Influenza

Hini 1
Noemi F, Hernández cruz
Emanuel de jesus
 INFLUENZA
Enfermedad infecciosa causada por un virus de la influenza tipo A,
perteneciente a la familia orthoymyxoviridae
Los virus más frecuentes son del tipo H1N1, aunque también circulan
entre animales otros virus, como el H1N2, H3N2 y H3N1.
 ortomixovirus
es gram - encapsulado

es de ARN

codifica 2 proteinas las cuales le dan las

caracteristicas
hemaglutinina H
neuraminidasa N
 transmicion
La transmisión de la gripe A H1N1 entre humanos se produce de
persona a persona, por vía respiratoria, cuando el afectado de gripe
tose o estornuda. También puede contagiarse al tocar objetos
contaminados con secreciones respiratorias de pacientes infectados
y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.
manifestaciones clínicas
Los síntomas son similares a los de una gripe común.
Fiebre mayor de 38° C, con un inicio súbito con temperatura mayor de
39º C.
Tos frecuente e intensa.
Cefaleas.
Falta de apetito.
Congestionamiento nasal.
Malestar general.
Síntomas digestivos: nauseas, vómitos y/o dolor abdominal.
 factores de riesgo
Edad
Condiciones de vida o trabajo
Sistema inmunitario debilitado
Enfermedades cronicas
Embarazo

.
 complicaciones
Empeoramiento de afecciones crónicas, como
las enfermedades cardíacas y el asma.
Neumonía.
Síntomas neurológicos, que pueden ir de
confusión a convulsiones.
Insuficiencia respiratoria.
Bronquitis.
Sensibilidad muscular.
Infecciones bacterianas.
diagnostico
signos y sintomas
tos fiebre ataque al estado general

fatiga nauseas y vomito coriza cefalea

Definiciones operacionales
Caso sospechoso de influenza: Se considera caso
sospechoso de influenza a todo caso o defunción que
cumpla los criterios de ETI
Enfermedad Tipo Influenza (ETI):
Persona de cualquier edad que presente o refiera haber tenido
fiebre mayor o igual a 38°C, tos y cefalea, acompañadas de
uno o más de los siguientes signos o síntomas:

rinorrea, coriza, artralgias, mialgias, postración, odinofagia,

dolor torácico, dolor abdominal, congestión nasal o diarrea.

En menores de cinco años de edad, se considera como un signo

cardinal la irritabilidad, en sustitución de la cefalea. En mayores de 65
años, no se requerirá la fiebre como síntoma cardina
laboratoriales
PCR

HISOPADO NASOFARINGEO

LAVADO BRONCOALVEOLAR
TRATAMIENTO
INA
ADULTOS Y NIÑOS > 13 AÑOS 75 Mg / 12 h

NIÑOS DE 1 A 12 AÑOS
OSELTAMIVIR
<15 kg 30mg
15 - 25 kg 45 mg
ZANAMIVIR 25 - 40 kg 60 mg
>40 kg 75 mg
 Fisiopatologia
virus viaja a través de la vía respiratoria

contacto con células epiteliales

hemaglutina
Acido sialico
 Fisiopatologia
Puente para que halla una liberación de los 8 segmentos del ARN

Entran al núcleo de la célula

Ribosomas hacen la traduccion y utilizan la polimeraza para enderesarse y

comienzan a generar mas copias del generan copias para que el ribosoma
ARN y mas copias de su glicoproteína pueda traducir
de la envoltura
 vACUNAS
A niñas o niños de 6 meses a 59 meses de edad: primero 2 dosis con un
intervalo mínimo de cuatro semanas entre cada una. Posteriormente se les
aplica una vez al año.

A niñas o niños y adolescentes de 5 a 18 años con factores de riesgo. Las niñas

o niños de 5 a 8 años que no han recibido dos dosis de la vacuna reciben dosis
con intervalo de un mes entre cada una y posteriormente una vez al año. Las
niñas o niños mayores de 9 años hasta los 18 años de edad reciben una dosis
anualmente, hayan o no recibido antes la vacuna.
 vACUNAS
A personas de 60 y más años de edad, una dosis cada año.
A personas de 19 a 59 años de edad con factores de riesgo, se les
aplica una dosis cada año.
 prevencion
Lavado de manos con agua y jabón frecuentemente,
si no es posible, uso de alcohol-gel.
2. Cubrir nariz y boca con un pañuelo desechable al
estornudar o toser.
3. Evitar tocar los ojos, la nariz y la boca.
4. El personal
con sospecha de influenza debe permanecer en su
casa y minimizar el contacto con otros, así como
evitar los viajes durante 7 días después del inicio de
los síntomas o hasta 24 horas después de su
desaparición. .
 caso clinico
La paciente acude a urgencias por presentar en los 8 días
previos fiebre de hasta 40ºC (mejoría parcial con la toma de
Ibuprofeno y Paracetamol); disnea de mínimos esfuerzos, tos
y expectoración blanquecina, aunado dolor en costados de
predominio izquierdo. El día de la consulta presentó un esputo
hemoptóico de escasa cuantía. Además refería artralgias en
muñecas y tobillos; mialgias en pantorrillas Desde noviembre
presentaba episodios intermitentes de infecciones
respiratorias tratadas con antibioterapia e inhaladores, que
se resolvían completamente.
Exploración física:
Presentaba buen estado general,
hemodinámicamente estable aunque precisaba
oxigenoterapia suplementaria por gafas
nasales a 2 lpm para mantener saturación de
oxígeno por encima del 90%. Afebril.
 Pruebas complementarias:

 Analítica de sangre en la que destacaba una intensa leucopenia con

neutropenia: y linfocitosis, proteína C reactiva
encontrándose el resto de los valores de la analítica dentro de la
normalidad.

 Frotis sanguíneo: se confirmó que las alteraciones en la serie blanca

sedebían a un proceso reactivo.

 Radiografía de tórax: no se observaban alteraciones significativas.

