Los virus tienen un papel importante dentro de las infecciones graves en

los pacientes adultos, que en algunas ocasiones llegan a necesitar

hospitalización e ingreso en unidades de cuidados intensivos,
especialmente en casos de síndrome de distrés respiratorio del adulto y
encefalitis. Las infecciones por virus influenza y parainfluenza, virus
sincitial respiratorio, herpes virus y adenovirus son las que más
frecuentemente causan estos cuadros. Se ha realizado una revisión de la
literatura pormenorizada y actualizada de epidemiología, patogénesis,
manifestaciones clínicas y aproximación terapéutica de las infecciones
virales en pacientes inmunocompetentes. Por otro lado, si bien La
neumonía asociada a ventilación mecánica tiene como etiología más
frecuente las infecciones bacterianas, recientemente el papel de los
virus como patógenos en estas infecciones está en debate, por lo que se
hace una breve revisión de su papel etiopatogénico en la neumonía
asociada a ventilación mecánica.

Introducción

Los procesos sépticos continúan siendo una de las principales causas de

morbimortalidad en las UCIs en todo el mundo. En este contexto, las
infecciones por virus, causantes de gran cantidad de cuadros infecciosos
comunitarios en la población general, también presentan marcada
relevancia en las infecciones en pacientes críticos, entre las que
destacan las infecciones virales respiratorias graves1. Entre las causas
de neumonía grave comunitaria que requiere ingreso hospitalario, los
virus se presentan como causantes del 15-40% de los casos con
etiología conocida2.

Tipos de virus

Los virus que nos invaden por vía aérea pueden agruparse en:

1.

Infecciones de vías respiratorias altas. Cuadros clínicos presentes en

pacientes críticos inmunodeficientes y, en ocasiones,
inmunocompetentes:
–

Virus que limitan su acción al epitelio de superficie: virus del resfriado

común (Rinovirus humanos, Coxsackie A y Echo) y casos leves de
influenza y parainfluenza. Clínica leve con evolución generalmente
favorable.

Virus que invaden el epitelio y se propagan a otras áreas del organismo:

virus del sarampión, paperas, rubeola, herpesvirus (virus herpes simple
[VHS], varicela zóster [VVZ], Epstein-Barr [VEB] y algunos casos de
citomegalovirus [CMV]).

2.

Infecciones de vías respiratorias bajas y neumonías: a continuación se

exponen las principales entidades virales agudas causantes de cuadros
graves de afección respiratoria más comunes en adultos
inmunocompetentes, que se pueden englobar bajo la denominación3
«enfermedades febriles respiratorias» (EFR). Los virus causantes (tabla 1
) se agrupan en dos grandes bloques: Mixovirus (incluyen los diferentes
tipos asociados con influenza A, B y C) y Adenovirus (incluyen 23 tipos
distintos, de los cuales 18 han sido aislados en humanos). En un grupo
paralelo a este quedan los virus de parainfluenza, del cual existen varios
tipos. No se describirán los episodios neumónicos por VHS, VVZ, VEB y
CMV descritos en la revisión realizada en enfermos inmunodeficientes.

Tabla 1

Principales características de las enfermedades febriles respiratorias

Influenza VRS SDRA-CoV Adenovirus Hantavirus

Epidemiología Cualquier intervalo etario. Manifestaciones más graves

en grupos de riesgo Edades avanzadas, estacional (invierno) Edades
avanzadas y grupos de riesgo Población sana, más en instituciones
Contacto con ratones infectados o muertos

Clínica Cuadro gripal autolimitado. Complicaciones: neumonía,

miocarditis, encefalitis, exacerbaciones EPOC Bronquiolitis con
broncospasmo y neumonía Bifásica: pródromo inicial y en 7-8 días
hipoxemia grave, fallo respiratorio y SDRA Neumonía con SDRA y
síntomas extrapulmonares Síndrome hemorrágico febril con fallo renal
(SHFR) y síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SPH)

DiagnósticoClínico, detección antigénica, PCR y aislamiento del virus

Clínico, detección antigénica, PCR y aislamiento del virus PCR, IF,
cultivos, ELISA PCR, detección antigénica y cultivos virales
Serología (IgM precoz, IgG tardía)

Tratamiento Soporte, inhibidores de neuraminidasa Soporte,

corticoides y broncodilatadores. Ribavirina nebulizada Soporte,
corticoides Soporte Soporte y ribavirina en el SHFR

