FISIOLOGIA 15.

¿Por qué las fibras musculares especializadas forman el

sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco?
FISIOLOGIA CARDÍACA R/Porque presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas
en forma de potenciales de acción o de conducción de los
CAP. 9 potenciales de acción por todo el corazón.
MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA 16. ¿Qué tienen en común el músculo cardíaco y el esquelético?
FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS -Ambos son estriados.
-Tienen las miofibrillas típicas que contienen filamentos de
1. ¿Por qué está formado el corazón? actina y miosina.
R/ Está formado por dos bombas por dos bombas separadas: El 17. ¿Cómo es la disposición de los filamentos de actina y miosina
corazón derecho y el corazón izquierdo. en el músculo cardíaco?
2. ¿Hacia dónde bombea sangre el corazón derecho? R/ Están unos a al lado de otros y se deslizan durante la
R/Bombea sangre hacia los pulmones contracción.
3. ¿Hacia dónde bombea sangre el corazón izquierdo? 18. ¿Cuáles son las diferencias entre el músculo cardíaco y el
R/Bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta esquelético?
flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo. R/ - El músculo cardíaco es un sincitio.
4. ¿Qué es cada uno de estos corazones? 19. ¿Qué son los discos intercalados?
R/ Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral R/ Son membranas celulares que separan las células entre sí?
pursátil. 20. ¿Cómo están formadas las fibras musculares cardíacas?
5. ¿Por qué está formado cada una de estas bombas pursatiles? R/ Están formadas por muchas células individuales conectadas
R/Cada una está formada por una aurícula y un ventrículo. entre sí en serie y en paralelo.
6. ¿Qué es la aurícula? 21. ¿Qué pasa en cada disco intercalado y qué permite?
R/Es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye R/ Las membranas se fusionan entre sí para formar uniones
a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. “comunicantes” (en hendidura) permeables que permiten una
7. ¿Qué aportan los ventrículos? rápida difusión.
R/ Los ventrículos después aportan la principal fuerza de 22. ¿Cómo se explica esa rápida difusión a nivel funcional?
bombeo que impulsa la sangre. R/ Los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a
8. ¿Hacia dónde impulsan la sangre los ventrículos? lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas,
R/ la impulsan hacia: de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde
A- Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho. una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos
B- Hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo. intercalados.
9. ¿Qué es ritmicidad cardíaca? 23. ¿Dicha propiedad antes mencionada, le da el nombre al
R/ Son mecanismos especiales del corazón que producen una músculo cardíaco de:
sucesión continua de contracciones cardíacas. Sincitio.
10. ¿Qué hace la ritmicidad cardíaca? 24. ¿Qué es el músculo cardíaco?
R/ Transmite potenciales de acción por todo el músculo R/ El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células
cardíaco y determina su latido rítmico. musculares cardíacas en el que las células están tan
11. ¿Cuáles son los tipos de músculo cardíaco que conforman el interconectadas que entre sí.
corazón? 25. ¿Qué permite el hecho de que las células musculares cardíacas
R/ Los 3 tipos de músculo cardíaco son: estén tan interconectadas entre sí?
1. Músculo auricular R/ Que cuando una célula se excita el potencial de acción se
2. Músculo ventricular propaga rápidamente a todas.
3. Fibras musculares especializadas de excitación y de 26. ¿Cuáles son los sincitios que forman el corazón?
conducción. R/ El sincitio auricular que forma las paredes de las dos aurículas
12. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy y el sincitio ventricular que forma las paredes de los dos
similar al músculo esquelético, excepto: ventrículos.
R/ Porque la duración de la contracción es mucho mayor. 27. ¿Cómo están separadas las aurículas de los ventrículos?
13. ¿Cómo se contraen las fibras musculares especializadas de R/ Están separadas por tejido fibroso que rodea las aberturas
excitación y de conducción? de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y
R/ Se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas los ventrículos.
contráctiles. 28. ¿Cómo se conducen normalmente los potenciales de acción
14. ¿Qué forma el sistema excitador que controla el latido rítmico desde el sincitio auricular al sincitio ventricular?
cardíaco? R/ Se conducen por medio de un sistema de conducción
R/ Lo forma las fibras musculares especializadas de excitación y especializado denominado haz AV.
de conducción. 29. ¿Qué es el haz AV?
R/ Es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros
de diámetro.
30. ¿Qué permite la división del músculo del corazón en dos 45. ¿Qué ocasiona la disminución de permeabilidad de potasio?
sincitios? R/ Reduce mucho la salida de iones de potasio durante la
R/ Permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo meseta de potencial de acción y por tanto impide el regreso
antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
eficacia del bombeo del corazón. 46. ¿Qué ocurre luego de que se cierran los canales lentos de
31. ¿Cuál es el potencial de acción de una fibra muscular calcio
ventricular? R/Se interrumpe el flujo de entrada de los iones de calcio y
R/ 105 mV. sodio, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana al
32. ¿Qué significa lo anterior? potasio, y vuelve el potencial de reposo.
R/ Que el potencial intracelular aumenta desde -85mV entre 47. ¿Cuáles son las fases del potencial de acción?
latidos a +20mV, durante cada latido. R/ Las fases son:
33. ¿Cuánto tiempo permanece la membrana despolarizada? [Link] 0 (despolarización): Los canales de sodio rápido se
R/ aprox. 0,2 s, mostrando una meseta. abren. Potencial de membrana +20 mV.
34. ¿Qué es lo que ocasiona esta meseta? [Link] 1 (repolarización inicial): Los canales de sodio rápido
R/ Que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones de
músculo cardíaco que en el músculo esquelético. potasio salen de la célula a través de los canales de
35. ¿Por qué el potencial de acción prolongado y la meseta del potasio.
músculo cardíaco y no del músculo esquelético? [Link] 2 (meseta): Los canales de calcio se abren y los
-Porque el potencial de acción del músculo esquelético está canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una
producido casi por completo por la apertura súbita de grandes breve repolarización inicial y el potencial de acción
números de canales de sodio. alcanza una meseta como consecuencia de:
-Y en el músculo cardíaco los potenciales de acción están -Una mayor permeabilidad a los iones de calcio.
producidos por la apertura de dos tipos de canales: -La disminución de la permeabilidad a los iones de potasio.
A. Los canales rápidos de sodio 4. Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se
B. Los canales de calcio tipo L. cierran y los canales de potasio lentos se abren. Lo que pone
-Porque la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco fin a la meseta y el potencial de membrana vuelve al de
disminuye 5 veces después del inicio del potencial de acción. reposo.
36. ¿Cómo actúan los canales de sodio? 5. Fase 4 (potencial de membrana en reposo): Con valor
R/ También denominados canales rápidos, porque permanecen promedio de -90mV.
abiertos solo unas milésimas de segundo y después. 48. ¿Cuál es la velocidad de conducción de la señal de potencial
37. ¿Qué ocurre al final del cierre de los canales de sodio? de acción excitador a lo largo de las fibras musculares
R/ Al final de este cierre se produce la repolarización y el auriculares y ventriculares?
potencial de acción ha terminado con otra milésima de segundo R/ Es de unos 0,3 a 0,5 m/s.
aprox. 49. ¿Cuál es la velocidad de conducción en el sistema
38. ¿Cómo se les llama también a los canales de calcio tipo L? especializado de conducción del corazón, en las fibras de
R/ Canales lentos de calcio o canales de calcio-sodio. purkinje?
39. ¿Qué difieren los canales de calcio tipo L de los canales rápidos R/ Es de hasta 4 m/s.
de sodio? 50. ¿Qué es el período refractario del corazón?
R/ Difieren de que estos se abren con mayor lentitud y lo más R/ Es el intervalo de tiempo durante el cual el impulso cardíaco
importante permanecen abiertos varias décimas de segundo. normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo
40. ¿Qué permiten los canales lentos de calcio? cardíaco.
R/ Que fluya una gran cantidad de estos iones tanto de calcio 51. ¿Cuál es el período refractario normal del ventrículo?
como de sodio a través de estos canales hacia el interior de la R/ Es de 0,25 a 0,30 s, aproximadamente la duración del
fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período potencial de acción en meseta prolongado.
prolongado de despolarización. 52. ¿De cuánto es el período refractario relativo adicional?
41. Entonces, ¿qué representa loa meseta? R/Es de aproximadamente 0,05s, durante el cual es mucho más
R/ representa el período prolongado de despolarización. difícil de lo normal excitar el músculo, sin embargo, se puede
42. ¿Qué activa la entrada de los iones de calcio durante la excitar con una señal excitadora muy intensa.
meseta? 53. ¿Cuánto dura el período refractario de la aurícula?
R/ Activa el período de contracción del músculo. R/ El período refractario del músculo auricular es mucho más
43. ¿Cómo se activa la contracción del músculo esquelético? corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s).
R/ Por la entrada de los iones de calcio procedentes del retículo 54. ¿A qué se refiere el término excitación-contracción?
sarcoplásmico intracelular. R/ Se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de
44. ¿A qué se debe la disminución del potencial de acción de la acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
membrana del músculo cardíaco? IMAGEN 9,6 MECANISMO DE ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN
R/Se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio. CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MPUSCULO CARDÍACO.
55. ¿Cómo se propaga el potencial de acción hacia el interior de la 68. ¿Qué pasaría con un corazón situado en una solución sin
fibra muscular cardíaca? calcio?
R/ Se propaga a lo largo de las membranas de los túbulos R/ Dejaría de latir.
transversos. 69. ¿Cómo se ve relacionada la concentración de calcio de los
56. ¿Qué hacen luego los potenciales de los túbulos transversos? túbulos T con la concentración de calcio en el líquido
R/A su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos extracelular?
sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de R/Es que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente
iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo la membrana de a célula muscular cardíaca hacia los espacios
sarcoplásmico. extracelulares que rodean las células, lo que permite que el
57. ¿Hacia dónde difunden luego los iones de calcio? mismo líquido extracelular que está en el intersticio del músculo
R/ Luego de unas milésimas de segundas más estos iones de cardíaco se introduzca en los túbulos T.
calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones 70. ¿Se ve afectada la contracción del músculo esquelético por la
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de concentración de calcio en el espacio extracelular?
actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción R/ A penas se ve afectada, porque la contracción del músculo
muscular. esquelético está producida casi por completo por los iones
58. ¿Qué diferencia el mecanismo de acoplamiento-contracción calcio que son liberados por el retículo sarcoplásmico del
del músculo cardíaco del músculo esquelético? interior de la propia fibra muscular.
R/ Además d e los iones de calcio que se liberan hacia el 71. ¿Qué sucede al final de la meseta del potencial de acción
sarcoplasma, también difunde una gran cantidad de iones de cardíaco?
calcio hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos R/ Se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones de
transversos. calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones de calcio
59. ¿Qué activa los iones de calcio en la célula? se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras
R/ Activan los canales de liberación de calcio, en la membrana musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de
del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en los túbulos T-líquido extracelular.
el sarcoplasma. 72. ¿Con ayuda de qué se consigue el transporte de calcio de
60. ¿Con qué otro nombre s eles conoce a los canales de liberación nuevo al retículo sarcoplásmico?
de calcio? R/ Se consigue con la ayuda de una bomba de calcio adenosina
R/ Se les como canales de receptor de rianodina. trifosfato (ATPasa).
61. ¿En el sarcoplasma con qué interactúan los iones de calcio? 73. ¿Además de la ATPasa cómo se eliminan los iones de calcio de
R/ Con la troponina. la célula?
62. ¿Para qué ocurre la interacción entre los iones de calcio y la R/ Se eliminan mediante un intercambiador de sodio-calcio.
troponina en el sarcoplasma? 74. ¿Qué sucede con el sodio que entra a la célula durante el
R/Para iniciar la formación y contracción de puente transversal. intercambio anterior?
63. ¿Qué pasaría sin los calcios procedentes de los túbulos R/ Se transporta fuera de la célula por acción de la bomba sodio-
transversos? potasio ATPasa.
R/ La fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría 75. ¿Finalmente que ocurre, con la expulsión de los iones de calcio
de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del y sodio?
músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo R/Se interrumpe la contracción hasta la llegada de un nuevo
esquelético. potencial de acción.
64. ¿Por qué el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco esté 76. ¿Cuándo inicia y termina contracción del músculo cardíaco?
menos desarrollado que el del esquelético? R/ El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos
R/ Porque no almacena suficiente calcio para generar una milisegundos después de la llegada del potencial de acción y
contracción completa. sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de
65. ¿Qué más podemos encontrar en los túbulos transversos a que finalice.
parte de iones de calcio? 77. ¿De qué depende la duración de la contracción del músculo
R/ Hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen cardíaco?
carga negativa. R/ Depende de la duración del potencial de acción, incluyendo
66. ¿Qué hacen los mucopolisacáridos dentro de los túbulos la meseta.
transversos (T)? 78. ¿Cuál es la duración de la contracción del músculo cardíaco?
R/ Se unen a una abundante reserva de iones de calcio, R/ Aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el
manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de músculo ventricular.
la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de 79. ¿A qué se denomina ciclo cardíaco?
acción en un túbulo T. R/ Se denomina al los fenómenos cardíacos que se producen
67. ¿De qué depende la fuerza de contracción del músculo desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
cardíaco? 80. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un
R/ Depende en gran medida de la concentración de iones calcio potencial de acción en el: nódulo sinusal.
en los líquidos extracelulares. 81. ¿Dónde se localiza el nódulo sinusal?
R/ Se localiza en la pared superolateral de la aurícula derecha,
cerca del orificio de la vena cava superior.
82. ¿Cómo viaja el potencial de acción desde el nódulo sinusal? 99. ¿Qué pasa con el otro 20% de sangre?
R/Viaja desde el nódulo rápidamente por amabas aurículas y R/ Después, la contracción auricular habitualmente produce un
después a través del haz AV hacia los ventrículos. llenado de un 20% adicional de los ventrículos.
83. ¿De cuánto es el retraso de la conducción del potencial desde 100. ¿Qué pasa cuando a una persona le dejan de funcionar las
las aurículas hacia los ventrículos? aurículas?
R/ Es de unos 0,1 s. R/ Cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable
84. ¿Qué permite este retraso? que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un
R/ Permite que las aurículas se contraigan primero que los esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas
ventrículos, bombeando de esta manera sangre hacia los agudos de insuficiencia cardíaca.
ventrículos antes de que comience la intensa contracción 101. ¿Especialmente cuál es el síntoma de insuficiencia cardíaca
ventricular. que se ve cuando no funcionan las aurículas de manera
85. ¿Por qué está formado el ciclo cardíaco? ocasional?
R/ Esta formado por un período de relajación (diástole) y un R/ Disnea.
período de contracción (sístole). 102. ¿Qué son las curvas de presión auricular a, c y v.
86. ¿A qué es igual la duración del ciclo cardíaco, incluyendo R/ Son los cambios de presión en las aurículas.
sístole y diástole? 103. ¿Qué representa la onda a?
R/ Es igual al valor inverso de la frecuencia cardíaca. R/ representa la contracción auricular.
87. ¿Qué es un fonocardiograma? 104. ¿Cuánto aumenta la presión de la aurícula derecha e izquierda
R/ Es un registro de los ruidos que produce el corazón durante la contracción auricular?
(principalmente las válvulas cardíacas) durante su función de R/ La presión auricular derecha aumenta de 4-6 mmHg y en la
bombeo. presión auricular izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg.
88. ¿Qué ocurre si se aumenta la frecuencia cardíaca? 105. ¿Qué produce la onda c?
R/ Disminuya la duración de cada ciclo cardíaco, incluidas las R/ se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse;
fases de contracción y relajación. La duración del potencial de está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre
acción y el período de contracción también decrece, pero no hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular.
tanto como la fase de relajación. Pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV
89. ¿Qué pasa con el corazón con una frecuencia muy rápida? retrógradamente hacia las aurículas debido al momento de
R/ Significa que el corazón no permanece relajado el tiempo presión de los ventrículos.
suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras 106. ¿Cuándo se produce la onda v?
cardíacas antes de la siguiente contracción. R/ Se produce al final de la contracción ventricular.
IMAGEN 9,7 ACONTECIMIENTOS DEL CICLO CARDÍACO. 107. ¿A qué se debe la onda v?
90. ¿Qué son las ondas Q, R, S, T? R/ Se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las
R/ Son voltajes eléctricos que genera el corazón, y son venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la
registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie contracción ventricular.
del cuerpo. 108. ¿Qué pasa luego de que termine la contracción ventricular?
91. ¿Por qué es producida la onda P? R/ Las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre
R/ Es producida por la propagación de la despolarización en las auricular almacenada fluya directamente hacia los ventrículos,
aurículas, y es seguida de la contracción auricular? lo que hace que la onda v desaparezca.
92. ¿Cuándo aparecen las ondas QRS? 109. ¿Cuándo se llenan los ventrículos?
R/ Aparecen aproximadamente 0,16 s después de la onda P R/ Se llenan durante la diástole.
electrocardiográfica. 110. ¿Qué ocurre durante la sístole ventricular?
93. ¿Qué representan las ondas QRS? R/ Se acumulan grandes cantidades de sangre en la aurículas
R/Aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas.
de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y 111. ¿Qué provoca la apertura de las válvulas AV?
hace que comience a elevarse la presión ventricular. R/ Está provocada porque al momento cuando culmine la sístole
94. ¿Cuándo comienza el complejo QRS? y las presiones ventriculares disminuyen nuevamente a sus
R/Comienza poro antes del inicio de la sístole ventricular. valores diastólicos bajos, el aumento moderado de la presión
95. ¿Qué representa la onda T? que se ha generado en las aurículas abre las válvulas.
R/Representa la fase de repolarización de los ventrículos, 112. ¿Cuánto dura el período de llenado rápido de los ventrículos?
cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. R/ Dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
96. ¿Cuándo se produce la onda T? 113. ¿Qué pasa durante el último tercio de la diástole?.
R/ Se produce un poco antes del final de la contracción R/ Se contraen las aurículas y aportan un impulso adicional al
ventricular. flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos.
97. La sangre normalmente fluye de forma continua desde las 114. ¿Cuánto tiempo se necesita para que los ventrículos abran las
grandes venas hacia: las aurículas. válvulas semilunares?
98. ¿Qué porcentaje de sangre fluye directamente a través de las R/ Para que el ventrículo acumule una presión suficiente para
aurículas hacia los ventrículos? abrir las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) contra las
R/ el 80% presiones de la aorta y de la arteria pulmonar, son necesarios
de 0,02 a 0,03 s.
115. ¿Qué es la contracción isovolumétrica o isométrica? 133. ¿Por qué las válvulas AV no precisan un flujo retrógrado para
R/ Es el período donde el ventrículo se contrae, pero no se vacía. cerrarse?
Lo que quiere decir que se produce un aumento de la tensión R/ Por motivos anatómicos, las válvulas AV, están formadas por
en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo una película delgada y casi no necesitan de ningún flujo
de las fibras musculares. retrógrado.
116. ¿Cuándo se abren las válvulas semilunares? 134. ¿Cuál es la función de los músculos papilares?
R/ Cuando la presión ventricular izquierda aumenta R/
ligeramente por encima de 80mmHg (y la presión ventricular 135. ¿A qué se unen los músculos papilares?
derecha ligeramente por encima de 8mmHg). R/ Se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas
117. ¿Qué porcentaje de la sangre del ventrículo al final de la sístole tendinosas.
es expulsada? 136. ¿Cuándo se contraen los músculos papilares?
R/ 60%, el 70% del porcentaje anterior es expulsado durante el R/Se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares.
primer tercio del período de eyección y el 30% restante del 137. ¿Cuál es la función de los músculos papilares?
vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. R/ No contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran
118. ¿Cómo se le denomina al primer tercio de eyección y a los dos de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos
siguientes? para impedir que se protruyan demasiado hacia las aurículas
R/ Al primero período de eyección rápida y a los dos tercios durante la contracción ventricular.
finales período de eyección lenta. 138. ¿Qué sucede si se produce la ruptura de una cuerda tendinosa
119. ¿Qué es el período de relajación isovolumétrica y cuánto dura? o la parálisis de un músculo papilar?
R/ Es el período en que el músculo cardíaco sigue relajándose, R/Lo que sucede es que la válvula se protruye mucho hacia las
aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dura de 0,03 aurículas durante la contracción ventricular, a veces tanto que
a 0,06 s. se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca
120. ¿Cuál es el llenado normal de los ventrículos durante la grave o incluso mortal.
diástole? 139. ¿Cómo funcionan las válvulas semilunares?
R/110 a 120 mL y se denomina volumen telediastólico. R/ Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la
121. ¿Cuánto se reduce el volumen d ellos ventrículos durante la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren
sístole? súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las
R/ Se reduce aprox. 70ml, y se denomina volumen sistólico. válvulas AV.
122. ¿Qué volumen queda en el ventrículo luego del vaciado Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de
sistólico? la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y
R/ quedan unos 40-50 ml, denominado volumen telesistólico. pulmonar es mucho mayor que las válvulas AV.
123. ¿Cómo se le denomina a la fracción de volumen telesistólico Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los
que es propulsada? bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una
R/ Se le denomina fracción de eyección. Y es igual a 0,6 o 60%. abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV.
124. ¿Qué pasa cuando el corazón se contrae con fuerza? 140. ¿Qué válvulas tienen el soporte de las cuerdas tendinosas?
R/ El volumen telesistólico puede disminuir hasta 10-20ml. R/Solamente las válvulas AV.
125. ¿Qué pasa cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia 141. ¿Cómo deben estar las válvulas semilunares para soportar las
los ventrículos durante la diástole? tensiones físicas adicionales?
R/ El volumen telediastólico ventricular puede llegar a 150-180 R/Deben estar situadas sobre una base de tejido fibroso
ml en un corazón normal. especialmente fuerte.
126. ¿Cuáles son las válvulas auriculoventriculares? 142. ¿Cuánto alcanza la presión aórtica en la sístole?
R/ Son la tricúspide y la mitral. R/120mmHg.
127. ¿Cuál es la función de las válvulas AV? 143. ¿Cuál es la presión aórtica diastólica?
R/Impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos R/ Es de unos 80mmHg.
hacia las aurículas durante la sístole. 144. ¿Qué se oye cuando se ausculta un corazón?
128. ¿Cuáles son las válvulas semilunares? R/Se escucha las válvulas cuando se cierran, los velos de las
R/ Son: la válvula aórtica y la de la arteria pulmonar. válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influenza de
129. ¿Cuál es la función de las válvulas semilunares? los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja
R/ Impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y a todas direcciones del torax.
pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. TONOS CARDÍACOS
130. ¿Qué válvulas son más fuertes? 145. ¿Cuál es el primer tono cardíaco?
R/Las válvulas semilunares. R/ Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido
131. ¿Cómo se cierran y se abren las válvulas AV? que está producido por el cierre de las válvulas AV.
R/ Pasivamente. Es decir, cierran cuando un gradiente 146. ¿Cómo es el primer tono cardíaco?
depresión retrógrada empuja la sangre hacia atrás, y se abren R/ El tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado.
cuando un gradiente de presión anterógrada fuerzas la sangre
en dirección anterógrada.
132. ¿Qué válvulas precisan un flujo retrógardo para cerrarse?
R/ Las válvulas semilunares
147. ¿Cuál es segundo tono cardíaco? 162. ¿A que volumen ventricular se alcanza una presión sistólica
R/ Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de máxima?
la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se R/ A unos 150-170ml.
cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante 163. ¿Por qué en momento dado que siga aumentando el volumen
un período corto. ventricular la presión sistólica disminuye?
148. ¿Qué es el trabajo sistólico del corazón? R/Porque llega el momento en que los filamentos de actina y
R/ Es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo miosina de las fibras musculares están tan separados que la
durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las fuerza de contracción de cada una de las fibras cardíacas se hace
arterias. menos óptima.
149. ¿Qué es el trabajo minuto? 164. ¿Cuál es la presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo
R/ Es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en normal?
1 minuto. R/ Está entre 250-300 mmHg, pero esto puede variar de
150. ¿A qué es igual el trabajo minuto? acuerdo con la fuerza de contracción de cada persona y con el
R/ Es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia grado de la estimulación del corazón por los nervios cardíacos.
cardíaca por minuto. 165. ¿Cuál es la presión sistólica máxima del ventrículo derecho?
151. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras: R/ Es de 60-80 mmHg.
A. Trabajo volumen-presión o trabajo externo. 166. ¿Cuáles son las fases que se muestran en el diagrama
B. Energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. volumen-presión en el ciclo cardíaco?
152. ¿A qué se denomina trabajo presión-volumen o trabajo R/ Las fases son:
externo? -Período de llenado
R/Trabajo para mover la sangre desde las venas de baja presión -Período de contracción isovolumétrica
hacia las arterias de alta presión. -Período de eyección.
153. ¿A que se denomina Energía cinética del flujo sanguíneo del -Período de relajación isovolumétrica.
trabajo cardíaco? 167. Cuando se evalúan propiedades contráctiles del músculo es
R/Es la energía que se utiliza para acelerar la sangre hasta su importante especificar:
velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y - La precarga
pulmonar. - La poscarga
154. ¿A qué es igual el trabajo volumen-presión? 168. ¿A qué se le denomina precarga?
R/ Es alrededor de la sexta parte del trabajo del ventrículo R/ Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a
izquierdo debido a las diferencias de seis veces de las presiones contraerse.
sistólicas que bombean los dos ventrículos. 169. ¿A qué se denomina poscarga?
155. ¿A qué es proporcional el trabajo necesario para generar R/ Es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza
energía cinética del flujo sanguíneo? contráctil.
R/Es proporcional a la masa de sangre que se expulsa 170. Habitualmente para la contracción cardíaca se considera que:
multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección. -La precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya
156. ¿Cuál es el trabajo del ventrículo izquierdo necesario para se ha llenado.
crear la energía cinética del flujo sanguíneo? - la poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del
R/ Es de solo 1%del trabajo total del ventrículo y, por tanto, se ventrículo.
ignora en el cálculo del trabajo sistólico total. *A veces se considera que la poscarga es la resistencia de la
157. ¿Qué ocurre en una estenosis aórtica? circulación, en lugar de su presión.
R/La sangre fluye con una gran velocidad a través de la válvula 171. ¿Qué tipo de energía utiliza el músculo cardíaco para su
estenosada, puede ser necesario más del 50% del trabajo total contracción?
para generar la energía cinética del flujo sanguíneo. R/ Energía química.
158. ¿Cómo se determina la curva de presión diastólica? 172. ¿De dónde procede esta energía química?
R/ Se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre R/ Procede en un 70-90% del metabolismo oxidativo de los
progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica ácidos grasos, donde el 10-30% procede de otros nutrientes,
inmediatamente antes que se produzca la contracción especialmente glucosa y lactato.
ventricular, que es la presión telediastólica del ventrículo. 173. ¿Es una medida excelente de la energía química que se libera
159. ¿Cómo se determina la curva de presión sistólica? mientras el corazón realiza su trabajo?
R/ Se determina registrando la presión sistólica que se alcanza R/ La velocidad de consumo de oxígeno.
durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. 174. ¿Qué representa la energía potencial?
160. Hasta que el volumen del ventrículo que no se está R/ Representa el trabajo adicional que podía realizarse por
contrayendo no aumenta por encima de aprox.150ml la contracción del ventrículo si este debiera vaciar por completo
presión diastólica no aumenta mucho. toda la sangre en la cámara en cada contracción.
161. ¿Por qué pasa lo anterior? 175. ¿A qué más puede ser proporcional el consumo de oxígeno?
R/ en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede R/ Al índice de tensión-tiempo.
distender más y en parte porque el pericardio que rodea el
corazón se ha llenado casi hasta su límite.
176. ¿Qué es el índice de tensión-tiempo? 186. ¿Cuáles son los factores que aumentan la función de la bomba
R/ Es la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante cardíaca cuando aumenta su volumen?
la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante R/ Son dos:
la cual persiste la contracción. -Aumento de la longitud del músculo cardíaco
177. Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica en -Distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta
correspondencia: se usa más oxígeno. directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%.
178. ¿Por qué se gasta mucha más energía química a presiones 187. ¿Cuál es una de las mejores formas de expresar la capacidad
sistólica normales? funcional de los ventrículos de bombear sangre?
R/ Se da cuando el ventrículo está dilatado anómalamente R/ Es mediante las curvas de función ventricular.
debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la 188. La eficacia de la bomba del corazón también está controlada
contracción es proporcional a la presión multiplicada por el por: los nervios simpáticos y parasimpáticos(vagos).
diámetro del ventrículo. 189. ¿Qué es el gasto cardíaco?
*En una insuficiencia cardíaca en la que el ventrículo está R/Es la cantidad de sangre que se bombea cada minuto.
dilatado, y, paradójicamente, la cantidad de energía química CONTROL SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
necesaria para una cantidad dad de trabajo cardíaco es mayor 190. ¿Qué hace la estimulación simpática en el corazón?
de lo normal incluso cuando el corazón ya está desfalleciendo. -Se puede aumentar más del 100% del gasto cardíaco.
179. Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de -Aumenta la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos
la energía química que se gasta se convierte en: calor y en jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta
menor cantidad en trabajo. 180/200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min.
180. El cociente de trabajo respecto al gasto de energía química se -Aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta el doble de lo
denomina: eficiencia de la contracción cardíaca o eficiencia del normal, lo que aumenta:
corazón. 1. El volumen de sangre que se bombea.
181. ¿Cuál es la eficiencia máxima del corazón normal? 2. la presión de eyección
R/ Es de 20 – 25%. 191. ¿Cuál es la estimulación simpática normal?
*En personas con insuficiencia cardíaca podría ser de 5-10%. R/En condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que
llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia
182. ¿Cuánta sangre bombea el corazón en un minuto? baja que mantiene el bombea un 30% por encima del que habría
R/ En una persona en reposo= 4-6 L por minuto. sin estimulación simpática.
Durante el ejercicio puede ser necesario que el corazón bombee 192. ¿Cuál es el efecto de la estimulación parasimpática?
de cuatro a siete veces esta cantidad. R/La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas
183. ¿Cuáles son los mecanismos básicos de regulación de bombeo de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el
del corazón? latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el
R/ Son dos mecanismos: corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia 20-40
[Link]ón cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a latidos/min.
los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el 193. ¿Por dónde se distribuyen las fibras parasimpáticas
corazón. principalmente?
[Link] de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco R/Principalmente por las aurículas y no mucho por los
por el sistema nervioso autónomo. ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia
184. ¿A qué se denomina retorno venoso? del corazón.
R/Velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las 194. ¿En qué repercute lo anterior?
venas. R/ En que La estimulación vagal tiene lugar principalmente
185. ¿Qué determina el retorno venoso? sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir
R/La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto mucho la fuerza de contracción del corazón.
está determinado en grana parte por el retorno venoso. 195. ¿Cuánto se reduce el bombeo ventricular por estimulación
*Todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio parasimpática?
flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se R/En un 50% o más.
combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula 195. ¿Cuál es el efecto de los iones de potasio?
derecha. El corazón a su vez bombea automáticamente hacia las R/ El exceso de iones de potasio hace que el corazón esté
arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca.
nuevo por el circuito. -Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la
185. ¿A qué se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón? conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los
R/ Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a ventrículos a través del haz AV.
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada. Esto 196. ¿Qué concentración de potasio puede producir una profunda
significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la
durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor muerte?
es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. R/ 8-12 mEq/l (do a tres veces el valor normal).
En otras palabras: *Dentro de límites fisiológicos el corazón
bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.
197. ¿Por qué el aumento de potasio tiene este efecto en el corazón? 3. ¿Dónde los impulsos generados en las aurículas se retrasa un
R/ Se deben parcialmente al hecho de que una concentración poco antes de entrar a los ventrículos?
elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el R/ En el nódulo atrioventricular o AV.
potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo 4. ¿Qué conduce el impulso desde las aurículas hacia los
cardíaco. Es decir la alta concentración de potasio en el líquido ventrículos y, a las ramas izquierda y derecha del haz de fibras
extracelular despolariza parcialmente le membrana celular, lo de Purkinje?
que provoca que le potencial de membrana sea menos R/El haz AV.
negativo. 5. ¿Qué hacen las fibras de Purkinje?
198. ¿Qué sucede cuando disminuye el potencial de membrana? R/Conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los
R/Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace ventrículos.
la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la 6. ¿Qué es el nódulo sinusal?
contracción del corazón sea progresivamente más débil. R/ Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo
198. ¿Cuál es el efecto de los iones de calcio en el corazón? cardíaco especializado de aprox. 3mm de anchura, 15 mm de
-Un exceso de iones de calcio hacen que el corazón tenga longitud y 1 mm de grosor.
contracciones espásticas. Este efecto está producido por el 7. ¿Dónde está localizado el nódulo sinusal?
efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso R/ Está localizado en la pared posterolateral superior de la
contráctil. aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a
-Un exceso de iones de calcio produce debilidad cardíaca. la desembocadura de la vena cava superior.
*Afortunadamente las concentraciones de calcio en la sangre 8. Características de las fibras del nódulo sinusal:
están reguladas en un intervalo muy estrecho, y raras veces hay - Casi no tienen filamentos musculares contráctiles
manifestaciones clínicas por este motivo. - Cada una de ellas tiene solo de 3-5 mm de diámetro, en
199. ¿Cuál es el efecto de la temperatura en el corazón? contraste con un diámetro de 10-15 mm para las fibras
R/ - Aumenta la frecuencia cardíaca con el aumento de la musculares auriculares circundantes.
temperatura. - Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las
-Disminuye la frecuencia cardíaca con el descenso de la fibras musculares auriculares, de modo que todos los
temperatura. potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se
200. ¿Cuál es la temperatura en que la persona puede morir por propagan inmediatamente hacia la pared del músculo
hipotermia? auricular.
R/ entre 16° y 21°, solo hay algunos latidos por minuto. 9. Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de: autoexcitación.
201. ¿A qué se debe este efecto de la temperatura? 10. ¿Qué es la capacidad de autoexcitación?
R/ Se debe a que al aumentar la temperatura aumenta la R/Es un proceso que puede producir descargas y contracciones
permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco y los iones rítmicas automáticas.
que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de 11. ¿Qué fibras tienen esta capacidad de autoexcitación?
autoexcitación. R/Son las fibras del sistema especializado de conducción, entre
202. ¿Qué ocurre con la fuerza contráctil del corazón con el aumento ellas: las fibras del nódulo sinusal.
de la temperatura? 12. ¿Quién controla habitualmente la frecuencia del latido de todo
R/ Con frecuencia se incrementa la fuerza contráctil cuando hay el corazón?
un aumento moderado de la temperatura, como ocurre en el R/ El nódulo sinusal, debido a la capacidad de autoexcitación de
ejercicio corporal. sus fibras.
*Una elevación prolongada de la temperatura agota los 13. Entre descargas, el potencial de membrana en reposo de la fibra
sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce del nódulo sinusal tiene una negatividad de aprox. -55 a -60 mV,
debilidad. en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular
ventricular.
203. ¿Cuán la presión arterial disminuye el gasto cardíaco?
14. ¿Por qué hay una menor negatividad en la fibra del nódulo
R/ Solo cuando la presión arterial media aumenta por encima
sinusal, en comparación con la fibra muscular ventricular?
de 160 mmHg.
R/Es porque las membranas celulares de las fibras sinusales son
204. ¿Qué determina el gasto cardíaco en presiones sistólicas
permeables naturalmente a los iones de sodio y calcio que entran
normales?
neutralizan parte de la negatividad intracelular.
R/Principalmente el - retorno venoso.
15. ¿Cuáles son los 3 tipos de canales iónicos de membrana que
tienen funciones importantes en la generación de los cambios
CAP. 10
de voltaje en el potencial de acción?
EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
R/Los tipos son:
1. ¿Dónde se genera el impulso cardíaco normal? 1- Los canales rápidos de sodio.
R/En el nódulo sinusal o sinuauricular. 2- Los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio-calcio).
2. ¿Qué conduce el impulso desde el nódulo sinusal hasta el nódulo 3- Los canales de potasio.
AV?
R/ Las vías internodulares.
16. ¿Qué permite los canales rápidos de sodio?
R/La apertura de los canales rápidos de sodio durante unas
milésimas de segundo es responsable de la rápida espiga 25. ¿Qué recompensa esta salida de iones de potasio?
ascendente del potencial de acción que se observa e el músculo R/ Los iones de sodio y calcio que fluyen hacia el interior una vez
ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos más compensa el flujo de salida de iones de potasio, lo que lleva
hacia el interior de la fibra. a que el potencial de reposo se desplace hacia arriba una vez más,
17. ¿Qué produce la apertura de los canales de calcio de tipo L alcanzando finalmente el nivel liminal de -40 mV.
(canales lentos de sadio-calcio)? 26. ¿Con qué se conectan los extremos de las fibras del nódulo
R/Produce la meseta del potencial de acción ventricular, que dura sinusal?
aproximadamente 0,3 s. R/ Se conectan con las fibras musculares auriculares circundantes.
18. ¿Qué permite la apertura de los canales de potasio? 27. ¿Cuál es la velocidad de conducción en la mayor parte del
R/Permite la difusión de grandes cantidades de iones de potasio músculo auricular?
positivo hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y R/ Es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo. rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas
19. ¿Qué pasa cuando el potencial de membrana en reposo de - de fibras auriculares.
55mV o menos? 28. ¿Un ejemplo de bandas de fibras auriculares dónde la
R/A este nivel de -55 mV o menos, los canales rápidos de sodio conducción del impulso es más rápida?
principalmente ya se han inactivado, lo que significa que se han -Es la banda interauricular anterior, que atraviesa las paredes
bloqueados. anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula
20. ¿Cuál es la causa de la situación anterior? izquierda.
R/La causa es que siempre que el potencial de membrana es -Además, otras tres bandas pequeñas denominadas:
menos negativo de aproximadamente -55 mV durante más de Vías internodulares anterior, media y posterior.
algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior 29. ¿Por qué en las fibras mencionadas anteriormente la velocidad
de la membrana que cierran los canales rápidos de sodio cierran de conducción es más rápida?
y permanecen de esta manera. Por tanto, solo pueden abrir los R/Por la presencia de fibras de conducción especializadas, muy
canales lentos de sodio-calcio y, por tanto, pueden producir el similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos.
potencial de acción. 30. ¿Cuál es el objetivo del retraso de la conducción desde las
*En consecuencia, el potencial de acción del nódulo auricular se aurículas a los ventrículos?
produce más lentamente que el potencial de acción del músculo R/ Este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre
ventricular. hacia los ventrículos antes de que comience la contracción
ventricular.
31. ¿Dónde se produce este retraso?
R/ En el nódulo AV.
32. ¿Dónde se encuentra localizado el nódulo AV?
R/Está localizado en la pared posterolateral de la aurícula
derecha, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.
Imagen 10,3
33. ¿Cuánto tiempo tarda el impulso desde el origen en el nódulo
sinusal hasta el nódulo AV?
R/0,03 s.
34. ¿De cuánto tiempo es el retraso en el mismo nodo AV antes de
21. ¿Qué produce la autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal? que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV, a
R/Por la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal través del cual pasa a los ventrículos?
a los iones de sodio y calcio. R/ Unos 0,09 s.
22. ¿Qué impide que las fibras del nódulo sinusal permanezcan 35. ¿De cuánto es el retraso final que se produce en este haz AV
despolarizadas todo el tiempo? penetrante?
R/ Se impide por dos fenómenos: R/De unos 0,04 s.
[Link] canales de calcio de tipo L se inactivan en un plazo 36. ¿Por qué esta
aproximadamente 100 a 150 ms después de su apertura. formado el haz
[Link] mismo tiempo se abren números muy elevados de canales AV?
de potasio. R/Está formado
23. ¿Qué es la hiperpolarización? por múltiples
R/ fascículos
pequeños que
24. ¿Por qué el estado de hiperpolarización no se mantiene atraviesan el
indefinidamente? tejido fibroso que
R/ El motivo es que en las décimas de segundos siguientes al final separa las
del potencial de acción se cierran cada vez más canales de aurículas de los
potasio. ventrículos.
37. ¿Cuál es el retraso total antes de que la señal excitadora llegue 46. ¿Cuál es el tiempo que tarda el impulso de pasar desde las ramas
finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo? del haz AV en el tabique interventricular hasta las terminaciones
R/ Es de 0,16 s. de las fibras de Purkinje?
38. ¿Cuál es la causa de la conducción lenta en las fibras R/Es de unos 0,03 s.
transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV?
R/ Está producida principalmente por la disminución del número
de uniones en hendidura entra células sucesivas de las vías de
conducción, de modo que hay gran resistencia a la conducción de
los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la
siguiente.
39. ¿Cuál es el recorrido de las fibras de Purkinje?
R/Las fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV a través del
haz AV hacia los ventrículos.
40. Características de las fibras de Purkinje:
R/ Son:
- Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras
musculares ventriculares normales.
- Transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4
m/s.
- Esta velocidad permite la transmisión del impulso casi
instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del
músculo ventricular.
- Su gran velocidad se debe a la gran permeabilildad de las 47. ¿Qué sucede una vez que el impulso llega a los extremos de las
uniones en hendidura de los discos intercalados entre las fibras de Purkinje?
céulas sucesivas que componen las fibras de Purkinje. R/ Se transmite a través de la masa del músculo ventricular por
- Contienen muy pocas miofibrillas, esto quiere decir que se las propias fibras musculares ventriculares.
contraen poco o nada durante la transmisión de impulsos. 48. ¿Cuál es la velocidad de transmisión en las fibras musculares
41. En condiciones normales es imposible que en el nódulo AV los ventriculares?
potenciales de acción viajen en dirección retrógradamente desde R/Es de unos 0,3 a 0,5 m/s.
los ventrículos hacia las aurículas. 49. ¿Cómo el músculo cardíaco envuelve el corazón?
42. ¿Cuál es el único sitio donde el músculo auricular no está R/ Envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos
separado del músculo ventricular ? entre las capas en espiral.
R/En el haz AV. 50. ¿Qué provoca esta manera en que el músculo cardíaco envuelve
43. ¿Cómo está separado el músculo auricular del músculo el corazón?
ventricular? R/ Provoca que el impulso no viaje necesariamente directamente
R/ Por una barrera fibrosa continua. hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino que se
44. ¿Cuál es la función de esta barrera fibrosa? angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las
R/ Actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos espirales.
cardíacos entre el músculo auricular y el músculo ventricular de 51. ¿Debido a esta inclinación, cuál es el tiempo que tarde el
cualquier ruta distinta anterógrada a través del propio haz de AV. impulso desde la superficie endocárdica a la superficie
45. ¿Cómo se distribuye el haz AV? epicárdica del ventrículo?
R/ Luego de penetrar el tejido fibroso que está entre el músculo R/ Unos 0,03 s.
auricular y el ventricular, la porción distal se dirigirá hacia abajo 52. ¿Cuál es tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco
en el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm desde las ramas iniciales de haz hasta las últimas fibras del
hacia la punta del corazón. músculo ventricular?
Después el haz se divide en ramas izquierda y derecha, que están R/Es de 0,06 s.
debajo del endocardio en los dos lados respectivos del tabique 53. ¿Además de nodo sinusal, que también pueden actuar como
interventricular. marcapasos naturales del corazón?
Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en dirección lateral R/ Además:
alrededor de cada una de las cavidades ventriculares y hacia atrás, - Las fibras del nódulo AV
hacia la base del corazón. - Las fibras de Purkinje.
Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en 54. ¿Cuál es la frecuencia rítmica que descargan las fibras del nódulo
aproximadamente un tercio del grosor de la masa muscular y AV?
finalmente se continúan con las fibras musculares cardíacas. R/ Es de 40 -60 veces/minuto.
55. ¿Cuál es la frecuencia rítmica que descargan las fibras de
Purkinje?
R/ De 15 a 40 veces/minuto.
56. ¿Cuál es la frecuencia rítmica normal que descarga el nódulo
sinusal?
R/ Es de 70-80 veces/minuto.
57. ¿De qué depende que el nódulo sinusal sea el marcapasos 66. ¿Cuál es la distribución de los nervios simpáticos en el corazón?
natural normal y no los otros dos? R/Se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una
R/Por su mayor excitabilidad. intensa representación en el músculo ventricular, así como las
58. ¿Cuándo hay un desplazamiento del marcapasos natural? demás zonas.
- Cuando alguno de los otros marcapasos genera mayor 67. ¿La estimulación parasimpática hace que qué hormona se
excitabilidad que el del nódulo sinusal. libere?
- El bloque de la transmisión del impulso cardíaco desde el R/La acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
nódulo sinusal a las demás partes del corazón. 68. ¿Cuáles son los efectos principales de esta hormona?
59. ¿Qué ocurre en un bloqueo AV? R/ Son dos:
R/ El impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia [Link] la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
los ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz, las [Link] la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la
aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta
nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los
maracapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que ventrículos.
activa el músculo ventricular a una frecuencia de 15 y 40 69. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la acetilcolina?
latidos/minuto. R/ La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas
60. Después de un bloqueo súbito de haz AV el sistema de Purkinje vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de
no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta las fibras a los iones de potasio, lo que permite la salida rápida de
5-20s, se denomina escape ventricular. potasio desde las fibras del sistema de conducción. Lo que
61. ¿Qué sucede durante estos 5-20 s? produce una hiperpolarización, que hace el tejido menos
R/ Durante este tiempo los ventrículos dejan de bombear sangre excitable.
y la persona se desvanece después de los primeros 4 a 5s debido 70. ¿Cuál es el potencial de membrana en estado de reposo en un
a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. estado de hiperpolarización?
62. ¿Cómo se denomina a este retraso de la recuperación del R/ Es mucho más negativo, de lo normal que es -55 a .60 mV -----
corazón? a -------75mV.
R/ Se denomina síndrome de Stokes-Adams. 71. ¿Cuál es el efecto de la estimulación simpática?
R/Son dos:
[Link] la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
[Link] la velocidad de conducción, así como el nivel de
excitabilidad de todas las prociones del corazón.
[Link] mucho la fuerza de contracción de toda la
musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular.
72. ¿La estimulación simpática hace que qué hormona se libere?
R/ La noradrenalina, en las terminaciones nerviosas simpáticas.
73. ¿Qué estimula la noradrenalina?
R/ Estimula a los receptores beta adrenérgicos que median los
efectos sobre la frecuencia cardíaca.
74. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los receptores beta
adrenérgicos?
R/ no está del todo claro, pero se cree que aumenta la
permeabilidad de iones de sodio-calcio.
75. Tienen una función importante en la excitación del proceso
contráctil de las miofribillas:--- los iones de calcio

