PROTOZOOS

RIZÓPODOS (pseudópodos) - AMEBAS NAEGLERIA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA - Transmisión: al nadar en aguas dulces
Etiología - Meningoencefalitis fulminante
- Quiste: Forma infecciosa y de resistencia o LCR: hemorrágico – purulento
- Trofozoito: Forma parasitaria (forma móvil)
- No se diferencia morfológicamente de E. dispar ACANTHAMOEBA
(comensal, no invasiva y más prevalente) - Inmunodeprimidos ppalmente
- Diferencias: pruebas inmunológicas - Meningoencefalitis granulomatosa (más crónica y
benigna)
Epidemiología: contagio fecal-oral - Queratitis: graves, relacionados con la lentes de
- Directo: agua y alimentos contacto
- Indirecto: persona – persona en países endémicos
FLAGELADOS
Patogenia: Ingesta de quiste à 4 trofozoítos en intest
- Formación de úlceras mucosas en el IG (ciego y GIARDIA LAMBLIA o intestinalis
colon ascedente)
- Amebomas: invasión de la muscular Características:
- Afectación hepática a través de la circulación porta - Tipo: Flagelado (4 pares de flagelos).
- Ventosa para fijarse a la pared intestinal, tapizándola
AMEBIASIS INTESTINAL
GIARDIASIS
Clínica: DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
- Asintomática (más frecuente, excretores de quistes) Transmisión
- Disentería amebiana - Indirecta: agua y comida
o DD Bacteriana: NO fiebre y NO leucos en heces - Directa: En guarderías, sexo anal sin protección, etc
- Hepatomegalia
- Hepatitis reactiva con inflamación periportal (no por
invasión) Factores favorecedores
- Viajes
Diagnóstico: - Déficit de IgA
- Dificultad en microscopia: Quistes de E. histolytica y E. - Lactancia artificial
dispar no se diferencian - Aclorhidria
- Examen en fresco de heces para aislar trofozoitos
hematófagos de E. histolytica Patogenia: cada quiste produce 2 trofozoítos à
- Pruebas inmunológicas: Detección de lectina en heces
adherencia mucosa duodenal y yeyunal (ventosa) à
mediante ELISA
inflamación de MV + infiltrado linfocitario +
o E. histolytica se adhiere a células epiteliales
mediante lectinas (no así E. dispar) malabsorción à eliminación por heces (quistes)

Tratamiento: Clínica
- Amebicidas intestinales: iodoquinol, paromomicina - Asintomática: + frec
- Si colitis clínica: iodoquinol + metronidazol
Características AGUDA CRÓNICA
ABSCESO HEPÁTICO: Diarrea Autolimitada Crónica
Suele ser un viajero que viene de una zona endémica Heces Fétidas Pastosas
Características Dolor cólico -
Clínica: Debut de semanas a 4 meses Flatulencia
- SIN colitis Astenia
- Único, con pus achocolatado, ACELULAR Malabsorción
- Fiebre en picos + hepatomegalia dolorosa
- Posible extensión pleural y a pericardio Diagnóstico
- Estudio heces o aspirado duodenal (búsqueda de
Diagnóstico: Examen heces + serología quistes o trofozoítos)
- Eco, TC y RMN: quiste redondo e hipoecogénico - Detección de Ag en heces por IF
- Serología:
o Útil para enfermedad invasora Tratamiento:
o E. histolytica induce Ac, E. dispar NO - Metronidazol
- Aislamiento de amebas en heces - Alternativas: tinidazol, nitazoxanida, paramomicina
- Biopsia de aspiración: aguja Vim-Silverman
o NO suele ser necesaria
Diferencia de las helmintiasis, las infecciones por
Tratamiento: protozoos NO producen eosinofilia en sangre periférica
Metronidazol o tinidazol + iodoquinol, paromomicina (con la excepción de Isospora belli, Dientamoeba fragilis y
Sarcocystis
TRYPANOSOMA TRICHOMONAS VAGINALIS - TRICOMONIASIS