Transmisión Por gotas y por contacto (vía aérea escaso papel)

Fomites o secreciones infectados Por gotas, vía aérea y por
contacto Gotas y contacto Orina o excrementos de ratones infectados

AislamientoNo requiereDe contacto AéreoDe contacto No

requiere

Mortalidad < 1% Cercana al 10% En torno al 11% En torno al

20%

Notificación a medicina preventiva No No Sí No Sí

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Influenza El virus de la gripe estacional, virus influenza4, es un virus ARN

con tres subtipos conocidos (A, B y C), perteneciente a la familia
Orthomyxoviridae, que presenta gran variabilidad genética y potencial
para causar epidemias y pandemias. Cursa clínicamente con datos de
enfermedad respiratoria alta, autolimitante, con un comienzo abrupto,
fiebre, escalofríos, malestar, cefaleas, mialgias y tos no productiva que
persiste 3 o 4 días. Pueden aparecer complicaciones de varios tipos,
destacando las neumonías e infecciones bacterianas secundarias,
principalmente en personas con enfermedad respiratoria crónica y en
mayores de 65 años. Las secreciones respiratorias de los enfermos con
gripe constituyen la principal fuente de infección, al ser eliminadas con
la tos o los estornudos. Se transmite vía aérea, durante el período
sintomático de la enfermedad. La virulencia y la antigenicidad del virus,
la inmunidad del huésped y el ambiente interaccionan entre sí,
afectando la transmisión del virus persona-persona. El virus influenza
tipo A, por sus frecuentes variaciones antigénicas, posee mayor
virulencia. El diagnóstico generalmente se establece por las
manifestaciones clínicas, si bien se puede apoyar en técnicas
complementarias como pruebas de determinación antigénica, tests de
ácidos nucleicos, PCR o cultivos virales. Entre las opciones de
tratamiento farmacológico los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir y zanamivir) se prefieren frente a amantadina y
rimantadina, dado el alto grado de resistencias de estas últimas. El
papel de la última pandemia por virus H1N1 no se analizará en esta
revisión al considerarse que necesita, por su complejidad y
características, una descripción exhaustiva tal y como está llevando a
cabo el grupo de estudio creado con ese fin en el seno de nuestra
sociedad (SEMICYUC).

Virus respiratorio sincitial (VRS) y virus parainfluenza Los virus

parainfluenza y VRS5 comparten similitudes estructurales (virus ARN),
de pertenencia a la misma familia (Paramyxoviridae), y también
respecto a epidemiología, patogenia y clínica. Ambos desarrollan
infecciones graves con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada
o grupos de riesgo para infecciones respiratorias graves (EPOC
evolucionados, fibrosis quística, trasplantados de pulmón), donde se
describen cuadros de bronquiolitis y neumonía con infrecuente
progresión a SDRA. Desarrollan cuadro clínico similar a infecciones por
influenza, con aparición frecuente de broncospasmo y bronquiolitis. El
diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, test de detección antigénica,
aislamiento del virus y PCR. Tratamiento básico de soporte,
broncodilatadores y corticoides, y ribavirina nebulizada en pacientes de
alto riesgo. Mortalidad cercana al 10% en edades avanzadas.
Transmisión por fomites o secreciones infectadas.

Coronavirus-SARS (SARS-CoV) El denominado síndrome respiratorio

agudo grave (siglas en inglés, SARS) es producido por un virus ARN,
Coronavirus 6 (Coronaviridae) de reciente aparición, descrito por primera
vez tras brote epidémico en 2003. Presenta clínica bifásica con
pródromo (fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas, cefalea) y progresión
en unos 7-8 días a clínica respiratoria con hipoxemia grave (el 45% de
los casos), fallo respiratorio y SDRA (en un 20%). El diagnóstico se
establece por PCR e inmunofluorescencia, se puede obtener también de
cultivos virales y mediante ELISA. El tratamiento fundamental es de
soporte, en algunos casos es beneficioso el empleo de corticoides (tras
desarrollo de SDRA). Se comunican datos de mortalidad en torno al 11%,
mayor en pacientes de edad > 65 años. Transmisión por gotas, vía aérea
y por contacto.
Otros virus respiratorios Adenovirus7. Clínica: afectación de tracto
respiratorio inferior en población militar sana. Raramente, neumonía con
progresión a SDRA y síntomas extrapulmonares (gastritis, hepatitis,
meningitis, cistitis hemorrágica). Diagnóstico: PCR y cultivos virales.
Tratamiento: soporte, cidofovir y ganciclovir parecen tener actividad in
vitro. Transmisión: por gotas y por contacto.

