Aproximadamente dos tercios del agua corporal total es intracelular y un

tercio es extracelular, de la cual casi la cuarta parte de esta se encuentra

en el plasma y el resto el líquido intersticial.

El edema Hace referencia a la presencia de exceso de líquido en los

tejidos corporales.

El edema se puede clasificar en;

 Intracelular

 Extracelular

 CLASIFICACION DEL EDEMA

Intracelular

1. Hiponatremia.

2. Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.

3. Falta de nutrición celular adecuada

Si el flujo sanguíneo disminuye mucho para mantener el metabolismo

normal tisular, se deprimen las bombas iónicas de la membrana celular y
los iones sodio que normalmente se filtran al interior de la célula ya no
pueden salir bombeados de esta. El exceso de sodio intracelular causa por
osmosis paso de agua al interior de las células aumentando el volumen
intracelular, lo que puede ser el preludio de la muerte celular.

Extracelular

1. La fuga anormal de líquidos del plasma hacia los espacios

intersticiales a través de los capilares

2. La imposibilidad del sistema linfático de devolver el liquido a la

sangre desde el intersticio.

La causa clínica más común de la acumulación de liquido intersticial es la

filtración capilar excesiva de liquido.

El edema representa un exceso de líquido intersticial que se vuelve

evidente en la exploración clínica.

Fisiopatologia

Existe un constante intercambio de liquido entre los dos compartimiento

extracelular.

La presión hidrostática en los capilares y la presión oncótica de los

coloides en el liquido intersticial favorecen el movimiento de liquido y los
solutos disolventes en el intersticio
Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de modo tal que el
volumen de los compartimientos intravascular e intersticial permanecen
constantes, sin embargo existe un movimiento neto de liquido del espacio
intravascular e intersticial que pueden ser el origen del edema en las
siguientes condiciones: Aumento de la presión hidrostática capilar,
Drenaje linfático, insuficiente, Descenso de la presión oncótica en
el plasma, Daño a la barrera endotelial capilar, Aumento de la
presión oncótica en el espacio intersticial

A pesar del incremento en el volumen del líquido extracelular, en muchas

formas del edema se reduce el volumen arterial eficaz que representa el
llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los tejidos, el cual puede
ser causado por reducción del gasto cardiaco, la resistencias vascular
sistémica o ambas por acumulación de sangre en la vena esplénica que
conducen a la retención renal de sodio y por consiguiente agua con lo que
se reestablece el volumen arterial efectivo llevando a la intensificación del
edema.

La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados donde hay una
reducción del volumen arterial efectivo incrementan la liberación de
renina la cual actúa sobre el angiotensinógeno para liberar
angiogetensina 1, el cual se convierte en angiotensina II que conduce a la
vasoconstricción generalizada, en especial las arteriolas renales eferentes
y por consiguiente disminuyen la presión hidrostática en los capilares
peritubulares, mientras aumenta la fracción de filtración de la presión
coloidosmótica en estos vasos incrementando la absorción de sal y agua
en el túbulo proximal y en la rama ascendente del asa de helen, por lo
que este sistema contribuye a la formación de edema. La angiotensina II
que alcanza la circulación sistémica estimula la producción de aldosterona
incrementando la absorción de sodio en el túbulo colector aumentando
aun mas el edema,

 ARGININA VASOPRESORA

La secreción de esta por la hipófisis posterior se produce por un aumento

de las concentraciones osmolares intracelulares y estimulación de los
recetores v2., la cual incrementa la reabsorción de agua libre en los
túbulos distales y conductos colectores del riñón, aumentando el agua
corporal total.

 ENDOTELINA -1

Péptido vasoconstrictor se libera en las células endoteliales

incrementándose en paciente con insuficiencia cardiaca grave y
contribuye a la vasoconstricción y retención de sodio y edema. Peptido
natiuretico auricular y el peptido natiuretico encefalico que se liberan el
primero por distencion auricular y segundo por el incremento de la presión
ventricular se unen al receptor A natiuretico que causa;

Excresion de sodio y agua al incrementar la tasa de filtración glomerular,

inhibiendo la reabsorción de sodio en el túbulo proximal e inhibiendo la
liberación de renina y aldosterona

La dilatación de las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones

vasocontrictoras de La angiotensina ii y la arginina vasopresora y la
estimulación simpática, de tal modo que pueden oponerse a la retención
de sodio en estados de hipervolemia y edematosos.

CAUSAS CLINICAS DE EDEMA

Aumento de peso en el edema generalizado: anasarca

Ascitis: acumulación exceso de liquido en la cavidad peritoneal

Hidrotorax: acumulación de exceso de liquido en la cavidad pleural

Edema con fóvea: edema que se reconoce por la presencia de identacion

de la piel posterior a aplicar presión
EDEMA GENERALIZADO

Dentro de las principales causas del edema generalizado están; trastornos

cardiacos, renales, hepáticos y nutricionales por lo que el diagnostico
diferencial debe estar dirigido a identificar o descartar varias de estas
enfermedades.

