LA PESTE

Durante los años 1347 a 1350, Europa “y todo el mundo conocido” fue testigo
de una feroz pandemia de peste, que sería denominada siglos más tarde como
“La Muerte Negra”. La humanidad ya había conocido plagas y epidemias, pero
la pandemia de 1348, por sus características históricas marcó un antes y un
después en muchos aspectos. Como causa, como un factor más, o como
simplemente consecuencia de la crisis de la Edad Media, provocó gran impacto
en sus protagonistas y en generaciones siguientes. Impacto e interés que
perduran hasta nuestros días, en los que aún no han sido desvelados muchos
interrogantes relacionados con ella. Efectivamente, la pandemia de mediados
del siglo XIV ha sido, y es, objeto de diversos estudios desde múltiples puntos
de vista (científicos, demográficos, económicos, literarios, artísticos, religiosos,
sociales, etc.) con resultados en muchas ocasiones contradictorios, que abren
siempre nuevas puertas a la investigación. Partiendo de esta base, la
intención de esta monografía es la de revisar algunas de las numerosas
bibliografías acerca de la “Muerte Negra” como enfermedad y como fenómeno
social. En primer termino, se hará una descripción de la enfermedad conocida
como “peste bubónica” y los estudios acerca de su posible agente etiológico,
luego se describirá la patología de la pandemia de 1348 a ojos de sus
cronistas, así como el viaje desde Asia a Europa; seguidamente nos
centraremos en la visión “pre‐ científica” de la época para finalmente observarla
desde el punto de vista de algunos de sus protagonistas y sus reacciones

Propagación
El siglo XIV en Europa ya había demostrado ser un desastre incluso antes de la
llegada de la Peste Negra. Una peste anterior había afectado al ganado y se
habían producido pérdidas de cosechas por la sobreexplotación de la tierra, lo
que provocó dos grandes hambrunas en toda Europa en 1316 y 1317. A esto
se le sumó la agitación de las guerras, especialmente la de los Cien Años
(1337-1453) entre Inglaterra y Francia. Incluso el clima empeoró, ya que el ciclo
inusualmente templado de los años 1000-1300 dio paso al comienzo de una
«pequeña edad de hielo», en la que los inviernos eran cada vez más fríos y
largos, reduciendo la temporada de cultivo y, en consecuencia, la cosecha.

Una peste devastadora que afectara a los humanos no era un fenómeno

nuevo, ya que a mediados del siglo V se había producido un grave brote que
asoló la zona del Mediterráneo y, particularmente, Constantinopla. La peste
negra de 1347 entró a Europa probablemente a través de Sicilia, cuando fue
transportada por cuatro barcos de grano genoveses infestados de ratas que
navegaban desde Caffa, en el Mar Negro. La ciudad portuaria había sido
asediada por los tártaros-mongoles que habían catapultado cadáveres
infectados hacia la ciudad, y fue allí donde los italianos se contagiaron de la
peste. Otro origen fue el de los comerciantes mongoles que utilizaban la Ruta
de la Seda y que habían traído la enfermedad desde su lugar de origen en Asia
central, identificándose específicamente a China tras los estudios genéticos
realizados en 2011 (aunque se ha propuesto el sudeste asiático como fuente
alternativa y las pruebas históricas reales de una epidemia causada por la
peste en China durante el siglo XIV son débiles). Desde Sicilia, no había más
que un paso hasta la península itálica, aunque uno de los barcos procedentes
de Caffa llegó a Génova, se le negó la entrada y atracó en Marsella, y luego en
Valencia. Así, a finales de 1349, la enfermedad había sido transportada a lo
largo de las rutas comerciales hacia Europa Occidental: Francia, España, Gran
Bretaña e Irlanda, todos fueron testigos de sus terribles efectos. La peste se
extendió como pólvora y hubo brotes en Alemania, Escandinavia, los países
bálticos y Rusia entre 1350 y 1352.

AUNQUE SE EXTENDIÓ SIN CONTROL, LA PESTE NEGRA AFECTÓ A

ALGUNAS ZONAS CON MUCHA MÁS SEVERIDAD QUE A OTRAS.