Hantavirus3. Causa dos cuadros clínicos diferentes: síndrome

hemorrágico febril con fallo renal (SHFR) y síndrome cardiopulmonar por
hantavirus (SPH). Clínica: pródromo (fiebre, escalofríos, mialgias, dolor
abdominal) y rápida progresión hacia fallo respiratorio, SDRA,
coagulopatía y shock. Diagnóstico: tests serológicos. Tratamiento:
soporte y ribavirina en el SHFR (no efectiva en SPH). Transmisión:
contacto con orina o excrementos de ratones infectados.

Otros cuadros clínicos virales graves

1.

Cuadros febriles hemorrágicos: la mayoría de las enfermedades

asociadas con los exantemas hemorrágicos son causados por
denominados Arbovirus (pertenecientes a las familias Alphaviridae y
Flaviviridae). Destacan en este grupo el virus de la fiebre amarilla (causa
una enfermedad bifásica con un inicio febril, remisión y reaparición con
hemorragia sistémica, fallo hepático, trastornos del tracto digestivo y
exantemas. Endémica en África ecuatorial, América ecuatorial, áreas del
Caribe y de Asia), el virus del dengue (causa la más importante de las
enfermedades transmitidas por insectos que ataca al ser humano,
enfermedad aguda, con fiebre, dolor de cabeza, náusea y vómitos,
exantema maculopapular, mialgias y artralgias) y los virus Ébola y
Marburg (comparten idéntica peligrosidad, Marburg8 sólo ha infectado a
algunas personas, Ébola causa epidemias humanas esporádicas en las
regiones del África subsahariana, se propaga por contacto a través de
los fluidos corporales e infecta las células endoteliales, por ahora no
existe tratamiento ni vacuna).

2.

Infecciones del SNC: los virus que infectan el SNC pueden causar
meningitis, denominadas «meningitis asépticas», como en las paperas y
en las infecciones por los virus Echo y Coxackie, o encefalitis, como en
infecciones por el virus del herpes simple (causante de un 10% de las
encefalitis virales, consecuencia de un proceso de reactivación o una
infección secundaria, diagnóstico precoz de gran importancia,
tratamiento con aciclovir i.v. con alta mortalidad si no se trata), el virus
de la rabia (se propaga usualmente por la mordedura de un animal
infectado, período de incubación entre 5 días y 2 años, diagnóstico difícil
en los estadios tempranos, el tratamiento rápido es muy importante, con
limpieza de la herida, vacuna y anticuerpos contra el virus) y el virus de
la encefalitis de St. Louis (principal causa de las epidemias de encefalitis
virales en Estados Unidos; reservorio principal, los pájaros, los vectores
son mosquitos, causa fiebre inicial, con náusea y cefaleas,
evolucionando con rigidez de nuca, vértigos, ataxia, confusión mental y
desorientación). El virus del Nilo Occidental comparte gran similitud con
este último.

3.

Infecciones gastrointestinales: hay varios grupos de virus que infectan el

tubo digestivo. Algunos se transmiten por esta ruta y causan
enfermedad en otras partes del cuerpo, como el grupo de los enterovirus
(Poliovirus, virus Coxackie y Echo) y otros virus están limitados al tracto
digestivo y producen diarrea; destacan en adultos rotavirus y el virus de
Norwalk.

Diagnóstico, tratamiento y manejo no farmacológico

Los recientes progresos en los métodos de diagnóstico virológico se han

traducido en mejoras sustanciales en el rendimiento y la rapidez de los
medios de cultivo de virus (Shell-vial), la ganancia en sensibilidad y
especificidad de las técnicas de detección de antígenos virales, la
ampliación del catálogo de técnicas serológicas disponibles y, sobre
todo, en los avances de los métodos basados en técnicas de
amplificación de ácidos nucleicos (TBAN), como la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR). Los métodos diagnósticos9 más empleados en los
principales cuadros clínicos descritos se reflejan en la tabla 2 .

