ANATOMÍA PATOLÓGICA 2

SISTEMA CARDIOVASCULAR 2
PATOLOGÍA VASCULAR DE LA HIPERTENSIÓN 2
VASCULITIS 7
TUMORES 14
PATOLOGIAS DEL CORAZON 15
TUMORES 22
SISTEMA PULMONAR 24
PATOLOGÍAS DE PULMÓN 24
TUMORES DEL SISTEMA PULMONAR 36
SISTEMA GENITOURINARIO 39
PATOLOGIAS DEL SISTEMA RENAL 39
PATOLOGÍAS DEL GLOMÉRULO 39
PATOLOGÍAS DE LOS TÚBULOS RENALES 41
TUMORES RENALES 49
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO 50
LOS TUMORES DEL ESTROMA Y LOS CORDONES SEXUALES 51
PATOLOGIAS DE LAS MAMAS 55
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO 62
PATOLOGÍAS DEL PENE 62
TUMORES MALIGNOS 64
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

SISTEMA CARDIOVASCULAR
PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS PATOLOGÍAS VASCULARES

1. Estrechamiento (Estenosis) y obstrucción completa de la luz

ya sea:
- progresivo → Arteriosclerosis
- repentino → Trombosis o embolia

PATOLOGÍA VASCULAR DE LA HIPERTENSIÓN

Histológicamente, la hipertensión se asocia al engrosamiento de las paredes

arteriales causado por depósitos hialinos y, en casos graves, la proliferación de
células musculares lisas y reduplicación de las membranas basales.

La hipertensión produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias

grandes y medianas, lo que puede provocar:
- Disección aórtica
- Hemorragia cerebrovascular

Se asocia a 2 formas de enfermedad de pequeños vasos

● Arteriosclerosis hialina e hiperplásica

Arterioesclerosis hialina
- La pared vascular está engrosada, con aumento de deposito de proteínas
(hialinizadas) y la luz está significativamente estrecha
Arteriosclerosis hiperplasia
- (Piel de cebolla) que produce la obliteración de la luz

ARTERIOESCLEROSIS
Es un engrosamiento de las arterias

Se clasifica como:
- Arteriolosclerosis (Endurecimiento de las arterias)
- Esclerosis de Monckeberg
- Ateroesclerosis

- ESCLEROSIS DE MONCKEBERG

- ATEROESCLEROSIS
Se caracteriza por la presencia de placas de ateromas en la íntima

● Es propensa a roturas, lo que provoca a trombosis o embolias

● Isquemia
● Formación de aneurismas (Debilitan la capa media)
 - PLACA ATEROSCLERÓTICA

CUBIERTA FIBROSA
- Células musculares lisas
- Macrofagos
- Células espumosas
- Linfocitos
- Colágeno
- Elastina
- Proteoglicanos
- Neovascularización

CENTRO NECRÓTICO
- Residuos celulares
- Cristales de colesterol
- Células espumosas
- Calcio

- ESTRÍAS GRASAS

- PLACA DE ATEROMA
Modificaciones de la placa de ateroma:
- La ruptura, ulceración o erosión

- Una isquemia

- Neovascularización de la cápsula fibrosa, se asocia al riesgo de hemorragia

en su interior; un hematoma contenido puede expandir la placa o
desencadenar su rotura.
- Ateroembolia

- Formación de un aneurisma.

ANEURISMA VS DISECCIÓN

Aneurisma
- Dilataciones vasculares focales anómalas
- Ocurre cuando la pared del vaso se debilita
- Son más comunes en la aorta y en los vasos cerebrales.

Disección
- Separación de la capa íntima y media de una arteria
- Forma un canal falso en el que la sangre puede acumularse
- La disección más común es la disección aórtica
- ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

- DISECCIÓN

- DEGENERACIÓN QUÍSTICA DE LA MEDIA

 VASCULITIS
El término vasculitis se emplea genéricamente para designar la inflamación de las
paredes vasculares

Son un grupo de trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de

la pared vascular

Cualquier vaso puede verse afectado

Hay al menos 20 formas de vasculitis

1. VASCULITIS DE GRANDES VASOS

- Arteritis de celulas gigantes
- Arteritis de Takayasu

2. VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

- Panarteritis nudosa
- Enfermedad de Kawasaki

3. VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS

- Granulomatosis de Wegener
- Sindrome de Churg Strauss
- Poliangitis microscópica
 VASCULITIS DE GRANDES VASOS
1. ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
Frecuente en mayores de 50 años

- Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias desde grandes a

pequeño tamaño de la cabeza. Afecta sobre todo a las arterias craneales.

Clínica: fiebre, cansancio, adelgazamiento, dolor facial o cefalea, arteria dolorosa a

la palpación y diplopía o pérdida total de la vista.

El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la íntima.

Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina

elástica.

Reacción de células gigantes multinucleadas, y destrucción focal de la lámina

elástica.
 2. ARTERITIS DE TAKAYASU

Vasculitis granulomatosas en las arterias de mediano calibre

Se caracteriz por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades

superiores

Se presenta en menores de 50 años

Macro:
- Afecta generalmente el cayado aórtico.
- Hay engrosamiento con hiperplasia de la íntima
- Estrechamiento de la luz.

Micro:
- En fases iniciales muestran infiltrados mononucleares adventiciales
perivasculares (vasa vasorum)

- En fases más avanzadas, fibrosis de la media, ocasionalmente con

granulomas y adelgazamiento de la íntima.

VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

1. PANARTERITIS NUDOSA
Inflamación necrotizante que afecta típicamente a las arterias
renales y viscerales, pero respeta los vasos pulmonares. En el 30% de los casos
los pacientes sufren hepatitis b crónica.

- Dx por biopsia cutánea o muscular.

La inflamación es necrosante y afecta vasos de los riñones, corazón, hígado y tubo

digestivo. Las lesiones tienen predilección por los puntos de Ramificación. El
deterioro de la perfusión causa úlceras, infarto, atrofia isquémica o hemorragias,
acompañado de necrosis fibrinoide y engrosamiento fibroso.
 2. ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Arteritis con síndrome mucocutáneo con adenopatías, generalmente afecta a niños.
Las arterias coronarias se pueden ver afectadas con la formación de aneurisma y/o
trombosis, estas pueden reventar y producir infarto al miocardio.

El 80% de los px tienen 4 años o menos. presentan fiebre, eritema con erosión oral
y conjuntival, edema de manos y pies, eritema de las palmas y plantas, exantema
descamativo y adenopatías cervicales.

Causa no clara, está asociada con una hipersensibilidad retardada de Linfocitos

T, la inflamación afecta el interior de los vasos

VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

1. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Inflamación granulomatosa que afecta el tracto respiratorio y vasculitis necrotizante
que afecta los pequeños vasos sanguíneos, incluyendo glomerulonefritis.

- Se asocia con c-ANCA PR3 presente en el 95% de los casos.

Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria,
hasta úlceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas. Los granulomas
pueden confluir a los 40 años.

- Las lesiones ulcerosas presentan granulomas con necrosis central y

vasculitis,pueden producir nódulos visibles en la radiografía y formar
cavidades.

Causas: Neumonía persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios, exantemas,

mononeuritis, sinusitis crónica, mialgias, polineuritis, fiebre, afectación articular y
úlceras de la nasofaringe

2. SÍNDROME DE CHURG STRAUSS

Inflamación granulomatosa y rica en eosinófilos que afecta el tracto respiratorio y
vasculitis necrotizante que afecta los pequeños vasos sanguíneos, las lesiones van
acompañadas de granulomas y eosinófilos.

Asociado con Asma y eosinofilia en sangre. Asociado con p-ANCA aunque no se

presenta en la mayoría de los casos. Causa: Asociado a una hiperactividad frente a
un alergeno.
Clínica: Cardiopatías en 60% de los px, púrpura palpable, hemorragia digestiva y
nefropatía.

3. POLIANGITIS MICROSCÓPICA
Vasculitis necrotizante de pequeños vasos sin depósitos inmunes o con un número
pequeño de ellos.

- Puede producir arteritis necrotizantes de vasos medianos o pequeños.

- La Glomerulonefritis necrotizante y la capilaritis pulmonar son frecuentes.

Asociado a p-ANCA.

- Afecta principalmente capilares y vénulas, afecta piel, mucosas, encéfalo,

corazón,riñón, músculo y tubo digestivo.

- Es causado por el ANCA (Autoanticuerposanticitoplasma de los neutrófilos).

Clínica: Hemoptisis, hematuria, proteinuria, dolor o debilidad muscular o hemorragia

intestinal, púrpura palpable.

4. TROMBOANGITIS OBLITERANTE (ENFERMEDAD DE

BUERGER)
- Común en fumadores, caracterizado por insuficiencia vascular, por una
inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias
medianas y pequeñas en especial la tibial y radial.

- Se asocia con el tabaco, predominantemente en las extremidades.

Se asocia a la toxicidad directa de algún componente del tabaco sobre las células
del endotelio o de una respuesta inmunitaria idiosincrática.

- Se acompaña con trombosis, trombo con abscesos de neutrófilos y puede ser

recanalizado

Clínica: Flebitis nodular superficial, dolor de pie por ejercicio, sensibilidad al frío en
manos, dolor intenso en reposo y úlceras crónicas en los dedos.
 TRASTORNO POR HIPERACTIVIDAD DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS

1. FENÓMENO DE RAYNAUD
Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o pies y en
ocasiones la punta de la nariz o las orejas.

- Es causado por la vasoconstricción inducida por el frío.

- Los dedos toman el color: Blanco-azul-rojo.

No hay cambio de estructuras, excepto en fases tardías cuando puede haber

engrosamiento de la íntima.

Esto refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al

frío o a la emoción.

- La edad media de los afectados es 14 años y ¼ de los pacientes presentan

historia en familiares de 1er grado.

Exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frío o a la

emoción.

CLASIFICACIÓN
- Tipo primario → Sin complicaciones

- Secundario → Insuficiencia arterial en las extremidades.

Causado por varios procesos

- LES
- esclerosis sistémica
- aterosclerosis,
- enfermedad de buerger.

2. VENAS VARICOSAS
Son venas dilatadas por aumento de la presión intraluminal y pérdida de soporte de
la pared vascular.

Las más afectadas son las venas superficiales de la piel.

Factores de riesgo: Viajes largos, postura erecta por mucho tiempo, edema
ortostático simple, mayor de 50 años, obesos y mujeres.

Clinica: Hace las venas incompetentes, produce estasis venosa, congestión,

edema, dolor, trombosis, edema persistente en la extremidad, dermatitis por estasis,
cambios tróficos de la piel, ulceración, dificultad de regeneración de heridas,
tendencia a infección.

3. VARICES ESOFÁGICAS
en px con cirrosis hepática e hipertensión portal.

- La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastrointestinal.

4. HEMORROIDES
Dilatación varicosas de venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal.

- Asociadas a congestión pélvica prolongada

5. TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Presentan pocos signos y síntomas

- Edema distal a la vena ocluida, cianosis pardusca, dilatación de las venas

superficiales, calor, hipersensibilidad, enrojecimiento, tumefacción.

6. EMBOLIA PULMONAR
Es una secuela clínica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de
las piernas.

7. LINFANGITIS Y LINFEDEMA
Hay primarios y secundarios.

Los primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o

neoplásicos.

Las infecciones bacterianas se extienden a través de los linfáticos para provocar

una respuesta inflamatoria aguda (Linfangitis) (Estreptococos beta hemolíticos del
grupo A).
Clínica: Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso
del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda) Hay
riesgo de Septicemia.

La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de líquido

intersticial.(Linfedema obstructivo)

Causas: Diseminación de tumores malignos, procedimientos de cirugía radical que

involucren escisión de ganglios, fibrosis posradiación, filariasis, trombosis y
cicatrización post inflamatoria.

TUMORES
Rara vez hacen metástasis, derivan de endotelio o células de sostén.
- Los angiosarcomas son infrecuentes.

- Tumores benignos:
Forman conductos vasculares revestidos por capa de células endoteliales.

- Tumores malignos:
Atipias citológicas, proliferativas.

Son de origen endotelial, neoplasias sin luz vascular nítida se confirman con
demostración inmunohistoquímica.

TUMORES BENIGNOS Y PROCESOS PSEUDOTUMORALES

1. HEMANGIOMA
Son muy frecuentes, con elevado número de vasos llenos de sangre. 7% tumores
benignos de la lactancia e infancia.

- Mayormente localizados en Cabeza y cuello.

Existen varios tipos histológicos:

- H. capilares
- H. capilares juveniles (En fresa)
- [Link],
- granulomas piogénicos (H. capilares lobulares)
 ● Hemangiomas capilares:
Los más frecuentes.