CAP. 11
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
1. ¿Por qué está formado un EKG normal?
R/ Está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T.
63. ¿Cuál es una de las importancias de las fibras de Purkinje?
2. El complejo QRS está formado por 3 ondas separadas: la onda Q,
R/ Es la sincronicidad de la contracción del músculo ventricular,
la onda R, la onda S.
debido a la alta velocidad de conducción.
3. ¿Qué produce la onda P?
64. El corazón está inervado por: nervios parasimpáticos y
R/ Está producida por los potenciales eléctricos que se generan
simpáticos.
cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la
65. ¿Cuál es la distribución de los nervios parasimpáticos (vagos) en
contracción auricular.
el corazón?
4. ¿Qué es el complejo QRS?
R/Principalmente en los nódulos sinusal y AV, y en menor grado
R/ Son potenciales que se generan cuando se despolarizan los
al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo
ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la
ventricular.
onda de despolarización se propaga por los ventrículos.
5. ¿Cuáles son las ondas de despolarización? 24. ¿De cuánto es el intervalo P-R?
R/ Onda P y complejo QRS. R/ Es de aproximadamente 0,16 s.
6. ¿Qué produce la onda T? 25. ¿Por qué el nombre de P-R?
R/ Está producida por los potenciales que se generan cuando los R/ Porque con frecuencia no hay onda Q.
ventrículos se recuperan del estado de despolarización. 26. ¿Qué es el intervalo Q-T?
7. Este proceso de la onda T aparece normalmente entre 0,25 y R/ Es lo que dura la contracción de ventrículo, casi desde el
0,35 s después de la despolarización. comienzo de la onda Q (R sino hay Q) hasta el final de la onda T.
8. La onda T se conoce como: Onda de repolarización. 27. ¿De cuánto es el intervalo Q-T?
9. Así que el EKG está formado por: ondas de repolarización y R/ Es de aproximadamente 0,35 s.
despolarización. 28. ¿Cómo se puede determinar la frecuencia cardíaca a partir del
10. ¿Qué ocurre durante la despolarización? EKG?
R/Durante la despolarización el potencial negativo normal del R/ Se puede porque la frecuencia cardíaca es el recíproco de
interior de la fibra se invierte y se hace ligeramente positivo en el intervalo de tiempo entre dos latidos cardíacos sucesivos.
interior y negativo en el exterior. 29. ¿Por qué se dice que el corazón está suspendido en un medio
11. Solo cuando el músculo está parcialmente polarizado o conductor?
despolarizado hay flujo de corriente desde una parte del R/Debido a que el músculo ventricular situado en el interior de
ventrículo a otra, y por tanto la superficie también fluye hacia la torax. Incluso los pulmones, aunque están llenos de aire en su
superficie del cuerpo. mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud
12. ¿Qué debe suceder antes de que se produzca la contracción del sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el
músculo? corazón conducen la electricidad aún con más facilidad.
R/ Antes de que se produzca la contracción del músculo se debe 30. ¿En qué dirección fluye la corriente eléctrica?
propagar por todo el músculo para iniciar los procesos químicos R/Cuando una porción del ventrículo se despolariza y , por tanto
de contracción. se hace electronegativa en relación con el resto, la corriente
13. ¿Hasta qué momento los ventrículos siguen contraídos? eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona
R/ Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya polarizada en rutas sinuosas largas.
producido la repolarización; es decir, hasta el final de la onda T. 31. ¿Cuál es la primera zona de los ventrículos a la que llega el
14. ¿En qué momento se repolarizan las aurículas? impulso cardíaco?
R/ Aproximadamente 0,15 a 0,20 s después de la finalización de R/ Llega al tabique, y poco después se propaga a la superficie
la onda P, lo que coincide con el complejo QRS. interna del resto de la masa de los ventrículos.
15. ¿Cómo se le conoce a la onda de repolarización de las aurículas? 32. ¿Qué causa el proceso anterior?
R/ Se le conoce como T auricular. R/ que las zonas internas de los ventrículos sean electronegativas
16. ¿Cuál es la onda de repolarización ventricular? y que las paredes externas sean electropositivas.
R/Es la onda T. 33. ¿Cómo viaja el flujo de corriente por los líquidos que rodean el
17. ¿Cuán comienza a repolarizarse el ventrículo? ventrículo?
R/Comienza a repolarizarse aprox. 0,2 s después del comienzo de R/ Viajan de forma elíptica.
la onda de despolarización (QRS) en algunas fibras, y en muchas 34. ¿Qué sucede si se hace un promedio algebraico de las líneas de
otras fibras tarda 0,35 s. flujo de corriente?
18. ¿A qué se debe la prolongación de la onda T? R/Se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad
R/ Se debe a que la duración de la repolarización ventricular tarda hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.
unos 0,15 s. 35. ¿Cómo se propaga la despolarización?
19. ¿A cuánto equivale 10 de las divisiones de las líneas pequeñas R/ Se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a
hacia arriba o hacia abajo en el EKG? través de la masa del músculo ventricular.
R/ representa 1 mV, con la positivada hacia arriba y la negatividad 36. ¿Qué sucede con la dirección media de flujo de corriente, justo
hacia abajo. antes que la despolarización haya completado su trayecto a
20. ¿Qué son las líneas verticales del EKG? través de la masa del músculo ventricular?
R/ Son las líneas de calibración del tiempo. R/La dirección media del flujo de corriente se invierte durante
21. ¿A qué velocidad se realiza un EKG típico? unos 0,01 s, fluyendo desde la punta ventricular hacia la base.
R/ A 25 mm/s. 37. ¿Cuál es la última parte del corazón que se despolariza?
*Por tanto cada 25 mm en dirección horizontal corresponde a 1s R/Son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del
y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales corazón.
oscuras, representan 0,2 s. *Así, en los ventrículos del corazón normal la corriente fluye
Cada intervalo más pequeño es de 0,04 s. desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una
22. ¿De qué dependen los voltajes de las ondas que se registran en dirección que va desde la base del corazón hacia la punta
el EKG normal? durante casi todo el ciclo de despolarización, excepto al final.
R/ Dependen de la manera en que se aplican los electrodos a la 38. ¿Qué sucede si se colocan electrodos en la superficie del cuerpo?
superficie del cuerpo y de la proximidad de los electrodos al R/ El electrodo más próximo a las base será negativo, mientras
corazón. que el electrodo más próximo a la punta será positivo, y el
23. ¿Qué es el intervalo P-R? medidor del registro mostrará un registro positivo en el ECG.
R/ Es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos.
39. ¿A que se denomina derivaciones bipolares estándar de las CAP. 13
extremidades? ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU INTERPRETACIÓN
R/Son aquellas en las que se hacen conexiones eléctricas entre las ELECTROCARDIOGRÁFICA
extremidades del paciente y el electrocardiógrafo.
40. ¿Qué significa bipolar? 1. Las causas de las arritmias cardíacas habitualmente son una de
R/Significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción
electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón, del corazón o una combinación de estas:
en este caso en las extremidades. • Ritmicidad anormal del marcapasos.
41. ¿Qué es una derivación? • Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra
R/ No es un único cable que procede del cuerpo, sino una localización del corazón.
combinación de dos cables y sus electrodos para formar un • Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso
circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo. a través del corazón.
42. ¿Cómo se registra la derivación I? • Vías anormales de transmisión del impulso a través del
R/Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del corazón.
electrocardiograma está conectado al brazo derecho y el terminal • Generación espontánea de impulsos anormales en casi
positivo al brazo izquierdo. cualquier parte del corazón.
43. ¿Cómo se registra la derivación II? 2. Ritmos sinusales anormales
R/ El terminal negativo del electrocardiógrafo se coloca al brazo Taquicardia
derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Habitualmente se define como más de 100 latidos/min en un
44. ¿Cómo se registra la derivación III? adulto.
R/El terminal negativo se conecta al brazo izquierdo y el terminal Entre las causas más frecuentes están:
positivo a la pierna izquierda. • La fiebre aumenta aproximadamente 18 lat/min por cada
45. ¿Qué es el triángulo de Einthoven? grado Celsius de aumento hasta los 40.5 C donde el corazón
R/ Es un diagrama que demuestra que los dos brazos y la pierna empieza a debilitarse
izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. • Estimulación del corazón por los nervios simpáticos
46. ¿Qué afirma la ley de Einthoven? • Enfermedades toxicas del corazón
R/ Afirma que si los ECG se registran simultáneamente en las tres
derivaciones de las extremidades, la suma de los potenciales Bradicardia
registrados en las derivaciones I y III debe ser igual potencial en la
Se refiere a una frecuencia cardíaca lenta, que habitualmente
derivación II. se define como menos de 60 latidos/min.
Potencial de derivación I + potencial de derivación III= Potencial
• Puede producirse normalmente en atletas cuyo corazón
de derivación II.
bombea cantidades excesivas de sangre produciéndola.
*En esta suma se deben tomar en cuenta los signos de las
• Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos
derivadas.
produce liberación de acetilcolina en las terminaciones
DERIVACIONES DEL TÓRAX (derivaciones precordales).
vagales del corazón.
47. ¿Cuáles son las derivaciones precordales?
R/ Son V1, V2, V3, V4, V5 Y V6.
Arritmia sinusal
48. ¿Qué registra cada una de estas derivaciones?
La arritmia sinusal se puede deber a una cualquiera de muchas
R/ Registran el potencial eléctrico de la musculatura cardíaca que
enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las
está inmediatamente debajo del electrodo.
señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al
49. ¿Cómo son los registros QRS en la V1?
nódulo sinusal del corazón.
R/ Son negativos, porque están cerca de la base del corazón.
50. ¿Cómo son los registros QRS en la V4, V5 Y V6? 3. Ritmos anormales derivados del bloqueo de las señales
R/Son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de cardíacas en el interior de las vías de conducción intracardiacas
estas derivaciones está más cerca de la punta cardíaca.
DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS EXTREMIDADES Bloqueo sinusal
51. ¿A qué se denomina derivaciones unipolares ampliadas de las En casos poco frecuentes se produce bloqueo del impulso del
extremidades? nódulo sinusal antes de su entrada en el músculo auricular. Se
R/ Son aquellas la que dos de las extremidades se conectan muestra la interrupción súbita de las ondas P, con la consiguiente
mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del parada de las aurículas. Sin embargo, los ventrículos inician un
electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal nuevo ritmo, de modo que el impulso habitualmente se origina
positivo. espontáneamente en el nódulo auriculoventricular (AV), por lo
*Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la que la frecuencia del complejo QRS-T ventricular está
derivación se conoce como derivación aVR. enlentecida, pero por lo demás no presenta otras alteraciones.
*Cuando el terminal positivo está en el brazo ziquierdo la
derivación se conoce como derivación aVL. Bloqueo auriculoventricular
*Cuando el terminal positivo está en la pierna izquierda la
Bloqueo del haz AV, también conocido como haz de His.
derivación se conoce como derivación aVF.
 Causas Bloqueo intraventricular incompleto: alternancia eléctrica
• La isquemia del nódulo AV o de las fibras del haz AV
• La compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones
calcificadas del corazón
• La inflamación del nódulo AV o del haz AV por miocarditis,
difteria o fiebre reumática
• La estimulación extrema del corazón por los nervios vagos

Podemos tener tres tipos de bloqueo auriculoventricular incompleto

La mayoría de los factores que pueden producir un bloqueo AV
• De primer grado - Prolongación del intervalo P-R (o P-Q): también puede bloquear la conducción de los impulsos en el sistema
El intervalo de tiempo habitual entre el comienzo de la onda ventricular periférico de Purkinje. La figura 13-8 muestra la situación
P y el comienzo del complejo QRS es de aproximadamente conocida como alternancia eléctrica, que se debe a un bloqueo
0,16 s cuando el corazón late a una frecuencia normal. La intraventricular parcial cada dos latidos.
duración de este denominado intervalo P-R habitualmente
disminuye al aumentar la frecuencia cardíaca, y aumenta al Extrasístoles- contracción prematura -latido prematuro- latido ectópico.
disminuir la frecuencia cardíaca. Es una contracción que se da cuando no debió producirse una.
Causas:
En general, cuando el intervalo P-R aumenta hasta más de • Zonas locales de isquemia
0,20 s se dice que el intervalo P-R está prolongado, y se dice • Pequeñas placas calcificadas
que el paciente tiene un bloqueo cardíaco incompleto de • Irritación toxica del nodo AV
primer grado. Extrasístoles auriculares
Se acorta la distancia en el intervalo PR y en la siguiente contracción
• Bloqueo de segundo grado
se encuentra prolongado lo que se conoce como pausa
Una onda P pero sin onda QRS-T
compensadora.
Los hay de dos tipos: tipo I (conocido también como
Cuando el corazón se contrae antes de lo debido los ventrículos no se
periodicidad de Wenckebach) y tipo II.
han llenado normalmente de sangre, y el volumen sistólico durante
• El bloqueo de tipo I se caracteriza por la prolongación
esa contracción está disminuido o casi ausente.
progresiva del intervalo PR hasta que se pierde un latido
ventricular y se sigue del reinicio del P-R y de la repetición
Extrasístoles del nódulo AV o el fascículo AV
del ciclo anómalo
No se puede distinguir la onda P como tal, pero se distorsiona
• El bloqueo de tipo II suele existir un número fijo de ondas
ligeramente el complejo QRS
P no conducidas por cada complejo QRS.
Dependiendo de qué tipo sea el bloqueo se da el Extrasístoles ventriculares
tratamiento, en el primer caso no se da y en el segundo es Además de la extrasístole podemos ver además que el complejo QRS
la implantación de un marcapasos. se encuentra prologando y con un voltaje elevado, y la onda T esta
invertida.
• Bloqueo AV completo (bloqueo de tercer grado)
Cuando se da un bloqueo completo del nodo SA hacia el AV Trastornos de repolarización cardíaca: los síndromes de QT largo
los ventrículos deben establecer su propia señal que se origina
en el nodo AV. Por tanto las ondas P se disocian de los La onda Q corresponde a la despolarización y la onda T a la
complejos QRS recordando que el primero representa la repolarización por lo que un retraso en la repolarización alargaría ese
despolarización de las aurículas y el segundo de los intervalo Q-T.
ventrículos
La forma del complejo QRS puede cambiar con el tiempo, de manera
No hay relación entre el ritmo de las ondas P y el de los
que la aparición de la arritmia sigue comúnmente a un latido
complejos QRS-T
prematuro, una pausa y después otro latido con un intervalo Q-T
Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular largo, que puede activar arritmias, taquicardia y, en algunos casos,
fibrilación ventricular.
En algunos pacientes que tienen bloqueo AV, el bloqueo total
aparece y desaparece; es decir, los impulsos se conducen desde las Fibrilación ventricular
aurículas hacia los ventrículos durante un período de tiempo y La arritmia cardíaca más grave es la fibrilación ventricular, que, si no
después de manera súbita no se conducen los impulsos. se interrumpe en un plazo de 1 a 3 min, es casi invariablemente
mortal. Es una estimulación de secciones del ventrículo aislado,
Después de 5-30 S de retraso en la conducción, los ventrículos estimulando las mismas zonas ya previamente estimuladas una y otra
comienzan su propio latido, como el cerebro no puede permanecer vez.
más de 5-7 S sin aporte sanguíneo la persona se desvanece hasta que Muchas porciones pequeñas del músculo ventricular se están
los ventrículos “escapan” y son capaces de mantener el aporte contrayendo al mismo tiempo, de la misma manera que otras
necesario para persona. Entonces esos episodios de desvanecimiento muchas porciones se están relajando. No hay contracción
periódico se conocen como el síndrome de stroke- Adams. coordinada.
Por tanto, después del comienzo de la fibrilación se produce la CAP. 14
inconsciencia en un plazo de 4 a 5 s por ausencia de flujo sanguíneo VISIÓN GENERAL DE LA CIRCULACIÓN; BIOFÍSICA DE LA
cerebral, y se produce la muerte irrecuperable de los tejidos en todo PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA
el cuerpo en unos pocos minutos.
1. ¿cómo se divide la circulación humana?
Electrocardiograma en la fibrilación ventricular En circulación sistémica (mayor, periférica) y pulmonar.
2. ¿Cuáles son los componentes funcionales de la circulación y
cuáles son sus funciones?
• Arterias: estas tienen la función de transportar sangre con
presiones altas, paredes vasculares fuertes y flujos con una alta
velocidad.
• Arteriolas: Son las ultimas ramas pequeñas del sistema arterial
Se puede interrumpir la fibrilación haciendo que todo el músculo y cómo actúan, controlando los conductos a través de los cuales
ventricular entre simultáneamente en período refractario. Este efecto la sangre viaja a los capilares, pared muscular también es fuerte,
se consigue haciendo pasar una corriente intensa a través de responsables de la vaso constricción y dilatación.
electrodos grandes colocados en los dos lados del corazón. • Capilares: estos son los responsables del intercambio de
líquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras sustancias
Salvo que se desfibrile en un plazo de 1 min después del inicio de la entre la sangre y el líquido intersticial, Paredes finas, Muchos
fibrilación, el corazón habitualmente es demasiado débil para ser poros capilares.
reanimado por la desfibrilación debido a la ausencia de aporte de • Vénulas: recogen la sangre de los capitales y después se reúnen
nutrientes desde el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, sigue gradualmente formando venas de tamaño progresivamente
siendo posible reanimar el corazón bombeando previamente el mayor.
corazón a mano (compresión manual intermitente) y desfibrilando el • Venas: funcionan como conductos para el transporte de sangre
corazón después. que vuelve desde las vénulas hasta el corazón, sirven de reserva
de sangre extra, pared fina, presión muy baja.
Fibrilación auricular
3. ¿Cuáles son los porcentajes de volúmenes de sangre en los
El mecanismo de la fibrilación auricular es idéntico al de la fibrilación
componentes de circulación?
ventricular, excepto que el proceso se produce solo en la masa de
En la circulación general el porcentaje de la sangre total que tiene
músculo auricular en lugar de en la masa ventricular.
una persona es de 84%, y el 16% en Corazón (7%) y Pulmones (9%).
Por tanto, al contrario de la mortalidad de la fibrilación ventricular, De este 84% la división seria la siguiente:
una persona puede vivir durante años con fibrilación auricular, • 64%venas
aunque el bombeo cardíaco global es menos eficiente. • 13%arterias
• 7%arteriolas y capilares sistemáticos
Electrocardiograma en la fibrilación auricular 4. ¿Porque motivo el sistema venoso tiene una gran capacidad de
Por tanto, en el ECG se observa ausencia de ondas P de las aurículas reserva de sangre, en comparación con el sistema arterial?
o solo un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo Debido a la superficie transversal en las venas (es mayor).
voltaje. Por el contrario, los complejos QRS-T son normales salvo que 5. ¿Cómo se determina la velocidad de flujo?
haya alguna patología de los ventrículos, aunque el momento de su V (velocidad de flujo) = F (flujo sanguíneo)/A (área transversal vascular)
aparición es irregular. 6. ¿En cuánto tiempo se da la difusión de electrolitos, y nutrientes
en los capilares?
De 1 a 3 s.
7. ¿Cuál es el valor de la presión a nivel del corazón?
100mmHg
8. ¿cuál es el valor de la presión luego de recorrer la circulación
sistémica?
Llega a ascender hasta 0mmHg.
9. ¿Cuál es la presión funcional de los lechos capilares? 17mmHg.
Aleteo auricular 10. ¿cuáles son los 3 principios básicos de la función circulatorios?
El aleteo auricular es diferente de la fibrilación auricular, porque la I. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado
señal eléctrica viaja como una única onda grande siempre en una de acuerdo a su necesidad tisular; proceso controlado gracias
dirección una y otra vez alrededor de la masa del músculo auricular a los microvasos que actúan en vasos sanguíneos locales,
dilatándolos y contrayéndolos.
Parada cardíaca II. El gasto cardiaco es la suma de todos los flujos locales de los
La parada cardíaca puede producirse durante la anestesia profunda, tejidos; es decir que el corazón responde automáticamente a
cuando puede desarrollarse una hipoxia grave debido a una una disminución o aumento de flujo de acuerdo a la necesidad
respiración inadecuada. de los tejidos, ayudado por el sistema nervioso.
III. La regulación de la presión arterial es generalmente
independiente del control del flujo sanguíneo local o del
control del gasto cardiaco.
11. ¿Qué ocurriría si llegara a caer la presión a menos de 100mmHg? 26. ¿Qué es la conductancia?
Una descarga eléctrica del sistema nervioso la elevaría a la Es la inversa de la resistencia, sus unidades son ml*s*mmHg.
normalidad. 27. ¿cómo influye un cambio en el diámetro del vaso en la
12. ¿Qué efecto ocasionarían estas señales nerviosas? conductancia?
• Aumentan la fuerza de la bomba del corazón La conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta
• Contracción de reservorios venosos para aportar sangre potencia del diámetro.
• Constricción generalizada de las arteriolas de muchos tejidos, 28. ¿Qué es la ley de poiseuille?
acumulando más sangre y aumentando presión arterial Es una ley que permite determinar el flujo laminar estacionario de
13. ¿cuáles son los factores que determinarían el flujo sanguíneo un líquido incompresible y uniformemente viscoso, a través de un
que atraviesa un vaso sanguíneo? tubo cilíndrico de sección de área constante.
• La diferencia de la presión de la sangre entre los extremos del 29. ¿Que ocasionaría un aumento en el hematocrito respecto al
vaso o mejor llamado gradiente de presión. flujo sanguíneo?
• Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, Disminución en el flujo sanguíneo, debido a un aumento de
que se conoce como resistencia vascular. viscosidad.
14. ¿cómo se determina el flujo a través de un vaso? 30. ¿Qué es la autorregulación del flujo sanguíneo?
• Mediante la ley de Ohm. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y
F= ΔP (presiones)/R( resistencia a través del vaso) mantener un flujo sanguíneo normal durante los cambios en la
15. ¿cuánto es el flujo sanguíneo global o gasto cardiaco de un presión arterial entre aproximadamente 70 a 175mmHg.
adulto en reposo? 31. ¿Qué cambio a nivel circulatorio ocasionaría la estimulación
Es de unos 5000ml/min. simpática de los vasos sanguíneos periféricos?
16. Diapositiva utilizado para medir el flujo sanguíneo La constricción de los vasos sanguíneos, disminuye el flujo.
Flujometro. 32. ¿Qué hormonas ocasionarían una vasoconstricción y reducen el
17. Mencione dos tipos de flujometros: flujo sanguíneo?
• Electromagneticos Noradrenalina, angiotensina 2, vasopresina, endotelina.
• Flujometro ultrasónico de Doppler 33. ¿Cuál es la relación de presión flujo en los lechos vasculares
18. Mencione los tipos de flujo sanguíneos y que son: pasivos?
Flujo laminar o flujo aerodinámico: porción de sangre más medial, • El aumento de la presión incrementa la fuerza que impulsa la
en el medio del vaso, fluye patrón ordenado, liso, unidireccional. sangre a través de los vasos, además ocasiona una distención
Flujo turbulento: Fluye en muchas direcciones, no es ordenado ni de los vasos elásticos.
liso, se mescla continuamente. • El descenso de la presión ocasiona un aumento de resistencia,
19. ¿Que ocasiona un flujo turbulento? llegando a ocasionar que estos vasos elásticos incluso puedan
• Una velocidad de flujo muy grande colapsarse.
• Una obstrucción de un vaso 34. ¿Qué es el cierre de presión crítica?
• Un diámetro del vaso de gran calibre Es el descenso de presión por niveles críticos llegando a ocasionar
que el flujo cese en el momento que los vasos colapsan por
• La naturaleza pulsátil del número de Reynolds
completo.
20. ¿Qué es el número de Reynolds y como se estima?
• Es una medida para determinar la tendencia con la cual se
forman torbellinos, y está dada por la siguiente ecuación: CAP. 15
• Re= V (velocidad media del flujo sanguíneo (cm/s)) x d DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS
(diámetro del vaso(cm)) x p (la densidad) / la viscosidad (en ARTERIAL Y VENOSO
poisse).
1. ¿Qué proporciona una distensibilidad vascular?
• Un valor del RE mayor de entre 200 a 400 indica que hay
Un flujo de sangre continuo y homogéneo a través de los vasos
turbulencias. sanguíneos muy pequeños en los tejidos.
21. ¿Qué es la presión sanguínea? 2. ¿Cuáles son los vasos más distensibles?
La fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie Las venas
de la pared del vaso. 3. ¿Cuál es el valor reservorio de las venas?
22. ¿cómo se estima el valor de la resistencia periférica total? Estas pueden llegar a reservar de 0,5 a 1 l de sangre extra con
R= flujo sanguineo/ diferencia de presión entre arterias y venas incrementos leves de la presión venosa.
sistémicas)= unidad es dinas*s/cm5 4. ¿Cómo se representa esta distensibilidad?
23. ¿Qué es un PRU? Como el incremento del volumen entre el producto del aumento
Es una unidad de resistencia periférica y se utiliza cuando la de la presión, y el volumen original.
diferencia de presión entre dos puntos es 1 y el flujo también. 5. ¿Cómo sería el incremento de sangre provocado por un aumento
24. ¿cuánto es la resistencia vascular periférica total? de la presión?
Es de 1 PRU, si hay una fuerte dilatación caen hasta 0,2 y si hay En una vena habrá un incremento sanguíneo 8 veces mayor que
una fuerte contracción aumenta hasta 2. en una arteria de tamaño considerable.
25. ¿Cuál es el valor de la resistencia vascular pulmonar total? 6. ¿Qué es la compliancia vascular o capacitancia?
Es de 0,14PRU. Es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una
porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio.
7. ¿Cómo se expresa la compliancia? 23. Explicación del enunciado anterior
Esta es igual a la distensibilidad por el volumen o también por la • La estenosis aortica: el diámetro de la valva esta reducido y la
siguiente ecuación Compliancia = aumento de volumen/ aumento presión del pulso aórtico disminuye también
de presión. significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que
8. ¿Cuál es la relación de compliancia entre una vena y una arteria? sale por la válvula estenotica.
Una vena tiene una compliancia 24 veces mayor que una arteria. • El conducto arterioso permeable: la mitad o más de la sangre
9. ¿para que se utiliza una curva de volumen presión? que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye hacia
Para expresar la relación entre el volumen y la presión, pudiendo atrás a través de un conducto muy abierto hacia la arteria
apreciar en ella que cuando hay un llenado aproximado de 700ml pulmonar, produciendo un gran descenso de la presión
la presión es de 100mmHg, pero con un volumen de 400ml la diastólica.
presión tiende a caer y ser de 0. • La insuficiencia cardiaca: aquí existe una ausencia de la valva,
10. ¿Cuánto es la variación del volumen de sistema venosos o no se cierra por lo que después de cada latido la sangre que
sistémico? se acaba de bombear hacia la aorta fluye de inmediato hacia
Es de 2000 a 3500ml, y para que exista una alteración de la atrás, hacia el ventrículo izquierdo, por lo cual la presión
presión de aproximadamente unos 3 o 5 mmHg, debe existir un aortica cae a cero.
cambio de cientos de mililitros. 24. ¿Qué es la transmisión del pulso de presion?
11. ¿Cuáles son los efectos de la estimulación simpática y la Es el efecto ocurrido cuando el corazón expulsa sangre a la aorta,
inhibición en las arterias y venas? en donde el aumento de la presion en la aorta proximal supera
• La estimulación simpática aumenta la presión en cada rápidamente la inercia de la sangre que impide el movimiento de
volumen de los vasos. la sangre a la periferia, es decir que la onda de distención se va
• La inhibición simpática la disminuye. extendiendo a lo largo de la aorta.
12. ¿Porque es importante el control simpático de la capacitancia 25. ¿Cuál es el valor de la velocidad de la transmisión de pulso de la
vascular durante una hemorragia? presion de la aorta?
Esta reduce el tamaño del vaso lo suficiente como para que Es de 3 a 5 m/s, de 7/10 m/s en las ramas de las arterias grandes
continúe funcionando casi a la normalidad, incluso si se ha y de 15/35 m/s en las pequelas, teniendo que en donde mayor
perdido el 25% del volumen sanguíneo total. sea la compliancia, menor será la velocidad.
13. ¿Qué es la compliancia diferida? 26. ¿En dónde se amortiguan los pulsos de presión?
Se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de En las arterias más pequeñas, arteriolas y capilares.
volumen primero muestra un gran incremento de la presión, pero 27. ¿Qué es la amortiguación de los pulsos?
progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del Es la disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia.
musculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión 28. ¿A qué se debe el origen de esta amortiguación?
vuelva a la normalidad. La resistencia al movimiento de la sangre en los vasos: porque
14. ¿Qué es la relajación por estrés? debe haber una pequeña cantidad de flujo sanguíneo
Es una característica del tejido muscular liso, en donde el volumen anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el
de sangre inyectado provoca una distensión elástica inmediata, siguiente segmento del vaso, mayor resistencia más difícil que
pero después las fibras musculares se arrastran hasta longitudes suceda.
mayores y sus tenciones van disminuyendo. La compliancia amortigua las pulsaciones porque: cuando mayor
15. Un ejemplo de la importancia que tiene la compliancia diferida: distensible sea el vaso, mayor cantidad de sangre se necesita en
A la hora de realizar o recibir transfusiones sanguíneas. el frente de la onda de pulso para provocar el aumento de la
16. ¿Cuál es el valor de la presión sistólica? 120mmHg. presión.
17. ¿Cuál es el valor de la presión diastólica? 80mmHg. 29. ¿Cuál es el método clínico para medir las presiones sistólicas y
18. ¿Cuál es el nombre y el valor de la diferencia entre la presión diastólicas? Método de la auscultación
diastólica y sistólica? La presión de pulso, y su valor es de 40mmHg. 30. ¿cuál es el nombre de los sonidos escuchados en una
19. ¿Qué factores afectan la presión de pulso? auscultación, gracias al estetoscopio?
• El volumen sistólico del corazón. Sonidos de korotkoff, debidos principalmente al chorro de sangre
• La compliancia del árbol arterial. que atraviesa el vaso parcialmente ocluido y a las vibraciones de
• La característica de eyección durante la sístole. la pared del vaso.
20. ¿Porque motivo el pulso y la presión tienen a aumentar el doble 31. ¿Cuál es el motivo principal del incremento progresivo de la
de lo normal? presión con la edad?
Porque las arterias se han endurecido con la arterosclerosis, y son La deficiencia de la regulación renal después de los 50 años.
poco distensibles. 32. ¿que suele ocurrir después de los 60 años?
21. ¿De qué otra manera se puede determinar la presión de pulso? Un aumento en la presión sistólica consecuente del descenso en
Como la relación del gasto cardiaco entre la compliancia arterial. la distensibilidad de las arterias (arterosclerosis).
22. ¿Qué situación fisiopatológicas provocarían perfiles anormales 33. ¿Qué es la presion arterial media?
de la onda de pulso de presión* (un gráfico usado para estudiar Es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a
el registro de las pulsaciones) ? milisegundo en un periodo de tiempo y no es igual a la media de
• La estenosis aortica las presiones sistólicas ni diastólicas, ya que la presion arterial
• El conducto arterioso permeable tiende a estar más cerca a la presión diastólica que a la sistólica,
• La insuficiencia cardiaca por lo cual la presion arterial media se determina en un 60% por
la presion diastólica y en un 40% por la presion sistólica.
34. ¿Cuáles son las funciones de las venas? 51. ¿Cuál es la presion venosa de los pies en un adulto que camina?
• Vías de paso para el flujo de sangre hacia el corazón Debajo de 20 mmHg
• Impulsar la sangre mediante bomba venosa 52. Que ocurriría con una persona de pie por más de 20 minutos sin
• Ayudan a regular el gasto cardiaco realizar alguna flexión o movimiento
35. ¿Cómo se le llama a toda la sangre sistémica que fluye hacia la Aumentaría demasiado la presion de los capilares, habría pérdida
aurícula derecha del corazón? de líquido desde el sistema circulatorio hacia los espacios
Se le llama presion venosa central. intersticiales, causando una inflamación y desfallecimiento.
36. ¿porque está regulada la presion en la aurícula derecha? 53. ¿Qué ocurre cuando hay un sobre estiramiento debido a una
• Por el equilibrio entre la capacidad del corazón de bombear presion excesiva en las venas?
sangre hacia el exterior de la aurícula y el ventrículo derecho Incompetencia, he incluso destrucción de las valvas, ocasionando
hacia los pulmones. destrucción de las mismas y formando venas varicosas.
• La tendencia de la sangre a fluir desde las venas periféricas 54. ¿Que propicia la formación de venas varicosas?
hacia las aurículas derechas. • El embarazo
37. ¿qué factores aumentan el retorno venoso, y en consecuente • Estar de pie por mucho tiempo
aumentan la presion en la aurícula derecha? 55. ¿Qué complicaciones podría ocasionar las venas varicosas, si una
• Aumento del volumen de sangre persona persiste estando de pie, y no tomando las medidas?
• Aumento de tono de los grandes vasos • Edemas
• Dilatación de las arteriolas ocasionando, disminución en la • Dolores musculares
resistencia y mayor flujo. • Gangrana y ulcerificaciones
38. ¿cuál es la presion normal en la aurícula derecha? 56. ¿método selectivo y preciso para medir la presion auricular
Es de 0mmHg, que es el valor normal de la presion atmosférica en derecha?
todo el cuerpo. Un catéter venoso central.
39. ¿qué condiciones podrían causar un aumento en la presion a 57. ¿ a qué se debe la ausencia de efectos gravitatorios en la válvula
nivel de la aurícula derecha (20 a 30 mmHg )? tricúspide? Al efecto del corazón llamado, efecto regulador de
• Una insuficiencia cardiaca grave retroalimentación de presion en la valva tricúspide.
• Una transfusión de sangre masiva 58. ¿De qué manera funciona esta retroalimentación?
40. ¿En qué caso la presion de la aurícula derecha ascendería hasta Al aumentar la presion de la valva tricúspide, el ventrículo
un valor de -3 hasta -5mmHg? En el caso de una hemorragia. derecho se llena más de lo normal, haciendo que el corazón se
41. ¿cuál es el valor de las resistencias de las venas grandes? llene más rápido y así disminuya la presion.
0 mmHg. 59. ¿En qué nivel de referencia de la presion se encuentra la valva
42. ¿cuáles son los puntos del cuerpo en los cuales tienden a tricúspide?
colapsarse las venas? En 0
• Colapso del cuello a presion atmosférica 60. Sitio en el cual se activan las señales nerviosas responsables de
• Colapso en las costillas la actividad de los reservorios sanguíneos
• Colapso axilar Senos carotideos y otras zonas de circulación sensibles.
• Colapso por la presion abdominal. 61. ¿cuáles son los reservorios de sangre específicos?
43. ¿Cuál es la presion de las venas periféricas en una persona que • El baso, el cual llega a liberar hasta 100ml de sangre
se encuentra en decúbito? ´+4 +6 mmHg. • El hígado cuyos senos liberan hasta varios cientos de ml por allí
44. ¿Cuál es la presion media intraabdominal de una persona de • Las venas abdominales grandes
cubico? 6mmHg. • Los plexos venosos situados bajo la piel
45. ¿Que podría ocasionar una aumento en la presion 62. ¿Cuáles son las áreas del baso en donde se almacenan los
intraabdominal de 15 hasta 30 mmHg? eritrocitos?
• Embarazo En la pulpa y en los senos venosos..
• Tumores grandes 63. ¿En dónde son destruidos los eritrocitos viejos?
• Ascitis abdominal En la pulpa esplénica.
• Obesidad abdominal
46. ¿cómo influye la distancia en la variación de la presion venosa CAP. 16
en función de la presion gravitacional? LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO:
Por cada 13,6 mm de distancia la P aumenta 1 mmHg, y es INTERCAMBIO DE LÍQUIDO CAPILAR, LÍQUIDO INTERSTICIAL Y
denominada presion gravitacional. FLUJO LINFÁTICO
47. ¿cuál es la presion gravitacional en los pies de una persona?
Es de 90 mmHg. 1. El principal objetivo de la microcirculación es:
48. ¿Cuál es la presion gravitacional de las venas de los brazos a nivel Transporte de nutrientes, eliminación de desechos.
de la costilla superior? 2. La circulación periférica de todo el organismo tiene
Es de 6 mmHg. alrededor de 10.000 millones de capilares con una
49. ¿Cuál es la presion gravitacional en el cuello y dentro del cráneo? superficie total estimada de 500-700 m2.
Es de 0 mmHg en cuello y de -10mmHg en la bóveda del cráneo. 3. Agua, iones hidrosolubles y pequeños solutos pasan a
50. ¿En qué sentido viaja la sangre gracias al poder de bombeo de través de los capilares a través de los poros en la membrana
las valvas en las venas? En sentido hacia el corazón. capilar.
4. Son invaginaciones de la membrana que participan en la 26. Vasodilatador que se libera esencialmente en todos los
endocitosis: cavéolas tejidos del organismo cuando sufren daños o se inflaman:
5. De que se componen las cavéolas? Caveolina asociada a histamina
moléculas de Colesterol y esfingolípidos. 27. Iones que provocan vasodilatación: potasio, magnesio,
6. Poros de los capilares glomerulares del riñón: dióxido de carbono, acetato y citrato.
fenestraciones
7. La intermitencia de la sangre en los capilares es causada CAP. 17
por: vasomotilidad CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR
8. Qué induce la vasomotilidad?: bajo nivel de oxigeno LOS TEJIDOS
9. Medio más importante por el cual se transfieren las
sustancias entre el plasma y el líquido intersticial: difusión 1. Necesidades específicas de flujo sanguíneo en los tejidos
10. Sustancias liposolubles que difunden directamente: incluyen los siguientes aspectos:
oxígeno y dióxido de carbono. - Aporte de oxígeno a los tejidos.
11. Difunden a través de poros: agua, iones de sodio y cloruro, - Aporte de otros nutrientes, como glucosa,
glucosa, urea. aminoácidos y ácidos grasos.
12. El intersticio contiene dos sustancias solidas - Eliminación de dióxido de carbono de los tejidos.
principalmente: fibras de colágeno, filamentos de - Eliminación de iones hidrógeno de los tejidos.
proteoglucano. - Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de
13. Presión que empuja el líquido y sustancias disueltas a iones en los tejidos.
través de los poros: presión hidrostática - Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los
14. Presión que empuja el líquido desde el intersticio hacia la distintos tejidos.
sangre: presión coleidosmótica 2. Variaciones de flujo sanguíneo en distintos órganos:
15. 4 Fuerzas de Starling: presión capilar, presión del líquido - 1350 mL/min en hígado. (total)
intersticial, presión coleidosmótica, presión coleidosmótica - 95 mL/min en tejido hepático.
del líquido intersticial. - 1100 mL/min en riñones.
16. Si la suma de estas fuerzas, la presión de filtración neta, es - 750 mL/min en músculos inactivos.
positiva, habrá una filtración neta de líquidos a través de los - 4 mL/min en músculos en reposo.
capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, - 16000 mL/min en músculos activos. (en el lecho
habrá una absorción neta de líquido desde los espacios vascular muscular de todo el cuerpo)
intersticiales hacia los capilares . - 3mL/min/100 gramos de tejido (en tiempo frío) en la
17. La velocidad de filtración de líquidos en un tejido también piel.
depende del número y tamaño de los poros de cada capilar, - 7-8 l/min en flujo sanguíneo cutáneo cuando hay
así como de la cantidad de capilares en los que fluye la calentamiento.
sangre. Estos factores se expresan habitualmente juntos 3. ¿En cuántas fases se divide el control del flujo sanguíneo?
