EXAMEN FÍSICO DE TÓRAX

Considerar:
● luz
● quitar prendas
● posición: decúbito dorsal
● inspección: lado derecho y px sentado
● palpación, percusión, auscultación cómodo de pie

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN ÁREA PRECORDIAL

● área torácica en la que se proyecta el ● inspección + palpación, útil en dolor de
corazón y grandes vasos pecho, clarifica causas del dolor,
● interés: evaluar delgadez u obesidad diferencia entre dolor isquémico
● desaparición de cifosis y grados de ● Síndrome de Tietze: inflamación
pectus excavatum reducen el diámetro frecuente cartílagos costales izquierdos
AP torácico llevando al corazón a la ● Fibrositis o Contractura Dolorosa de
izquierda pectorales mayores y menores: Evidente
Simula una falsa cardiomegalia en Rx al pinzar suave, frecuente en varones
● aumento del diámetro AP (Tórax Tonel) ● Dudas en Dx: Neuralgias intercostales +
provoca desaparición de latidos parestesias
● cifoescoliosis grave provoca distorsión y ● Inspección + palpación orientado a
desplazamiento del corazón reconocer:
● mastectomía y cirugía radical de Latidos precordiales, Vibraciones
músculos percepción exagerada de Valvulares, Frémitos
latidos

LATIDOS PRECORDIALES
● Difícil encontrar en: obesos, mujer con
● Palpación del ápex al trazar líneas mamas prominentes, px enfisematosos o
imaginarias verticales y horizontales en pericarditis con derrame
● Al entrecruzar las líneas se ubican ● Otros latidos:
fenómenos en hemitórax izquierdo Latido Aórtico: 2do espacio intercostal
Apex: Línea medio clavicular, 5to espacio derecho, por: HTA sistémica con cierre violento
intercostal de valvas sigmoideas
● Posición de PACHÓN: Cuando no se ve Latido Pulmonar: 2do espacio
ni se palpa, para acercar el corazón a la intercostal, línea paraesternal izquierda, por:
pared HTA Pulmonar con cierre violento de valvas
● Se observa la amplitud, junto con: sigmoideas pulmonares
extensión, expansión y fuerza del latido LATIDO EN MASA: Cardiomegalia grado
3 o 4 + Crecimiento global del corazón

MODIFICACIONES CHOQUE APEXIANO

● + Intensidad: Causa fisiológica Columna Recta; Caquexia; Delgadez
Esfuerzo, emoción embarazo Extrema; Resección Quirúrgica Masas
● + visible que palpable Musculares; Desplazamiento del corazón
● Causas Patológicas Extracardiacas
 desde abdomen (Ascitis, Grandes
Tumores) Breve cuando gasto sistólico se reduce,
● Causa Cardíaca Principal: Hipertrofia ej: Shock Cardiogénico, Taquiarritmias de
Ventricular Izquierda, asociado a Elevada Freq Ventricular
desplazamiento del choque a izquierda y
abajo Choque Apexiano Breve Intenso y
● Duración Choque Apexiano Amplio
Sostenido por obstáculos en eyección Típico de Insuf Mitral Moderada Grave
ventricular izquierda, ocupa la sístole
Ocurre en: Insuficiencia Aórtica Pura
Estenosis Aórtica Valvular, Infravalvular Choque apexiano es: Intenso, Amplio, NO Breve
y Supravalvular

THRILL, Estremecimientos Catáreos

Importante buscarlos y ubicarlos en los sanguíneo pasa por orificio estrecho
focos de base (aórtico, pulmonar) y punta desde V.I a Aorta.
(mitral, tricuspídeo)
Frémitos: Vibraciones palpables, 2. Si palpamos en Sístole o Diástole
traducen existencia de soplo, da sensación táctil en foco pulmonar un poco fuera:
de cosquilleo. Sensación táctil y auditiva, Persistencia del Conducto ArterioVenoso
cuando flujo sanguíneo forma torbellinos al
pasar por orificio estrecho (patológico) o cuando 3. Frémito Sistólico en Foco Pulmonar:
refluye por valva insuficiente Estenosis Pulmonar
CONVENIENTE LOCALIZAR
FRÉMITOS EN: 4. En Foco Tricuspídeo: Raro Palpar
Precordio o Ciclo Cardíaco Frémito
Al tener las localizaciones se Si hay y son Sistólicos = Insuficiencia
correlaciona, ej: Tricuspídea