Tabla 2

Métodos de diagnóstico viral

Tiempo hasta resultados Ventajas Desventajas

Detección de antígenos virales

Tests antigénicos rápidos < 30 min Rápido, fácil, mínima

experienciaNo distingue subtipos de influenza

Inmunofluorescencia 1-4 horas Rápido y versátil. Sensibilidad alta

Requiere experiencia

Detección de ácidos nucleicos

NAT 4-24 horas Muy sensible, detecta otros patógenos Requiere

experiencia. Estandarización limitada

Aislamiento viral

Cultivos virales 3-14 días Muy sensible, detecta otros virus

respiratorios y resistencias Requiere experiencia. Lento en resultados

Shell-vial 18-48 horas Más rápido que cultivo convencional.

Detecta otros virus respiratorios Uso restringido a laboratorios de
seguridad nivel 3

Determinación de anticuerpos

Tests de neutralización viral Varias semanas Muy sensible y específico

Lento en resultados, laborioso. Requiere controles de
estandarización

Tests de inhibición de hemaglutinación Varias semanas Más sencillo

que neutralización. Sensibilidad similar Lento en resultados, laborioso

Fijación del complemento Varias semanas Mide seroconversión

Requiere tiempo prolongado

Enzimoinmunoanálisis Varias semanas Mayor eficacia en relación con

el tiempo empleado Requiere controles negativos emparejados

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Los antivirales disponibles actualmente (tabla 3 ) pertenecen a dos
grupos, según su mecanismo de acción, por un lado amantadina y
rimantadina actúan sobre la proteína M2 del virus de influenza A, inhiben
su habilidad para disminuir el pH del hábitat del endosoma, esencial
para destruir la envoltura viral y liberar la nucleocápside. La amantadina
es sólo efectiva contra el virus de la influenza A y no contra el B (no
tiene la proteína M2, sino una proteína sustituta llamada NB que no se
afectan por la amantadina) y por otra parte, oseltamivir (Tamiflu®) y
zanamivir (Relenza®), que bloquean el sitio activo de la neuraminidasa,
lo que impide la diseminación del virus. Tienen actividad demostrada
frente a los virus influenza A y B.

Tabla 3

Antivirales

Vía de administración Dosis en adultos Ajuste en IR Ajuste en IH

Amantadina Oral 100 mg/12 h, 5 días 100 mg/48 h No

precisa ajuste

Rimantadina Oral 100 mg/12 h, 5 días 100 mg/24 h No

precisa ajuste

Oseltamivir Oral 75 mg/12 h, 5 días 75 mg/24 h No precisa ajuste

Zanamivir Inhalado 10 mg/12 h, 5 días No precisa ajuste 100

mg/día

Ribavirina Inhalada 1 g/24 h 600-800 mg/12 h No precisa ajuste

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IH: insuficiencia hepática; IR: insuficiencia renal (aclaramiento de

creatinina < 30 ml/min).

Entre las medidas de soporte básico común a muchos de estos cuadros

(tabla 1) está la oxigenoterapia apropiada, corticoides y aerosolterapia
(broncodilatadores, corticoides o ribavirina). El manejo no
farmacológico3 de pacientes críticos con datos de enfermedad febril
respiratoria grave variará según el agente infeccioso implicado
(sospechado o identificado) y la gravedad de la afectación respiratoria,
si bien la mayoría presenta similitudes clínicas que permiten establecer
un cierto patrón de conducta. En todos los casos será preciso un
tratamiento intensivo de soporte (fluidos, aminas, técnicas de reemplazo
renal) como el empleado en shock séptico de otras etiologías. En estos
pacientes suele acontecer lesión pulmonar grave, lo cual determinará la
necesidad de ventilación mecánica. En casos de desarrollo de SDRA,
deberán instaurarse estrategias protectoras de ventilación mecánica
(volumen corriente bajo [Vc, 6 ml/kg], valores altos de PEEP para reducir
áreas atelectásicas). Los casos más leves, en ocasiones, responden bien
a ventilación no invasiva (VNI) precoz, pero hay disparidad de opiniones
comunicadas respecto al uso de VNI en estos pacientes.

Go to:

Infecciones nosocomiales graves causadas por virus, neumonía asociada

a ventilación mecánica (NAVM)

Introducción

Si bien la etología ha sido siempre catalogada como bacteriana, es cierto

que existen hoy en día episodios no catalogados etiológicamente. En
especial, con el advenimiento de técnicas de alta sensibilidad para la
detección de virus en el tracto respiratorio, se han publicado trabajos en
la última década que parecen indicar un papel de los virus en la
patogenia de esta infección importante y prevalente en las unidades de
cuidados intensivos. Si bien hasta el momento no existe un estándar
para el diagnóstico disponible de forma habitual, ninguno de estos
trabajos ha establecido relación causal entre el aislamiento y el episodio
infeccioso, además no existe evidencia en forma de estudio o ensayo
clínico sobre el papel de los antivirales en estos procesos
supuestamente de etiología viral.

