Gaceta Médica Boliviana

ISSN: 1012-2966
[email protected]
Universidad Mayor de San Simón
Bolivia

De Pardo Ghetti, Evelin Marcelle

Helicobacter Pylori: un problema actual
Gaceta Médica Boliviana, vol. 36, núm. 2, julio-diciembre, 2013, pp. 108-111
Universidad Mayor de San Simón
Cochabamba, Bolivia

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Helicobacter Pylori: un problema actual

Helicobacter Pylori: A present-day problem
Evelin Marcelle De Pardo Ghetti1,2,a

Resumen
Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa, estudiada en las tres últimas décadas, debido a que es capaz de producir trastornos
gastrointestinales, como gastritis crónica, úlceras gastroduodenales, canceres gástricos y linfomas tipo MALT. El propósito del presente
artículo es el de revisar los conceptos conocidos respecto a su patogenia, clínica de la infección por Helicobacter en niños. Los signos
y síntomas inespecíficos, dependerán de la edad en la que se contraiga la infección, y van desde complicaciones por atrofia de células
gástricas (si la infección se produjo antes de los cinco años de edad) o metaplasia de células gástricas y un proceso inflamatorio en duo-
deno, en mayores de cinco años. Resaltar el hecho de que la infección que se contrae a temprana edad (antes de los dos años de vida)
puede remitir de manera espontánea, donde, probablemente la lactancia materna curse un papel fundamental. Puede permanecer
asintomático durante muchos años o, llegar a manifestarse en la adultez con dispepsia, gastritis u otros síntomas.
En niños, esta infección bacteriana, producirá disminución de una defensa natural del sistema inmune, cuales son los jugos gástricos,
permitiendo a su vez el ingreso de patógenos como ser virus, bacterias como Salmonella, parásitos, ejemplo Giardia lamblia. Es así que
se vio en múltiples estudios, la asociación entre Helicobacter y retraso pondo estatural en niños, enteropatía perdedora de proteínas e
infecciones diarreicas a repetición o dolor abdominal recurrente, de difícil tratamiento.
Palabras claves: Helicobacter pylori; patogenia; niños.

Abstract
Helicobacter pylori is a Gram negative bacterium, studied in the last three decades, because they can produce gastrointestinal disor-
ders, such as chronic gastritis, gastroduodenal ulcers, gastric cancers and MALT lymphomas. The purpose of this article is to review the
concepts known about its pathogenesis, clinical Helicobacter infection in children. The nonspecific signs and symptoms depend on the
age at which the infection is contracted, ranging from complications of gastric atrophy cells (if the infection occurred before five years
of age) or metaplasia of gastric cells and an inflammatory process in duodenum, at the age of five. Highlight the fact that the infection
contracted early (before two years of life) may subside spontaneously, where breastfeeding so probably curse a key role. It can remain
asymptomatic for many years or become manifest in adulthood with dyspepsia, gastritis or other symptoms.
In children, the bacterial infection, produce a natural decrease of the immune defense system which are the gastric juices, in turn
allowing the entry of pathogens such as viruses, bacteria such as Salmonella, parasites, such as Giardia lamblia. It is well seen on multiple
studies, the association between Helicobacter and pondo estatural delay in children, protein losing enteropathy and recurrent diarrhea
or recurrent abdominal pain, difficult to treat infections.
Keywords: Helicobacter pylori; pathogenesis; children.