 TAC de tórax: Se observaron áreas de consolidación y de aumento de

densidad en vidrio deslustrado de predominio peribroncovascular y
subpleural en ambos hemitórax, lo que sugería como primera posibilidad
neumonía organizada vs neumonía eosinófila, siendo menos probable un
proceso infeccioso.
 Diagnóstico:
neumonía por virus influenza H1N1.
 EPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS
alumnos:
PEDRO SERGIO DIAZ ZARATE
QUETZALLI ROSARIO HERNANDEZ LOAEZA
Virus de la Hepatitis A
(VHA)
 VHA
enfermedad hepatocelular.
La VHA provoca una hepatitis infecciosa que se ransmite via fecal-oral.

Causadas por el consumo de agua contaminada,mariscos u otro tipo de de alimentos.

Se presenta tanto de forma esporádica como epidémica.
ESTRUCTURA
Genero: hepatovirus el genoma tiene una proteína VPg
familia: Picornaviridae el virus ingresa al hepatocito por endocitosis.
capside de 20 caras se replica en el citoplasma
sin envoltura su cápside está compuesta por diferentes proteínas
un serotipo antigénicas denominadas con las siglas VP1, VP2, VP3
ARN y VP4.
1) la región 5’ que tiene unida de
forma covalente la proteína viral
VPg
2) el segmento genómico que
codifica para todas las proteínas
virales, con regiones denominadas
P1, P2 y P3;
3) una cola corta de poly(A) de 40 a
80 nucleótidos en el extremo 3’
caracteristicas del
VHA
ESTABLE A
Acidez a pH 1
disolventes eter,cloroformo
detergentes
agua salada

TEMPERATURA
4 C:semanas
EPIDEMIOLOGIA
El virus se transmite por vía
fecal-oral cuando se ingiere
agua o alimentos contaminados
con la materia fecal de una
persona infectada;también se
han reportado casos de
infección por contacto sexual y a
través de sangre infectada, Via
transfucion
 EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente el 40% de los

En una comunidad el virus se
casos agudos de hepatitis se asocian
disemina con rapidez debido a
al VHA.
que la mayoría de los individuos
Los brotes de VHA suelen originarse
infectados son infecciosos entre
a partir de un onigen común (p. ej.,
10 y 14 días antes de que
agua corriente, restaurante, escúela
aparezcan los síntomas,
infantil).La diseminación
asintomática y el prolongado
período de incubación (15 a 40 dias).,
y a mayor dosis de virus, menor
tiempo de incubación.
 PATOGENIA

01 Una vez ingerido el virus por contaminación a base

de material fecal , se instala y se replica a nivel de la
faringe

01
02
de los virus resultantes de esta replicacion,algunos
pasan a la sangre y se produce una viremia y otros
decienden al tubo digestivo , se localizan en el La viremia comienza
INTESTINO DELGADO a disminuir a medida
que se desarrolla la

01
03
invaden celulas epiteliales y se replican en la mucosa
intestinal en los primeros 14 dias.
hepatitis

apartir de esta replicacion. pasan al torrente sanguineo

ocasionando viremia
PATOGENIA

04 mediante las viremias,el virus llega al higado, donde

invaden , se localizan y se multiplican en los
hepatocitos y la cel. de Kupffer

01
05 los virus pasan a las secreciones biliares, llegan al
intestino delgado.

01
03 finalmente son excretados por las heces
 En el hígado se produce infiltrado de
células linfoides, destrucción celular y
proliferación de células de Kupffer.

La evolución consiste en involución del

daño y recuperación clínica; es muy
importante señalar que la infección por el
virus de la hepatitis A no genera forma
crónica. Como respuesta a esta infección,
aparece inmunoglobulina (Ig) M y en
algunas semanas la IgG, que persisten y
protegen por mucho tiempo
 CLINICA
PERIODO DE INCUVACION: 15-50 dias, promedio de 30 dias.
en los niños las manifestaciones suelen ser leves.
los sintomas aparecen bruscamente entre los 15 y 50 dias despues de la
exposicion,y se intensifican durante 4 a 6 dias antes del comienzo de lfase icterica

1) periodo de incubación, 2) fase de pródromo o fase 3) fase ictérica; 4) fase convaleciente

comprende el lapso de preictérica:es corta (entre 5 Puede haber
tiempo entre la exposición al y 7 días) y se caracteriza por hepatomegalia leve y
virus y el primer día en que dolor en epigastrio y astenia aunque menos frecuente,
aparecen los síntomas o la progresiva, es rara la esplenomegalia. El cuadro
ictericia; aparición de fiebre, puede durar hasta 12
semanas y es autolimitada
 CLINICA
Criterio clínico
Persona con aparición paulatina de fatiga, dolor abdominal, inapetencia, náuseas y
vómitos intermitentes
Y al menos, una de las tres manifestaciones siguientes:
Fiebre
Ictericia
Niveles elevados de aminotransferasas séricas Los pacientes con hepatitis A,
presentan:
Ictericia
hepatomegalia (87%)
esplenomegalia (9%)
exantema (3%)
edema (2%)
petequias (2%), y
arritmias cardiacas (2%).
síntomas
 Criterio de laboratorio

VHA consiste en la detección de la igM anti-VHIA mediante un análisis de

inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis.

Al menos uno de los tres siguientes:

Detección del ácido nucleico del virus de la hepatitis A en suero o heces.

Respuesta de anticuerpos específicos (IgM) del virus de la hepatitis A.
Detección del antígeno del virus de la hepatitis A en heces.
 DX

El IgM anti-VHA se utiliza para diagnosticar infección aguda, reciente o

subclínica de Hepatitis A. Es detectable a partir de los -15 días de la
aparición de los síntomas, y persiste hasta
. seis meses posterior a la
infección.

La sensibilidad de Ig M para hepatitis A es del 100%.