ENFERMEDAD DEL SUEÑO O T. AFRICANA

LEISHMANIAS – LEISHMANIASIS
Agente causal: Trypanosoma brucei (variedad
rhodesiense y gambiense) Epidemiología
- Mayoría de casos en España: leishmaniasis
Transmisión: mosca tsetsé cutáneas (cepas de L. infantum, variante de L.
donovani), con tropismo cutánea, más frecuentes
Clínica: en niños. Cuenca del Mediterráneo.
- Chancro en punto de picadura - Reservorio en el medio: perro
- Diseminación del parásito - Transmisión
o Mosca flebótomos (jejenes, moscas de la
FASE I FASE II arena)
- Adenopatías (signo de - Convulsiones o Interhumana (transfusiones, trasplantes,
Winterbottom) relaciones sexuales, ADVP)
- Letargia
- Miocarditis - Pleocitosis en LCR
- Exantema - Somnolencia diurna CLÍNICA
- Artralgias con insomio y
- Hipergammaglobuline agitación nocturna A. LEISHMANIASIS VISCERAL (kala-azar)
mia policlonal IgM
- Agente: Leishmania donovani (variante infantum)
Rhodesiense: suramina Melarsoprol (asociado a - Incubación: meses
Gambiense: pentamidina somnolencia) - Clínica: Sd espleno-hepato-
o Astenia ganglionar:
o Adelgazamiento - Fiebre ↑ nocturna
o Fiebre - Esplenomegalia
ENFERMEDAD DE CHAGAS O T. AMERICANA intermitente - Hepatomegalia con
posible cirrosis y HTP
Agente casual: Trypanosoma cruzi En VIH: asocia a - Adenopatías
leishmanisis cutánea - Glomerulonefritis
Transmisión: difusa con muchas - PANcitopenia
- Vector: CHINCHES recidivas - Hipergammaglobuli
- Transfusión de sangre nemia policlonal
- Transplacentaria (NO es una ETS) - Tratamiento:
o Antimoniales pentavalentes
Clínica o Mediterráneo: Anfotericina B
FASE AGUDA FASE CRÓNICA
- Fiebre - Cardiaca
B. LEISHMANIASIS CUTÁNEA o BOTÓN DE ORIENTE
- Adenopatías o BRD
- Esplenomegalia o Miocardipatía
Pápula/nódulo en el punto de inoculación à úlcera
- Miocarditis dilatada
(bordes indurados, indolora, cráter) à costra eritemato-
- Chagoma de - Megaesófago
aranjada que se desprende
inoculación - Megacolon
- Edema periorbitario
C. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA (ESPUNDIA)
por autoinoculación
- Lesión primaria cutánea
(signo de Romaña)
- Diseminación a mucosas
Demostración del Serología - Destrucción de cartílagos
parásito
Diagnóstico:
- Biopsia MO: Observación de amastigotes en tejidos
Tratamiento: o promastigotes en cultivos (Agar NNN)
- NIFURTIMOX - Análisis de muestras de sangre de MO o ganglios
- BENZNIDAZOL - Serología: pruebas de aglutinación

Tratamiento de mucho/cutánea: antimoniales

pentavalentes
ESPOROZOOS - Métodos rápidos: Tiras de detección de Ag
Intracelulares, poco móviles o inmóviles (muestra de sangre capilar).
o Ventaja: rapidez
PLASMODIOS: o Desventaja: no cuantifica parasitemia
Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum - PCR: ↑S, detecta ácido nucleico del plasmodium
(limitada disponibilidad)
Transmisión: hembra del mosquito Anopheles
Tratamiento
Ciclo del Parásito - P. vivax, ovale, malariae:
- En el mosquito: o CLOROQUINA
o Ingiere gametocitos à esporozoitos (son los o P. vivax y P. ovale:
que se inyectan al huésped) CLOROQUINA + PRIMAQUINA (formas
latentes)
- En el huésped:
o Fase exeritrocitaria (hígado): esporozoitos se - P. falciparum:
multiplican asexualmente en los hepatocitos o En caso de duda o pacientes graves, tratar
§ P. vivax y P. ovale pueden quedar latentes como P. falciparum.
en el hígado o Área sensible a cloroquina: usar cloroquina.
o Área con resistencia a cloroquina:
o Fase eritrocitaria (sangre): merozoitos combinaciones (ej., Artesunato + mefloquina,
liberados del hígado invaden hematíes Artemeter-lumefantrina, Atovacuona-
§ Se multiplican à ruptura de hematíes y proguanil).
liberación de nuevas generaciones de o Formas GRAVES: ARTESUNATO IV (de
merozoitos elección)