1. Frémito Sistólico en Foco Aórtico, sobre Si estremecimiento = Diastólico =

todo en Cuello u Horquilla esternal, es Estenosis Tricuspídea
por: Estenosis Aórtica, debido a que flujo

FROTE PERICÁRDICO
● Ocasiona sensación palpable de frémito ● A nivel de: Serosas Deslustradas en
● Sistólicos o Diastólicos Contacto, se frotan al compás de mov
cardíacos
● Pueden o no ser fugaces

PERCUSIÓN ÁREA PRECORDIAL

● No utilizada
● Única zona de matidez normal del corazón y grandes vasos
Forma rectangular, incluye 4to y 5to E.I.C, se extiende desde línea paraesternal izq hasta línea
hemiclavicular izq

AUSCULTACIÓN ÁREA PRECORDIAL

● Método brinda información C.V
 ● Uso de: vista, oídos, manos, martillo, linterna, estetoscopio, ayuda la Dx

ÁREAS AUSCULTACIÓN

FOCOS BASE ● 3er y 4to E.I.C desde Esternón hasta

FOCO AÓRTICO Línea MedioClavicular
● 2do E.I.C línea paraesternal derecha

FOCO AÓRTICO ACCESORIO FOCOS PUNTA

● 3er E.I.C línea paraesternal izquierda FOCO MITRAL
● 5to E.I.C Líneas MedioClavicular
FOCO PULMONAR Izquierda
● 2do E.I.C línea paraesternal izquierda ● Niños: 4to E.I.C

FOCO MESOCÁRDICO FOCO TRICUSPÍDEO

● 5to E.I.C Línea Paraesternal Izquierda

RUIDOS CARDÍACOS NORMALES

Vibración músculo ventricular en
PRIMER RUIDO relajación por abrupto llenado rápido
● Por sístole ventricular Puesta en tensión de aparato valvular
● En foco mitral más intenso que mitral por rápido ascenso de anillo por
tricuspídeo y qué 2do ruido relajación y entrada sanguínea
● + grave de + duración: 0.08 a 0.16 seg ● Poco intenso, Grave
● Auscultado solo en: Foco Apexiano en
posición PACHÓN luego de ejercicio
ligero
SEGUNDO RUIDO ● Habitual en NIÑEZ
● marca final de sístole ● Frecuente en ADOLESCENCIA
● + breve 0.06 a 0.12 seg; + agudo ● Raro: +40 AÑOS
● + intenso que 1er ruido en base ● Duración: 0.04 a 0.08 seg
● en foco aórtico suena como 1 solo ● Incremento por: ERITISMO CARDÍACO
● en foco pulmonar se percibe fusión en y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
espiración, con separación de 0.02 a DISMINUIDA
0.04 en inspiración en px en decúbito
dorsal CUARTO RUIDO
● px de pie desdoblamiento se ● Obedece a la puesta en tensión del
atenúa/desaparece aparato valvular A.V, del miocardio
● 1er componente = cierre valvular aórtico ventricular por aceleración del llenado
● 2do componente = cierre pulmonar final diastólico a cargo de sístole
No percibido en área apexiana, solo auricular
audible componente aórtico ● No escuchado en px sanos
● Son vibraciones de baja freq
● Duración igual a 3er ruido
TERCER RUIDO ● Aparece poco después de 1er ruido
● Mecanismos:

MANIOBRAS SEMIOTÉCNICAS DE AUSCULTACIÓN

AUSCULTACIÓN FOCOS BASE

● Px sentado, inclinado adelante (grandes ● El 2do ruido se escucha como 1 solo, si

vasos cerca de peto esternal costal) se oye desdoblado = Patológico
● Px permanece en apnea postinspiratoria Significa: Componente aórtico se retraso
(2do ruido desdoblado fisiológico) que aparece luego de componente
EXPLICACIÓN pulmonar: DESDOBLAMIENTO
Durante inspiración presión PARADÓJICO dado en: Estenosis
intratorácica negativa aumenta, haciendo Aórtica o Bloqueo de Rama Izquierda
que AD absorba más sangre que ● Desdoblamiento de R2 se escucha en
CAVAS, aumentando el caudal a VD y a inspiración y espiración =
la AP, lo que demora el paso y el cierre DESDOBLAMIENTO FIJO
valvular sigmoideo pulmonar, las cuales Aparece si hay hiperflujo por
se cierran luego del cierre de aórticas cortocircuito arteriovenoso, como en CIA
dando el 2do ruido. (sangre pasa de AI a AD) o en CIV
En apnea postinspiratoria el Aparece si hay bloqueo
componente pulmonar se separa de avanzado de rama derecha del Haz de
aórtico, dando sonido de 2 ruidos His por retardo de cierre de sigmoideas
separados pulmonares en inspiración y espiración

AUSCULTACIÓN FOCOS PUNTA

FOCO MITRAL
● Mejor percepción en apnea y posición de MANIOBRA DE AZOULAY
PACHÓN Px acostado decúbito supino, se
● En caso de duda: Pedir a px hacer pide que levante miembros inferiores
ejercicio corto Se ausculta antes y después de
maniobra: Positiva si incrementa
FOCO TRICUSPÍDEO intensidad luego de hacerla
● Maniobras ayudan a distinguir si soplos Ambas tienden a incrementar el flujo en
en punta son originados en válvula cámaras derechas
tricúspide o no. Natural = Formación de Torbellino mayor o
MANIOBRA RIVERO CARVALLO Intensidad Incrementada por: Aumento de flujo
Luego de oír soplo, se pide que al pasar por estrechez o regurgitar de una
Px inspire profundamente y se quede en apnea. cámara a otra
Tomar en cuenta si se Las maniobras la intensidad aumenta y es
incrementa intensidad circunstancial y momentánea, y afecta solo
Si intensidad incrementa = foco cámara derecha
origen: Tricuspídeo
CORRELACIÓN FOCO DE AUSCULTACIÓN Y MOMENTO CICLO CON CONDICIÓN ANATÓMICA

SOPLOS SISTÓLICOS SOPLOS DIASTÓLICOS

FOCOS BASE FOCOS BASE
ESTENOSIS INSUFICIENCIA

FOCOS PUNTA FOCOS PUNTA

INSUFICIENCIA ESTENOSIS
ESTENOSIS INSUFICIENCIA
Válvula estrecha, opone obstáculo a Incapacidad de cierre completo de
salida de sangre de cavidad natural válvulas, permite retorno de sangre a cavidad
de origen

DESDOBLAMIENTO RUIDOS CARDÍACOS

CIA
PRIMER RUIDO
● RUIDO DE VELA DE BARCO ●
Desdoblamiento Permanente, No Fijo
● raro Persiste en ambas bases respiratorias;
● percibido en patología VD Atenuado en Espiración
● Desdoblamiento en BCRD si hay sobre BCRD; Retorno Venoso
carga hemodinámica del VD Anómalo; CIV; IM
● Atribución: Cierre intenso y tardío de
valva tricúspide ● Desdoblamiento Paradójico
Producido en Espiración; Se atenúa,
SEGUNDO RUIDO Desaparece en Inspiración
● Fisiológico BCRI; Estenosis Aórtica;
Durante inspiración por aumento de Conducto Arterioso Persistente,
retorno venoso a VD, descarga sistólica Aneurismas Ventriculares con IC
prolongada, se retrasa el cierre de la
pulmonar TERCER RUIDO y CUARTO RUIDO
Auscultado en base, PX acostado ● Generan ritmo galope, 3 ruidos
● Cuando FC oscila entre 80 a 120 LPM
● Desdoblamiento Permanente, Fijo ● Debido a exageración de Componentes
Componentes aórtico y pulmonar
separados 0.06 a 0.08 seg; No cambia
con respiración
● Taquicardia excesiva pierde auscultación de Galope