Se debe hacer IgM para confirmar el diagnóstico de hepatitis A

dato.
 Criterio epidemiológico
Transmisión de persona a persona: Cualquier persona que haya tenido contacto con un caso
humano confirmado por laboratorio y que haya tenido la oportunidad de adquirir la infección.
Exposición a una fuente común: Cualquier persona que haya estado expuesta a la misma
fuente o vehículo de infección que un caso humano confirmado.
Exposición a alimentos o agua de beber contaminados: Cualquier persona que haya
consumido un alimento o agua con una contaminación confirmada por laboratorio, o una
persona que haya consumido productos potencialmente contaminados de un animal con una
infección/colonización confirmada por laboratorio.
Exposición medioambiental: Cualquier persona que se haya bañado en un agua o haya
tenido contacto con una fuente ambiental contaminada y que haya sido confirmada por
laboratorio.
 TRATAMIENTO PREVENCION,
CONTROL

Evitar el consumo de comida o Tanto la inmunoglobulina G como la vacuna contra VHA han
agua potelcialmente demostrado eficacia para la prevención post-exposición de
contaminados,especialmente el infección por
marisco crudo, lavado correcto VHA.
de las manos se apliquen dentro de las dos primeras semanas posteriores al
inicio de los síntomas o del contacto con el caso indice.

PROFILAXIS DE LA HEPATITIS VIRAL

AGUDA A Y B
AllI. 1. Postexposición.- Si el paciente no l Dieta.- debe de ser variada sin restricción de
tiene vacunación previa especifica grasas. Es necesario restringir bebidas
administrar gammaglobulina hiperinmune alcohólicas
0.03 ml/kg peso intramuscular dentro de
la dos primeras semanas de exposición
TRATAMIENTO PREVENCION,
CONTROL
Virus de Hepatitis B
Estructura y propiedades

se clasifica dentro de la familia Hepadnaviridae, género Hepadnavirus que

comprende dos grupos:
1. Genero Orthohepadnavirus: Especie tipo VHB humanos
2. Genero Avihepadnavirus: Especie tipo VBH de aves y principlmente
en patos
Existen 8 genotipos que dependen de la distribucion geografica y van de
la A - H
ADN envuelto, de 42 a 4 7 nm de diámetro
Contiene 3200 pb
Esta doble hebra es asimétrica en su longitud, una hebra externa
más larga con polaridad negativa y una mas corta con polaridad
positiva
Tiene en su parte externa una envoltura lipídica
Atendiendo a su organización se distinguen 4 genes:
-El gen C - El gen P - El gen S -El gen X
 Replicación viral

1. Ingresa el virus a nuestro organismo y llega a el hígado

2. Por endocitosis ingresa a los hepatocitos y pierde su
envoltura
3. Se libera el material genetico y el DNA viral pasa a DNAcc
4. Entra al núcleo del hepatocito
5. Se da comienzo a la transcripción de la cadena corta y la
cadena larga
6. Se libera en la circulación sanguinea
 Epidemiología
Numero
La infección por VHB es un problema sanitario global, con una
estimación de 350 millones de portadores en todo el mundo y
500.000 fallecimientos anuales
Lugar
La infección crónica por VHB es endémica en la mayor parte del
África Subsahariana, el Sudeste de Asia, China y Alaska, con una
tasa de portadores del 8-20%.
En los países mediterráneos, Japón, Asia Central, Oriente Medio y
Sudamérica se observan tasas intermedias de prevalencia (2-7%).
En Estados Unidos, Canadá, Europa Occidental, Australia y Nueva
Zelanda, las tasas de infección son bajas (0,1-2%)
Transmisión
La transmisión tiene lugar en el momento del nacimiento, por
transfusión mater nofetal y exposición a la sangre materna en el
canal del parto, así como en el período posparto por el íntimo
contacto entre la madre y el bebé
Epidemiología
Transmisión
 SIGNOS Y SINTOMAS

01 02 03
FASE FASE ICTERITCA 1 -
PREICTERITCA 3 - 3 semanas Hepatitis crónica >6
10 días meses

Fatiga Ictericia
Dolor en HD
Anorexia Coluria
Trastornos del sueño
Nauseas Caquexia
Colestasis moderada
Fiebre Prurito
Cirrosis
Diarreas Acolia
Complicaciones: Edema,
Cefalea Hepatomegalia
ascitis, hemorragia de TDA y
Manifestaciones
TDB, encefalopatia hepática
extrahepáticas
SIGNOS Y SINTOMAS
 Diagnostico
Historia clínica El diagnóstico de hepatitis B aguda se basa en la detección de HBsAg y de
Uso de drogas anticuerpos IgM anti-HBc
Vacunación El HBsAg es el marcador serológico clave de la infección por VHB.
Enfermedades previas Se puede detectar mediante ELISA. El HBsAg aparece en el suero 1-10 semanas
Historia familiar después de la exposición aguda al VHB
Antecedentes En los pacientes que se recuperan después, el HBsAg suele ser indetectable al
geográficos cabo de 4-6meses.
Transfusiones La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses suele definir la infección
Actividad sexual crónica
 Tratamiento
No hay un tratamiento especifico y eficaz
Las recomendaciones actuales indican que se debe tratar a los pacientes con
evidencia de replicación viral
El IFN-a es la versión recombinante de una o más proteínas producidas de forma
natural por el organismo en respuesta a la infección viral. Estas proteínas tienen
efectos antiviral, antiproliferativo, inmunomodulador y antifibrosis.
El reconocimiento de que el VHB, al igual que el VIH, necesita un paso de RT en su
ciclo replicativo motivó que se evaluaran numerosos antivirales derivados de
nucleósidos
Virus de Hepatitis C
Estructura y propiedades

El virus de la hepatitis C es un virus RNA de cadena simple positiva,

envuelto, que pertenece a la familia Flaviviridae y al género
Hepacivirus
La partícula viral tiene forma esférica, con un diámetro aproximado
de 40 nm a 70
Su genoma está en el interior de una cápside icosaédrica, tiene una
longitud de 9.600 pares de bases
Codifica para una poliproteína única que se procesa mientras es
traducida en al menos 10 proteínas, incluidas las proteínas
estructurales (core, E1 y E2) y las no estructurales como la enzima
RNA polimerasa viral
Se sabe que este virus circula en varias formas y tiene la capaci- dad
de unirse a LDL
Epidemiología
Epidemiología
Dos sucesos del siglo XX han tenido gran impacto en la
epidemiología de la hepatitis C: los medicamentos
parenterales y el uso de drogas ilícitas intravenosas . La
prevalencia mundial de la infección por virus de la
hepatitis C es de 3%, con 170 millones de personas
infectadas.