E l Helicobacter Pylori (HP) es un patógeno, gramnegativo,

capaz de producir diversos trastornos gastrointestinales
en seres humanos, es la causa más frecuente de gastritis cró-
Agente causal
El Helicobacter pylori es una bacteria curva, Gram negativa,
flagelada, no invasiva microaerofílica. Esta altamente adap-
nica1, asociado con úlceras gastrointestinales y canceres gás- tado a su medio, de modo que vence todas las barreras de
tricos. El papel del HP como patógeno en adultos ha sido am- la mucosa gástrica, penetra el moco, se adhiere a las células
pliamente demostrado, sin embargo en niños, es mucho aun gástricas, evade la respuesta inmune, coloniza la mucosa3. La
el camino arecorrer para determinar su relevancia en el área adherencia de HP a la mucosa gástrica es un requisito previo
pediátrica. Es una bacteria con alta prevalencia en países en para la infección, y un nuevo modelo binario de la adherencia
vías de desarrollo por sus inadecuadas condiciones de sanea- se ha demostrado recientemente. HP segrega ciertas proteí-
miento ambiental y por la extendida contaminación del agua, nas, las chaperoninas de HP inducen, atraen a los macrófagos
y a través de esta, la contaminación de hortalizas y vegetales. a secretar citoquinas, lo que conduce a una cascada inmuno-
En Perú, Klein y cols informaron una alta prevalencia de lógica y la inflamación. El HP se ha asociado con una excesiva
la infección en los primeros meses de vida, sin embargo, esta producción de ureasa, lo cual fue utilizado por los científicos
disminuyó progresivamente en los siguientes meses, sugi- inicialmente para hacer el diagnóstico de la bacteria. La urea-
riendo que la colonización por HP es un proceso reversible2. sa ayuda al HP a neutralizar el ácido de su microambiente,
Los adultos que manifiestan síntomas por HP, probablemente degradando urea a amonio y bicarbonato, constituye un factor
contrajeron la infección en la infancia. importante en su metabolismo nitrogenado4.
Mencionar que HP vive en la capa de moco del estóma-
go, protegida del ácido clorhídrico. También se la encontró en
1
Caja de Salud de la Banca Privada, Cochabamba, Bolivia. una forma cocoide, viable pero no cultivable, probablemente
2
Docente en la cátedra de parasitología y la Cátedra de Pediatría, Facultad de Medicina,
Universidad Mayor de San Simón. Cochabamba, Bolivia se trata de una forma de resistencia capaz de soportar con-
a
Médico pediatra diciones adversas del medio ambiente, reversible a la forma
*Correspodencia a: Evelin Marcelle De Pardo Ghetti .
Correo electrónico: [email protected] espiral, cuando las condiciones se tornen óptimas para la bac-
Recibido el 2 de noviembre 2013. Aceptado el 25 de noviembre de 2013 teria. Si bien su situación es extracelular, se sospecha que pue-
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da tener una ubicación intracelular, lo que perpetúa el daño a En un estudio realizado por Goodman y cols, llevada a
la mucosa4. cabo en niños recién nacidos, con seguimiento durante 24
Los factores identificados de virulencia de la bacteria son: meses, detectaron que se produjo un ritmo del 20% de adqui-
la forma y los movimientos espirales, enzimas y proteínas de sición, muchos se hicieron negativos, es decir que la infección
adaptación (ureasa, catalasa, proteínas inhibidoras de la secre- no persistió. Por tanto, recomiendan la naturaleza transitoria
ción de ácido gástrico), habilidad de adhesión a las células de de HP, lo que se debe tomar en cuenta cuando se considera
la mucosa gástrica y al moco (adhesinas bacteriana y recepto- una intervención terapéutica a este grupo de edad8.
res para células epiteliales)4.
Helicobacter pylori causa cambios micros y macroscópicos Patogenia
en la mucosa gástrica, en un alto porcentaje de infantes que HP es una bacteria que produce cambios ultraestruturales
adquieren la infección. Esto provoca una caída transitoria del específicos en la mucosa gástrica. Produce gastritis crónica,
ácido del estómago y por tanto permite el tránsito de patóge- lo cual a su vez produce hipoclorhidria, la cual puede com-
nos intestinales, provocando a su vez diarrea y malnutrición. prometer la barrera ácida del estómago, importante defensa
Cuando la infección se produce de manera temprana afecta del huésped contra otras infecciones. Se calcula que en paí-
las células productoras de ácido, produce inflamación, y por ses en vía de desarrollo la infección se produce en la prime-
lo tanto la producción de ácido se ve reducido, esto hace que ra infancia, lo que causa un descenso en la acidez estomacal,
no se desarrolle fácilmente ulceras duodenales. Si se perpetúa permitiendo la cronicidad del patógeno. En estos niños puede
esta inflamación gástrica, conduce a su debido tiempo a una cursar de manera asintomática, o puede observarse malnu-
atrofia, pudiendo favorecer la aparición de cáncer gástrico en trición y diarrea, con el consiguiente retraso en el desarrollo
presencia de otros factores. Las personas infectadas con HP pondoestatural7,9.
son en promedio de estatura más corta que las personas no Si la infección se dio a edad temprana, en menores de 5
infectadas. años, se produce un compromiso inflamatorio de las células
productoras de ácido gástrico, por lo tanto se atrofian de por
Epidemiologia y Transmisión vida, y no se desarrollará nunca una úlcera. Sin embargo si
El HP es un bacteria de distribución mundial, que afecta la estos factores inflamatorios se perpetúan y unen a otros facto-
res puede desarrollarse un cáncer gástrico en la edad adulta9.
mucosa gástrica, es un factor de riesgo importante para el de-
Cuando la edad de adquisición es de más de 5 años, las
sarrollo de adenocarcinoma y linfoma gástricos. Este riesgo
células productoras de ácido no se comprometen, porque ya
aumenta si la infección ocurre en edades tempranas de la vida.
están maduras y no se inflaman. Si la metaplasia ocurre en el
Su prevalencia varía de acuerdo a la distribución geográfica,
duodeno, HP puede infectar este tejido y causar duodenitis.
etnia, raza y factores socioeconómicos. Las comparaciones
El ácido y la pepsina pueden causar una ulcera duodenal, la
epidemiológicas directas de la enfermedad de úlcera pépti-
disminución en los niveles de somatostatina y la supresión de
ca (EUP) entre los países en desarrollo y desarrollados son
ácido gástrico pueden ser una consecuencia de la infección
complejas debido a que las úlceras pépticas pueden ser asin-
por HP. La mejoría histológica de la mucosa dañada, posterior
tomáticas y la disponibilidad y asequibilidad de los exámenes
al tratamiento, se da aproximadamente a los 9 meses9.
necesarios para el diagnóstico varían ampliamente.
Es así que en países desarrollados el diagnóstico es precoz, Diagnóstico de Helicobacter Pylori
gracias al uso de técnicas laboratoriales avanzadas5. El objetivo del tratamiento será erradicar HP. El diagnóstico
La incidencia de infección aumenta con la posibilidad a se hace mediante técnicas endoscópicas y no endoscópicas.
exposición y, por lo tanto, con la edad. En México, Torres y Las técnicas pueden ser directas (cultivo, demostración mi-
cols., encontraron una seroprevalencia de 70% para HP en croscópica del microorganismo) o indirectas (test de ureasa,
11605 muestras sanguíneas de personas de diversas edades (1 antígenos fecales o una respuesta de anticuerpos como mar-
a 90 años de edad). En esta misma serie, a la edad de un año, cador de enfermedad). Pruebas para detectar la infección por
20% de niños fueron positivos. Además de éste, existen va-
rios estudios en países en desarrollo que demuestran que un Tabla 1. Pruebas para la pesquisa de H. Pylori.
porcentaje importante de niños menores de dos años ya están
Pruebas con endoscopía
infectados6.
Prueba rápida de ureasa (PRU)
La infección adquirida se da durante la infancia, puede per- Histología
manecer asintomática o hacerse sintomática en la adultez, no Cultivo*
produce inmunidad de memoria, y suele darse la reinfección. Hibridación in-situ por fluorescencia (FISH)
Enfoque molecular: reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
El HP se transmite con facilidad en el ambiente familiar, ha- Exámenes sin endoscopía
biéndoselo hallado en la placa bacteriana dental, se considera Prueba de antígenos fecales (SAT por su sigla en inglés)**
reservorio el estómago humano, su transmisión es discutida, Prueba serológica por digito punción
Serología de sangre total***
y se habla de una transmisión de persona a persona en paí- Prueba de aliento con urea marcada con C13
ses desarrollados, o por la vía fecal oral, a través del uso de Prueba de aliento con urea marcada con C14
aguas contaminadas con heces, donde permanece viable por Fuente: Organización Mundial de Gastroenterología. Guías prácticas de la Organización
Mundial de Gastroenterología. Helicobacter pylori en los países en desarrollo 20105
muchos días en países en vías de desarrollo7.