Los médicos medievales no tenían ni idea de organismos tan microscópicos

como las bacterias, por lo que se veían impotentes en cuanto al tratamiento, y
donde mejor podían ayudar a la gente, en la prevención, se veían
obstaculizados por el nivel de saneamiento, que era espantoso en comparación
con los estándares modernos. Otra estrategia útil habría sido poner zonas en
cuarentena, pero como la gente huía presa del pánico cada vez que se
producía un caso de peste, llevaba consigo la enfermedad sin saberlo y la
propagaba aún más. Las ratas hicieron el resto.

Había tantas víctimas de la peste y tantos cadáveres que las autoridades no

sabían qué hacer con ellos, y las carretas apiladas con cadáveres se
convirtieron en una visión común en toda Europa. Parecía que el único curso
de acción era permanecer en el lugar, evitar a la gente y rezar. La enfermedad
acabó por agotarse en 1352, pero volvería a aparecer, en brotes menos
graves, durante el resto del periodo medieval.

LA PESTE BUBÓNICA

La enfermedad que conocemos con el nombre de peste (peste negra, muerte

negra, peste bubónica, gran plaga, plaga negra) es una enfermedad infecciosa
producida por la bacteria Yersinia pestis1 . Aislada en Hong‐Kong en 1894 por
Alexander Yersin,la bacteria Yersinia pestis, resultó ser una especie del género
yersinia, bacilos gran‐negativos que produce una zoonosis que
ocasionalmente infecta al hombre como “huésped terminal” ya que no
contribuye al ciclo natural de la enfermedad. Efectivamente, la peste es
principalmente una infección propia de animales: ratas, ardillas de tierra, perros
de la pradera, ratones de campo, gatos, conejos, camellos…hasta más de
doscientas especies. Estos animales reservorio transmiten la infección
mediante las picaduras de sus pulgas que contienen los bacilos en su intestino
y así los transmiten a cada animal que pican, o, menos frecuentemente por
ingestión de tejidos animales contaminados.

De estos reservorios, las ratas domésticas (Rattus ratus y Rattus

norvegicnas) y sus pulgas (Xenopsylla cheopis) son los que con mayor
peligrosidad actúan en la transmisión de la enfermedad a los humanos. Fue
el francés Paul‐Louis Simond (1858 ‐ 1947) quien identificó de forma
impecable el rol intermediario de la pulga durante la epidemia de peste de la
India de 1897‐98. Estando destacado en Bombay en el proceso de aplicar el
suero anti pestoso, encontró el bacilo en el tubo digestivo de pulgas extraídas
de ratas infectadas. Rápidamente confirmó la transmisión rata a rata por las
pulgas mediante un método experimental original en el Instituto Pasteur de
Saigón del cual era director. El riesgo de propagación de esta enfermedad a los
humanos está en relación directa con: la densidad de ratas, el número de
pulgas por animal y las tasas de infección por [Link]. Los humanos se
infectan de manera casual por las picaduras de pulgas de los roedores o
mediante contacto directo con materiales infecciosos, y, tras la exposición a
gatos enfermos con infección respiratoria desarrollan, de manera excepcional,
la peste neumónica como la única que se transmite entre humanos por vía
respiratoria. La incidencia estacional (mayo a octubre en hemisferio norte) está
en relación con el ciclo vital de los transmisores: roedores y pulgas.

En el hombre la peste tiene tres formas clínicas, ocasionadas por el mismo

bacilo:

a) Peste bubónica: es la más característica. Se trata de una enfermedad febril

de rápida evolución con inflamación dolorosa de los ganglios linfáticos
(bubones), más frecuentes en la zona inguinal, ya que las pulgas suelen picar
en miembros inferiores en los adultos. Sin tratamiento, el paciente se deteriora
rápidamente con muerte ocasionada en 2‐3 días.