Egipto es el país con mayor prevalencia, cerca del 13% de

la población, como resultado del uso de jeringas no
esterilizadas para combatir enfermedades infecciosas
como la esquistosomiasis en los años 70

Los países con mayor prevalencia se encuentran en África

y Asia, en tanto que los países con menor prevalencia
incluyen a Alemania, Canadá, Francia y Australia
En Latinoamérica la hepatitis C tiene una de las
prevalencias más bajas del mundo, estimada en 1,23%,
aunque varía de región en región incluso dentro de un
mismo país
Los principales factores de riesgo para la transmisión del son
las transfusiones de sangre a partir de donantes no tamizados
y el uso de drogas ilícitas o medicamentos parenterales
Transmisión
e estima que el uso de medicamentos parenterales es
responsable de aproximadamente 2 millones de infecciones al
año, lo que representa hasta el 40% de las infecciones a nivel
mundial

La mayoría de los casos asociados a transfusiones ocurrieron

antes de la tamización que se hace a la sangre con las pruebas
inmunoenzimáticas
Sin embargo, aún hay países en vía de desarrollo que no solo
no hacen una tamización apropiada, sino que continúan
utilizando donantes comerciales

El número de casos nuevos en las personas que utilizan

drogas ilícitas parenterales ha venido disminuyendo en
Estados Unidos y Europa por los programas de educación
para el uso de jeringas desechables
En los países desarrollados, la infección por el uso de drogas
parenterales representa el 55% de los casos nuevos
 replicación viral
El virus de la hepatitis C solo infecta en forma natural al hombre. Aunque los hepatocitos son el principal
blanco del virus, éste también puede infectar otras células, como los linfocitos B y las células dendríticas,
entre otras

El ciclo de vida del virus comienza con su adhesión al receptor que le permite la entrada a las células
por endocitosis
fusiona la membrana del endosoma y se libera el genoma viral al citoplasma celular. Como ocurre con los virus
RNA de cadena positiva, el genoma del virus de la hepatitis C actúa como RNA mensajero y comienza la
traducción y producción de la poliproteína, que es segmentada por proteasas para generar las proteínas
estructurales y no estructurales.

Posteriormente se replica el RNA y comienza el ensamblaje de las nuevas partículas virales en el retículo endoplásmico, y
finalmente son transportadas y liberadas fuera de la célula por exocitosis
replicación viral
 clínica
Hepatitis aguda El período de incubación de la hepatitis C puede
variar entre 2 y 26 semanas, y solo el 20%

(asintomática) desarrollan un cuadro clínico de hepatitis aguda

3 a 12 semanas después de la
exposición Hepatitis crónica
malestar los síntomas pueden o no
astenia permanecer por más tiempo
anorexia
ictericia
2 y 8 semanas posterores a la
exposición
La enzima alanino aminotransferasa (ALT) comienza a
aumentar como resultado de la necrosis de los
hepatocitos,

8 a 12 semanas (periodo de
ventana),
la aparición de anticuerpos solo comienza a hacerse
evidente
 Diagnostico
La evaluación inicial de un paciente con sospecha de E infección por virus de hepatitis C debe
incluir química sanguínea, biometría hemática completa, radiografía de
tórax y ultrasonido abdominal

La evaluación inicial de un paciente con sospecha de infección por virus de hepatitis C debe
incluir un interrogatorio detallado con énfasis en factores de riesgo, así como una exploración
física completa

En pacientes con infección crónica por VHC es necesario solicitar previo al inicio de
tratamiento: marcadores bioquímicos de lesión y función hepática albúmina, bilirrubinas,
tiempo de protrombina) biometría hemática, cuenta de plaquetas, creatinina sérica, ultrasonido
abdominal.
 diagnostico

prueba serologica pruebas virólogicas

Las pruebas serológicas, usualmente por Las pruebas virológicas que

inmunoensayo enzimático o detectan el RNA VHC,
quimioluminiscencia, detectan anticuerpos pueden ser cualitativas o
contra el virus. Se utilizan antígenos cuantitativas (que detecten
recombinantes adheridos a microplatos o la carga viral en un momento
micropartículas, dependiendo de la técnica, dado). Se basan usualmente
para capturar los anticuerpos circulantes en la técnica de PCR en
contra el virus. tiempo real y pueden
detectar desde 50 Ul/mL
 interpretacion de las pruebas
serológicas y virológicas

los anticuerpos no comienzan a hacerse visibles antes de las 8 a 12 semanas y su hallazgo no

permite diferenciar entre una infeccion aguda,cronica o resuelta

el paso que se debe seguir luego de un resultado + es la prueba serologica,para ver si

existe una infección actual, se usa la detección del genoma viral.
un resultado - indica que no existe un RNA viral circulante y que la infección
probablemente esta resuelta.
interpretacion de las pruebas
serológicas y virológicas

durante la fase temprana de la infeccion,cuando no se ha producido ningun

anticuerpo,el resultado de las pruebas sera negativo a pesar de que exista la
infeccion.
el dx de del genoma viral es de mayor utilidad.Que es posible a partir de la
primera a segunda semana después de la infección .
 pruebas hepaticas

La mayoria de los pacientes tienen una inflamacion hepatica leve o moderada.

con fibrosis leve o ausente, la cual puede progresar con el tiempo. Usualmente el aumento de la
ALT y la AST son marcadores importantes de daño hepático;

Durante la infección aguda es frecuente encontrar fluctuaciones en los valores de la ALT

y del RNA viral, en tanto que durante la infección crónica tienden a permanecer relativamente estables
Compare and contrast Similarities Differences
 tratamiento

El tratamiento de primera línea de la hepatitis C crónica se basa en el uso de cualquiera de

los dos interferones (IFN)

lIFN pegilado alfa 2a se debe utilizar en una dosis de 180 microgramos una vez por
semana, mientras que el IFN pegilado alfa 2b debe ser utilizado en una dosis basada en el peso de
1,5 μg/kg por semana.
La dosis de ribavirina depende del genotipo del virus, de ahí la importancia de genotipificar el virus
antes de comen zar el tratamiento.
 CASO CLINICO 1
Se trata de una mujer de 32 años, enfermera, sin antecedentes patológicos de interés y sin factores de riesgo
conocidos de infección por VHC, que acudió a consulta de atención primaria aquejada de malestar general, dolor
lumbar, astenia, sensación nauseosa sin vómitos y deposiciones normales, de 3 días de evolución. En la exploración
general no se encontraron datos significativos, la temperatura era de 36,4 ºC, fue diagnosticada de probable proceso
viral, y se recomendó analgesia y observación. A las 24 h de la visita, la paciente comenzó con ictericia conjuntival y
solicitó una analítica en su centro de trabajo.