Afecta a:
- Piel
- t. subcutáneos,
- mucosas de cavidades orales y labios,
- hígado, bazo y riñones.

● En fresa:
MUY FRECUENTE.

Se presentan en el nacimiento y comienzan a crecer por meses, y comienzan a

disminuir a la edad de 1 a 3 años.

- Casi todos desaparecen a los 7 años

● H. cavernosos:
Poseen grandes conductos vasculares dilatados, muy mal delimitados y afectan a
estructuras profundas.

Da lesiones no encapsuladas de 1 a 2 cm, frecuentes en el hígado, afectan el SNC

y otras vísceras.

- Pueden ser localmente destructivos y NO DISMINUYEN DE TAMAÑO.

 2. LINFANGIOMA
Lesiones linfáticas benignas, análogas a los hemangiomas.

- Linfagiomas capilares
miden de 1 a 2 cm, forman vesículas de tipo ampolloso, exudativas. Tienen
predilección por cabeza, cuello y T. subcutáneo axilar.

● Macro: Nódulos subcutáneos o lesiones pediculadas, o masas viscerales bien

delimitadas, Gris o rosadas.

● Micro: Redes de espacios, identificables como linfáticos por la ausencia de

eritrocitos.

- Linfangioma cavernoso (Higroma quístico):

Común en cuello o axilas en NIÑOS, poco frecuentes

retroperitoneales, llegan hasta 15 cm y no son bien encapsuladas.

Micro: Espacios quísticos, muy dilatados revestidos por endotelio con escaso
estroma

3. TUMORES GLOMICOS (GLOMANGIOMAS)

MUY DOLOROSOS.

- Se originan en células m. lisas modificadas del cuerpo glómico.

- Frecuentes en la porción distal del dedo.

- La resección es curativa.

Macro: Mide menos de 1 cm.

Micro: Canales vasculares ramificados, separados por el estroma dominado por
agregados, nidos y masas de células glómicas especializadas.

4. ECTASIAS VASCULARES
Muy frecuentes, son una dilatación local de vasos preexistentes.
“NO SE TRATA DE UNA AUTÉNTICA NEOPLASIA”

Micro: Dilatación de vasos dérmicos.

forma más frecuente de ectasia, lesión plana en cabeza o cuello.

Color: Rosa claro-morado intenso.

“Mancha de vino de Oporto ”, que persiste y crece con el niño, engrosando la piel
afectada.

5. TELANGIECTASIA ARACNIFORME
Lesión vascular NO NEOPLÁSICA (ARAÑA).

Las arterias y arteriolas subcutaneas se dilatan, frecuente en cara, cuello y tórax

superior.
Se asocian a situaciones hiperestrógenicas como embarazo y cirrosis.

6. ANGIOMATOSIS BACILAR
Proliferación NO NEOPLÁSICA de vasos sanguíneos pequeños en la piel y órganos
de los px inmunocomprometidos especialmente los px con sida.

- Cursa con adenopatías.

Afecta: Piel, huesos y encéfalo.

Es una enfermedad infecciosa potencialmente fatal producida por un bacilo de tipo

rickettsia (Bartonella) gram negativo.

- Macro: Son 1 o mas lesiones, son papulosas o masas subcutáneas

nodulares.

- Micro: Proliferaciones capilares de tipo tumoral.

Tratamiento: Eritromicina
 TUMORES DE GRADOS INTERMEDIOS BORDERLINE

1. SARCOMA DE KAPOSI:
Frecuentes en px con SIDA, y tiene 4 formas de enfermedad:
- SK clásico
- SK, linfadenopatico/africano
- SK asociado a trasplante
- SK asociado al sida.

- SK CRONICO (CLASICO O EUROPEO)

Se descubrió en 1872 por Kaposi, afecta ancianos (Judios ashkenazici), son
Nodulos de color rojo o morado. Tumor asintomático en t. celular subcutáneo.

- SK LINFADENOPATICO (AFRICANO O ENDÉMICO)

Misma distribución geográfica del linfoma de Burkitt (Niños bantúes sudafricanos)
- SE PUEDE EXTENDER A VÍSCERAS.

- SK ASOCIADO A LOS TRASPLANTES

En trasplantes de vísceras sólidas, MUY MALIGNO (MORTAL).

- afectación ganglionar, mucosa y visceral. Se suaviza con tratamiento

inmunosupresor
 - SK ASOCIADO AL SIDA (EPIDÉMICO)
En ⅓ de px con sida (homosexuales).

Incidencia >1%. Las lesiones aparecen en cualquier parte de la piel y mucosas,

adenopatías, tracto digestivo y vísceras.

Macro: Maculas de color rosa-rojizo a violaceo, generalmente confinadas a las

partes distales de las extremidades inferiores con 3 estadios: mancha, placas y
nódulos.

Micro: Sábanas de células fusiformes que crean unos espacios vasculares de tipo
hendiduras, rellenos de eritrocitos, mezclados con canales vasculares tapizados por
CE.

2. HEMANGIOENDOTELIOMA
Se encuentran entre benignos y malignos, la mayoría de lesiones
se curan con cirugía, el 40% puede recidivar, el 20% puede metastizar.

Micro: Los canales vasculares pueden ser evidentes o apenas visibles, con
sábanas de células grandes algo pleomórficas, fusiformes o cuboideas, de origen
endotelial.

3. ANGIOSARCOMA
Neoplasias endoteliales malignas. Son los tumores vasculares más agresivos.

Se ve en adultos mayores, afecta:

- piel
- partes blandas
- mamas
- bazo e hígado

- Metástasis con frecuencia.

Macro: Comienzan como nodulos pequeños y bien definidos que evolucionan a
masas grandes carnosas de color gris-blanquecino.

Micro: Se encuentran todos los grados de diferenciación, desde grandes y

anaplásicas en las formas muy vascularizadas, hasta lesiones bastantes
indiferenciadas con atipia celular marcada (Incluyendo células gigantes). Sin luces
vasculares
 PATOLOGIAS DEL CORAZON

1. INFARTO AL MIOCARDIO

- El infarto se debe a la lesión del miocardio por falta de aporte sanguíneo

- Si las fibras del miocardio aparecen desorganizadas​

- Se observa con frecuencia un patrón en "espina de pescado" en la

miocardiopatía hipertrófica​

- La desorganización con fisuras profundas del endocardio de la cavidad

ventricular izquierda sugiere no compactación del ventrículo izquierdo. ​

CLASIFICACIÓN

1. Transparietal:
afecta toda la pared, hay ruptura de ateroma y formación de trombos ​determinan
elevaciones del segmento St en el electrocardiograma (ecg) y pueden presentar
ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda r. ​

- Estos infartos se llaman también IM con elevación del segmento St (iMeSt). ​

2. Subendocardio:
áreas de necrosis limitada a la mitad interna de la pared ventricular, puede
producirse por una ruptura de placas seguidos de trombos​. También por un
descenso brusco de la PA y consecuente shock con estenosis de la arteria
coronaria.​

3. Los infartos microscópicos​

Aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden no asociarse a ninguna
alteración del ecg diagnóstica.​
 ​
- Tinciones vitales, como el cloruro de trifeniltetrazoílo, un sustrato de la
lactato-deshidrogenasa. ​

Esta enzima se agota en la zona de necrosis isquémica,el área del infarto

queda sin teñir (pálida),​

- Las cicatrices antiguas aparecen blancas y brillantes ​

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

- Rotura de la pared libre anterior
- Rotura del tabique ventricular
- Rotura del músculo papilar
- Pericarditis fibrinosa
- Trombo mural
- Aneurisma apical en el ventrículo izquierdo

INFARTO RECIENTE
es más oscuro que el resto del tejido normal de aspecto hemorrágico​

- Micro: necrosis isquémica​

INFARTO ANTIGUO
pared adelgazada, fibrosa a consecuencia de la reparación tisular, de color
blanquecino​

Micro: cicatriz fibrosa​de la células miocárdica​necrosadas​

 ​

2. INFARTO POR REPERFUSIÓN

El objetivo de la reperfusión es conservar la mayor cantidad de miocardio isquémico,
esperando la perfusión del tejido, mediante trombolisis, angioplastia o injerto. ​

Aunque la conservación de miocardio viable puede mejorar no es una bendición (

lesión por reperfusión).

Explicación:
El infarto por reperfusión ocurre cuando se restablece el flujo sanguíneo a un área
del miocardio que ha sufrido isquemia prolongada debido a la oclusión de una
arteria coronaria.

Si bien la reperfusión es crucial para minimizar el daño y restaurar la función del

tejido, también puede desencadenar un fenómeno conocido como lesión por
reperfusión, que causa daño adicional.
 MIOCARDIOPATÍAS

1. MIOCARDIOPATÍA DILATADA

2. MIOCARDIOPATÍA VENTRICULAR DERECHA

ARRITMOGÉNICA

3. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
 PERICARDITIS
Es una inflamación del pericardio. Cuando se produce aumenta la cantidad de
líquido entre las dos capas del pericardio, este aumento de líquido presiona sobre el
corazón y restringe la acción de bombeo.​

CAUSAS DE PERICARDITIS

- Viral o idiopática: (no se conoce el agente causal)

es probable que sean producida por virus (coxsackie, influenza y adenovirus)​

- Bacterias (pericarditis purulenta)

En personas con alteración del sistema inmunológico, el dolor torácico esta ausente
en la mayoría de los afectados, manifestándose la enfermedad con otros síntomas. ​

- MX dolor torácico atípico

(sin relación con el esfuerzo y empeora en decúbito), roce de fricción.​

El aspecto de la pericarditis aguda varía ligeramente dependiendo de su

causa.​

- En pacientes con pericarditis vírica o uremia, el exudado es típicamente

fibrinoso,​lo que da un aspecto irregular(denominada pericarditis en pan y
mantequilla).

- En la pericarditis bacteriana aguda, el exudado es fibrinopurulento

(supurativa), con frecuencia con zonas de pus franco.​
 - La pericarditis tuberculosa puede mostrar zonas de caseificación. ​

- La pericarditis por neoplasias malignas con frecuencia se asocia a un

exudado fibrinoso desflecado exuberante y a un derrame hemorrágico; las
metástasis se pueden observar macroscópicamente como excrecencias
irregulares o pueden ser relativamente poco evidentes, especialmente en el
caso de la leucemia. ​

MIOCARDITIS
MACRO:
Durante la miocarditis activa el corazón puede tener un aspecto normal o dilatado. ​

El miocardio ventricular típicamente es flácido y con frecuencia está moteado por

focos parcheados o difusos de palidez y/o hemorragia. ​

- Puede haber trombos murales. ​

MICRO
la miocarditis activa muestra un infiltrado inflamatorio intersticial con necrosis focal
de los miocitos adyacentes a las células inflamatorias ​

1. La miocarditis linfocítica
es la más frecuente . Si el paciente sobrevive a la fase aguda de la miocarditis, las
lesiones inflamatorias se resuelven, sin dejar cambios residuales, o curan mediante
fibrosis progresiva.​

2. La miocarditis por hipersensibilidad

tiene infiltrados intersticiales y perivasculares compuestos por linfocitos, macrófagos
y una elevada proporción de eosinófilos .​

3. La miocarditis de células gigantes

Es una entidad morfológicamente diferenciada que se caracteriza por infiltrados
celulares inflamatorios generalizados que contienen células gigantes multinucleadas
(formadas por la fusión de macrófagas) intercaladas con linfocitos, eosinófilos y
células plasmáticas. ​

- representa el extremo agresivo del espectro de la miocarditis linfocítica, se

asocia a mal pronóstico

4. Miocarditis de Chagas
es distinta en virtud de la parasitación de fibras musculares dispersas por
tripanosomas, acompañada de un infiltrado inflamatorio ​
 - Clínicamente, la miocarditis puede ser asintomática.​

Puede producir insuficiencia cardíaca o evolucionar a una miocardiopatía dilatada

neutrófilos, linfocitos, macrófagos y algunos eosinófilos.​

TUMORES
- El tumor maligno mas frecuente son las metástasis.​

- Tumor primario más frecuente mixoma en el adulto, se localizan en

aurícula​

- Rabdomiomas son tumores cardíacos primarios de niños y lactantes, se

descubren por una obstrucción valvular, son considerados hamartomas.​

1. MIXOMA AURICULAR
La aurícula izquierda se abrió para revelar la neoplasia cardíaca primaria más
común: un mixoma auricular

Estas masas benignas suelen estar adheridas a la pared auricular, pero pueden
surgir en una válvula o en un ventrículo. ​

Pueden producir un efecto de "válvula de bola" ocluyendo intermitentemente el

orificio de la válvula auriculoventricular.​

También puede producirse la embolización de fragmentos de tumor. ​

Los mixomas se diagnostican fácilmente mediante ecocardiografía. También se

pueden ver con una tomografía computarizada de tórax y con una angiografía por
resonancia magnética.​
MICRO
Celularidad mínima. En un estroma mixoide suelto sólo se encuentran presentes
células fusiformes dispersas con escaso citoplasma rosado.