RUIDOS AGREGADOS: CLICS

CLICS AÓRTICOS grave; ATEROMATOSIS SENIL DE
● vibración chasqueante breve de alta AORTA SUPRASIGMOIDEA
freq, recuerda a timbre metálico
● responsable de falsos desdoblamientos CLICS PULMONAR
de 1er ruido (es refuerzo de componente
eyectivo) ● se ausculta en foco pulmonar
● Producido por vibraciones de pared ● Aumenta intensidad, se retrasa durante
aórtica, valvas y anillo sigmoideo con inspiración
grado de fibrosis por eyección hemática ● Observado en: Estenosis Pulmonar
potente Valvular Leve o Moderada; HT Pulmonar
● Causa común: ESTENOSIS AÓRTICA Primitiva a Secundaria; CIA
VALVULAR, AORTA BICÚSPIDE, HTA

RUIDOS AGREGADOS: CHASQUIDOS

CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL ● Vibración chasqueante breve 0.01 a 0.04
seg
 ● freq alta ● Por: ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
● aparece luego de componente aórtico de ORGÁNICA REUMÁTICA
2do ruido ● Diferencia con mitral:
● mejor percepción en: Posición PACHÓN Aumenta densidad, se acerca más a 2do
ruido durante inspiración
CHASQUIDO DE APERTURA TRICUSPÍDEA ● Mejor oído en FOCO TRICUSPÍDEO
● Muy raro

SOPLOS CARDÍACOS
● Obedece a vibración por reflujo sanguíneo turbulento derivado de brusco aumento de velocidad
● Aumento de velocidad alcanza punto crítico, transforma avance normal de columna sanguínea
representado por flujo laminar en otro turbulento
● Dobles o en Vaivén: Ocupan una porción de sístole y diástole continuos si ocupan totalidad de
fases de ciclo cardíaco
● Intensidad expresada en escalas:

Grado 1/6 Grado 4/6

● soplo dudosa existencia ● soplo intenso acompañado de frémito

Grado 2/6 Grado 5/6

● magnitud escasa, inaudible ● máximo soplo auscultable con receptor
de estetoscopio aplicado sobre tórax
Grado 3/6
● soplo intenso, no produce frémito Grado 6/6
● soplo muy intenso, se percibe sin
estetoscopio

Los soplos cardíacos se clasifican:

1. Sistólicos:
Eyectivos
Regurgitantes

2. Diastólicos:
Regurgitantes
De llenado

SOPLOS SISTÓLICOS EYECTIVOS O ● Intensidad uniforme durante sístole

EXPULSIVOS ● Razón:
● Crece-Decrece Reflujo de sangre por Insuficiencia
● Ubicado en Foco Aórtico principal y Valvular Mitral o Tricuspídea
accesorio Defecto de Tabique Interventricular
● Comienza luego de S1, termina antes de
S2 SOPLOS TELESISTÓLICO
● En: ESTENOSIS AÓRTICA Y ● Inicia en Fase intermedia o casi tardía de
PULMONAR sístole
● Persiste hasta que termina
SOPLOS HOLOSISTÓLICOS
 ● Típico de: INSUFICIENCIA MITRAL ● insuficiencia aórtica o pulmonar
ocasionada por Prolapso de Válvula ● configuración indicrescendo, termina
Mitral antes del S1

SOPLOS PROTODIASTÓLICO SOPLOS MESOTELEDIASTÓLICO

● Deriva flujo retrógrado, válvula aórtica o ● Estenosis mitral o tricuspídea
pulmonar