El estudio bioquímico reflejaba: GOT, 2.000 U/l; GPT, 3.360 U/l; GGT, 274 U/l; fosfatasa alcalina, 618 U/l; bilirrubina
total, 7,0 mg/dl; alfafetoproteína, 6,28 ng/ml; amilasa, 44 U/l. Se realizó un estudio serológico, y las serologías de
hepatitis A (anti-VHA-IgM), hepatitis B (anti-HBc-IgM), hepatitis E (anti-VHE-IgG) y hepatitis C (anti-VHC [cuarta
generación], IgG y ARN-VHC por (PCR) fueron negativas en 2 pruebas consecutivas.

Fue en la tercera serología, realizada a los 6 días de la primera, donde aparecieron anti-VHC y ARN-VHC (PCR)
positivos. Ecográficamente se observa una discreta hepatomegalia a expensas de lóbulo hepático izquierdo.
 CASO CLINICO 1
Fue diagnosticada, en consecuencia, de hepatitis aguda C e inició tratamiento con interferón. Reinterrogando a la
paciente, refirió haber tenido una exposición accidental con aguja 34 días antes, durante una extracción sanguínea a
un paciente en estudio por hígado graso, sin que en aquel momento llevara a cabo el control del posible riesgo de
contagio y sin conocer el estado serológico del paciente
 CASO CLINICO 2
Historia del paciente: Juan, un hombre de 35 años, acude a su
médico de cabecera quejándose de fatiga extrema, náuseas y dolor
abdominal persistente en el lado derecho. Durante la entrevista,
revela que ha tenido múltiples parejas sexuales sin protección en
los últimos años y que también ha compartido agujas intravenosas
ocasionalmente durante su juventud.
Examen Físico:
Ictericia leve en la esclerótica.
Hepatomegalia evidente (aumento del tamaño del hígado) con
dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del
abdomen.
Resultados de los exámenes de laboratorio: Marcadores serológicos de hepatitis :
1. Pruebas de función hepática: Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg): Positivo
AST : 280 U/L (normal: 5-40 U/L) Anticuerpos contra el antígeno de superficie de
ALT: 320 U/L (normal: 7-56 U/L) hepatitis B (anti-HBs): Negativo
Bilirrubina total: 2.5 mg/dL (normal: 0.3-1.2 Antígeno e de hepatitis B (HBeAg): Positivo
mg/dL) Anticuerpos contra el antígeno e de hepatitis B (anti-
Bilirrubina directa: 1.8 mg/dL (normal: 0-0.3 HBe): Negativo
mg/dL) Anticuerpos contra el antígeno del core de hepatitis B
Fosfatasa alcalina: 110 U/L (normal: 40-150 (anti-HBc): Positivo (IgM e IgG)
U/L) ADN del virus de la hepatitis B (VHB): 8,000,000
GGT : 80 U/L (normal: 10-71 U/L) UI/mL
 TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Mora Benitez Isis Fatima
Ramirez Organiz Angela
 Etiologia y taxonomia
Mycobacterium, perteneciente a la familia
Mycobacteriaceae

Algunas son patogenos del ser humano y otras

son oportunistas.

Bacilos aerobios que no forman esporas.

Grampositivos

Con mas de 50 especies, son patogenos M.

Tuberculosis, M. Avium-Intracellulare y M. Leprae.
Los m a c r o f a g o s a c t i v a d o s p o r I F N Y s e
diferencian en “histiocitos
epitelioides”que se agregan para formar
los granuloma, estas se fusiona y
forman “CELULAS GIGANTES”
 Fisiopatologia
Resultado de la diseminacion de M. TUBERCULOSIS

Inmmunidad celular
especifica

ANTI TNF Inmuno protectora

IL 12 INF Y
ALFA frente a la bacteria

GRANULOMAS
ENCAPSULADOS

Puede aparecer tras INFECCION PRIMARIA

mas comun aparicion AÑOS BACILOS VIABLES
 FACTORES DE RESGO

EDAD (NIÑOS/ ANCIANOS)

VIH
INMUNOSUPRESION
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DM
Altera el mecanismo de inmunidad
INMUNOSUPRESION que forma el granuloma,
predispone la RECATIVACION de
NO BCG focos latentes y desarrolla TB
EXTRAPULMONAR
 TUBERCULOSIS RENAL
EPIDEMIOLOGIA

El 8 al 10% de todos los pacientes

con TB pulmonar desarrollan TB
renal, variendo segun la prevalenia
de TB pulmar por zona genografica

MEXICO:
INCIDENCIA: 17 mil casos nuevos
2 mil defucniones anuales
33% TB extrapulmonar
0.9% TB renal
 TUBERCULOSIS RENAL
FISIOPATOLOGIA

Se produce por causa de la

bacilemia, mientras exista una
infeccion activa.
Habitualmente cursa de forma
ASINTOMATICA durante largos
periodos hasta provocar la
DESTRUCCION DEL RIÑON
De 1- 50 años en periodo de latencia
Existen 2 formas
1. TUBERCULOSIS MILIAR
2. TUBERCULOSIS CASEOSA
 TUBERCULOSIS RENAL
FISIOPATOLOGIA
1. Llega por via 2. Los bacilos se
hematogena desde reactivan y se
los pulmones diseminan dentro de la
medula, causando
PAPILITIS

3. Progresa y resulta en
NECROSIS DE LAS 4. Puede ulcerar los
PAPILAS, puede tubulos colectores:
formarse cavidades con BACILURIA
absesos y destruir el
parenquima renal

6. El resto del sistema

genitourinario se afecta de
5. FIBROSIS, ESCARAS forma ascendente o
CICATRICES Y ATROFIA descendente ocacionando
PARCIAL DEL ESTENOSIS DE LA UNION
PARENQUIMA URETEROPIELICA
 TUBERCULOSIS RENAL
FISIOPATOLOGIA