b) Peste septicémica: se llama así a la proliferación del bacilo en la sangre,

sin el desarrollo de bubones. Este cuadro de altísima mortalidad y
rápidamente evolutivo puede ocasionar unas lesiones en zonas acras (pulpejos
de dedos, orejas, nariz) de gangrena, lo que para algunos puede haber sido el
origen del término “muerte negra” para designar la pandemia medieval, si bien
el término en sí puede tener otro origen (ver epígrafe “La Muerte Negra”).

c) Peste neumónica: como ya referimos, una de las formas de contagio es por

vía inhalatoria tras contacto con gatos infectados, pero lo más frecuente es que
la neumonía sea secundaria a las otras formas de la enfermedad, llegando los
bacilos al pulmón por vía sanguínea. De progresión rápida y mortal, es una
fuente importante para el contagio interhumano y causa de desarrollo de brotes
epidémicos si no se toman precauciones de aislamiento. Así conocidas la
etiología y dinámica de la enfermedad nos será más fácil comprender el
desarrollo de las pandemias de peste en la historia antigua.

ETIOLOGÍA DE LA PESTE

La peste es causada por la bacteria Yersinia pestis. Los roedores, como las
ratas, portan esta enfermedad. Se propaga por medio de las pulgas.
Las personas pueden contraer la peste cuando son picadas por una pulga que
porta la bacteria de esta enfermedad a partir de un roedor infectado. En casos
excepcionales, la afección se puede contraer al manipular un animal infectado.
Una infección de peste pulmonar es llamada peste neumónica. Esta se puede
propagar de un humano a otro. Cuando alguien con peste neumónica tose,
gotitas microscópicas que transportan la bacteria se mueven a través del aire.
Cualquier persona que las inhale puede contraer la afección. Una epidemia se
puede iniciar de esta manera.

En la Edad Media en Europa, epidemias masivas de peste mataron a millones

de personas. La peste no se ha erradicado. Aún se puede encontrar en África,
Asia y Sudamérica.

En la actualidad, la peste es inusual en los Estados Unidos. No obstante, se ha

sabido de su presencia en partes de California, Arizona, Colorado y Nuevo
México.

Las tres formas más comunes de peste son:

Peste bubónica

La peste bubónica es la forma más frecuente de la enfermedad. Se denomina

así por los ganglios linfáticos (bubones) hinchados que generalmente se
desarrollan en la primera semana posterior a la infección. Los bubones pueden
cumplir con lo siguiente:

 Estar situados en la ingle, la axila o el cuello.

 Tener aproximadamente el tamaño de un huevo de gallina.

 Ser sensibles y firmes al contacto físico.

Otros signos y síntomas de la peste bubónica pueden ser los siguientes:

 Aparición repentina de fiebre y escalofríos

 Dolor de cabeza

 Cansancio o malestar general

 Dolores musculares

Peste septicémica

La peste septicémica se produce cuando las bacterias de la plaga se

multiplican en el torrente sanguíneo. Los signos y síntomas incluyen los
siguientes:
  Fiebre y escalofríos

 Debilidad extrema

 Dolor abdominal, diarrea y vómitos

 Sangrado de la boca, la nariz, el recto o debajo de la piel

 Choque

 Oscurecimiento y muerte del tejido (gangrena) en las extremidades, más

comúnmente los dedos de las manos, de los pies y la nariz

Peste pulmonar

La peste pulmonar afecta los pulmones. Es el tipo menos frecuente de peste,

pero es el más peligroso, porque se puede transmitir de persona a persona a
través de microgotas diseminadas con la tos. Los signos y los síntomas
aparecen a las pocas horas de la infección y pueden incluir:

 Tos, con sangre en la expectoración (esputo)

 Falta de aliento

 Náuseas y vómitos

 Fiebre alta

 Dolor de cabeza

 Debilidad

 Dolor en el pecho

La peste pulmonar avanza con rapidez y puede causar insuficiencia respiratoria

y choque dentro de los dos días de la infección. La peste pulmonar se debe
tratar con antibióticos dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de los
signos y los síntomas, o es posible que la infección sea mortal.