Patogenia: Quimioprofilaxis
- Alteración de hematíes: ↑adherencia al endotelio, - NO ofrece protección completa
secuestro microvasculatura, hipoxia - Diferentes alternativas según tipo de viaje y
- Respuesta al organismo: características del paciente
o Hepatoesplenomegalia y activación - Dosificación: diaria o semanal, iniciando antes del
macrófagos viaje y continuando 1-6 semanas tras el regreso
o Graves (P. falciparum): afectación cerebral - Medidas anti-mosquito: esenciales para reducir
riesgo.
PALUDISMO O MALARIA
GEMa Te HIPNOtiza
Epidemiología Gametocito (el que ingiere el mosquito)
- Trópicos Esporozoíto (el que se inocula)
- Coincide con la distribución de drepanocitosis, Merozoíto (el que invade los eritrocitos)
déficit de G6PD y talasemia Trofozoíto (forma intraeritrocitaria)
HIPNOzoíto (forma latente en el
Clínica hígado) se inocula)
- Sospecha: Fiebre en viajero que estuvo en zona
endémica en los últimos 6 meses, aun con
quimioprofilaxis
P. vivax: Los hematíes parasitados suelen estar
- Síntomas específicos de P. falciparum: aumentados de tamaño, y los trofozoítos presentan
o Picos febriles altos e irregulares forma de anillo grueso o ameboideo.
o Hepato-esplenomegalia, ictericia P. falciparum: Los esquizontes no suelen aparecer en
o Complicaciones: frotis sanguíneos debido al secuestro en capilares, salvo
§ Paludismo cerebral: convulsiones, coma en casos de infecciones graves.
§ Hipoglucemia
§ Edema pulmonar

Diagnóstico
- Examen microscópico de SP (tinción Giemsa):
o Gota gruesa: Detecta positividad malárica
(prueba inicial en URGENCIAS)
o Gota fina: Permite identificar la especie y
cuantificar parasitemia
TOXOPLASMA GONDII – TOXOPLASMOSIS
Tratamiento
- Huéspedes: - Esquema Base: Pirimetamina + Sulfadiacina +
o Definitivo: GATO (elimina quistes por heces) Ácido folínico
o Intermedios: Humanos y otros animales - Gestantes:
(infectados por quistes liberados en el o 1er Trimestre: Espiramicina (reduce riesgo
ambiente) transplacentario).
o 2º y 3º Trimestre: Pirimetamina + Sulfadiazina.
- Ciclo en el Huésped: - Profilaxis en VIH+: Cotrimoxazol en CD4 < 100 con
o Fase Aguda: Quistes liberan esporozoítos → IgM +
infección de células nucleadas → multiplicación
y diseminación como taquizoítos También puede producir MIOCARDITIS en
o Fase Crónica: Inmunidad induce formación de trasplantados cardíacos
bradizoítos en quistes (persisten en tejidos)
o Reactivación en inmunodeprimidos,
bradizoítos à taquizoítos (formación de
granulomas)

Transmisión:
o Ingestión de carne (cerdo, vaca, cordero) poco
cocida con quistes
o Exposición a quistes en heces de gato
o Transmisión congénita por paso de taquizoítos a
través de la placenta

Clínica
- TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (TÉTRADA DE SABIN):
o Clínica
§ Coriorretinitis
§ Hidrocefalia
§ Calcificaciones cerebrales
§ Convulsiones

o Riesgo de infección fetal ↑ con el progreso

del embarazo, aunque la gravedad es menor

o Diagnóstico en madre:
§ IgG+ excluye riesgo
§ IgM+: infección aguda (se evalúa con
avidez de IgG)

o Prevención: Medidas para mujeres IgG- (sin

inmunidad)

- AGUDA EN INMUNOCOMPETENTES:
o Asintomática
o Si presenta síntomas: cuadro tipo
mononucleosis (linfadenopatías, fiebre,
cefalea).
o Complicación común: CORIORRETINITIS

- En Inmunodeprimidos (VIH):
o Reactivación: Causa + frec MENINGO-
ENCEFALITIS (lesión intracerebral focal,
infección secundaria del SNC y
convulsiones)
o Síntomas: subagudo, signos focales, lesiones
intracerebrales que realzan en anillo (<2 cm)

o DD con SPECT 201Talio:

• LNHPSNC: Positivo (capta)
• Toxoplasmosis cerebral: Negativo