Para la falla renal son 2 mecanismos oclusion de los vasos

1. INFECCION INTRINSECA: sanguineos: necrosis
endarteritis obliterante espontaneo

2. ATROFIA RENAL secuandaria a

obstruccion debida a estenosis de
ureter o a multiples estenosis de
infundibulo
 TUBERCULOSIS RENAL
TB MILIAR

Presente en
parenquima,
corteza
nodulos pequeños,
grasaceos
(granulomas) con
necrosis central de
1mm
Asintomatico o
sintomas
inespecificos
Cultivo + para M.
tuberculosa
 TUBERCULOSIS RENAL
TB CASEOSA

Mas grave
cavitaciones en medula
destruccion progresiva de
papilas: material caseoso (queso)
granuloma
granuloma caseificado
necrosis
ulceracion
puede provicar estenosis de los
conductos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Intensidad y duracion variable

Polaquiuria creciente e
indolora que no responde a
tratamiento antibiotico

Anorexia
Hematuria total

Astenia
Hematuria intermitenet (10%)

Microhematuria (50%) Pielonefritis febril y toxica (rara)

Colico nefritico (fragmento AN

s ti cetnui rai a
calcificado, coagulo, litiasis)

Hemospermia leucocituria

HTA ( 5%-10% en monorrenos disuria

es 25%)
 Diagnostico

DEFINITIVO: BIOPSIA + PCR POSITIVO

BIOPSIA
UROCULTIVO
sensibilidad 70 - 80%
REALIZARSE EN MEDIO DE
Apirado por aguja LOWENSTEIN, PARA PERMITIR EL
CRECIMIENTO DEL BACILO
fina (PAAF) 3-8 SEMANAS

PCR 3-6 CULTIVOS CON LA 1ERA MICCION

MATUTINA

EGO
Demostras bacilo de KOCH
Piuria esteril: leucocitosis en orina ( principal)
en ausencia de bacterias
 Diagnostico

TB RENAL

ULTRASONIDO
Sensibilidad: 58.9%

Dilatacion de sistema
calicial

Ectasia
hidronefrosis
empiema
atrofia e inflamacion
calcificaciones
Diagnostico

TB RENAL

UROGRAFIA
EXCRETORA
Detecta
Distorcion de calices
calcificaciones
estenosis de ureter
fibrosis vesical
 cateter en urete,
Signo del caliz fantasma
ureter en rosario por Riñón atrófico con
inflamacion calcificaciones difusas
 Areas de nefrograma
persistente indicativas
de retraso en la
eliminación de contraste

TC con contraste en fase

nefrogénica: se observa el riñón
izquierdo con alteración de su
morfología y reducción del
espesor cortical. El nefrograma
del RI es más debil que el
contralateral con zonas más
hipodenas junto con otras de
aspecto quístico. Esos hallazgos
pueden ser debidos a la lesion
directa del bacilo y a la
hidronefrosis existente.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

Pielonefritis
aguda

Masas
ocupantes en
los abscesos

Diverticulos
caliciales en las
cavernas

Uretritis quistica
 2 meses con:
rifampicina
Tratamiento
En hombres por posible
isoniacida afeccion prostatica el
pirazinamida tratamiento se mantiene
etambutol durante 3 a 6 meses mas
(opcional)
En caso de
calcificaciones en
parequima el tx se
prolonga de 12 a 18
meses

4 meses con: Resistencia a algun

rifampicina farmaco se sustituye por
isoniacida ETANBUTOL
OFLOXACINA
ESTERPTOMICINA

En px con VIH se cambia

rifampicina por
RIFABUTINA
TUBERCULOSIS
GANGLIONAR
 Fisiopatologia
Contagio de M. tuberculosis
mediante gotitas resiratorias
por contacto directo

TB pulmonar activa
TB latente

Diseminacion hematogena del

foco infeccioso a los ganglios
 Fisiopatologia

Contacto con el anillo de

Waldeyer

Tuberculosis ganglionar
abdominal, por
micobacterium bovis
 Cuadro clinico

Adenopatías periféricas
con aspecto firme,
inflamatorio o
Tumefacción fistulizante.
ganglionar Px con infección VIH
Fiebre y pérdida presentaron
ponderal adenopatías cervicales
localización múltiples y fistulizantes
cervical (70,9%) asociadas a una
supraclavicular pérdida de peso
(6,3%) importante y astenia.
axilar (3,8%)
inguinal (1,3%)
 Diagnostico
Histopatología
Baciloscopia
Cultivo de
micobacterias en
muestras de biopsia
punción del polo
superior del ganglio
con estudio
microbiológico
 Tratamiento Rifampicina
Isoniacida
Etambutol
Pirazinamida

Fase diaria
durante 2 meses

Rifampicina
Isoniacida

Forma trisemanal
por 7 meses
TUBERCULOSIS
OSEA
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Diseminacion hematologica y linfatica
Constituye 1-2% de todos los
casos de tuberculosis
10% de los casos de tuberculosis 1. mayor frecuencia
extrapulmonar. en articulaeciones
La afectación espinal, mal de (osteoartritis)
Pott,es la más frecuente, con 2. menor frecuencia
50% de los casos, en huesos
cadera (12%), (osteomielitis)
rodilla (10%)
tobillo,
hombro 2%,
muñeca 2%
otras.
 FISIOPATOLOGIA

La TOA es producto de la
diseminacion del BK por via
hmatogena, a partir de un foco
primario, la mayoria de las veces
pulmonar

La BK puede ser antigua con una

recativacion o un foco reciente
con foco activo a distancia

1. Via hematogena: ARTICULACIONES en

membrana sinovial
2. Via hematogena a HUESO por se subyacente
3. EPIFISIS: Adulto
4. METAFISIS: niño
 FISIOPATOLOGIA

La membrana sinovial responde a

la infeccion con la hipertofia
vellosa y un derrame ( distencion
de capsula articular) El tejido de granulacion tuberculosos
erosiona el hueso subcondral
producinedo area local de
OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA,
hundimiento del hueso
Se observa pequeños tuberculos
grisaceos en la superficie
sinovial inflamada