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Prueba Sensibilidad Especificidad Valor predictivo positivo Comentario

Prueba rápida de ureasa 98% 98% 99% Rápida y barata
Menor sensibilidad después del tratamiento
Histología 95% 95% - La detección mejora por el uso de tinciones especiales
como WarthinStarry, tinción de plata, tinción de
hematoxilina y eosina o protocolo de tinción de Gram.
Cultivo - - - Altamente especifico, mala sensibilidad si no se
dispone de medios de transporte adecuados
Requiere experiencias y pericia
Caro a menudo disponible
PCR - - - Sensible y especifica
No normalizada
Considerada experimental
Serología ELISA 85-92% 85-92% 64% Menos exacta y no identifica infección activa
Predictor confiable de infección en países en desarrollo
No recomendada después del tratamiento
Barata y disponible
Antígenos fecales 95% 95% 84% No se usa con frecuencia a pesar de su alta sensibilidad
y especificidad antes y después del tratamiento
Son baratos y no invasivos
Pbs serológica por digito punción - - - Muy mala y no puede igualar la serología de Elisa
Prueba de aliento con urea C14 y C13 radiactivo 95% 95% 88% Recomendada para el diagnostico de Hpantes del
tratamiento
Prueba preferida para confirmarerradicación
No se realiza dentro de las 2 semanas deltratamiento con
IBP* o dentro de las 4semanas con terapia antibiótica.
Disponibilidad variable

Figura 1. Sensibilidad y especificidad de los métodos de diagnóstico laboratorial de H. Pylori.