2. RABDOMIOMAS
Tumor del ventrículo izquierdo que causa muerte súbita en niños de 1 a 2 años.​

Este niño de dos años murió repentinamente. En la autopsia, se encontró una gran
masa tumoral blanca, firme, que llenaba gran parte del ventrículo izquierdo. Este es
un rabdomioma cardíaco .​

Estos tumores primarios del corazón son raros y se observan principalmente en

niños.​

​
FIEBRE REUMÁTICA
Se caracteriza por focos inflamatorios definidos en distintos tejidos. las lesiones
inflamatorias del miocardio —llamadas cuerpos de Aschoff— son patognomónicas
de la fiebre reumática​

Colecciones de linfocitos (sobre todo t), con células plasmáticas aisladas y

macrófagos activados, conocidos como células de Anitschkow ( células en oruga) y
que, en ocasiones, aparecen salpicados dentro de las zonas de necrosis fibrinoide​
La fiebre reumática aguda, es posible identificar cuerpos de aschoff en cualquiera
de las tres capas del corazón —pericardio, miocardio o endocardio (incluidas las
válvulas)—. por eso se dice que la fiebre reumática ocasiona una pancarditis. ​

La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación

aguda y la consiguiente cicatrización. los cuerpos de aschoff son sustituidos por una
cicatriz fibrosa, formación de puentes entre las comisuras valvulares y estenosis
(ojal o boca de pez)​

La consecuencia funcional más importante de la cardiopatía reumática es la

estenosis y regurgitación valvulares​

SISTEMA PULMONAR

PATOLOGÍAS DE PULMÓN

1. ATELECTASIA (Colapso)

Expansión incompleta o colapso de partes de un pulmón

En adultos hay 3 tipos

1. Por reabsorción
Después de la destrucción completa de las vías aéreas

Extra:
Se produce cuando la vía aérea que suministra aire a una parte del pulmón se
obstruye por completo. Como el aire atrapado detrás de la obstrucción se reabsorbe
por la sangre, esa parte del pulmón colapsa

2. Por comprensión
Espacio pleural expandido por líquido o por aire

Extra:
Ocurre cuando el espacio pleural (entre el pulmón y la pared torácica) se llena de
líquido (derrame pleural), aire (neumotórax) o cualquier otra masa que ejerce
presión sobre el pulmón, impidiendo su expansión completa.

3. Por tracción
Cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o en la pleura impiden la
expansión completa. (Este tipo no es reversible)
 LESIÓN PULMONAR AGUDA

2. EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar es la acumulación excesiva de líquido en el tejido intersticial y
los alvéolos, lo que interfiere con la capacidad de los pulmones para intercambiar
gases de manera adecuada, provocando hipoxia y dificultad respiratoria.

Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial, que se acumula en los

espacios alveolares.

Existen dos tipos principales de edema pulmonar según su causa:

- El edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)

Ocurre debido a un aumento en la presión dentro de los capilares pulmonares,
generalmente causado por insuficiencia cardíaca izquierda. Este tipo provoca la
filtración de líquido con bajo contenido de proteínas hacia los alvéolos, lo que se
manifiesta con disnea, estertores y, en casos graves, tos con esputo espumoso.

- Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar (no

cardiogénico)
El resulta de una lesión en la barrera alveolo-capilar, lo que permite que el líquido
con alto contenido de proteínas entre a los alvéolos. Esta condición es causada por
infecciones graves, sepsis, inhalación de toxinas o lesiones pulmonares.
como resultado de una lesión microvascular

(Resultado de una lesión microvascular)

MACRO se observará:
- Pulmones pesados y húmedos y subcrepitantes.

MICRO se observará:
- Ingurgitación de los capilares y ocupación de los espacios aéreos por un
precipitado rosa granular.

En la fase aguda los pulmones se muestran densos, rojos y empastados, presentan

congestión, edema,intersticial e intraalveolar, inflamación, depósito de fibrina y daño
alveolar difuso

Las paredes alveolares se acaban recubriendo por membranas hialinas

 3. NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA
Patogenia de Lesión pulmonar aguda /o Síndrome de dificultad respiratoria aguda,
se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar, lo que pone en
marcha un círculo vicioso de aumento de la inflamación y daño del pulmón

- La activación endotelial

- Adhesión y extravasación de neutrófilos

- Acumulacion de liquido intraalveolar y formacion de membranas hialinas

El término neumonía intersticial aguda se utiliza para describir una LPA extensa de
etiología desconocida que se asocia a una evolución clínica rápidamente
progresiva.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

EPOC

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS:

- Enfisema
Destrucción de la pared alveolar. Hiperinsuflación

- Bronquitis crónica
Tos productiva e inflamación de las vías respiratorias

- ASMA
Obstrucción irreversible

Hiperrespuesta bronquial desencadenada por alergenos, infección…etc

4. ENFISEMA
Se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin
fibrosis evidente

MACRO: Grandes bullas o burbujas

MICRO: Los alvéolos anormalmente grandes están separado por tabiques finos con
fibrosis centroacinar solo focal

5. BRONQUITIS CRÓNICA
La bronquitis crónica se define en la clínica como tos persistente con producción de
esputo durante al menos 3 meses en 3 años consecutivos, en ausencia de cualquier
otra causa identificables.​

- Frecuente en fumadores y personas que respiran aire contaminado de las

ciudades ​

- Es uno de los extremos del espectro del EPOC.​

MACRO:
hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, secreciones mucinosas y
mucopurulentas excesivas. Bronquios y bronquiolos en ocasiones, están llenos de
cilindros densos de secreciones y pus.​

MICRO:
inflamación crónica leve de las vías respiratorias (linfocitos) aumento de tamaño de
las glándulas secretoras de moco en la tráquea y los bronquios ​

- El cambio más importante es la hiperplasia de las glándulas mucosas.​

 6. ASMA
Es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción habitual causada
por una reacción inmunitaria y caracterizada por una broncoconstricción episódica
importante debido al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante
diversos estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la
secreción de moco.​

- Los Eosinófilos son las células inflamatorias claves en la mayoría de los

subtipos de asma​.

- También participan otras células inflamatorias como mastocitos, neutrófilos y

linfocitos T.​

LA REMODELACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ( fibrosis de las

membranas sub basal, hipertrofia de glándulas bronquiales e hiperplasia de músculo
liso), añade un componente irreversible a la enfermedad obstructiva. ​

NEUMONÍAS INTERSTICIALES
 7. NEUMONIA INTERTICIAL USUAL

8. NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA

 9. NEUMONÍA ORGANIZATIVA CRIPTOGENÉTICA
De etiología desconocida, los px presentan tos y disnea y en la radiografía hay
zonas parcheadas sub pleurales o peribronquiales de consolidación del espacio
aéreo. ​

Microscópicamente: Se caracteriza por la presencia de tapones polipoideos de

tejido conjuntivo laxo organizado (cuerpos de Masson), dentro de los conductos
alveolares, alvéolos y, a menudo, bronquiolos. ​

CAUSAS DE NEUMONÍA
 NEUMONÍAS BACTERIANAS

10. NEUMONÍA LOBAR

Es una infección bacteriana aguda que provoca consolidación fibrinosupurada de
una gran parte o de todo un lóbulo. ​

1. Congestión
2. Hepatización roja
3. Hepatización gris
4. Resolución

1. CONGESTIÓN
macro: pulmón pesado, húmedo, y rojo.​

Micro: ingurgitación vascular, presencia de líquido intraalveolar con neutrófilos.​

2. HEPATIZACIÓN ROJA
Macro: Se ve el pulmón rojo, firme, sin aire, parecido al hígado ( de ahí su nombre).​

Micro: Exudación confluente masiva de hematíes, fibrina, neutrófilos, que llena los
espacios alveolares. ​

3. HEPATIZACIÓN GRIS
Macro: Color pardo grisáceo con superficie seca.​

Micro: Desintegración progresiva de los hematíes y presencia del exudado

fibrinosupurativo. ​

4. RESOLUCIÓN
Macro: Color pardo grisáceo con superficie seca.​

Micro: Desintegración progresiva de los hematíes y presencia del exudado

fibrinosupurativo. ​
 11. BRONCONEUMONÍA (LOBULILLAR)

Micro: exudados supurativo a base de neutrófilos que llena los bronquios,

bronquiolos y espacios alveolares adyacentes ​

Complicaciones de la neumonía lobar, y a veces de la bronconeumonía son: ​

- Formación de abscesos​
- Empiema ​
 12. ABSCESO PULMONAR

MICROSCÓPICAMENTE:
Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de la
cavitación.

13. ALVEOLITIS ALÉRGICA

 TUMORES DEL SISTEMA PULMONAR

- El factor mas frecuente para el cancer de pulmón es el → TABAQUISMO

- Más frecuentes en hombres que en mujeres​

- El adenocarcinoma es el tipo más frecuente en mujeres no fumadora.​

La lesión precursora son:​

- Displasia en el carcinoma epidermoide​
- Hiperplasia adenomatosa con atipia y AIS para los adenocarcinomas.​
- Pueden producir síndrome paraneoplásico, sobre todo los CCPP​

● La propagación a distancia de un carcinoma pulmonar sigue las vías linfática

y hemática. ​

● Suelen diseminarse pronto por todo el cuerpo, excepto los carcinomas

epidermoides que tardan en metastatizar fuera del tórax. ​

● La metástasis puede constituir la primera manifestación de una lesión

pulmonar oculta subyacente. Ningún órgano o tejido queda respetado en la
difusión de estas lesiones, aunque las suprarrenales, por razones
inexplicables, participan en más de la mitad de los casos.​

● El hígado (30 a 50%), el encéfalo (20%) y el hueso (20%) son otros puntos
preferidos por las metástasis. ​
● Los adenocarcinomas crecen con mayor lentitud que los carcinomas
epidermoides, pero tienden a metastatizar antes y de manera amplia.​

TUMORES CARCINOIDES

- Representan del 1 al 5% de todos los tumores pulmonares. ​

- La mayoría tiene 40 años, y su incidencia es equivalente para ambos sexos. ​

- Alrededor del 20 al 40% de los pacientes no fuman. ​

- Los tumores carcinoides son neoplasias epiteliales malignas de bajo grado

que se sub- clasifican como carcinoides típicos y atípicos. ​
MACROSCÓPICAMENTE
Los tumores centrales crecen como masas digitiformes o polipoides esféricas que
suelen sobresalir hacia la luz bronquial, y en general están revestidos por una
mucosa
- Pocas veces superan los 3 a 4 cm de diámetro.​

Otros producen unas masas intraluminales pequeñas, pero en algún lugar

atraviesan la pared bronquial para diseminarse por el tejido peribronquial y formar la
denominada lesión en botón de cuello de camisa. ​

- Los tumores periféricos son sólidos y nodulares.​

MESOTELIOMA MALIGNO
- Es infrecuente​

- Suele originarse de las células mesoteliales de la pleura o visceral.​

- Menos frecuente en peritoneo y pericardio​

- Se relaciona con la exposición al amianto en el aire.​

- Periodo de latencia para la aparición es de 25 -40 años​

- La exposición al amianto en combinación con el tabaquismo aumento el

riesgo de carcinoma​

MACRO
Formación de placas extensas, fibrosas, firmes, blanco amarillentas, a veces
gelatinosa, invade la pared.