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

● AMPA: varias medidas consecutivas de ➢ define como valores > 140 mmHg de
TA 2 veces al día por 7 días TAS y > = 90 mmHg de TAD
● hipertensión resistente al tratamiento ➢ La evaluación inicial de un pte con HTA
<140 sistólica y <90 diastólica y ampa y debe confirmar:
mapa control inadecuado. ➢ El dx de hipertensión
● La hipertensión secundaria causa renal ➢ Detectar causas de HTA secundaria
parenquimatosa, Enf. renovascular, ➢ Evaluar el riesgo cardiovascular, daño
hiperaldosteronismo primario y síndrome de órgano blanco y las condiciones
de apnea del sueño clínicas concomitantes.
● MAPA: monitorización ambulatoria de ➢ Esto requiere la medición correcta de la
presión arterial durante 24 h TA, historia clínica completa, exámenes
de laboratorio y otras pruebas
complementarias.

FISIOPATOLOGÍA
● Elemento básico es la disfunción ● Actúan sobre tono vascular, excreción
endotelial renal de sodio y agua y la producción de
● Ruptura del equilibrio entre los factores matriz extracelular.
vasoconstrictores (endotelinas) y los ● La disfunción de la ET se ve en
vasodilatadores (óxido nítrico). proteinuria crónica, acumulación de
● Contribuyen factores hormonales matriz extracelular glomerular e
intersticial, nefropatía diabética,
● LAS ENDOTELINAS (ET): glomerulopatía hipertensiva
vasoconstrictores locales potentes
● 10 a 100 veces más poderoso que la
angiotensina II.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
1. Ingesta baja de Na
2. Baja perfusión renal
3. Aumento de la actividad simpática
4. RENINA: Aparato yuxtaglomerular
5. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina
6. Por acción de la enzima convertidora de angiotensina
7. Angiotensina II: Potente vasoconstrictor
8. Produce un aumento de la TA; Liberación de Aldosterona
 Sistema nervioso simpático
Afecta la presión sanguínea: ● eleva el flujo en el lecho vascular
- Estrés que se activa
- Ejercicio ● construcción en arteriolas
Causando: evitando que la presión alcance
● vasoconstricción arterial capilares y produzca
● elevando el gasto cardiaco homeostasis celular

Función endotelial Sustancias vasoactivas

papel central en el mantenimiento de la presión - Bradicininas: vasodilatador inactivado
sanguínea por la enzima convertidora de la
secreta: angiotensina
● oxido nitrico - Péptidos natriuréticos: secretado por el
● prostaciclina corazón, aumento volumen sanguíneo y
● endotelina produce un aumento de la secreción de
modulan el tono vascular agua y sodio

Epidemiología
● en adultos del 30-45% Etiología
● 24% en varones y 20% mujeres ● Suele aparecer a partir de los 30 hasta
● 60% pasado los 65 años los 50 años.
● en 2025 llegará 15-20% a 1500 millones ● diversos factores: hereditarios,
de personas ambientales, DM, dieta no saludable,
sedentarismo, obesidad, ingesta
alcohólica, tabaquismo, antecedentes
familiares y genéticos, edad avanzada,
etnia afrodescendiente.
HTA secundaria
● enfermedades orgánicas concretas e identificables
● Es más probable cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50. las principales
causas son:
➢ Renales: niños y adultos; incluye alteraciones vasculares o parenquimatosas
➢ Endocrinas, ACO, embarazo, hiperaldosteronismo, síndrome de cushing
➢ neurológicas psicógena, hipertensión intracraneal, Sd diencefálico, sd de secreción medular,
apnea/hipopnea del sueño
➢ Cardiovasculares arteriosclerosis de grandes arteria, coartación de la aorta, insuficiencia aórtica,
PCA, fístulas arterio venosas

HTA SISTÓLICA aislada Emergencia hipertensiva

● propia adulto mayor ● HTA con lesión aguda grave de órganos
● superior 140/ inferior 90 diastólica diana
HTA en fase maligna ● amenaza vida pte
● TAD > 130 ● obliga a reducir ta en menos de una hora
● acompañada de lesión vascular grave HTA resistente o refractaria
con edema de papila ● no logra reducir con cambio de estilo de
● causa HTA esencial no tratada vida y al menos tres fármacos
HTA fase acelerada HTA bata blanca
● con edema de papila ● TA normal fuera de consulta por MAPA
● daño vascular grave, como hemorragias pero en consulta se eleva
Urgencia HTA y Emergencia HTA= se
compromete órganos blanco

MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Establecer si hay evidencia de daño

● Evoluciona de manera asintomática orgánico inducido por HTA, ECV.
● objetivos:
- Establecer el dx y grado de HTA Anamnesis
- Buscar causas secundarias 1. Fecha primer Dx de HTA
- Identificar factores de riesgo que pueden 2. valores de PA presentes y pasados
contribuir a presentarla 3. Medicación presente y pasada.
- Identificar enfermedades concomitantes 4. Antecedentes familiares de HTA, ECV,
enfermedad renal
 5. Evaluación del estilo de vida que incluya 2. Examen del pulso arterial
el nivel de ejercicio, cambios en el peso 3. Palpación auscultación del corazón y de
corporal, registro dietético, hábito las arterias carótidas
tabáquico, consumo de alcohol, drogas 4. Palpación renal en busca de signos de
6. Registro de todo factor de RCV agrandamiento en la enfermedad renal
concomitante poliquística.
7. Comorbilidades pasadas y presentes 5. Comparación del pulso radial y femoral
8. Registro específico de posibles causas para detectar un retraso radio femoral en
secundarias de HTA la coartación aórtica.
9. Registro de los embarazos pasados y 6. Evaluación de los signos de daño
toma de ACO en curso. orgánico mediante ex. Neurológico,
estado cognitivo, ex del fondo de ojo y
graduación de la retinopatía hipertensiva

Exámenes Complementarios
● Hemoglobina, hematocrito
● Ecg
Examen físico ● Rx tórax
debe adaptarse al grado de HTA ● ecocardiografía
1. Medición correcta de la PA ● ecografía carotídea

Cómo calcular el riesgo de enfermedad cardiovascular

● La HTA es un factor de riesgo enfermedad renal crónica o niveles

independiente de enfermedad CV pero elevados de lípidos.
además existen otros factores como: Actividades que se deben hacer en ptes
● dislipidemia, habito de fumar, sexo, recién diagnosticados
edad, diabetes. 1. Actividades educativas del pte
● Es imprescindible evaluar el RCV en 2. Evaluación clínica: HC, examen
todos los pts > de 40 años que acudan a complementario: SV, Peso, talla,
la consulta. Perímetro de cintura, Cálculo del IMC,
Se recomienda realizar estimación del RCV a Determinación de RCV
personas entre los 20 -40 años en las siguientes 3. Exámenes complementarios
situaciones: Determinar proteínas en orina
● Historia familiar de enfermedad Microalbuminuria
cardiovascular prematura. Concentración sérica de creatinina y
● Hiperlipidemia familiar TFG
● Factores de RCV importantes Electrolitos
(tabaquismo, TA elevada, DM, Glucemia en ayunas
ecg

Características de los ptes que deben plantear la sospecha de hipertensión secundaria

 Indicaciones clínicas y dx de la hipertensión secundaria

SIGNOS QUE SUGIEREN DAÑO DE ÓRGANO BLANCO

Cardiopatía Isquémica
● signos y síntomas por disminución de O2
● consecuencia de disminución del flujo coronario por debajo de lo mínimo
● aumento excesivo del requerimiento o la disminución de O2 transportado
Fisiopatología
● metabolismo cardiaco es aeróbico, decisivo un equilibrio muy estable entre aporte y O2
● Flujo coronario que gracias al mecanismo de autorregulación relacionado con el óxido nítrico de
origen endotelial

En situaciones patológicas el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con

respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen obstrucciones al flujo.
1. aporte de O2 bajo
2. alteracion metabolica subclinica
3. Alteración metabólica con disfunción diastólica
4. Alteración metabólica con disfunción sistólica
5. Alteración metabólica con daño celular reversible
6. Necrosis miocárdica por muerte celular.