El tejido de granulacion tuberculoso Tambien penetra bajo el cartilago

crece a traves de superficie articular, y causa SECUESTRO DEL
articular, privando al cartilago de CARTILAGO
nutricion causando NECROSIS
 MANIFESTACIONES CLINICA

ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS
OSTEOARTRITIS TUBERCULOSAS

Dolor y turmefacion articular Dolor y tumefacion progresiva

Artritis subaguda o cronica

progresiva adenopatia satelite

impotencia funcional rigidez articular

riguidez articular abscesos y fistulizaciones en 40%

Aparicion de
sintomatologia de 6 a 21
meses
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Diseminacion hematologica y linfatica

MAL DE POTT
NIños de 2-5 años COXITIS- CADERA TUMOR BLANCO-
Caseosa 2° caseosa RODILLA
Destruccion Granulomatosa
CLINICA osea con escasa
contractura
muscular: (grito reparacion CLINICA
nocturno) Aumento de
dolor postura CLINICA volumen
en giba (flexion Dolor poca intensidad
completa del cojera de isgnos
torax antalgico) inflamatorios
COMPLICACIONES
COMPROMETE dolor
giba dorsal sinovial limitacion
Abceso frio cabeza funcional
cuello
trocanter
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ETAPA DE SINOVITIS

Px con dolor nocturno

Espasmos en grupos musculares
afectados
La rticulacion mantiene 75% del
mov. articular
RX
rarefaccion
tubidez de la region articular
EXCELENTE PRONOSTICO
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ETAPA DE ARTRITIS TEMPRANA

Dolor en articulacion
Espasmo del musculo circulante
dificultad para realizar activiades
de vida diaria
La rticulacion acfectada
mantiene entre 50 - 75% de
movilidad
RX
Triada clasica de phemister
Osteoporosis yuxtaarticular
erosion osea marginales
disminucion gradual del estacio
interarticular
PRONOSTICO CON RIGIDEZ LEVE
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ETAPA DE ARTRITIS TARDIA

Px presenta dolor en
articulaciones
Esapsmos
Dificultad en las actividades de
vida diara
Articulacion afectada menor 50%
de perdida de rango de mov
RX
marcada reducion de espacio
articular
destruccion articular
PRONOSTICO MODERADO CON
PERDIDA SEVERA DE MOVIMIENTO
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ETAPA DE ARTRITIS AVANZADA CON SUBLUXACION Y
DISLOCACION

Deformacion de la articulacion
afectada
Articulacion afectada tiene una
grande restriccion de todo
movimiento
MAL PRONOSTICO
 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
ETAPA DE ARTRITIS TERMINALES O SECUELAS

Anquilosis fibrosa de la
articulacion
 Diagnostico

TB OSTEOARTICULAR

HEMOGRAMA
Anemia discreta
linfocitosis
volumen de sedimentacion
globular elevado (40 y 100
mm/1hrs)
Diagnostico

TB OSTEOARTICULAR

RADIOGRAFIA
FASE INICIAL
Osteoporosis regional
signos de tumefaccion de
partes blandas al rededor
de articulacion

FASE AVANZADA
lesiones osteoliticas epifisis
 Diagnostico

TB OSTEOARTICULAR

BIOPSIA: Por cirugua abierta

de mebrana sinovial

GOLD STANDAR
PAAF de liquido sinovial
para estudiar al
microscopio, se cultiva
 Tratamiento
10 meses con:
2 meses con: rifampicina
rifampicina isoniacida
isoniacida
pirazinamida
etambutol
CASO CLINICO 1
Mujer de 30 años de edad de nivel
socioeconómico medio, quien negó convivencia
con un enfermo con tuberculosis; previamente
sana. Inició su padecimiento con malestar general,
tos seca, disnea, disminución de peso no
cuantificada, de 30 días de evolución. Ingresó al
hospital por exacerbación del cuadro clínico al
que se añadieron artralgias, escalofrío y fiebre de
39.5 ºC. A la exploración física resaltó diaforesis y
palidez. Signos vitales: temperatura de 38.5 ºC,
frecuencia cardiaca de 133 latidos por minuto,
frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por
minuto, tensión arterial de 83/53 mm Hg y
saturación de oxígeno de 94% al aire ambiente. No
se reunieron los criterios para el diagnóstico de
síndrome pleuropulmonar, además, a la
exploración del abdomen se identificó masa
palpable en hemiabdomen derecho, que se
extendía del hipocondrio hasta la cresta iliaca
ipsolateral.
LABORATORIOS
BH
hemoglobina de 6.3 g/dl (13-17),
hematócrito de 19.2% (39-51),
cuenta plaquetaria de 11 000/ml (150 000-450
000),
cuenta leucocitaria de 47 000/mm3 (4500-11000),
42 800 neutrófilos/mm3 (1800-7000),
19 000 linfocitos /mm3 (1200-4000),
400/mm3 monocitos (0-800 mg/dl),
nitrógeno ureico de 28.3 mg/dl (8-20 mg/dl),
creatinina de 2.31 mg/dl (0.44-1.03 mg/dl),
hierro sérico de 23 μg/dl (40-182 μg/dl),
fijación de hierro de 225 μg/dl (261-478 μg/dl),
saturación de transferrina de 10% (17-47%),
procalcitonina de 3.79 ng/ml (0-0.05 ng/ml),
seronegatividad por prueba de ELISA a VIH tipos 1
y 2.
EGO
glucosa negativa,
indicios de cetonas,
hemoglobina +++,
proteínas +++,
esterasa leucocitaria +++,
leucocitos mayor o igual a 61 por campo,
eritrocitos lisados 1-3 por campo,
bacterias en abundante cantidad,
cilindros ausentes
ESTUDIOS POR IMAGEN
Radiografía de tórax normal.
Ultrasonido renal con nefromegalia e hidronefrosis derecha En la tomografía computarizada
con cambios inflamatorios de grasa perirrenal y dilatación toracoabdominal se observó dilatación de los
ureteral sistemas colectores del riñón derecho,
disminución de la relación corticomedular y
pérdida de la densidad grasa perirrenal,
sugerente de pielonefritis e hidronefrosis grado
V asociada; riñón izquierdo de características
normales. Parénquima pulmonar, espacios
pleurales y mediastino sin alteraciones