MICRO
Las células pleurales normalmente son bifásica por lo que dan lugar a tres
patrones:​

Epitelial: células cúbicas revisten los espacios tubulares y micro quísticos con un
patrón papilar que pueden ser confundidos con adenocarcinoma​

Sarcomatoide: las células fusiformes de aspectos fibroblasticos crecen en un

aspecto mal definido​

Bifásico: tiene zonas epitelioide y sarcomatoide​

 SISTEMA GENITOURINARIO

PATOLOGIAS DEL SISTEMA RENAL

Las enfermedades del riñón son tan complejas como su estructura, pero su estudio
viene facilitado al dividirlas en las que afectan a los cuatro Componentes
morfológicos básicos:​

● Glomérulos​
● Túbulos​
● Intersticio​
● Vasos sanguíneos.​

PATOLOGÍAS DEL GLOMÉRULO

1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA

● Con el microscopio óptico, el cambio más característico en la GN

postinfecciosa es una celularidad aumentada bastante uniforme en los
 penachos glomerulares, que afecta a casi todos los glomérulos, de ahí el
término ( difusa).​

● La microscopia electrónica muestra inmunocomplejos depositados dispuestos

en forma de «jorobas) subendoteliales, intramembranosas, o más a menudo
subepiteliales, alojadas contra la MBG Los estudios con inmunofluorescencia
revelan depósitos granulares de IgG y complemento dispersos dentro de las
paredes capilares y en algunas zonas mesangiales.​

2. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

Un síndrome glomerular dominado por el comienzo agudo de una hematuria,
habitualmente macroscópica (hematíes en la orina), proteinuria de leve a moderada,
azoemia, edema e hipertensión; ésta es la presentación clásica de la
glomerulonefritis postestreptocócica aguda.​

3. SINDROME NEFROTICO
Es un síndrome glomerular caracterizado por una gran proteinuria (excreción> 3,5 g
de proteína/día en adultos), hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y
Iipiduria (Iípido en orina).​

4. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

(GNRP)
 5. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

ENFERMEDADES GLOMERULARES

PATOLOGÍAS DE LOS TÚBULOS RENALES

La nefritis tubulointersticial (NTI) se refiere a un grupo de enfermedades
inflamatorias de los riñones que afectan primariamente al intersticio y los túbulos. ​

- Los glomérulos pueden estar completamente respetados o se afectan sólo

tardíamente en el curso de la enfermedad.

- En la mayoría de los casos de ​NTl producidas por infección bacteriana, la

pelvis renal está afectada, prominentemente de aquí el término más
descriptivo de pielonefritis (de {pyelo, «pelvis»).​

​
El término nefritis intersticial se reserva, generalmente, para los casos de NTI de
origen no bacteriano; éstas incluyen la lesión tubular que resulta de fármacos,
trastornos metabólicos como hipopotasemia, lesión física como irradiación,
infecciones víricas y reacciones inmunitarias.​

1. PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda, una inflamación habitualmente supurativa del riñón y la pelvis
renal, está producida por infección bacteriana. ​

Es una manifestación importante de la infección del tracto urinario (ITU), que

implica afectación del tracto inferior (cistitis, prostatitis, uretritis), superior
(pielonefritis), o de ambos.​

Pueden estar implicados uno o ambos riñones. El riñón afectado puede ser de
tamaño normal o estar agrandado. Característicamente. unos abscesos elevados,
delimitados y amarillentos son aparentes macroscópicamente en la superficie renal.​

El rasgo histológico característico de la pielonefritis aguda es una necrosis

supurativa o la formación de absceso dentro del parénquima renal. En los primeros
estadios, la supuración se limita al tejido intersticial , pero más tarde los abscesos se
rompen dentro de los túbulos. ​

Grandes masas de neutrófilos intratubulares se extienden frecuentemente dentro

de la nefrona implicada hasta los tubos colectores, dando lugar a los cilindros
característicos de células blancas que se encuentran en la orina.

- Los glomérulos no suelen afectarse.​

 2. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es una entidad clinicopatológica caracterizada, morfológicamente, por ​daño de las
células epiteliales tubulares y, clínicamente, por la supresión​ aguda de la función
renal. Es la causa más frecuente de insuficiencia​renal aguda. ​
​
En la insuficiencia renal aguda, el flujo de orina cae en 24 horas a menos de 400 ml
por día (oliguria).​

Otras causas de insuficiencia renal aguda incluyen:​

- 1) Enfermedades glomerulares graves que se manifiestan como GNRP; ​

- 2) enfermedades vasculares renales difusas con poliangitis microscópica y

microangiopatías trombóticas​

- 3) necrosis papilar aguda asociada con pielonefritis aguda; ​

- 4) nefritis intersticial aguda inducida por fármacos,​

- 5) necrosis cortical difusa

 3. NEFROESCLEROSIS
- Se asocia a una mayor edad.​

- Es más frecuente en sujetos de raza negra que en los de raza blanca ​

- Puede verse en ausencia de hipertensión. ​

- La hipertensión y la diabetes mellitus aumentan la incidencia y gravedad de

las lesiones.​

PATOGENIA
- Hay dos proceso que participan en las lesiones arteriales:​

1. El engrosamiento de la media de la íntima, en respuesta a los cambios

hemodinámicos, el envejecimiento, defectos genéticos o sus combinaciones ​

2. El depósito hialino de las arteriolas, causado en parte por la extravasación de

las proteínas plasmáticas a través del endotelio lesionado y en parte por el
aumento del depósito de la matriz de la membrana basal ​

CARACTERÍSTICAS
- Es infrecuente que la nefroesclerosis benigna no complicada cause
insuficiencia renal o uremia. ​

- Hay tres grupos de pacientes hipertensos con nefroesclerosis benigna que

tienen un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal: ​

- las personas de ascendencia africana; ​

- sujetos con elevaciones más importantes de la presión arterial, ​

- personas con una segunda enfermedad subyacente, especialmente,

diabetes. ​
 4. NEFROESCLEROSIS MALIGNA
Es la forma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna ​

Este patrón de hipertensión tan llamativo puede aparecer en :​

- normotensos ​

- se superpone a una hipertensión esencial benigna preexistente, ​

- a formas secundarias de hipertensión o a una nefropatía crónica subyacente,

en particular glomerulonefritis o nefropatía por reflujo ​

causa frecuente de muerte por uremia en sujetos con esclerodermia. ​

afecta a sujetos más jóvenes y es más frecuente en varones y sujetos de raza negra​

● Hipertensión maligna se caracteriza por una presión sistólica mayor de 200

mmHg y una presión diastólica mayor de 120 mmHg, papiledema,
hemorragias retinianas, encefalopatía.​

● «crisis hipertensivas», caracterizadas por episodios de pérdida de conciencia

o incluso convulsiones.​

5. MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
Este grupo de trastornos se caracterizan clínicamente por anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia​

La clasificación ​
el síndrome hemolítico-urémico (SHU)​

- SHU típico (sinónimos: epidémico , clásico , con diarrea) , asociado con

mayor frecuencia al consumo de alimentos contaminados por bacterias
productoras de toxinas de tipo Shiga​

- SHU atípico (sinónimos: no epidémico , sin diarrea), asociado a mutaciones

hereditarias de las proteínas reguladoras del complemento​
​

​
 6. ENFERMEDADES QUÍSTICAS DEL RIÑON

- Quistes simples​

- Miden 1-5 cm​

- Se localizan en la corteza rara vez llegan a 10cm​

- Son hallazgo postmortem habitual y carecen de gravedad clínica​

- Los quistes adquiridos asociados a diálisis aparecen en pacientes con

nefropatía terminal sometidos a diálisis prolongadas, están presente en la
corteza y la médula, pueden sangrar y producir hematuria​

- Ocasionalmente en las paredes de los quistes surgen adenomas o

adenocarcinomas.​

7. NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA
Nefropatía poliquística del adulto es una enfermedad hereditaria autosómica
dominante producida por mutaciones del gen que codifica la policisteina I o2 es
responsable del 10% IR, quistes grandes​

Niños es recesiva esta producida por mutaciones que codifica la fibrocisteina se

asocia a anomalías hepáticas, los riñones contienen numerosos quiste pequeños​

es un trastorno genético caracterizado por la formación de múltiples quistes en los

riñones. Estos quistes son sacos llenos de líquido que pueden alterar la estructura y
función del riñón, causando problemas renales.

8. POLIQUISTOSIS RENAL ADQUIRIDA

 9. COMPLEJO ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR
NEFRONOPTISIS

- Es una causa de IR en adultos jóvenes y niños​

- Tiene la herencia autosómica recesiva​

- Y se asocia a mutaciones de varios genes que codifican la nefrocisteina que

implican la función ciliar. Los riñones están retraídos en implican quistes
pequeños​

10. HIDRONEFROSIS
Es el término utilizado para describir la dilatación de la pelvis renal y de los cálices
asociados a la atrofia a progresiva del riñón debido a la obstrucción de la salida de
la orina.​

Puede ser Aguda, unilateral bilateral, parcial y completa​

La obstrucción bilateral completa da lugar a oliguria o anuria y es incompatible con

la supervivencia, a menos que se solucione la obstrucción. ​

CAUSAS
- Cálculos urinarios

- Hipertrofia prostática benigna ​

- Tumores: carcinoma de próstata, tumores de vejiga, enfermedad maligna

contigua (linfoma retroperitoneal), carcinoma de cuello o útero ​

- Inflamación: prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal ​

 - Embarazo​

- Prolapso uterino y cistocele ​

- Trastornos funcionales: la vejiga neurogénica

11. NEFROLITIASIS
Provoca cólico renal, hematuria ( sin cilindros eritrociticos) y formación de cálculos.​

La obstrucción de las vías urinarias y tumores renales pueden debutar con signos y
síntomas asociado a disfunción renal.​

CÁLCULOS RENALES
Están constituidos de Oxalatos calcios o mezcla de oxalatos y fosfatos de calcios​

- 10% fosfato amónicos magnesio asociados paciente IVU​

- 6-9% ácido úrico o cistina se asocian defectos genéticos determinados por

aminoácidos​

- La causa mas importante sobresaturación​

- Cálculos de calcio se presentan hipercalciuria, se asocia a hipercalcemia​

​Ubicaciones:
- pelvis renal
- cálices renales
- vejiga

Producen cólico renal o uréter caracterizado por paroxismo y dolor en el costado

que se irradia hacia la ingle​

- Si ocurre con frecuencia se observan hematuria macroscópica.​

- Ulceración y hemorragia​

- Predisponer a infecciones bacterianas​

 TUMORES RENALES
Carcinomas de células renales se clasifican:​

- Células claras:
más frecuentes asocia a pérdidas homocigota de proteína supresor del tumor VHL,
Invaden la vena renal​

- Papilares:
asocian a mutaciones del oncogén MET, bilaterales, múltiples, papilas​

- Cromófobos
menos frecuentes, células no son claras​

El carcinoma de células renales produce varios síndromes paraneoplásicos que se

atribuyen a la producción anormal de hormonas, como son la policitemia,
hipercalcemia, hipertensión, disfunción hepática, feminización o masculinización,
síndrome de Cushing, eosinofilia, reacciones leucemoides y amiloidosis.​

Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son los pulmones (más del
50%) y huesos (33%), seguidas en frecuencia por las adenopatías regionales,
hígado, suprarrenales y cerebro. ​

1. TUMOR DE WILMS
- Es más frecuente en niños menores de 10 años​

- Derivan del mesodermo​

- Como el retinoblastoma puede surgir esporádicamente o ser familiar​

- Se hereda rasgo autosómico dominante

 SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
- Vulva, vagina, cuello del útero, cuerpo uterino, ovarios, enfermedad del embarazo,
mama

VULVA

Lesiones exofíticas/elevadas benignas:

Estas lesiones son de tipo elevadas/exofíticas o de tipo verrugoso.

Es causada por infecciones o por trastornos reactivos de etiología desconocida.

Hay 2 tipos:

- Condiloma acuminado:
Lesiones papilares y claramente elevadas o ligeramente plano y rugosos.
Inducida por el VPH, también se llama Verruga genital

- Condiloma plano sifilítico:

Lesiones planas y húmedas, mínimamente elevadas, se dan en la sífilis secundaria.
No es tan frecuente.

Condiloma = Cualquier lesión vulvar verrugosa.

1. Condiloma acuminado:
Son verrugas genitales benignas causadas por el VPH de bajo riesgo y oncógeno,
principalmente los tipos 6 y 11. Las lesiones son idénticas a las de los hombres.

Pueden ser único, pero es más frecuente que sean múltiples

Afectan región vulvar, perineal y perianal, vagina y menos probable el cuello uterino.
Este condiloma NO son lesiones precancerosas.

Micro: Eje central de estroma papilar, exofítico y ramificado, revestido de epitelio

plano engrosado.

En el epitelio de superficie hay atipia coilocitica: Alteraciones citopáticas víricas

características. Consiste en aumento del tamaño del núcleo, hipercromasia y halo
citoplásmico perinuclear. Es decir, coilocitosis.
LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS

1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR Y CARCINOMA DE

VULVA

El carcinoma de vulva = Neoplasia maligna infrecuente (es 8 veces menos

frecuente que el cárcel cervical).

- 2 tercera parte se producen en mujeres mayores de 60 años.

- 90% son carcinomas epidermoides, los demás, adenocarcinoma o carcinoma

basocelular.

Tipo histológico más frecuente de cáncer vulvar es:

- Carcinoma epidermoide

Parece haber 2 tipos de carcinoma epidermoide vulvar:

- La menos frecuente se relaciona con las cepas de VPH de alto riesgo (16 y
18), en mujeres de mediana edad y fumadoras. El inicio de este está
precedido por modificaciones precancerosas en el epitelio, conocidas como
neoplasias intraepitelial vulvar.