Factores de riesgo para la CI

factores no modificables factores modificables
● herencia genética ● tabaquismo
● edad ● alcohol
● sexo ● sedentarismo
● obesidad
● hipertensión arterial
● diabetes mellitus
● drogas

EPIDEMIOLOGÍA ● IAM silente

● Principal causa de morbimortalidad en 3. Síndromes coronarios agudos:
países desarrollados ● SSDST:
● Afecta a un 8% de la población en 1) Angina inestable: de reciente comienzo y
general progresiva
● Casi al 17% de la población mayores de ● Angina inestable de reposo
65 años 2) IAM sin onda Q o transmural
● Predomina en varones relación 2 a 1. ● Tipo T
● En la mujer la incidencia aumenta ● Tipo ST
después de la menopausia y se acerca a CSDST: IAM con onda Q o transmural
la masculina Muerte súbita
4. Síndromes coronarios crónicos
CLASIFICACIÓN ● Angina crónica estable
1. Cardiopatía isquémica subclínica ● Angina vasoespástica
2. Cardiopatía isquémica asintomática ● Angina microvascular
● Isquemia silente ● Miocardiopatía isquémica crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática sólo se pueden dx mediante exámenes
complementarios.
● El IAM es un cuadro comúnmente dramático tanto por el dolor precordial típico
● Dolor que aparece en relación con esfuerzo, emoción o comida
● Sobreviene de noche en el sueño, viendo TV
● Puede ser un dolor típico o también atípico
● Se acompaña de:
 ➢ opresión precordial ➢ Sudoración fría
➢ Angustia (sensación de muerte) ➢ Febrícula
➢ Astenia ➢ Síntomas dependientes del cuadro de
➢ Adinamia shock
➢ Palidez

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
● ECG de reposo
● ECG de esfuerzo
● Ecocardiograma bidimensional
● Análisis de laboratorio enzimas cardiacas

INSUFICIENCIA CARDÍACA
● DEFINICIÓN: Incompetencia de las
cámaras cardíacas para recibir e
impulsar el volumen de sangre que el
organismo necesita, signos y síntomas ETIOLOGÍA
típicos de la reducción del gasto ● secundaria a un obstáculo mecánico
cardiaco o de las elevadas presiones de ● enfermedad miocárdica primitiva,
llenado en el reposo o en el esfuerzo. isquemia o degenerativa
● estenosis aórtica o un IAM provoca EPA
EPIDEMIOLOGÍA ● más frecuente IC es cardiopatia
● Según proyecciones para el 2030 la isquemica, le sigue HTA
prevalencia aumentará un 46 % debido
en parte al envejecimiento progresivo de FISIOPATOLOGÍA
la población 1. INSUFICIENCIA CARDÍACA
● Es la primera causa en los mayores de ANTERÓGRADA Y RETRÓGRADA
65 años de hospitalización Signos y síntomas debido a gasto cardíaco bajo,
● Causa de muerte súbita en un 30 a 50% y acumulación de sangre detrás de 1 o ambos
de los ptes con IC ventrículos.

FACTORES DE RIESGO 2. IC RETRÓGRADA

● Edad, HTA, DM, síndrome metabólico, Cuando ventrículo incapaz de expulsar
enfermedad arterioesclerótica. contenido, se acumula sangre y aumenta
presión en ventrículo y sistema venoso
FACTORES DESENCADENANTES O conectado a mismo ventrículo.
AGRAVANTES
● Abandono del tratamiento 2.1 IC RETRÓGRADA
medicamentoso Compromiso de VI aumenta presión
● Ingesta excesiva de sal telediastólica, provoca aumento de presión AI y
● Sobrecarga hídrica alcohol, presión pulmonar que produce ICD con signo de
● Arritmias Congestión Venosa Sistémica
● Fiebre
● Infecciones, anemia, estrés emocional 3.1 IC ANTERÓGRADA
Hay inadecuado aporte sanguíneo a sistema
arterial; origina disminución de perfusión de
órganos

● Perfusión Renal Disminuida causa:

Retención de Sodio y agua Explica el edema maleolar que presenta
Aumenta volumen extracelular, provoca Px con ICI sin presión venosa sistémica elevada
congestión de órganos y tejidos

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx Tórax Electrocardiograma
● útil, realizar en px con sospecha de IC ● Ayuda a encontrar: HVI, BCRI, IAM, FA
● Pone en evidencia congestión o Edema
Venoso Pulmonar Examen de sangre
● Evidencia de Cardiomegalia con Índice ● BIOMARCADORES
CardioTorácico mayor a 0.50
● Ayuda a descartar CAUSA PULMONAR Ecocardiografía Transtorácica

ESTENOSIS MITRAL
DEFINICIÓN: Obstrucción llenado VI, Transmisión de reflujo en sentido retrógrado de
consecuencia de alteración estructural de lecho vascular pulmonar
válvula mitral ● Provocando Congestión Vascular
● Cuando la presión capilar pulmonar
ETIOLOGÍA supera la oncótica
● Agresión reumática de válvula y aparato ● Provocando extravasación del líquido
subvalvular que produce fibrosis, hacia intersticio y edema pulmonar
engrosamiento, calcificación y fusión de ● Provocando la activación de
las comisuras y cuerdas tendinosas mecanismos neurohormonales que dan
(reducción progresiva del orificio vasoconstricción arteriolar
valvular). ● Dando como resultado aumento de
● Rara vez lesiones congénitas de la presión en circuito pulmonar y
válvula sobrecarga de cavidades derechas.
● Trombos
● Tumores FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
● Síndrome de IC con congestión
FISIOPATOLOGÍA pulmonar, edema pulmonar, hipertensión
● Existe disminución de ORIFICIO pulmonar y sobrecarga de las cavidades
MITRAL derechas con insuficiencia tricuspídeo y
● La presión de AURÍCULA DERECHA edema generalizado.
AUMENTA por: ● Px asintomáticos o con escasos
Dilatación síntomas, situaciones como: esfuerzo,
Hipertrofia embarazo, proceso infeccioso, síndrome
 anémico que aumentan el volumen Por un infarto pulmonar por sobrecarga de
minuto volviéndose sintomáticos. cavidades derechas.
● Se manifiesta como accidente ● Palpitaciones
embolígeno que afecta o lesiona SNC Se manifiestan como expresión de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS taquiarritmias.
● Disnea síntoma más frecuente: ● Fenómenos embólicos
De grandes esfuerzos (grado I) Temida por la embolización cerebral o sistémica
Ante esfuerzo habitual (grado II) (ptes con FA)
Con esfuerzo menor (grado III) ● Fatiga desproporcionada al esfuerzo
Como disnea paroxística nocturna o edema Como consecuencia de la hipoperfusión
pulmonar (grado IV). muscular
● Hemoptisis ● Finalmente signos de ICD
Por rotura de venas bronquiales que se dilatan Edema, hepatomegalia, ascitis y derrame
pleural.

EXAMEN FÍSICO

FACIES MITRAL INSPECCIÓN - PALPACIÓN

Pálida, rubicundez, cianótica en labios y mejillas PALPACIÓN
Latido apexiano manifiesta aumento de
PULSO ARTERIAL intensidad de 1er ruido, se percibe frémito
Normal, disminuye en formas graves, se torna diastólico
irregular cuando hay FA Latido Sagital más palpable que visible,
apreciado con talón de mano sobre borde
PULSO VENOSO paraesternal izquierdo MANIOBRA DE
Normal en forma leve, en forma grave hay DRESSIER
“ONDA a” aumentada
Al desarrollar Insuficiencia Tricuspídea se hace AUSCULTACIÓN
positivo, la pulsación mueve lóbulo de oreja 1ER RUIDO
SIGNO DE EVANS Aumentado de intensidad

2DO RUIDO
Forma leve: no se modifica
Forma grave: desdoblamiento fisiológico
disminuye y aumenta intensidad de componente
pulmonar
Chasquido de apertura: escuchado a
continuación de 2do ruido sobre apex o borde
paraesternal izquierdo