También conocida como tiroides linfocítica crónica.
Es una enfermedad autoinmune de la glándula
tiroides, que progresa gradualmente a
hipotiroidismo.
Tiroiditis de Hashimoto no es lo mismo que
hipotiroidismo de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común
de hipotiroidismo en áreas del mundo donde el
consumo de yodo dietético es suficiente.
ETIOLOGÍA
No se sabe por qué algunas personas
producen anticuerpos contra la
glándula, aunque esta condición tiende
a presentarse en familias. Con el
tiempo, esto conduce a una capacidad
reducida de la glándula tiroides de
producir hormonas tiroideas lo cual
lleva a un fallo gradual y
eventualmente una tiroides hipoactiva
(hipotiroidismo).
Se piensa que una determinada
susceptibilidad genética, en
combinación con factores externos,
inicia la respuesta autoinmune a los
antígenos de la tiroides.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la tiroiditis de Hashimoto generalmente comienzan en la fase
hipotiroidea y están directamente relacionados con los niveles bajos de T3 y T4.
Bocio indoloro y, a veces, tienen nódulos o
bultos, que a veces pueden presionar la
tráquea, causando ronquera o en el esófago,
causando dificultad para tragar.
La disminución de la tasa metabólica provoca:
o Cansancio
o Debilidad
o Baja temperatura
o Estreñimiento
o Aumento de peso
Por lo general, la frecuencia cardiaca y la frecuencia
respiratoria también disminuyen.
La piel puede volverse seca, pálida y áspera porque hay
menos secreción de sudor, y el cabello y las uñas
pueden volverse quebradizas y, a veces, caerse.
Niveles elevados de prolactina
o Anomalías menstruales, amenorrea, oligomenorrea
o Galactorrea
o Infertilidad, abortos espontáneos
Disfunción eréctil
Disminución de la lívido
En casos graves, se desarrolla mixedema, lo que
significa que hay un mayor depósito de diversas
proteínas y mucoliposacáridos en las capas superiores de
la piel, lo que provoca edema, en particular alrededor de
los ojos, las manos y los pies.
En el raro caso de un linfoma de tiroides, hay un bocio de crecimiento
extremadamente rápido.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Las mutaciones n genes específicos de antígenos
leucocitarios humanos llamados HLA – DR3 y HLA –
DR5 están asociados con el desarrollo de tiroiditis de
Hashimoto.
Debido a estos genes de susceptibilidad, las células
inmunes confunden los antígenos normales de la
glándula tiroides con los antígenos de invasores
extraños como los virus,
simplemente porque
tienen un aspecto
similar (mimetismo molecular).
Cuando nuestras propias proteínas desencadenan una
respuesta inmune, esa
respuesta se llama
autoantígeno. Estos
autoantígenos son
recogidos por las células presentadoras de antígenos y
transportados a un ganglio linfático cercano para activar
las células T auxiliares CD4+.
Las células T colaboradoras estimulan las células B
en el ganglio linfático para que comiencen a
proliferar y
diferenciarse en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos contra
estos autoantígenos.
En la tiroiditis de Hashimoto, estas células plasmáticas y células T colaboradoras entran
en la circulación y llegan a la glándula tiroides. Allí, las células plasmáticas producen
anticuerpos contra los receptores de peroxidasa tiroidea, tiroglobulina o TSH.
Estos anticuerpos, se unen y bloquean esos objetivos que se interponen en el camino
de la función tiroidea normal y
actúan como una
“etiqueta” en las células
foliculares que tienen
estas proteínas, de modo
que pueden ser atacadas
y destruidas por las
células NK.
Mientras
tanto, las células auxiliares T CD4+ producen citocinas
inflamatorias, como el interferón, que atraen a los macrófagos
hacia la glándula tiroides y luego dañan los folículos.
Estas citocinas también atraen otro tipo de linfocitos T, llamados
linfocitos T citotóxicos CD8+ que se dirigen directamente a las
células foliculares tiroideas y las destruyen.
Inicialmente, la destrucción de las células foliculares conduce a que T3 y T4 se
derramen en la sangre, creando un estado de hipertiroidismo o tirotóxico transitorio, a
menudo llamado “hashitoxicosis”, pero a medida que la glándula tiroides se daña cada
vez más, las hormonas tiroideas disminuyen HIPOTIROIDISMO
El hipotálamo y la glándula pituitaria responden aumentando
su producción de TRH y TSH, pero finalmente, la tiroides se
daña demasiado para producir suficientes hormonas tiroideas.
La inflamación a largo plazo hace que las células
foliculares se conviertan en las llamadas células de
Hurtle, que son células agrandadas con un citoplasma
eosinofílico o rosado y granular. Mientras tanto, el
coloide se agota y los folículos se atrofian, o
simplemente se hacen más pequeños.
Lo que se forma entre
ellos son grupos de
linfocitos,
particularmente células B, llamados centros germinales.
Estos centros germinales se forman fuera de los
ganglios linfáticos donde generalmente están y se
encuentran en el tejido de la glándula tiroides.
En situaciones raras, estas células B pueden volverse
cancerosas, dando lugar a un linfoma de células B de
la glándula tiroides.
En cualquier caso, toda esta
inflamación crónica también hace
que el tejido conectivo se acumule alrededor de estos
folículos atróficos. Esta mayor cantidad de tejido conectivo
junto con la extensa infiltración de células inmunitarias hace que
la glándula se agrande.
A medida que avanza la enfermedad, la glándula tiroides consta de más y
más células inmunitarias y tejido conectivo, y menos células tiroideas
funcionales.
TRATAMIENTO
Se administra suficiente T4 para normalizar la TSH y permitir la
regresión del bocio durante toda la vida ya que el
Levotiroxina hipotiroidismo, una vez instaurado, es irreversible.
Dosis: 1.6 – 1.8 mcg/Kg/día, aumentar o disminuir según resultados
de TSH y T4 libre
Bloqueadores –
adrenérgicos - Para tratar los síntomas de temblor, palpitaciones y nerviosismo
metoprolol
Únicamente debe utilizarse en casos de compresión local y/o
Quirúrgico sospecha de malignidad. La intervención indicada es la
tiroidectomía subtotal bilateral