Su agente etiológico, Yersinia pestis, pertenece a la familia de las

Enterobacteriaceae; es un coco-bacilo Gram negativo, no móvil, no esporulado,
el cual presenta un típico color bipolar con las tinciones de Giemsa, Wright y
Wayson. Fermenta la glucosa y el manitol, pero no la lactosa. En los
huéspedes infectados se comporta como un patógeno intracelular facultativo
(3) y es de destacar como importante factor de virulencia (inhibición de la
fagocitosis) y capacidad antigénica, la presencia en su cápsula de la fracción
antigénica capsular 1 (F1) la cual elabora de manera óptima a 37 °C (4,5).
Esta bacteria fue descrita por primera vez el 30 de julio de 1894 por el
bacteriólogo suizo Alexander Yersin, discípulo de Louis Pasteur, como agente
causal de la peste. Yersin aisló el germen de la secreción de un bubón de una
persona infectada durante la epidemia de Hong Kong y publicó sus hallazgos
en los Anales del Instituto Pasteur (6,7) y tres años más tarde propuso la
asociación de las ratas en la diseminación de la enfermedad.

Respecto a su ciclo de vida, Y. pestis es capaz de infectar por medio de la

picadura de diferentes especies de pulga a sus principales huéspedes � X.
cheopis es el vector biológico por excelencia �, a los animales del orden
Rodentia (más de 230 especies involucradas) y, en menor grado, a los del
orden Lagomorpha (9). Algunas de estas especies, en su mayoría silvestres,
son resistentes a la enfermedad; presentan una bacteriemia por un tiempo
determinado que permite infectar nuevas pulgas que transmiten la bacteria a
otros roedores (ciclo enzoótico), estableciéndose así focos selváticos, silvestres
o naturales de la enfermedad. Sin embargo, cuando se interrumpe este ciclo
con la introducción, por diferentes razones, de huéspedes vulnerables a la
enfermedad, entre ellos el hombre, los roedores sinantrópicos (animales que
viven en estrecha asociación con los seres humanos, tales como Rattus
rattus, Rattus norvegicus, Mus musculus, Cavia porcellus, etc.) y los felinos,
entre otros, se puede producir el ciclo epizoótico (1,10,11). Cabe aclarar que
los perros y otros cánidos, aunque se infectan, son resistentes a la enfermedad
o desarrollan pocos síntomas
El hombre adquiere esta enfermedad zoonótica al ser picado por
pulgas infectadas o, de forma menos frecuente, al manipular tejidos
de animales infectados, cuando la bacteria se inocula por
laceraciones existentes en la piel, o por la inhalación de
microorganismos en aerosoles.

Existen tres presentaciones clínicas principales de la enfermedad: la

peste bubónica, la peste septicémica primaria y la peste neumónica
primaria. La peste bubónica es la más común (80 a 95%) y se
caracteriza, tras un periodo de incubación de dos a seis días después
de la picadura de la pulga, por el inicio abrupto de síntomas como
fiebre alta (hasta 41 °C), cefalea, escalofríos, malestar general,
postración y hepatoesplenomegalia, asociados a linfadenitis
exquisitamente dolorosa, no supurativa en la mayoría de los casos,
que se manifiesta con ganglios linfáticos aumentados de tamaño
(bubones) y signos de inflamación periganglionar (eritema, calor y
edema). Generalmente, los ganglios comprometidos se localizan en la
zona próxima al sitio de la inoculación bacteriana, gracias a la
diseminación linfática, y las extremidades son los principales sitios
comprometidos; es así como son frecuentes las linfadenitis
inguinales, epitrocleares, axilares, cervicales o submaxilares, cuando
la pulga pica en las extremidades inferiores o superiores,
respectivamente. Si esta forma clínica no se trata con
antibioticoterapia, presenta una mortalidad aproximada del 50 % o
puede evolucionar a la forma clínica llamada peste septicémica
secundaria o, en el peor de los casos, a una peste neumónica
secundaria.

