SOP
El SOP es el trastorno endocrino +F en las mujeres en edad reproductiva
DEFINICIÓN:
trastorno endocrino caracterizado por oligoovulación o anovulación crónica y aumento de las
hormonas masculinas (hiperandrogenemia) o su expresión clínica (hiperandrogenismo)
Epidemiologia: 5 al 10% en las mujeres en edad fértil
Importante descartar las otras causas de hiperandrogenismo:
o Hiperprolactinemia
o HSC de inicio tardío
o Neoplasias secretoras de andrógenos
o Hipotiroidismo
o Cushing
o HAIR-AN
o Hirsutismo idiopático
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ROTTERDAM:
● Oligoovulación o anovulación
● Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
● Ovarios poliquísticos por diagnostico ecográfico con exclusión de otras causas de
hiperandrogenismo
FISIOPATOLOGÍA - Trastorno funcional y multifactorial
Comportamiento hereditario – trastorno genético complejo y factores ambientales
Normal: LH estimula célula de la teca en ovario p/ sintetizar andrógenos -> Ppalmente
androstenediona
Androstenediona pasa a la célula de la granulosa -> estimulación de la FSH -> enzima
aromatasa -> se aromatiza a estrógeno (pequeña porción se trasforma en testosterona)
En mujeres con SOP
→ La célula de la teca produce más testosterona a partir de androstenediona
→ Mayor concentración de LH: mayor síntesis de andrógenos en ovario
→ Mayor receptor de LH en el ovario
Insulinorresistencia y la hiperinsulinemia compensatoria
1. Estimula, en el ovario, sinérgicamente con LH la síntesis de andrógenos
2. Nivel hepático inhibe síntesis de la SHBG
Hiperestrogenismo
→ no de origen ovario
→ andrógenos aromatizados a estrógenos en los tejidos periféricos (específicamente
tejido graso)
CLÍNICA
Síntomas cardinales: oligoovulación, anovulación, hiperandrogenismo, ovario poliquístico,
infertilidad, obesidad, IR
o Oligomenorrea-amenorrea:
→ Se puede iniciar en la menarca inmediata o aparecer progresivamente
→ Ciclo monofásico: no hay ovulación
→ Oligomenorrea puede alternar con periodos de amenorrea
→ Los ciclos monofásicos pueden manifestarse por un sangrado uterino disfuncional
o Hiperandrogenismo:
→ Seborrea, acné, alopecia, hirsutismo
→ Andrógenos circulantes elevados: en 50 a 90% de los casos
→ Marcador más sensible: testosterona libre
o Ovarios poliquísticos: criterios de Rotterdam
→ Aspecto polimicrofolicular
→ Volumen ovárico > 10 ml
→ 12 o más folículos periféricos de 2,8 mm
→ Al menos en un ovario
o Obesidad:
→ No es un criterio diagnostico
→ Suele estar presente
o Insulinorresistencia
→ Acantosis pigmentaria
o Alteraciones hormonales:
→ Aumento de andrógenos ováricos o suprarrenales
→ Relación invertida de FSH/LH
→ Hiperprolactinemia, hiperestrogenismo e hiperinsulinemia
Otras: apnea del sueño, hepatitis esteatósica no alcohólica
DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO
o Antecedentes heredofamiliares: SOP en la familia, síndrome metabólico, diabetes,
obesidad, hipertensión, enfermedad cardiovascular, alteraciones menstruales,
esterilidad, alopecia en mujeres con patrón masculino, calvicie prematura en los
hombres
o Antecedentes personales: bajo peso al nacer con recuperación acelerada o alto peso
al nacer, adrenarca precoz, menarca retrasada, irregularidades menstruales,
sobrepeso, obesidad, dificultad de perder peso, hiperandrogenismo, dislipidemia
LABORATORIO
Determinación hormonal: en la fase folicular temprano -> 2-5 del ciclo
Mujer en amenorrea: PP -> si sangra hace la determinación en el día 2-5 -> si no sangra
después de 10 días de la PP hace la determinación en ese momento
Hormonas: FSH, LH, estradiol, prolactina, tirotropina ultrasensible
Andrógenos séricos: testosterona sérica total y libre, androstenediona, 17OHP, SHBF, SDHEA
IR: glucemia en ayuna o prueba de tolerancia oral a la glucosa
Evaluación de los lípidos: previo ayuno de 12 horas
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
o aumento del volumen
o incremento de folículos en los primeros estadios de desarrollo
o folículos atrésicos
o aumento del estroma ovárico
DD:
o HSC de inicio tardío
o Tumores productores de andrógenos
o Hirsutismo idiopático
o Hipotiroidismo
o Hiperprolactinemia
o Síndrome de Cushing
o Síndrome de HAIR-AN
TRATAMIENTO
Manifestaciones cutáneas:
1. ACO combinado: respuesta lenta al tto, 6 meses de uso
a) inhibe a nivel hipofisario la producción de LH
b) aumenta producción de SHBG
c) bloqueo del efecto androgénico en los tejidos diana
i. gestágenos antiandrogenico: acetato de ciproterona, Drospirenona,
Dienogest
2. Espironolactona:
a) Antimineralocorticoide
b) Antiandrogenico
→ asoc con ACO p/ las irregularidades menstruales
→ contraindicado en la gestación
3. Flutamida:
a) Hepatotoxico
b) Teratogénico (asoc con método anticonceptivo)
4. Finasterida:
a) inhibidor competitivo de la 5alfa-reductasa
b) teratogénico (asoc con método anticonceptivo)
Irregularidad menstrual:
1. Gestágeno en forma cíclica:
progesterona micronizada, 200 a 200 g/día durante 14 días con intervalos sin
medicación de entre 15 y 30 días
2. ACO:
combinación clásica indicada: acetato de ciproterona 2mg más etinilestradiol
Infertilidad:
1. Citrato de clomifeno
2. Sin respuesta al 1ro: gonadotrofina
actividad física y dieta:
→ la mera reducción de un 5 a 10% del peso puede dism la IR y restablecer los ciclos
ovulatorios
Obesidad e IR:
→ Dieta, actividad física regular, más de 3/4x por semana, aeróbico
→ Metformina (más usado)
→ Tiazolidinediona: rosiglitazona, pioglitazona