Epidemiología

En un estudio prospectivo francés10 realizado en un hospital

universitario, se incluyó, durante un periodo de 9 meses, a todos los
pacientes ventilados más de 48 horas (139). Se realizó estudio de
aspirado traqueal para detectar la presencia de virus mediante varias
técnicas, incluida técnica de PCR, los virus aislados fueron rinovirus,
herpes simple, influenza, sincitial respiratorio, enterovirus,
parainfluenza, adenovirus, coronavirus y CMV, detectados en un 25% de
los pacientes, si bien no hubo ningún caso de neumonía viral atribuible
en los episodios de NAVM, aunque bien es cierto que herpes simple virus
tipo I (HSVI) se aisló en el 31% de los episodios de NAVM. Por lo tanto,
HSVI se convierte en el agente viral más posiblemente involucrado,
corroborado este hecho tanto por una reciente serie nacional11 como
varios trabajos internacionales publicados en la última década en la
literatura12, 13, 14, 15, 16. Su frecuencia oscila entre el 5 y el 64% y su
mediana se sitúa ente el 15 y el 20%.

Si bien la reactivación y la enfermedad por CMV, clásicamente, se han

ligado a pacientes con alteraciones en la inmunidad celular17, en la
última década se ha descrito su reactivación en enfermos críticos
inmunocompetentes18, 19, 20, 21. La incidencia es variable
dependiendo del método diagnóstico utilizado (cultivo o PCR), que oscila
entre el 12 y el 33%18.

En un reciente estudio22, un 19% de los pacientes ventilados con

sospecha de NAVM tuvieron serología positiva para Acanthomaeba
polyphaga (si bien en el 64% de los episodios hubo positividad en el
cultivo bacteriano en el BAL), un mimivirus que se había asociado
previamente a episodios de neumonía comunitaria y nosocomial23.

Patogenia y factores de riesgo

La reactivación del virus latente parece ser el mecanismo inicial en

todos los pacientes con neumonía en UCI causada por HSVI. El hecho de
tener serología previa positiva e ir precedido de lesiones
cutaneomucosas y/o positividad en frotis faríngeo en la mayoría de los
episodios confirma esta suposición12, 16. La reactivación causada por la
instrumentalización o el traumatismo de la vía aérea puede producirse
en la mucosa orofaríngea y vía aérea alta con posterior microaspiración
a las zonas más distales, o bien en la propia mucosa bronquial
directamente24. El inicio de la reactivación se produce entre el tercero y
el quinto día de ventilación mecánica, llegando a un pico de forma
exponencial al día 12 de carga viral que puede llegar a 108 copias/ml24,
para luego descender lentamente. La carga viral se ha correlacionado
con el diagnóstico de bronconeumonitis viral.

Los factores de riesgo12, 13, 14, 15, 16, 25 más frecuentemente

descritos para infecciones del tracto respiratorio inferior por HSVI han
sido: presencia de lesiones herpéticas cutaneomucosas, frotis faríngeo
positivo, lesiones mucosas traqueales, trombocitopenia, scores SOFA y/o
APACHE II elevados, ventilación mecánica más de 7 días, edad
avanzada, uso de corticosteroides durante el ingreso en UCI y
positividad de IgG VHSI al ingreso.

Como se ha comentado, la reactivación de CMV es frecuente en el

enfermo crítico. Esta se produce entre los días 14 y 21 de estancia en
UCI18, 19, 21. Puede iniciarse en el parénquima pulmonar25 activada
por la sepsis, como ha sido demostrado en modelos animales con
infección latente por CMV, y producir un aumento persistente de la
respuesta inflamatoria mediada por citocinas26.

Los factores de riesgo descritos para infección activa por CMV, en

pacientes inmunocompetentes sometidos a ventilación mecánica, son
hemotransfusión, hospitalización previa, edad y uso de corticoides
previo20.

En el único estudio clínico publicado sobre mimivirus y NAVM en la

literatura, los factores de riesgo asociados a serología positiva frente a
este virus fueron: la duración de la ventilación mecánica previa a la
realización del lavado broncoalveolar, no haber identificado otro virus y
la ausencia de nutrición enteral22.