como el coeficiente de filtración capilar. R: en 2:
18. El más importante de los factores de relajación de origen - Control a corto plazo. (vasodilatación y
endotelial es el: óxido nítrico (NO) vasoconstricción)
19. Produce la conversión de guanina trifosfato de guanosina - Control a largo plazo.
cíclico a monofosfato de guanosina cíclico parra la 4. ¿Qué ocurre si aumenta el metabolismo?
relajación de los vasos sanguíneos: guanilato ciclasas R: aumenta el flujo sanguíneo. (un aumento de 8 veces del
solubles. metabolismo, aumenta hasta 4 veces el flujo sanguíneo a
20. sustancia vasoconstrictora más importante secretada por corto plazo)
el endotelio: endotelina 5. Mencione 3 órganos con mayor flujo sanguíneo.
21. Aumento de vascularización por aumento de tejido: R: - HÍGADO. 1350 mL/min
angiogenia - RIÑONES. 1100 mL/min
22. factores que aumentan el crecimiento de los vasos - MÚSCULO (EN REPOSO) 750 mL/min
sanguíneos nuevos: - (TAMBIÉN PUEDE SER EL CEREBRO 700 mL/min)
• factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) 6. ¿Nutriente metabólico más necesario para los tejidos es?
• factor de crecimiento de los fibroblastos R: el oxígeno.
• factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) 7. ¿Si disminuye la disponibilidad de oxígeno, aumenta el
• la angiogenina flujo sanguíneo?
23. hormona vasoconstrictora especialmente potente: R: cierto, para compensar el descenso de oxígeno en sangre
noradrenalina y que se mantenga un aporte constante a los tejidos.
24. aumenta la resistencia periférica total y reduce la 8. Mencione qué cosas pueden disminuir el oxígeno, por
excreción de sodio y agua en los riñones: angiotensina II consiguiente, aumentar el flujo sanguíneo.
25. son pequeños polipéptidos que se escinden por enzimas R: - estar a gran altitud.
proteolíticas a partir de α2- : cininas. - Caso de neumonía.
- Envenenamiento por cianuro.
- Envenenamiento por monóxido de carbono.
9. ¿Cuáles son las principales teorías que explican cómo se 24. ¿Qué ion se ve involucrado en la contracción miógena?
modifica el flujo sanguíneo? R: el calcio.
R: - teoría vasodilatadora 25. ¿Los mecanismos miógenos anulan a los mecanismos
- Teoría de la falta de oxígeno. metabólicos?
10. ¿Qué explica la teoría vasodilatadora? R: no, es lo contrario; los mecanismos miógenos son
R: explica que cuanto mayor sea el metabolismo o menor anulados por los mecanismos metabólicos cuando
sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros aumentan las demandas metabólicas.
nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de 26. ¿Cuál es el mecanismo de control de flujo en los riñones?
formación de sustancias vasodilatadoras en las células de R: la retroalimentación tubuloglomerular. (mácula densa)
un tejido. 27. ¿Cuál es el mecanismo de control de flujo en el cerebro?
11. Ejemplo de sustancias vasodilatadoras: R: a través de los iones hidrógeno, concentración de
- Adenosina. oxígeno y CO2.
- CO2 28. ¿Cuál es el mecanismo de control de flujo en la piel?
- Compuestos con fosfato de adenosina. R: a través del SNC, por los nervios simpáticos.
- Histamina 29. ¿Cuál es el más importante factor de relajación de origen
- Iones de potasio e hidrógeno. endotelial?
12. ¿Cuál es el vasodilatador local más importante? R: Óxido nítrico. (gas lipofílico)
R: adenosina. 30. ¿Quién sintetiza al ON?
13. ¿Quién libera adenosina? R: la enzima óxido nítrico sintasa de origen endotelial
R: los miocitos cardíacos. (eNOS)
14. ¿Por qué los miocitos cardíacos liberan adenosina? 31. ¿A partir de qué se sintetiza el NO?
R: cuando el flujo sanguíneo coronario es demasiado R: a partir de arginina y oxígeno.
escaso. 32. ¿La síntesis y liberación de NO es estimulada por?
15. ¿Qué ocurre en el beriberi? (pág. 206) R: vasoconstrictores como la angiotensina II.
R: es una vasodilatación por una deficiencia de vitaminas 33. ¿Qué enzimas son activadas por el NO para convertir el
del grupo B tiamina, niacina y riboflavina. GTPc a GMPc?
16. ¿Otros ejemplos especiales en el control metabólico del R: las guanilato ciclasas solubles.
flujo sanguíneo local? 34. ¿Cuál es la importancia en la liberación de NO?
R: - hiperemia reactiva R: que evita que se de un exceso de vasoconstricción.
- Hiperemia activa. 35. ¿Qué es la endotelina?
17. ¿En qué consiste la hiperemia reactiva? R: es un potente vasoconstrictor que es liberado cuando el
R: esta se produce después de que el riego sanguíneo tisular endotelio está dañado y es un péptido de 27 aminoácidos.
se bloquee durante un breve período de tiempo, puede ser 36. ¿Cuál es el estimulo principal para la liberación de
una hora o más. endotelina?
18. ¿En qué consiste la hiperemia activa? R: lesión en el endotelio.
R: esta se produce cuando aumenta la tasa metabólica 37. ¿El flujo sanguíneo aumenta casi instantáneamente un
tisular, es decir, cuando un tejido se vuelve muy activo. 100% cuando aumenta la presión arterial de 100 a 150
19. ¿Cuánto aumenta el flujo sanguíneo muscula local durante mmHg?
la hiperemia reactiva del músculo esquelético? R: CIERTO.
R: hasta 20 veces. 38. ¿Mecanismo clave para la regulación del flujo a largo
20. ¿Si la presión arterial se mantiene elevada el flujo plazo?
sanguíneo siempre se mantendrá elevado? R: cambiar la vascularización, también llamado angiogenia.
R: No, y esta normalización en el flujo se denomina (si el metabolismo disminuye la angiogenia también lo
“autorregulación”. hace)
21. ¿Cuáles son las teorías que explican la autorregulación? 39. ¿Qué es la fibroplasia retrolental?
R: la teoría metabólica. R: es una ceguera que ocurre en bebés prematuros cuando
- La teoría miógena. son sacados de las tiendas de oxígeno, por la regulación del
22. ¿Cómo ocurre la autorregulación según la teoría flujo en presencia o ausencia de oxígeno.
metabólica? 40. Factores que aumentan el crecimiento de vasos
R: se produce una vasoconstricción porque al aumentar la sanguíneos nuevos:
presión, aumenta el flujo sanguíneo y la cantidad de - Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
oxígeno, al aumentar estos lavan a las sustancias - Factor de crecimiento de los fibroblastos. Factor de
vasodilatadoras, por lo que la presencia de oxígeno y la crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
ausencia de sustancias dilatadoras provocará una - Angiogenia.
vasoconstricción. 41. ¿Con qué inicia la angiogenia?
23. ¿Cómo se da la autorregulación según la teoría miógena? R: con la gemación de nuevos vasos desde otros vasos.
R: se da por el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos
pequeños lo que provoca la contracción del musculo liso de
la pared vascular durante algunos segundos.
 42. ¿Inhibidor de la angiogenia? 2. ¿Qué parte del SNA es la mas importante para la
R: la angiostatina. (fragmento del plasminógeno proteico) regulación de la circulación?
- Endostatina (derivado de la descomposición del R: es el sistema nervioso simpático, sin embargo, el sistema
colágeno tipo XVII) nervioso parasimpático contribuye de manera importante.
43. ¿La vascularización se encuentra determinada por la 3. ¿Por dónde salen las fibras nerviosas vasomotoras?
necesidad de flujo sanguíneo máximo y no por la R: salen de la médula espinal a través de los nervios de la
necesidad media? columna torácica y de los primeros uno o dos nervios
R: CIERTO. lumbares.
44. ¿Se puede dar la regulación del flujo sanguíneo por el 4. ¿Rutas que siguen las fibras nerviosas vasomotoras?
desarrollo de la circulación colateral? R: - a través de los nervios simpáticos específicos que
R: Sí, y esta puede ser a largo o corto plazo. inervan principalmente la vasculatura de las vísceras
45. ¿Cómo se llama el proceso de remodelación en los vasos internas y del corazón.
sanguíneos pequeños? - Entrando casi inmediatamente en las porciones
R: remodelación eutrófica de entrada. periféricas de los nervios espinales que se distribuyen
46. ¿Cómo se llama el proceso de remodelación en las grandes hacia la vasculatura de las zonas periféricas.
arterias? 5. ¿Qué estructura vascular no está inervada en la mayoría
R: remodelación hipertrófica. de los tejidos?
47. ¿Cuáles son los factores humorales que afectan la función R: los capilares.
circulatoria? 6. ¿Qué efecto tiene la inervación (simpática) de las
R: - sustancias vasoconstrictoras. pequeñas arterias y arteriolas?
- Sustancias vasodilatadoras. R: disminuye el volumen de estos vasos sanguíneos.
48. Ejemplo de sustancias vasoconstrictoras potentes: 7. ¿Qué efecto tiene la inervación (simpática) de vasos
- Noradrenalina grandes?
- Angiotensina II R: disminuye el volumen de estos vasos.
- Vasopresina (más potente que la angiotensina II) 8. ¿La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca
49. Sustancias vasodilatadoras: y la contractibilidad?
- Bradicinina R: CIERTO, ya que la estimulación simpática aumenta la
- Histamina actividad cardíaca, aumentando la frecuencia cardíaca y el
50. ¿De dónde se deriva la bradicinina? volumen de bombeo.
R: de las cininas (pequeños polipéptidos que se escinden 9. ¿La estimulación parasimpática reduce la frecuencia
por enzimas proteolíticas a partir de alfa2 globulinas del cardíaca y la contractibilidad?
plasma) especialmente la CALICREÍNA. R: CIERTO, debido a que el parasimpático controla la
51. ¿Efecto del aumento de la concentración de calcio? frecuencia cardíaca a través de los nervios vagos.
R: vasoconstricción. 10. ¿Qué efecto tiene la estimulación parasimpática?
52. ¿Efecto en el aumento de la concentración de potasio? R: descenso de la frecuencia cardíaco y un ligero descenso
R: vasodilatación. de la contractibilidad del músculo cardíaco.
53. ¿Efecto en el aumento de la concentración de magnesio? 11. ¿Los nervios simpáticos una enorme cantidad de qué
R: vasodilatación potente. fibras?
54. ¿Efecto en el aumento de la concentración del ion R: fibras nerviosas vasoconstrictoras.
hidrógeno? 12. ¿Dónde es más potente el efecto vasoconstrictor
R: dilatación = acidosis simpático?
Constricción = alcalosis. R: en los riñones, intestino, bazo y piel; y es mucho menos
55. ¿Efecto de los aniones (citrato y acetato)? potente en los músculos y el cerebro.
R: vasodilatación pequeña. 13. ¿Nombre del centro que transmite los impulsos
56. ¿Efecto del aumento en la concentración de CO2? parasimpáticos y su ubicación?
R: vasodilatación moderada en la mayoría de los tejidos, R: centro vasomotor del cerebro y se ubica en la sustancia
pero importante en el cerebro. reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia.
14. ¿Zonas importantes en el centro vasomotor del cerebro?
*recordar que la mayoría de estos vasodilatadores o R: - zona vasoconstrictora. (situada bilateralmente en las
vasoconstrictores no tienen un gran efecto al menos que el
porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo)
metabolismo del tejido se altere y lo requiera, puesto que cada
tejido tiene un mecanismo de autorregulación.
- Zona vasodilatadora. (situada bilateralmente en las
porciones anterolaterales de la parte inferior del
bulbo)
CAP. 18 - Zona sensitiva. (situada bilateralmente en el núcleo del
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL tracto solitario de las porciones posterolaterales del
RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL bulbo y parte inferior de la protuberancia)
15. ¿Por parte de qué nervios reciben señales nerviosas las
1. ¿A través de quién es controlada la circulación? neuronas de la zona sensitiva?
R: casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo. R: por el vago y el glosofaríngeo.
16. ¿Qué es el tono vasoconstrictor simpático? 30. ¿Qué ocurre en el síncope vasovagal?
R: es una descarga lenta continua de las fibras a una R: se produce una reacción vasodilatadora, se activa el
velocidad entre medio y dos impulsos por segundo y es sistema vasodilatador muscular y al mismo tiempo el centro
provocado por las fibras nerviosas vasoconstrictoras vagal cardioinhibidor envía señales al corazón para
simpáticas. disminuir en gran medida la frecuencia cardíaca.
17. ¿A quién envía señales el centro vasomotor cuando desea 31. 3 cambios que ocurren para aumentar la presión:
aumentar la contracción vascular y controlar la actividad - Las arteriolas de la circulación sistémica se contraen.
cardíaca? - Las venas en especial se contraen con fuerza.
R: a través de sus porciones laterales trasmite impulsos - El sistema nervioso autónomo estimula directamente
excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia al corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca.
el corazón. 32. ¿El control nervioso de la presión arterial es lento?
18. ¿Y cuando debe disminuir la función de la bomba? R: FALSO, él es rápido (segundos)
R: a través de su porción medial envía señales a los núcleos 33. ¿Cuánto aumenta la presión arterial durante un ejercicio
dorsales motores adyacentes de los nervios vagos. intenso?
19. ¿Quiénes inhiben o excitan al centro vasomotor? R: aumente un 30-40%. (aumentando el flujo sanguíneo
R: un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda hasta 2 veces)
la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y 34. ¿A qué se le conoce reacción de alarma?
el diencéfalo. R: al aumento de la presión entre 75 y 100 mmHg debida a
20. ¿Qué provocan las neuronas de las porciones más laterales un miedo intenso.
y superiores de la sustancia reticular? 35. ¿Cuáles son los mecanismos reflejos para mantener la
R: excitación. presión arterial normal?
21. ¿Qué provocan las neuronas de las porciones más R: -barorreceptores
mediales e inferiores de la sustancia reticular? - Quimiorreceptores.
R: inhibición. (estos son mecanismos reflejo de retroalimentación
22. ¿Qué papel juega el hipotálamo en el control del sistema negativa.
vasoconstrictor? 36. ¿Qué tipo de terminaciones nerviosas son los
R: ejerce afectos potentes excitadores o inhibidores. barorreceptores?
23. ¿Qué provocan principalmente las porciones R: son terminaciones nerviosas tipo SPRAY. (estos se
posterolaterales del hipotálamo? localizan en las paredes de grandes vasos y se estimulan
R: excitación. cuando se estiran)
24. ¿Qué provoca principalmente la porción anterior? 37. ¿Dónde son muy abundantes los barorreceptores?
R: provoca una excitación e inhibición leve. R: -en la pared de ambas arterias carótidas internas (por
25. ¿Qué parte de la corteza provoca una excitación del centro encima de la bifurcación carotídea)
vasomotor? - En la pared del cayado aórtico.
R: la corteza motora. 38. ¿Por dónde viajan las señales de los barorreceptores
26. ¿Qué otras partes provocan tanto excitación como carotídeos?
inhibición del centro vasomotor? R: por pequeños nervios de Hering hacia los nervios
R: - parte anterior del lóbulo temporal. glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el
- Las zonas orbitarias de la corteza frontal. núcleo del tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco
- La parte anterior de la circunvolución del cíngulo. del encéfalo.
- La amígdala. 39. ¿Por dónde viajan las señales de los barorreceptores
- El tabique aórticos?
- El hipocampo. R: a través de los nervios vagos hacia el núcleo del tracto
27. ¿Cuál es la sustancia segregada por las terminaciones de solitario.
los nervios vasoconstrictores? 40. ¿Los barorreceptores sinusales carotídeos se estimulan a
R: Noradrenalina. muy bajas presiones?
28. ¿Dónde actúa la noradrenalina y qué provoca? R: FALSO, ellos no se estimulan en presiones entre 0 y 50-
R: receptores alfa adrenérgicos del músculo liso vascular 50 mmHg, sino en altas presiones y pueden alcanzar hasta
provocando vasoconstricción. los 180 mmHg.
29. ¿Los impulsos del sistema nervioso vasoconstrictor 41. ¿Es similar la respuesta de los barorreceptores aórticos a
simpático se transmiten al mismo tiempo tanto a la los carotídeos?
médula como a los vasos sanguíneos? R: CIERTO, actúa en altas presiones, excepto que con
R: CIERTO, y provocan liberación de adrenalina y presiones arteriales unos 30 mmHg más, es decir, que, si la
noradrenalina por la médula. (estas provocan presión en los carotídeos es de 180 mmHg para que estos
generalmente vasoconstricción, pero la adrenalina puede se activen, en los aórticos debería ser de 210 mmHg.
provocar vasodilatación porque también tiene un efecto 42. ¿Los barorreceptores actúan mejor en presiones que
estimulador sobre los receptores B-adrenérgicos) cambien súbitamente o en presiones estacionarias?
R: en presiones que cambian súbitamente (con rapidez).
43. ¿Efecto de los barorreceptores al activarse y enviar sus 58. ¿Cuál es la función de la reacción de Cushing?
señales? R: proteger a los centros vitales del cerebro de la pérdida de
R: - la vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el nutrientes en caso de que la presión del LCR sea
sistema circulatorio periférico. suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.
- Descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de 59. Mencione otros medios para el control nervioso de la
contracción cardíaca. circulación a parte del SNA.
44. ¿Los barorreceptores atenúan los cambios de la presión - NERVIOS Y MÚSCULOS ESQUELÉTICOS, a través de:
arterial durante los cambios de postura del cuerpo? - Reflejo de compresión abdominal.
R: CIERTO. - Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial
45. ¿Cómo se le denomina al sistema de barorreceptores? causado por la contracción del músculo esquelético
R: sistema amortiguador de la presión y a los nervios se les durante el ejercicio.
conoce como nervios amortiguadores. 60. ¿Cuánto aumenta la presión arterial por cada ciclo de
46. ¿Son importantes los barorreceptores en la regulación a respiración?
largo plazo de la presión arterial? R: ella aumenta y cae 4-6 mmHg, provocando las ondas
R: su importancia es relativamente escasa a largo plazo, respiratorias de la presión arterial.
porque ellos se manejan a presiones muy altas, entonces 61. ¿Origen de las ondas respiratorias de la presión arterial?
después que ellos regulen la presión en ese instante, dejan R: - muchas de las señales respiratorias que surgen en el
de seguir haciéndolo al menos que la presión se eleve centro de la respiración del bulbo se desbordan hacia el
mucho nuevamente. centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
47. ¿A qué presiones trabajan los quimiorreceptores? - Cada vez que una persona inspira la presión de la
R: en presiones arterial más bajas. cavidad torácica se vuelve más negativa de lo habitual,
48. ¿Dónde podemos encontrar receptores de baja presión? provocando la expansión de los vasos sanguíneos
R: en la aurícula como en las arterias pulmonares. torácicos y reduciendo en consecuencia la cantidad de
49. ¿El estiramiento de las aurículas también provoca sangre que vuelve al lado izquierdo del corazón y
dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes disminuyendo el gasto cardíaco y la presión arterial.
en los riñones? - Los cambios de presión provocados en los vasos
R: CIERTO, y con esto se da la liberación del péptido torácicos por la respiración excitan los receptores de
natriurético auricular. (para normalizar el volumen de estiramiento vasculares y auriculares.
sangre) 62. ¿Cuánto aumenta y disminuye la presión durante la
50. ¿El aumento de la presión auricular aumenta también la respiración profunda?
frecuencia cardíaca? R: hasta 20 mmHg con cada ciclo respiratorio.
R: CIERTO. (a veces hasta un 75%) 63. ¿Qué son las ondas de Mayer?
51. ¿En qué consiste el reflejo de Bainbridge? R: son ondas causadas por la respiración que aumentan y
R: este inicia por la distensión de la aurícula y este reflejo disminuyen más lentamente que las ondas respiratorias.
ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas,
las aurículas y la circulación pulmonar. CAP. 19
52. ¿Qué ocurre cundo el flujo sanguíneo que se dirige al FUNCIÓN DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN EL CONTROL A
centro vasomotor disminuye? LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA
R: isquemia cerebral que se conoce como “respuesta
HIPERTENSIÓN: EL SISTEMA INTEGRADO DE REGULACIÓN DE
isquémica del SNC”
LA PRESIÓN ARTERIAL
53. ¿Qué provoca esta respuesta isquémica del SNC?
R: la elevación de la presión arterial media, llegando incluso 1. ¿Cómo actúa el sistema de líquidos renal-corporal para el
a 250 mmHg en 10 minutos. control de la presión arterial?
54. ¿Quién es uno de los activadores más potentes de todos R: actúa de forma lenta, pero muy poderosa; si el volumen
los activadores del sistema vasoconstrictor simpático? de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve
R: la respuesta isquémica del SNC. alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el
55. ¿Es la respuesta isquémica uno de los mecanismos aumento de la presión hace que los riñones excreten el
normales de regulación de la presión? exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza. ¿
R: NO, no lo es. Este es un sistema de control de urgencia 2. ¿El aumento de la presión arterial de solo unos mmHg
de la presión que actúa de forma rápida y potente para puede aumentar el doble la eliminación renal de agua y
prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el sal?
flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuya peligrosamente R: CIERTO, y se le conoce como “Diuresis por presión” y la
cerca del nivel letal. eliminación de sal “natriuresis por presión”
56. ¿Cómo se le conoce a la repuesta isquémica del SNC? 3. ¿Cuál es uno de los mecanismos fundamentales del
R: la última trinchera de defensa. control de la presión arterial a largo plazo?
57. ¿Tipo especial de respuesta isquémica del SNC? R: el sistema de líquidos renal-corporal.
R: reacción de Cushing. 4. ¿Si se tiene una presión arterial de 50 mmHg, cuánto es la
eliminación de orina?
R: es esencialmente cero.
5. ¿Si se tiene una presión arterial de 100 mmHg, cuánto es 17. ¿Enzima proteica liberada por los riñones al disminuir
la eliminación de orina? demasiado la presión arterial?
R: es normal R: la renina.
6. ¿Si se tiene una presión arterial de 200 mmHg, cuánto es 18. ¿Forma inactiva de la renina?
la eliminación de orina? R: prorrenina.
R: es entre seis y ocho veces más de lo normal. 19. ¿Dónde se sintetiza y almacena la renina?
7. ¿Los dos determinantes principales de la presión arterial a R: en las células yuxtaglomerulares.
largo plazo son? 20. ¿Es la propia renina una sustancia vasoactiva?
R: - el grado de desplazamiento de la curva de eliminación R: No, es una enzima.
renal de agua y sal. 21. ¿Sobre quién actúa la renina y qué libera?
- El nivel de la línea de ingestión de agua y sal. R: actúa sobre una globulina denominada sustrato de
8. ¿Cómo está la curva de eliminación renal crónica cuando renina o angiotensinógeno y libera un péptido de 10
los riñones funcionan normalmente? aminoácidos llamado angiotensina I.
R: la curva de eliminación renal crónica es más pronunciada 22. ¿Péptido de 8 aminoácidos derivado de la angiotensina I?
que la curva aguda. R: la angiotensina II.
(ver la página 229) 23. ¿Dónde se produce la conversión de angiotensina I a
9. ¿Un aumento en la presión arterial reduce la actividad del angiotensina II y a través de qué enzima?
SN simpático? R: en los pulmones, por la enzima convertidora de la
R: CIERTO, reduciendo las hormonas como angiotensina II y angiotensina.
aldosterona (antinatriuréticos) 24. ¿Efecto de la angiotensina II?
10. ¿Las hormonas antinatriuréticas aumentan demasiado la R: vasoconstricción potente y eleva la presión arterial.
presión arterial? 25. ¿Formas en que la angiotensina II aumenta la presión?
R: No, no lo hace, ya que los riñones eliminan rápidamente - Vasoconstricción de muchas zonas del organismo.
el exceso de sal y el volumen de sangre apenas se modifica. - Descenso de la excreción de sal como de agua por los
11. ¿Efectos letales de la hipertensión? riñones. (al estimular la aldosterona)
- Un seceso de la carga de trabajo sobre el corazón que 26. Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina
produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía - Hipertensión provocada por un tumor secretor de
coronaria, provocando la muere como consecuencia renina o por isquemia renal.
de un ataque cardíaco. - Hipertensión de Goldblatt con riñón único.
- La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo - Hipertensión de Goldblatt con 2 riñones.
mayor del cerebro, con lo que mueren porciones 27. Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones
importantes de ese órgano; este suceso se denomina de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
“infarto cerebral”. Clínicamente es un ictus, - Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por
dependiendo de la parte del cerebro afectada, el ictus la coartación aórtica.
puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, - Hipertensión en la preeclampsia.
ceguera o muchos otros trastornos cerebrales graves. - Hipertensión neurógena.
- La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los 28. ¿Qué es la hipertensión primaria (esencial)?
riñones, produciendo muchas zonas de destrucción R: esto significa que la hipertensión es de origen
renal y finalmente insuficiencia renal, uremia y desconocido.
muerte. 29. ¿Características de la hipertensión primaria provocadas
12. ¿A qué se le conoce por hipertensión por sobrecarga? por el aumento de peso excesivo y por la obesidad?
R: la hipertensión por sobrecarga de volumen significa que R: - el gasto cardíaco aumenta.
la hipertensión está causada por un exceso de acumulación - La actividad simpática nerviosa está aumentada en los
de líquido extracelular en el organismo. pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones.
13. ¿Etapas de la hipertensión por sobrecarga? - Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona
R: - aumento del gasto cardíaco. están aumentadas en dos o tres veces en muchos
- Presión arterial elevada y resistencia periférica total pacientes obsesos.
alta, pero con retorno del gasto cardíaco tan cerca de - El mecanismo renal de natriuresis por presión está
lo normal. alterado y los riñones no excretarán cantidades
14. ¿Otro tipo de hipertensión por sobrecarga es? adecuadas de sal y agua, a menos que la presión
R: exceso de aldosterona en el organismo. arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.
15. ¿Qué es el aldosteronismo primario? 30. ¿Clases generales de fármacos para tratar la hipertensión?
R: secreción de aldosterona excesiva por un tumor pequeño R: - fármacos vasodilatadores
en las glándulas suprarrenales. - Fármacos natriuréticos o diuréticos.
16. ¿Mecanismo que tienen los riñones para regular la presión
arterial?
R: el sistema renina-angiotensina.
 31. Mecanismo de control de la presión de acción rápida que 10. ¿El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el
actúan en segundos o minutos. flujo sanguíneo a través de todos los segmentos tisulares
- El mecanismo de retroalimentación de los de la circulación periférica?
barorreceptores. R: CIERTO.
- El mecanismo de isquemia en el sistema nervioso 11. Fórmula de gasto cardíaco
central. 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
𝑔𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 =
- El mecanismo de quimiorreceptores. 𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙
32. Mecanismos de control de la presión que actúan después *así cada vez que la resistencia periférica total a largo plazo
de muchos minutos. cambie (pero no otras funciones de la circulación) el gasto
- El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. cardíaco se modifica cuantitativamente en una dirección
- La relajación de la vasculatura ante el estrés. exactamente opuesta.
- El desplazamiento de líquidos a través de las paredes 12. ¿Qué es un corazón hipereficaz?
del tejido capilar. R: un corazón que bombea mejor de lo normal.
13. ¿Qué es un corazón hipoeficaz?
CAP. 20 R: es un corazón que bombea a niveles por debajo de la
GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN normalidad
14. ¿Factores que provocan un corazón hipereficaz?
1. ¿Qué es el gasto cardíaco? R: -estimulación nerviosa.
R: es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la - Hipertrofia del músculo cardíaco.
aorta cada minuto. 15. ¿Factores que provocan un corazón hipoeficaz?
2. ¿Qué es el retorno venoso? R: - aumento de la presión arterial contra la cual debe
R: es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las bombear el corazón, como la hipertensión grave.
venas hacia la aurícula derecha por minuto. - Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.
3. ¿El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales - Factores patológicos que provocan alteraciones del
entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca.
producen cuando la sangre se almacena o elimina - Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un
temporalmente del corazón y pulmones? ataque cardíaco.
R: CIERTO. - Cardiopatía valvular.
4. Factores que afectan directamente el gasto cardíaco. - Cardiopatía congénita.
- El nivel básico del metabolismo del organismo. - Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco.
- El ejercicio físico. - Hipoxia cardíaca.
- La edad. 16. Enfermedades que aumentan o disminuyen el gasto
- El tamaño del organismo. cardíaco:
5. ¿Cuánto es el gasto cardíaco en hombres y mujeres - Beriberi: aumenta el gasto cardíaco.
jóvenes-sanas en reposo? - Fístula arteriovenosa: aumenta el gasto cardiaco.
- Hombres: 5,6 L/min - Hipertiroidismo: aumenta el gasto cardíaco.
- Mujeres 4, 9 L/min - Anemia: aumenta el gasto cardíaco.
- En adultos en reposo es casi 5 L/min - Ansiedad: aumenta el gasto cardíaco.
6. ¿Qué es el índice cardíaco? - Embarazo: aumenta el gasto cardíaco.
R: es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie - Shock leve: disminuye el gasto cardíaco.
corporal. - Infarto al miocardio: disminuye el gasto cardíaco.
7. ¿El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la - Valvulopatía importante: disminuye el gasto cardíaco.
actividad o de la masa muscular con la edad? *ver la página 249 y verán más, figura 20-7
R: CIERTO. 17. Factores periférico no cardíaco que disminuye el gasto
8. ¿Qué es la Ley de Frank-Starling del corazón? cardíaco: descenso del retorno venoso.
R: en esta ley se afirma que cuando aumenta la cantidad de - Descenso del volumen de sangre: una hemorragia.
flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento - Dilatación venosa aguda: un desvanecimiento.
de las paredes de las cámaras cardíacas, como - Obstrucción de las grandes venas.
consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se - Reducción de la masa tisular, en especial de la masa de
contrae con una mayor fuerza y esta acción vacía el exceso músculo esquelético.
de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica. - Reducción del ritmo metabólico de los tejidos:
9. ¿En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el hipotiroidismo.
gasto cardíaco se controla principalmente por factores 18. ¿Qué es el shock circulatorio?
periféricos que determinan el retorno venoso? R: se dice que una persona tiene un shock circulatorio si el
R: CIERTO, no obstante, el corazón se convierte en el factor gasto cardíaco disminuye alguna vez por debajo del nivel
limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno requerido de nutrición adecuada de los tejidos.
sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón.
19. Factores que altera la presión externa en el corazón y 28. Efectos compensadores que se inician en respuesta al
desplazan la curva de gasto cardíaco. aumento de volumen de sangre.
- Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la - Aumento del gasto cardíaco.
respiración. - Aumento de la presión venosa.
- La respiración contra una presión negativa. - Exceso del flujo sanguíneo a través de los tejidos
- Respiración con presión positiva. periféricos.
- Apertura de la caja torácica. 29. Efecto de la estimulación simpática sobre el gasto
- Taponamiento cardíaco. cardíaco.
- (ver la curva de gasto cardíaco página 250) - Consigue que el corazón funcione como una bomba
20. Factores que afectan el retorno venoso hacia el corazón más potente.
desde la circulación sistémica. - En la circulación sistémica aumenta la Plls.
- Presión en la aurícula derecha. - Aumenta la resistencia al retorno venoso.
- Grado de llenado de la circulación sistémica. 30. Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardíaco
- Resistencia al flujo sanguíneo. R: el sistema nervioso simpático se puede bloquear
21. ¿Las presiones arterial y venosa entran en equilibrio induciendo una anestesia espinal total o utilizando algún
cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica con fármaco como hexametonio que bloquea la transmisión de
presiones de 7mmHg, que por definición es la presión las señales nerviosas, por lo que la Plls cae hasta
media del llenado sistémico? aproximadamente 4 mmHg y la eficacia del corazón como
R: CIERTO. bomba disminuye hasta 80% de lo normal.
22. ¿Qué es la presión media del llenado circulatorio? 31. Métodos para medir el gasto cardíaco.
R: sin flujo sanguíneo, las presiones de cualquier punto de R: - método de oxígeno de Fick
la circulación se hacen iguales y este nivel de presión - Método de dilución del indicador.
equilibrado se conoce como presión media del llenado - Ecocardiografía.
circulatorio. 32. Según el principio de oxígeno de Fick el gasto cardíaco se
23. ¿Para un volumen de 5000 mL la presión de llenado tiene puede calcular a través de la siguiente fórmula:
un valor de?
R: 7 mmHg. = 𝑂2 𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑜𝑟 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 𝑝𝑜𝑟 𝑙𝑜 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑒𝑠 (𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛)
𝐺𝐶 (𝐿/𝑚𝑖𝑛)
24. ¿Cuándo el volumen de sangre es normal la estimulación 𝑑𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑜𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑂2 (𝑚𝐿/𝐿 𝑑𝑒 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒)
simpática máxima aumenta la presión media del llenado
circulatorio desde? 33. Según el método de dilución, el gasto cardíaco se puede
R: desde 7 mmHg a 17 mmHg. calcular a través de la siguiente fórmula:
25. ¿Dónde se produce la mayor parte de la resistencia al
Gasto cardíaco (mL/min) =
retorno venoso?
R: en las venas, aunque una parte se produce también en Miligramos de colorante inyectado X 60 / (concentración media
las arteriolas y en pequeñas arterias. de colorante en cada mililitro de sangre en toda la curva) X
26. Fórmula del retorno venoso: (duración de la curva en segundos)
𝑃𝐼𝐼𝑠 − 𝑃𝐴𝐷
𝑅𝑉 = (está en la página 258 por si no entienden)
𝑅𝑅𝑉
Donde RV= RETORNO VENOSO
PIIs es la presión media del llenado sistémico
PAD es la presión en la aurícula derecha CAP. 21
RRV es la resistencia al retorno venoso. FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO
En un adulto los valores normales de estas son: DURANTE EL EJERCICIO; LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA
RV= 5L/min CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
PIIs= 7 mmHg
PAD= 0 1. ¿Cuál es la velocidad del flujo sanguíneo a través del musculo
RRV= 1,4 mmHg. esquelético durante reposo, ejercicio extremo de atleta bien
27. ¿Cómo se pueden predecir el gasto cardíaco y la presión entrenado, atletas de resistencia?
en la aurícula? Reposo 3-4 ml/min/100g de
R: - determinar la capacidad de bomba del corazón en un músculo
momento dado y representar esta capacidad en forma de Ejercicio extremo 100-200 ml/min/100g de
Del atleta bien entrenado músculo
una curva de gasto cardíaco.
Atleta de resistencia valor 400 ml/min/100 g de
- Determinar la situación momentánea del flujo desde la
máximo músculo
circulación sistémica hacia el corazón y representarla
2. ¿Cuál es la causa de un flujo menor durante la fase de
en una curva de retorno venoso.
contracción muscular del ejercicio?
- Igualar ambas curvas entre sí.
R= La compresión de los vasos sanguíneos por el musculo
contraído
3. ¿Qué sucede con el flujo sanguíneo durante la contracción 15. Efectos de una descarga simpática en masa
tetánica intensa? a)el corazón se estimula simultáneamente con frecuencia
R= Se puede detener casi completamente por la compresión cardiaca mayor y aumento de la función de bomba.
mantenida de los vasos sanguíneos. b) La mayoría de las arteriolas de la circulación periférica se
4. ¿A qué se debe el incremento enorme del flujo sanguíneo contraen con fuerza, excepto las arteriolas de los músculos
muscular durante la actividad del musculo esquelético? activos. Se consigue hasta 2L/ min de flujo sanguíneo extra
R=A los agentes químicos que actúan directamente sobre las hacia los músculos. Dos de los sistemas circulatorios
arteriolas musculares, provocando dilatación. periféricos, los sistemas coronario y cerebral se mantienen al
5. ¿Efecto más importante de los agentes químicos? margen con el efecto vasoconstrictor porque ambas tienen
R= Reducción del oxígeno en los tejidos musculares. una escasa inervación vasoconstrictora.
6. ¿Por qué aumenta el flujo sanguíneo cuando disminuye el c) Las paredes musculares de las venas y de otras zonas de
oxígeno en el musculo? capacitancia de la circulación se contraen potentemente, lo
R= Cuando los músculos están activos, usan oxigeno rápidamente, que aumenta en gran medida la presión media del llenado
disminuyendo la concentración de oxígeno en los líquidos sistémico.
tisulares. A su vez, se produce la vasodilatación arteriolar local 16. ¿Cuál es el efecto importante del aumento de la estimulación
porque las paredes arteriolares no pueden mantener la simpática?
contracción en ausencia de oxígeno y porque la deficiencia de R= aumentar la presión arterial
oxigeno provoca la liberación de sustancias vasodilatadoras. 17. ¿Cuáles son los factores estimuladores para que la presión
7. Importante sustancia vasodilatadora que aumenta el flujo arterial aumente al aumentar la estimulación simpática?
sanguíneo durante el ejercicio. a)La vasoconstricción de las arteriolas y pequeñas arterias en la
R= Adenosina mayoría de los tejidos del organismo, exceptos los músculos
8. Factores vasodilatadores que continúan manteniendo el flujo activos.
sanguíneo cuando se hayan vuelto insensibles a los efectos b) aumento de la actividad de bombeo por el corazón
vasodilatadores de la adenosina. c) un gran aumento de la presión de la presión media del llenado
a) iones potasio sistémico causado principalmente por la contracción venosa.
b) Trifosfato de adenosina (ATP) 18. ¿Cuánto es el aumento de la presión arterial provocada por los
c) ácido láctico efectos estimuladores durante el ejercicio?
d) Dióxido de carbono R= Puede ser de tan sólo 20 mmHg o hasta de 80 mmHg,
9. ¿Cómo es el control nervioso del flujo sanguíneo? dependiendo de las condiciones en las cuales se realice el
R=A través de nervios vasoconstrictores simpáticos y ejercicio.
vasodilatadores simpáticos. 19. ¿Por qué es importante el aumento de la presión arterial
10. ¿Qué segregan las fibras vasoconstrictoras simpáticas en sus durante el ejercicio?
terminaciones nerviosas? R= Porque puede aumentar el flujo muscular total a más de 20
R=Noradrenalina veces por encima de lo normal ya que al aumentar la presión
11. ¿Para que situaciones es importante la vasoconstricción y arterial también aumenta el empuje de la sangre a través de los
porque? vasos del tejido muscular , también estira paredes de los vasos.
R= En el shock circulatorio y durante otros periodos de estrés, 20. ¿Cuál es la importancia del aumento del gasto cardiaco durante
cuando es necesario mantener la presión arterial normal o incluso el ejercicio?
alta. R= Ayuda a aportar el oxígeno y otros nutrientes hacia los
12. ¿A demás de las fibras simpáticas quien más segrega músculos durante el ejercicio.
noradrenalina? 21. ¿De que es consecuencia el aumento del gasto cardiaco?
R= Médula de las dos glándulas suprarrenales, que también a)la fuerza cardiaca sea mayor, a menudo hasta frecuencias de
segrega más adrenalina a la sangre circulante durante el ejercicio 170-190 latidos/min.
extenuante. b) un aumento de la fuerza de contracción del corazón a
13. ¿Qué efecto tiene la noradrenalina y la adrenalina segregada por menudo hasta el doble de lo normal.
la médula de la glándula suprarrenal en los vasos musculares? 22. ¿Dónde se encuentran las arterias coronarias principales del
R= Noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor (receptores α) y la corazón?
adrenalina tiene un ligero efecto vasodilatador porque excita más R=Se apoyan en la superficie del corazón
los receptores β-adrenérgicos. 23. ¿Qué parte nutre la arteria coronaria izquierda y derecha?
14. Factores principales que se producen durante el ejercicio para Mayor parte del ventrículo
que el sistema circulatorio pueda adaptarse el enorme flujo A. coronaria derecha derecho y también la parte
sanguíneo. posterior del ventrículo izquierdo
a)la descarga en masa del sistema nervioso simpático en el 80 a 90% de las personas.
b) aumento de la presión arterial Porciones anteriores e izquierda
c) aumento del gasto cardíaco A. coronaria izquierda de las porciones laterales del
ventrículo izquierdo.