HP se indican en la tabla 1. tológicas observadas fueron: hiperplasia de células parietales,

gastritis crónica superficial, gastritis crónica funicular.
Signos y síntomas en niños Es importante reforzar el concepto de que la infección por
El HP ha sido ampliamente relacionado con afecciones gas- HP puede producir alteraciones en el desarrollo de los niños,
trointestinales crónicas, como úlceras duodenales, gástricas, causar síndrome anémico o de malabsorción.
cáncer gástrico, linfoma gástrico en adultos3,8,9. La infección
en niños, cuando se establece, produce manifestaciones clí- Manejo de la infección por HP
nicas mínimas, como malestar ligero, febrículas, asociada a El HP es una bacteria que ha logrado sobrevivir en un medio
diarrea crónica y retraso en el crecimiento10, parasitismo, gas- inhóspito, como es el medio gástrico. La evidencia muestra
tritis, úlcera, estomatitis y glositis10. Aún cuando el paciente que para tratarlo es necesario esquemas de manejo múltiple,
esta asintomático, desarrollará una pangastritis. Debido a una debido a su alta capacidad de resistencia11. La finalidad de la
disminución en la barrera inmunológica natural, que significa erradicación de HP es curar la enfermedad de la ulcera pépti-
el ácido gástrico, la persona se encontrará más expuesta a so- ca y reducir el riesgo de cáncer gástrico en el curso de la vida.
breinfección por salmonella y/o cólera, incluso a varios tipos No se sabe exactamente cuándo y de qué depende la aparición
de virus,como rotavirus, brucella y giardias1. de signo sintomatología de un paciente infectado, así como se
En niños pequeños, la infección por HP se ha calificado desconoce en qué etapa de la historia natural de la infección,
como factor contribuyente a enteropatía con pérdida proteica, la erradicación del HP evita el cáncer gástrico. No se debe ol-
diarrea crónica, talla baja, gastritis linfoproliferativa, y pro- vidar losfactores que dificultan el manejo de la infección por
bable asociación a alergias alimentarias. También se ha plan- esta bacteria: primero, el hábitat de la misma se encuentra ad-
teado el papel protector que ejerce la lactancia materna para herido a la mucosa, debajo del moco, lo que restringe el uso de
prevenir HP. antibióticos a este sitio, tanto por vía enteral como parenteral,
El dolor abdominal recurrente (DAR), cuadro frecuente en y segundo, la aparición de resistencia a los 5 nitroimidazoles
la edad pediátrica, es el dolor abdominal paroxístico o peri tipo metronidazol y a la claritromicina11. No se dispone un
umbilical, acompañado de dispepsia, malestar abdominal esquema de tratamiento que logre erradicar la bacteria en un
alto, distensión y sensación de plenitud, pueden haber vómi- 100% de los individuos. Hoy en día, al utilizar 3 y hasta cuatro
tos asociados. drogas para el hacer el tratamiento erradican hasta un 90% de
En 1999, López y cols, documentaron en un estudio reali- casos12.
zado en el ISSTE, que de 25 niños estudiados y multitratados Indicaciones para tratamiento de la infección en pacientes
por DAR, en 17 fue diagnosticado alteraciones histológicas HP positivos.
asociadas a HP, en 2 pacientes se visualizó la bacteria. Los test 1. Ulcera gástrica y/o duodenal pasada o actual con o sin
serológicos fueron positivos en 10 niños. Las alteraciones his- complicaciones
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2. Después de resección de cáncer gástrico años, del 20% de los niños que estaban infectados. No debe-
3. Linfoma gástrico MALT (Tejido Linfoideo Asociado a mos olvidar la alta resistencia a antibióticos, o el efecto cola-
la Mucosa) teral de estos medicamentos, al momento de tener que iniciar
4. Gastritis atrófica un esquema terapéutico.
5. Dispepsia La asociación de un inhibidor de la bomba de protones
6. Pacientes con parientes de primer grado con cáncer gás- (omeprazol, lansoprazol) y dos antibióticos (generalmente
trico. amoxicilina, claritromicina o metronidazol) constituye la es-
7. Deseo del paciente trategia terapéutica de mayor uso en la actualidad, y alcanza
8. Los pacientes pediátricos que requieran evaluaciones tasas de erradicación alrededor de 90 %. Se recomienda como
diagnosticas amplias por síntomas abdominales deber ser segunda línea de tratamiento el esquema de cuatro drogas, si
derivados a un especialista para su evaluación. el anterior fracasa12.
Estudios varios, como el realizado en Pasitos, México por La infección por HP rara vez recurre después de un esque-
Karen Goordmasn y cols, o estudios de Perri y cols, demues- ma de tratamiento completo, con erradicación exitosa. La re-
tran la remisión espontánea de Helicobacter pylori a los dos currencia en Estados Unidos es del 1% por año.