Entidades clínicas según etiología

El papel de HSV está todavía por definir como causante de infección en

el tracto respiratorio inferior y su aislamiento en sí puede corresponder a
contaminación desde el tracto respiratorio superior, excreción viral de la
mucosa o bronconeumonitis, ya que en más de la mitad de los casos de
supuesta NAVM viral coexiste aislamiento bacteriano12, 24, por lo que
podría tratarse de un simple marcador de gravedad o un patógeno con
entidad propia27.

Existen varios trabajos publicados que tratan de documentar la

incidencia real de NAMV causada por CMV20, 25, 28. El 29,4% de 85
pacientes diagnosticados de síndrome de distrés respiratorio del adulto
con sospecha de NAVM y con cultivos negativos tuvieron hallazgos
anatomopatológicos compatibles con neumonía por CMV25 en un
estudio publicado en 1996. Estos mismos autores, 11 años más tarde,
demostraron, por biopsia in vivo, en una población de 100 pacientes,
una alta incidencia de neumonía por CMV (30%) y una baja rentabilidad
diagnóstica tanto de PCR como de cultivo de BAL (sensibilidad del 53% y
especificidad del 92%)28. En un reciente estudio, la incidencia de
enfermedad activa por CMV fue elevada, en una población de 242
pacientes inmunocompetentes, ventilados más de 48 horas (16,1%)20.

Por todo ello, debemos sospechar la etiología por CMV en episodios de

NAVM con infiltrados persistentes, sin mejoría clínica y cultivos
bacterianos negativos, evaluando la posibilidad de reactivación de CMV
mediante técnicas de PCR. Se debe iniciar tratamiento antiviral y, en
casos necesarios, se puede precisar confirmación del diagnóstico por
biopsia pulmonar.

Implicaciones pronósticas y tratamiento

Los pacientes infectados por VHS precisan mayor tiempo de ventilación

mecánica y tienen una mayor estancia hospitalaria, sin contar con
ningún estudio que haya podido demostrar un aumento en la
mortalidad12, 13, 16, 24. No hay datos de estudios adecuados para
recomendar el tratamiento antiviral en casos de infección por HSV, si
bien la necesidad de ensayos clínicos se hace mandatoria dada la
incidencia creciente de esta infección y su asociación a mayores
estancia y tiempo de ventilación mecánica, ya que podría existir un
beneficio para los pacientes.

En un estudio citado previamente, en que se evaluó la incidencia, los

factores de riesgo y el pronóstico de los pacientes con enfermedad
activa por CMV20, esta se asoció con mayores estancia, días de
ventilación mecánica y número de infecciones nosocomiales que en los
pacientes sin enfermedad activa. La mortalidad tanto en UCI (54% frente
a 37%; p = 0,082) como hospitalaria (59% frente a 41%; p = 0,058) fue
más alta en el grupo con enfermedad, con una importante tendencia a la
significación estadística. La enfermedad activa sí se asoció en el análisis
mutivariante de forma independiente junto al score APACHE II con la
mortalidad intra-UCI.

En la tabla 4 se resumen las principales características de las NAVM de

posible origen viral descritas previamente.

Tabla 4

Principales características de las NAVM de origen viral

Etiología Incidencia, % Factores de riesgo Mortalidad, %

Consecuencias clínicas

HSV 5-64 Lesiones herpéticas cutaneomucosas, frotis faríngeo positivo,

lesiones mucosas traqueales, trombocitopenia, scores SOFA y/o APACHE
II elevados, ventilación mecánica > 7 días, edad avanzada, uso de
corticosteroides y positividad de IgG VHSI al ingreso 26-57Mayor tiempo
de ventilación mecánica y mayor estancia hospitalaria si bien ningún
estudio ha podido demostrar un aumento en la mortalidad

CMV 15-30Hemotransfusión, admisión previa en salas de

hospitalización, edad y uso de corticoides previo 54 Mayor
estancia, días de ventilación mecánica y mayor número de infecciones
nosocomiales. Factor independiente asociado a mortalidad

Mimivirus 19,4 Duración de la ventilación mecánica previa a la

realización del BAL, no identificar otro virus y ausencia de nutrición
enteral 50 Mayor tiempo de ventilación mecánica y mayor
estancia hospitalaria si bien no hay aumento en la mortalidad

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CMV: citomegalovirus; HSV: herpes simple virus; NAVM: neumonía

asociada a ventilación mecánica.
Go to:

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Articles from Medicina Intensiva are provided here courtesy of Elsevier

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