24. ¿Por donde vuelve el flujo sanguíneo venoso coronario del

musculo ventricular izquierdo a la aurícula derecha?
R=Seno coronario (es el 75% de flujo sanguíneo coronario total).
25. ¿Por dónde vuelve el flujo sanguíneo venoso coronario del 39. ¿Qué sucede con el ATP en la isquemia coronaria intensa?
músculo ventricular derecho hacia la aurícula derecha? R=El ATP se degrada primero a difosfato de adenosina, después a
R= A través de pequeñas venas cardiacas. monofosfato de adenosina y, por ultimo a adenosina.
26. ¿Una pequeña cantidad de sangre venosa coronaria también
vuelve al corazón a través de? 40. Causa más frecuente de la insuficiencia cardiaca congestiva.
R=Mínimas venas de Tebesio que vacían directamente todas las R= isquemia coronaria lentamente progresiva y el debilitamiento
cámaras del corazón. del musculo cardiaco.
27. ¿Cuál es el flujo coronario normal en reposo del ser humano? 41. Causa más frecuente de disminución del flujo sanguíneo
R= 70ml/min/100g de peso del corazón, ó 225 ml/min, que es un coronario.
4-5% del gasto cardiaco total. R=aterosclerosis
28. ¿Qué cambios ocurren en el flujo sanguíneo coronario durante 42. Lugar frecuente de desarrollo de las placas ateroscleróticas
la sístole y la diástole? R= Primeros centímetros de la arteria coronarias mayores,
R=Durante la sístole el flujo sanguíneo de los capilares de los 43. ¿Dónde es más frecuente la oclusión aguda de la arteria
capilares coronarios del musculo ventricular izquierdo desciende coronaria?
debido a la compresión del musculo ventricular izquierdo, en R=Persona que ya tiene una cardiopatía coronaria aterosclerótica
cambio durante la diástole el músculo cardiaco se relaja y ya no subyacente.
se obstruye el flujo sanguíneo de los capilares. 44. ¿De qué factores es consecuencia la oclusión aguda?
29. ¿De dónde derivan las arterias intramusculares más pequeñas a) émbolo coronario
que aportan los nutrientes necesarios al músculo? b) trombosis secundaria del vaso
R= arterias epicárdicas coronarias 45. ¿En el corazón normal entre que arterias existe anastomosis y
30. ¿Quiénes compensan el descenso del flujo sanguíneo a través para qué sirve?
del plexo subendocárdico de ventrículo izquierdo durante la R=Existen muchas anastomosis entre las arterias coronarias
contracción muscular? pequeñas que miden de 20 a 250 µm de diámetro; estas sirve para
R=Vasos extras del plexo subendocardico cuando el corazón sufre una oclusión súbita en alguna de las
31. ¿Qué regula el flujo sanguíneo que atraviesa el sistema arterias coronarias mayores; entonces la anastomosis de las
coronario? arterias pequeñas empiezan a dilatarse en segundos sirviendo así
R=La vasodilatación arteriolar local en respuesta a la necesidades como flujo colateral; aunque el flujo sanguíneo que pasa en las
nutricionales del musculo cardiaco. Es decir si aumenta la fuerza primeras 24 horas suele ser menos de la mitad de lo normal; este
de contracción cardiaca, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta aumenta luego de las 24 horas alcanzando un flujo coronario
y viceversa. normal o casi normal al cabo de un mes.
32. ¿Qué porcentaje de oxígeno en la sangre arterial coronaria es 46. ¿A que se le llama zona de musculo infartada?
extraído a medida que el flujo sanguíneo atraviesa el musculo R=Zona del musculo que tiene un flujo cero o tan poco flujo que
cardiaco? no puede mantener la función muscular cardíaca. Al proceso
R=70% del oxigeno global se le llama infarto al miocardio.
33. ¿Cómo es el control del flujo sanguíneo coronario? 47. ¿Por qué la zona infartada adquiere una coloración azulada ó
R= Efecto directos: acetilcolina de los nervios vagos y marrón y los vasos sanguíneos parecen estar ingurgitados a
noradrenalina y adrenalina de los nervios simpáticos sobre los pesar de la ausencia de flujo sanguíneo?
propios vasos coronarios. R=Se observa los vasos ingurgitados debido a que se infiltran
Efectos indirectos: aumento o descenso de la actividad cardiaca. pequeñas cantidades de sangre colateral en la zona infartada, y
34. ¿Que produce la estimulación vagal? combinado con la dilatación progresiva de los vasos hace que esta
R=Disminuye la velocidad cardiaca al liberar acetilcolina y tiene un se estanque. La coloración azulada se debe a que las fibras
pequeño efecto depresor sobre la contractibilidad cardiaca. A su musculares utilizan los últimos vestigios de oxígeno en sangre,
vez estos efectos disminuyen el consumo cardiaco de oxígeno y, dejando la hemoglobina desoxigenada totalmente.
por tanto, contraen indirectamente las arterias coronarias. 48. ¿Qué sucede en las etapas posteriores del infarto al miocardio?
35. ¿Qué efecto de la acetilcolina liberada por la estimulación R=Paredes de los vasos son más permeables y pierden líquido; el
parasimpática? tejido muscular local se vuelve edematoso y los miocitos se
R= Efecto directo dilatando las arterias coronarias empiezan a hincharse porque disminuye el metabolismo celular y
36. ¿Cómo se denominan los receptores constrictores y los a las pocas horas mueren.
dilatadores y donde preponderan? 49. ¿Cuánto de oxigeno requiere el músculo cardiaco?
Receptores Receptores α R=Requiere 1,3 ml de oxígeno por 100g de tejido muscular por
constrictores (vasos coronarios epicárdicos) minuto para mantenerse vivo, lo que contrasta con los 8 ml de
Receptores Receptores β oxígeno por 100g que llegan al ventrículo izquierdo normal en
dilatadores (arterias intramusculares) reposo cada minuto.
37. ¿Qué consume el músculo cardíaco normalmente? 50. ¿Con que flujo sanguíneo aun así el corazón no moriría?
R= Ácidos grasos para aportar la mayoría de la energía (70 %), y R= Con el 15-30% del flujo coronario normal en reposo.
no hidratos de carbono. 51. ¿Por qué muere el musculo en la porción central de un infarto
38. ¿En que se usa más del 95 % de la energía metabólica liberada extenso?
desde los alimentos? R=Porque allí no hay flujo sanguíneo colateral
R=Formar ATP en la mitocondria.
52. ¿Por qué el musculo subendocárdico sufre infartos incluso 62. ¿A que se le llama angina de pecho y cuando aparece?
cuando no hay signos de infarto en las porciones superficiales R=Al dolor cardiaco que se da cuando se desarrolla una
del corazón? constricción progresiva de las arterias coronarias y comienza a
R= Debido a que el musculo subendocárdico tiene una dificultad aparecer siempre que la carga del corazón sea demasiado grande
añadida para obtener el flujo sanguíneo adecuado, porque los en relación con el flujo sanguíneo coronario disponible.
vasos sanguíneos del subendocardio están fuertemente
comprimidos por la contracción sistólica del corazón. Por lo tanto 63. ¿Dónde se siente el dolor de la angina de pecho?
si se encuentra comprometido el flujo sanguíneo en cualquier R=Por debajo de la parte superior del esternón, sobre el corazón
parte del corazón primero se provoca daño en la región y además brazo y hombro izquierdo, pero también hacia el cuello
subendocárdica y luego se extiende hacia el exterior, epicardio. e incluso hacia un lado de la cara.
53. ¿Causas de muerte más frecuente después de un infarto agudo 64. ¿Cómo se describe la angina de pecho?
al miocardio? R= Sensación de calor, opresión y constricción y es de tal
a) descenso del gasto cardíaco intensidad que el paciente interrumpe todas las actividades
b) estancamiento de sangre en los vasos sanguíneos pulmonares corporales innecesarias entra en un estado de reposo absoluto
y después la muerte como consecuencia del edema pulmonar 65. Tratamiento farmacológico de la angina de pecho
c) fibrilación cardíaca Fármacos vasodilatadores Nitroglicerina y otros nitratos
d) en ocasiones, la ruptura cardíaca de corta acción
54. ¿Por qué desciende más de lo esperado la fuerza global de Angina de pecho estable Los inhibidores de la enzima
bombeo del corazón infartado? crónica convertidora de angiotensina ,
R= Debido al fenómeno de distensión sistólica, el cual es que la los bloqueantes de los
porción isquémica del músculo en ves de contraerse es obligado receptores de la angiotensina,
a salir por la presión que se desarrolla dentro del ventrículo los bloqueantes del canal de
cuando las porciones normales del músculo ventricular se calcio y la ranolacina
contraen. Tratamiento prolongado Los -bloqueantes como el
propanolol (bloquean los
55. ¿Cómo se le conoce a la situación en donde el corazón ya es
receptores -adrenérgicos)
incapaz de contraerse con fuerza suficiente para bombear la
sangre hacia el árbol arterial periférico provocando muerte del
66. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad arterial coronaria
tejido periférico como consecuencia de la isquemia?
a) cirugía de derivación aortocoronaria
R=shock coronario, shock cardiogénico, shock cardiaco o
b) angioplastia arterial coronaria
insuficiencia cardiaca de bajo gasto.
c) endoprótesis
56. ¿Cuándo se produce el shock cardiogénico y en que porcentajes
de pacientes aparece la muerte?
R= Casi siempre cuando el infarto afecta más del 40% del CAP. 22
ventrículo izquierdo y la muerte aparece en más del 70% de los INSUFICIENCIA CARDÍACA
pacientes que desarrollan shock cardiogénico.
1. Causas de la insuficiencia cardiaca
57. ¿Cuáles son los dos periodos más peligrosos después del infarto
a) disminución de la contractibilidad del miocardio como
donde es más probable la fibrilación?
consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo
a) 10 primeros minutos después de que se produzca el infarto
coronario
b) 1 hora después del infarto y dura algunas horas.
b) daño de las válvulas cardiacas
58. ¿De qué factores depende la tendencia del corazón a fibrilar?
c) presión externa sobre el corazón
a) El aumento de la concentración de potasio extracelular
d) deficiencia de vitamina B
debido a la depresión rápida de este en el musculo isquémico
e) enfermedad del musculo cardiaco
aumenta la irritabilidad de la musculatura cardiaca.
f) cualquier otra anomalía convierta el corazón en una bomba
b) Isquemia del músculo produce una corriente de lesión. Por lo
hipo eficaz.
tanto la corriente eléctrica fluye desde esta zona isquémica
2. Definición de insuficiencia cardiaca
del corazón hacia la zona normal.
R= el fracaso del corazón para bombear sangre suficiente para
c) Reflejos simpáticos potentes que también aumentan la
satisfacer las necesidades del organismo
irritabilidad del músculo cardiaco.
3. Efectos agudos de la insuficiencia cardiaca moderada
d) Movimiento circular debido a la prolongación excesiva de las
a) disminución del gasto cardiaco
vías de conducción en los ventrículos.
b) estancamiento de la sangre en las venas, con lo que
59. ¿Que provoca la pérdida de sangre en el espacio pericárdico al
aumenta la presión venosa.
romperse un ventrículo?
4. ¿Qué reflejos circulatorios se activan cuando el gasto cardiaco
R=taponamiento cardiaco
cae a niveles precariamente bajos y provocan la activación del
60. ¿Cuánto es capaz de bombear el corazón normal de sangre?
sistema nervioso simpático?
R= 300 a un 400% más de sangre por minuto que la que necesita
a) reflejo barorreceptores (al disminuir la presión arterial)
el organismo en reposo, es decir, una persona normal tiene una
b) reflejo de quimiorreceptores
reserva cardíaca del 300 al 400%.
c) la respuesta isquémica del sistema nervioso central
61. Productos que libera el musculo cardiaco que producen dolor
d) reflejos que se originan en el corazón dañado
R= ácido láctico, histamina, cininas, enzimas proteolíticas
celulares.
5. ¿Que provoca la estimulación simpática en el corazón? 13. ¿Por qué se dice que la reserva cardiaca esta reducida en la
R=El corazón se convierte en una bomba más potente, se produce insuficiencia cardiaca compensada?
una elevación hasta el doble de la disminución de la curva del R=Porque cualquier intento de realizar ejercicio intenso
gasto cardiaco. También aumenta el retorno venoso porque habitualmente provoca la reaparición inmediata de los síntomas
aumenta el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos de la de insuficiencia cardiaca aguda porque el corazón no puede
circulación en especial de las venas, elevando la presión media del aumentar su capacidad de bombeo hasta los valores necesarios
llenado sistémico. para el ejercicio.
6. ¿Por qué se caracteriza la fase sincrónica y prolongada que se da 14. ¿Cuál es la causa principal de insuficiencia cardiaca
después de los primeros minutos de un ataque cardiaco agudo? descompensada?
a) la retención hídrica en los riñones R=Es la insuficiencia del corazón para bombear sangre suficiente
b) grados variables de recuperación del corazón en un periodo para que los riñones excreten diariamente las cantidades
de semanas a meses. necesarias de líquido.
7. ¿Qué efecto profundo produce la disminución del gasto cardiaco 15. ¿Qué produce la muerte en la insuficiencia cardiaca
sobre la función renal? descompensada?
R= anuria cuando el gasto cardiaco cae hasta el 50-60% de lo R=la retención hídrica continua
normal. 16. ¿Cómo se detecta clínicamente la descompensación de la
8. ¿De qué forma aumenta el aumento volumen sanguíneo el insuficiencia cardiaca?
retorno venoso y como compensa el descenso de la capacidad R=Principalmente por el edema progresivo, en especial el edema
de bombeo del corazón? de pulmón con crepitantes burbujeantes (un ruido de crepitación)
a) aumenta la presión media del llenado sistémico, lo que en los pulmones y disnea (hambre de aire).
aumenta el gradiente de presión para provocar el flujo de 17. ¿Cuál es el tratamiento de la descompensación?
sangre venosa hacia el corazón. a) administración de un fármaco cardiotónico, como digital,
b) distiende las venas, lo que reduce la resistencia venosa y para reforzar el corazón lo suficiente para bombear las
permite un flujo de sangre aun mayor hacia el corazón. cantidades de sangre necesarias para que los riñones
El aumento del retorno venosa consigue que el gasto cardiaco sea funcionen de nuevo con normalidad.
igual totalmente normal mientras la persona esté en reposo aun b) administración de fármacos diuréticos que aumenten la
cuando la capacidad de bombeo del corazón este a solo 40-50% excreción renal.
de lo normal. c) Reducción de la ingesta de agua y sal.
9. ¿Qué sucede cuando la capacidad de bomba del corazón se 18. Mecanismo de acción de los fármacos cardiotónicos como
reduce aun más? digital.
R=el flujo sanguíneo hacia los riñones llega a ser muy bajo para R= Aumentan la cantidad de iones calcio en las fibras musculares,
que los riñones excreten suficiente sal y agua para igualar la efecto que se debe probablemente a la inhibición de sodio-
ingestión. La retención hídrica comienza y continúa potasio ATPasa en las membranas celulares cardiacas. El efecto
indefinidamente y este exceso de líquido ya no tiene efecto que tiene la digital consiste en deprimir la bomba de intercambio
favorable sobre la circulación ya que el corazón está a su máxima de sodio-calcio y la elevación de la concentración de iones calcio
capacidad de bombeo y provoca edema importante en todo el en el musculo cardiaco proporciona el calcio extra necesario para
aumentar la fuerza contráctil.
cuerpo.
19. ¿Qué problemas más importantes destacan en la insuficiencia
10. Efectos negativos de la retención hídrica excesiva en la
cardiaca izquierda?
insuficiencia cardíaca grave.
R=Destacan la congestión vascular pulmonar y el edema de
a) el aumento de la carga de trabajo en el corazón dañado
pulmón.
b) el sobreestiramiento del corazón , lo que debilita aún más
20. ¿Qué es el shock cardiogénico?
c) la filtración de líquido hacia los pulmones, provocando
R= Se da cuando el corazón se vuelve incapaz de bombear ni si
edema de pulmón y la consiguiente desoxigenación de la
quiera una cantidad mínima de flujo sanguíneo necesario para
sangre
vivir el organismo provocando que los tejidos empiecen a sufrir y
d) el desarrollo de un edema extenso en la mayor parte del a deteriorarse provocando la muerte en horas o días. Tasa de
cuerpo supervivencia menor a 30% incluso con atención apropiada.
11. ¿Qué sucede después de la recuperación parcial del infarto 21. ¿Cuánto debe disminuir la presión arterial para establecerse el
agudo al miocardio? deterioro cardiogénico en un corazón sano y en un corazón con
R=La presión en la aurícula derecha se ha elevado aún más debido vaso coronario mayor bloqueado?
al aumento del retorno venoso por la retención de líquidos y en R=Corazón sano: por debajo de 45 mmHg.
consecuencia el gasto cardiaco vuelve a la normalidad, también la Corazón con vaso coronario mayor bloqueado: Presión en arterias
eliminación renal de líquido vuelve a la normalidad y ya no se coronarias por debajo de 80-90 mmHg.
retiene más líquido excepto el líquido que ya se había retenido se 22. Tratamiento del shock cardiogénico
mantiene como exceso. R= Infusión de sangre total, plasma o un fármaco hipertensor para
12. ¿Qué consecuencia tiene la estimulación simpática en la etapa mantener la presión arterial.
aguda de la insuficiencia cardiaca? Procedimientos como la extracción del coágulo en la arteria
R=Desaparición gradualmente de la frecuencia rápida, la piel fría coronaria, combinado a menudo con el injerto de la derivación
y la palidez. coronaria; el cateterismo de la arteria coronaria bloqueada con
la infusión de estreptocinasa o enzimas activadoras del
plasminógeno tisular que disuelven el coágulo.
23. ¿Que provoca la insuficiencia cardiaca aguda grave en la presión 2. ¿Duración del primer y segundo tono cardiaco?
capilar periférica? R= Primer tono cardiaco mide 0.14 s y el segundo tono o, 11 s. El
R=A menudo provoca un descenso de la presión capilar periférica segundo tono es más corto porque las válvulas semilunares están
y provocando que se dé un desarrollo de edema periférico pero más tensas que las válvulas AV por lo que vibran durante menos
de una manera lenta. tiempo que estas.
24. Causas que disminuyen la eliminación renal de orina en la 3. ¿Cuándo se escucha el tercer sonido cardiaco y cuál es su
insuficiencia cardiaca. explicación?
a) Descenso de la tasa de filtración glomerular R=Se escucha al comienzo del tercio medio de la diástole. Es la
b) Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de los
reabsorción de agua y sal en los túbulos renales. ventrículos a partir de la sangre que entra acelerada desde las
c) Aumento de la secreción de aldosterona aurículas.
d) activación del sistema nervioso simpático 4. ¿Cuál es el cuarto tono cardíaco?
25. Efectos de la activación del sistema nervioso simpático que R=Casi nunca se oye, se produce cuando las aurículas se contraen,
conducen a la retención de sal y agua por los riñones. y, presumiblemente, está provocado por la sangre que entra
a) estenosis de las arteriolas aferentes renales, que reduce la
acelerada a los ventrículos, lo que inicia vibraciones similares a las
tasa de filtración glomerular
del tercer tono cardíaco.
b) estimulación de la reabsorción tubular renal de sal y agua
5. ¿Qué es auscultación?
por activación de receptores -adrenérgicos en células
epiteliales tubulares. R= El acto de escuchar los ruidos del organismo habitualmente
c) estimulación de la libración de renina y formación de con ayuda de un estetoscopio.
angiotensina II, que aumenta la reabsorción tubular renal 6. Zonas donde se escuchan los distintos tonos cardiacos
d) estimulación de liberación de hormonas antidiuréticos de la Zona aortica Parte alta, a lo largo de la aorta
hipótesis posterior, lo que incrementa después la Zona pulmonar A lo largo de la arteria pulmonar
reabsorción de agua por los túbulos renales Zona tricúspide Sobre el ventrículo derecho
26. ¿Qué es el péptido natriurético auricular (ANP)? Zona mitral Punta del ventrículo izquierdo
R=es una hormona liberada por las paredes de las aurículas 7. ¿Cómo se dan las lesiones valvulares reumáticas?
cardiacas cuando se estiran. R=La fiebre reumática es una enfermedad autoinmunitaria en la
27. ¿Qué efecto directo tiene el ANP en los riñones cuando se da una que las válvulas cardiacas están dañadas o destruidas. Comienza
insuficiencia cardiaca? habitualmente por una toxina estreptocócica producida por una
R=Aumenta en gran medida su excreción de sal y agua y por tanto, infección causada por estreptococo hemolítico del grupo A. En la
tiene una función natural que previene los síntomas extremos de fiebre reumática crecen grandes lesiones bulbosas, hemorragias
congestión en la insuficiencia cardiaca. y fibrinosas a lo largo de los bordes de las válvulas cardiacas. La
28. ¿A qué se le llama reserva cardíaca? más afectada es la válvula mitral y luego la válvula aortica.
R=el porcentaje máximo que el gasto cardiaco puede aumentar 8. ¿A qué se le llama estenosis e insuficiencia?
por encima de lo normal. R=Estenosis cuando no se puede abrir las válvulas porque se
29. ¿Factores que hacen que la reserva cardiaca disminuya? encuentran adheridas entre sí y la sangre no puede fluir con
R=Cardiopatía isquémica, la enfermedad miocárdica primaria, la normalidad. Insuficiencia es cuando no se pueden cerrar las
deficiencia de vitaminas que afecte al músculo cardiaco, el daño válvulas al contraerse los ventrículos.
físico al miocardio, la cardiopatía valvular y muchos otros 9. ¿Qué suele suceder con la sangre en la estenosis aortica?
factores. R=La sangre solo puede expulsarse desde el ventrículo izquierdo
30. ¿Cómo se realiza el diagnostico de una reserva cardiaca baja? a través de una apertura fibrosa pequeña de la válvula aortica. Se
R=Pidiendo al paciente que haga ejercicio en una cinta sin fin o crea un efecto boquilla durante la sístole lo que provoca una
subiendo y bajando escaleras, ejercicios ambos que requieren un turbulencia importante de la sangre en la raíz de la aorta y
importante aumento del gasto cardíaco. provoca el soplo debido a una vibración intensa.
31. Efectos agudos de la reserva cardiaca baja 10. ¿Qué sucede durante el soplo diastólico de la insuficiencia
a) Disnea inmediata aórtica?
b) cansancio muscular extremo R=No se oye ningún tono anormal durante la sístole, sino durante
c) aumento excesivo de la frecuencia cardiaca la diástole, y el flujo sanguíneo retrogrado desde una aorta de
32. ¿Que produce el beriberi? presión elevada hacia el ventrículo izquierdo, provocando un
R= debilitamiento del corazón secundaria a la avitaminosis soplo de tipo sibilante.
(principalmente la ausencia de tiamina). 11. ¿Qué sucede durante el soplo sistólico de la insuficiencia mitral?
R= el flujo sanguíneo retrogrado pasa a través de la válvula mitral
CAP. 23 hacia la aurícula izquierda durante la sístole con lo que se crea un
VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS; CARDIOPATÍAS soplo sibilante de alta frecuencia.
VALVULARES Y CONGÉNITAS 12. ¿Qué soplos se producen durante la sístole y cuales durante la
diástole?
1. ¿A que se asocia el sonido de lub y dub? Sístole Soplos de la estenosis aortica y la insuficiencia
R=Lub es el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al mitral
comienzo de la sístole (primer tono muscular) y el dub es el cierre Diástole Soplo de la insuficiencia aortica y la estenosis
de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) (segundo tono mitral
muscular).
13. ¿Cuál es la dinámica de la circulación en la estenosis aortica y la 24. Anomalías del corazón que conforman La tetralogía de Fallot
insuficiencia aórtica? (cortocircuito derecha-izquierda) principal causa de los niños
R=En la estenosis aortica el ventrículo izquierdo no se puede azules.
vaciar adecuadamente cuando se contrae, mientras que, en la a) La aorta se origina en el ventrículo derecho y no en el
insuficiencia aórtica el flujo sanguíneo retrocede hacia el ventrículo derecho
ventrículo desde la aorta después de que el ventrículo haya b) Arteria pulmonar esta estenosada.
bobeado la sangre hacia la misma. En ambos casos se reduce el c) La sangre del ventrículo izquierdo fluye por la comunicación
volumen sistólico neto. interventricular hacia el ventrículo derecho
14. ¿Cuál es la dinámica de la estenosis e insuficiencia mitrales? d) La musculatura se desarrolla mucho provocando el
R=En la estenosis mitral el flujo sanguíneo que procede de a aumento de tamaño del ventrículo derecho.
25. ¿En que se basa el diagnóstico de la tetralogía de Fallot?
aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo está impedido por
a) Piel cianótica (azul) de los niños.
la insuficiencia mitral y gran parte de la sangre que ha entrado en
b) la determinación de una presión sistólica elevada en el
el ventrículo izquierdo durante la diástole vuelve hasta la aurícula ventrículo derecho registrada mediante un catéter
izquierda durante la sístole y no se bombea la aorta. Por lo tanto c) las características de la silueta radiológica (aumento del
en ambas situaciones se reduce el movimiento neto de sangre tamaño del ventrículo derecho)
desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. d) la obtención de angiografías
15. ¿Qué sucede durante una valvulopatía mitral especialmente en 26. ¿Causas de anomalías congénitas?
la estenosis mitral? a) Principal: infección vírica de la madre durante el primer
R=Suele aparecer fibrilación auricular, que además, reduce la trimestre del embarazo (rubéola).
eficiencia de la función de bomba del corazón y provoca además b) Defectos congénitos hereditarios. Hijos de pacientes con
debilidad cardiaca. cardiopatía congénita tienen diez veces más posibilidades
16. Dinámica circulatoria durante el ejercicio en pacientes con de tener una cardiopatía congénita que los demás niños.
lesiones valvulares 27. ¿Que se utiliza en el sistema extracorpóreo para prevenir la
R= Los tipos de cardiopatía valvular se exacerban enormemente y coagulación de la sangre?
los síntomas graves aparecen durante el ejercicio intenso. Así R= Heparina
mismo el ejercicio provoca tal estancamiento de sangre en los 28. ¿Qué es la hipertrofia?
pulmones cuando hay una enfermedad mitral que puede R= Es uno de los mecanismos más importante por lo que el
producirse un edema de pulmón grave, incluso mortal, tan sólo corazón se adapta al aumento de trabajo.
en 10 min. La reserva cardiaca también disminuye. 29. ¿Cómo se calcula el grado de hipertrofia?
17. ¿Cuáles son los tres tipos principales de anomalías congénitas R=Multiplicando el gasto ventricular por la presión contra la que
del corazón y sus vasos asociados? debe trabajar el ventrículo.
a) Estenosis valvular del canal del flujo sanguíneo 30. ¿Cuál es la causa más común de hipertrofia cardíaca?
b) Cortocircuito izquierda-derecha (flujo retrogrado de la R=Hipertensión
sangre desde el lado izquierdo del corazón a la aorta hacia 31. Efectos perjudiciales de las fases tardías de hipertrofia cardiaca.
el lado derecho del corazón o a la arteria pulmonar) a) insuficiencia cardiaca
c) Cortocircuito derecha-izquierda b) fibrosis en el musculo (especialmente musculo
18. ¿Cuál es otro tipo de estenosis aortica? subendocárdico)
R= coartación aórtica c) mayor riesgo de desarrollo de arritmia
19. ¿Qué es el conducto arterioso?
R=es una arteria especial que conecta la arteria pulmonar con la CAP. 24
aorta en el feto. SHOCK CIRCULATORIO Y SU TRATAMIENTO
20. ¿Cuándo se cierra el conducto arterioso después del parto?
1. ¿Qué representa el shock circulatorio?
R=el conducto arterioso en pocas horas o días en la mayoría de
R=Flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo,
los niños. El conducto no se cierra en uno de cada 5.500 niños,
hasta el grado en que los tejidos sufren daños en especial por la
provocando la afección conocida como conducto arterioso
escasez del oxígeno y de otros nutriente aportados a las células
permeable.
tisulares.
21. ¿Qué sucede en niños mayores con conducto permeable?
2. Factores que provocan una disminución gravemente del gasto
R= La mitad o dos tercios del flujo sanguíneo aórtico retrocede a
cardiaco llevando a un shock circulatorio.
través del conducto hacia la arteria pulmonar.
a) Las anomalías cardiacas que disminuyen la capacidad de
22. ¿Cuál es efecto principal del conducto arterioso permeable?
R= descenso de la reserva tanto cardiaca como respiratoria. bomba del corazón
b) los factores que disminuyen el retorno venoso (causa más
Cuando el ejercicio es moderadamente extenuante, la persona
frecuente descenso del volumen sanguíneo).
puede sentirse debilitada e incluso puede desvanecerse por una
3. ¿Porque aparece un shock circulatorio sin disminución del gasto
insuficiencia cardiaca momentánea.
cardiaco?
Las presiones elevadas de los vasos pulmonares provocan
R=Puede ser consecuencia de una tasa metabólica excesiva, de
congestión pulmonar y edema de pulmón.
23. ¿Qué es el soplo de la maquinaria? forma que incluso el gasto cardiaco normal es inadecuado, o de
R=Soplo intenso desde la zona de la arteria pulmonar en la pared unos patrones anormales de perfusión tisular, de forma que la
mayor parte del gasto cardiaco atraviesa otros vasos sanguíneos,
torácica, que es mucho más intenso durante la sístole.
además de los que aportan nutrición a los tejidos.
4. ¿Qué ocurre con la presión arterial en el shock circulatorio? 14. ¿Qué es la depresión cardiaca?
R= La presión arterial se mantiene casi normal ya que los reflejos R=El flujo sanguíneo coronario disminuye por debajo de lo
nerviosos potentes evitan su caída. necesario para la nutrición adecuada del miocardio y debilita el
5. ¿Por qué se dice que el shock se autoalimenta? músculo cardiaco.
R= Debido a que el flujo sanguíneo inadecuado hace que 15. ¿Cuál es el factor más importante en la progresión mortal final
comience el deterioro de los tejidos de organismo. del shock en las etapas finales del shock?
6. Fases del shock circulatorio R= El deterioro del corazón
a) Etapa no progresiva 16. ¿Qué es el fracaso vasomotor?
b) etapa progresiva R=El descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del
c) etapa irreversible cerebro deprime tanto el centro que también se deprime
7. ¿Cuál es la causa más frecuente de shock hipovolémico? progresivamente hasta volverse inactivo.
R= Hemorragia 17. ¿Cómo se produce la estasis sanguínea?
8. ¿Cuánto porcentaje de volumen sanguíneo se puede extraer sin R=Se inicia con la lentitud del flujo sanguíneo en la
afectar el la presión arterial y cuando se afectaría? microvasculatura. Luego se liberan grandes cantidades de ácido
R= Se puede extraer el 10% sin afectarlas, por encima de estos tanto carbónico como láctico, aumentando la acidez local de la
valores disminuye primero el gasto cardiaco y la presión arterial sangre, esto provoca la aglutinación local de la sangre con la
después, cayendo ambos a cero ambos a cero cuando se ha aparición de coágulos de sangre diminutos que provocan la
perdido el 40-45% del volumen total de sangre. aparición de tampones muy pequeños en los vasos sanguíneos
9. Compensación por los reflejos simpáticos en el shock pequeños.
a) Las arteriolas se contraen en la mayor parte de la circulación 18. ¿Cuándo se da un aumento de la permeabilidad capilar?
sistémica con lo que aumenta la resistencia periférica total R=En las etapas finales del shock prolongado, después de muchas
b) Las venas y los reservorios venosos se contraen, ayudando horas de hipoxia capilar y ausencia de otros nutrientes, entonces
a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la aumenta la permeabilidad gradualmente y comienza a trasudar
disminución del volumen de sangre grandes cantidades de líquido hacia los tejidos.
c) la actividad cardiaca aumenta en gran medida, aumentando 19. ¿Qué toxinas se liberan desde los tejidos isquémicos en el
en ocasiones la frecuencia cardiaca desde su calor normal shock?
de 72 latidos/ minuto hasta 160-180 latidos/min. R=Histamina, serotonina, y enzimas tisulares que provocan el
10. ¿Qué sucede en ausencia de los reflejos nerviosos simpáticos? deterioro adicional del sistema circulatorio. Y en algunos tipos de
R=Sólo se puede extraer el 15-20% del volumen de sangre en un shock se libera endotoxina.
periodo de 30 minutos antes de que la persona fallezca. 20. ¿De donde se libera la endotoxina?
11. ¿Cómo se protege el flujo sanguíneo coronario y el cerebral por R=Se libera desde el interior de las bacterias gramnegativos
los reflejos? muertas que se encuentran en el intestino.
R=La estimulación simpática no provoca la constricción 21. ¿Qué órgano se afecta a medida que se agrava el shock
importante de los vasos cerebrales y cardiacos; el flujo sanguíneo especialmente y porque?
que llega a el cerebro y corazón son normales y la presión arterial R=El hígado principalmente por la usencia de nutrientes
no cae por debajo de los 70mmHg. suficientes que mantengan el metabolismo de los hepatocitos.
12. ¿Cuándo se dice que es un shock no progresivo o shock 22. Efectos celulares perjudiciales que se producen en la mayoría de
compensado? los tejidos del organismo
R= cuando los reflejos simpáticos y oros factores compensan a) Disminución importante del transporte activo de sodio y
suficientemente la situación para prevenir el deterioro adicional potasio a través de la membrana celular.
de la circulación. b) descenso importante de la actividad mitocondrial en los
13. Factores que hacen que una persona se recupere de los grados hepatocitos
moderados de shock c) liberación intracelular de hidrolasa que aumentan aún más
a) Los reflejos barorreceptores el deterioro intracelular
b) la respuesta isquémica del sistema nervioso central d) Descenso de la glucosa y disminución de la acción de
c) relajación inversa por estrés del sistema circulatorio algunas hormonas con un descenso de casi el 100% en la
d) Aumento de secreción de renina por los riñones y formación acción de la insulina.
de angiotensina II 23. ¿Qué es el síndrome del pulmón de shock?
e) Aumento de la secreción en la hipófisis posterior de R= Es el deterioro de los pulmones donde se provoca un
vasopresina sufrimiento respiratorio y la muerte varios días mas tarde.
f) Aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina en 24. ¿Porque se da acidosis en el shock?
la medula suprarrenal R=Debido a que hay una mala liberación de oxígeno a los tejidos
g) Mecanismos compensatorios que normalizan el volumen de con la disminución consiguiente del metabolismo oxidativo de los
sangre productos alimenticios; entrando las células a obtener energía de
h) Los reflejos simpáticos y el aumento de la secreción de un proceso anaerobio de la glucolisis, liberando excesivas
catecolaminas por la medula suprarrenal colaboran cantidades de ácido láctico en la sangre. También no se elimina
rápidamente en la recuperación por su activación máxima normalmente el CO2 y este reacciona localmente en las células
se consiguen en 30 s o unos minutos tras la hemorragia. con el agua y forma concentraciones altas de ácido carbónico
intracelular.
25. ¿Qué sucede en el Shock irreversible? 37. Tratamiento del shock
R=En este momento ya se han producido muchos cambios que Shock provocado por una Transfusión de sangre
deterioran los miocitos del corazón; aunque no afectan de hemorragia total
inmediato la capacidad de bomba cardiaca; a largo plazo si la Shock provocado por la Administración de plasma
deprimen lo suficiente como para provocar la muerte. pérdida de plasma
26. ¿Qué sucede con las reservas ricas en fosfato en el shock Shock por deshidratación Solución apropiada de
irreversible? electrolitos
R= Las reservas disminuyen en especial en el hígado y el corazón.
Esencialmente, toda la creatina de fosfato se ha degradado y casi 38. Sustituto del plasma
todo el Trifosfato de adenosina se ha degradado hasta difosfato R= Solución de Dextrano (polímero polisacárido de la glucosa)
de adenosina, monofosfato de adenosina y finalmente adenosina. 39. ¿Qué es un fármaco simpaticomimético y de ejemplos de este?
Que luego se convierte en ácido úrico el cual no puede volver a
R= Es aquel que simula la estimulación simpática por ejemplo la
entrar a la célula para reconstituir el sistema Trifosfato de
noradrenalina y adrenalina.
adenosina.
40. ¿En qué tipos de shock se ha mostrado beneficio el uso de
27. Situaciones que llevan a un shock hipovolémico provocado por
pérdidas de plasma. fármacos simpaticomiméticos?
R=En el Shock neurógeno ya que el sistema nervioso simpático
a) La obstrucción intestinal (la distención intestinal que se
produce bloquea parcialmente el flujo sanguíneo venoso en está muy deprimido y el efecto simpaticomimético ocupa el lugar
las paredes intestinales) de las acciones simpáticas disminuidas y puede restaurar la
b) Quemaduras graves (se pierde mucho plasma a través de función circulatoria plena. También en el shock anafiláctico ya
las zonas desnudas) que los simpaticomiméticos tienen un efecto vasoconstrictor que
28. ¿Qué es la deshidratación? se opone al efecto vasodilatador de la histamina.
R= Es la perdida de líquido en todos los compartimientos líquidos 41. ¿Cómo funciona el tratamiento con glucocorticoides?
del organismo. R= Los glucocorticoides estabilizan las lisosomas de las células
29. ¿Qué es el shock neurógeno? tisulares y con ello previenen la liberación de enzimas lisosómicas
R= Es cuando la capacidad vascular aumenta tanto que incluso hacia el citoplasma, impidiendo el deterioro por esta causa.
una cantidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar de 42. ¿Qué es una parada circulatoria?
forma suficiente el sistema circulatorio. Unas de las causa R= Es una situación muy cercana al shock circulatorio donde se
principales es la perdida súbita del tono vasomotor en todo el interrumpe todo el flujo sanguíneo, y este sucede con frecuencia
cuerpo, lo que da paso a una dilatación masiva de las venas. en la mesa del quirófano como consecuencia de la parada
30. Causas del shock neurógeno cardiaca o fibrilación ventricular
a) Anestesia general profunda 43. Efectos de la parada circulatoria sobre el cerebro
b) Anestesia espinal
5-8 min de parada Cierto grado de daño
c) daño cerebral
circulatoria total cerebral permanente
31. ¿Qué es la anafilaxia?
10-15 min de parada Destruye permanentemente
R=Afección alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial
circulatoria cantidades significativas de la
a menudo disminuyen drásticamente.
capacidad mental
32. Efecto de la reacción antígeno-anticuerpo
R= Los basófilos sanguíneos y los mastocitos de los tejidos
pericapilares liberan histamina o una sustancia de tipo histamina. 44. ¿Cómo ayuda la administración de heparina o estreptocinasa
33. ¿Qué provoca la histamina? antes de la parada cardiaca al cerebro?
a) Aumento de la capacidad vascular por la dilatación venosa, R= Impide que se de la coagulación de la sangre en los vasos
con lo que disminuye mucho el retorno venoso. sanguíneos del cerebro, previniendo así una buena parte del
b) dilatación de las arteriolas, lo que disminuye mucho la deterioro precoz del cerebro durante la parada circulatoria.
presión arterial.
c) gran aumento de la permeabilidad capilar, con la perdida FISIOLOGIA RENAL
pida de líquido y proteínas hacia los espacios tisulares.
34. ¿Qué es un shock séptico? CAP. 25
R= Es el envenenamiento de la sangre. COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL: LÍQUIDOS
35. Causas del shock séptico EXTRACELULAR E INTRACELULAR; EDEMA
a) Peritonitis (Diseminación de la infección desde el útero y las
trompas de Falopio) 1. Cómo ingresa el agua en el cuerpo?
b) Infección corporal generalizada Ingestión en forma de líquido o de agua de los alimentos y se
c) Infección gangrenosa generalizada sintetiza por la oxidación de los hidratos de carbono (200 ml/día).
d) Diseminación de una infección hacia la sangre desde el 2. Cuánto es el ingreso total de agua con estos mecanismos?
riñón o las vías urinarias. 2300 ml/día.
36. Características especiales del shock séptico 3. Pérdidas diarias de agua corporal
a) Fiebre alta a) Pérdida insensible (700ml/día)
b) Vasodilatación importante en todo el cuerpo b) Pérdida de líquido en el sudor (100 ml/día)
c) Alto gasto cardiaco c) Pérdida en las heces (100 ml/día)
d) Estasis sanguíneo d) Pérdida de agua por los riñones 1400 ml/día.
e) Coagulación intravascular diseminada
4. Compartimientos del líquido corporal 2. ¿Cuáles son los productos del metabolismo que eliminan los
a) LEC: líquido intersticial y plasma. riñones? Urea, creatinina, bilirrubina y metabolitos de hormonas.
b) LIC. 3. ¿Cómo contribuyen los riñones para la regulación de la presión
5. Porcentaje de LIC? 40%. arterial a corto plazo?
6. Porcentaje de LEC? 20%. Secretando renina.
7. Volumen sanguíneo medio? 5 L. 4. ¿Cómo contribuyen los riñones a la regulación del equilibrio
8. Qué es el hematocrito? acido básico?
Fracción de la sangre compuesta de eritrocitos. Mediante la excreción de ácidos y la regulación de los depósitos
9. De qué depende la tonicidad de una solución? de amortiguadores en el líquido corporal.
De la concentración de solutos no difusibles. 5. ¿Qué estimula la producción de eritropoyetina en el riñón?
10. Factores que pueden ocasionar que el LEC y LIC cambien Hipoxia.
Exceso de Ingestión o retención renal de agua, deshidratación, 6. ¿En qué personas puede haber una menor producción de
infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones, pérdidas eritropoyetina?
de grandes cantidades de líquido del aparato digestivo y pérdidas Personas con nefropatía grave o que se les han extirpado los
anormales a través del sudor o riñones. riñones, hemodiálisis.
11. En qué consiste la enfermedad de Addison? 7. ¿A cuánto corresponde el riego sanguíneo de los 2 riñones?
Se debe a una menor secreción de la hormona aldosterona, 22% del gasto cardiaco, o 1,100 ml/min.
reduce la capacidad de los riñones de reabsorber el sodio y 8. ¿Cuál es la presión hidrostática de los capilares glomerulares?
provoca un grado leve de hiponatremia. 60 mm de Hg.
12. Consecuencias de una reducción rápida en la concentración de 9. ¿Cuál es la presión hidrostática de los capilares peritubulares?
sodio en el plasma? 13 mm de Hg.
Edema de las células encefálica y síntomas neurológicos como 10. ¿Cómo pueden los riñones regular la presión hidrostática de los
cefalea, náuseas, letargo y desorientación. capilares glomerulares y peritubulares?
13. Trastorno electrolítico más común encontrado en la práctica Cambiando el filtrado glomerular, la reabsorción tubular, o
clínica? ambas.
Hiponatremia. 11. ¿Cuántos conductores colectores hay en cada riñón? 250
14. En qué pacientes puede producirse hipernatremia grave? 12. ¿Qué es la micción? Proceso por el cual la vejiga urinaria se vacía
Pacientes con lesiones en el hipotálamo, lactantes que puedan no cuando está llena.
tener un acceso fácil al agua, ancianos con un estado mental 13. ¿Cuáles son los pasos en los que se realiza la micción?
alterado, diabetes insípida. La vejiga se llena, hasta que la tensión de sus paredes aumenta
15. Procesos que causan edema intracelular por encima de un umbral.
Hiponatremia, depresión de los sistemas metabólicos de los Reflejo nervioso miccional.
tejidos, falta de nutrición celular adecuada. 14. Partes principales de la vejiga:
16. Causa de edema extracelular? a) Cuerpo.
Fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios b) Cuello: 2-3 cm de longitud.
intersticiales a través de los capilares, imposibilidad de los 15. ¿Hasta qué presión puede aumentar la vejiga cuando se
linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio. contraen sus fibras musculares?
17. Factores que aumentan la filtración capilar? 40-60 mm de Hg.
Aumento del coeficiente de filtración capilar, aumento de la 16. ¿Cómo es la mucosa del trígono? Lisa
presión hidrostática capilar, reducción de la presión 17. ¿Cuál es la principal inervación de la vejiga?
coloidosmótica del plasma. A través de los nervios pélvicos, que conectan con la medula
18. Edema causado por reducción de las proteínas plasmáticas? espinal a través del plexo sacro, S2, y S3.
Síndrome nefrótico, cirrosis hepática, ascitis. 18. ¿Cuáles son los otros 2 tipos de inervación importantes para la
función vesical?
CAP. 26 Fibras motoras esqueléticas: a través del nervio pudendo hasta el
EL SISTEMA URINARIO: ANATOMÍA FUNCIONAL Y esfínter vesical externo.
FORMACIÓN DE ORINA EN LOS RIÑONES Inervación simpática, por los nervios hipogástricos.
19. ¿Cómo se potencian e inhiben las contracciones peristálticas en
1. Funciones del riñón. el uréter?
a) Excreción de productos metabólicos de desecho y Se potencian con la estimulación parasimpática, y se inhiben con
sustancias químicas extrañas. la estimulación simpática.
b) Regulación de los equilibrios hídricos y electrolítico. 20. ¿Qué es el reflujo vesicoureteral?
c) Regulación de la osmolalidad y de las concentraciones El impulso de la orina desde la vejiga hacia el uréter.
de electrolitos. 21. ¿Qué es el reflejo ureterorrenal?
d) Regulación de la presión arterial. Reflejo simpático hacia el riñón que contrae las arteriolas renales,
e) Regulación del equilibrio acido básico. lo que reduce la producción de orina.
f) Secreción, metabolismo y excreción de hormonas. 22. ¿Por qué es importante?
g) Gluconeogenia. Porque evita un flujo excesivo de líquido hacia la pelvis de un
riñón con un uréter obstruido.
23. ¿A qué se deben las contracciones miccionales? 45. ¿Qué sustancias que se unen a proteínas no se filtran a través de
Al reflejo de distención iniciado por los receptores de distención los capilares glomerulares?
en la pared de la vejiga. Calcio plasmático y ácidos grasos plasmáticos.
24. El reflejo miccional es: autorregenerativo. 46. ¿Qué porcentaje del plasma que fluye a través del riñón se filtra
25. ¿El reflejo miccional es un solo ciclo completo de? por los capilares glomerulares? 20%
Aumento rápido y progresivo de la presión. 47. ¿Cómo se calcula la fracción de filtración?
Un periodo de presión mantenida. FG/Flujo plasmático renal.
Un retorno de la presión al tono basal de la vejiga. 48. ¿Cuáles son las 3 capas de la membrana capilar glomerular?
26. ¿Qué pasa cuando el reflejo miccional es lo suficientemente a) Endotelio. (contiene fenestraciones)
poderoso? b) Membrana basal (red de colágeno y fibrillas de
Provoca otro reflejo que pasa a través de los nervios pudendos Proteoglucanos)
hasta el esfínter externo para inhibirlo y producir la micción. c) Células epiteliales (Podocitos)
27. ¿Qué centros encefálicos pueden facilitar o inhibir el reflejo 49. ¿Cómo evita la membrana basal la filtración de proteínas
miccional? plasmáticas?
Centros facilitadores e inhibidores situados en el tronco del Por medio de las cargas eléctricas negativas de los Proteoglucanos
encéfalo. 50. ¿Qué es la nefropatía por cambios mínimos?
Centros localizados en la corteza cerebral. Trastorno en el cual las cargas negativas que hay sobre la
28. ¿Cuál es la causa básica de la micción? membrana basal se pierden.
El reflejo miccional. 51. ¿Por qué esta determinado el FG?
29. ¿Qué sucede si se destruyen las fibras nerviosas sensitivas que Presión de filtración neta.
van desde la vejiga a la medula espinal? Coeficiente de filtración capilar. (Kf)
La contracción refleja miccional no puede tener lugar, 52. ¿Que representa la presión de filtración neta?
provocando una vejiga atónica e incontinencia por rebosamiento. La suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan
30. Causa común de vejiga atónica: Lesión por aplastamiento en la a través de la membrana capilar.
región sacra de la medula espinal. 53. ¿Cuáles son estas fuerzas?
31. ¿Qué es la tabes dorsal? Fibrosis constrictiva alrededor de las - Presión hidrostática glomerular. (60 mm de Hg)
fibras de las raíces dorsales, destruyéndolas. (sífilis). - Presión hidrostática de la capsula de Bowman. (18 mm de Hg)
32. ¿A qué se debe la vejiga automática? A una lesión de la medula - Presión coloidosmotica capilar glomerular (32 mm de Hg)
espinal, por encima de la región sacra. - Presión coloidosmotica en la capsula de Bowman (0 mm de Hg)
33. ¿A qué se debe la vejiga neurógena sin inhibición? Lesión parcial Fuerzas que favorecen la filtración:
de la medula espinal o del tronco del encéfalo que interrumpe - Presión hidrostática glomerular. (60 mm de Hg)
la mayoría de las señales inhibidoras. - Presión coloidosmotica en la capsula de Bowman (0 mm de Hg)
34. La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la Fuerzas que se oponen a la filtración:
orina se da por 3 procesos: - Presión hidrostática de la capsula de Bowman. (18 mm de Hg)
a) Filtración. - Presión coloidosmotica capilar glomerular (32 mm de Hg)
b) Reabsorción. 54. ¿Cuánto es la presión de filtración neta? 10 mm de Hg
c) Secreción. 55. ¿Cómo se calcula el coeficiente de filtración capilar (Kf)?
35. ¿Cómo se calcula la velocidad de excreción urinaria? FG/Presión de filtración neta.
Velocidad de filtración- velocidad de reabsorción + velocidad de 56. ¿Cuál es el Kf normal? 12.5 ml/min/mmHg.
secreción. 57. ¿Qué patologías reducen gradualmente el Kf?
36. Sustancia que se filtra libremente en los capilares glomerulares, Hipertensión incontrolada y diabetes mellitus.
pero no se reabsorbe ni se secreta: creatinina. 58. ¿Qué provoca el aumento de la presión hidrostática en la
37. Se filtran libremente pero se reabsorben parcialmente de los capsula de Bowman?
túbulos hacia la sangre: Electrolitos. Una reducción del FG. . Ej. Cálculos renales.
38. Se filtran libremente en los capilares glomerulares pero no se 59. ¿Qué factores influyen en la presión coloidosmótica capilar
excreta en la orina porque toda se reabsorbe: Glucosa y glomerular?
aminoácidos. Presión coloidosmotica del plasma arterial.
39. Se filtran libremente, no se reabsorben, pero se secretan Fracción del plasma filtrado por los capilares glomerulares.
cantidades adicionales: Ácidos orgánicos y bases. 60. ¿Qué sucede cuando se aumenta la fracción de filtración?
40. ¿Qué permite un FG alto? Se concentran las proteínas plasmáticas, y se eleva la presión
Eliminar con rapidez productos de desecho del cuerpo y controlar coloidosmotica glomerular.
el volumen y composición de los líquidos corporales. 61. ¿Cómo se define la fracción de filtración?
41. ¿Cuál es el FG por minuto y por día? 125ml/min y 180 L/día FG/flujo plasmático renal.
42. ¿Qué cantidad de líquido es reabsorbido en los túbulos? 62. ¿Cómo puede aumentarse la fracción de filtración?
178,5 l/día. Elevando el FG o reduciendo el flujo plasmático renal.
43. ¿Cuánto liquido se excreta por la orina? 1.5 l/día. 63. ¿Cuál es la principal forma de regular el FG fisiológicamente?
44. ¿Cuál es el primer paso para la formación de orina? Filtrado Con cambios en la presión hidrostática glomerular.
glomerular.
64. ¿Quiénes determinan la presión hidrostática glomerular? 3. Capas de la Membrana capilar glomerular?
a) Presión arterial (+) Endotelio del capilar, Membrana basal y capa de células
b) Resistencia arteriolar aferente. (-) epiteliales.
c) Resistencia arteriolar eferente. (+/-) 4. Factores que influyen en en la presión coloidosmótica capilar
65. ¿Qué porcentaje del peso total del cuerpo constituyen los 2 glomerular?
riñones? 0.4% Presión coloidosmótica del plasma arterial y fracción del plasma
66. ¿Con que se relaciona el oxígeno consumido por los riñones? filtrado por los capilares glomerulares.
Con la elevada reabsorción de sodio. 5. Variables que determinan la presión hidrostática glomerular?
67. ¿Porque está determinado el flujo sanguíneo renal? Presión arterial, resistencia arteriolar aferente y resistencia
Gradiente de presión a través de los vasos renales / resistencia arteriolar eferente.
vascular renal total. 6. En dónde reside la mayor parte de la resistencia vascular renal?
68. ¿En dónde reside la resistencia vascular renal? Arteria interlobulillares, arteria aferente y arteriolar eferente.
En las arterias interlobulillares, arterias aferentes y arterias 7. Hormonas que disminuyen el FG?
eferentes. Adrenalina, noradrenalina, endotelina.
69. ¿Por quienes están influenciadas la presión hidrostática
glomerular y la presión coloidosmotica capilar glomerular? CAP. 28
Sistema nervioso simpático, hormonas y autacoides. REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR RENAL
70. ¿Qué ocurre con una fuerte activación del sistema nervioso
simpático? 1. Dónde se da el filtrado glomerular?
Se reduce el FG. Túbulos renales.
71. ¿Qué hormonas y autacoides influyen en el FG y en el flujo 3. A qué se refiere la secreción tubular?
sanguíneo renal? Al movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares
hacia los Túbulos.
72. ¿En qué patologías aumentan las concentraciones séricas de 4. Qué sustancias se segregan activamente en los túbulos?
endotelina? Potasio, iones de hidrógeno, algunos ácidos y bases orgánicos.
Toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda y uremia 5. Son productos de desecho?
crónica. Urea, creatinina.
73. ¿A qué se le denomina autorregulación? 6. Parte del túbulo renal muy permeable al agua?
A la constancia relativa del FG y el flujo sanguíneo renal, a pesar Túbulo proximal.
de cambios acentuados en la presión arterial sistémica. 7. De qué depende la permeabilidad del agua en los túbulos
74. ¿Porque un cambio en la presión arterial ejerce un efecto menor renales?
sobre el volumen de orina? De la presencia o ausencia de la ADH.
Autorregulación. 8. Túbulos que presentan una elevada capacidad de
Equilibrio glomerulotubular. REABSORCIÓN?
75. ¿Qué es el equilibrio glomerulotubular? Túbulos proximal es.
Mecanismos en los túbulos renales que permiten aumentar su 9. Segmentos del asa de Henle?
reabsorción cuando el FG aumenta. Segmento descendente fino (muy permeable al agua) , segmento
76. ¿Qué ocurre cuando hay una reducción de NaCl en la macula ascendente fino y segmento ascendente grueso.
densa? 10. Lugar de acción de los diuréticos en el asa de Henle?
Se dilatan las arteriolas aferentes y aumenta la liberación de Rama ascendente gruesa (se le denomina segmento diluyente).
renina. 11. Tipos especiales de células del túbulo distal y colector?
77. ¿Qué provoca la administración de IECA’S Y ARA? Células principales y células intercaladas.
Reducciones del FG mayores de lo habitual. 12. Lugar de procesamiento final de la orina?
78. ¿Qué es el mecanismo miogeno? Conductos colectores medulares.
Capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento 13. De qué depende la presión hidrostática capilar peritubular?
durante el aumento de la presión arterial. Presión arterial, resistencia de las arteriolar aferente y eferente.
79. ¿Qué provoca una ingestión elevada de proteínas y un aumento 14. Qué es el aclaramiento renal?
de la glucemia? Volumen de plasma que queda completamente desprovisto de
Aumenta el flujo sanguíneo renal y el FG. una sustancia cada minuto.