De 10 a 25 % de los casos pueden iniciarse como una peste

septicémica primaria, es decir, sin antecedentes de bubones, que se
caracteriza por choque, hipotensión, bacteriemia importante,
diseminación intravascular diseminada y falla orgánica múltiple a
causa de la liberación de endotoxinas bacterianas.(1)

1.1. CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico de la peste. Yersinia pestis es un bacilo Gram negativo. Los
reservorios animales son roedores como ratas, ardillas, jerbos y ratones de
campo entre los que la bacteria se trasmite a través de las pulgas (Xeopsylla
cheopsis). La bacteria se puede multiplicar en el intestino de la pulga. Las
pulgas transportan la infección de una rata a otra y de la rata al hombre. Al
picar una pulga infectada al hombre, le transmite la bacteria provocándole la
peste “bubónica”. Yersinia pestis se multiplica en los ganglios linfáticos de la
axila o de la ingle que se inflaman, aumentan de tamaño pudiendo llegar a
supurar, hasta formar los “bubones”. La peste bubónica no se trasmite entre
personas. Sin embargo, si la bacteria llega al pulmón, puede llegar a
multiplicarse y provocar la peste “neumónica” o respiratoria. Esta forma de
peste sí se puede transmitir rápidamente entre personas mediante gotitas. La
mortalidad es de alrededor del 50 % en la peste bubónica no tratada y casi del
100 % en la peste neumónica. La peste se trata con antibióticos. 1
 1.2. PREVENCION
Todos los contactos de un paciente con peste pulmonar deben ser sometidos
a vigilancia médica. Debe registrarse su temperatura cada 4 h durante 6 días.
Ellos, así como otras personas en contacto estrecho con pacientes con peste
neumónica o en contacto directo con líquidos corporales o tejidos infectados,
deben recibir una profilaxis oral de 7 días con

 Doxiclina 100 mg por vía oral cada 12 h

 Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 h
 Para niños < 8 años, trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) en
dosis de 20 mg/kg (del componente SMX), cada 12 h
Otra alternativa es la levofloxacina, administrada durante 7 días.
Los viajeros deben recibir 100 mg de doxiciclina por vía oral cada 12 h
durante los períodos de exposición.
Las vacunas contra la peste (a células muertas enteras y a células vivas
atenuadas) ya no están disponibles en los Estados Unidos.

Deben controlarse las poblaciones de roedores y utilizarse repelentes para

minimizar las picaduras de pulgas.(2)

2.1 CAPACIDAD ANTIGENA DE LA YERSENIA PESTIS

La bacteria ‘Yersinia pestis’ es uno de los organismos más letales

de la Historia. Y es que esta bacteria causa es responsable de una
enfermedad que ha protagonizado algunas de las mayores
hecatombes sufridas por la población humana. Se trata de la
famosa ‘peste bubónica’ o ‘peste negra’, que entre otras apariciones
causó la muerte de un tercio de la población europea en el siglo XIV . Sin
embargo, esta peste bubónica no es cosa del pasado. Aún reaparece
episódicamente en zonas de todo el mundo, muy especialmente en
Madagascar y el África sub-sahariana –región en la que se concentra el 95%
de los nuevos casos de la enfermedad–. Pero, ¿por qué es tan difícil de
erradicar del mundo esta bacteria y, por ende, la peste? Pues la razón podría
explicarse, como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de
la Universidad Estatal de Washington en Pullman ([Link].), porque ‘Y. pestis’
se esconde, cual refugio, en uno de los seres vivos más numerosos sobre la
faz de la Tierra: la ameba.

Como explica Viveka Vadyvaloo, directora de la investigación publica, «nuestro

trabajo sirve como una prueba del principio que establece que las amebas
pueden apoyar la supervivencia prolongada de ‘Y. pestis’ en el
ambiente ».

Como han demostrado las epidemias que asolaron a la Humanidad en el

pasado, la peste bubónica puede transmitirse entre los roedores –entre otros,
las ratas– y entre los humanos. Y para ello, la bacteria emplea a las pulgas –la
peste del Medievo no llegó con las ratas, sino con las pulgas de las ratas–
 como vector o ‘vehículo’ de transmisión. Pero, ¿qué ocurre cuando las
condiciones son desfavorables para llevar a cabo su labor infecciosa? Por
ejemplo, ¿cómo sobrevive ‘Y. pestis’ cuando escasean las ratas y sus pulgas?
Pues de acuerdo con las nuevas evidencias, se refugia en las amebas y espera
su momento para salir y continuar infectando a la gente.