Referencias bibliográficas
1. Ruiz Álvarez Vladimir, Marín Juliá Silvia Ma- 5. Hunt R.,Xiao S.D., Megraud F., LeonBarua R, pylori. Helicobacter, 11: 1-5. Octubre 2006. doi:
ría, Hernández Triana Manuel. Helicobacter pylo- Bazzoli F, van der Merwe S., Vaz Coelho L.G., 10.1111/j.1478-405X.2006.00429.x
ri y diarrea en niños. Rev Cubana HigEpidemiol Fock, Singapur; Fedail S, Cohen S , Malferthei-
9. Goodwin, C. Stewart. “Helicobacter pylori gas-
[revista en la Internet]. 2005 Ago [citado 2013 ner P, Vakil N , Hamid, Goh K.L. , Wong B.C,Y.,
tritis, peptic ulcer, and gastric cancer: clinical and
Nov 24] ; 43(2): . Disponible en: http://scielo.sld. Krabshuis J.H. WGO PracticeGuidelineonHeli-
molecular aspects.” Clinical infectious diseases
cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561- cobacter pylori (oficial translatio of the WGO)
30032005000200002&lng=es. Agosto 2010 . 25.5 (1997): 1017-1019.

2. Klein, P. D., et al. “The epidemiology of Helico- 6. Belkind-Gerson, Jaime, Gloria Basurto, Oscar 11. Hernández Triana Manuel, Cabrera H. A.,
bacter pylori in Peruvian children between 6 and Newton, Carlos Avila-Figueroa, Carlos del Río, Alvarez A.C.,Diaz S.ME. Helicobacter pylori en
30 months of age.” The American journal of gas- Elisa García-Gaytán, Adriana Reyes-León, and niños menores de 2 años de edad aparentemente
troenterology 89.12 (1994): 2196-2200. Javier Torres. “Incidencia de infección por Heli- sanos o afectados por diarreas crónicas. Instituto
3. ZACUR, M, DUARTE, D, PETIT, S et al. Helico- cobacter pylori en una cohorte de lactantes en el de nutrición e Higiene de los alimentos. Rev Cu-
bacter Pylori en Niños. Pediatr. (Asunción). [onli- estado de Morelos.” salud pública de méxico 43, bana Alimen Nutr 2001; 5(1):37-41.
ne]. jul. 2006, vol.33, no.1 [citado 17 Noviembre no. 2 (2001): 122-126.
12. González F Carmen Gloria, Serrano H Caroli-
2013], p.26-31. Disponible en la World Wide Web: 7. Velasco Benitez, Carlos Alberto; Amorocho na, Harris Paul R. Diagnóstico de la infección por
<http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_ Perez, Rubén Darío. Tratamiento de la infección
Helicobacter pylori en niños mediante la detec-
arttext&pid=S1683-98032006000100005&lng=es por Helicobacter pylori asociada a gastritis en
ción de antígenos en deposiciones. Rev Méd Chile
&nrm=iso>. ISSN 1683-9803. niños. Rev. Gastroenterol. Perú, Lima, v. 22, n.
2007; 135(2): 182-88.
4. Rivera M, Contreras F, Terán A. Helicobacter 2, abr. 2002 . Disponible en <http://www.scielo.
Pylori: Enteropatógeno frecuente del ser huma- org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022- 13. Padrón Pérez Noel, Fernández Vallín-Cárde-
no. AVFT [revista en la Internet]. 2004 Jul [cita- 51292002000200006&lng=es&nrm=iso>. accedi- nas Eulalia, Quiñones Pérez Dianelys. Tratamien-
do 2013 Nov 24] ; 23(2): 109-117. Disponible en: do en 24 nov. 2013. to de la infección por Helicobacter pylori: Comen-
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_ 8. MagalhãesQueiroz, DM y Luzza, F. (2006), tario al respecto. Rev Cubana Invest Bioméd 1999;
arttext&pid=S0798-02642004000200003&lng=es. Epidemiología de la infección por Helicobacter 18(3): 236-240.

MGB julio-diciembre 2013 Gac Med Bol 2013; 36 (2): 108-111 111