CAP. 27 CAP. 29
FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA; REGULACIÓN DE LA
CONTROL OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO
1. El filtrado glomerular se determina por?
Equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica, 1. ¿Cuál es el valor de la excreción osmolar de la orina, cuando
coeficiente de filtración capilar. hay un exceso de agua y una osmolaridad reducida?
2. Cuánto es el filtrado glomerular? 50mOsm/l.
125 ml/min o 180 L/día.
2. ¿Cuál es el valor de la excreción osmolar de la orina, cuando 24. ¿Cuál es la variación de la densidad especifica de la orina en
hay una disminución de agua y una osmolaridad aumentada? función a la osmolaridad? La variación vendría a estar dada con
1200mOsm/l a 1400mOsm/l. un aumento de 0,001 g/ml por el aumento de 35 a 40 mOsm/l.
3. ¿Quién controla la concentracion de orina? La hormona 25. ¿Cuál es el método empleado para medir la densidad
antidiurética o vasopresina. especifica de la orina? Esta se realiza con un refractómetro.
4. ¿Cuando aumenta la producción de la ADH (Vasopresina)? Al 26. ¿cuáles son los requisitos para excretar una orina
aumentar la Osmolaridad de los líquidos corporales. concentrada? Una concentracion elevada de ADH y un elevada
5. ¿Dónde se forma la ADH? En el lóbulo posterior de la hipófisis osmolaridad del líquido intersticial medular renal.
o Neurohipofisis. 27. ¿nombre de los vasos que se encuentra en el intersticio renal
6. ¿Cuál es el efecto de la ADH? Aumenta la permeabilidad de los por los cuales se reabsorbe el agua hacia la circulación? Vasos
túbulos distales y de los conductos colectores, absorbiendo rectos
reabsorción de agua y reduce el volumen urinario, sin alterar 28. ¿Por qué motivo el líquido del intersticio renal es
excreción de solutos. hiperosmotico? Por el mecanismo multiplicador de
7. ¿Cuánto es el volumen de orina que se puede excretar contracorriente.
habiendo un exceso de agua en el organismo? De hasta 20l/dia. 29. ¿Qué es el mecanismo multiplicador de contracorriente? Es la
8. ¿Cuál es el valor de la Osmolaridad del filtrado glomerular una reabsorción de cloruro de sodio por la rama gruesa ascendente
vez este recién formado? Aproximadamente el mismo que el de Henle, la entrada continúa de cloruro de sodio desde el
del plasma 300mOsm/l. túbulo proximal hacia el asa de Henle, debido a que ambas
9. ¿Cómo varía la osmolaridad del líquido tubular una vez pasa causan una multiplicación de la concentracion en el intersticio
por el túbulo proximal? Esta es isoosmotica, es decir no existe medular.
una variación considerable de la misma. 30. ¿En qué segmento del conducto colector hay mayor
10. ¿cuál es el mecanismo de reabsorción del agua en el asa de reabsorción de agua, en presencia de ADH? En el segmento
Henle descendente? Osmosis. cortical o hacia la corteza.
11. ¿cómo se encuentra la Osmolaridad del líquido tubular en el 31. ¿De qué depende el mecanismo multiplicador de
asa descendente de Henle? Muy hipertónico contracorriente? De la disposición especial del asa de Henle, los
12. ¿Qué ocurre en el segmento grueso del asa ascendente de vasos rectos y los capilares peritubulares especializados de la
Henle? Se diluye el líquido tubular, ya que se reabsorbe el sodio, medula renal.
potasio y cloro, pero el agua no, sin importar la cantidad de 32. ¿Cuál es el porcentaje de nefronas yuxtaglomerulares en el ser
ADH. humano? Es de 25%
13. ¿Cuál es la osmolaridad en la porción inicial del segmento del 33. ¿Cuál es el valor de la actividad osmolar corregida? Es de
túbulo distal? 100mOsm/l, Hipoosmotico. 282mOsm/l
14. ¿Qué ocurre en el túbulo distal, túbulo conector y conducto 34. ¿Cuál es el valor de la osmolaridad en la punta pélvica de la
colector? medula? Es de 1200 a 1400mOsm/l.
• Ocurre una reabsorción de cloruro de sodio 35. ¿Cuáles son los principales factores que contribuyen al
• Sin presencia de vasopresina se diluye aún más el líquido aumento de la concentracion de los solutos en la medula
tubular, si hay ADH se reabsorbe el agua también. renal?
15. ¿en ausencia de vasopresina cual es el valor de la osmolaridad • El transporte activo de los iones de sodio y cotransporte
del líquido tubular? 50mOsm/l. de iones de potasio, cloro y otros fuera de la porción
16. ¿Por qué esta dado el volumen obligatorio de orina? Por el gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el
cociente de la cantidad de solutos ingeridos en un día intersticio medular.
(600mOsm/día) entre la capacidad de concentracion máxima • El transporte activo de iones desde los conductos
(1200 mOsm/l) colectores hacia el intersticio medular.
• La difusión facilitada de urea desde los conductos
17. ¿Cuál es el valor obligatorio de orina? 0,5l/día.
colectores de la medula interna hacia el intersticio
18. ¿Qué provoca ingerir agua de mar? Una deshidratación grave.
medular.
19. ¿Por qué beber agua de mar, produce una deshidratación
• La difusión de pequeñas cantidades de agua desde los
grave? Porque beber 1l de agua de mar proporciona al tubulos medulares hacia el intersticio medular, mucho
organismo 1200mOsm/l de sal, a la hora de el riñon tener que menor que la reabsorción de los solutos hacia el
excretar este exceso de soluto, otros solutos (urea) que también intersticio medular.
son necesarios de excretar contribuyen a que la cantidad total 36. ¿Por qué es elevada la osmolaridad medular? Por el transporte
de líquido que se excretara aumente. activo de sodio y el cotransporte de iones de potasio, cloro y
20. ¿Cuánto seria la excreción de la orina por 1l de agua de mar otros desde el asa ascendente gruesa de Henle hacia el
bebida? Sería necesario excretar 1,5l de orina para excretar los intersticio.
1200mOsm/l de agua de mar ingeridos. 37. ¿Cuánto es la gradiente de concentracion entre la luz tubular
21. ¿Qué es la densidad especifica de la orina? Es una medida del y el líquido intersticial?
peso de solutos en un volumen dado de orina. aproximadamente es de unos 200mOsm/l.
22. ¿Por qué esta determinado la densidad especifica de la orina? 38. ¿en qué partes de la nefrona se aprecia un alto nivel
Por el tamaño y el número de las moléculas de soluto. transporte activo de NaCl?
23. ¿Cuál es el valor general de la densidad especifica de la orina? • En el túbulo proximal
Esta suele estar comprendida entre 1002 y 1028 g/ml. • En la rama ascendente de Henle
39. ¿hormona que contribuye a la permeabilidad de la urea en el 54. ¿Qué estimula la formación de la angiotensina 2 y
conducto colector medular interno? ADH. aldosterona? Ingerir poco sodio.
40. ¿Qué aporte le brinda la urea a la osmolaridad del intersticio 55. ¿Qué provoca la angiotensina 2 y la aldosterona? La
medular? Aproximadamente brinda el 40 al 50% de reabsorción ávida de sodio en los túbulos mientras deja la urea
osmolaridad (500 a 600 mOsm/l). y otros solutos que mantiene la orina muy concentrada.
41. ¿Cuáles son los transportadores de urea en el conducto 56. Trastornos en la capacidad de concentrar la orina:
colector medular y que los activa? • Secreción inadecuada de ADH
UT-A1, UT-A3, y son activados por ADH. • Un trastorno en el mecanismo de contracorriente
42. ¿Por qué está determinada la filtración de urea? • La incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los
• Por la concentracion de urea en el plasma conductos colectores de responder a la ADH.
• La filtración glomerular 57. ¿Qué es la diabetes insípida central? Es la falta de producción
• La reabsorción de urea tubular renal de ADH, debida a lesiones o infecciones craneales en la
43. ¿cuál es el porcentaje de urea reabsorbido en el túbulo neurohipófisis.
proximal? Del 40 al 50% 58. ¿Cómo se trata la diabetes insípida central? Con un análogo
44. ¿Qué facilita el transporte de urea en las finas capas del asa de sintético de la ADH, la demopresina.
Henle? La UT-A2. 59. ¿Qué es la diabetes insípida nefrogénica? Incapacidad de los
45. Factores que contribuyen a la medula a tener una elevada riñones para responder a la ADH
concentracion de solutos: 60. ¿Qué fármacos pueden llegar a producir una diabetes insípida
• Flujo sanguíneo medular es bajo (5% del flujo sanguíneo nefrogénica? El litio y las tetraciclinas.
renal total). 61. ¿Los mecanismos implicados en la regulación de la
• Los vasos sirven de intercambiadores por contracorriente. concentración de Sodio y la osmolaridad de líquido
46. ¿Qué reduce la capacidad de concentrar la orina? extracelular?
El aumento del flujo sanguíneo (vasodilatadores). • El sistema osmoreceptor-ADH.
47. ¿Qué ocurre en el túbulo proximal? • El mecanismo de la sed.
• Alrededor del 65%de los electrolitos son reabsorbidos. 62. Resuma el sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
• El agua difunde con facilidad gracias a Aquaporinas (AQP-1) • Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular hace
• La Osmolaridad es igual a la del filtrado glomerular, no hay que se retraigan unas células nerviosa especiales llamadas
variaciones (300mOsm/l) células osmoreceptores
48. ¿Qué ocurre en el asa descendente de Henle? • Las células osmoreceptor desencadenan envió de señales
• Mucha permeabilidad al agua, reabsorción de la misma nerviosas a través del tallo de la hipófisis hasta el lóbulo
• Poca permeabilidad al cloruro de sodio y la urea posterior de la hipófisis.
• La osmolaridad del líquido desciende y se igual al del líquido • La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportado a los
intersticial que lo rodea (1200mOsm/l) riñones en vesículas,
49. ¿Qué ocurre en el asa ascendente fina de Henle? • Se reabsorbe más agua en el organismo, gracias a una mayor
• Impermeable al agua permeabilidad en la parte distal de la nefrona y disminuye la
• Reabsorbe cloruro de sodio concentración de la osmolaridad.
• Hay una difusión pasiva de cloruro de sodio desde el la rama 63. Nombre de las neuronas encargadas de sintetizar ADH en los
ascendente fina de henle hacia el intersticio medular núcleos paraventriculares y supraópticos: Hormonas
• Se reabsorbe parte de la urea que fue absorbida en el magnocelulares.
intersticio medular desde los conductos colectores (reciclado 64. ¿qué estimulo libera las vesículas que contienen ADH? La
de la urea) entrada de iones de calcio, en las terminaciones nerviosas.
50. ¿Qué ocurre en el asa ascendente gruesa de Henle? 65. ¿Cuál es la localización de la zona neuronal secundaria
• Grandes cantidades de Na, Cl, K se transportan desde el encargada del control de la osmolaridad y control de ADH? La
túbulo hasta el intersticio medular. región anteroventral del tercer ventrículo, o región AV3V.
• Concentración 100 mOsm/l. 66. ¿Cuál es el nombre de la estructura localizada en la región alta,
51. ¿Qué ocurre en la primera parte del túbulo distal? baja y media de la AV3V?
• Propiedades similares del asa ascendente • En la región más alta hay una estructura llamada órgano
• Se diluye el líquido tubular a unos 50mOsm/l subfornical
52. ¿Que ocurre en la parte final del túbulo distal y túbulo • En la región más baja hay una estructura llamada órgano
colectores corticales? vasculoso de la lámina terminal
• La osmolaridad del liquido depende de la concentración de ADH • En la región media de la dos estructura mencionadas
• Urea no es muy difusible en esta parte de la nefrona anteriormente se encuentra el núcleo preoptico mediano.
53. ¿Qué ocurre en los conductos colectores medulares internos? 67. ¿Qué manifestaciones desencadenaría una lesión en la región
AV3V?
• Depende de la ADH y de la osmolaridad del intersticio
Deficiencia de control de secreción de ADH, Sed, el apetito por
medular circulante.
sodio, y la presión arterial,
• Si hay ADH, se reabsorbe agua, y la concentración del liquido
68. ¿Que ocasionaría la estimulación por angiotensina en estas
tubular o orina aumenta y se iguala a la del intersticio de la
áreas?
medula renal.
Aumentar secreción de ADH, Sed y el apetito por Sodio.
69. ¿Cuáles son los reflejos cardiovasculares que estimulan la 9. La excreción de potasio renal está determinada por la suma
producción de ADH? de tres procesos renales:
• Reflejos de baroreceptores arteriales. 1) la filtración de potasio (filtración glomerular [FG]
• Reflejos cardiopulmonales. multiplicada por la concentración plasmática de potasio)
70. ¿Cuáles son los estímulos de la producción de ADH? 2) la reabsorción tubular de potasio
• Reducción de presión arterial 3) la secreción tubular de potasio.
• Reducción de volumen sanguíneo 10. La filtración normal de potasio por los capilares
• Aumento de osmolaridad glomerulares es de unos 756 mEq/día (FG, 180 l/día
• Nauseas, y después del vomito la liberación llega a ser x100 multiplicado por la concentración de potasio plasmático,
71. ¿Qué fármacos estimulan o inhiben la producción de ADH? 4,2 mEq/l).
MORFINA Y NICOTINA ESTIMULAN 11. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el
ALCOHOL LA INHIBE túbulo proximal. Otro 25-30% del potasio filtrado se
72. ¿Qué estímulos desencadenan la sed? reabsorbe en el asa de Henle.
• El aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo en 12. Las zonas más importantes de regulación de la excreción del
el 3 ventrículo potasio son las células principales en la parte final de los
• Disminución de volumen sanguíneo túbulos distales y en los túbulos colectores corticales.
• Disminución de presión arterial 13. Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo
colector que secretan potasio se llaman: células principales
• Aumento de angiotensina 2
14. Existe también una reabsorción neta del potasio por parte
• Sequedad de la boca
de las células intercaladas en los segmentos distales de la
73. ¿Qué es el umbral para beber?
nefrona.
Es la activación del mecanismo de sed, debido a un aumento de
15. La secreción de potasio desde la sangre hacia la luz tubular
2meq/l del valor de sodio normal.
es un proceso en dos pasos:
74. ¿Porque La angiotensina y la aldosterona ejercen un efecto
1- Sale sodio de la célula y entra potasio a la célula por
escaso sobre la concentracion de sodio, excepto en
medio de la bomba ATP-asa sodio-potasio
condiciones extrema? debido a que estas estimulan la
2- difusión pasiva del potasio desde el interior de la
absorción de sodio, junto con agua por lo cual la variación de la
célula hasta el líquido tubular.
concentracion es muy escasa.
16. La difusión se da por medio de dos canales en la
membrana luminal de los túbulos
CAP. 30
1- los canales de potasio de la porción medular externa
REGULACIÓN RENAL DEL POTASIO, EL CALCIO, EL FOSFATO Y
renal (ROMK)
EL MAGNESIO; INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES 2- los canales de potasio «grandes» (BK) de conductancia
PARA EL CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y DEL alta.
VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR 17. Los principales factores que controlan la secreción de
potasio en las células principales de la parte final del
1. Concentración del potasio extracelular: 4,2 mEq/l
túbulo colector y del túbulo colector cortical son:
2. 98 % del potasio del cuerpo es intracelular y solo el 2% es
1- la actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio.
extracelular
2- el gradiente electroquímico para la secreción de
3. Ingerimos aproximadamente 100 meq/ día de K
potasio desde la sangre a la luz tubular.
4. Perdemos potasio en orina aproximadamente 92 meq/día
3- permeabilidad de la membrana luminal para el
y en heces 8 meq/día SUMADOS= 100 meq/ día
potasio.
5. Con las comidas el potasio puede aumentar varios meq/L
18. Esta reabsorción tiene lugar a través de las células
pero para evitar esto se pasa rápidamente al
intercaladas de tipo A
compartimento intracelular hasta que el exceso pueda ser
19. El mecanismo de transporte que contribuye a la
eliminado por los riñones.
reabsorción: ATPasa hidrógeno-potasio. Devuelve potasio a
6. Factores que pueden alterar la distribución del potasio
la sangre y es importante en las pérdidas en el líquido
entre el líquido intracelular y el extracelular
extracelular.
7. Fármacos para el tratamiento de la hipertensión con β-
20. Si existe un exceso de potasio las células intercaladas de
bloqueantes, como propranolol, hace que el potasio salga
tipo B tienen un efecto contrario a las de tipo A. La ATPasa
de las células y crea una tendencia a la hiperpotasemia.
hidrógeno-potasio. Devuelve potasio a luz tubular.
8. La acidosis metabólica aumenta la concentración
21. Los factores más importantes que estimulan la secreción de
extracelular de potasio, en parte por la salida de potasio de
potasio por las células principales son:
las células, mientras que la alcalosis metabólica reduce la
1) el aumento de la concentración de potasio en el líquido
concentración de potasio en el líquido extracelular.
extracelular.
2) el aumento de la aldosterona.
3) el aumento del flujo tubular.
22. La secreción de potasio es estimulada cuando la
concentración de potasio en el líquido extracelular aumenta
por encima de los 4,1 mEq/l.
23. La acidosis aguda reduce la secreción de potasio. 35. siempre que la PTH está elevada, la reabsorción tubular de
fosfato se reduce y se excreta más fosfato.
Control de la excreción renal de calcio y de la concentración
extracelular del ion calcio Control de la excreción renal de magnesio y de la
24. La concentración en el líquido extracelular del ion calcio concentración extracelular del ion magnesio
está normalmente muy bien controlada alrededor de unos 36. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del
pocos puntos porcentuales de su valor normal, 2,4 mEq/l. magnesio filtrado. La principal zona de
25. Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5 mEq/l) 37. reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe
está en la forma ionizada, que es la forma que tiene alrededor del 65% de la carga filtrada de magnesio. Solo una
actividad biológica en las membranas celulares. El resto pequeña cantidad del magnesio filtrado (habitualmente
está unido a las proteínas plasmáticas (alrededor del 40%) menos del 5%) se reabsorbe en los túbulos distal y colector.
o formando complejos en la forma no ionizada con aniones 38. Aumentan la excreción de magnesio:
como el fosfato y el citrato (alrededor de un 10%). 1) el aumento de la concentración de magnesio en el
26. La ingestión habitual de calcio en la dieta es de unos 1.000 líquido extracelular
mg/día, y en las heces se excretan unos 900 mg/día. 2) la expansión del volumen extracelular.
27. Uno de los reguladores más importantes de la captación y 3) el aumento de la concentración de calcio en el líquido
liberación de calcio es la PTH. extracelular.
28. La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través
de tres efectos principales: Integración de los mecanismos renales de control del
1) estimulación de la resorción ósea líquido extracelular
2) estimulación de la activación de la vitamina D, que 39. La FG es normalmente de unos 180 l/día
después incrementa la reabsorción intestinal de calcio. 40. La diuresis por presión se refiere al efecto del aumento de
3) aumento directo de la reabsorción de calcio en el túbulo la presión arterial que incrementa la excreción de volumen
renal de orina, mientras que la natriuresis por presión se refiere
29. El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se al aumento de la excreción de sodio que se produce cuando
secreta. se eleva la presión arterial.
30. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en el 41. el incremento agudo de la presión arterial de 30-50 mmHg
túbulo proximal, el 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle provoca un aumento de dos a tres veces en la eliminación
y el 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector. urinaria de sodio.
31. la reabsorción de calcio tubular proximal se produce a 42. Hormonas que controlan el volumen de líquido
través de la ruta transcelular en dos pasos: extracelular: angiotensina II, ADH, aldosterona.
1) el calcio se difunde desde la luz tubular a la célula por un 43. los principales factores que pueden dar lugar a la
gradiente electroquímico debido a la concentración muy acumulación de líquido en los espacios intersticiales son:
superior de calcio en la luz tubular, en comparación con el 1) el aumento de la presión hidrostática capilar
citoplasma celular epitelial, y a que el interior celular tiene 2) la reducción de la presión coloidosmótica plasmática.
una carga negativa con respecto a la luz tubular. 3) el aumento de la permeabilidad de los capilares.
2) el calcio sale de la célula a través de la membrana 4) la obstrucción de los vasos linfáticos.
basolateral por una bomba de calcio-ATPasa y por el 44. La importancia de la Ang II en el aumento de la eficacia de
contratransportador de sodio-calcio. la natriuresis por presión.
32. Estimulan la reabsorción del calcio: PTH, calcitonina, 45. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en
vitamina D especial en los túbulos colectores corticales.
33. Factores que alteran excreción renal de calcio 46. las concentraciones plasmáticas de ADH que a su vez
incrementan la reabsorción renal de agua y ayudan a
minimizar la reducción del volumen del líquido extracelular
y de la presión arterial que de otro modo tendrían lugar.
47. El péptido natriurético auricular (ANP), liberado por las
fibras musculares auriculares cardíacas interviene en la
excreción renal.
48. El ANP Una vez liberado por las aurículas cardíacas, el ANP
entra en la circulación y actúa sobre los riñones, donde
Regulación de la excreción renal de fosfato causa pequeños incrementos de la FG y reducciones en la
34. El túbulo proximal reabsorbe normalmente el 75-80% del reabsorción de sodio en los conductos colectores.
fosfato filtrado. El túbulo distal reabsorbe 49. Causan una menor concentración de proteínas y retención
aproximadamente el 10% de la carga filtrada, y solo se renal de sodio: cirrosis hepática y síndrome nefrótico
reabsorben cantidades muy pequeñas en el asa de Henle,
los túbulos colectores y los conductos colectores.
Aproximadamente el 10% del fosfato filtrado es excretado
en la orina.
CAP. 31 Un PH bajo corresponde a una alta concentración de iones de
REGULACIÓN ACIDOBÁSICA hidrógenos y un PH alto corresponde a una baja concentración
1. Que debe existir para conseguir la homeostasis? de iones de hidrógeno.
Un equilibrio entre la ingestión o la producción de H+ y su 19. Cual es el ph normal en sangre? Cuando hay acidosis o
eliminación neta del organismo. alcalosis?
2. Cómo el organismo controla la concentración de H+? El PH normal de sangre arterial es de 7.4, se considera que una
Por la secreción y excreción mediante los ri;ones; además de persona tiene acidosis cuando el PH cae por debajo de este
los mecanismos de amortiguación acidobásica tanto en el valor y que tiene alcalosis cuando el Ph supera este valor.
líquido extracelular como en el intracelular 20. Ph en sangre venosa y líquido intersticiales.
3. Dónde encontramos mecanimos de amortiguación? 7,35 en los demás debido a la mayor cantidad de CO2, el mismo
En la sangre, células y pulmones . es liberado por los tejidos para formar H2CO3.
4. Cuál es uno de los componentes claves de los sistemas de 21. ¿Cuál es el límite inferior y superior de pH para conservar unas
control acidobásicos? horas al vida? 6,8 y 8.
Iones de bicarbonato los cuales son secretados, absorbidos, 22. Cual es el pH del líquido intracelular? 6 y 7,4
producidos y excretados por el ri;ón 23. Qué puede dar lugar a una acumulación de ácidos y reducción
5. Por que es esencial que este regulada de forma precisa la de pH intracelular?
concentración de hidrogeno en el organismo? Hipoxia y mala irrigación de los tejidos
Los cambios en la concentración del hidrógeno alteran casi 24. En cuánto puede estar el pH de la orina?
todas las células y las funciones del organismo. 4,5 y 8 dependiendo del estado acidobásico del líquido
6. Que es un ion hidrogeno y un ácido? extracelular.
Ion de hidrógeno: es un simple protón liberado a partir del 25. Dónde es secretado el líquido orgánico HCl?
átomo de hidrogeno. Ácido: las moléculas que contienen En el estómago por las células oxínticas de la mucosa del mismo,
átomos de hidrógeno que pueden liberar iones en una solución. el pH es de 0.8.
7. Por qué las proteínas funcionan bases? 26. Cuáles son los tres sistemas primarios o líneas de defensa que
Algunos de los aminoácidos que las forman tienen cargas regulan la concentración de iones de hidrógeno en los líquidos
negativas netas que aceptan fácilmente H+. Como las proteínas orgánicos?
de hemoglobina de los eritrocitos, siendo una de las bases más 1)Los sistemas de amortiguamiento acidobásicos químicos
importantes. de los líquidos orgánicos
8. Que es una base y que es alcalosis y acidosis? 2)El centro respiratorio
Base: es un ion o una molécula que puede aceptar un H+. 3)Los riñones.
Alcalosis: una extracción excesiva de iones de hidrógeno de los 27. Cual es el mecanismo del primer sistema?
líquidos orgánicos, en contraposición a la adición excesiva de Se combinan de forma inmediata con un ácido o con una base
dichos iones, recibe el nombre de Acidosis. para evitar cambios excesivos en la concentración de H+.
9. Qué es un álcali? Reacciona en segundos.
Suele usarse como sinónimo de base; es una molécula formada 28. Cuáles son los sistemas de amortiguación acidobásicos?
por la combinación de uno o más metales alcalinos con un ion Sistema amortiguador del bicarbonato y sistema amortiguador
muy básico como OH-. del fosfato.
10. Mencione metales alcalinos. 29. Como actúa el aparato respiratorio para regular los iones de
Sodio, potasio, litio hidrogeno?
11. Qué es un ácido fuerte? El aparato respiratorio, actúa eliminando CO2 y por tanto
Es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades H2CO3 del líquido extracelular. Reacciona en pocos minutos.
de H+ a la solución. (HCl). 30. Cómo actúan los ri;ones para normalizar los H+?
12. Qué es un ácido débil? Eliminan el exceso de ácido o de base mediante la excreción de
Tienen menos tendencia a disociar sus iones y liberan H+ con orina, es el sistema regulador ácido-base más potente.
menos fuerza. (H2CO3). Reacciona en horas o varios días.
13. Qué es una base fuerte? 31. A que se llama amortiguador?
Es la que reacciona de forma rápida y potente con H+ y lo Toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones
elimina con rapidez de una solución. (OH- rx con H+ para formar de hidrogeno.
H2O y una base débil sería HCO3-). 32. Concentracion de H+ ingerida o producida a través del
14. Cómo son la mayoría de los ácidos y bases del líquido metabolismo diario.
extracelular que intervienen en la regulación acidobásica? 80 mEq/l
Débiles 33. Mencione el sistema cuantitativo más importante del LEC para
15. Valor normal de H+ en la sangre y variaciones. explicar la acción de los amortiguadores acidobásicos.
40 nEq/l con variaciones de 3 a 5 nEq/l. Sistema amortiguador del bicarbonato.
16. Valor en condiciones extremas 34. Componentes del sistema amortiguador del bicarbonato?
Variación desde tan solo 10 nEq/l a cifras como 160 nEq/l Un ácido débil, y una sal bicarbonato.
17. Que es el ph y cual es su formula? 35. Mencione la enzima que participa en la formación de H2CO3.
PH: esta relación con la concentración renal de H+ mediante la Anhidrasa carbónica
siguiente formula: 36. Enzima especialmente abundante en las paredes de los
PH= log 1 = -log (H+) alvéolos pulmonares y células epiteliales de los túbulos
(H+) renales.
18. A que corresponde un ph alto y uno bajo? Anhidrasa carbónica
37. Forma en la que se encuentra principalmente la sal
bicarbonato.
 NaHCO3, en el líquido extracelular. 59. Dónde también es importante el sistema amortiguador del
38. Qué estimula el exceso de CO2? fosfato?
La respiración Para la amortiguación de los LIC.
39. Qué sucede al haber disminución de CO2 en la sangre? 60. Que importancia tienen las proteínas como amortiguadores?
Inhibe la respiración y disminuya la eliminación del CO2 Las proteínas son uno de los amortiguadores más importantes
40. Cómo se compensa la elevación de HCO3 en la sangre? del organismo, debido a su alta concentración principalmente
Aumentando su excreción renal dentro de las células.
41. Cómo está definida la concentración de ácido en relación con 61. Cuál es un amortiguador importante en la sangre?
sus iones disociados? Los eritrocitos
Constante de disociación K’ 62. Cuánto y dónde es la amortiguación química total de los
42. Como se expresa la ecuación de Henderson-Hasselbach? pK=- líquidos orgánicos?
logK 60-70% en el interior de las células dependiendo principalmente
Se expresa en unidades de PH en lugar de en concentraciones de las proteínas intracelulares.
reales. 63. Cúal es el principio isohídrico?
43. Qué se necesita conocer para calcular el pH en una solución Si se produce un cambio en la [H+] en el LEC, el equilibrio de
por medio de la ecuación? todos los sistemas de amortiguación cambia al mismo tiempo.
Concentración molar de HCO3- y la PCO2. 64. Todos los amortiguadores de una solución común se
44. Que información proporciona dicha ecuación? encuentran en equilibrio con la misma [H+]?
Proporciona los determinantes de la regulación del Ph normal y Si, ya que mutuamente desviando los iones H+ de unos a otros.
del equilibrio ácido-base en el liquido extracelular, proporciona 65. Qué sucede con el ph en la regulación respiratoria del
info. sobre el control fisiológico de la composición de ácidos y equilibrio ácido-base?
bases del liquido extracelular. El aumento del PCO2 reduce el PH , mientras que una
45. Cómo esta regulada principalmente la concentración de disminución del PCO2 produce un aumento del PH.
HCO3? 66. Que sucede con el ph cuando aumenta la ventilación
Por los riñones pulmonar?
46. Cómo está regulada la concentración de PCO2? Se reduce la concentración de iones de hidrógeno.
La frecuencia respiratoria, por los pulmones. 67. Si CO2 es constante que factor influye en la PCO2 del LEC?
47. Cambios primarios de la concentración del HCO3 en el LEC. La magnitud de la ventilación pulmonar
Trastornos acidobásicos metabólicos
48. Qué es la acidosis metabólica? 68. Qué sucede con la ventilación alveolar cuando aumenta la
Es la acidosis secundaria a una disminución primaria de la concentración de iones hidrogeno?
concentración de bicarbonato. Siempre que la concentración de iones de hidrogeno supere su
49. Qué es la alcalosis metabólica? valor normal, se producirá una estimulación del aparato
Es aquella causada por un aumento primario de la respiratorio y aumentara la ventilación alveolar.
concentración de HCO3- 69. Con respecto a la pregunta anterior, el aparato respiratorio
50. Qué es la acidosis respiratoria? como estaría actuando?
Es la acidosis secundaria a un aumento de la PCO2 Como un típico regulador por retroalimentación negativa de la
51. Qué es la alcalosis respiratoria? [H+]; con una eficacia de 50-75%
Es aquella alcalosis secundaria a una disminución de la PCO2. 70. El control respiratorio puede normalizar la [H+] si hay
52. Cómo está determinada la potencia amortiguadora? alteraciones ajenas al aparato respiratorio?
Por la cantidad y las concentraciones relativas de los No
componentes del amortiguador. 71. El aparato respiratorio es un amortiguador más eficaz que los
53. Amortiguador extracelular más importante amortiguadores de sistemas químicos?
Sistema amortiguador de bicarbonato Si
54. Con respecto a la pregunta anterior; por qué es importante 72. Qué provocaría un deterioro de la función pulmonar?
este sistema? Acidosis respiratoria
1) El pK del sistema amortiguador de bicarbonato es de 6,1 73. Ejemplo de deterioro de la función respiratoria?
2) Las concentraciones de los dos elementos del sistema Enfisema
bicarbonato, CO2 y HCO3, no son grandes. 74. Cómo es el control renal del equilibrio acidobasico?
55. Que importancia tiene el amortiguador del fosfato? Excretando una orina ácida o básica. Una orina ácida reduce la
Interviene en el amortiguamiento del liquido de los túbulos cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que una
renales y de los líquidos intracelulares. básica elimina bases de dicho liquido.
56. Cuáles son los elementos principales del amortiguador del 75. Producción diaria de ácidos no volátiles?
fosfato? 80 mEq/l
H2PO4- y HPO4- 76. Cuál es el mecanismo principal de eliminación de los ácidos no
57. pK del sistema amortiguador del fosfato. volátiles?
6,8 Excreción renal
58. Por qué es importante el sistema amortiguador de fosfato en 77. Cuál es la tarea más importante de los ri;ones?
los líquidos tubulares de los ri;ones? Evitar la pérdida del principal amortiguador del LEC, HCO3-.
1) Debido a la alta concentración de fosfato concentrada en 78. Mencione los mecanismos básicos por los cuales los ri;ones
los túbulos se incrementa la potencia amortiguadora regulan la [H+] en el LEC.
2) El pH del líquido tubular suele ser menor que el del LEC por 1) Secreción de H+
lo que facilita la operación amortiguadora del sistema. 2) Reabsorción de los HCO3- filtrados
3) Producción de nuevos HCO3-
79. Partes de los túbulos donde no hay secreción de H+ y 102. Que tiene un paciente con alcalosis por secreción excesiva de
reabsorción de HCO3-. aldosterona?
Ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle. Síndrome de Conn
80. Por cada HCO3- que se reabsorbe se secreta un H+? 103. Aumenta la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-?
Si ↑: PCO2, H+, Angiotensina II, Aldosterona
81. Dónde se da la reabsorción de HCO3-? ↓: HCO3, Volumen de LEC
Túbulos proximales 80-90% Hipopotasemia
Porción gruesa ascendente del asa de Henle 10% 104. Reduce la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-?
Túbulos distales y conductos colectores el resto ↑: HCO3, Volumen de LEC
82. Cómo se secretan los iones H+ en el segmento grueso ↓: PCO2, H+, Angiotensina II, Aldosterona
ascendente del asa de Henle y la el túbulo distal? Hiperpotasemia
Contratransporte de sodio-hidrógeno 105. A que se llama acidosis metabólica y como se produce?
83. Qué proteína participa en la secreción activa secundaria de H+ Acidosis metabólica: el exceso de iones de hidrógeno sobre los
en los túbulos proximales? de bicarbonato presentes en el liquido tubular se produce a
La proteína intercambiadora de sodio-potasio causa de la menor filtración de HCO3.
84. De dónde deriva la energía para la secreción de H+? 106. Por qué hay menor filtración de HCO3?
Del gradiente de sodio que facilita el movimiento de Na+ hacia Porque hay menor concentración del mismo en el LEC.
la célula. 107. A que se denomina acidosis respiratoria y como se produce?
85. Por qué este gradiente se establece? Acidosis respiratoria: el exceso de iones de hidrógenos en el
Por la bomba de trifosfatasa de adenosina (ATPasa) liquido tubular se debe a la elevación de la PCO2 en el liquido
86. Dónde se encuentra esta bomba? extracelular que estimula la excreción de iones de hidrógeno.
En la membrana basolateral
87. Bajo la influencia de que enzima el CO2 se combina con con 108. Trastornos acidobásicos primarios.
H2O para formar H2CO3?
Anhidrasa carbónica
88. Por qué los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos?
Por su interacción con los iones hidrógenos en los túbulos.
89. Mecanismos que facilitan el transporte del HCO3- a través de
la membrana basolateral?
1) Cotransporte de Na+-HCO3- en los túbulos proximales
2) Intercambio del Cl-HCO3- el final del túbulo proximal, asa
gruesa ascendente y túbulos y conductos colectares.
90. A dónde es devuelto el HCO3-?
A la sangre
91. Dónde se da la secreción activa primaria de H+?
Porción final de los túbulos distales y túbulos colectores.
92. Quién realiza la secreción activa primaria de H+? 109. Mencione una causa de acidosis respiratoria.
Las células intercaladas de tipo A Reducción de la ventilación y a un aumento de la PCO2.
93. De dónde procede la energía para bombear los H+? Lesión del centro respiratorio ubicado en el bulbo.
De la degradación del ATP en ADP. Obstrucción de vías aéreas.
94. Cuáles son los amortiguadores más importantes presentes en Neumonía
el líquido tubular? Enfisema
Fosfato y amoníaco (Factores que interfieren en el intercambio de gases entre la
95. Cuáles son los amortiguadores más débiles presentes el sangre y el aire alveolar)
líquido tubular? 110. Respuestas compensadoras para acidosis respiratoria.
Urato y citrato 1) Amortiguadores de los líquidos corporales
96. Cómo en el túbulo se genera un nuevo HCO3-? 2) Riñones (demora días)
Por la combinación del exceso de H+ con los amortiguadores 111. Causa de alcalosis respiratoria.
de fosfato y amoníaco Aumento de ventilación y una reducción de la PCO2, como la
97. A partir de qué se sintetizan los dos iones amonio? psiconeurosis.
De una glutamina glutamina Al ascender altitudes elevadas.
98. Dónde procede la glutamina? 112. Respuestas compensadoras para alcalosis respiratoria.
Sobre todo en el metabolismo de los aminoácidos en el 1) Amortiguadores de los líquidos corporales
hígado. 2) Riñones (demora días)
99. Mecanismo dominante para eliminación de ácido en la 113. Causa de acidosis metabólica.
acidosis crónica y generar nuevo HCO3-? 1) Los riñones no son capaces de excretar los ácidos
Excreción de NH4+. metabólicos
100. Estímulos más importantes para aumentar secreción de H+ 2) Formación excesiva de ácidos metabólicos
en los túbulos durante la acidosis. 3) La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por ingestión
1) Aumento de PCO2 del LEC en acidosis respiratoria. o infusión de ácidos
2) Aumento de [H+] del LEC en acidosis respiratoria o metabólica 4) Pérdida de bases de los líquidos corporales
101. Qué factor aumenta la secreción de H+ en algunas (Reducción de la [HCO3] en el LEC)
condiciones patológicas? 114. Trastornos que provocan acidosis metabólica.
Aldosterona
 Acidosis tubular renal, diarrea, vómito del contenido intestinal, • Urea
diabetes mellitus, ingestión de ácidos e insuficiencia renal 5. ¿Cómo se le llama a una mayor carga de glucosa en los túbulos
crónica. que supera la capacidad de ser reabsorbida?
115. Causa de alcalosis metabólica. Transporte máximo de glucosa.
Aumento de la [HCO3] en el LEC o perdida de H+. 6. ¿Por encima de qué valor de concentracion se reabsorbe poca
116. Trastornos o situaciones que provocarían alcalosis
glucosa? 250mg/dl.
metabólica?
7. ¿Cuál es la función de los diuréticos de asa?
Administración de diuréticos (excepto inhibidores de anhidrasa
carbónica), exceso de aldosterona, vómito del contenido Reducen la reabsorción activa de sodio, Cloro, Potasio en la rama
gástrico, ingestión de fármacos alcalinos. ascendente gruesa del asa de Henle.
117. Tratamiento para neutralizar el exceso de ácido. 8. Ejemplos de diuréticos del asa:
Bicarbonato de sodio V.O., lactato de sodio I.V. y gluconato de • Furosemida
sodio I.V. • Ácido etacrinico
118. Tratamiento para alcalosis. • Bumetanida
Cloruro de amoníaco V.O.; si se encuentra relacionado con 9. ¿Cuál es el mecanismo de los diuréticos de asa?
depleción de volumen del LEC se recomienda reponer de forma Bloquea el cotransportador 1-Sodio, 2-Cloro,1-Potasio localizado
adecuada el volumen por infusión de solución salina isotónica. en la membrana luminar de las células epiteliales.
119. Mencione las medidas en una muestra de sangre arterial para
10. ¿Cuáles son los diuréticos más potentes?
diagnosticar un trastorno acidobásico.
Los diuréticos de asa
Concentración plasmática de bicarbonato, PCO2 y el pH.
****REPASAR LOS PASOS PARA DIAGNOSTICAR UN
TRASTORNO ACIDO-BASE****
11. Dos razones por las cuales los diuréticos del asa causan un
120. Qué es el hiato aniónico? incremento en la perdida urinaria de sodio, cloro, potasio.
Es la diferencia entre los aniones no medidos y los cationes no • Aumenta mucho las cantidades de solutos que llegan a las
medidos. partes distales de la nefrona, y estos solutos actúan como
121. Cuáles son los cationes no medidos más importantes? sustancias osmóticas que impiden la reabsorción del agua.
Calcio, magnesio y potasio. • La rotura del sistema multiplicador de contracorriente al
122. Cuáles son los principales aniones no medidos? reducir la absorción de iosnes desde el asa de Henle hacia
Albúmina, fosfato, sulfato
el intersticio medular, alterando la concentración de orina
123. Rango del hiato anionico.
ene estos sistemas.
8 a 16 mEq/l
12. ¿Cuál es el efecto de los diuréticos tiazídicos?
124. Los aniones no medidos superan a los cationes no medidos?
Si Ocasionan la reabsorción de sodio-cloro en la primera parte del
125. Hiato aniónico aumentado (normocloremia). túbulo distal
Diabetes mellitus (cetoacidosis), acidosis láctica, insuficiencia 13. Ejemplos de diuréticos tiazídicos
renal crónica, intoxicación por ácido acetilsalicílico, intoxicación • Hidroclorotiazida
por metanol, intoxicación por etilenglicol y emaciación. • Clortalidona
126. Hiato aniónico normal (hipercloremia). • Clorotiazida
Diarrea, acidosis tubular renal, inhibidores de la anhidrasa 14. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos tiazídicos
carbónica y enfermedad de Addison. Inhiben el cotransporte de sodio-cloro en la membrana luminal
15. ¿Cuál es el lugar de acción de los diuréticos inhibidores de la
CAP. 32 anhidrasa carbónica?
NEFROPATÍAS Y DIURÉTICOS Túbulos proximales
16. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos inhibidores de
1. ¿Cuál es el uso clínico más común para reducir el volumen del
la anhidrasa carbónica?
líquido extracelular, en especial en enfermedades asociadas a
Inhiben secreción de H, y la reabsorción de HCO3-, lo que reduce
edema e hipertensión?
la absorción de Na+
Los diuréticos
17. Ejemplo de diuréticos tiazídicos.
2. ¿Cuáles son los mecanismos compensadores del organismo ante
Acetazolamida
los diuréticos (perdida renal de sodio y agua)?
18. ¿Cite una desventaja de los inhibidores de la anhidrasa
• Reducción del volumen del líquido extracelular,
carbónica?
• Reduciendo la presion arterial
Ocasionan una leve acidosis debido a una acumulación, debido a
• La filtración glomerular
la perdida excesiva de HCO3-
• Aumentando la secreción de renina, la formación de
19. Mencione algunos ejemplos de diuréticos antagonistas de la
angiotensina 2.
aldosterona
3. ¿Cuál es el efecto de los diuréticos osmóticos?
• Eplerenona
• Reducen la absorción de la orina
• Espironolactona
• Aumentan la presion osmótica del líquido tubular
20. sinónimos de los diuréticos antagonistas de la aldosterona
4. ¿Ejemplos de diuréticos osmóticos?
Antagonista de los receptores de mineralocorticoides.
• Manitol 21. ¿Qué son los diuréticos antagonistas de la aldosterona?
• Sacarosa
 Son diuréticos que reducen la reabsorción de sodio, y secreción 34. Causas de lesión renal crónica
de k, debido a la inhibición de la acción de la aldosterona en 1) Diabetes
receptores de mineralocorticoides, en los túbulos colectores. 2) Obesidad
22. ¿Que son los diuréticos bloqueantes de los canales de sodio? 3) Hipertensión
Son diuréticos que bloquean la entrada de Na+, en los canales de 35. Porcentaje de nefronas que se pierden luego de los 40 años
Na+ de la membrana luminal encontrados en los túbulos 10% por cada década
colectores, reducen la reabsorción de Na+ y la secreción de K, y 36. La lesión de los glomérulos como causa de insuficiencia renal
reducen la actividad de la bomba adenosina trifosfatasa sodio- crónica causará
potasio. Glomerulonefritis
23. Ejemplos de diuréticos bloqueantes de los canales de sodio. 37. Lesión del intersticio como causa de insuficiencia renal crónica
• Triamtereno causará
• Amilorida Nefritis intersticial
24. Como se dividen las nefropatías graves 38. La pérdida grande de proteínas en la orina por aumento de la
• Lesión renal aguda o insuficiencia renal aguda: perdida de la permeabilidad glomerular se conoce como: Síndrome nefrótico
función renal en un plazo de unos días. 39. En el síndrome nefrótico la pérdida de proteínas puede llegar a
• Nefropatías crónicas: pérdida progresiva de la función de ser hasta: 40 gramos al día.
más de una nefronas. 40. ¿Que podría ocasionar una lesión de los glomerulonefritis
crónica?
Puede ser producto de una nefropatía primaria o un lupus
eritematoso sistémico.