- El otro no es asociado a VPH, se presenta en mujeres ancianas, y está

precedido por años de modificaciones epiteliales reactivas principalmente un
liquen escleroso. Estos tumores tienden a ser bien diferenciados e
intensamente queratinizados.

La VIN y los carcinomas vulvares iniciales se manifiestan como áreas de

leucoplasia en forma de parches blanquecinos de engrosamiento epitelial.

Los tumores VPH positivos a menudo son multifocales y verrugosos, y tienden a

ser carcinomas epidermoides poco diferenciados.

Los tumores VPH negativos a menudo son unifocales y se manifiestan como

Carcinoma epidermoides queratinizantes bien diferenciados.

- NIV clásica: Es positiva a VPH

Morfología:
La NIV clásica se manifiesta con: Lesión blanca/hiperqueratósica, definida o bien
una lesión pigmentada ligeramente elevada.
Micro:
Engrosamiento epidérmico, atipia nuclear (en aumento), hipercromasia, aumento de
mitosis y ausencia de maduración celular. Análogas a las lesiones intraepiteliales
escamosas cervicales.

Los carcinomas invasivos originados sobre una NIV clásica pueden ser exofítico o
indurados con una úlcera central.

El carcinoma basaloide tiene: Nidos y cordones de céls pequeñas densamente

empaquetadas que carecen de maduración y recuerdan a la capa basal del epitelio
normal.

Este tumor puede tener focos de necrosis central. Mientras que el carcinoma
verrugoso

tiene exofítica papilar y atípia coilocítica prominente.

- NIV diferenciada: Es negativa a VPH

2. ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA

Es una proliferación intraepidérmica de células epiteliales malignas que se
presentan en la piel vulvar, no muestran indicios de tumor subyacente demostrable,
como la paget mamaria.

- Placa roja, descamativa y costrosa (similar a una dermatitis inflamatoria),

causada por la proliferación de células epiteliales malignas dentro de la
epidermis.

Micro: Céls epitelioides grandes con citoplasma finamente granular, pálido y

abundante y vacuolas citoplasmáticas ocasionales infiltran la epidermis.

- Presencia de mucina (útil para distinguir la enfermedad de paget del

melanoma vulvar: (que carece de mucina). Sería tinción positiva con PAS

La epidermis está infiltrada por céls grandes de citoplasma rosa claro que se
extienden a lo largo de la porción basal del epitelio epidermoide. Ocurre inflamación
en la dermis subyacente.
 VAGINA
En mujeres adultas, rara veces la vagina es localización de enfermedad primaria,
mayormente es por forma secundaria por un cáncer o infecciones de órganos
adyacentes.

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS DE LA VAGINA

Mayoría de los tumores benignos de la vagina aparecen en mujeres fértiles y
comprenden:
- Tumores estromales/pólipos estromales
- leiomiomas
- hemangiomas.

Tumor maligno más frecuente que afecta a la vagina

- Carcinoma, que se extiende desde el cuello uterino.

2do tumor más frecuente

- Carcinoma epidermoide primario de la vagina

Neoplasias malignas exclusivas y muy infrecuente en lactantes

- Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioideo).

1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL Y CARCINOMA

EPIDERMOIDE
Casi todos los carcinomas primarios de la vagina son carcinomas epidermoides
asociado a VPH de alto riesgo.

Factor de riesgo mayor: Un carcinoma previo del cuello uterino o la vulva.

- El 1 o 2% de las mujeres con carcinoma cervical invasivo desarrollan un

carcinoma epidermoide vaginal. Este se origina sobre una lesión premaligna,
la neoplasia intraepitelial vaginal

La neoplasia intraepitelial vaginal es una lesión precursora que casi siempre se

relaciona con una infección por VPH.
El carcinoma epidermoide infiltrante de la vagina se asocia a presencia de ADN del
VPH en más de la mitad de los casos, presumiblemente como consecuencia de una
NIV VPH positiva.

2. RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO / SARCOMA

BOTRIOIDEO
Tumor vaginal infrecuente, compuesto por rabdomioblastos embrionarios malignos.

- Aparece con más frecuencia en lactantes y niñas menores de 5 años.

Estos tumores suelen crecer en forma de masas polipoideas, redondeadas y

voluminosas con aspecto y consistencia de racimo de uva (botrioideos=similar a
uvas).

Protruye al exterior de la vagina.

Céls tumorales pequeñas, núcleos ovales, con discretas protusiones de citoplasma

en un extremo, lo que le confiere aspecto de raqueta de tenis. Rara vez se observan
estriaciones en el citoplasma.

Debajo del epitelio vaginal, las céls tumorales son muy abundantes en una capa
llamada cambial, pero en las regiones profundas se sitúan en un estroma
fibromixomatoso laxo y edematoso que puede contener muchas céls inflamatorias.

Estas lesiones se pueden confundir con pólipos inflamatorios benignos. Los tumores
tienden a invadir localmente y causar el fallecimiento por penetración a la cavidad
peritoneal.

3. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (LESIONES

INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS

Atipia nuclear/coilocitica por aumento del tamaño del núcleo, hipercromasia,

gránulos de cromatina groseros y variación de tamaño y forma del núcleo

4. PÓLIPOS ENDOCERVICALES
Son lesiones exofíticas benignas y frecuentes originadas en el conducto
endocervical.
Van desde protusiones pequeñas y sésiles hasta grandes masas polipoideas que
protruyen a través del orificio cervical.

Micro: Compuesto por un estroma fibromixomatoso laxo (es edematoso), revestido

por epitelio cilíndrico endocervical y glándulas endocervicales secretoras de moco y
a menudo acompañadas de inflamación.

Su mayor importancia: Es que pueden ser el origen de manchado/hemorragia

vaginal irregular, lo que da a sospechar de lesiones más graves.

5. CARCINOMA DE CÉRVIX
El carcinoma cervical invasivo se puede presentar en forma de masas
fungosas/exofíticas o infiltrantes.

El carcinoma epidermoide está compuesto de: Nido y lengüetas de epitelio

escamoso maligno, queratinizante o no que invaden al estroma cervical subyacente.

El adenocarcinoma se caracteriza por la proliferación del epitelio glandular

compuesta por células endocervicales malignas con grandes núcleos
hipercromáticos y citoplasma relativamente vacío de mucina, lo que condiciona una
coloración oscura de las glándulas (a diferencia del epitelio endocervical normal).

- El carcinoma adenoescamoso se compone de epitelios malignos glandular y

escamoso entremezclados.

CUERPO DEL LÚTEO Y ENDOMETRIO

Sangrados uterinos anormales:

- Menorragia:
Hemorragia profusa o prolongada en el momento del periodo.

- Metrorragia:
Hemorragia irregular entre periodos

- Hemorragia postmenopáusica
La hemorragia uterina anómala en ausencia de una lesión orgánica en esa
estructura se denomina sangrado uterino disfuncional .

Causas de sangrado uterino anormal:

Causas habituales:
- Pólipos endometriales, los leiomiomas, la hiperplasia endometrial, el
carcinoma endometrial y la endometritis

1. ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial ectópico en una zona distinta al
útero/endometrio.

Dicho tejido anómalo contiene con más frecuencia estroma y glándulas

endometriales, pero a veces solo tiene estroma.

Puede ocurrir en las siguientes áreas en orden decreciente de frecuencia:

- Ovarios
- ligamentos uterinos
- tabique recto vaginal
- fondo de saco
- peritoneo pélvico
- intestino grueso y delgado y apéndice
- mucosa del cuello uterino
- vagina
- trompas de falopio,
- cicatrices de laparotomía.
- también ganglios linfáticos y pulmones.

Con poca frecuencia la endometriosis invade y se propaga, lo cual da lugar a

grandes complicaciones:
- Afectación de la pared muscular del intestino puede provocar síntomas
intestinales.

Manifestaciones: Tiene sangrado cíclico (a diferencia de la adenomiosis)

- Infertilidad, dismenorrea, dolor pélvico, etc,

Es un trastorno de mujeres en edad fértil, con más frecuencia en la 3era y 4ta

década.

2. ADENOMIOSIS
Es el crecimiento de la capa basal del endometrio hacia el miometrio.

Se encuentran nidos de estroma endometrial, glándulas o ambos en la zona

profunda del miometrio entremezclado con haces musculares.

El tejido endometrial aberrante es que induce la hipertrofia reactiva del miometrio,

dando lugar a un útero aumentado de tamaño y globuloso.

Las glándulas de la adenomiosis derivan del estrato basal del endometrio, y por
ende, no hay sangrado cíclico. No obstante una adenomiosis intensa puede dar
menorragias, dismenorrea y dolor pélvico antes del inicio de la mestruación.

Manifestaciones: No tienen sangrado cíclico.

- Adenomiosis intensa → Menorragias, dismenorrea y dolor pélvico antes del
inicio de la menstruación.

3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Es una proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma,
dando una mayor relación glándulas/estromas (comparado con el endometrio
proliferativo normal).

Es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo

más frecuente de carcinoma endometrial.

- Está muy asociada al exceso de estrógeno.

Causas:

TUMORES DEL MIOMETRIO

1. LEIOMIOMAS
Son neoplasias benignas del músculo liso del miometrio que pueden aparecer
individualmente, pero es más frecuente que sean múltiples.
La mayoría de los leiomiomas son de cariotipo normal, pero 40% tienen anomalía
cromosómica simple.

- Es quizás el tumor benigno más frecuente en las mujeres.

Tumores muy bien delimitados, definidos, redondeados, firmes y de color blanco
grisáceo, cuyo tamaño varía desde nódulos pequeños y apenas visibles, a tumores
grades/masivos que ocupan toda la pelvis, y por ende, disminuyen el tamaño del
útero.

En pocos casos están en el miometrio, solo rara vez afectan a los ligamentos
uterinos y cuello uterino.

Pueden aparecer:
- En el espesor del miometrio → Intramurales

- Inmediatamente por debajo del endometrio → Submucoso

- Por debajo de la serosa → subseroso

En esta última ubicación, se pueden extender hacia fuera sobre unos tallos
delgados e incluso pueden llegar a unirse a órganos circundantes, a partir de los
cuales obtienen un aporte sanguíneo suplementario (leiomiomas parásitos).

Característico: Patrón en espiral/arremolinada de los haces de m. liso al corte.

Los tumores grandes pueden desarrollar áreas más blandas de color marrón
amarillento.

Micro: Los tumores se caracterizan por haces de células musculares lisas que
simulan la apariencia del miometrio normal. Pueden apreciarse focos de fibrosis,
calcificación y ablandamiento por degeneración.

Los estrógenos, y posiblemente los anticonceptivos orales, estimulan el crecimiento

de los leiomiomas. Por el contrario, el tamaño de estos tumores disminuye después
de la menopausia

A menudo son asintomáticos, se descubren por casualidad en exploración rutinaria.

Signo más frecuente: Menorragia con o sin metrorragia.

Si son grandes, es posible que se palpe o se sienta pesada la px.

La presencia de lesiones múltiples no aumenta el riesgo de malignidad, ya que

nunca se transforman en sarcoma.
 TROMPAS UTERINAS
Las inflamaciones que afectan las trompas casi siempre son de origen microbiano.

1. SALPINGITIS AGUDA
La salpingitis es el trastorno más frecuente que afecta a las trompas.

Se presenta casi invariablemente como un componente de la Enfermedad

inflamatoria pélvica.

Provoca cicatrices en el revestimiento de la trompa de Falopio (en la salpingitis

crónica), con lo que aumenta el riesgo de presentar un embarazo ectópico tubárico.

La salpingitis tuberculosa es mucho menos frecuente y casi siempre aparece en

combinación con una endometritis tuberculosa.

Manifestaciones:
Todas las variantes de salpingitis pueden producir fiebre, dolor abdominal bajo o
pélvico y masas en la pelvis (son consecuencia de la distensión de las trompas
por un exudado o por restos inflamatorios).

OVARIOS

1. QUISTES OVÁRICOS
Son cavidades rellenas de líquido seroso transparente y revestido por
epitelio/membrana gris brillante.

Se originan a partir de folículos de De Graaf que no han tenido rotura o folículos que
se han roto y sellado inmediatamente y por ende se llaman quistes foliculares.

Los quistes ováricos generalmente son pequeños y solitarios y no causan

problemas clínicos.
 - Cuando son pequeños, están revestidos por células de revestimiento de la
granulosa o células lúteas, que se atrofian como consecuencia de la presión
generada por el líquido que se sigue acumulando.

- Los quistes de mayor tamaño, se deben de estudiar para descartar un

posible origen neoplásico. (Cistoadenoma y cistoadenocarcinomas

2. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO / SINDROME DE

STEIN LEVENTHAL
Es un trastorno hormonal del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico-suprarrenal.