Dentro de las principales causas están; trastornos cardiacos, renales,

hepáticos y nutricionales por lo que el diagnostico diferencial debe estar
dirigido a identificar o descartar varias de estas enfermedades.
Insuficiencia cardiaca; la alteración del vaciamiento sistólico del VI o la
alteración de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre
en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. Al igual,
la activación del sistema nervioso parasimpático y el sistema RAAS actúan
en conjunto para inducir la vasoconstricción renal y decremento de la
filtración glomerular y la retención de sal y agua, a lo que todo esto de
forma continua incrementa la presión venosa y capilar causando el
edema.

La presencia de cardiopatía que se manifiesta con cardiomegalia,

hipertrofia ventricular izquierda o ambas más manifestaciones de
insuficiencia cardiaca como disnea, estertores basales, distensión venosa
y hepatomegalia generalmente van a indicar edema causado por
insuficiencia cardiaca. DX: pruebas no invasivas como ecocardiograma,
ekg, y medición del péptido natiuretico encefálico. El edema de esta
causa generalmente se presenta en regiones corporales en declive.

RENAL: durante la fase aguda de la glomeruloneftiris característicamente

se asocia con hematuria, proteinuria e hipertensión. Es causado por la
retención primaria de sodio y agua en los riñones. Difiere de la causa
cardiaca porque el gasto cardiaco va a estar normal.

SIND. Nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia: en estos

casos la disminución de la presión oncótica coloidal por perdida de
grandes cantidades de proteína mayor 3.5g al día en la orina e
hipoalbuminemia menor a 3 g/100mo, con consecuente reducción de la
presión coloidosmótica, no se restringe la retención de sodio y agua en el
compartimiento vascular, disminuyendo el volumen sanguíneo arterial
efectivo y total. Dentro de las causas están; glomerulonefritis,
glomeruloesclerosis diabética y reacciones de hipersensibilidad. El edema
se caracteriza por ser difuso, simétrico y mas notables en las regiones
corporales de declive,

Cirrosis hepática obstrucción del flujo venoso hepático aumentando el

volumen sanguíneo esplácnico y la formación de formación de linfáticos
hepáticos. La hipertensión intrahepática actúa como un estimulo para la
retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial
efectivo, las cuales pueden complicarse por a hipoalbuminemia
secundaria a la disminución de la síntesis hepática de albumina y la
vasodilatación periférica. El exceso de liquido al inicio puede presentarse
en la porción proximal del sistema venoso portal congestivo ocasionando
ascitis, la cual puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el
retorno venoso de las extremidades inferiores contribuyendo al edema de
las estas. En estadios avanzados cuando hay hipoalbuminemia grave
puede desarrollarse edema periférico.

Edema de origen nutricional; dietas con déficit de calorías en especial

proteínas por periodos prolongados puede producir hipoproteinemia y
edema: beri beri; fistulas arteriovenosas periféricas que causa
disminución de la perfusión sistémica eficaz y el vol. Sanguíneo arterial
efectivo incrementando la formación de edema.

FARMACOS:

Aines y ciclosporinas: vasoconstricción renal

Vasodilatadores; dilatación arteriolar

Hormonas esteroides; aumenta la reabsorción renal de sodio

Y daño capilar

Edema localizado

Tromboflebitis, Venas varicosas y Falla valvular venosa primaria aumenta

la presión hidrostática en el lecho capilar proximal a la obstrucción por lo
que se transmite una cantidad excesiva de líquido del espacio vascular
intersticial dando lugar a edema localizado. Esto último también ocurre en
la obstrucciona linfática causada por linfagitis crónica, resección de
ganglios linfáticos regionales, filariasis o linfedema genérico

Otras causas; Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Enfermedad de graves,

Embarazo, Administración de estrógenos, Vasodilatadores.

 DISTRIBUCION DEL EDEMA

Insuficiencia cardiaca: más intenso en extremidades inferiores y se

acentúa en la tarde dependiente de la postura. Pacientes confinados en
cama más frecuente en la Región presarca.

Hipoproteinemia: sindm nefrótico. generalizado, más evidente en la

parte blanda de los parpados y la cara, más acentuado en la mañana por
la posición decúbito que se asume por la noche. Causas menos comunes
de edema facial incluyen; triquinosis, reacciones alérgicas y mixedemas.

Obstrucción venosa o linfática: el edema limitado a una

extremidad inferior, uno o ambos brazos.

Parálisis unilateral: edema unilateral por obstrucción de drenaje

linfático y venoso del lado afectado.

Obstrucción de la vena cava superior: cara, cuello y extremidades

superiores.