25. Como se divide una lesión renal aguda 41. ¿Cómo comienza la glomerulonefritis crónica?
La lesión renal aguda se divide en Comienza con la acumulación de complejos antígeno anticuerpo
1) Lesión renal aguda prerrenal: Se caracteriza principalmente precipitados en la membrana glomerular, provocando una
por tener un aporte muy bajo de riego sanguíneo inflamación, engrosamiento progresivo de la membrana e
2) Lesión renal aguda intrarrenal: Anomalías dentro del propio invasión de los glomérulos por tejido fibroso.
riñón, incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, 42. La pérdida de nefronas funcionales exige que las nefronas
glomérulos o túbulos supervivientes excreten más agua y solutos.
3) Lesión renal aguda postrenal: Debida a obstrucción de los 43. ¿Cómo se le llama a la lesión del intersticio renal causado por
cálices renales y la salida vesical. infecciones bacterianas?
26. Riego sanguíneo normal recibido por los riñones? Pielonefritis, causada principalmente por Echericia coli.
1.100ml/min 44. ¿Qué es cistitis?
27. La lesión renal aguda intrarrenal se divide en Inflamación de la vejiga urinaria por bacterias, debido a una
1) Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros incapacidad de lavado y vaciado de la vejiga.
vasos renales pequeños 45. ¿Qué es isostenuria?
2) Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal Incapacidad del riñón de concentrar o diluir orina
3) Trastornos que lesionan el intersticio renal 46. ¿Por qué ocurre una isostenuria?
28. Efectos fisiológicos de la insuficiencia renal aguda 1) El flujo rápido del líquido en los túbulos a través de los
1) Retención de la sangre conductos colectores impide la reabsorción adecuada de
2) Retención de agua en el Líquido Extracelular agua
3) Anuria completa en casos más graves. 2) El flujo rápido a través del asa de Henle impide que el
29. Principal causa de la insuficiencia renal crónica mecanismo de contracorriente opere con eficiencia para
Pérdida progresiva del número de nefronas. Se aprecia cuando se concentrar solutos en la medula.
ha perdido aproximadamente un 70-75% de nefronas de lo 47. Efectos de la insuficiencia renal.
normal. 1) Edema generalizado
30. La lesión renal crónica puede desencadenar 2) Acidosis por falta de eliminación de ácidos
Nefropatía terminal 3) Aumento en concentración de nitrógeno no proteico (urea,
31. Lesiones vasculares que pueden dar lugar a una isquemia renal creatinina, ácido úrico) Hiperasoemia.
y muerte del tejido renal son. 48. Uremia: concentración alta de sustancias excretadas, como
1) Aterosclerosis de las arterias renales grandes fenoles, sulfatos, fosfatos, potasio y bases guanidicas.
2) Hiperplasia fibromuscular de una o más de las arterias 49. Anemia en las nefropatías debido a una menor secreción en
grandes eritropoyetina.
3) Nefroesclerosis, causada por lesiones escleróticas de las 50. Osteomalacia (desmineralización de los huesos) por una menor
arterias pequeñas, arteriolas y los glomérulos producción de vitamina D activa y por retención de fosfato en los
32. Causas de lesión renal aguda riñones por reducción del filtrado glomerular.
1) Glomerulonefritis aguda 51. Relación entre la hipertensión y la nefropatía:
2) Necrosis tubular Se puede propagar un círculo vicioso: la lesión renal primaria
33. Causas de lesión renal aguda posrenal aumenta la presión arterial, lo que lesiona más los riñones,
1) Anomalías de la vía urinaria inferior
 aumenta más la presión arterial y así sucesivamente, hasta que se a:
produce la nefropatía terminal 1) una cistinuria esencial
52. Es cierto que algunos tipos de nefropatía tienden a causar 2) una glicinuria simple
hipertensión. ¿Si o No? Si. 3) una baminoisobutiricaiciduria
53. Clasificación de la nefropatía que tiene que ver con los efectos 62. ¿Qué es la Hipofosfatemia renal? Es un trastorno cuando los
hipertensivos o no: riñones (los túbulos renales) son incapaces de reabsorber fosfato
1) Las lesiones renales que reducen la capacidad de los riñones cuando la concentración de fosfato en los líquidos corporales
de excretar sodio y agua favorecen la hipertensión. alcanza cifras muy bajas. En un periodo largo puede causar
2) Hipertensión causada por lesión renal parcheada y aumento raquitismo (es refractario al tratamiento con vitamina D).
de la secreción renal de renina. 63. ¿Qué es la Acidosis tubular renal? Es un trastorno cuando los
3) Las nefropatías que provocan una pérdida de todas las riñones son incapaces de secretar iones hidrógeno. Esto provoca
nefronas dan lugar a una insuficiencia renal que puede no un estado continuo de acidosis metabólica.
causar hipertensión. 64. ¿Qué es la Diabetes insípida nefrógena? Es un trastorno cuando
54. Tipos específicos de anomalías renales que producen los riñones son incapaces de responder a la hormona
hipertensión son: antidiurética, lo que hace que se excreten grandes cantidades de
1) Aumento de la resistencia vascular renal, que reduce el flujo orina diluida.
sanguíneo y el FG. 65. ¿Qué es el Síndrome de Fanconi? Es un síndrome que presenta
Ejemplo: hipertensión causada por una estenosis de arteria renal.
un defecto generalizado de la reabsorción de los túbulos renales.
2) Reducción del coeficiente de filtración capilar lo que reduce el FG.
Ejemplo: glomerulonefritis crónica Suele asociarse a una mayor excreción urinaria de casi todos los
3) Reabsorción tubular excesiva de sodio. aminoácidos, glucosa y fosfato.
Ejemplo: hipertensión causada por una secreción excesiva de
aldosterona
55. Nota: Una vez que ha aparecido la hipertensión, la excreción renal 66. ¿Qué es el Síndrome de Bartter? Es un trastorno autosomico
de sodio y agua se normaliza porque la presión arterial alta causa recesivo causado por un deterioro de la función del
una natriuresis por presión y una diuresis por presión, de manera cotransportador de 1sodio, 2cloruro, 1potasio, o por defectos en
que la ingestión y la salida de sodio y agua se equilibran de nuevo. los canales del potasio en la membrana luminal o de los canales
56. ¿Qué ocurre cuando una parte del riñon esta isquemica? Secreta de cloruro en la membrana basolateral del asa gruesa ascendente
grandes cantidades de renina. Esta formación conduce a la de Henle.
formación de Angiotensina II, lo que puede causar hipertensión. 67. ¿Qué es el síndrome de Gitelman? es un trastorno autosómico
57. Mencione la secuencia de acontecimientos más probable en la recesivo del cotransportador de cloruro de sodio sensible a la
producción de la hipertensión tiacida en los túbulos distales.
1) el tejido renal isquémico excreta menos cantidad de la 68. ¿Qué es síndrome de Liddle? es un trastorno autosómico
normal de agua y sal dominante que procede de varias mutaciones en el canal del
2) la renina secretada por el riñón isquémico, y el posterior sodio epitelial (ENaC) sensible a la amilorida en los túbulos
aumento en la formación de angiotensina II, afecta al tejido distales y colectores.
renal no isquémico, lo que hace que retenga sal y agua 69. Tratamiento de la insuficiencia renal:
3) el exceso de sal y agua provoca hipertensión de la forma 1) trasplante
habitual. 2) Diálisis con un riñón artificial
58. ¿Qué exige el tratamiento eficaz de la hipertensión? 70. ¿Cuál es el principio básico de la diálisis?
exige que se incremente la capacidad de los riñones de excretar El principio básico es hacer pasar la sangre a través de conductos
sal y agua, bien por un aumento del FG o bien mediante un muy pequeños rodeados de una membrana fina. En el otro lado
descenso de la reabsorción tubular, de manera que el equilibrio de la membrana hay un líquido dializador al que pasan mediante
entre la ingestión y la excreción renal de sal y agua pueda difusión las sustancias no deseadas de la sangre.
mantenerse a presiones arteriales inferiores. 71. El movimiento de soluto a través de la membrana de diálisis
59. ¿Con que puede conseguirse este tratamiento? depende de:
puede conseguirse con fármacos que bloqueen los efectos de las 1) el gradiente de concentración del soluto entre las dos
señales nerviosas y hormonales que hacen que los riñones soluciones
retengan sal y agua (p. ej., con bloqueantes 2) la permeabilidad de la membrana al soluto
badrenérgicos, antagonistas del receptor de la angiotensina o 3) el área superficial de la membrana
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) o con 4) el tiempo que la sangre permanezca en contacto con la
diuréticos que inhiban directamente la reabsorción tubular de sal membrana.
y agua. 72. Nota: Para evitar la coagulación de la sangre en el riñón artificial
60. ¿Que es la Glucosuria renal? Es un trastorno donde los riñones se infunde una pequeña cantidad de heparina en la sangre a
son incapaces de reabsorber glucosa y pasan grandes cantidades medida que entra en el riñón artificial.
de glucosa a la orina al día.
61. ¿ Que es la Aminoaciduria? Es un trastorno donde los riñones son
incapaces de reabsorber aminoácidos. Lo más frecuente es que FISIOLOGIA RESPIRATORIA
las deficiencias de sistemas transportadores específicos den lugar
CAP. 38
VENTILACIÓN PULMONAR
1. Mencione las 4 funciones principales de la respiración son: 15. Flota en la cavidad torácica, rodeado por una capa delgada de
a) Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y líquido pleural = Los pulmones
salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares 16. Mantiene una ligera presión negativa entre la superficie
b) Difusión de oxígeno y de dióxido de carbono entre los visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la
alvéolos y la sangre cavidad torácica
c) Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre R= La aspiración continua del exceso de líquido hacia los
y los líquidos corporales hacia las células de los tejidos conductos linfáticos
corporales y desde las mismas 17. Presión pleural = es la presión del líquido que está en el
d) Regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de
2. Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: la pared torácica.
a) mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba 18. Presión pleural = es normalmente una aspiración ligera, lo que
del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica, significa que hay una presión ligeramente negativa
b) mediante la elevación y el descenso de las costillas para 19. ¿Cuánto es la presión pleural normal al comienzo de la
aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la inspiración?
cavidad torácica. R/= es de aproximadamente –5 cm H2O, que es la magnitud de
3. Inspiración = es la acción en la cual la contracción del diafragma la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos
tira hacia abajo de las superficies inferiores de los pulmones. hasta su nivel de reposo.
4. Espiración = es la acción en la cual el diafragma simplemente se 20. ¿Cuánto es la presión pleural normal durante la inspiración
relaja, y el retroceso elástico de los pulmones, de la pared normal?
torácica y de las estructuras abdominales comprime los R/= hasta un promedio de aproximadamente −7,5 cm H2O.
pulmones y expulsa el aire. 21. Presión alveolar = es la presión del aire que hay en el interior
5. Respiración forzada = acción en la cual las fuerzas elásticas no de los alvéolos pulmonares
son suficientemente potentes para producir la espiración rápida 22. Durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye
necesaria, de modo que se consigue una fuerza adicional hasta aproximadamente
principalmente mediante la contracción de los músculos R= – 1 cmH2O. Esta ligera presión negativa es suficiente para
abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2 s necesarios
contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta para una inspiración tranquila normal.
manera los pulmones 23. Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta
6. ¿Cuál es el segundo método para expandir los pulmones?? aproximadamente
R/= Elevar la caja torácica R= +1 cmH2O, lo que fuerza la salida del 0,5 l de aire inspirado
7. ¿En qué posición las costillas están inclinadas hacia abajo, lo que desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.
permite que el esternón se desplace hacia abajo y hacia atrás 24. Presión transpulmonar = Es la diferencia entre la presión que
hacia la columna vertebral? = Posición de reposo natural hay en el interior de los alvéolos (presión alveolar) y la que hay
8. ¿Cómo se clasifican los músculos e la respiración? en las superficies externas de los pulmones (presión pleural)
- Músculos inspiratorios 25. Presión de retroceso = Es una medida de las fuerzas elásticas
- Músculos espiratorios de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los
9. Músculos inspiratorios = todos los músculos que elevan la caja momentos de la respiración, denominadas.
torácica 26. Distensibilidad pulmonar = es el volumen que se expanden los
10. Músculos espiratorios = son todos los músculos que hacen pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar
descender la caja torácica (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio)
11. ¿Cuáles son los músculos que elevan la caja torácica? 27. ¿Cuánto es la distensibilidad pulmonar total de los dos
a) Intercostales externos (más importante) pulmones en conjunto en el adulto normal?
b) los músculos esternocleidomastoideos, elevan el esternón R/ = es aproximadamente de 200 ml de aire por cada cmH2O
c) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas de presión transpulmonar.
d) los escalenos, que elevan las dos primeras costillas. Cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cmH2O, el
12. ¿Cuáles son los músculos espiratorios? volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml
a) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de 28. El diagrama de distensibilidad de los pulmones = es un
empujar hacia abajo las costillas inferiores al mismo tiempo diagrama que Relaciona los cambios del volumen pulmonar con
que ellos y otros músculos abdominales también los cambios de la presión transpulmonar
comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el 29. ¿Cuál es el nombre de las curvas presentes en el diagrama?
diafragma a) la curva de distensibilidad inspiratoria
b) Los intercostales internos. b) la curva de distensibilidad espiratoria
13. Pulmones = son una estructura elástica que se colapsa como un 30. ¿Qué fuerzas elásticas de los pulmones están presentes en el
globo y expulsa el aire a través de la tráquea siempre que no diafragma?
haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. a) fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo
14. Verdadero o falso. Hay unión en entre los pulmones y las b) fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial
paredes de la caja torácica del líquido que tapiza las paredes internas de los
R= No, excepto en el punto en el que está suspendido del alvéolos
mediastino, la sección media de la cavidad torácica, en el hilio
31. ¿Quiénes determinan las características del diagrama de c) el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías
distensibilidad? aéreas al movimiento de entrada de aire hacia los
R/= Las fuerzas elásticas de los pulmones pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías
32. ¿Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas aéreas.
principalmente por? 47. ¿Cuánto es necesario de energía para la ventilación pulmonar
R/= Las fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas durante la respiración tranquila normal?
entre sí en el parénquima pulmonar R/= 3-5% de la energía total
33. ¿Cuándo las fuerzas elásticas de la tensión superficial líquido- 48. Espirometría = es un método para estudiar la ventilación
aire de los pulmones aumentan mucho? pulmonar, registrando el movimiento del volumen del aire que
R/= cuando no está presente en el líquido alveolar la sustancia entra y sale de los pulmones
denominado Surfactante. 49. ¿Cuáles son los volúmenes pulmonares y su definición?
34. Fuerza elástica de la tensión superficial = es producir una a) Volumen corriente = Es el volumen de aire que se
fuerza contráctil elástica de todo el pulmón inspira o se espira en cada respiración normal; es igual
35. Surfactante = Es un agente activo de superficie en agua, lo que a aproximadamente 500 ml en el hombre adulto
significa que reduce mucho la tensión superficial del agua medio.
36. ¿Qué células secretan el surfactante? b) Volumen de reserva inspiratoria = Es el volumen
R/= células epiteliales alveolares de tipo II, que constituyen adicional de aire que se puede inspirar desde un
aproximadamente el 10% del área superficial de los alvéolos. volumen corriente normal y por encima del mismo
Estas células son granulares y contienen inclusiones de lípidos cuando la persona inspira con una fuerza plena;
que se secretan en el surfactante hacia los alvéolos habitualmente es igual a aproximadamente 3.000 ml
37. Surfactante = es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, c) Volumen de reserva inspiratoria = Es el volumen
proteínas e iones adicional máximo de aire que se puede espirar
38. Mencione los componentes más importantes del surfactante mediante una espiración forzada después del final de
R/= Son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las una espiración a volumen corriente normal;
apoproteínas del surfactante e iones calcio. normalmente, este volumen es igual a
39. ¿Quién es responsable de la reducción de la tensión aproximadamente 1.100 mL
superficial? d) Volumen residual = Es el volumen de aire que queda en
R= Dipalmitoilfosfatidilcolina los pulmones después de la espiración más forzada; este
40. ¿Cuánto es la tensión superficial de diferentes líquidos en volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 mL
agua? 50. ¿Cuáles son las capacidades pulmonares y su definición?
R/= agua pura, 72 dinas/cm; los líquidos normales que tapizan a) Capacidad inspiratoria = Es igual al volumen corriente
los alvéolos pero sin surfactante, 50 dinas/cm; los líquidos más el volumen de reserva inspiratoria, esta
normales que tapizan los alvéolos con cantidades normales de capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente
surfactante incluidas, entre 5 y 30 dinas/cm. 3.500 ml) que una persona puede inspirar,
41. ¿Cómo se calcula la magnitud de la presión que se genera en comenzando en el nivel espiratorio normal y
un alveolo? distendiendo los pulmones hasta la máxima cantidad.
b) Capacidad residual funcional = Es igual al volumen de
reserva espiratoria más el volumen residual, esta
* cuanto menor sea el alvéolo, mayor es la presión alveolar que capacidad es la cantidad de aire que queda en los
produce la tensión superficial pulmones al final de una espiración normal
42. ¿Cuándo empieza a secretarse el surfactante hacia los alveolos? (aproximadamente 2.300 ml)
R/= entre el sexto y séptimo meses de gestación c) Capacidad vital = 45.- Es igual al volumen de reserva
43. ¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria del recién inspiratoria más el volumen corriente más el volumen
nacido? Es cuando los alveolos de recién nacidos tienen una de reserva espiratoria, esta capacidad es la cantidad
tendencia extrema a colapsarse. máxima de aire que puede expulsar una persona
44. ¿Cuándo se mide la distensibilidad de todo el sistema desde los pulmones después de llenar antes los
pulmonar (los pulmones y la caja torácica en conjunto)? pulmones hasta su máxima dimensión y después
R/= Se mide cuando se expanden los pulmones de una persona espirando la máxima cantidad (aproximadamente
relajada o paralizada totalmente. 4.600 ml)
45. ¿Cuánto es la distensibilidad del sistema pulmón-tórax? d) Capacidad pulmonar total = Es el volumen máximo al
R/= es de 110 ml de volumen por cada cm H2O de presión que se pueden expandir los pulmones con el máximo
46. ¿Cómo se divide el trabajo de la respiración? esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es
a) el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las igual a la capacidad vital más el volumen residual.
fuerzas elásticas del pulmón y del tórax, denominado 51. ¿De cuánto son los volúmenes y capacidades pulmonares en
trabajo de distensibilidad o trabajo elástico mujeres?
b) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las R/= son aproximadamente un 20-25% menores en mujeres que
estructuras del pulmón y de la pared torácica, denominado en varones.
trabajo de resistencia tisular 52. El volumen respiratorio por minuto = Es la cantidad total de
aire nuevo que pasa hacia las vías aéreas en cada minuto y es
 igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia bronquíolos más pequeños frecuentemente pueden participar
respiratoria por minuto en este tipo de resistencia. ¿Por qué se ocupen con facilidad?
53. ¿Cuál es el valor del volumen corriente normal? a) la contracción del músculo de sus paredes
R/= es de aproximadamente 500 ml b) la aparición de edema en las paredes
54. ¿Cuál es el valor de la frecuencia respiratoria normal? c) la acumulación de moco en la luz de los bronquíolos
R/= es de aproximadamente 12 respiraciones por minuto 70. ¿Qué hormonas producen dilatación del árbol bronquial?
55. ¿Cuál es el valor del volumen respiratorio minuto? R/= noradrenalina y adrenalina (estimulación de los receptores
R/= es en promedio de aproximadamente 6 l/min b-adrenérgicos)
56. ¿Cuál es la función de la ventilación pulmonar? 71. ¿Qué hormona liberada cuando las fibras parasimpáticas
R/= Es renovar continuamente el aire de las zonas de penetrar el parénquima pulmonar, produce una constricción
intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está de los bronquiolos? ¿Con que se trata?
próximo a la sangre pulmonar Acetilcolina. Se puede tratar con atropina, que bloquea los
57. ¿Cómo se le denomina la velocidad a la que llega aire nuevo? efectos de la acetilcolina.
R/= Ventilación alveolar 72. ¿Qué sustancias liberada por mastocitos durante las
58. Aire del espacio muerto = es el aire que respira una persona reacciones alérgicas producen construcción bronquial?
que nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, es decir, R/= histamina y la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
que no es útil en el intercambio gaseoso.
59. ¿Dónde no se produce intercambio gaseoso?
R/= Nariz, faringe y tráquea
60. VERDADERO O FALSO. Durante la espiración se expulsa 73. ¿Quién secreta el moco?
primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire R/= El moco es secretado en parte por las células
procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. VERDADERO. caliciformes mucosas individuales del recubrimiento epitelial
61. ¿Cuánto es el aire normal del espacio muerto de un hombre de las vías aéreas y en parte por pequeñas glándulas
adulto joven? R/= es de aproximadamente 150 ml submucosas
62. ¿Como se mide el espacio muerto anatómico? 74. Mecanismo del Reflejo Tusígeno (Tos)
R/= se mide el volumen de todo el espacio del sistema a) Inspiración rápida de 2,5 L de aire
respiratorio distinto a los alvéolos y las demás zonas de b) Cierre de la epiglotis y las cuerdas vocales
intercambio gaseoso que se relacionan con ellos. c) Los músculos abdominales y los intercostales internos se
contraen
63. ¿Cuándo se mide el espacio muerto anatómico? d) la presión de los pulmones se eleva a 100mmhg.
R/= Se mide cuando se incluye el espacio muerto alveolar en la e) Las cuerdas vocales y la epiglotis se abren y el aire sale a
medición total del espacio muerto. una velocidad de 120 a 160 km/h
64. ¿Cuáles son las zonas de intercambio gaseoso? 75. Reflejo del estornudo = es muy similar al reflejo tusígeno,
R/= Los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares excepto que se aplica a las vías respiratorias nasales en lugar de
y los bronquíolos respiratorios a las vías respiratorias inferiores.
65. Ventilación alveolar por minuto = es el volumen total de aire Desencadenado por la irritación de las vías aéreas. Los impulsos
nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes de eferentes pasan a través del quinto par craneal hacia el bulbo,
intercambio gaseoso cada minuto. donde se desencadena el reflejo.
76. Función de acondicionamiento del aire normal por la nariz:
Fórmula: a) el aire es calentado
VA: volumen de la ventilación alveolar por minuto b) el aire es humidificado casi completamente
Frec: frecuencia de la respiración por minuto c) el aire es filtrado parcialmente (por los pelos de la entrada)
VC: volumen corriente 77. VERDADERO O FALSO. El mecanismo de turbulencia nasal para
VM: espacio muerto fisiológico. eliminar las partículas del aire es tan eficaz que casi no llegan
66. Ventilación alveolar = es uno de los principales factores que partículas mayores de 6μm de diámetro a los pulmones a
determinan las concentraciones de oxígeno y dióxido de través de la nariz. VERDADERO.
carbono en los alvéolos. 78. El habla implica no sólo al aparato respiratorio, sino también a:
67. Explicar las funciones de las vías respiratorias. Traquea, a) centros específicos de control nervioso del habla de la
bronquios y bronquiolos. corteza cerebral
R/= importante para mantenerlas abiertas para permitir el paso b) centros de control respiratorio del encéfalo
del aire a los alvéolos c) las estructuras de articulación y resonancia de las
68. ¿Como es la pared muscular de los bronquios y bronquiolos? cavidades oral y nasal.
R/= Las paredes están compuestas principalmente por músculo 79. ¿Cuáles son las 2 funciones mecánicas del habla?
liso con la excepción del bronquíolo más terminal, denominado a) fonación, que se realiza en la laringe
bronquíolo respiratorio, que está formado principalmente por b) articulación, que se realiza en las estructuras de la boca.
epitelio pulmonar y su tejido fibroso subyacente. 80. Explique el mecanismo de Fonación:
69. ¿Dónde se produce la máxima resistencia al flujo aéreo? R/= Durante la fonación en las cuerdas vocales (pliegues
R/= en algunos de los bronquíolos y bronquios de mayor vocales) se juntan entre sí, de modo que el paso de aire entre
tamaño cerca de la tráquea. En condiciones patológicas los ellas produce su vibración. El tono de la vibración está
 determinado principalmente por el grado de distensión de las 11. Es cierto que después del cierre de la válvula pulmonar al final
cuerdas. de la sístole, la presión ventricular cae súbitamente, mientras
81. Las cuerdas vocales pueden ser distendidas por: que la presión arterial pulmonar disminuye más lentamente a
a) por la rotación anterior del cartílago tiroides medida que la sangre fluye a través de los capilares de los
b) por la rotación posterior de los cartílagos aritenoides pulmones. ¿Si o No?
que son realizadas por los músculos que se extienden R/= Si.
desde el cartílago tiroides y los cartílagos aritenoides 12. ¿Cuánto es la presión arterial pulmonar sistólica del ser
hacia el cartílago cricoides. humano normal?
82. ¿Cuáles son los tres órganos principales de la articulación? R/= es en promedio de aproximadamente 25 mmHg
R/= son los labios, la lengua y el paladar blando. 13. ¿Cuánto es la presión arterial pulmonar diastólica del ser
83. ¿Cuáles son los órganos resonadores? humano normal?
R/= la boca, la nariz y los senos nasales asociados, la faringe e R/= es en promedio de aproximadamente 8 mmHg
incluso la cavidad torácica. 14. ¿Cuánto es la presión arterial pulmonar media del ser humano
normal?
R/= es en promedio de aproximadamente 15 mmHg
15. ¿Cuánto es la presión capilar pulmonar media del ser humano
normal?
R/= es de aproximadamente 7 mmHg
16. ¿Cuánto es la presión media en la aurícula izquierda y en las
CAP. 39 venas pulmonares principales?
CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO R/= es en promedio de aproximadamente 2 mmHg en el ser
PLEURAL humano en decúbito. Varia de 1-5 mmHg
17. ¿Cuánto es la presión de enclavamiento pulmonar del ser
1. ¿Cuáles son las circulaciones en el pulmón?
humano normal?
a) Una circulación de bajo flujo y alta presión aporta la
R/= es de aproximadamente 5 mmHg
sangre arterial sistémica. (arterias bronquiales)
18. ¿Cuánto es el volumen de la sangre de los pulmones?
b) Una circulación de alto flujo y baja presión que suministra
R/= es de aproximadamente 450 ml (aproximadamente el 9%
la sangre venosa de todas las partes del organismo a los
del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio.) Del
capilares alveolares. (arteria pulmonar)
cual 70 ml están en los capilares pulmonares.
2. ¿Qué arterias vascularizan los dos pulmones?
19. Estenosis o Insuficiencia mitral = hace que la sangre quede
R/= Arteria pulmonar (ramas derecha e izquierda)
estancada en la circulación pulmonar.
3. ¿Cuánto es la distensibilidad de el árbol bronquial?
20. Es cierto que los factores que controlan el gasto cardíaco
R/= es en promedio de casi 7 ml/mmHg
también controlan el flujo sanguíneo pulmonar. ¿Si o No?
4. ¿Dónde drenan las venas pulmonares?
R/= Si
R/= Drenan inmediatamente la sangre que les llega hacia la
aurícula izquierda.
21. ¿Qué ocurre cuando la concentración de oxígeno en el aire de
5. Diferencias entre las arterias bronquiales y las arterias
los alvéolos disminuye por debajo de lo normal,
pulmonares.
especialmente cuando disminuye por debajo del 70% de lo
R/= sangre arterial bronquial es sangre oxigenada, al contrario
normal?
de la sangre parcialmente desoxigenada de las arterias
R/= los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen, con un
pulmonares
aumento de la resistencia vascular
6. ¿Cuánto transportan las arterias bronquiales del gasto 22. ¿Qué ocurre cuando la concentración de oxígeno esta
cardiaco total? 1-2%
disminuida en los vasos sistémicos?
7. ¿Existen vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte del R/= se dilatan en lugar de constreñirse en respuesta a un
pulmón?
oxígeno bajo.
Si, comenzando en los espacios tisulares conjuntivos que
(NO se conoce la [Link] ha propuesto que este
rodean a los bronquíolos terminales, y siguiendo hacia el hilio
vasoconstrictor podría ser secretado por las células epiteliales
del pulmón, y desde aquí principalmente hacia el conducto
alveolares cuando están hipóxicas.)
linfático torácico derecho.
23. ¿Cuál es la función efecto de la reducción de la concentración
8. ¿Cuánto es la presión sistólica del ventrículo derecho del ser
del oxígeno sobre la resistencia vascular pulmonar?
humano normal?
R/= distribuir el flujo sanguíneo a donde sea más eficaz,
Es en promedio aproximadamente de 25 mmHg
haciendo que la sangre fluya a través de otras zonas de los
9. ¿Cuánto es la presión diastólica del ventrículo derecho del ser
pulmones que están mejor aireadas
humano normal?
24. ¿Cuánto es la presión arterial pulmonar en la porción más
Es en promedio aproximadamente 0 a 1 mmHg
elevada del pulmón de una persona que está de pie?
10. Es cierto que durante la sístole la presión en la arteria pulmonar
R/= es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión
es esencialmente igual a la presión que hay en el ventrículo
arterial pulmonar a nivel del corazón
derecho. ¿Si o No?
25. ¿Cuánto es la presión en la porción más inferior de los
R/= Si
pulmones?
 R/= es de aproximadamente 8 mmHg mayor b) La presión del líquido intersticial del pulmón es ligeramente
26. ¿Cuáles son las 3 posibles zonas (patrones) del flujo sanguíneo más negativa que en el tejido subcutáneo periférico
pulmonar? c) Los capilares pulmonares son relativamente permeables a
las moléculas proteicas, de modo que la presión osmótica
a) Zona 1: ausencia de flujo durante todas las porciones
coloidal del líquido intersticial pulmonar es de
del ciclo cardíaco porque la presión capilar alveolar aproximadamente 14 mmHg, en comparación con menos
local en esa zona del pulmón nunca aumenta por de la mitad de este valor en los tejidos periféricos.
encima de la presión del aire alveolar d) Las paredes alveolares son muy delgadas, y el epitelio
b) Zona 2: flujo sanguíneo intermitente, sólo durante alveolar que recubre las superficies alveolares es tan débil
los picos de presión arterial pulmonar, porque la que se puede romper si la presión positiva en los espacios
presión sistólica en ese momento es mayor que la intersticiales es mayor que la presión del aire alveolar (>0
presión del aire alveolar, pero la presión diastólica es mmHg), lo que permite el paso de líquido desde los espacios
intersticiales hacia los alvéolos.
menor que la presión del aire alveolar.
37. ¿Cuales son las fuerzas que tienden a producir salida de líquido
c) Zona 3: flujo de sangre continuo, porque la presión
desde los capilares y hacia el intersticio pulmonar?
capilar alveolar es mayor que la presión del aire
a) Presión capilar
alveolar durante todo el ciclo cardíaco.
b) Presión coloidosmótica del líquido intersticial
c) Presión negativa del líquido intersticial
38. ¿Cuales son las fuerzas que tienden a producir absorción de
27. ¿En que zonas normalmente los pulmones tienen flujo líquido hacia los capilares?
sanguíneo? a) Presión coloidosmótica del plasma
R/= en la zona 2 (flujo intermitente) en los vértices y la zona 3 39. ¿Cómo se calcula la presión media de filtración en la
(flujo continuo) en todas las zonas inferiores membrana capilar pulmonar?
28. ¿Cuánto es el gradiente de presión hidrostática necesario R/= Fuerza total de salida – Fuerza total de entrada
para producir el flujo capilar diastólico? 40. ¿Qué impide que los alvéolos se llenen de líquido en
R/= de 15 mmHg condiciones normales?
29. ¿Cuál es la zona de flujo sanguíneo de una persona normal que R/= la presión negativa en los espacios intersticiales que
está tumbada en el suelo? mantienen los capilares pulmonares y el sistema linfático. El
R/= es totalmente un flujo sanguíneo de zona 3 liquido simplemente será aspirado mecánicamente hacia el
30. Durante el ejercicio ¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo del intersticio pulmonar y asi los alveolos se mantienen “secos”.
pulmón? 41. ¿Qué puede producir un edema pulmonar?
R/= Aumenta. El aumento del flujo en la parte superior del R/= Cualquier factor que aumente la filtración de líquido fuera
pulmón puede ser del 700-800%, mientras que el aumento en de los capilares pulmonares o que impida la función linfática
la parte inferior del pulmón puede no ser superior al 200-300%. pulmonar y provoque un aumento de la presión del líquido
31. Durante el ejercicio ¿Como se acomoda el flujo sanguíneo en intersticial pulmonar desde el intervalo negativo hasta el
los pulmones? intervalo positivo dará lugar al llenado rápido de los espacios
a) aumentando el número de capilares abiertos, a veces intersticiales pulmonares y de los alvéolos con grandes
hasta tres veces cantidades de líquido libre.
b) distendiendo todos los capilares y aumentando 42. ¿Cuales son las causas mas frecuentes de edema pulmonar?
la velocidad del flujo a través de cada capilar a más a) Insuficiencia cardíaca izquierda o valvulopatía mitral, con
del doble los consiguientes grandes aumentos de la presión venosa
c) aumentando la presión arterial pulmonar. pulmonar y de la presión capilar pulmonar y el
32. ¿Qué ocurre cuando se produce insuficiencia del lado encharcamiento de los espacios intersticiales y de los
izquierdo del corazón? alvéolos.
R/= la sangre comienza a acumularse en la aurícula izquierda y b) La lesión de las membranas de los capilares sanguíneos
como consecuencia aumenta la presión de la aurícula izquierda. pulmonares producida por infecciones como la neumonía
33. ¿Qué ocurre cuando la presión auricular izquierda aumenta o por la inhalación de sustancias tóxicas como el gas cloro
por encima de 7 u 8 mmHg? o el gas dióxido de azufre.
R/= Aumenta la presión capilar casi en la misma magnitud. Y si 43. Presión coloidosmótica normal = es de 28 mmHg
sobrepasa los 30mmHg es probable que aparezca edema 44. ¿Que debe ocurrir para que se produzca un edema pulmonar?
pulmonar. R/= La presión capilar pulmonar debe aumentar desde el nivel
34. Presión capilar pulmonar = un valor de 7mmHg normal de 7 mmHg hasta más de 28 mmHg (presión
35. ¿Qué ocurre cuando el gasto cardíaco es normal? coloidosmótica)para producir edema pulmonar, dando un
R/= la sangre pasa a través de los capilares pulmonares en factor de seguridad agudo contra el edema pulmonar de 21
aproximadamente 0,8s. mmHg
36. ¿Cuáles son las diferencias cuantitativas entre intercambio de
líquido a través de las membranas capilares pulmonares y en * Si la presión permanece elevada durante un tiempo (semanas) los
los tejidos periféricos? pulmones se hacen mas resistentes al edema pulmonar porque los
vasos linfáticos se expanden mucho, aumentando su capacidad de
a) La presión capilar pulmonar es baja, de aproximadamente 7
retirar líquido de los espacios intersticiales.
mmHg, en comparación con una presión capilar funcional
en los tejidos periféricos, de aproximadamente 17 mmHg.
 * Si la presión capilar pulmonar aumenta rápida mente puede ocasionar R/=La presión se origina por el impacto constante de moléculas
la muerte rápidamente. (20-30min) en movimiento contra una superficie.
4. ¿A que es directamente proporcional la presión?
45. ¿Qué es la membrana pleural?
R/= presión es directamente proporcional a la concentración de
R/= Es una membrana serosa mesenquimatosa porosa a través
las moléculas del gas
de la cual trasudan continuamente pequeñas cantidades de
5. Presión parcial de ese gas = presión que genera un gas solo
líquido intersticial hacia el espacio pleural. Poseen característica
6. ¿Que factores determinan la concentración de un gas disuelto
mucoide porque arrastran con todas las proteínas tisulares;
en un líquido?
permitiendo el deslizamiento de los pulmones.
R/= La presión de un gas en solución no sólo está determinada
46. ¿Hacia qué lugar va el exceso de líquido que es extraído
por su concentración, sino también por el coeficiente de
mediante bombeo por los vasos linfáticos?
solubilidad del gas.
a) el mediastino
7. ¿A qué se denomina presión parcial de gas?
b) la superficie superior del diafragma
R/= La tasa de difusión de cada uno de estos gases es
c) las superficies laterales de la pleura parietal
directamente proporcional a la presión originada por ese gas
47. ¿Qué es el espacio pleural?
determinado, que se denomina presión parcial del gas.
R/= es el espacio que hay entre las pleuras parietal y visceral.
También se le denomina espacio virtual porque normalmente
es tan estrecho que no es un espacio físico evidente.
8. ¿Qué dice la Ley de Henry?
48. ¿Cuál es la causa básica de la presión negativa en el liquido
R/= Cuando las moléculas son atraídas, pueden disolverse
pleural?
muchas más sin producir un exceso de presión en la solución.
R/= es el bombeo de líquidos desde el espacio pleural por los
Por otra parte, en el caso de las que son repelidas, se
linfáticos
desarrollan presiones excesivas con muchas menos moléculas
49. ¿Cuál es la tendencia al colapso normal de los pulmones?
[Link] relaciones pueden expresarse mediante la
R/= es de aproximadamente –4 mmHg
siguiente fórmula, que es la ley de Henry:
(la presión del líquido pleural siempre debe ser al menos tan
negativa como –4 mmHg para mantener expandidos los
pulmones)
50. ¿Qué es el derrame pleural?
R/= es la acumulación de grandes cantidades de líquido libre en 9. ¿Cuáles son los coeficientes de solubilidad de gases
el espacio pleural. Es análogo al liquido de edema en los tejidos. respiratorios importantes a temperatura corporal?
Se le puede denominar edema de la cavidad pleural. a) Oxígeno = 0,024
51. ¿Cuáles son las causas de un derrame pleural? b) Dióxido de carbono = 0,57
a) bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural c) Monóxido de carbono = 0,018
b) insuficiencia cardíaca, que da lugar a unas presiones d) Nitrógeno = 0,012
capilares periférica y pulmonar excesivamente altas, e) Helio = 0,008
que dan lugar a una trasudación excesiva de líquido 10. ¿En qué dirección se produce la difusión neta del gas?
hacia la cavidad pleural R/= La difusión neta está determinada por la diferencia entre las
c) marcada reducción de la presión osmótica coloidal del dos presiones parciales. Si la presión parcial es superior en la
plasma, que permite una trasudación excesiva de fase gaseosa de los alvéolos, como ocurre normalmente con el
líquidos oxígeno, entonces pasarán más moléculas a la sangre que en la
d) Infección o cualquier otra causa de inflamación de las dirección opuesta. Por el contrario, si la presión del gas es
superficies de la cavidad pleural, que produce rotura mayor en la sangre, lo que normalmente es cierto en el caso del
de las membranas capilares y permite la salida rápida dióxido de carbono, entonces la difusión neta será hacia la fase
tanto de proteínas plasmáticas como de líquido hacia gaseosa en los alvéolos.
la cavidad 11. ¿A que se denomina presión de vapor de agua?
R/= La presión que ejercen las moléculas de agua para
CAP. 40 escaparse a través de la superficie se denomina presión de
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN vapor del agua.
DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA 12. ¿Cuánto es la presión normal de vapor de agua a una
MEMBRANA RESPIRATORIA. temperatura corporal de 37ºC?
R/= Esta presión de vapor es de 47 mmHg.
1. ¿Qué es el proceso de difusión? 13. ¿De que depende la presión de vapor del agua?
R/= es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas en R/= La presión de vapor de agua depende totalmente de la
todas las direcciones a través de la membrana respiratoria y los temperatura del agua. Cuanto mayor sea la temperatura, mayor
líquidos adyacentes será la actividad cinética de las moléculas y, por tanto, mayor
2. ¿Qué es necesario para que se produzca la difusión? será la probabilidad de que las moléculas de agua escapen de la
R/= Para que se produzca la difusión tiene que haber una fuente superficie del agua hacia la fase gaseosa.
de energía. Esta es suministrada por el mismo movimiento 14. ¿A que se denomina diferencia de presión para la difusión o
cinético de las moléculas. gradiente de difusión?
3. ¿Cómo se origina la presión parcial de gases?
 R/= queda claro que cuando la presión de un gas es mayor en 23. Presión parcial de oxígeno al nivel del mar = desde un
una zona que en otra, se produce una difusión neta desde la promedio de 159 mmHg en el aire atmosférico
zona de presión elevada a la de presión baja. 24. Presión parcial de oxígeno al nivel del mar = un promedio de
Por tanto, la difusión neta de gas desde el área de presión alta 149 mmHg en el aire humidificado
a la de presión baja es igual al número de moléculas que van en 25. ¿Qué es la Capacidad residual funcional de los pulmones?
esta dirección anterógrada menos el número de moléculas que R/= es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de
se desplazan en la dirección opuesta, y esto a su vez es una espiración normal. (aprox. 2.300mL)
proporcional a la diferencia de presión del gas entre estas dos 26. ¿Cuánto es el volumen de aire que entra en los alveolos en
zonas, denominada simplemente diferencia de presión para la cada inspiración normal y espira?
difusión R/= 350 ml de aire nuevo entran en los alvéolos. Por lo que son
15. Mencione factores que afectan la velocidad de difusión del gas: necesarias múltiples inspiraciones para intercambiar la mayor
a) la solubilidad del gas en el líquido parte del aire alveolar.
b) el área transversal del líquido 27. ¿A qué velocidad a la que se elimina normalmente el exceso
c) la distancia a través de la cual debe difundir el gas de gas de los alvéolos?
d) el peso molecular del gas R/= con una ventilación alveolar normal se elimina
e) la temperatura del líquido. aproximadamente la mitad del gas en 17s.
16. Es cierto que cuanto mayor sea la solubilidad del gas, mayor
es el número de moléculas disponibles para difundir para 28. ¿Cuál es la importancia de la sustitución lenta de aire alveolar?
cualquier diferencia de presión parcial dada. ¿Si o No? R/= La sustitución lenta del aire alveolar tiene una importancia
R/= Si particular en la prevención de cambios súbitos de las
17. ¿Cuál es la fórmula para la velocidad de difusión? concentraciones de gases en la sangre. Esto hace que el
mecanismo de control respiratorio sea mucho más estable de lo
que sería de otro modo, y ayuda a prevenir los aumentos y
D es la velocidad de difusión disminuciones excesivos de la oxigenación tisular, de la
∆P es la diferencia de presión parcial entre los dos extremos del concentración tisular de dióxido de carbono y del pH tisular
trayecto de la difusión cuando se produce una interrupción temporal de la respiración.
A es el área transversal del trayecto, S es la solubilidad del gas 29. Explique la concentración de oxigeno en los alveolos.
d es la distancia de difusión R/= El oxigeno se absorbe continuamente desde los alvéolos
PM es el peso molecular del gas hacia la sangre de los pulmones, y continuamente se respira
18. ¿Qué factores determinan el coeficiente de difusión del gas? oxígeno nuevo hacia los alvéolos desde la atmósfera.
R/= Solubilidad y Peso molecular, que es proporcional a S/√PM. Cuanto más rápidamente se absorba el oxígeno, menor será su
19. ¿Cuáles son los coeficientes de difusión de los gases de mayor concentración en los alvéolos; por el contrario, cuanto más
importancia? rápidamente se inhale nuevo oxígeno hacia los alvéolos desde
a) Oxígeno = 1 la atmósfera, mayor será su concentración.
b) Dióxido de carbono = 20,3 30. ¿Por cuales componentes está controlada la concentración de
c) Monóxido de carbono = 0,81 oxígeno en los alveolos y su presión?
d) Nitrógeno = 0,53 a) la velocidad de absorción de oxígeno hacia la sangre
e) Helio = 0,95 b) la velocidad de entrada de oxígeno nuevo a los
20. ¿Cuáles son los gases mas importantes en fisiología pulmones por el proceso ventilatorio
respiratoria? 31. Explique la concentración de dióxido de carbono en los
R/= Los gases importantes en fisiología respiratoria son todos alveolos.
ellos muy solubles en lípidos y, en consecuencia, son muy R/= se forma continuamente en el cuerpo y después se
solubles en las membranas celulares. transporta por la sangre hacia los alvéolos; se elimina
21. ¿Cuál es la principal limitación al movimiento de los gases en continuamente de los alvéolos por la ventilación. Por lo tanto,
los tejidos? las concentraciones y presiones parciales del oxígeno y del
R/= es la velocidad a la que los gases pueden difundir a través anhídrido carbónico en los alvéolos están determinadas por las
del agua tisular, en lugar de a través de las membranas tasas de absorción o excreción de los dos gases y por el nivel de
celulares. la ventilación alveolar.
22. Diferencias entre el aire alveolar y aire atmosférico 32. ¿Cuál es la composición global del aire espirado?
a) el aire alveolar es sustituido sólo de manera parcial a) la cantidad del aire espirado que es aire del espacio muerto
por aire atmosférico en cada respiración. b) la cantidad que es aire alveolar
b) el oxígeno se absorbe constantemente hacia la 33. ¿Qué es la unidad respiratoria?
sangre pulmonar desde el aire pulmonar. R/= Conocido como lobulillo respiratorio. Está formada por un
c) el dióxido de carbono está difundiendo bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y
constantemente desde la sangre pulmonar hacia los los alvéolos.
alvéolos. 34. ¿Cuántos alveolos existen aproximadamente en los alveolos?
d) el aire atmosférico seco que entra en las vías R/= existen aproximadamente 300 millones de alvéolos en los
respiratorias es humidificado incluso antes de que dos pulmones.
llegue a los alvéolos. 35. ¿Cuál es el diámetro aproximado de los alveolos?
R/= 0,2 mm
36. ¿Dónde se produce el intercambio gaseoso entre el aire 49. ¿A partir de que mediciones se puede calcular la capacidad de
alveolar y la sangre pulmonar? difusión del oxígeno?
R/= se produce a través de las membranas de todas las a) la Po2 alveola
porciones terminales de los pulmones, no sólo en los propios b) la Po2 de la sangre capilar pulmonar
alvéolos. (Membrana respiratoria o pulmonar) c) la velocidad de captación de oxígeno por la sangre
37. Mencione las capas de la membrana respiratoria: 50. ¿Cuál es el principio del método del monóxido de carbono?
a) Una capa de líquido que tapiza el alvéolo y que R/= se inhala una pequeña cantidad de monóxido de carbono
contiene surfactante, lo que reduce la tensión hacia los alvéolos, y se mide la presión parcial del monóxido de
superficial del líquido alveolar. carbono en los alvéolos a partir de muestras adecuadas de aire
b) El epitelio alveolar, que está formado por células alveolar.
epiteliales delgadas. 51. ¿Cómo se convierte la capacidad de difusión del monóxido de
c) Una membrana basal epitelial. carbono en la capacidad de difusión del oxígeno?
d) Un espacio intersticial delgado entre el epitelio R/= se multiplica el valor por un factor de 1,23 porque el
alveolar y la membrana capilar. coeficiente de difusión del oxígeno es 1,23 veces el del
e) Una membrana basal capilar que en muchos casos se monóxido de carbono.
fusiona con la membrana basal del epitelio alveolar.
f) La membrana del endotelio capilar. 52. ¿Cual es la capacidad de difusión media del monóxido de
38. ¿Cuál es el área superficial total de la membrana respiratoria carbono en varones jóvenes en reposo?
en el varón humano adulto normal? R/= es de 17 ml/min/mmHg
R/= es de aproximadamente 70 m2 53. ¿Qué factores determinan la PO2 y la PCO2 en los alveolos?
39. ¿Cuál es la cantidad total de sangre en los capilares de los a) la velocidad de la ventilación alveolar
pulmones en cualquier instante dado? b) la velocidad de la transferencia del oxígeno y del
R/= es de 60 a 140 ml dióxido de carbono a través de la membrana
40. ¿Cuál es el diámetro de los capilares pulmonares? respiratoria.
R/= es de sólo aproximadamente 5 μm 54. ¿Qué significa el cociente ventilación-perfusión?
41. Menciones los factores que determinan la rapidez con la que R/= es un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a
un gas atraviesa la membrana: comprender el intercambio gaseoso cuando hay un
a) el grosor de la membrana desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo
b) el área superficial de la membrana alveolar
c) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la 55. ¿Cómo se expresa el cociente ventilación-perfusión?
membrana R/= se expresa como VA/Q
d) la diferencia de presión parcial del gas entre los dos Cuando VA (ventilación alveolar) y Q (flujo sanguíneo)
lados de la membrana 56. Explique cuando VA/Q es igual a cero.
42. Fibrosis de los pulmones = puede aumentar el grosor de R/= no hay ventilación alveolar, el aire del alvéolo llega al
algunas partes de la membrana respiratoria. equilibrio con el oxígeno y el dióxido de carbono de la sangre
43. Enfisema = confluyen muchos de los alvéolos, con desaparición porque estos gases difunden entre la sangre y el gas alveolar.
de muchas paredes alveolares. 57. Explique cuando VA/Q es igual a infinito.
44. ¿Qué es la diferencia de presión a través de la membrana R/= no hay flujo sanguíneo capilar que transporte el oxígeno
respiratoria? desde los alvéolos ni que lleve dióxido de carbono hacia los
R/= es la diferencia entre la presión parcial del gas en los alvéolos.
alvéolos y la presión parcial del gas en la sangre capilar 58. Explique cuando VA/Q es normal.
pulmonar R/= Cuando hay una ventilación alveolar normal y un flujo
45. ¿Que es la capacidad de difusión de la membrana respiratoria? sanguíneo capilar alveolar normal (perfusión alveolar normal),
R/= Se define como el volumen de un gas que difunde a través el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a través de la
de la membrana en cada minuto para una diferencia de presión membrana respiratoria es casi óptimo, y la Po2 alveolar está
parcial de 1 mmHg. normalmente a un nivel de 104 mmHg la Pco2 alveolar es de 40
46. ¿Cuánto es la capacidad de difusión del oxígeno en mmHg.
condiciones de reposo? 59. Explique cuando VA/Q es menos de lo normal (cortocircuito
R/= es en promedio de 21 ml/min/mmHg. fisiológico)
47. Ejercicio intenso = aumenta el flujo pulmonar y la ventilación R/= hay una ventilación inadecuada para aportar el oxígeno
alveolar. Aumenta la oxigenación de la sangre. necesario para oxigenar completamente la sangre que fluye a
48. Factores que causan ese aumento = través de los capilares alveolares.
a) la apertura de muchos capilares pulmonares previamente 60. ¿Qué significa la sangre derivada?
cerrados o la dilatación adicional de capilares ya abiertos, R/= cierta fracción de la sangre venosa que atraviesa los
aumentando de esta manera el área superficial de la sangre capilares pulmonares no se oxigena.
hacia la que puede difundir el oxígeno 61. Cortocircuito fisiológico = es la magnitud cuantitativa total de
b) un mejor equilibrio entre la ventilación de los alvéolos y la sangre derivada por minuto.
perfusión de los capilares alveolares con sangre, 62. ¿Como se puede calcular el corto circuito fisiológico?
denominado cociente de ventilación-perfusión
 b) La sangre de los capilares pulmonares queda casi
completamente saturada con oxígeno, incluso
durante el ejercicio intenso
* Cuanto mayor sea el cortocircuito fisiológico, mayor es la cantidad de
sangre que no se oxigena cuando pasa por los pulmones.
c) el tiempo que la sangre permanece en el capilar
63. Espacio Muerto fisiológico = es la suma dos tipos de ventilación pulmonar se puede reducir hasta menos de la mitad
desperdiciada. (ventilación de estos alvéolos y la ventilación de de lo normal
las zonas de espacio muerto anatómico). d) capacidad de difusión del oxígeno aumentada debido
64. ¿Cual es la ecuación de Bohr? al aumento del área superficial de los capilares que
participan en la difusión y también a que el cociente
ventilación-perfusión es más próximo al ideal
6. Flujo de derivación = significa que la sangre se deriva y no
atraviesa las zonas de intercambio gaseoso
Vm fis es el espacio muerto fisiológico, V˙c es el volumen
7. ¿Qué PO2 tiene la sangre arterial cuando alcanza los tejidos
corriente, Pa CO2 es la presión parcial de dióxido de carbono
periféricos?
en la sangre arterial y Pe–CO2 es la presión parcial media de
R/= Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su
dióxido de carbono en todo el aire espirado.
POa en los capilares siguen siendo 95 mm Hg.
65. Explique cuando es VA/Q anormal en la enfermedad pulmonar
8. La Po2 tisular está determinada por un equilibrio entre:
obstructiva crónica
a) la velocidad del transporte del oxígeno en la sangre
R/= presentan atrapamiento grave del aire alveolar y el
hacia los tejidos
consiguiente enfisema. Y ha su vez se destruyen las paredes
b) la velocidad a la que los tejidos utilizan el oxígeno
alveolares.
9. Presiones del Oxigeno
66. ¿Qué alteraciones causan los fumadores para que VA/Q sea
a) Po2 en el líquido intersticial que rodea las células
anormal?
tisulares = es en promedio de sólo 40 mmHg
a) como muchos bronquios pequeños están obstruidos, los
b) Po2 intracelular normal es en promedio 23 mmHg
alvéolos distales a las obstrucciones no están ventilados,
c) La Po2 normal de los alvéolos es de aproximadamente
dando lugar a un V˙a/Q˙ próximo a cero.
104 mmHg
b) en las zonas del pulmón en las que las paredes alveolares
10. Explique el proceso del Dióxido de carbono
han sido principalmente destruidas pero sigue habiendo
R/= El dióxido de carbono difunde desde las células hacia los
ventilación alveolar, la mayor parte de la ventilación se
capilares tisulares y después es transportado por la sangre hasta
desperdicia debido al flujo sanguíneo inadecuado para
los pulmones hacia los alvéolos y es espirado.
transportar los gases sanguíneos.
11. ¿Cuál es la diferencia importante entre la difusión del dióxido
67. Mencione 2 situaciones que reducen la eficacia de los
de carbono y la del oxígeno?
pulmones en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
R/= el dióxido de carbono puede difundir aproximadamente 20
a) cortocircuito fisiológico importante
veces más rápidamente que el oxígeno. Por tanto, las
b) espacio muerto fisiológico importante
diferencias de presión necesarias para producir la difusión del
CAP 41. dióxido de carbono son, en todos los casos, mucho menores que
TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA las diferencias de presión necesarias para producir la difusión
del oxígeno.
SANGRE Y LOS LÍQUIDOS TISULARES
12. Presiones del Dióxido de Carbono
1. ¿Qué sucede una vez que el O2, difundió de los alvéolos a la a) Pco2 intracelular = 46 mmHg
sangre pulmonar? b) Pco2 intersticial = 45 mmHg
R/= Una vez que el oxígeno ha difundido de los alvéolos a la c) Pco2 de la sangre arterial que entra en los tejidos = 40 mmHg
sangre pulmonar, se transporta, principalmente combinado con d) Pco2 de la sangre venosa que sale de los tejidos = 45 mmHg
la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para e) Pco 2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en
ser utilizado por las células. el extremo arterial = 45 mmHg
2. ¿Qué importancia tiene la hemoglobina en el transporte de f) Pco2 del aire alveolar = 40 mmHg.
O2? 13. ¿Cómo es transportado el O2 en la sangre?
R/= La presencia de hemoglobina en los hematíes permite a la El 97% del oxígeno conducido desde los pulmones a los tejidos
sangre transportar entre 30 y 100 veces más oxígeno del que es transportado en combinación química con la hemoglobina en
podría ser transportado simplemente en forma de oxígeno los hematíes.
disuelto en el agua de la sangre El 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y de las
3. ¿Cuánto es la Po2 del oxígeno gaseoso del alvéolo? es en células. Por tanto, en condiciones normales, el oxígeno es
promedio de 104 mmHg transportado a los tejidos casi en su totalidad por la
4. ¿Cuánto es la Po2 de la sangre venosa que entra en el capilar hemoglobina.
pulmonar en su extremo arterial? es en promedio de 40 mmHg 14. ¿Cómo se combina el oxígeno con la hemoglobina?
5. Durante el ejercicio: R/= la molécula de oxígeno se combina de manera laxa y
a) Aumento del gasto cardiaco reversible con la porción hemo de la hemoglobina.
15. ¿Qué constituye la base del transporte de O2 desde los 25. Explique el efecto amortiguador de la hemoglobina sobre la
pulmones hacia los tejidos? PO2 tisular del O2.
R/= Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares R/= En condiciones básales, los tejidos requieren unos 5 mililitros de
pulmonares, el oxígeno se liga a la hemoglobina, pero cuando oxigeno de cada decilitro de sangre que pasa a través de los capilares
es baja, como en el caso de los capilares tisulares, el oxígeno se titulares, puede verse que para que se liberen 5 mililitros de oxígeno, la
Po2 debe descender a unos 40 mm Hg. Por tanto, la Po2 tisular
libera de la hemoglobina. Esto constituye la base de casi todo el
normalmente no ascenderá por encima de este nivel de 40 mm Hg,
transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos. debido a que si ello ocurriera, el oxígeno precisado por los tejidos no se
16. ¿A qué se denomina porcentaje de saturación de la liberaría de la hemoglobina. De esta forma, la hemoglobina establece
hemoglobina? un límite superior a la presión de gas en los tejidos en unos 40 mm Hg.
R/= La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina, que Lo que demuestra claramente la función de «amortiguador de oxígeno»
demuestra un aumento progresivo del porcentaje de la tisular del sistema de la hemoglobina sanguínea, es decir, que una Po2
hemoglobina con oxígeno ligado a medida que aumenta la Po2 tisular casi constante.
sanguínea, lo que se denomina porcentaje de saturación de la 26. Mencione los factores que desplazan la curva de disociación
hemoglobina. oxigeno-hemoglobina
17. ¿Cuál es el valor normal de saturación de O2 en la sangre a) El pH. ↑pH= desplaza izquierda ↓pH= desplaza derecha
arterial? b) ↑ conc. de dióxido de carbono = desplaza hacia la derecha
R/= La saturación habitual de oxígeno de la sangre arterial es del c) ↑ temperatura sanguínea = desplaza hacia la derecha
97 % aproximadamente. d) ↑ conc. de 2,3-bisfosfoglicerato (BFG) = desplaza derecha
18. ¿Cuánto la saturación de hemoglobina?
R/= la saturación de la hemoglobina, del 75%, 27. ¿A qué se denomina efecto Bohr?
aproximadamente. R/= El desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-
19. ¿Cuál es la cantidad máxima de O2 que se puede combinar con hemoglobina hacia la derecha en respuesta a los aumentos del
la hemoglobina de la sangre? dióxido de carbono y de los iones hidrógeno de la sangre tiene
La sangre de una persona normal contiene unos 15 gramos de un efecto significativo porque aumenta la liberación de oxígeno
hemoglobina por cada 100 mililitros de sangre, y cada gramo desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la
de hemoglobina puede liberar como máximo 1.34 mililitros de sangre en los pulmones.
oxígeno (1.39 mililitros cuando la hemoglobina es 28. ¿Cómo se puede explicar el efecto Bohr?
químicamente pura, pero esta cifra está reducida por R/= Se puede explicar de la siguiente manera: cuando la sangre
impurezas-como la methemoglobina). Por tanto, por término pasa a través de los pulmones, el dióxido de carbono difunde de
medio, la hemoglobina de 100 mililitros de sangre se puede la sangre a los alvéolos. Esto reduce la Pco2 de la sangre y
combinar con un total casi exacto de 20 mililitros de oxígeno disminuye la concentración de hidrogeniones por la
cuando la hemoglobina está saturada al 100%. disminución del ácido carbónico de la sangre. Estos efectos
20. ¿Cuánto es la cantidad de O2 liberado de la hemoglobina en desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la
los tejidos? izquierda y hacia arriba. Por tanto, la cantidad de oxígeno que
La cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina en la sangre se une a la hemoglobina a un nivel de Po2 determinado es
arterial normal, que está saturada al 97%, es de unos 19.4 considerablemente mayor, lo que permite el transporte de más
mililitros por 100 mililitros de sangre. Al pasar por los capilares oxigeno a los tejidos. Cuando la sangre alcanza los capilares
tisulares, esta cantidad se reduce, por término medio, a 14.4 tisulares, se produce exactamente el efecto contrario.
mililitros (PO2 de 40 mm Hg, hemo-globina saturada al 75%). 29. ¿Cuál es el efecto del DFG?
Por consiguiente, en condiciones normales, se transportan unos R/= El BFG normal de la sangre mantiene la curva de disociación
5 mililitros de oxigeno a los tejidos por cada 100 mililitros de oxígeno-hemoglobina desplazada ligeramente hacia la derecha
sangre. todo el tiempo. Su mecanismo puede ser importante para la
21. ¿Qué sucede con el transporte de O2 durante el ejercicio? adaptación a la hipoxia, especialmente la hipoxia producida por
En el ejercicio vigoroso, las células musculares usan oxígeno en un bajo flujo sanguíneo tisular.
una tasa elevada que en casos extremos, pueden hacer que la 30. ¿Qué ocurre cuando el ejercicio desplaza la curva hacia la
Po2 del líquido intersticial descienda a tan sólo 15 mm Hg. A derecha?
esta presión, sólo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 mililitros Hace que se libere el oxígeno desde la hemoglobina de la sangre
de oxígeno por cada 100 mililitros de sangre. Por tanto, 19.4 — hacia el músculo a niveles de Po2 tan elevados como 40 mmHg,
4.4, ó 15-mililitros, es la cantidad de oxígeno transportada en incluso cuando ya se ha extraído un 70% del oxígeno desde la
ese caso por 100 mililitros de sangre. hemoglobina.
22. Coeficiente de utilización = es el porcentaje de la sangre que 31. ¿Cuál es el principal factor limitativo de la velocidad de
cede su oxígeno cuando pasa a través de los capilares tisulares. reacción química de la célula?
23. ¿Cuál es el valor normal del coeficiente de utilización? es de R/= El principal factor limitativo es la concentración de
aproximadamente el 25%. difosfato de adenosina (ADP) en las células. Este efecto se
24. ¿Qué otra función tiene la hemoglobina? demuestra la relación entre la Po2 intracelular y la tasa de
R/= Es su función como sistema de «amortiguador de oxígeno utilización de oxígeno con diferentes concentraciones de ADP.
tisular». Es decir, la hemoglobina de la sangre es la principal Obsérvese que siempre que la PO2 intracelular es superior a 1
responsable de estabilizar la presión de oxígeno en los tejidos. mm Hg, la tasa de utilización de oxígeno se vuelve constante
para cualquier concentración dada de ADP celular. Por otra
 parte, cuando se altera la concentración de ADP, la velocidad de hemoglobina para formar el compuesto
utilización de oxígeno cambia en proporción a la variación de la carbaminohemoglobina (CO2Hgb). Donde se produce con
concentración de ADP. un enlace laxo, de modo que el dióxido de carbono se libera
32. Explicar por qué el ADP es tan importante. fácilmente hacia los alvéolos. La cantidad que se transporta
R/= Cuando se utiliza trifosfato de adenosina (ÁTP) en las células a los pulmones es aproximadamente 30% (1,5 ml de dióxido
para suministrar energía, se convierte en ADP. La concentración de carbono por cada 100 ml de sangre.)
creciente de ADP aumenta a su vez el uso metabólico de 38. ¿Qué representa la curva de disociación del CO2?
oxígeno y de los diversos nutrientes que se combinan con el R/= Representa la dependencia del dióxido de carbono
oxígeno para liberar energía. Esta energía se emplea para sanguíneo total en todas sus formas respecto a la Pco2.
reconvertir el ADP en ATP. Por tanto, en condiciones normales 39. ¿Qué es el efecto Haldane?
de operación, la velocidad de utilización de oxigeno por las R/= El efecto Haldane es el resultado del simple hecho de que la
células se controla en último término por la tasa de consumo de combinación del oxígeno con la hemoglobina en los pulmones
energía en el interior de las células, es decir, por la velocidad a hace que la hemoglobina se convierta en un ácido más fuerte y
la que se forma ADP a partir del ATP. el dióxido de carbono se desplace de la sangre al interior de los
33. ¿La utilización de oxigeno está limitada por? la difusión. alvéolos.
34. ¿La velocidad de la utilización tisular del oxígeno está limitada
por? el flujo sanguíneo
40. ¿De qué maneras se desplaza el dióxido de carbono desde la
35. ¿Por qué está determinada la cantidad total de oxígeno sangre y hacia los alvéolos?
disponible cada minuto para su utilización en cualquier tejido? a) Cuando mas acida sea la hemoglobina tiene menor
a) la cantidad de oxígeno que se puede transportar al tendencia a combinarse con el dióxido de carbono para
tejido por cada 100ml de sangre formar carbaminohemoglobina, desplazando de esta
b) la velocidad del flujo sanguíneo. manera de la sangre una gran cantidad del
36. ¿Qué sucede con el monóxido de carbono en combinación con dióxido de carbono que está presente en forma
la hemoglobina? carbamino.
R/= El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina en b) la mayor acidez de la hemoglobina también hace que
el mismo punto de la molécula de hemoglobina que el oxígeno libere un exceso de iones hidrógeno, y estos se unen a los
y, por tanto, puede desplazar al oxígeno de la hemoglobina. iones bicarbonato para formar ácido carbónico.
Además, se liga con 2 una fuerza unas 250 veces superior, lo que 41. ¿Qué efecto produce el efecto Haldane en los capilares
se demuestra por la curva de disociación del monóxido de tisulares?
carbono-hemoglobina. Una presión de monóxido de carbono de R/= En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un
sólo 0,6 mmHg puede ser mortal. (siendo el valor normal 0,4 aumento de la toma de dióxido de carbono, debido a que el
mmHg normal). oxígeno sale de la hemoglobina, y en los pulmones produce un
37. ¿En qué formas se transporta el dióxido de carbono en la aumento de la liberación de dióxido de carbono, porque la
sangre? hemoglobina toma oxígeno.
a) Se transporta en un estado disuelto: Es solo una peque 42. ¿De qué manera el efecto Haldane actúa desplazando el CO2
cantidad ya que la cantidad disuelta a 40 mmHg es de la sangre al interior de los alvéolos?
aproximadamente 2,4 ml, o una diferencia de 0,3 ml/dl. Por R/= El aumento de la acidez de la hemoglobina también hace
tanto, sólo se transportan aproximadamente 0,3 ml de que libere un exceso de hidrogeniones, y éstos a su vez se ligan
dióxido de carbono en forma disuelta por cada 100 ml de a los iones de bicarbonato para formar ácido carbónico;
flujo sanguíneo. Siendo solo el 7% de todo el dióxido de después éste se disocia en dióxido de carbono y agua, y el
carbono que se transporta a los pulmones. dióxido de carbono se libera de la sangre, pasando a los
b) Transporte en forma de ion bicarbonato: El dióxido alvéolos.
de carbono disuelto en la sangre reacciona con el agua para 43. ¿Cuánto es el transporte normal de oxígeno desde los
formar ácido carbónico debido a la anhidrasa carbónica pulmones a los tejidos? es de aproximadamente 5 ml por cada
cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua y 100 ml de sangre
acelera su velocidad. Luego el ácido carbónico que se ha 44. ¿Cuánto es el transporte normal de dióxido de carbono desde
formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en iones los tejidos hacia los pulmones? es de aproximadamente 4 ml.
hidrógeno y bicarbonato (H+ y HCO3–). Los iones HCO3- se 45. ¿Qué es el cociente de intercambio respiratorio (R)?
difunden desde los eritrocitos hacia el plasma, mientras que R/= es el cociente de la producción de dióxido de carbono
los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos para ocupar respecto a la captación de oxígeno.
su lugar gracias a la proteína transportadora de
bicarbonato-cloruro. La combinación de dióxido de carbono
con el agua es responsable de aproximadamente el 70% del Por ejemplo, cuando una persona utiliza exclusivamente
dióxido de carbono que se transporta desde los tejidos a los carbohidratos para el metabolismo corporal, R aumenta hasta
pulmones. 1. Por el contrario, cuando una persona utiliza únicamente
c) Transporte en combinación con la hemoglobina y con las grasas para obtener energía metabólica, el valor de R disminuye
proteínas plasmáticas: El dióxido de carbono reacciona hasta un valor tan bajo como 0,7.
directamente con los radicales aminos de la molécula de
CAP. 42 R: Receptores de distensión, que transmiten señales atravéz de
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando
los pulmones están sobredistendidos.
1. Los centros respiratorios está dividido en tres grupos principales 9. En que consiste el reflejo de insuflación de Hering-Breuer
de neuronas R: Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores
• Grupo respiratorio dorsal: Localizado en la porción ventral de distensión activan una respuesta de retroalimentación
del bulbo, que produce principalmente inspiración. adecuada que desconecta la rampa inspiratoria y de esta manera
• Grupo respiratorio ventral: Localizado en la parte interrumpe la inspiración adicional, este reflejo también aumenta
ventrolateral del bulbo, que produce principalmente la frecuencia respiratoria.
espiración, pero también interviene en la inspiración. 10. ¿Qué sucede con el exceso de CO2, iones hidrogeniones y O2; en
• Grupo respiratorio neumotáxico: Localizado dorsalmente la sangre?
en la porción superior de la protuberancia, y controla R: El exceso de CO2 o de iones hidrogeniones en la sangre actúa
principalmente la frecuencia y la profundidad de la principalmente de manera directa sobre el propio centro
respiración. respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la
intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como
espiratorias. Por el contrario, el oxígeno no tiene efecto directo
sobre el centro respiratorio, ellos actúan casi totalmente en los
2. En donde se localiza la mayoría de las neuronas del grupo quimiorreceptores periféricos que están localizados en los
respiratorio dorsal cuerpos carotídeos y aórticos.
En el interior del núcleo del tracto solitario (NTS). El NTS es la 11. En que consiste la zona quimiosensible
terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo, que R: Se piensa que ninguna de estas zonas (centros respiratorios) se
transmiten señales sensitivas hacia el centro respiratorio desde: afecta directamente por las alteraciones de la concentración
quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y diversos tipos sanguínea de CO2 ni por la concentración de iones hidrógeno. Por
de receptores de los pulmones. el contrario, hay otra zona neuronal, una zona quimiosensible
3. En que consiste la señal en “Rampa” respiratoria 12. Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles
Se transmite principalmente a los músculos respiratorios, por los iones hidrógeno sea el estímulo primario.
principalmente el diafragma. R: Las neuronas detectoras de la zona quimiosensible son
Rampa respiratoria: En la respiración normal coienza débilmente excitadas especialmente por los iones hidrógeno; de hecho, se
y aumenta de manera continua a modo de rampa durante piensa que los iones hidrógeno pueden ser el único estímulo
aproximadamente 2 s, luego se interrumpe de manera súbita directo importante de estas neuronas. Sin embargo, los iones
durante aproximadamente 3 s, lo que inactiva la excitación del hidrógeno no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.
diafragma y permite el retroceso elástico y asi mperitir la 13. ¿Por qué el CO2 tiene un efecto indirecto potente sobre la zona
espiración. quimiosensible?
4. Se controlan dos características de la rampa respiratoria: R: Porque consigue este efecto reaccionando con el agua de los
R: Control de la velocidad de aumento de la señal en la rampa y el tejidos para formar ácido carbónico, que se disocia en iones
control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente hidrógeno y bicarbonato; después, los iones hidrógeno tiene un
la rampa. efecto estimulador directo potente sobre la respiración.
5. Principal efecto del centro neumotáxico 14. ¿Por qué el CO2 sanguíneo tiene un efecto más potene sobre la
R: Controlar el punto de desconexión de la rampa inspiratoria, estimulación de las neuronas quimiosensibles que los iones
controlando de esta manera la duración de la fase de llenado del hidrógeno sanguíneos?
ciclo pulmonar. La función es principalmente limitar la R: Es porque la barrera hematoencefálica no es muy permeable a
inspiración, que además tiene el efecto secundario de aumentar los iones hidrógeno, pero el CO2 atraviesa esta barrera casi como
la frecuencia de la respiración. si no existiera.
6. En donde se localiza la mayoría de las neuronas del grupo 15. ¿Cuáles son los quimiorreceptores y donde están localizados?
respiratorio ventral
R: En el núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo retroambiguo
caudalmente.
7. La función del grupo respiratorio ventrral difiere del grupo
respiratorio dorsal en varios aspectos:
• Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanece casi
totalmente inactivas durante la respiración tranquila
normal.
• Cuando el impulso respiratorio aumenta, la ventilación
pulmonar se hace mayor de lo normal, las señales
respiratorias se desbordan hacia las neuronas respiratorias
ventrales.
• La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas de
grupo ventral produce la inspiración, mientras que la 16. Los quimiorreceptores están expuestos en todo momento a
estimulación de otras produce la epsiración. R: Sangre arterial, no a sangre venosa, y sus valores de PO2 son
8. ¿Cuáles son los receptores más importantes que están los valores de PO2 arteriales.
localizados en las porciones musculares de las paredes de los [Link] de los centros respiratorios y los efectos mediados por
bronquios y los bronquiolos? quimiorreceptores. Diferencias:
R: Aumento de CO2 y de iones hidrogeniones: Los efectos de estos
dos factores (CO2 y H) sobre el propio centro respiratorio con
 mucho mas potentes que los efectos mediados a través de los Reducción del área superficial disponible total de la membrana
quimiorreceptores (aproximadamente 7 veces mas potentes). respiratoria y disminución del cociente ventilación – perfusión.
Hay otra diferencia entre los efectores periféricos y centrales del 8. ¿Qué es atelectasia?
CO2: La estimulación atravéz de los quimiorreceptores periféricos Es el colapso del de los alveolos, que puede aparecer en zonas
se produce con una rapidez hasta cinco veces mayor que la localizadas del pulmón; puede ser causado por destrucción total
estimulación central, de modo que los quimiorreceptores de vías aéreas y ausencia de surfactantes en los líquidos que
periféricos podrían ser especialmente importantes en el aumento
tapizan los alveolos.
de la rapidez de la respuesta al CO2.
9. Sustancias que liberan los mastocitos.
18. Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por
Histamina, bradicinina, factor quimiotactico de eosinofilos y
la deficiencia de O2
R. Todavía se desconoce completamente el mecanismo exacto sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.
por el que una P02 baja excita las terminaciones nerviosas de los 10. Efecto de estas sustancias.
cuerpos carotídeos y aórticos. Sin embargo estos cuerpos tienen Producen edema localizado en las paredes de los bronquiolos
muchas células muy características de aspecto glandular, pequeños y espasmo del musculo liso bronquiolar.
denominadas células glómicas, que establecen sinapsis directa o 11. ¿Qué reacciones produce el bacilo tuberculoso?
indirectamente con las terminaciones nerviosas. Invasión del tejido por macrófagos y tabicación de la lesión por
tejido fibroso que forma un tubérculo.

