugada,
 Criterios de Brugada

99% Taquicardias Ventriculares

97% Taquicardias Supra ventriculares con QRS A

1. En ninguna precordial existe patrón RS

2. Si n precordiales hay morfología RS, intervalo R al nadir de S es mayor a
100 mseg.
3. Disociación AV.
4. Criterios Morfologicos de Taquicardia V1-V6.
SI NO SE CUMPLE NINGUNO DE ESTOS ES DIAGNOSTICO DE TAQUICARDIA SUPREVENTRICULAR ABERRADA