La ameba es un organismo unicelular –un protozoo– muy similar a los

macrófagos de nuestro sistema inmune. De hecho, las amebas también tienen
la capacidad para fagocitar –o ‘engullir’– a las bacterias, lo que hacen
continuamente para alimentarse –y no, como los macrófagos, para
desintegrarlas–. Y para ello, de manera similar a los macrófagos, las amebas
cuentan con unos compartimentos especiales que, denominados ‘vacuolas’,
utilizan para llevar a cabo la digestión –ya sea con fines alimenticios o
destructivos.

Algunos patógenos tienen la capacidad de evitar su

destrucción mediante la producción de proteínas que
bloquean la digestión
Viveka Vadyvaloo
Como refiere Viveka Vadyvaloo, «con esta idea en mente, hemos cultivado tres
cepas diferentes de ‘Y. pestis’ asociadas a las epidemias en humanos con una
cepa de ameba común en los laboratorios, ‘Acanthamoeba castellanii’, en un
medio que facilita el crecimiento del protozoo».

Los resultados de las observaciones por microscopía electrónica mostraron

que las distintas cepas de ‘Y. pestis’ fueron capaces de sobrevivir, tan
tranquilas como intactas, dentro de las vacuolas de las amebas . Pero,
¿estas vacuolas no cuentan con enzimas para digerir a las bacterias? Pues sí.
Lo que ocurre es que ‘Y. pestis’ libera unas proteínas que inhiben la acción de
estas enzimas.

Como indica la directora de la investigación, «para tener una idea de cómo ‘Y.
pestis’ sobrevive dentro de la ameba tan solo tenemos que fijarnos en cómo la
bacteria sobrevive dentro de los macrófagos humanos. Por lo general, los
macrófagos engullen las bacterias patógenas y las destruyen, pero algunos
patógenos son capaces de evitar su muerte mediante la producción de
proteínas que bloquean la digestión».
Por tanto, la estrategia de liberación de proteínas inhibidoras no es exclusiva
de ‘Y. pestis’, sino común a muchas bacterias. De hecho, muchas de estas
proteínas ya han sido identificadas. Así, lo siguiente que hicieron los autores
fue repetir el experimento con una cepa de la bacteria genéticamente
modificada para que no pudiera producir una de estas proteínas. Y en
este caso, ‘Y. pestis’ no sobrevivió, sino que sirvió de alimento para la
ameba .

2.2 CABALLO DE TROYA

Hace ya mucho tiempo que las amebas tienen una dudosa reputación de
actuar como ‘caballos de Troya’ para múltiples patógenos humanos. El mejor
ejemplo es la legionelosis, enfermedad respiratoria causada por las bacterias
del género ‘Legionella’ y descubierta en el año 1976 tras la aparición de un
brote entre los asistentes a la convención de la Asociación de Legionarios
Estadounidenses en Filadelfia ([Link].).

Como concluye Viveka Vadyvaloo, «nuestros resultados deben alentar la

realización de más estudios sobre esta interacción entre ‘Y. pestis’ y las
amebas, en los que la peste es endémica. Y asimismo, podrían emplearse
para predecir las potenciales reapariciones de la enfermedad, facilitando
así una reducción de su expansión entre los humanos. (3)

3.1 El YERSENIA diagnóstico

PESTIS
se lleva a cabo aislando la bacteria Yersinia pestis en sangre, bien con el
exudado del bubón, con el líquido cefalorraquídeo o a través del esputo. Si el
diagnóstico resulta positivo, la primera medida consiste en aislar al paciente y
estabilizarlo.
Es recomendable la toma temprana de muestras y el inicio del tratamiento
antimicrobiano inmediatamente.
Las muestras biológicas a obtener dependerán de los signos y síntomas,
destacan el hemocultivo, aspirado del bubón, esputo, lavado bronco
alveolar, torunda de lesiones cutáneas o mucosa faríngea y el líquido
cefalorraquídeo.
El cultivo, debe conservarse entre cinco y siete días, es más adecuado en
medios como el agar infusión de cerebro-corazón, agar sangre, agar
chocolate o agar MacConkey.
En los casos mortales, pueden realizarse cultivos, inmunofluorescencia y
estudios histológicos, incluida inmunohistoquímica en muestras de ganglios
linfáticos, hígado, bazo, pulmones y médula ósea. El medio de Cary-
Blair puede usarse para el transporte de torundas y tejidos para el cultivo.
3.2 El tratamiento:

a) Antibioterapia
antibiótico debe iniciarse desde el primer momento, preferentemente con
estreptomicina. En los casos de hipotensión o meningitis se administrará
cloranfenicol. Aunque los bubones suelen remitir, en ocasiones puede ser
necesaria la incisión y el drenaje del mismo.

la estreptomicina La pauta de administración de la estreptomicina es la

inyección intramuscular dos veces al día de 15 mg/kg en adultos (con el
máximo de 1 g) por siete días o, al menos, hasta tres días después de la
remisión de la fiebre y otros síntomas.

La doxiciclina El tratamiento oral o intravenosa dependiendo de la gravedad del

cuadro; en adultos, 200 mg cada 12 horas el primer día de tratamiento permite
alcanzar rápidamente una concentración en el plasma de 8 μm/mL (después se
reduce la dosis a la mitad). La vacuna contra la peste es de uso muy limitado.
Como norma general, debe vacunarse el personal de laboratorio que manipule
la bacteria, así como las personas que por su trabajo estén en contacto con
animales infectados. También deberán hacerlo aquellas personas que viajen a
zonas donde la enfermedad sea endémica.

b) Pruebas de laboratorio
La recuperación e identificación de Y. pestis cultivado a partir de la muestra de
un paciente es óptimo para la confirmación. Dependiendo de la presentación
de la forma de la enfermedad, el bubón aspirado, la sangre y el esputo son las
muestras más apropiadas para las pruebas rápidas y el cultivo.

Las muestras de suero tomadas durante las etapas tempranas y tardías de la

infección pueden ser examinadas para confirmar la infección.

Las pruebas rápidas de dipstick han sido validadas para uso en el campo para
detectar rápidamente antígenos de Y. pestis en los pacientes. Las muestras
deben ser recogidas y enviadas a los laboratorios para la prueba de Y. pestis.
(4)
BIBLIOGRAFIA

1. Larry M. Bush. Peste y otras infecciones por Yersinia[Internet].MANUAL MSD.

Florida Atlantic. abr. 2022[accedido el 16 de noviembre de 2022]
disponible en
[Link]
infecciosas/bacilos-gramnegativos/peste-y-otras-infecciones-por-yersinia
2. Larry M. Bush. Peste y otras infecciones por Yersinia[Internet].MANUAL MSD.
Florida Atlantic. abr. 2022[accedido el 16 de noviembre de 2022]
disponible en
[Link]
infecciosas/bacilos-gramnegativos/peste-y-otras-infecciones-por-yersinia
3. López-Goñi I. El origen de la peste en Europa: ¿el cambio climático?
[Internet].EL RINCON DE [Link] y ciencia. 10 de
marzo de 2015[accedido el 15 de noviembre de 2022] disponible en
[Link]
posts/el-origen-de-la-peste-en-europa-el-cambio-climtico-
12984#:~:text=El%20ciclo%20biol%C3%B3gico%20de%20la
%20peste.&text=La%20bacteria%20se%20puede%20multiplicar,provoc
%C3%A1ndole%20la%20peste%20%E2%80%9Cbub%C3%B3nica
%E2%80%9D.
4. [Link]
esconde-amebas-para-resurgir-y-propagar-peste-
201704281854_noticia.html?ref=https%3A%2F%[Link]
%2Fsalud%2Fenfermedades%2Fabci-bacteria-yersinia-pestis-esconde-
amebas-para-resurgir-y-propagar-peste-201704281854_noticia.html
5.
1. [Link]