19. ¿Qué es aclimatación?

R: Los escaladores han observado que cuando ascienden 12. Efectos tardíos de la tuberculosis.
lentamente una montaña, a lo largo de un período de días y no de Aumento del trabajo de los músculos respiratorios para generar
un período de horas, respiran con una profundidad mucho mayor ventilación pulmonar y reducción del área superficial de la
y, por tanto, pueden soportar concentraciones atmosféricas de
membrana respiratoria.
O2, mucho menores aue cuando ascienden rápidamente.
13. ¿Qué es cianosis?
20. En que consiste la respiración de Cheyne-Stokes
R: Una alteración de la respiración denominada respiración Color azulado de la piel y su causa son cantidades excesivas de
periódica se produce en varias situaciones patológicas. La persona hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguíneos de la piel.
respira profundamente durante un intervalo breve y después lo 14. ¿Qué es disnea?
hace superficialmente o no respira durante otro intervalo Angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo
adicional, y el ciclo se repite una y otra vez. suficiente para satisfacer la necesidad de aire.
Receptores j(yuxtaposición): Se encuentra en los capilares 15. Causas de hipoxia.
pulmonares y se estimula espcialmente cuando hay edema 1- Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por
pulmonar o ingurgitación causas extrínsecas:
21. Apnea: ausencia de respiración espontánea o Deficiencia de O2 en la atmósfera.
o Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
CAP. 43 2- Enfermedades pulmonares:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGÍA, • Hipoventilación producida por aumento de la
DIAGNÓSTICO, OXIGENOTERAPIA resistencia de las vías aéreas o disminución de la
• distensibilidad pulmonar.
1. FORMULA DE PH:
• Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal
PH = 6,1 LOG (bicarbonato/CO2)
(incluyendo aumento del espacio muerto
2. ¿Qué es el flujo espiratorio máximo?
Cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo • fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico).
espiratorio alcanza un flujo máximo más allá del cual no se puede • Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
aumentar más el flujo incluso con un gran aumento adicional del 3- Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial
esfuerzo. (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»).
3. Medidas que se reducen con pulmones constreñidos. 4- Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre:
Volumen residual y capacidad pulmonar total. • Anemia o hemoglobina anormal.
4. ¿Qué es enfisema pulmonar? • Deficiencia circulatoria generalizada.
Significa literalmente exceso de aire en los pulmones; describe • Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos,
procesos obstructivos y destructivos complejos del pulmón, cerebrales, coronarios).
generalmente debida por el tabaquismo. • Edema tisular.
5. ¿Cuáles son los efectos del enfisema pulmonar? 5- Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2
Aumenta resistencia de las vías aéreas, disminuye capacidad de • Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
difusión del pulmón y disminución del cociente ventilación- • Disminución de la capacidad metabólica celular para
perfusión. utilizar el oxígeno debido a toxicidad,
6. ¿Qué es neumonía? • deficiencias vitamínicas u otros factores.
Enfermedad inflamatoria del pulmón en el que algunos o todos
los alveolos están llenos de líquidos y células sanguíneas.
7. Alteraciones de la neumonía. FISIOLOGIA NERVIOSA
CAP. 46 17. En que otras partes podemos encontrar también
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES almacenamiento de información?
BÁSICAS DE LAS SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES Regiones basales del encéfalo y médula espinal.
18. Qué es la memoria? Es la acumulación de la información.
1. Cuál es la unidad funcional básica del sistema nervioso? 19. A qué se le considera facilitación?
La neurona A la capacidad que posee una secuencia de sinapsis de
2. En qué consiste el rasgo especial de la mayoría de las sinapsis? transmitir el mismo tipo de señal la próxima vez que reciba esa
La señal solo circula en sentido anterógrado. señal sensitiva.
3. Cómo es el sentido anterógrado? 20. Qué hacen los procedimientos de deliberación del encéfalo?
La señal viaja desde el axón de una neurona precedente hasta Comparan las experiencias sensitivas nuevas con los recuerdos
las dendritas en la membrana celular de las neuronas ulteriores. acumulados.
4. Cuál es la porción sensitiva del sistema nervioso? 21. Cuáles son los principales niveles de función del sistema
Receptores sensitivos. nervioso central?
5. Qué puede provocar las experiencias sensitivas? 1) Nivel medular
Desencadenar reacciones inmediatas del encéfalo, almacenar el 2) Nivel Encefálico inferior
recuerdo y determinar las reacciones corporales. 3) Nivel Encefálico superior

6. Cuáles son las zonas sensitivas del sistema nervioso central? 22. Qué originan los circuitos neuronales de la médula? (nivel
1) Médula espinal medular)
2) Formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y 1) Movimientos de la marcha
mesencéfalo. 2) Reflejos para retirar una parte del cuerpo por dolor
3) Cerebelo 3) Reflejos para mantener las piernas duras y sostener el
4) Tálamo tronco contra la gravedad.
5) Áreas de la corteza cerebral 4) Reflejos para el control de: vasos sanguíneos, movimientos
7. Cuál es la porción motora del sistema nervioso? digestivos o excreción urinaria.
Efectores 23. Dónde controlamos las actividades inconscientes?(nivel
8. Cuál es la misión más importante del sistema nervioso? encefálico inferior)
Regular diversas actividades del organismo Bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, hipotálamo,
9. Qué se debe controlar para regular las diversas actividades? cerebelo y ganglios basales.
1) Contracción de músculos esqueléticos 24. Dónde se controla la presión arterial y respiración?
2) Contracción de musculatura lisa en vísceras Bulbo raquídeo y protuberancia
3) Secreción de sustancias químicas activas 25. Dónde se controla el equilibrio?
Al conjunto de las tres se conoce como funciones motoras del Bulbo raquídeo, protuberancia, cerebelo y mesencéfalo.
sistema nervioso 26. Dónde se regulan los reflejos de la alimentación?
10. Cuáles son los múltiples niveles del sistema nervioso central? Bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, hipotálamo y
1) Médula espinal amígdalas.
2) Formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y 27. Dónde se controlan las emociones?
mesencéfalo
Corteza cerebral
3) Ganglios basales
28. Funciones del nivel encefálico superior.
4) Cerebelo
5) Corteza motora’ 1) Almacenar la información para luego realizar operaciones
11. Mencione una de las funciones más importantes del sistema determinadas y precisas.
nervioso. 2) Estado de vigilia, despertado en él por los centros
Consiste en elaborar la información que le llega y así obtener encefálicos inferiores.
respuestas motoras y mentales adecuadas.
12. Que es la función integradora del sistema nervioso? 29. Cómo recorre la información el sistema nervioso central?
Es la canalización y tratamiento de la información. Potenciales de acción nerviosos o impulsos nerviosos.
13. Qué es una sinapsis? 30. Funciones sinápticas de las neuronas.
Es el punto de unión de una neurona con la siguiente. 1) Quedar bloqueado en su transmisión de una neurona a la
14. Qué tipo de señales capta el sistema nervioso? siguiente
Facilitadoras e inhibidoras. 2) Convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo
15. Qué capacidad tienen estas tienen estas señales? impulso
Controlan la transmisión sináptica, abriendo o cerrando las 3) Integrarse con los procedentes de otras células para originar
sinapsis. patrones muy intrincados en las neuronas sucesivas.
16. Dónde tiene lugar la mayor parte del almacenamiento de 31. Tipos de sinapsis.
información? 1) Químicas: transmisión unidireccional
Corteza cerebral 2) Eléctricas: transmisión bidireccional
32. Tipos de neurotransmisores.
 Acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, GABA, 2) Componente intracelular: se encuentra en el interior de la
glicina, serotonina y glutamato. neurona posináptica.
33. Cuál es la respuesta celular en la sinapsis química? 52. Qué controla la activación de los receptores en la membrana
1) Potencial de membrana postsináptica?
2) Cascadas bioquímicas La apertura de los canales iónicos en la célula postsináptica.
3) Regulación de la expresión génica 53. Tipos de receptores en la membrana de la neurona
34. Cómo están conectadas las sinapsis eléctricas? postináptica.
Uniones en hendidura 1) Receptores ionotrópicos: activa directamente los canales
35. Para qué son útiles las sinapsis eléctricas? iónicos
Para detectar la coincidencia de despolarización subumbral 2) Receptores metabotrópicos: actúan a través de sistemas de
simultáneas dentro de un grupo de neuronas interconectadas. segundos mensajeros.
36. Con respecto a la pregunta anterior; qué se permitiría? 54. Tipos de canales iónicos.
Una mayor sensibilidad neuronal y promover la activación 1) Canales catiónicos: sodio (revestidos de cargas -), potasio y
síncrona. calcio.
37. Cuál es el principio de la conducción unidireccional? 2) Canales aniónicos: cloro (menor tama;o, mayor facilidad de
La conducción de señales entra la neurona presináptica paso).
(segrega el neurotransmisor) hasta la neurona postsináptica 55. Neurotransmisor excitador activa canales catiónicos.
(donde actúa el transmisor). 56. Neurotransmisor inhibidor activa canales aniónicos.
57. Qué grupo de proteínas se observa en uno de los sistemas de
38. Composición de una motoneurona. segundo mensajero?
Soma, dendritas y axón. Proteínas G
39. Qué se puede encontrar en la superficie de las dendritas y el 58. El complejo de Proteínas G inactivas está libre en el citosol.
soma de una motoneurona? 59. Con respecto a la pregunta anterior, de qué consta este
Botones sinápticos (terminales presinápticas) complejo?
40. Qué segregan los terminales presinápticos? 1) GDP ( difosfato de guanosina)
Neurotransmisores 2) Componente alfa: porción activadora de la Proteína G
41. Los neurotransmisores pueden ser excitadores o inhibidores. 3) Componente beta
42. Las terminales sinápticas a quién excitar o inhibir? 4) Componente gamma
A la neurona postsináptica 60. El complejo de Proteína G permanece inactivo cuando está
43. Cómo se pueden distinguir las demás neuronas de las unido a GDP.
motoneuronas? 61. Qué sucede en la unión del complejo de proteína G con el
1) Dimensiones del soma celular receptor activado por un neurotransmisor?
2) Longitud, tama;o y número de dendritas La subunidad alfa libera el GDP y a su vez se une al GTP, mientras
3) Longitud y tama;o del axón se separa las porciones beta y gamma del complejo.
4) Número de terminales presinápticos 62. Él complejo alfa-GTP posee libertad de movimiento en el
44. Nombres para referirse a los terminales presinápticos. citoplasma.
Botones terminales, botones, pies terminales o botones 63. Qué cambios puede producir el complejo alfa-GTP?
sinápticos. 1) Apertura de canales iónicos específicos
45. Mencione estructuras importantes para la función excitadora 2) Activación de AMPc y GMPc: activan maquinaria
o inhibidora. metabólica específica en la neurona
1) Vesículas transmisoras: contienen neurotransmisores. 3) Activación de una enzima intracelular o más
2) Mitocondrias: aportan el ATP para sintetizar más sustancia 4) Activación de la transcripción génica
transmisora. 64. Mecanismos provocados por excitación en la membrana
46. Membrana del terminal presináptico postsináptica.
Membrana presináptica 1) Apertura de canales de sodio: paso de cargas +; aumenta
47. Qué contiene la membrana presináptica? el potencial de membrana (+).
Abundantes canales de calcio dependientes de voltaje. 2) Depresión de conducción de canales Cloro, potasio o
48. La cantidad de neurotransmisores que salen hacia la hendidura ambos: el cloro va hacia el interior y el potasio hacia el
sináptica son directamente proporcional al total de iones calcio exterior de la membrana, dejando la membrana +.
que penetran. 3) Cambios en el metabolismo interno de la neurona
49. Qué son los puntos de liberación? postsináptica: excita la actividad celular; incrementa
Son unas moléculas proteicas especiales situadas sobre la cara receptores excitadores o disminuye los inhibidores.
interna de la membrana presináptica. 65. Mecanismos provocados por inhibición en la membrana
50. Qué posee la membrana de la neurona postsináptica? postináptica.
Proteínas receptoras 1) Apertura de canales cloro: aumentando negatividad del
51. Elementos que poseen los receptores en la membrana de la interior de la célula.
neurona postsináptica. 2) Aumento de conducciones de iones potasio al exterior:
1) Componente de unión: lugar donde se fija el aumento de – en el interior.
neurotransmisor.
 3) Activación de enzimas receptoras: inhiben funciones 1) Reposo: -65 mV
metabólicas, aumentando receptores inhibidores o 2) Excitada: -45 mV
disminuyendo los excitadores. 3) Inhibida: -70 mV
66. Cómo absorben las vesículas transmisoras los transmisores de 89. Qué es el potencial postsináptico excitador (PPSE)?
molécula peque;a? Es el ascenso positivo en el voltaje por encima del potencial de
Transporte activo reposo normal en la neurona.
67. Típico transmisor de molécula peque;a que obedece los 90. Las sinapsis inhibidoras abren sobre todo canales de cloruro.
principios de síntesis y liberación acetilcolina. 91. Qué es la hiperpolarización?
68. Sintetización de acetilcolina. Es la elevación del grado de negatividad intracelular.
Acetil coenzima A + Colina 92. Qué es el potencial postsináptico inhibidor (PPSI)?
69. Enzima que participa en la sintetización acetilcolina. Es el aumento de la negatividad por encima del potencial de
Acetiltransferasa de colina membrana en reposo.
70. Enzima colinesterasa: Acetato + colina 93. Tipos de inhibiciones.
71. Dónde se segrega acetilcolina en el sistema nervioso? 1) Postsináptica: originada por las sinapsis inhibidoras que
1) Terminales de las células piramidales grandes de la corteza motora. operan en la membrana neuronal.
2) Neuronas pertenecientes a los ganglios basales. 2) Presináptica: inhibición antes de que la señal llegue a
3) Motoneuronas que inervan los músculos esqueléticos. alcanzar la sinapsis.
4) Neuronas preganglionares del [Link]ónomo.
94. Sustancia transmisora inhibidora principal: GABA.
5) Neuronas posganglionares del [Link]ático.
6) Neuronas posganglionares del [Link]ático
REPASAR TABLAS 46-1 Y 46-2 DE LOS TRANSMISORES 95. Tipos de sumación.
1) Espacial: efecto aditivo de potenciales postsinápticos
72. La acetilcolina inhibe terminaciones nerviosas parasimpáticas simultáneos por la activación de múltiples terminales
periféricas. (como el corazón a cargo de los nervios vagos) (situados en regiones muy espaciadas de la membrana
73. Dónde se segrega la noradrenalina? neuronal).
Tronco del encéfalo e hipotálamo. 2) Temporal: Sumatoria de cargas sucesivas de un solo
74. Dónde se segrega la dopamina? terminal presináptico.
Sustancia negra. 96. Neurona facilitada: es excitada pero no alcanza el umbral.
75. Dónde se segrega la glicina? 97. Corrientes electrotónicas: Propagación directa de una
Sinapsis de la médula espinal. corriente eléctrica sin generar un potencial de acción desde las
76. Dónde se segrega GABA? dendritas al soma.
Médula espinal, cerebelo, ganglios basales y muchas áreas de la 98. Conducción decreciente: disminución del potencial de
corteza. membrana a medida que se propaga la corriente electrotónica.
77. Dónde se segrega glutamato? 99. Afecta la transmisión sináptica.
Terminales presinápticos de vías sensitivas y áreas de la corteza. 1) Fatiga de la transmisión sináptica: protección contra el
78. Dónde se segrega la serototina? exceso de actividad neuronal.
Núcleos originados en el rafe medio del tronco del encéfalo. 2) Efecto de la acidosis o alcalosis: la acidosis disminuye la
79. Dónde se segrega el óxido nítrico? activad neuronal (pH=7) y la alcalosis aumenta la activad
Terminales nerviosos de las regiones encefálicas (conducta a neuronal (pH=8).
alrgo plazo y memoria) 3) Hipoxia: inhibe la transmisión sináptica.
80. Qué neurotransmisores excitan e inhiben? 4) Fármacos:
Acetilcolina, noradrenalina Incrementan: cafeína, teofilina, teobromina (café, té y
81. Qué neurotransmisores inhiben? chocolate) y estricnina.
Dopamina, glicina, GABA Disminuyen: anestésicos.
82. Qué neurotransmisor excita? 5) Retraso sináptico en:
Glutamato Emisión de la sustancia transmisora
83. Corriente axónica: Transporte de vesículas a través del axón Difusión del transmisor
hasta el extremo de las fibras nerviosas. Acción del transmisor sobre el receptor’
84. Qué sucede con las vesículas transmisoras? Intervención del receptor para aumentar la permeabilidad
Sufren una autolisis y no se reutilizan. Entrada del sodio por difusión para elevar el PPSE.
85. Potencial de membrana en reposo -65 mV. (dura mínimo 0,5 ms)
86. Origen del potencial de membrana intrasomático. 100. Qué factores obedece el proceso de fatiga?
C Mayor concentración de sodio en el líquido extracelular. 1) Inactivación progresiva en receptores de la membrana
F Mayor concentración de cloro en el interior del soma postsináptica
neuronal. 2) Lenta aparición de concentraciones iónicas anormales en el
C Menor concentración de potasio en el líquido extracelular. interior de la neurona postsináptica.
87. Qué es el potencial de Nernst?
Es un potencial que se opone exactamente al movimiento de un CAP. 47
ion. RECEPTORES SENSITIVOS, CIRCUITOS NEURONALES PARA EL
88. Estados de una neurona. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
1. Tipos de receptores sensitivos. 1) Pertenecientes a la mácula en el aparato vestibular
1) Mecanorreceptores: detectan compresión mecánica o 2) Receptores para el dolor
estiramiento de los tejidos. 3) Barorreceptores del árbol arterial
2) Termorreceptores: detectan cambios en la temperatura. 4) Quimiorrectores de los cuerpos carotídeo y aórtico
3) Nocirreceptores: detectan el dolor físico o químico. SE LES DENOMINA RECEPTORES TÓNICOS PORQUE
4) Receptores electromagnéticos: detectan la luz en la retina. TRANSMITEN INFORMACIÓN DURANTE HORAS O DÍAS.
5) Quimiorreceptores: detectan el gusto, el olfato, la 17. Qué detectan los receptores de adopción rápida?
cantidad de O2 en la sangre arterial, la osmolalidad de Cambios en la intensidad del estímulo
liquidos corporales, la concentración de CO2 en el 18. Cómo se conoce a los receptores de adaptación rápida?
organismo, etc. Receptores de velocidad, receptores de movimiento o
2. Qué hace distintos a los receptores? La sensibilidad diferencial. receptores fásicos.
3. Cómo se llaman los tipos sensitivos que podemos 19. Qué poseen en común los receptores sensitivos?
experimentar? (tacto, dolor,…) Potencial de receptor, adaptación
Modalidad de sensación 20. Qué permite la función predictiva de los receptores de
4. Únicamente transmiten impulsos: fibras nerviosas. velocidad?
5. Principio de línea marcada: Nos permite saber a partir del SN saber donde estará X parte de
Especificidad de las fibras nerviosas de transmitir nada más que nuestro cuerpo; transmitiendo señales motoras a músculos
una modalidad. específicos.
6. Tipos de terminación nerviosa sensitiva somática. 21. En qué actividad podemos ver la función predictiva?
1) Terminación nerviosa libre A la hora de correr
2) Receptor de las terminaciones bulbares 22. Clasificación de fibras nerviosas.
3) Receptor táctil piloso 1) Tipo A: fibras mielínicas grandes y pertenecientes a los
4) Corpúsculo de Pacini
nervios raquídeos.
5) Corpúsculo de Meissner
6) Corpúsculo de Krause
2) Tipo C: fibras amielínicas peque;as que conducen
7) Órgano terminal de Ruffini impulsos a velocidad bajo y se ven en más de la mitad de
8) Aparato tendinoso de Golgi las fibras sensitivas en los nervios periféricos y en todas
9) Huso muscular las fibras autónomas posganglionares.
***VER TABLA 47-1 DE RECEPTORES SENSITVOS*** 23. Subdivisión de fibras nerviosas Tipo A.
7. Potencial de receptor: corrientes eléctricas locales en las 1) Alfa
terminaciones nerviosas capaces de modificar el potencial 2) Beta
3) Gamma
eléctrico de membrana.
4) Omega
8. Excitación de potenciales de receptor. 24. Clasificación alternativa para fibras Tipo A y C
1) Deformación mecánica del receptor: estiramiento de 1) Grupo Ia: procedentes de los husos musculares. (alfa)
membrana para lograr apertura de los canales iónicos. 2) Grupo Ib: procedentes de órganos tendinosos de Golgi.
2) Aplicación de un producto químico en la membrana: (alfa)
apertura de canales iónicos. 3) Grupo II: procedentes de receptores táctiles cutáneos
3) Cambios de temperatura: modifica la permeabilidad aislados y de terminaciones de ramillete de los husos
4) Efectos de radiación electromagnética: modificación de musculares. (beta y gamma)
membrana y permite flujo de iones. 4) Grupo III: transportan la temperatura, tacto grosero y
9. Causa básica del cambio en el potencial de membrana. sensaciones de dolor y escozor. (omega)
Modificación en la permeabilidad del receptor. 5) Grupo IV: fibras amielínicas, transportan sensaciones de
10. Qué permite la modificación de la permeabilidad del receptor? dolor, picos, temperatura y tacto grosero. (tipo C)
Difusión iónica con mayor o menor facilidad; variando el 25. Mecanismos para transmitir la intensidad de una señal.
potencial transmembrana. 1) Sumación espacial: transmite la intensidad creciente de una
11. Amplitud máxima de la mayoría de los potenciales de receptor señal mediante un número progresivamente mayor de
sensitivos 100 mV. fibras.
12. Relación del potencial de receptores con los potenciales de 2) Sumación temporal: transmite la intensidad creciente de
acción. una señal al acelerar la frecuencia de los impulsos nerviosos
C A medida que asciende el potencial de receptor por encima que recorren cada fibra.
del nivel de umbral, se vuelve mayor la frecuencia del potencial 26. Campo de estimulación: zona neuronal estimulada por cada
de acción. fibra nerviosa que entra.
13. La adaptación de los receptores sensitivos puede ser total o 27. Estímulos por encima del umbral: excitación
parcial. 28. Estímulos por debajo del umbral: facilitación
14. Mecanismos de adaptación de los receptores sensitivos. 29. El grupo neuronal posee zonas de descarga/excitada/liminal y
1) Estructura viscoelástica facilitada.
2) Acomodación : más lento 30. Zona inhibidora: campo de las ramas inhibidoras de neuronas.
15. Qué detectan los receptores de adaptación lenta? 31. Divergencia: las señales débiles que penetran en un grupo
Intensidad continúa del estímulo neuronal acaben excitando a una cantidad mayor de fibras
16. Receptores de adaptación lenta. nerviosas que lo abandonan.
32. Tipos de divergencia. EL OJO: I. ÓPTICA DE LA VISIÓN
1) Amplificador: una señal de entrada se disemina sobre un
número creciente de neuronas a medida que penetra. 1. ¿Qué es el índice de refracción?
2) En múltiples fascículos: la señal sigue dos direcciones. Es el cociente entre la velocidad de la luz en el aire y la velocidad
33. Dónde se puede observar una divergencia amplificador? en ese material transparente.
Via corticoespinal 2. Valor de la velocidad de la luz
34. Dónde se puede observar una divergencia en múltiples 300 000 km/s
fascículos? 3. ¿Qué hace la lente convexa?
Al recibir información sensitiva en el tálamo Concentra los rayos de la luz. Los rayos de luz convergen.
35. Convergencia: conjunto de señales procedentes de múltiples 4. ¿Qué hace la lente cóncava?
orígenes que se reúnen para excitar una neurona concreta. Dispersa los rayos de la luz. Los rayos de luz divergen.
36. La convergencia puede ser desde una sola fuente o múltiples 5. ¿Qué es la presbicia?
fuentes. Es la perdida de la acomodación del cristalino.
37. Señales convergentes que van a la médula espinal. 6. ¿Qué es emetropía?
1) Fibras nerviosas periféricas Se refiere al estado normal del ojo.
2) Fibras propioespinales
3) Fibras corticoespinales
4) Vías largas que descienden desde el encéfalo hasta la médula
38. La convergencia desde múltiples fuentes permite la sumación 7. ¿Qué es la hipermetropía?
de la información. Se debe a que el globo ocular es demasiado corto desde su parte
39. Circuito neuronal con señales de salida excitadores e anterior a la posterior, por los rayos de luz son enfocados detrás
inhibidoras. de la retina. Se corrige con lentes convexa.
40. Tipo de circuito característico en el control de todo los pares de 8. ¿Qué es la miopía?
músculos antagonistas: Circuito de inhibición recíproca. Se debe que el globo ocular se alarga de delante hacia atrás y por
41. ¿Por qué resulta importante el circuito de inhibición eso los rayos de la luz se enfocan delante de la retina, este
recíproca? trastorno se corrige con una lente cóncava.
Porque evita la hiperactividad en muchas porciones del cerebro. 9. ¿Qué es astigmatismo?
42. Posdescarga: señal que penetra en un grupo provoca una Se debe diferencias considerables en la curvatura en el plano
descarga de salida prolongada. vertical del ojo puede ser bastante menor que la horizontal. Este
43. Cómo se ocasiona el circuito reverberante/oscilatorio? trastorno se corrige con lentes cilíndricas.
Se ocasiona por una retroalimentación positiva dentro del 10. ¿Qué son las cataratas?
circuito neuronal, la cual ejerce una retroalimentación Son opacidades que se forman en alguna parte del cristalino.
encargada de reexcitar la entrada del mismo circuito. 11. ¿Qué es queratocono?
44. Mecanismos que causan emisión de señales continuas desde Es un trastorno causado por una forma extraña de la córnea, que
algunos circuitos neuronales. sobresale mucho a un lado y provoca un problema de refracción
1) Descarga neuronal intrínseca continua grave que puede corregirse con una sola lente.
2) Señales reverberantes continuas 12. ¿Qué es glaucoma?
45. Mecanismos en respuesta durante convulsiones epilépticas. Es un trastorno en el que la presión intraocular puede alcanzar
1) Circuitos inhibidores cifras peligrosamente elevadas (60-70 mmHg).
2) Fatiga de las sinapsis 13. ¿Cuál es la presión intraocular normal?
46. Tipos de circuitos inhibidores. 15 mm Hg.
1) Circuitos de retroalimentación inhibidores a lo largo de la 14. ¿Qué compone la fóvea?
vía nerviosa ‘ Conos fotorreceptores.
2) Grupos neuronales inhibitorios sobre regiones 15. ¿Cómo ilumina el oftalmoscopio la retina?
generalizadas Por medio de un espejo o prisma angulado.
47. En qué consiste la fatiga sináptica? 16. Problemas de la Visión
En que la transmisión sináptica se vuelve cada vez más débil
cuanto más largo e intenso sea el período de excitación.
48. Cómo moderar la sensibilidad a corto plazo en circuitos
infrautilizados en el sistema nervioso?
Por medio de la fatiga y recuperación
49. Cómo moderar la sensibilidad a largo plazo?
Regulación al alza y a la baja de los receptores.
50. Qué pasaría si la sensibilidad de estos circuitos fuera anormal?
Habría presencia casi continua de: calambres musculares,
convulsiones, alteraciones psicóticas, alucinaciones, tensión
mental u otros trastornos nerviosos.

CAP. 50
 • Cuerpo sináptico.
5. ¿Cuál es la sustancia fotosensible de los bastones y de los conos?
La sustancia fotosensible de los bastones es la rodopsina.
Mientras que la de los conos, pigmentos de los conos o pigmentos
del color.
6. ¿Cuál es la función del pigmento negro melanina de la capa
pigmentaria de la retina?
El pigmento negro melanina de la capa pigmentaria impide la
reflexión lumínica por toda la esfera del globo ocular, lo que
resulta importantísimo para una visión nítida.
Su trascendencia queda bien patente por su ausencia en los
albinos (personas que carecen de ella en cualquiera parte del
Principales Errores de Refracción
cuerpo); los cuales tienen una notable disminución en su agudeza
EMETROPÍA: alude al ojo normal. Los objetos distantes se enfocan visual.
con nitidez sobre la retina cuando el músculo ciliar está 7. ¿Qué sustancia alberga en grandes cantidades la capa
completamente relajado. pigmentaria?
La capa pigmentaria también alberga grandes cantidades de
HIPEROPÍA O HIPERMETROPÍA: se debe a un globo ocular demasiado vitamina A. La cual es un precursor importante de las sustancias
corto (de arriba abajo), lo que motiva que los rayos de luz se enfoquen fotosensibles de los conos y los bastones.
detrás de la retina. Esta circunstancia se corrige con una lente
convexa.
8. ¿Quiénes desempeñan un papel importante en la irrigación de
MIOPÍA: también conocida como «cortedad de vista», se debe a un la retina?
globo ocular demasiado alargado (de delante atrás); esto hace que los El aporte sanguíneo de nutrientes para las capas internas de la
rayos de luz enfoquen por delante de la retina; esta circunstancia se retina deriva de la arteria central de la retina y de la capa externa,
corrige con una lente cóncava, que disminuye la refracción al producir por la coroides.
9. ¿Qué enzima cataboliza la regeneración de la rodopsina?
la divergencia de todos los rayos luminosos.
Este proceso requiere de energía catabólica y metabólica; la cual
ASTIGMATISMO: se produce por diferencias importantes de la es catabolizada por la enzima isomerasa de retinal.
curvatura del ojo según diferentes planos. Por ejemplo, la curvatura 10. ¿Cuál es la función de la vitamina A en la formación de
del plano vertical del ojo puede ser mucho menor que la curvatura del rodopsina?
plano horizontal. De ello resulta que los rayos de luz que entran en el La vitamina está presenta en el citoplasma de los bastones. Por
tanto, normalmente siempre se encuentra disponible para
ojo en diferentes direcciones se enfocan en puntos diferentes. Esta
producir un nuevo retinal cuando haga falta y a la inversa. Esta
cualidad requiere para su corrección lentes cilíndricas.
conversión resulta importante para la adaptación prolongada de
la retina a diferentes intensidades de la luz.
CAP. 51
11. ¿Qué ocasiona la ceguera nocturna o hesperanopía?
EL OJO: II. FUNCIÓN RECEPTORA Y NERVIOSA DE LA RETINA La ceguera nocturna o hesperanopía es ocasionada por una
1. ¿Qué contiene la retina? hipovitaminosis A grave. Debido a que esto condiciona a una
La retina contiene los conos (responsables de la visión de los disminución en la cantidad retinal y de rodopsina que pueda
colores) y los bastones (encargados de la visión en blanco y negro formarse.
y de la visión en las oscuridad). 12. ¿En qué radica la diferencia entre las sustancias fotosensibles de
2. ¿Cuáles son las capas de la retina? los conos y los bastones?
Las capas de la retina (de exterior a interior) son: La única diferencia radica en que sus porciones proteicas u
opsinas (llamadas fotopsinas en los conos) son poco distintas de
• Capa pigmentaria.
las escotopsina de los bastones.
• Capa de conos y bastones que aloja las prolongaciones de
13. ¿Cómo se llaman los pigmentos para el color?
estos receptores hacia la capa anterior.
Los pigmentos para el color se llaman:
• Capa nuclear externa.
➢ Pigmento sensible al azul.
• Capa plexiforme externa.
➢ Pigmento sensible al verde.
• Capa nuclear interna. ➢ Pigmento sensible al rojo.
• Capa plexiforme interna. 14. ¿Cuáles son los mecanismos de adaptación a la luz y la
• Capa de las fibras del nervio óptico. oscuridad?
• Membrana limitante interna. Los mecanismo de adaptación a la luz y la oscuridad son:
3. ¿Cuál es la importancia de la fóvea? • Cambios en las concentraciones de la rodopsina o de las
La fóvea es una zona diminuta en el centro de la retina (1 mm2) sustancias fotosensibles al color.
que está capacitada para la visión aguda y detallada. • Cambio en el diámetro pupilar.
4. ¿Cuáles son los principales segmentos funcionales de un cono o
• Adaptación nerviosa. Participan neuronas que integran las
de un bastón?
sucesivas etapas de la cadena visual en la propia retina y en el
Los principales segmentos funcionales de un cono o de un bastón encéfalo.
son: 15. ¿Cuáles son los tipos de daltonismo?
• Segmento externo. Los tipos de daltonismo son:
• Segmento interno. • Protanopía. Persona que carece de los conos rojos.
• El núcleo.
 • Deuteranopía. Persona sin los conos verdes. [Link] corticófugas.
• Tritanopía. Persona sin los conos azules. [Link] reticulares del mesencéfalo.
16. ¿Cuáles son las estructuras neuronales que predominan en la 4. ¿Cómo se divide la corteza visual?
retina? • Corteza visual primaria. Se halla en el área de la cisura
Los diversos tipos neuronales son: calcarina, y se extiende desde el polo occipital hacia delante
• Los fotorreceptores: los conos y los bastones. por la cara medial de cada corteza occipital. Esta área
• Las células horizontales. constituye la estación terminal de las señales visuales
• Las células bipolares. procedentes de los ojos.
• Las células amacrinas. • Áreas visuales secundarias de la corteza. También llamadas
• Las células ganglionares. áreas de asociación, ocupan zonas laterales, anteriores,
Un sexto tipo neuronal en la retina, que no es muy abundante es superiores e inferiores a la corteza visual primaria.
la célula interplexiforme. 5. ¿Cuáles son los efectos de las lesiones de la vía óptica sobre los
17. ¿Cuáles neuronas forman la vía directa de la visión pura de los campos visuales?
bastones? • Si el trastorno impide el cruce de los impulsos que proceden
Son cuatro neuronas: de la mitad nasal de cada retina y van dirigidos hacia el tracto
• Bastones. óptico del lado opuesto; se conoce como, hemianopsia
• Células bipolares. bitemporal.
• Células amacrinas. • La interrupción de un tracto óptico deja sin inervación la
• Células ganglionares. mitad de cada retina correspondiente al mismo lado de la
lesión; como consecuencia, ningún ojo es capaz de ver los
objetos situados en el lado opuesto de la cabeza. Dicha
18. ¿Cuáles son los tipos de células ganglionares? situación se conoce como hemianopsia homónima.
• Lás células W envían señales por sus fibras en el nervio óptico 6. ¿Cuáles son los músculos encargados de los movimientos
a una velocidad lenta y reciben el mayor componente de su oculares?
excitación desde los bastones, transmitida a través de • Los rectos medial y lateral.
pequeñas células bipolares y amacrinas. • Los rectos superior e inferior.
• Las células X poseen campos pequeños porque sus dendritas • Los oblicuos superior e inferior.
no ocupan una gran extensión en la retina. 7. ¿Qué controla los movimientos de fijación ocular?
• Los movimientos voluntarios de fijación están controlados por
• Las células Y son las más grandes de todas y envían impulsos
un campo cortical situado a ambos lados en las regiones
hacia el cerebro a 50 m/s o más rápidamente. Dado que
corticales premotoras.
poseen amplios campos dendríticos, las señales son captadas
por estas células a partir de extensas zonas retinianas. • Los movimientos involuntarios de fijación están controlados
por las áreas visuales secundarias de la corteza occipital.
8. ¿Cuáles son los movimietos constantes del ojo?
CAP. 52 • Temblor continuo.
EL OJO: III. NEUROFISIOLOGÍA CENTRAL DE LA VISIÓN • Una lenta traslaciçon
• Movimientos de sacudida súbitos.
1. ¿Qué ocurre en el quiasma óptico y hacia donde se dirigen las
9. ¿Cuál es la función de los colículos superiores?
fibras?
Los colículos superiores son los principales responsables del giro
En el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad nasal de
en los ojos y de la cabeza para dirigirlos hacia una perturbación
la retina cruzan hacia el lado opuesto, donde se unen a las fibras
visual.
origindas en la retina temporal para formar los tractos ópticos o
10. ¿Cuáles son los tipos de estrabismo?
cintillas ópticas. A continuación, las fibras de cada tracto hacen
El estrabismo es la falta de fusión entre los ojos en una
sinapsis en el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo, y desde
coordenada visual o más. Suele estar causado por una anomalía
allí, las fibras geniculocalcarinas se dirigen a través de la radiación
en el “ajuste” del mecanismo de fusión dentro del sistema visual.
óptica hacia la corteza visual primaria correspondiente a la cisura
Los tres tipos fundamentales son:
calcarina del lóbulo occipital medial.
• Estrabismo horizontal.
2. ¿A qué regiones antiguas del encéfalo se dirigen las fibras
• Estrabismo de torsión.
visuales?
• Estrabismo vertical.
• Desde los tractos ópticos llega hasta el núcleo
11. ¿Cómo es la inervación autónoma de los ojos?
supraquiasmático del hipotálamo.
El ojo está inervado por fibras nerviosas simpáticas y
• Hacia los núcleos pretectales en el mesencéfalo.
parasimpáticas.
• Hacia el colículo superior, para controlar los movimientos
• Las fibras preganglionares parasimpáticas nacen en el núcleo
direccionares rápidos de ambos ojos.
de Edinger – Westphal (la porción nuclear visceral del tercer
• Hacia el núcleo geniculado lateral ventral del tálamo.
par craneal) y a continuación viajan en el tercer par hasta el
3. ¿Cuáles son las funciones del núcleo geniculado lateral dorsal
ganglio ciliar, que se halla justo detrás del ojo. En este punto,
del tálamo?
los axones preganglionares hacen sinapsis con las neuronas
• Transfiere información visual desde el tracto óptico hacia la
parasimpáticas posganglionares, que a su vez envían sus
corteza visual a través de la radiación óptica (también llamado
fibras hacia el globo ocular a través de los nervios ciliares.
tracto geniculocarino).
Estos nervios excitan:
• Filtrar la transmisión de los impulsos hacia la corteza visual. El o El músculo ciliar que controla el enfoque del cristalino.
núcleo recibe señales para su acción reguladora de o El esfínter del iris que contrae la pupila.
compuerta desde dos fuentes principales:
 • La inervación simpática del ojo se origina en las células del principalmente cruzan hacia el lado opuesto del tronco de
asta intermediolateral a nivel del primer segmento torácico encéfalo para terminar en el núcleo olivar superior.
de la médula espinal. Desde allí, las fibras simpáticas penetran Desde esta estructura, la vía auditiva asciende a través del
en la cadena simpática y ascienden hacia el ganglio cervical lemnisco lateral. Parte de las fibras acaban en el lemnisco lateral,
superior, donde realizan su sinapsis con las neuronas pero muchas otras se lo saltan y viajan hasta el colículo inferior. A
posganglionares. partir de allí, la vía sigue hacia el núcleo geniculado medial, donde
todas las fibras hacen sinapsis. Finalmente, la vía continúa por
CAP. 53 medio de la radiación auditiva hasta la corteza auditiva, que
EL SENTIDO DE LA AUDICIÓN ocupa básicamente la circunvolución superior del lóbulo
temporal.
1. ¿Cuáles son las funciones de los músculos estapedio y tensor del 8. ¿Cómo se divide la función de la corteza cerebral en la audición?
tímpano? • La corteza auditiva primaria se excita directamente por las
• Reflejo de atenuación. Es capaz de reducir la intensidad de proyecciones procedentes del cuerpo geniculado medial.
transmisión para los sonidos de baja frecuencia de 30 a 40 • La corteza auditiva de asociación lo hace por los impulsos de
decibelios, que es más o menos la frecuencia que existe entre la propia corteza auditiva primaria; además de algunas
una voz fuerte y un susurro. De esta forma: proyecciones originadas en las áreas talámicas de asociación
o Se protege a la cóclea de las vibraciones lesivas adyacentes al cuerpo geniculado medial.
ocasionadas por el sonido excesivamente fuerte.
o Ocultar los sonidos de baja frecuencia en un ambiente
ruidoso.
• Disminuir la sensibilidad auditiva de una persona hacia sus
propias palabras.

2. ¿Cómo está formada la cóclea? 9. ¿Cómo se divide la sordera?

La cóclea es un sistema de tubos en espiral enrollados uno junto La sordera suele dividirse en dos tipos:
al otro: • La causada por una alteración de la cóclea o del nervio
• Rampa vestibular. coclear, o de los circuitos del sistema nervioso central del
• Coducto coclear o rampa media. oído, que suele clasificarse como sordera nerviosa.
• Rampa timpánica. La persona sufre una pérdida total de la capacidad para oir los
3. ¿Cómo se divide la resonancia en la cóclea? sonidos según las pruebas de conducción área y ósea.
• La resonancia de las frecuencias altas en la lámina basilar se Otros patrones de sordera nerviosa suceden normalmente en
produce cerca de su base, zona por donde penetran las ondas las siguientes circunstancias:
sonoras en la cóclea a través de la ventana oval. o Sordera para los sonidos de baja frecuencia ocasionada
• La resonancia de las frecuencias bajas sucede cerca del por una exposición excesiva y prolongada a sonidos
helicotrema, sobre todo debido a sus fibras menos rígidas. fuertes.
4. ¿Cuál es la función del órgano de Corti? o Sordera para todas las frecuencias originada por la
Es el órgano receptor que genera los impulsos nerviosos como sensibilidad a los fármacos del órgano de Corti; en
respuesta a la vibración de la lámina basilar. Los auténticos particular, la sensibilidad a los antibióticos como
receptores sensitivos del órgano de Corti son dos tipos estreptomicina, gentaminica, kanamicina y cloranfenicol.
especializados de células nerviosas llamadas células ciliadas: • La ocasionada por la afectación de las estructuras físicas que
• Células ciliadas internas. Las señales auditivas se transmiten conducen el propio sonido hasta la cóclea; lo que
principalmente por este tipo. normalmente se denomina “sordera de conducción”.
• Células ciliadas externas. o Un tipo frecuente de sordera está causado por la fibrosis
del oído medio después de haber sufrido infecciones
5. ¿Qué es el potencial endococlear? repetidas o por la que acontece en la enfermedad
Todo el tiempo existe un potencial eléctrico de unos +80 mV entre hereditaria llamada otoesclerosis.
la endolinfa y la perilinfa, siendo positivo el interior del conducto En cualquier caso, las ondas sonoras pueden transmitirse
coclear y negativo el exterio. Esto se conoce como potencial con facilidad a través de los huesecillos desde la
endococlear, y está generado por la sereción continua de iones membrana timpánica hasta la ventana oval.
potasio positivos hacia el conducto coclear por parte de la estría Usualmente manifiestan, en el audiograma, una conducción ósea
vascular. normal.
Su importación a radica en que la parte superior de las células 10. Prueba de Rinne y Weber
ciliadas está proyectada hacia la membrana reticular y queda
sumergida en la endolinfa del conducto coclear, mientras que la
perilinfa baña a su cuerpo situado en la parte inferior de la célula.
6. ¿Qué es el principio de posición empleado para la determinación
de la frecuencia sonora?
Consiste en detectar el punto más estimulado a lo largo de la
lámina basilar.
7. ¿Qué estructuras conforman la vía nerviosa auditiva?
Las fibras nerviosas procedentes del ganglio espiral de Corti
penentran en los núcleos cocleares dorsal y ventral. A este nivel,
todas las fibras hacen sinápsis y las neuronas de segundo orden
CAP. 54 Conjunto de la motoneurona y todas las fibras musculares que la
LOS SENTIDOS QUÍMICOS: GUSTO Y OLFATO inerva.
2. ¿Cuáles son los tipos de motoneuronas?
1. ¿Cuáles son sensaciones gustativas primarias? Alfa (más grandes y potenciales de acción rápidos) y gama
Las sensaciones gustativas primarias son: agrio, salado, dulce, (pequeños y potenciales de acción lentos).
amargo y “umami”. 3. ¿Qué hace la interneuronas?
2. ¿Qué compone la yema gustativa? Contribuye a funciones motoras y sensitivas de la medula.
La yema gustativa está compuesta por unas 50 células epiteliales
4. ¿Qué es la célula de Renshaw?
modificadas, algunas de las cuales son células de soporte
Clase de interneurona que recibe señales de las ramas colaterales
llamadas células de sostén y otras son células gustativas. Estas
de las motoneuronas.
últimas se encuentran sometidas a una reposición continua por
división mitótica de las células epiteliales vecinas. 5. ¿Qué son neuronas propioespinales?
3. ¿Cómo se divide la transmisión de las señales gustativas hacia el Son las que interconectan segmentos adyacentes, ascendentes o
Sistema Nervioso Central al ser percibidas por la lengua? descendientes de la medula.
Los impulsos gustativos procedentes de los dos tercios anteriores 6. ¿De dónde proviene la retroalimentación sensitiva de los
de la lengua se dirigen primero hacia el nervio linguae, a músculos esqueléticos?
continuación van por la cuerda del tímpano hacia el nervio facial Del huso muscular y el órgano tendinoso de Golgi.
y finalmente, llegan al tracto solitario en el tronco del encéfalo. 7. ¿A que se denomina fibra de cadena nuclear?
Las sensaciones gustativas de las papilas calificormes situadas en Cuando los núcleos se disponen de una forma más o menos lineal.
el dorso de la lengua y en otras regiones posteriores de la boca y 8. ¿A que se denomina fibra de bolsa nuclear?
de la garganta se transmiten a través del nervio glosofaríngeo Cuando los núcleos se agregan o conglomeran en la región
también hacia el tracto solitario, pero a un nivel un poco más central.
inferior. 9. ¿Qué es respuesta estática?
Finalmente, unas cuantas señales gustativas se conducen hacia el
Cuando la región central de un huso se estira lentamente.
tracto solitario desde la base de la lengua y otras porciones de la
10. ¿Qué es respuesta dinámica?
región faríngea por medio del nervio vago.
Cuando la longitud de un huso se incrementa rápidamente.
4. ¿Cuáles son las células receptoras para la sensación del olfato?
Las células olfatorias son en realidad células nerviosas bipolares 11. ¿Cuáles son las fases del reflejo miotatico?
derivadas en principio por el propio sistema nervioso central. Una fase dinámica en la que se estira el huso y otra estática en la
El extremo mucoso de la célula olfatoria forma un botón desde el que la longitud del musculo deja de aumentar y se alcanza una
que nacen de 4 a 25 cilios olfatorios. Los cuales se proyectan nueva longitud.
creando una densa maraña de moco y son los encargados de 12. ¿Cuál es la función del reflejo miotatico?
reaccionar a los olores del aire y estímular las células olfatorias. Es la amortiguación de los movimientos oscilatorios o en
5. ¿Qué estructura responde a los estímulos químicos? sacudida. En caso de que los mecanismos sensitivos del huso no
La parte de la célula olfatoria que responde a los estímulos funcionan se observan contracción repetida e inusitada de
químicos de este carácter son los cilios olfatorios. músculos denominada clono.
6. ¿Cómo se divide el sistema de vías olfatorias? 13. ¿Qué es reflejo de retirada (flexor)?
Puede haber un sistema olfatorio primitivo que se encarga de los es desencadenado por los receptores para el dolor que suelen
reflejos olfatorios básicos, un sistema antiguo que aporta un ubicarse en la piel, los músculos activados son aquellos que alejan
control automático pero en parte adquirido sobre el consumo de
esa región corporal del estímulo doloroso.
comida y la aversión a los alimentos tóxicos y nocivos, y un
14. ¿Qué es reflejo extensor cruzado?
sistema moderno que es comparable a la mayoría de los demás
Suele asociarse con el reflejo flexor y se da para retirar el miembro
sistemas sensitivos corticales y se aplica a la percepción
consciente y al análisis del olfato. después de recibir un estímulo doloroso, que requiere en
7. Localización ocasiones apoyo de una o más regiones corporales.
15. ¿Qué es shock medular?
Disminución considerable de todas las funciones medulares
situadas debajo de ese plano.

CAP. 56
CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA POR LA CORTEZA Y EL
TRONCO DEL ENCÉFALO
1- ¿Dónde se ubica la corteza motora primera?
Se sitúa en el lóbulo frontal en la circunvolución precentral o área
4 de brodmann.
2- ¿Qué forma el área 6 de brodmann?
La corteza premotora que contiene un mapa somatotopico de la
CAP. 55 musculatura corporal.
FUNCIONES MOTORAS DE LA MÉDULA ESPINAL: LOS 3- ¿Cuál es la función del área de Broca?
REFLEJOS MEDULARES La actividad de esta área depende la musculatura que transforma
sonidos vocales en palabras.
1. ¿Qué es la unidad motora?
4- ¿Qué forma el área 8 de brodmann? 1. Tipos de mensajeros químicos
El campo ocular frontal. Neurotransmisores, hormonas endocrinas, hormonas
5- ¿Qué área se asocia con movimientos finos de la mano? neuroendocrinas, paracrinas, autocrinas, citosinas (actúan
Área 4 de bromann, si sufre alteración se presenta apraxia como autocrinas, endocrinas, paracrinas)
motora. 2. Ejemplo de citosinas
6- ¿Dónde se origina el fascículo corticoespinal? Interleucinas y linfocinas
30% área motora primaria, 30% área premotora y el resto en otras 3. ¿Dónde terminan los axones de las células neuroendocrinas?
áreas de la circunvolución postcentral. Terminan en la neurohipofisis y en la eminencia media
7- ¿Por dónde siguen las fibras que no se cruzan de lado? 4. Funciones de las hormonas
Por el fascículo corticoespinal ventral. Metabolismo, crecimiento, desarrollo, equilibrio
8- ¿Cuál es la función del fascículo rubroespinal? hidroelectrolítico, reproducción, comportamiento
Vía alternativa mediante cual la corteza motora influye en la 5. Clasificación de las hormonas según estructura química y
medula espinal cuando se dañan los axones corticoespinales para órgano de secreción
el núcleo rojo. a. Proteínas (mayor que 100 a.a) y polipéptidos (menor que
9- ¿Cuándo se produce el ictus? 100 a.a): adenohipófisis, neurohipófisis, páncreas y gland.
Se produce por la rotura de un vaso sanguíneo que sangra dentro Paratiroides
del encéfalo o por la trombosis de un vaso que produce isquemia b. Esteroides: corteza suprarrenal, ovarios, testículos y
local del tejido encefálico vecino. placenta.
10- ¿Qué estructura contiene el utrículo y el sáculo? c. Derivados de la tirosina: tiorides, medula suprarrenal.
Macula (cubierta en su superficie con cristales densos de 6. NO SE CONOCE NINGUNA HORMONA QUE SEA UN
carbonato de calcio). POLISACARIDO O ACIDO NUCLEICO
11- ¿Cuántos estereocilios contiene cada célula? 7. ¿Donde se sintetizan los hormonas proteicas?
50-70 estereocilios. En el retículo endoplasmático rugoso.
12- ¿Qué sucede cuando los estereocilios sedoblan hacia el 8. Estimulos para la exocitosis
cinetocilio? a. Incremento de la concentración de calcio del citosol
Se abren canales iónicos, entran iones de la endolifa y la célula se [Link]ón de la concentración de AMPc y activación de las
despolariza. cinasas
13- ¿Cuándo se hiperpolariza la célula? 9. Porque está formado las hormonas esteroideas
Cuando los estereocilios se alejan del cinetocilio, lo que provoca 3 anillos de ciclohexilo y un anillo de ciclopentilo
que se cierren los canales de la membrana. 10. Hormonas que son aminas
14- ¿Cómo se orientan los tres conductos semicirculares Factor inhibidor de dopamina o prolactina, T4 y
membranosos? T3,Noradrenalina y Adrenalina
Los tres conductos anterior, posterior y lateral se orientan en 11. Hormonas que son esteroideas
ángulos perpendiculares para representar los tres planos del
Cortisol, aldosterona, 1,25-dihidroxicolecalciferol, estrógenos y
espacio.
progesterona
15- ¿Qué función tiene el lóbulo floculonodular del cerebelo?
12. Proteína plasmática a la que se unen las hormonas tiroideas.
Está relacionado con el equilibrio al igual que los conductos
Globulina ligadora de la tiroxina
semicirculares, y si se dañan se produce perdida del equilibrio con
13. Concentración de hormonas en sangre
los movimientos rápidos en la dirección en que se desplaza la
1 pg/mL-1 microgramo/Ml
cabeza.
14. Funcion de la retroalimentación positiva y negativa.
CAP. 61 Negativa: evita la actividad excesiva de los sistemas
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y LA MÉDULA hormonales. no solo se controla la velocidad de secreción, sino
SUPRARRENAL la actividad del tejido efector.
Positiva: da lugar a un incremento de las concentraciones
hormonales.
15. Fases en las que actúa la regulación hormonal por
retroalimentación (en todas)
CAP. 62 Procesos de transcripción y traducción genética de síntesis de
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO hormona, fases de elaboración o liberación hormonal.
Y METABOLISMO CEREBRAL 16. Tipos de variaciones cíclicas
Cambios de estación, etapa del desarrollo, evenjecimiento, ciclo
diurno o cicardiano, ciclo del sueño.
17. Transporte de hormonas hidrosolubles ( péptidos y
catecolaminas)
FISIOLOGIA ENDOCRINO Se disuelven en el plasma y se transportan hasta los tejidso
efectores, luego de los capilares al liquido intersticial y luego a
CAP. 75 las células efectoras.
INTRODUCCIÓN A LA ENDOCRINOLOGÍA
18. Porcentaje de hormonas esteroideas y tiroides libres en 10-8-10-7, (necesario 10-6-10-5 para provocar acción)
plasma = 10% 35. Principales características de la función de hormonas tiroideas
19. Factores que aumentan o disminuyen la concentración de en el núcleo:
hormonas en sangre. a. Activan el mecanismo para la formación de numerosos tipos
a. Ritmo de secreción hormonal hacia la sngre de proteínas intracelulares.
b. Velocidad de aclaramiento hormonal a la sangre (tasa de [Link] ejerciendo sus funciones de control durante días o
aclaramiento) incluso semanas
𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑚𝑒𝑡𝑎𝑏ó𝑙𝑖𝑐𝑜 36. Métodos utilizados para determinación de hormonas
𝑣𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑑𝑒𝑠𝑎𝑝𝑎𝑟𝑖𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 ℎ𝑜𝑟𝑚𝑜𝑛𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ELISA y Radioinmunoanalisis
=
𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 ℎ𝑜𝑟𝑚𝑜𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑐𝑎𝑑𝑎 𝑚𝐿 𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
20. Formas de eliminación de hormonas del plasma CAP. 76
Destrucción metabolica por los tejidos, Unión a los tejidos, HORMONAS HIPOFISARIAS Y SU CONTROL POR EL
excreción hepática por bilis, excreción renal por la orina HIPOTÁLAMO
21. Semivida de la angiotensina 2 (1min), esteroides suprarrenales
(20-100 min), y hormonas tiroideas (1-6 dias) 1. Ubicación de la hipófisis y sus partes
22. Ubicación de receptores y tipos de hormonas Pequeña glandula de 1 cm de diámetro y o.5-1g. se encuentra en
a. En o sobre la superficie de la membrana celular: la silla turca unidad al talamo mediante el tallo hipofisiario. Consta
catecolaminas y proteicas de lóbulo anterior o adenohipófisis, lóbulo posterior o
b. En el citoplasma: hormonas esteroideas neurohipofisis y parte intermedia.
c. En el nucleo celular: hormonas tiroideas
23. Factores que llevan a la disminución de la expresión de 2. De que deriva la adenohipófisis y neurohipofisis
receptores la adenohipófisis deriva de las bolsas de rathke. La neurohipofisis
a. Inactivación de algunas moléculas receptoras deriva de la evaginación del tejido nervioso del hipotálamo
b. Inactivación de algunas proteínas intracelulares que actúan 3. 6 Hormonas producidas por la adenohipófisis
como moléculas señaladoras Hormona de crecimiento, corticotropina, tirotropina, prolactina,
c. Secuestro temporal del receptor en el interior de la celula hormona folículo estimulante, hormona luteinizante
d. Destrucción de receptores por lisosomas 4. 2 hormonas secretadas por la neurohipofisis
e. Menor producción de receptores Hormona antidiurética (vasopresina), oxitocina
24. Nombre de grupo de proteínas de la membrana celular 5. 5 tipos de células de la adenohipófisis
Proteínas heterodimericas de fijación a GTP a. Somatotropas: 30-40%. hormona de crecimiento
25. A que se debe el nombre de Proteina G trimérica (somatotropina) son acidófilas
A su capacidad para unirse a nucleótidos de guanosina b. Corticotropas: 20%. Corticotropinas
26. Las proteínas G alteran la actividad de que enzimas c. Tirotropas: tirotropina
intracelulares. d. Gonadotropas: FSH, LH
Adenilato ciclasa, fosfolipasa C e. Lactótropas: prolactina
27. Ejemplo de receptor unido a una enzima y proceso de este. 6. Que células secretan las hormonas neurohipofisiarias y donde su
Receptor de leptina: hormona secretada por adipocitos, encuentran
encargada de la regulación del apetito y equilibrio energético. Neuronas magnocelulares , ubicadas en los nucleo supraoptico y
Utiliza la tirosina cinasa (familia JAK), JAK 2. paraventricular del hipotálamo
28. Segundo mensaje del Peptido natriuretico auricular = GMPc 7. Quien controla la secreción hipofisiaria y como.
El hipotálamo mediante señales hormonales (para la
29. Ejemplo de mecanismo de segundos mensajeros adenohipofisis) o nerviosas (neurohipofisis).
Adenilato ciclasa-AMPc, iones de Calcio-Calmodulina, 8. Nombre del sistema de vascular de la adenohipófisis y por donde
productos de la degradación de los fosfolípidos de la debe pasar
membrana. Vasos porta hipotalámico-hipofisiario y pasa por la eminencia
30. Acción de la fosfolipasa C media
Cataliza la degradación de algunso fosfolípidos de la membrana 9. Producto de las neuronas especiales del hipotálamo y donde la
celular, el PIP2 ( bifosfato de fosfatilinositol en 2 segundos secretan
mensajeros en trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG) Son las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas,
31. Función del IP3 y el DAG secretan en la eminencia media y el tuber cinereum.
IP3: moviliza los iones de calcio de las mitocondrias y del 10. Principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
retículo endoplasmtico a. Tiroliberina: liberación de tirotropina
DAG: activa la proteína cinasa ( PKC) b. Corticoliberina: liberación de corticotropina
32. Porción lipídica del DAG y precursor de prostaglandinas c. Somatoliberina: liberación de somatotropina.
Acido araquidónico Somatostatina: inhibe la liberación de somatotropina
33. Función especifica de la calmodulina d. Gonadoliberina: liberación de LH y FSH
Consiste en activar la miosina cinasa de cadena ligera, que hace e. Hormona inhibidora de prolactina: inhibe la secreción de
que el musculo se contraiga prolactina.
34. Concentración normal del Ión calcio.
11. Funciones fisiológicas de la Hormona de crecimiento o 23. Nombre de las células gliales de la neurohipofisis y que se
somatotropina produce en cada nucleo
a. Estimula el crecimiento de muchos tejidos corporales: por Se llaman pituicitos, en el nucleo supraoptico se forma ADH y en
acción de células condrociticas y osteogenicas el paraventricular se forma oxitocina
b. Favorece el depósito de proteína en los tejidos 24. Nombre de las proteínas transportadoras de la neurohipofisis
c. Favorece la utilización de la grasa como fuente de energía ( Neurofisina
cetosis como efecto 2dario) 25. Diferencia química de la ADH y oxitocina
d. Reduce la utilización de hidratos de carbono: aumenta la La oxitocina tiene isoleucina y leucina. La ADH tiene fenilalanina y
producción hepática de glucosa, incrementa la secreción de arginina
insulina 26. Principal estimulo para la secreción de ADH
e. Aumento de la transcripción nuclear del ADN para formar Aumento de la osmolaridad del liquido extracelular, que es 20
ARN veces mas fuerte.
Luego viene la disminución del volumen sanguíneo (15-25%)
f. Aumenta la mitosis celular
Disminucion de la distensión de los barorreceptores del cuerpo
12. Donde actua la hormona de crecimiento y que forma
carotideo y aórtico.
Actua a nivel del hígado y para formar las somatomedinas 27. Lugares sospechados de los osmoreceptores
13. Cantidad de somatomedinas y la mas importantes. Se cree que es en el nucleo supraoptico del hipotálamo, pero
Hay 4 somatomedinas, la somatomedina C es la mas importante. también se pienso que esta en un órgano vasculoso de la pared
Con una semivida de 20h. anteroventral del tercer ventrículo
28. Función de la oxitocina
Produce la contracción del utero,
Estimula la expulsión de leche por las mamas
14. Factores que controlan la secreción de hormona de crecimiento
Inanición (en especial en dificit grave de proteínas), hipoglucemia
CAP. 77
o bajo concentración sanguínea de acidos grasos, ejercicio,
HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS
excitación, traumatismos, grelina.
15. Concentración normal de hormona de crecimiento 1. Donde está situada la glandula tiroides?
1,6-3 ng/mL en adultos y en adolscentes 6ng/mL . Pueden por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la
ascender a 50 ng/mL cuando disminuye la reserva de proteínas y
tráquea
carbohidratos
2. Cuál es una de las glándulas endocrinas más grandes?
16. Déficit proteico extremo por malnutrición proteica
3. La glandula tiroides
Enfermedad de kwashiokor
17. Diferencia entre GHRH y GHIH (somatostatina) 4. Cuanto pesa la glándula tiroides?
La GHRH tiene 44 aminoacidos y es regulada en el nucleo entre 15 y 20 g en los adultos sanos
ventromedial. La GHIH tiene 14 aminoacidos y es regulada por 5. 2 principales hormonas importantes que secreta la tiroides:
regiones adyacentes del hipotálamo. la tiroxina y la triyodotironina
18. Anomalías de la secreción de hormona de crecimiento 6. como se le conoce a la tiroxina? T4
a. Insuficiencia panhipofisiaria (panhipopituitarismo): 7. Como se le conoce a la triyodotironina? T3
disminución de secreción de la adenohipófisis
8. Que inducen las T2 y la T4?
[Link]: deficineica generalizada de todas las hormonas
Inducen a un notable aumento del metabolismo del organismo
adenohipofisiarias. Otros, La incapacidad para formar
somatomedina C, ejemplo: lévi-lorain, pigmeo africano 9. Que provoca la ausencia completa de secreción tiroidea?
c. Gigantismo: debido a tumores acidofilos. Sufren hiperglucemia Provoca descensos metabólicos de hasta un 40-50% inferiores
por degeneración de células Beta de los islotes de Langerhans al valor normal
[Link]: tumor acidofilo en la adolescencia. Aumento 10. Que provoca la secrecion excesiva tiroidea?
especial de huesos esponjosos incrementa el metabolismo en hasta el 60-100% por encima de
19. Tratamiento con hormona del crecimiento humana. lo normal.
Se consigue de la Escherichia coli. 11. Que controla la secreción tiroidea?
20. A que se debe la insuficeincia panhipofisiaria en adultos. La controla la tirotropina (TSH)
3 anomalias: craneofaringioma, tumor cromófobo, y trombolisis
12. Donde es secretada la tirotropina?
de los vasos sanguíneos de la hipófisis.
Es secretada en la adenohipófisis.
21. Efectos de la insuficiencia panhipofisiaria
a. Hipotiroidismo 13. En que preoporcion son secretadas de la tiroides las hormonas
b. Menor producción de glucocorticoides por las glándulas tirosina y triyodotironina?
suprarrenales La tirosina 93% y la triyodotironina 7%
c. Desaparición de hormonas gonadotropicas 14. ¿Que ocurre con el tiempo con las hormonas secretadas por la
22. Concentración de hormonas de crecimiento tras los años torides?
a. 5-20 6ng/mL casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina en los
b. 20-40 3 ng/mL
tejidos
c. 40-70 1,6 ng/mL
15. ¿En que difieren las funciones de la tirosina y la 32. Constituyen un ejemplo clasico de hormonas glandulares
triyodotironina? secretoras de proteínas
difieren en la rapidez y la intensidad de la acción R/: Células tiroideas
16. ¿entre la tirosina y la triyodotironina, qué hormona es más 33. ¿Que hacen el RE y el aparato de golgi?
potente? R/: sintetizan y secretan hacia los folículos una gran molécula
La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la glucoproteica denominada tiroglobulina,
34. ¿que contiene cada molecula de tiroglobulina?
tiroxina
R/: unas 70 moléculas del aminoácido tirosina
17. ¿De que se compone la glandula tiroidea?
35. ¿que es y que hace la tirosina?
Se compone de un gran numero de foliculos cerrados
R/: El sustrato prinicipal que se combina con el yodo para dar
18. ¿Que se encuentran dentro de los foliculos que componen a la
lugar a hormonas tiroideas
tiroides?
36. ¿Donde se forman las hormonas tiroideas?
Se encuantran replretos de una sustancia secretora
R/: Dentro de la tiroglobulina
denominada Colide
37. ¿En que consiste El primer paso crítico para la formación de las
19. ¿Cuál es el componente principal del coloide?
hormonas tiroideas?
R/: Es una glucoproteina de gran tamaño, la tiroglobulina.
R/: consiste en la conver- sión de los iones yoduro en una forma
20. ¿Que contiene la tiroglobulina?
oxidada del yodo, bien en yodo naciente (I0), bien en I3–,
R/: Su molécula contiene las hormonas tiroideas.
que luego puede combinarse directamente con el
21. ¿Cuanto equivale el flujo sanguine de la tiroides por minuto?
aminoácido tirosina.
R/: Equivale a 5 veces su peso.