Los ovarios contienen numerosos quistes foliculares (lo que da un exceso de

andrógenos y estrógenos) y muestran fibrosis en su superficie.

Manifestaciones: Irregularidad menstrual (oligo o amenorrea), anovulación, 40%

obesidad e hirsutismo. La infertilidad es muy importante.

Macro: Los ovarios suelen tener un tamaño doble de lo normal, de color gris o
blanco y una corteza exterior lisa salpicada con quistes subcorticales

Micro: Una cápsula ovárica fibrótica engrosada que reviste innumerables folículos
quísticos revestidos por células de la granulosa con una teca interna luteinizada
hiperplásica.

- La ausencia de cuerpos lúteos en el ovario es evidente.

TIPOS DE QUISTES EN LOS OVARIOS

Todos los quistes contienen un líquido seroso y se clasifican según las células que
revisten su parte interna. ​

1. Quiste folicular
Es un folículo que no ha presentado rotura y que no contiene un óvulo. De la misma
forma que el folículo normal, está constituido por células de la granulosa. ​

2. Quiste del cuerpo lúteo

tiene una pared constituida por células de la granulosa luteinizadas similares a las
que se observan característicamente en el cuerpo lúteo. ​

3. Quiste de inclusión epitelial

está revestido por un mesotelio invaginado correspondiente al epitelial de superficie
ovárico.​
Morfología:
Suelen ser múltiples.

Los quistes lúteos están presentes en mujeres de edad fértil. Están recubierto por
un cerco de tejido amarillo brillante que contiene céls de la granulosa luteinizadas.
En ocasiones se rompen y causan reacción peritoneal. A veces, la combinación de
hemorragia antigua y fibrosis dificulta su distinción de los quistes endometriósicos.

TUMORES DE OVARIO

1. CÁNCER DE OVARIO
FACTORES DE RIESGO ​

- La disgenesia ovárica​

- El síndrome del cáncer familiar ​

- Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 están relacionados con un

incremento en la incidencia de cáncer mamario. ​

- En la mayor parte de los casos el cáncer ovárico no parece estar relacionado

con ningún factor de riesgo y tampoco con factores ambientales.​

- No está relacionado con el uso de anticonceptivos orales​

Los tumores metastásicos del tracto gastrointestinal y en la mama.

 1. TUMORES SEROSOS
- benigno, borderline y malignos

Aparecen como lesiones multiquísticas con epitelio papilar contenido dentro de unos
cuantos quistes de paredes fibrosas (intraquísticos) o bien en forma de masas
proyectándose desde la superficie ovárica.

- Los tumores benignos tienen una pared quística lisa y brillante sin
engrosamiento epitelial o con pequeñas proyecciones papilares.

- Los tumores borderline tienen un mayor número de proyecciones papilares.

- Características de malignidad son: Áreas mayores de masa tumoral sólida

o papilar, irregularidad de la neoplasia y fijación o nodularidad de la cápsula.

2. CISTOADENOMA SEROSO DE OVARIO

Es un tumor multiquístico. Muestra focalmente finas proyecciones papilares desde
las paredes del quiste.

Cuando están presentes las proyecciones papilares, están revestidas por 1 sola
capa de células cúbicas o columnares, y carecen de complejidad arquitectónica,
atipia citológica o invasión.

De la imagen:
Hay tumor seroso intermedio que muestra complejidad arquitectural aumentada y
Estratificación de las células epiteliales. El crecimiento micropapilar complejo define
un carcinoma seroso micropapilar de bajo grado

3. CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSOS DEL OVARIO

Estos metastatizan mediante diseminación y dan lugar a implantes en todo el
peritoneo de la cavidad abdominal.

Los implantes tumorales siguen segregando moco, que acaba rellenando la cavidad
abdominal.

- Este trastorno se denomina pseudomixoma peritoneal y también puede ser

debido a la diseminación de otros tumores productores de mucina. Se ha
descrito en relación con tumores mucinosos originados en el apéndice, el
intestino grueso, estómago y otras partes del sistema digestivo.
Según la imagen hay:
- Aspecto multiquístico, tabiques frágiles y presencia de mucina brillante dentro
de los quistes, los cuales se revisten de células cilíndricas.

TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES

QUISTE DERMOIDE / TERATOMA BENIGNO

- Estos tumores tienden a formar quistes revestidos en su parte interna por

epidermis ​

- En el interior del quiste constituido por estos tumores de células germinales

se pueden observar material sebáceo, epidermis descamada (caspa) y pelo. ​

- En la pared de estos tumores quísticos se pueden identificar dientes,

cartílago o tejido cerebral, lo que demuestra que son teratomas verdaderos
(es decir, están constituidos por derivados de las tres capas germinales
embrionarias [ectodermo, mesodermo y endodermo).​

TERATOMAS INMADUROS

Los teratomas que contienen tejido neural inmaduro pueden comportarse como
tumores malignos y, por tanto, se diferencian de los teratomas benignos.​

- Estos tumores son más sólidos que los teratomas benignos (quistes
dermoides).​
 - Los teratomas constituyen el tumor ovárico más frecuente en las mujeres
menores de 25 años.​

LOS TUMORES DEL ESTROMA Y LOS CORDONES SEXUALES

1. FIBROMA
- Este tumor benigno y no funcionante está constituido por fibroblastos.

- Es el tumor más frecuente de este grupo y se puede asociar a derrame

pleural derecho y ascitis (Síndrome Meigs).

- Es sólido y blanquecino en la superficie de corte, y también es duro debido a

la abundancia de colágeno en su estroma. ​

2. TECOMA
- Es similar al fibroma.

- Es benigno, sólido y duro, pero en la superficie de corte muestra una

coloración amarillenta.

- Está constituido por células fusiformes (células de la teca), que contienen

lípidos y que sintetizan estrógenos.​

3. TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA

Está constituido por células de la granulosa que pueden segregar estrógenos

- Es un tumor sólido y amarillento en la superficie de corte, pero generalmente

no es tan duro como los fibromas y los tecomas. ​

- Histológicamente está formado por células de la granulosa que pueden

disponerse en estructuras denominadas cuerpos de Call-Exner, tal como
hacen las células normales de la granulosa de los folículos ováricos​
 4. TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG
(ANDROBLASTOMA)
Este tumor bifásico contiene células similares a las células de Sertoli y Leydig
testiculares.

- Segrega andrógenos y causa virilización (incremento de la profundidad de

la voz, hirsutismo facial y torácico, acné, aumento del tamaño del clítoris,
amenorrea e infertilidad).​

- Estos tumores representan el 10% de todos los tumores ováricos. ​

- Aparecen a cualquier edad y es frecuente que segreguen hormonas

esteroideas

● Tumor de células hiliares:

Es otro tipo de tumor relacionado que involucra células de Leydig, pero se encuentra
en las células hiliares del ovario.

Es un tumor pequeño y amarillento en la superficie de corte. Está constituido por

células de Leydig y pueden segregar andrógenos.​

LOS TUMORES DE KRUKENBERG

Son metástasis a nivel de los ovarios, bilaterales, de adenocarcinomas
gastrointestinales secretores de moco. ​

Los tumores de Krukenberg son un tipo particular de metástasis ovárica

caracterizada por la presencia de un adenocarcinoma metastásico, usualmente
bilateral, originado en el tracto gastrointestinal. La característica distintiva de estos
tumores es la presencia de células en anillo de sello (células cargadas de mucina
que empuja el núcleo hacia la periferia), lo que les otorga una apariencia histológica
particular.

- Lo más habitual es que estos tumores sean debidos a un carcinoma gástrico

primario.​

- Nidos de células en anillo de sello pleomórficas, llenas de mucina, en un caso

de tumor de Krukenberg del ovario.

- El primario fue un adenocarcinoma difuso (tipo linitis plástica) del estómago.

- Dependiendo de la población bajo consideración, los adenocarcinomas
gástricos representan del 40 al 90% de todos los casos de tumores de
Krukenberg.

- Los adenocarcinomas colorrectales representan el 15-20% de los casos.

EMBARAZO ECTÓPICO
Es consecuencia de la implantación anómala del óvulo fecundado en el exterior del
útero. ​

- Lo más habitual (95%) es que se produzca en las trompas de Falopio; no

obstante, también se puede localizar en el ovario, el peritoneo pélvico y, más
raramente, en la superficie de los órganos abdominales. ​

- El embarazo intersticial debido a la implantación del óvulo en la porción

intrauterina de las trompas de Falopio también se considera ectópico.​

LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Es un grupo de patologías que surgen del trofoblasto, el tejido responsable de
formar la placenta durante el embarazo. Se caracteriza por un crecimiento anormal
del trofoblasto y puede variar desde lesiones benignas hasta malignas

Incluye 3 entidades patológicas

1. La mola hidatiforme beingina

2. La mola localmente infiltrante
3. El coriocarcinoma claramente benigno
 PLACENTA

MOLA COMPLETA

CORIOCARCINOMA
Es un tumor infrecuente, infiltrante y de alto grado de malignidad que está
constituido por células mononucleares citotrofoblásticas y multinucleares
sincitio-trofoblásticas malignas. ​

- Aparece en una de cada 30.000 gestaciones. ​

- Las mujeres muy jóvenes y mayores (menores de 20 y mayores de 40 años)

son las afectadas con mayor frecuencia. ​

Aproximadamente, el 50% de los coriocarcinomas se origina a partir de molas

hidatidiformes completas preexistentes, el 25% a partir de vellosidades coriales
residuales tras un aborto y el 25% a partir de embarazos normal
 PATOLOGIAS DE LAS MAMAS

GLÁNDULAS MAMARIAS

LOS CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS (Cambios mamarios no

proliferativos)

Conlleva tres cambios histológicos principales​:

1. Fibrosis​

2. Dilatación quística de los conductos: ​

3. Adenosis:
este término indica los cambios resultantes de la proliferación de las células de los
conductos terminales, que generalmente se agrupan alrededor de los conductos
centrales dilatados.​
 1. QUISTES APOCRINOS

2. FIBROADENOMA
- El tumor mamario benigno más frecuente. ​

- Está constituido por conductos alargados y rodeados por estroma fibroso

laxo. ​

Estos tumores están bien delimitados respecto al parénquima mamario normal y

generalmente son masas esféricas que se movilizan con facilidad en la palpación y
que se detectan en las mamas de mujeres de 20 a 35 años de edad.​
 3. TUMORES FILOIDES

4. PAPILOMA INTRADUCTAL
Son tumores benignos que se originan a partir de los conductos galactóforos
principales. ​

- Debido a su patrón de crecimiento intraductal y a su estructura papilar, estos

tumores se pueden desgarrar con facilidad, lo que da lugar a una hemorragia
a través del pezón.​

Los papilomas ductales pequeños forman parte de las enfermedades mamarias

proliferativas sin atipias.
 5. CÁNCER DE MAMA
Es el tumor maligno más frecuente y la segunda causa más frecuente de
mortalidad por cáncer en las mujeres estadounidenses.​

FACTORES DE RIESGOS:

- La incidencia del cáncer mamario aumenta claramente con la edad. ​

- Antecedentes familiares (madre y hermanas): incrementan en dos a nueve

veces el riesgo, en comparación con la población general. ​

- Antecedentes menstruales (menarquia temprana y menopausia tardía):

duplican el riesgo.​

- Embarazo (el embarazo temprano y la lactancia son elementos protectores):

triplica el riesgo.​

- Enfermedad mamaria proliferativa e hiperplasia: duplican el riesgo.​

- Hiperplasia atípica: cuadruplica el riesgo. ​

- Carcinoma in situ: incrementa el riesgo en ocho veces.​

CLASIFICACIÓN:
Se clasifican según su estructura de origen
- ductales (90%)
- lobulillares (9%).​

Menos del 1% de los tumores mamarios malignos son sarcomas, linfomas y otras
entidades infrecuentes. ​

En función de su patrón de crecimiento, los carcinomas se clasifican en dos grupos

principales: ​
- Carcinomas no infiltrantes. ​
- Carcinomas infiltrantes.​
 - CARCINOMA DUCTAL IN SITU BAJO GRADO O CRIBIFORME

- CARCINOMA DUCTAL IN SITU GRADO INTERMEDIO

- CARCINOMA DUCTAL ALTO GRADO

 - CARCINOMA IN SITU LOBULILLAR

- CARCINOMAS COLOIDES O MUCINOSOS

Son tumores infrecuentes, constituidos por células productoras de mucina y que
flotan en el seno de un material extracelular mucinoso segregado por ellas mismas
hacia los espacios intersticiales de la mama.​

El tumor es blando y se suele describir como «gelatinoso».​

Afecta a mujeres mayores y tiene un pronóstico mejor que el del carcinoma ductal
infiltrante.
5. GINECOMASTIA
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL PENE

- HIPOSPADIA / EPISPADIA
(apertura anómala en la superficie ventral y dorsal del pene).​

- FIMOSIS
(no retracción del prepucio)​

INFLAMACIONES​

- BALANOPOSTITIS
( inflamación del glande).​

- TUMORES BENIGNOS
condiloma acuminado.​

PATOLOGÍAS DEL PENE

​

1. HIPOSPADIA / EPISPADIA
 2. BALANOPOSTITIS (GLANDE / PREPUCIO)
Los agentes infecciosos causales:

- Candida albicans​
- Gardnerella ​
- Bacterias piógenas como Staphylococcus aureus. ​

3. ENFERMEDAD DE PEYRONIE

4. CONDILOMA ACUMINADO
 TUMORES MALIGNOS
- Enfermedad de Bowen y la papulosis Bowenoide-HPV. (caracts. Del
CIS.)​

- CA invasivo.(18-16).

1. CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU DE PENE

- Enfermedad de Bowen / Eritroplasia de queyrat (superficie mucosa en glande

y mucosa)

Es una forma de carcinoma in situ (CIS) que afecta la piel o las mucosas. Aunque
puede desarrollarse en cualquier parte del cuerpo, en el área genital se asocia con
el VPH.

Características clínicas:
Suele presentarse como una placa roja escamosa, bien delimitada, de crecimiento
lento. Puede ser pruriginosa (picores) o incluso asintomática.
Aunque se mantiene confinado a la epidermis, tiene un potencial de progresión a
carcinoma escamoso invasivo si no se trata.

2. CARCINOMA DE PENE

3. CARCINOMA ESCAMOSO DE PENE

 4. CRIPTORQUIDIA ATROFIA TESTICULAR
Es el descenso incompleto del testiculo desde abdomen hasta escroto, y se da
alrededor del 1%

5. HIDROCELE ​
El hidrocele es una acumulación de líquido dentro del escroto, específicamente
entre las capas de la túnica vaginal que rodea al testículo. Puede ser congénito o
adquirido.

Características clínicas:
Apariencia: Un hidrocele se presenta como una hinchazón indolora y fluctúa de
tamaño, generalmente no está asociado a dolor, aunque el tamaño puede causar
molestias.

Transiluminación: Es una prueba diagnóstica simple en la que se utiliza una luz

para evaluar el contenido del escroto.

Varicocele​
El varicocele es la dilatación anormal de las venas dentro del plexo pampiniforme
del cordón espermático, similar a las venas varicosas en otras partes del cuerpo. Es
una de las principales causas de infertilidad masculina.

Características clínicas:
Apariencia: Se presenta como una masa escrotal que puede sentirse como un "saco
de gusanos" al tacto, especialmente en el lado izquierdo (es más común en el lado
izquierdo debido a las diferencias anatómicas en el drenaje venoso).
 6. TESTICULAR, TORSION - (TRASTORNO VASCULAR)
Está caracterizada por la rotación del testículo sobre el cordón espermático, lo que
provoca la interrupción del flujo sanguíneo (venoso y arterial) al testículo. Este
trastorno vascular puede causar isquemia y, si no se trata rápidamente, puede
conducir a la necrosis del tejido testicular, lo que podría requerir la extirpación del
testículo afectado.

7. NEOPLASIA DE CÉLULAS GERMINALES

Representa el 50% de todos los tumores testiculares

Las neoplasias de células germinales son tumores que derivan de las células
germinales primordiales, las cuales normalmente forman óvulos en las mujeres y
espermatozoides en los hombres.

Estas neoplasias pueden aparecer en los testículos, los ovarios o, más raramente,
en otros sitios extragonadales (como el mediastino, retroperitoneo o el sistema
nervioso central).

- SEMIOMAS

los seminomas son tumores blandos, grises o blancos y bien delimitados que hacen
protrusión desde la superficie de corte del testículo afectado.​
 - SEMINOMA CLÁSICO

El seminoma clásico es el tipo más común de tumor de células germinales que

afecta a los testículos. Representa aproximadamente el 50% de los tumores
testiculares malignos y es más frecuente en hombres jóvenes, generalmente entre
los 15 y 40 años. Es un tumor con buen pronóstico debido a su alta sensibilidad a la
radioterapia y quimioterapia.

Características clínicas:
Masa testicular indolora: El síntoma más común es la presencia de una masa
testicular que crece lentamente, habitualmente indolora. En algunos casos, puede
haber dolor leve o sensación de pesadez en el escroto.

Aumento del tamaño testicular: En muchos casos, el paciente nota un

agrandamiento progresivo del testículo afectado.

Síntomas sistémicos: En estadios avanzados, si hay metástasis, puede haber

síntomas como dolor en la espalda (debido a la afectación de ganglios linfáticos
retroperitoneales) o síntomas respiratorios si hay metástasis pulmonares.

- SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO
 - CORIOCARCINOMA

Macroscópicamente, los tumores primarios a menudo son lesiones pequeñas y no

palpables, incluso los que presentan metástasis sistémicas extensas.

- TERATOMA
Los teratomas testiculares contienen células maduras de las líneas endodérmicas,
mesodérmicas y ectodérmicas.

PRÓSTATA
INFLAMACIÓN
La inflamación de la próstata se conoce como prostatitis. ​

La prostatitis se divide en varias categorías:​

1. BACTERIANA (Aguda o crónica)

2. ABACTERIANA CRÓNICA
3. GRANULOMATOSA
 - PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
La mayoría de los casos se deben a cepas de E. coli, enterococos y estafilococos. ​

Causas: ​
MO implantados en la próstata por el reflujo intraprostático de la orina desde la
uretra posterior o desde la vejiga​

manipulación quirúrgica de la uretra o la propia próstata​

Micro: aparece en forma de abscesos diminutos diseminados, como grandes zonas

focales de necrosis o como edema, congestión y supuración pastosa difusos en
toda la glándula.​

Síntomas:
- Fiebre, escalofríos y disuria​

- En el tacto rectal, la próstata es muy sensible al tacto y de consistencia

pastosa.​

- La biopsia está contraindicada.​

- PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

Mx:​
- Lumbalgia​
- Disuria​
- Molestias perineales y suprapúbicas​

- Px refieren antecedentes de infecciones repetidas de vías urinarias.​

Diagnóstico:
depende de la demostración de la leucocitosis en las secreciones del masaje
prostático junto con cultivos bacterianos positivos.​

- MO implicados son los mismos citados como causa de prostatitis aguda.​

- PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

 - HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Trastorno frecuente en hombres mayores de 50 años.​

Se caracteriza por hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales,

formación de nódulos grandes bien delimitados en la región periuretral de la
próstata.​

Mx clínica principal: obstrucción urinaria.​

La frecuencia de esta anomalía aumenta progresivamente con la edad.​

El principal componente de la HPB es la alteración de la muerte celular →

acumulación de células senescentes en la próstata
​

- Aumento de tamaño de la próstata.​

- Los nódulos tempranos están formados casi en su totalidad por células

estromales y luego surgen los nódulos predominantemente epiteliales.​

- Hipertrofia del lóbulo mediano

Micro: La proliferación glandular adopta la forma de agregados de glándulas,

pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas, recubiertas por dos capas
celulares, una cilíndrica interna y una externa de epitelio cúbico o aplanado.
 NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES PROSTÁTICAS (PIN) DE
ALTO GRADO

Ácinos prostáticos de organización benigna revestidos por células atípicas con

nucléolos prominentes.​

- Citológicamente, las PIN y el carcinoma pueden ser idénticos.​

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA

PANEL DE GLEASON
Sistema de gradación utilizado para el cáncer prostático.​

- Los cánceres se clasifican en cinco grados ajustados a los patrones de

diferenciación glandular.​

La mayoría de los tumores contienen más de un grado: se asigna un grado principal

al patrón dominante y un grado secundario al segundo patrón más frecuente.​

Los dos grados se suman y se obtiene un puntuación de Gleason combinada.​

​
 SISTEMA ENDOCRINO

PATOLOGÍAS

GLÁNDULA TIROIDES

1. HIPOTIROIDISMO
Producido por una alteración estructural o funcional que interfiere con la producción
adecuada de hormonas tiroideas.​

Tirotoxicosis es un estado clínico caracterizado por un aumento en los niveles de

hormonas tiroideas libres (T3 y T4) en la sangre, lo que provoca un estado
hipermetabólico.
La tirotoxicosis puede tener varias causas, y se divide en primaria y secundaria,
según el origen del exceso de hormonas.

PRIMARIO
Se refiere a los casos en los que el exceso de hormonas tiroideas es causado por
un problema intrínseco de la glándula tiroides.

La mayoría de los casos y puede ser bociógeno (agrandamiento de la tiroides) o

tireoprivo (pérdida del parénquima tiroideo).​

- se debe a hiperplasia difusa de la tiroides ( enfermedad de GRAVE ) (85%)​

- BOCIO MULTINODULAR ​

- ADENOMA HIPERFUNCIONANTE ​

SECUNDARIO
Se refiere a los casos en los que el exceso de hormonas tiroideas es causado por
una estimulación externa a la tiroides, como ocurre en trastornos de la hipófisis.

- Se debe al déficit de TSH.​

- Adenomas tirotropos hipofisarios ​

- Ingesta inadecuada de hormona tiroidea exógena ​

- Diversos procesos inflamatorios de la tiroides ​

 2. TIROIDITIS

- TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico reacciona contra
una variedad de antígenos tiroideos.

Macro: El tiroides está agrandado difusamente, asimétrica, no dolorosa, con una

cápsula intacta.

Micro: Infiltrado exubereante de linfocitos, células plasmáticas y macrofágos, que

forman incluso centros germinales.​

- Citoplasma granular eosinofílico abundante en las células foliculares

residuales ( células de Hürtle u oncocitos); y una delicada fibrosis.​

- La variante atrófica se asocia con fibrosis más extensa y menos inflamación,

a menudo la glándula está disminuida de tamaño. ​
 - TIROIDITIS GRANULOSA
Tiroiditis granulomatosa, subaguda o de Quervain: Agrandamiento de la glándula
que puede ser simétrico o irregular.​

Micro: Disrupción folicular con un infiltrado neutrofílico.​

Posteriormente aparecen agregados de linfocitos , histiocitos y células plasmáticas

alrededor de los folículos tiroideos dañados y colapsados.

3. ENFERMEDAD DE GRAVE
Glándula ligeramente agrandada simétricamente, cápsula intacta y parénquima
blando.​

micro: hipertrofia e hiperplasia difusa del epitelio folicular por multitud de células
columnares en los huecos papilares irregulares. El coloide disminuye
sustancialmente. El parénquima interfolicular contiene tejido linfoide hiperplásico y
un número aumentado de vasos sanguíneos.

4. BOCIO DIFUSO MULTINODULAR

 NEOPLASIAS DE LA TIROIDES

1. ADENOMAS
Lesión bien delimitada, solitaria, acompañada de fibrosis, hemorragia o
calcificación.​

Limitado al parénquima adyacente por una cápsula fibrosa bien definida.​

EL TUMOR COMPRIME LA GLÁNDULA QUE LO RODEA, que

característicamente no presenta más nódulos a diferencia de los bocios. ​

- Las células forman folículos de apariencia uniforme que contienen

coloide .​

2. CARCINOMAS

- CARCINOMA PAPILAR
Son lesiones solitarias o multifocales que pueden infiltrar el parénquima adyacente,
se asocia a veces con calcificaciones o cambios quísticos.​

Micro: núcleos vacíos hipocromáticos, deprovistos de nucleolos (ojos de Annie

orphan) y hendiduras nucleares.​

(hace el Dx).​
- Inclusiones intranucleares eosinofílicas ​
- Cuerpos de psammoma
 - CARCINOMA FOLICULAR
Macro: Son nódulos únicos que pueden estar bien circunscritos o ser infiltrantes. ​

Micro: Tienen en su mayoría un patrón microfolicular, con folículos relativamente

uniformes rellenos de coloide que recuerdan al tiroides normal. ​

Otras veces presenta un patrón trabecular o difuso. ​

- CARCINOMA MEDULAR
Macro: Pueden ser nódulos solitarios o lesiones múltiples que afecta a ambos
lóbulos.​

Micro: Células poligonales a células fusiformes ordenadas en nidos, trabéculas y en

folículos. ​

GLÁNDULA PARATIROIDES

1. HIPERPARATIROIDISMO

- Primario y secundario ​

PRIMARIO
Es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes. Es un causa importante de
hipercalcemia. ​

Las lesiones subyacentes a la hiperfunción del paratiroides son:

- Adenomas(75% al 80%)
- hiperplasia primaria (difusa o nodular) (10 al 15%)
- carcinoma de paratiroides (menos del 5%).

- HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR
Neoplasias endocrinas múltiples tipo I (MEN1) se produce como parte del síndrome
MEN2 1​

Neoplasias endocrinas multiples tipo II (MEN-2): mutaciones en la linea germinal de

RET. Es parte de un síndrome MEN- 2A.​

Hipercalcemia hiporcalciúrica familiar (HHF) Trastorno autosómico dominante ​

SECUNDARIO
Se debe a una disminución crónica en el nivel del calcio sérico bajo, conduce a una
sobreactividad compensatoria de la paratiroides.

- La insuficiencia renal es la causa más común de hiperparatiroidismo

secundario.

CAUSAS DEL HIPOPARATIROIDISMO

Diversas Causas: ​

- Provocado quirúrgicamente​

- Por ausencia de todas las glándulas (ej. Síndrome de DiGeorge)​

- Hipoparatiroidismo familiar ​

- Hipoparatiroidismo idiopático (trastorno autoinmune con destrucción aislada

de las paratiroides). ​

CLINICA DEL HIPOPARATIROIDISMO

- Manifestaciones neuromusculares, como tétanos, calambres musculares,

espasmos, estridor laríngeo y convulsiones.​

- Cambios en el estado mental con irritabilidad y psicosis. ​

- Manifestaciones intracraneales ​

- Cambios oculares ​

- Defectos en la conducción cardíaca . ​

 PANCREAS ENDOCRINO

Diabetes mellitus ​

No es una entidad única, sino un grupo de trastornos metabólicos que comportan

una característica subyacente común, que es la hiperglicemia. ​

Es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas con complicaciones a largo plazo que afectan a los vasos sanguíneos,
riñones, ojos y nervios.​

A nivel mundial unos 140 millones de personas la padecen. Siendo ésta una de las
enfermedades no transmisibles más frecuentes.

CLASIFICACIÓN

Diabetes Tipo 1:
Se caracteriza por un déficit absoluto de la secreción de insulina, provocado por la
destrucción de las células B pancreáticas. Denominada también diabetes Mellitus
dependiente de insulina (DMDI). Supone el 10 % de los casos.​

La Diabetes tipo 2:
Aparece por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina por
parte de las células B pancreáticas ( déficit relativo de insulina). Se conoce también
como Diabetes Mellitus no dependiente de la insulina (DMDDI). DEL 80 AL 90% de
los pacientes son de tipo 2. ​

NEOPLASIAS ENDOCRINAS DEL PÁNCREAS

Las NEP pueden ser hormonalmente funcionales o no funcionales, únicas o

múltiples, benignas o malignas ​

Criterios inequívocos de malignidad son:​

- Metástasis a los ganglios linfáticos regionales o a distancia (incluyendo el

hígado)​

- Invasión vascular ​

- Invasión importante de las vísceras adyacentes ​

 1. HIPERINSULINISMO (INSULINOMA)
- Los tumores de células B son el subtipo más frecuente. ​

- La mayoría de las lesiones son solitarias, aunque pueden encontrarse

tumores múltiples o ectópicos del páncreas.​

- Suelen ser menores de 2 cm​

Insulinoma
- Encapsulados, firmes, nódulos pálidos o rojo parduzcos, formando cuerdas y
nidos de células B bien diferenciados. ​

2. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMAS)

Tríada formada por:​

- Enfermedad ulcerosa péptica recalcitrante ​

- Hipersecreción gástrica​

- Tumor de células endocrinas elaborador de Gastrina. ​

Aparecen en el duodeno y partes blandas peripancreáticas, como en el páncreas.​

PATOLOGÍAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENALES

PRINCIPIOS BÁSICOS

La corteza de la glándula suprarrenal está compuesta por tres capas:​

1- Zona glomerulosa produce mineralocorticoides(aldosterona).​

2- Zona fasciculata produce glucorticoides (cortisol).​

3- Zona reticularis produce esteroides sexuales(testosterona).​

 CORTEZA SUPRARRENAL

3 tipos básicos de corticoides elaborados por la corteza suprarrenal

- glucocorticoides
- mineralocorticoides
- esteroides sexules.​

Y existen 3 tipos de síndromes clínicos hipersuprarrenalismo diferentes:​

1-Síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides (cortisol).​

2-Hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides).​

3-Síndromes adrenogenitales (exceso de andrógenos).​

1. SÍNDROME DE CUSHING
Hipersecreción hipofisaria de corticotropina (síndrome de cushing).​

Causas:​
- Administración de glucocorticoides exógenos. (causa más frecuente). ​

- Trastornos primarios hipotalámico-hipofisarios asociados a

hipersecreción de ACTH.​

- Hipersecreción de cortisol por un adenoma, carcinoma o hiperplasia

nodular suprarrenal.​

- Producción ectópica de ACTH por una neoplasia no endocrina.​

La hipersecreción hipofisaria de ACTH ( enfermedad de Cushing) se produce en

mujeres (relación 4:1) y es la causa del 70% de los casos de hipercortisolismo
endógeno. La mayor parte de los casos se asocian a un adenoma hipofisario
productor de ACTH. ​

La secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios es responsable del 10%

de los casos de síndrome de Cushing endógena. Se asocian a carcinomas
pulmonares de células pequeñas, carcinoides, carcinoma medular de tiroides y los
tumores de células de los islotes.​

Las neoplasias suprarrenales primarias (p. ej., adenoma o carcinoma).​

La hiperplasia cortical primaria.​

Hipófisis: la presencia de cambio hialino de Crooke, que consiste en que el

citoplasma basófilo granular normal de las células productoras de ACTH se vuelve
pálido y homogéneo por el depósito de filamentos de queratina.​

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN GLÁNDULA

SUPRARRENALES

Hiperplasia bilateral de zona fasciculada secundaria a hiperactividad de los

corticotropos pituitarios o la producción ectópica de ACTH.

El síndrome de Cushing se desarrolla lentamente y las manifestaciones precoces

(hipertensión y aumento de peso) son inespecíficas.

Síndrome florido:​

1. Redistribución del tejido adiposo con obesidad central 90%, cara de luna
llena 85% y acumulación de grasa en la parte posterior del cuello y la espalda
(joroba de búfalo»).​

2. Atrofia de las fibras musculares, con reducción de la masa muscular y

debilidad de los músculos proximales.​

3. Hiperglucemia, glucosuria y polidipsia (diabetes secundaria) debida a la

gluconeogenia inducida por el cortisol y la inhibición de la captación de
glucosa.​

4. Mala cicatrización de las heridas y estrías abdominales por los efectos

catabólicos sobre el colágeno.​

5. Resorción ósea y osteoporosis con aumento del riesgo de fracturas.​

6. Aumento del riesgo de infección por la inmunodepresión.​

7. Hirsutismo y alteraciones menstruales.​

8. Alteraciones mentales, como depresión y psicosis franca.​

 2. HIPERALDOSTERONISMO

HIPERADOLTORISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una secreción autónoma de
aldosterona, que determina retención de sodio y excreción de potasio, con la
consiguiente hipertensión e hipopotasemia.​

El sistema renina-angiotensina se suprime y la actividad de renina plasmática es

baja.​

CAUSAS
1. Idiopático representa el 60% de los casos.​

2. Neoplasias corticosuprarrenales: adenomas solitarios secretores de

aldosterona (síndrome de Conn).​

3. El hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides en una forma

hereditaria.​

El par de glándulas suprarrenales en el centro es normal. Los que están en la parte

superior provienen de un paciente con atrofia suprarrenal (ya sea con enfermedad
de Addison o con terapia con corticosteroides a largo plazo). Las suprarrenales en la
parte inferior representan hiperplasia cortical bilateral. Esto podría deberse a un
adenoma hipofisario que secreta ACTH (enfermedad de Cushing), o al síndrome de
Cushing por producción ectópica de ACTH o hiperplasia suprarrenal idiopática.​

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
En el hiperaldosteronismo secundario la liberación de aldosterona se produce por
activación del sistema renina-angiotensina:

1-Insuficiencia cardíaca congestiva. ​

2-Reducción de la perfusión renal
3-Embarazo (por incremento de la síntesis de angiotensinógeno).

MORFOLOGÍA
Los adenomas productores de aldosterona suelen ser lesiones solitarias,
encapsulada, amarillentas; son más frecuentes en el lado izquierdo y la corteza
normal adyacente no está atrófica.​
Microscópica: las células de los adenomas están cargadas de lípidos y se parecen
a las células de la zona fascicular; con frecuencia tienen unas inclusiones
citoplásmicas laminadas eosinófilas positivas con ácido peryódico de Schiff (PAS;
cuerpos de espironolactona).​

3. SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN​
Este síndrome se caracteriza por una insuficiencia suprarrenal aguda asociada a un
infarto hemorrágico bilateral de la glándula suprarrenal asociado a una infección por
meningococo en niños. Se caracteriza clínicamente por coagulación intravascular
diseminada, hipotensión y shock e insuficiencia suprarrenal aguda. ​

El tratamiento consiste en antibióticos y reemplazo de esteroides.​

- Poco frecuente, pero muy grave ​

- Cambios morfológicos: hemorragia bilateral masiva que comienza en la

médula. ​

- Aparece habitual en niños pero puede aparecer en cualquier edad. ​

Estas glándulas suprarrenales tienen un color negro-rojo debido a una hemorragia

extensa en un paciente con meningococemia y coagulopatía intravascular
diseminada. Esto se conoce como síndrome de Waterhouse-Friderichsen. ​

La infección por Neisseria meningitidis puede comenzar inicialmente como una

faringitis leve, pero convertirse en una septicemia florida en cuestión de horas.​

El paciente con síndrome de Waterhouse-Friderichsen tiene sepsis con CID y

púrpura marcada que afecta la piel.​
Ésta es la apariencia microscópica de la corteza suprarrenal con el síndrome de
Waterhouse-Friderichsen por meningococcemia (infección por Neisseria
meningitidis). Existe una necrosis hemorrágica marcada de la corteza suprarrenal
que conduce a una insuficiencia suprarrenal aguda.

4. ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Adisson (insuficiencia adrenocortical crónica) es causada por la
destrucción de la corteza suprarrenal, lo que conduce a una deficiencia de
glucorticoides, mineralocortocoides y andrógenos. ​

- La causa más común es la adrenalitis autoinmune, aunque la tuberculosis y

el cáncer metastásico son otras causas posibles.

Los pacientes se presentan con inicio gradual de debilidad, hiperpigmentación

cutánea, hipotensión, hipoglucemia, mala respuesta al estrés y pérdida de la líbido.
El tratamiento es el reemplazo de esteroides.​

5. FEOCROMOCITOMA
Es un tumor benigno infrecuente de la médula suprarrenal que produce
catecolaminas. Puede cursar con cefalea intensa, taquicardia y palpitaciones,
diaforesis y ansiedad, o episodios hipertensivos, accidentes cerebro vasculares,
edema cerebral y fibrilación ventricular.​

Reglas de 10:​
- El 10% ocurre en niños.​
- El 10% son bilaterales.​
- El 10% ocurre fuera de la glándula suprarrenal.​
 - 10% son malignos.​
- 10% son familiares (síndrome neoplasia endocrina múltiple tipo I y II).​

Diagnóstico se determina demostrando la elevación del ácido vanilmandélico y

catecolaminas.​

Tratamiento se basa en control de la presión arterial y la resección quirúrgica del

tumor.​

Esta gran neoplasia suprarrenal se ha seccionado por la mitad. Tenga en cuenta el

color gris-tostado del tumor en comparación con la corteza amarilla que se extiende
a su alrededor y un pequeño remanente de suprarrenal restante en la parte inferior
derecha. ​

Este paciente tenía hipertensión episódica. Este es un tumor que surge en la

médula suprarrenal, un feocromocitoma. ​

Este feocromocitoma demuestra la reacción cromafín. Esta neoplasia de la médula

suprarrenal contiene catecolaminas (epinefrina y norepinefrina). La sección del
tumor en la parte inferior se ha colocado en un fijador de dicromato que hace que el
tejido se vuelva marrón a medida que se oxidan las catecolaminas. Compare con la
sección del tumor de color rosa a amarillo en la parte superior que no se ha
colocado en un fijador de dicromato.​
Microscópicamente, un feocromocitoma está compuesto por células grandes,
monotónas, que son de color rosa a malva y están dispuestas en nidos con
capilares en el medio. Recuerde el 10% cuando piensa en un feocromocitoma: el
10% son bilaterales, el 10% son en niños, el 10% son malignos.