Ultrasonido renal. A) Riñón derecho con dimensiones de 164 × 93

× 140 mm, con pérdida de la relación corticomedular. Dilatación
de grupos colectores. Pérdida de la grasa perirrenal. Dilatación
ureteral de 9 mm (flecha). B) Por ecografía Doppler color se
observó disminución significativa de la vascularidad.
El gammagrama renal mostró perfusión asincrónica y Al corte se observó dilatación del sistema
asimétrica francamente menor en el riñón derecho, con pielocaliceal, el cual se encontraba totalmente
deficiente perfusión, concentración de trazador y tasa de ocupado por material caseoso de color amarillo,
filtración glomerular total de 25.1 ml/minuto (sin sin litos, con pelvicilla totalmente inmersa en
eliminación), en riñón derecho de 4.6 ml/minuto y en fibrosis, con pared infiltrada por tejido
izquierdo de 20.4 ml/minuto, con evidente deficiencia en fibrinopurulento, sin identificarse corteza renal
el riñón derecho viable

Por el cuadro clínico y los estudios de laboratorio y

gabinete se llegó al diagnóstico de absceso renal. Se
inició tratamiento antimicrobiano con meropenem y
ciprofloxacino. Se decidió practicar nefrectomía derecha
tomando en cuenta la exclusión funcional renal. El riñón
extirpado midió 17 × 12 × 8 cm. La superficie renal externa
mostró engrosamiento de la cápsula renal con
adherencia de la grasa perirrenal.
Al examen histopatológico se observó necrosis caseosa
con zonas de inflamación, histiocitos epitelioides e
infiltrado inflamatorio con células poli y mononucleares,
así como células multinucleadas gigantes tipo Langhans.
Con la tinción de Ziehl-Neelsen se evidenciaron
abundantes bacilos ácidoalcohol resistentes, glomérulos
esclerosados en parénquima renal con fibrosis e
inflamación aguda y crónica, con escaso tejido renal
normal. El diagnóstico definitivo fue pielonefritis crónica
granulomatosa por tuberculosis

En el posoperatorio se inició tratamiento con

rifampicina, pirazinamida, isoniazida y
moxifloxacino. La evolución de la enferma fue
satisfactoria.
CASO CLINICO 2
masculino de 35 años de edad, usuario de drogas intravenosas
desde los 25 años de edad, antecedente de haber estado recluso
durante 9 meses y convivencia con tosedores crónicos. Quien
inició 7 años previos con monoartritis de la rodilla derecha, sin
recibir atención. Un año y medio posterior fue hospitalizado por
cuadro de: fiebre, diaforesis nocturna y pérdida de peso de
aproximadamente 10 kg donde se diagnosticó TB pulmonar por
baciloscopias y estudios de imagen, sólo recibió tratamiento
durante 1 mes con antifímicos primarios.
Un año después presentó nuevamente cuadro de fiebre, lumbalgia
de características inflamatoria, poliartritis do asimétrica (muñeca
derecha y rodilla derecha) y dactilitis (2 , er to 3 y 5 dedo de la
mano derecha)

(A) Radiografía simple de tórax donde se observa infiltrado

micronodular bilateral el cual es confluente sobre el lado
izquierdo y predomina hacia el lóbulo superior (flechas blancas
cortas). (B) Tomografía simple de tórax ventana pulmonar donde
se confirma infiltrado, engrosamiento peribronquial (flecha blanca
larga). (C) Radiografía lateral de rodilla donde se muestra erosión
de la esquina tibial posteromedial (flecha negra larga)
acompañada de edema te tejidos blandos (flecha negra corta).
(D) Radiografía antero-posterior de mano donde se muestra zona
de erosión y radiolucidez del borde radial de la cabeza del tercer
metacarpiano (flecha negra gruesa) acompañada también de
edema de tejidos blandos (flecha negra corta).
(A) Radiografía simple de cadera donde se observa
amplia zona de erosión con remodelación ósea de la
articulación sacroilíaca derecha sobre su borde ilíaco
(flecha negra corta), lo cual se corrobora en
tomografía con ventana para hueso (B) donde se hace
más evidente la esclerosis en este sitio; en la
resonancia magnética en corte coronal oblicuo
potenciada en T1 con saturación grasa y aplicación de
gadolinio (C) posterior al tratamiento se corrobora la
esclerosis descrita, sin embargo, también se muestra
zona de sacroileítis en la porción inferior de la
articulación (flecha blanca gruesa). Resonancia
magnética en T2 con saturación grasa sagital (D)
donde se observa disminución en la señal del disco
intersomático D10-D11 acompañado de hiperintensidad
de los platillos vertebrales adyacentes (flecha blanca
delgada), lo cual pudiera corresponder con incipiente
espondilitis, aunque cabe destacar que en este caso no
se muestra componente de tejidos blandos.
Se realizó citológico de líquido sinovial de rodilla derecha en el
que se reportó: cuenta de leucocitos de 4,160 con un diferencial
de 40% de mononucleares y 60% de polimorfonucleares. En los
exámenes séricos se reportó factor reumatoide negativo,
hemoglobina de 9.44 g/dL, leucocitos totales de: 5.92 miles/µL,
neutrófilos de 4.88 miles/µL, linfocitos de 0.72 miles/µL y
monocitos de 1.27 miles/µL. Velocidad de sedimentación globular
de 29 mm/h y proteína C reactiva de 41.1 (<10 mg/L). Por los
hallazgos clínicos se realizaron estudios de imagen por lo que se
concluyó diagnóstico de espondiloartritis axial y periférica, por
lo que se inició tratamiento con sulfasalazina 3 g/día,
metotrexate 15 mg/semana, antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) y prednisona 10 mg/día en esquema de descenso
progresivo; pero el paciente no presentó mejoría. El cultivo del
líquido sinovial fue negativo para bacterias aeróbicas y
anaeróbicas. Por la sospecha clínica y antecedentes se realizó
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Mycobacterium
tuberculosis en el líquido sinovial de rodilla el cual resultó
positivo, con lo que reinició tratamiento antifímico; teniendo
buena evolución el paciente.