22. ¿Que se necesita para formar la cantidad normal de tirosina?

R/: se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en forma
de yoduros) o el equivalentea1 mg/semana. 38. ¿De que depende la oxidacion del yodo?
23. ¿En que consiste La primera etapa de la formación de las
depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno
hormonas tiroideas?
acompañante, que constituyen un potente sistema capaz de
R/: consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre
oxidar los yoduros
hasta las células y los folículos de la glándula tiroides.
24. ¿Que posee la membrana basal de estas celulas? 39. ¿Donde se encuentran las peroxidasas?
R/: la capacidad específica de bombear de forma activa el se encuentran en la membrana apical de la célula o unida a ella
yoduro al interior celular 40. ¿Cual es la funcion de las peroxidasas?
25. ¿como se logra bombear de forma activa el yoduro al interior proporcionan el yodo oxidado justo en el lugar de la célula
celular? donde la molécula de tiroglobulina abandona el aparato de
R/: Esto se consigue mediante la acción de un simportador del Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide
yoduro de sodio (NIS). almacenado en la glándula tiroides.
26. ¿Que hace el Simportador del yoduro de sodio (NIS)?
41. ¿Que pasa cuando el sistema peroxidasa se bloquea o en casos
R/: cotransporta el ion yoduro a lo largo de dos iones sodio a
de ausencia congénita?
través de la membrana basolateral (plasma) a la célula
27. ¿De donde proviene la energía para el transporte del yoduro La velocidad de accion de hormonas tiroideas disminuye hasta
en contra de un gradiente de concentración? cero.
R/: proviene de la bomba de sodio-potasio ATPasa, que 42. ¿Que es la organificacion de la tiroglobulina?
bombea sodio al exterior de la célula, con lo que establece Este es el nombre que recibe la union del yodo a la molecula de
una baja concentración de sodio intracelular y un gradiente
tiroglobulina.
para facilitar la difusión de sodio en la célula.
28. ¿Como se denomina El proceso de concentración de yoduro en 43. ¿Donde se une el yodo?
la célula? El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se une
R/: se denomina atrapamiento de yoduro. directamente, aunque con lentitud, al aminoácido tirosina.
29. ¿Cual es el factor más importante del cual depende El 44. ¿Que pasa con el yodo en las hormonas tiroideas?
atrapamiento de yoduro por la glándula tiroides?
el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa
R/: concentración de TSH
30. ¿que hace la TSH? 45. ¿Que hace la enzima tiroidea peroxidasa?
R/: estimula la actividad de la bomba de yoduro en las células hace que el proceso tenga lugar en segundos o minutos.
tiroideas, mientras que la hipofisectomía la disminuye 46. ¿Que sucede cuando la tiroglobulina se libera del aparato de
31. ¿como es transportado el yoduro hacia afuera de la celula? Golgi o se secreta al folículo a través de la membrana apical de
R/: El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a
la célula?
través de la membrana apical hacia el folículo por una
molécula de contratransporte de cloruro-yoduro el yodo se fija a alrededor de la sexta parte de las tirosinas
denominada pendrina. contenidas en la molécula de tiroglobulina.
47. ¿Como se da la yodacion de la tirosina?
 La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a 62. ¿cuanto se genera diario de triyodotironina?
diyodotirosina. 35 micro-gramos.
48. ¿Que ocurre despues de la yodación? 63. ¿Como se trasportan la tiroxina y la triyodotironina?
números crecientes de residuos de yodotirosina se acoplan Cuando acceden a la sangre el 99% se unen a proteinas
entre sí. plasmáticas.
49. ¿Cual es el principal producto hormonal de la reaccion de 64. ¿Donde se sintetizan las proteinas plasmáticas?
acoplamiento? La mayoria son sintetizadas en el higado
es la molécula tiroxina (T4 ) 65. ¿Cuales son estas proteinas plasmaticas?
50. ¿como se forma la tiroxina? la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida, la
se forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina prealbúmina y la albúmina fijadora de la tiroxina.
51. ¿que sucede con la tirosina? 66. ¿Como se da la liberación de la tiroxina y la triyodotironina?
la tirosina forma parte aún de la molécula de tiroglobulina. Se liberan lentamente a las celulas de los tejidos
52. ¿Como se forma la triyodotironina? 67. ¿Por qué se liberan lentamente las hormonas tiroideas?
una molécula de monoyodotirosina se une con una de Debido a la afinidad de las proteinas de union polasmática por
diyodotirosina para formar triyodotironina (T3) las hormonas tiroideas.
53. ¿Donde se da el almacenamiento de tiroglobulina? 68. ¿Cuanto tardan las hormonas tioideas en llegar a las celulas de
La glandula tiroides es la unica glandula endocrina que posee la los tejidos?
capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las
células de los tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras
que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad,
tarda un día en llegar a las células.
54. ¿Que ocurre una vez finalizada la sintesis de las hormonas 69. ¿Que ocurre una vez las hormonas tiroideas entran en las
tiroideas? células?
cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de Al entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen
tiroxina y algunas de triyodotironina. De esta forma, los folículos de nuevo a las proteínas intracelulares, aunque la tiroxina lo
pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente hace con mayor fuerza que la triyodotironina. Por consiguiente,
para cubrir las necesidades normales del organismo durante vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las propias células
dos o tres meses. diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de periodos de días o
55. ¿Como se libera la hormona tiroglobulina? semanas.
la tiroxina y triyodotironina se escindan de la molécula de 70. ¿Que sucede cuando se inyecta una cantidad elevada de
tiroglobulina; luego, ambas se secretan en forma libre tiroxina en una persona?
56. ¿que pasa con la tirosina yodada en la tiroglobulina? no se percibe ningún efecto sobre el metabolismo durante 2 o
Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la 3 días
tiroglobulina nunca se convierten en hormona tiroidea, sino que 71. ¿que demuestra que no se perciba ningún efecto del
permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosin metabolismo en ese tiempo?
57. ¿A que da lugar la digestion de la hormona tiroglobulina? demuestra la existencia de un periodo prolongado de latencia
da lugar a la liberación de tiroxina y triyodotironina, que precede a la actividad de la tiroxina
58. ¿Que ocurre con la tiroxinas yodadas? 72. ¿que pasa luego de que comience la actividad de hormona
Estas tambien son liberadas de la tiroglobulina en la digestion tiroxina?
de la misma, pero no son secretadas a la sangre, sino que el aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-
yodo que contiene se separa 12 días, para descender después, con una semivida de unos 15
días.
59. ¿Como se separa el yodo?
73. ¿Cuanto persiste la actividad de la hormona tiroxina?
Por medio de la accion de la enzima desyodasa, que recupera Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses.
todo este yodo para que la glandula lo recicle y forma nuevas 74. ¿Como son las acciones de la hormona triyodotironina?
hormonas tiroideas. tienen lugar con una rapidez hasta cuatro veces mayor que las
60. ¿Que sucede en la ausencia congenita de la enzima de la tiroxina; el periodo de latencia se acorta hasta 6-12 h y la
actividad celular máxima se alcanza en 2 o 3 días.
desyodasa? 75. ¿En que consiste en efecto general de las hormonas tiroideas?
muchos de los afectados sufren un déficit de yodo que se debe consiste en la activación de la transcripción nuclear de un gran
al fracaso de este proceso de reciclaje. número de genes. Por consiguiente, en casi todas las células del
61. ¿Cuál es la hormona liberada en última instancia a los tejidos organismo se sintetiza una elevada proporción de enzimas
y empleada por ellos? proteicas, proteínas estructurales, proteínas transportadoras y
otras sustancias.
es sobre todo la triyodotironina, ya que a pesar de que el 93% 76. ¿Cual es el resultado neto del efecto de las hormonas
de hormonas tiroideas sea tiroxina, la mitad de esta se convierte tiroideas?
en triyodotironina
 es un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el • las actividades de las demás glándulas endocrinas se
organismo. potencian.
77. ¿Que le ocurre a la tiroxina Antes de actuar sobre los genes e 88. ¿Que sucedería si se administra tiroxina o triyodotironina a un
incrementar la transcripción genética? animal?
gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma las mitocondrias de casi todas las células de su organismo
triyodotironina. aumentarán de número y de tamaño. a superficie total de la
78. ¿Como se encuentran los receptores de hormona tiroidea? membrana de las mitocondrias se incrementará de forma casi
se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o junto a proporcional al aumento del metabolismo de todo el animal.
ellas. 89. ¿Cual seria una de funciones principales de la tiroxina?
79. ¿Que suele formar el receptor? multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, que a
suele formar un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) su vez inducirían la formación de trifosfato de adenosina (ATP),
en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroidea que estimula la función celular.
del ADN 90. ¿Cual es una de las enzimas que aumentan la respuesta de la
80. ¿que ocurre con los recetores al unirse a la hormona tiroidea? hormona tiroidea?
se activan e inician el proceso de transcripción es la Na+-K+-ATPasa
81. ¿que pasa luego de que inicie el proceso de transcripción? 91. ¿que otra acción realiza la Na+-K+-ATPasa?
se forma una cantidad elevada de ARN mensajero de distintos potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de
tipos, seguido en unos minutos u horas de la traducción del ARN la membrana celular de determinados tejidos.
en los ribosomas citoplásmicos, para formar cientos de 92. ¿Que requiere el transporte de iones mencionados en la
proteínas intracelulares nuevas. pregunta anterior?
Este proceso requiere energía e incrementa la cantidad de calor
producida por el organismo
82. ¿Como aumentan las proteínas?
no todas las proteínas aumentan en un porcentaje similar; 93. ¿Que otra cosa hace la hormona tiroidea?
algunas lo hacen solo en escasa medida y otras llegan a hace que las membranas de casi todas las células pierdan iones
incrementarse hasta seis veces. sodio, con lo que se activa el bombeo de sodio y se acrecienta
83. ¿Que efecto parecen tener las hormonas tiroideas? aún más la producción de calor.
parecen tener también efectos celulares no genómicos que son 94. ¿Donde se manifiesta el efecto del crecimiento de la hormona
independientes de sus efectos en la transcripción génica. tiroidea en humanos?
84. ¿Cuales son los sitios de acción de la hormona tiroidea no Se manifiesta en los niños en edad de desarrollo.
genómica 95. ¿Que pasa en los niños hipotiroideos?
parecen ser la membrana plasmática, el citoplasma y tal vez la velocidad de crecimiento es mucho más lenta
algunos orgánulos celulares como las mitocondrias. 96. ¿que sucede con los niños hipertiroideos?
85. Mencione algunas acciones no genómicas de la hormona a menudo experimentan un crecimiento esquelético excesivo,
tiroidea por lo que son bastante más altos de lo que les correspondería
la regulación de los canales iónicos y la fosforilación oxidativa y según su edad
aparentemente implican la activación de mensajeros 97. ¿Cual es un efecto importante de la hormona tiroidea?
secundarios intracelulares como AMP cíclico o cascadas de el estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante
señalización de proteína cinasa. la vida fetal y en los primeros anos de vida postnatal
86. ¿En que parte del organismo las hormonas tiroideas aumentan 98. ¿que pasa cuando en feto no posee cantidades suficientes de
la actividades metabolicas? hormona tiroidea?
Las hormonas tiroideas incrementan las actividades el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después del
metabólicas de casi todos los tejidos del organismo. nacimiento se retrasarán y su tamaño será́ más pequeño de lo
87. ¿Que sucede metabólicamente cuando aumenta la normal
concentración de las hormonas tiroideas? 99. ¿que puede ocurrir si no se aplica un tratamiento tiroideo
• La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de específico en los primeros días o semanas de vida del niño que
energía se encuentra muy acelerada carece de glándula tiroides?
• Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo hace el niño que carece de glándula tiroides presentará un retraso
el catabolismo proteico mental permanente
• La velocidad de crecimiento de las personas jóvenes 100. ¿que estimula la hormona tiroidea?
experimenta una gran aceleración. casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono,
• Los procesos mentales se estimulan 101. mencione algunas fases del metabolismo de los carbohidratos
que estimula la hormona tiroidea.
 • rápida captación de glucosa por las células
• el aumento de la glucólisis 112. ¿Que pasa con el metabolismo basal cuando no se produce
• el incremento de la gluconeogénia hormona tiroidea?
• una mayor absorción en el tubo digestivo el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal
• mayor secreción de insulina, con sus efectos secundarios 113. ¿con respecto al peso corporal que produce un incremento de
sobre el metabolismo de los carbohidratos la concentración de la hormona tiroidea?
102. ¿que más potencia la hormona tiroidea? casi siempre producen adelgazamiento
casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos 114. ¿con respecto al peso corporal que produce una disminución
103. ¿en concreto que realiza la hormona tiroidea con respecto a marcada de la concentración de la hormona tiroidea?
los lípidos? Se asocia en la mayoría de los casos a una ganancia ponderal
• los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo 115. ¿Como se puede compensar el cambio metabólico de la
• disminuyen los depósitos de grasas del organismo en mayor hormona tiroidea con respecto a la disminución del peso?
medida que en casi todos los demás tejidos ya que la hormona tiroidea también incrementa el apetito, lo
• incrementa asimismo la concentración plasmática de ácidos que compensa el cambio metabólico.
grasos libres 116. Mencione algunos efectos de las hormonas tiroideas sobre el
• acelera considerablemente su oxidación por las células. aparato cardiovascular.
104. ¿A que induce el incremento de la hormona tiroidea? • Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco.
induce un descenso de la concentración plasmática de • Aumento de la frecuencia cardiaca.
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos • Aumento de la fuerza cardiaca.
grasos libres. • Persian arterial normal.

105. ¿Que induce la disminución de secreción de la hormona 117. Mencione otros efectos de las hormonas tiroideas
tiroidea? • Aumento de la respiración.
aumenta en gran medida la concentración plasmática de • Aumento de la motilidad digestiva.
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos y casi siempre origina un • Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central.
depósito excesivo de lípidos en el hígado 118. ¿Como se da el Aumento del flujo sanguíneo y del gasto
106. ¿que sucede en el hipotiroidismo? cardiaco.?
El gran aumento del colesterol plasmático circulante observado El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización
en el hipotiroidismo prolongado se asocia a menudo a una de oxígeno e induce la liberación de cantidades excesivas de
arteriosclerosis grave productos metabólicos finales a partir de los tejidos. Estos
107. ¿En que consiste uno de los mecanismos mediante el cual la efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgánicos,
hormona tiroidea reduce la concentración plasmática de elevando así ́ el flujo sanguíneo.
colesterol? 119. ¿Que pasa como consecuencia del aumento del flujo
consiste en el notable aumento de la secreción de colesterol sanguíneo?
hacia la bilis y su pérdida consiguiente por las heces. aumenta también el gasto cardiaco, que en ocasiones se eleva
108. Mencione un mecanismo que explique la mayor secreción de al 60% o más por encima de sus valores normales cuando existe
colesterol. una cantidad excesiva de hormona tiroidea; en cambio,
la hormona tiroidea induce un número elevado de receptores disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo
de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas, lo grave.
que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado y 120. ¿Como se da Aumento de la frecuencia cardiaca?
la secreción subsiguiente de colesterol en estas lipoproteínas parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre
por las células hepáticas. la excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la frecuencia
109. ¿Con respecto a las vitaminas, que hace la hormona tiroidea? cardiaca.
Aumenta las necesidades de vitamina. 121. ¿Por que el efecto de excitabilidad de la hormona tiroidea
110. ¿Porque se da el aumento de las necesidades de vitamina? tiene gran importancia?
que la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas Este efecto tiene gran importancia, ya que la frecuencia
enzimas corporales y que las vitaminas suponen una parte cardiaca es uno de los signos físicos en los que se basa el médico
esencial de algunas enzimas o coenzimas, para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva
111. ¿que puede pasar con respecto a las vitaminas al haber un o insuficiente de hormona tiroidea.
aumento excesivo en la secreción de la hormona tiroidea? 122. ¿Como se da Aumento de la fuerza cardiaca?
a veces aparece un déficit vitamínico, salvo que el organismo
disponga al mismo tiempo de mayor cantidad de vitaminas.
 La mayor actividad enzimática inducida por la producción 130. ¿Cual es uno de los signos más característicos del
elevada de hormona tiroidea aumenta la fuerza del corazón hipertiroidismo?
cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. consiste en un ligero temblor muscular
123. ¿Con respecto al aumento de la fuerza cardiaca, que ocurre ** No es comparable al temblor ostensible que se observa en la
cuando la concentración de la hormona tiroidea asciende de enfermedad de Parkinson o en los escalofríos, ya que su
forma notable? frecuencia es rápida, de 10 a 15 veces por segundo.
la potencia del músculo cardiaco se deprime, debido a un 131. ¿Como se logra percibir el temblor característico de
catabolismo proteico excesivo y prolongado. hipertiroidismo?
** algunos pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una se percibe con facilidad colocando una hoja de papel sobre los
descompensación cardiaca secundaria a un infarto de dedos extendidos y observando el grado de vibración del papel.
miocardio y a la sobrecarga cardiaca provocada por el mayor 132. ¿A que se atribuye este temblor?
gasto cardiaco. se atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis
124. ¿Que sucede al principio con la PAM al administrar hormona neuronales en las regiones de la médula espinal que controlan
tiroidea? el tono muscular.
La presión arterial media suele permanecer dentro de los 133. ¿Que constituye el temblor?
valores normales tras la administración de hormona tiroidea. constituye un medio importante para evaluar el efecto de la
125. ¿Que sucede más adelante con la PAM al administrar hormona hormona tiroidea sobre el sistema nervioso central.
tiroidea? 134. ¿Como es el efecto sobre el sueño de la hormona tiroidea?
debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la
latidos cardiacos, la presión diferencial tiende a elevarse; en el musculatura y sobre el sistema nervioso central, por lo que las
personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas,
hipertiroidismo se observa un ascenso de la presión sistólica de
aunque les resulte difícil conciliar el sueño debido a sus efectos
10-15 mmHg y una reducción similar de la presión diastólica. excitantes sobre las sinapsis. Por el contrario, el hipotiroidismo
se caracteriza por una somnolencia extrema y el sueño se
prolonga a veces entre 12 y 14 h diarias.
126. ¿Como se da el efecto de aumento de la respiración? 135. ¿Como es el efecto de las hormonas tiroideas sobre otras
El incremento del metabolismo eleva la utilización de oxígeno y glándulas endocrinas?
la formación de dióxido de carbono; estos efectos activan todos - El aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la
los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad secreción de casi todas las demás glándulas endocrinas, aunque
también la necesidad tisular de hormonas.
de la respiración. -La hormona tiroidea potencia muchas actividades metabólicas
127. ¿Que pasa con la hormona tiroidea en el sistema digestivo? relacionadas con la formación del hueso y, como consecuencia,
Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, la eleva las necesidades de hormona paratiroidea.
hormona tiroidea favorece la secreción de los jugos digestivos y -la hormona tiroidea incrementa la velocidad de desactivación
hepática de los glucocorticoides suprarrenales. Este proceso
la motilidad del aparato digestivo.
conlleva un incremento retroactivo de la síntesis de hormona
** el hipertiroidismo se asocia a menudo a diarrea, mientras adrenocorticótropa (ACTH) por la adenohipófisis y, por
que la ausencia de hormona tiroidea puede producir consiguiente, una mayor secreción de glucocorticoides por las
estreñimiento. glándulas suprarrenales.
128. ¿Como ocurren los Efectos excitadores de la hormona tiroidea 136. ¿Como debe estar la secreción de hormona tiroidea para que
sobre el sistema nervioso central la función sexual esté normal?
La hormona tiroidea acelera la función cerebral, pero a menudo Para que la función sexual sea normal, la secreción tiroidea ha
también la disocia; por el contrario, la ausencia de hormona de aproximarse a la normalidad.
tiroidea disminuye esta función 137. ¿Cual es el efecto de las hormonas tiroides sobre la función
** Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir sexual?
grados extremos de nerviosismo y muchas tendencias • En lo que se refiere a los varones, la carencia de hormona
psiconeuróticas, tales como complejos de ansiedad, tiroidea provoca a menudo pérdida de la libido, mientras
preocupación extrema y paranoia. que su concentración excesiva causa a veces impotencia.
129. ¿Como son los efectos de la hormona tiroidea sobre la función • En cuanto a las mujeres, la falta de hormona tiroidea
muscular? produce a menudo menorragia, y polimenorrea, es decir,
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una una hemorragia menstrual excesiva y frecuente,
reacción muscular enérgica, pero cuando la cantidad de respectivamente.
hormona resulta excesiva, los músculos se debilitan a causa del ** en determinados casos la ausencia de hormona tiroidea
catabolismo excesivo de las proteínas. En cambio, la carencia de induce menstruaciones irregulares y en ocasiones amenorrea.
hormona tiroidea reduce la actividad de los músculos, que se 138. ¿Que ocurre en hombres y mujeres con hipotiroidismo?
relajan lentamente tras la contracción.
 Es probable que las mujeres con hipotiroidismo, al igual que los sangre en un plazo de 30 min. Los demás efectos tardan varias
varones, sufran una importante disminución de la libido. horas o incluso días y semanas en desarrollarse por completo.
139. ¿Que aspecto complica aun más el cuadro en las mujeres 147. ¿Como pueden explicarse los numerosos y variados efectos de
hipotiroideas? la TSH sobre las células tiroideas?
la oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa) y, en se sabe que la mayoría de estos efectos obedecen a la
ocasiones, la amenorrea. activación del sistema de «segundo mensajero» del
140. ¿Cual es la acción de la hormona tiroidea sobre las glándulas monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) de la célula.
gónadas 148. ¿Como ocurre el proceso de activación del segundo
a acción de la hormona tiroidea sobre las gónadas no puede mensajero?
circunscribirse a una función específica, sino que obedece a la El primer acontecimiento de esta activación consiste en la unión
combinación de diversos efectos metabólicos directos sobre las de la TSH con sus receptores específicos de la membrana basal
gónadas y a ciertos efectos de retroalimentación (excitadores e de la célula tiroidea. Se activa así ́ el adenilato ciclasa de la
inhibidores) que operan a través de las hormonas membrana, lo que incrementa la formación de AMPc en la
adenohipofisarias que controlan las funciones sexuales. célula. Por último, el AMPc actúa como segundo mensajero y
141. ¿Que se necesita para mantener una actividad metabólica activa a la proteína cinasa, que produce múltiples
normal en el organismo? fosforilaciones en toda la célula.
es preciso que en todo momento se secrete una cantidad 149. ¿Cual es el resultado de la activación del sistema del segundo
adecuada de hormona tiroidea mensajero?
142. ¿como se logra una secreción adecuada de hormona tiroidea? El resultado es un aumento inmediato de la secreción de
para lograrlo existen mecanismos específicos de hormonas tiroideas y un crecimiento prolongado del propio
retroalimentación que operan a través del hipotálamo y de la tejido de la glándula.
adenohipófisis y que controlan la secreción tiroidea. 150. ¿Como se controla La secreción de TSH por la adenohipófisis?
está controlada por una hormona hipotalámica, la tiroliberina u
hormona liberadora de tirotropina (TRH),

143. ¿Que es la TSH? 151. donde se secreta la TRH

denominada también tirotropina, es una hormona es secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia
adenohipofisaria, una glucoproteína con un peso molecular de media del hipotálamo.
aproximadamente 28.000. 152. ¿Como llega la TRH hasta la adeno hipófisis?
144. ¿que hace la TSH? los vasos porta hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH
incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la desde la eminencia media hasta la adenohipófisis
glándula tiroides 153. ¿donde y como actúa la TRH?
145. mencione los efectos que ejerce la TSH sobre la glándula La TRH actúa directamente sobre las células de la
tiroides. adenohipófisis, incrementando su producción de TSH.
• Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra 154. ¿Que sucede Cuando se bloquea el sistema porta que conecta
almacenada en los folículos, con lo que se liberan hormonas el hipotálamo con la adenohipófisis ¿
tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia la secreción adenohipofisaria de TSH experimenta un gran
folicular. descenso, aunque no llega a desaparecer.
• Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que 155. ¿En que consiste El mecanismo molecular mediante el cual la
favorece el «atrapamiento del yoduro» por las células TRH estimula a las células adenohipofisarias secretoras de TSH
glandulares, elevando en ocasiones la relación entre las para que sinteticen esta hormona ¿
concentraciones intra- y extracelular de yodo en la consiste, en primer lugar, en su unión a los receptores de TRH
sustancia glandular hasta ocho veces por encima de los de la membrana celular de la hipófisis. A su vez, este proceso
valores normales. activa el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en las
• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas células hipofisarias, haciendo que produzcan grandes
tiroideas. cantidades de fosfolipasa C; a continuación, se inicia una
•Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células cascada de otros segundos mensajeros, como los iones calcio y
tiroideas. el diacilglicerol que, en última instancia, inducen la liberación de
• Incrementa el número de células tiroideas TSH.
146. ¿Cual es El efecto precoz más importante luego de la 156. ¿Que estimulo provoca la exposición de un animal al frío con
administración de TSH? respecto a la TSH?
consiste en el comienzo de la proteólisis de la tiroglobulina, que
provoca la liberación de tiroxina y triyodotironina hacia la
 Es Uno de los estímulos más conocidos de la secreción de TRH yodación de la ya formada y la consiguiente formación de las
por el hipotálamo y, por consiguiente, de la secreción de TSH hormonas tiroideas.
por la adenohipófisis 165. ¿Que provoca la deficiencia de la hormona tiroidea?
** La exposición de las ratas al frío intenso durante varias A su vez, este déficit de hormona tiroidea eleva la secreción de
semanas incrementa la producción de hormonas tiroideas hasta TSH por la adenohipófisis, que provoca un crecimiento excesivo
más del 100% de su valor normal y eleva el metabolismo basal de la glándula tiroides, aunque esta no elabore cantidades
hasta en un 50%. suficientes de hormona. En consecuencia, el uso de tiocianatos
**las personas que se trasladan a las regiones árticos presentan y de algunos de los otros iones para bloquear la secreción
un metabolismo basal entre un 15 y un 20% mayor de lo normal. tiroidea se traduce en un aumento del tamaño de esta glándula,
157. ¿Como afectan las emociones en la producción de TSH y TRH? proceso que recibe el nombre de bocio.
Algunas reacciones emocionales también afectan a la 166. ¿Cual es la acción del propiltiouracilo?
producción de TRH y TSH, por lo que repercuten de forma El propiltiouracilo (y otros compuestos similares, como el
indirecta en la secreción de las hormonas tiroideas. La metimazol y el carbimazol) impide la formación de hormona
excitación y la ansiedad (estados que estimulan de forma tiroidea a partir del yoduro y la tirosina.
considerable al sistema nervioso simpático) inducen una caída 167. ¿En que consiste el mecanismo de acción del propiltiouracilo?
aguda de la secreción de TSH, debida quizá́ a que estos estados El mecanismo consiste, por una parte, en bloquear la enzima
elevan el metabolismo y el calor corporal, ejerciendo así ́ un peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina y, por otra,
efecto inverso sobre el centro de control del calor. en impedir el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para
** Tanto estos efectos emocionales como el efecto del frío formar tiroxina o triyodotironina.
desaparecen cuando se secciona el tallo hipofisario, lo que 168. ¿Que semejanza tiene el propiluracilo con el tiocianato?
indica que están mediados por el hipotálamo. Que no impide la formación de tiroglobulina. La ausencia de
158. ¿Que sucede si se da un ascenso de la concentración de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina provoca una
hormona tiroidea en los líquidos corporales? enorme estimulación por retroalimentación de la secreción de
reduce la secreción de TSH por la adenohipófisis, TSH por la adenohipófisis, lo que favorece el crecimiento del
tejido glandular y la formación de bocio.
169. ¿Que sucede cuando hay concentraciones elevadas de
159. ¿Que pasa cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta yoduros inorgánicos?
hasta 1,75 veces los valores normales? Cuando los yoduros de la sangre alcanzan una concentración
Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 elevada (100 veces la cifra plasmática normal), casi todas las
actividades de la glándula tiroides disminuyen, aunque a
veces los valores normales, la secreción de TSH cae hasta casi
menudo sólo durante unas semanas.
desaparecer. Las concentraciones elevadas de yoduro reducen todas las fases
** Este efecto depresor mediante retroalimentación apenas de la actividad tiroidea, disminuyen ligeramente el tamaño de
disminuye cuando se separa la adenohipófisis del hipotálamo. la glándula tiroides y, en especial, de su aporte sanguíneo, lo
** parece probable que la elevación de la hormona tiroidea que contrasta con los efectos opuestos causados por casi todas
las demás sustancias antitiroideas.
inhiba la secreción adenohipofisaria de TSH principalmente por
170. ¿En que consiste el efecto de la elevada concentración de
un efecto directo sobre la propia adenohipófisis.
yoduros?
160. ¿En que consiste el efecto de la retroalimentación?
El efecto consiste en una reducción del atrapamiento de
consiste en mantener una concentración prácticamente
yoduro, con lo que la yodación de la tirosina para formar
constante de hormona tiroidea libre en los líquidos corporales
hormonas tiroideas también disminuye.
circulantes.
Un aspecto aún más importante es que la endocitosis normal
161. Mencione los mejores fármacos antitiroideos.
del coloide de los folículos por las células glandulares tiroideas
• el tiocianato
se paraliza con las concentraciones elevadas de yoduro. Esta
• el propiltiouracilo
constituye la primera fase de la liberación de las hormonas
• concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos.
tiroideas a partir del coloide almacenado, por lo que tiene lugar
162. ¿Cual es la accion de cada fármaco antitiroideo?
un bloqueo casi inmediato de la secreción de hormona tiroidea
Cada uno de ellos bloquea la secreción tiroidea por un
hacia la sangre.
mecanismo distinto
171. ¿Como se administran los yoduros?
163. ¿Cual es la acción del tiocianato?
a menudo a los pacientes durante 2 a 3 semanas antes de la
inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro a la célula
extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, con el fin de
y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.
disminuir el alcance de la intervención quirúrgica y, sobre todo,
164. ¿Que sucede si se inhibe el atrapamiento del yoduro?
la magnitud del sangrado.
La menor disponibilidad de yoduro en las células glandulares no
172. Mencione algunas enfermedades tiroideas:
interrumpe la formación de tiroglobulina, pero sí impide la
• Hipertiroidismo
 • Hipotiroidismo 181. ¿Que es Exoftalmos?
• Cretinismo Es cierto grado de prominencia de los globos oculares que
173. Mencione algunas causas del hipertiroidismo. presentan casi todos los pacientes con hipertiroidismo (ver
• Bocio tóxico imagen 77.8)
• Tirotoxicosis 182. ¿Cual es la prueba más exacta para diagnosticar el
• Enfermedad de Graves hipertiroidismo?
174. ¿Cual es la causa más común de hipertiroidismo? consiste en la medición directa de la concentración plasmática
La enfermedad de Grave de tiroxina «libre» (y en ocasiones de triyodotironina), con
175. ¿Que presentan los pacientes con hipertiroidismo? ayuda de métodos de radioinmunoanálisis adecuados.
En la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo se observa 183. ¿Que otras pruebas se pueden utilizar para diagnosticar el
un aumento de tamaño de la glándula tiroides, que llega a hipertiroidismo?
duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un • El metabolismo basal
plegamiento del revestimiento de las células foliculares en los
folículos, por lo que el número de células también aumenta de • concentración plasmática de TSH
forma notable. Además, la secreción de cada célula se multiplica • concentración de TSI
varias veces; los estudios sobre la captación de yodo radiactivo 184. ¿como deben ser los resultados de las pruebas diagnosticas
indican que estas glándulas hiperplasias secretan en ocasiones para verificar el hipertiroidismo?
cantidades de hormona tiroidea superiores en 5 a 15 veces su
1. El metabolismo basal aumenta de ordinario hasta +30 a +60
valor normal.
en el hipertiroidismo grave.
176. ¿Que es la enfermedad de Graves?
2. La concentración plasmática de TSH se determina mediante
es una enfermedad auto inmunitaria en la que se forman unos
radioinmunoanálisis. En el tipo habitual de tirotoxicosis, la
anticuerpos denominados inmunoglobulinas tiroestimulantes
secreción adenohipofisaria de TSH se halla suprimida por
(TSI) contra el receptor de TSH. Estos anticuerpos se unen a los
completo por la elevada cantidad de tiroxina y triyodotironina
mismos receptores de membrana que la TSH e inducen una
circulantes, por lo que apenas se detecta TSH en el plasma.
activación continua del sistema AMPc de las células que se
3. La concentración de TSI se mide mediante
traduce en la aparición de hipertiroidismo.
radioinmunoanálisis. Suele estar elevada en la tirotoxicosis,
pero reducida en el adenoma tiroideo.
185. ¿en que consiste el tratamiento del hipertiroidismo?
177. ¿Que inducen los anticuerpos TSI?
consiste en la extirpación quirúrgica de la mayor parte de la
inducen un efecto estimulante prolongado sobre la glándula
glándula tiroides
tiroides que dura hasta 12 h y contrasta con la brevedad de la
186. ¿cual es el tratamiento para la hiperplasia tiroidea
acción de la TSH, que es sólo de 1 h. La elevada secreción de
se administran 5 mCi de yodo radiactivo y se examina al
hormona tiroidea causada por la TSI suprime, a su vez, la
paciente varias semanas después. Si no ha desaparecido el
formación adenohipofisaria de TSH. Por tanto, las
hipertiroidismo, se aplicarán dosis adicionales hasta que el
concentraciones de TSH son menores de lo normal (a menudo,
estado tiroideo se normalice.
esencialmente nulas), y no aparecen elevadas, en la mayoría de
187. ¿En que parecen el hipotiroidismo y el hipertiroidismo?
los pacientes con enfermedad de Graves.
El hipotiroidismo, al igual que el hipertiroidismo, a menudo se
178. ¿Como se relaciona un adenoma tiroideo con el
inicia por autoinmunidad contra la glándula tiroides
hipertiroidismo?
(enfermedad de Hashimoto), aunque esta inmunidad no
El hipertiroidismo se debe en ocasiones a un adenoma
estimula a la glándula, sino que la destruye.
localizado (un tumor) que se desarrolla en el tejido tiroideo y
188. ¿Que es el bocio?
que secreta una gran cantidad de hormonas tiroideas.
El término «bocio» se aplica a una glándula tiroides de gran
179. Mencione un efecto del adenoma tiroideo
tamaño
Un efecto destacado del adenoma consiste en que mientras
189. ¿Cómo se explica la aparición del bocio?
secreta grandes cantidades de hormona tiroidea, la función
la carencia de yodo impide la producción de tiroxina y
secretora del resto de la glándula queda prácticamente inhibida
triyodotironina. Como consecuencia, no existe ninguna
porque la hormona elaborada por el adenoma deprime la
hormona que inhiba la producción de TSH por la adenohipófisis,
producción de TSH por la hipófisis.
que secreta cantidades excesivas de esta hormona. La TSH
180. Mencione síntomas de hipertiroidismo
estimula a las células tiroideas para que secreten cantidades
1) estado de gran excitabilidad;
2) intolerancia al calor; enormes de tiroglobulina coloide al interior de los folículos y el
3) aumento de la sudoración; tamaño de la glándula aumenta cada vez más. Sin embargo, al
4) adelgazamiento leve o extremo (en ocasiones, hasta 45 kg); no disponer de yodo, la molécula de tiroglobulina no elabora
5) diarrea de diversa magnitud; tiroxina ni triyodotironina, por lo que no se suprime de forma
6) debilidad muscular;
no mal la producción de TSH por la adenohipófisis. Los folículos
7) nerviosismo u otros trastornos psíquicos;
8) fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño, alcanzan tamaños descomunales y la glándula tiroides aumenta
9) temblor de las manos. hasta 10-20 veces de tamaño.
190. ¿Cual es la causa de Bocio coloide idiopático no toxico? 197. ¿Cuales son las pruebas para diagnostica el hipotiroidismo?
Se ignora la causa exacta del aumento de tamaño de la glándula Son las mismas que para diagnosticar el hipertiroidismo, pero
tiroides que se observa en los pacientes con bocio coloide los resultados son completamente opuestos.
idiopático, pero casi todos ellos presentan signos de tiroiditis 198. ¿Cuales son los resultados de las pruebas diagnosticas para
leve. comprobar el hipotiroidismo?
191. ¿Que anomalías presentan las personas con bocio coloide? La tiroxina libre en la sangre está baja. El metabolismo basal en
1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento del yoduro, con el mixedema oscila entre –30 y –50. Por último, la secreción de
bombeo insuficiente de yodo a las células tiroideas. TSH por la adenohipófisis cuando se administra una dosis de
2. Sistema de peroxidasas defectuoso: los yoduros no se oxidan prueba de TRH suele incrementarse notablemente (salvo en los
para formar yodo.
3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la casos raros de hipotiroidismo causado por una respuesta
molécula de tiroglobulina: no se puede formar la hormona deprimida de la hipófisis a la TRH).
tiroidea final. 199. ¿Cual es el tratamiento del hipotiroidismo?
4. Déficit de la enzima desyodasa, que impide la recuperación resulta sencillo mantener un nivel constante de actividad de la
de yodo a partir de las tirosinas yodadas que no se han acoplado hormona tiroidea en el organismo con la administración oral de
para formar las hormonas tiroideas (lo que supone dos terceras
partes de todo el yodo), con la consiguiente deficiencia de yodo. un comprimido o más de tiroxina al día. Es más, con el
192. ¿Cuales son los efectos fisiológicos del hipotiroidismo? tratamiento adecuado del hipotiroidismo, se logra una
Con independencia de la causa del hipotiroidismo sus efectos normalidad completa, de forma que ciertos pacientes con
fisiológicos son siempre los mismos mixedema han llegado a cumplir 90 años tras más de 50 de
• fatiga y somnolencia extrema (de 12 a 14 h diarias de sueño) tratamiento.
• lentitud muscular desmesurada; 200. ¿A que se debe el cretinismo?
• disminución de la frecuencia cardiaca; El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido
• menor gasto cardiaco; durante la vida fetal, la lactancia o la infancia.
• reducción del volumen sanguíneo;

en ocasiones, 201. ¿Cuales son las características del cretinismo?

se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por
• aumento del peso corporal; estreñimiento;
retraso mental.
• lentitud mental;
202. ¿Cual puede ser la razón del desarrollo del cretinismo?
• insuficiencia de diversas funciones tróficas del organismo
Puede deberse a:
que se manifiestan por reducción del crecimiento del
• la ausencia congénita de la glándula tiroides (cretinismo
cabello y por descamación cutánea; voz ronca y carraspera;
congénito)
y, en los casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo,
• a que la glándula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por
denominado mixedema.
un defecto genético de la glándula o
193. ¿A quienes afecta el mixedema?
• una carencia de yodo en la alimentación (cretinismo
El mixedema afecta a los pacientes cuya función tiroidea es
endémico).
prácticamente nula
194. ¿Porque se caracteriza las personas con mixentema? 203. ¿Como aumenta la gravedad del cretinismo?
dependiendo de la cantidad de yodo de la dieta.
• Bolsas bajo los ojos
204. ¿Que pasa cuando se administra el tratamiento en recién
• Tumefacción facial
nacidos con cretinismo?
** ver imagen 77.9
El tratamiento de los recién nacidos con cretinismo, basado en
195. ¿Cuales son las características del mixentema?
la administración en cualquier momento de una cantidad
por la presencia de cantidades muy elevadas de ácido
adecuada de yodo o de tiroxina, normaliza el crecimiento físico,
hialurónico y de sulfato de condroitina, que se unen a proteínas
pero si esta enfermedad no se trata pocas semanas después del
y forman un exceso de gel tisular en los espacios intersticiales,
parto, el crecimiento mental sufrirá́ un retraso permanente.
con el consiguiente aumento de la cantidad total de líquido
205. ¿Como son los niños con cretinismo?
intersticial. Al tratarse de un gel, el líquido es prácticamente
el niño con cretinismo es obeso, fornido y bajo. En ocasiones, el
inmóvil y da lugar a un edema sin fóvea.
tamaño de la lengua aumenta demasiado en relación con el
196. ¿Como se da la arterosclerosis en el hipotiroidismo?
crecimiento esquelético y obstruye la deglución y la respiración,
la ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentración causando un sonido gutural característico y, a veces, la asfixia
sanguínea de colesterol, a causa de una alteración del del niño.
metabolismo de los lípidos y del propio colesterol y de una
menor excreción hepática de colesterol hacia la bilis. La CAP. 78
elevación del colesterol sanguíneo se asocia a menudo a un HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
incremento de la arteriosclerosis.
1. ¿Cuánto pesa cada glándula suprarrenal? sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y potasio
4 gramos en el liquido extracelular, ambos estimulan la secreción de
2. ¿Dónde se encuentran las glándulas suprarrenales? aldosterona
Se encuentran en los polos superiores de los riñones. 21. como es la zona fascicular?
3. ¿Cómo están compuesta cada glándula suprarrenal? capa media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza
cada glándula se compone de dos porciones: diferentes, la suprarrenal
médula suprarrenal y la corteza suprarrenal. 22. que secreta la zona fascicular?
4. ¿cuánto ocupa la medula suprarrenal? secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como
ocupa el 20% central de la glándula. pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenale
5. Desde el punto de vista funcional ¿con que se relaciona la 23. que controla la secrecion de las celulas por la zona fascicular?
medula suprarrenal? La secreción de estas células está controlada, en gran parte, por
se relaciona desde el punto de vista funcional con el sistema el eje hipotálamo-hipofisario a través de la corticotropina
nervioso simpático (ACTH).
6. ¿Qué hormonas secreta la médula? 24. Qué secreta la zona reticular
secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta secreta los andrógenos suprarrenales dehidroepiandrosterona
a la estimulación simpática (DHEA) y androstenediona, así como pequeñas cantidades de
7. ¿Qué hormonas secreta la corteza suprarrenal? estrógenos y algunos glucocorticoides.
secreta un grupo completamente diferente de hormonas, 25. que papel juega la ACTH en la zona reticular?
llamadas cortico esteroides . La ACTH también regula la secreción de estas células, aunque
8. ¿A partir de que se sintetizan los corticos esteroides? en ella pueden intervenir otros factores tales como la hormona
se sintetizan a partir del esteroide colesterol y todas poseen una corticótropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la
fórmula química parecida. hipófisis.
9. ¿Que proporciona las variaciones en la estructura molecular 26. ¿Como se sintetizan las hormonas esteroideas humanas?
de los corticos esteroides? Todas las hormonas esteroideas humanas, incluidas las
pequeñas variaciones de su estructura molecular propor- producidas por la corteza suprarrenal, se sintetizan a partir del
cionan diferencias funcionales muy importantes. colesterol.
10. ¿Cuales son los dos tipos de hormonas corticoespinales que 27. De donde proviene el colesterol utilizado para la sintesis de
secreta la corteza suprarrenal? estas hormonas?
los mineralocorticoides y los glucocorticoides casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de
11. que otras hormas secreta la corteza suprarrenal en pequeñas esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
proporciones? del plasma circulante.
Andrógenos 28. Como se transporta el colesteron a las celulas suprarrenales?
12. ¿Por que los mineralocorticoides reciben este nombre? El transporte del colesterol a las células suprarrenales está
reciben este nombre porque afectan sobre todo a los sometido a mecanismos de retroalimentación que pueden
electrólitos (los «minerales») del compartimiento extracelular, modificar en gran medida la cantidad disponible para la síntesis
especialmente al sodio y al potasio. de esteroides.
13. Por que los glucocorticoides se llaman así? 29. Que sucede cuando el colesteron entra en las celulas
se denominan así porque poseen efectos importantes de Cuando el colesterol entra en la célula, pasa a las mitocon- drias,
aumento de la glucemia. Además, influyen en el metabolismo donde se escinde
de las proteínas y de los lípidos, con efectos tan importantes 30. Como se logra dividir el colesterol?
para la función del organismo como los que producen sobre el por acción de la enzima colesterol desmolasa para formar
metabolismo de los hidratos de carbono. pregnenolona.
14. Cuantos esteroides se han aislado de la corteza suprarrenal? 31. ¿Cuales son los productos esteroideos más importantes de la
30 corteza suprarrenal?
15. ¿Cuales son los esteroides que son determinantes para la • Aldosterona
función endocrina normal del cuerpo? • Cortisol
Solo 2. la aldosterona, que es el mineralocorticoide principal, y • Andrógenos
el cortisol, que es el glucocorticoide principal. 32. ¿En que orgánulos suceden casi todas las etapas de síntesis de
16. Cuantas capas posee la corteza suprerrenal? esteroides suprarrenales?
3 Se presenta en dos orgánulos:
17. ¿Cuales son las capas de la corteza suprarrenal? • Mitocondrias
• Zona glomerular • Retículo endoplasmático
• Zona fascicular
• Zona reticular
18. ¿Como es la zona glomerular?
una capa delgada de células situada inmediatamente por
debajo de la cápsula, contribuye con casi el 15% a la corteza
suprarrenal.
19. Que secretan las celulas de la zona glomerular?
Son las únicas capaces de secretar aldosterona porque
contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la
síntesis de la hormona.
20. ¿Como se controla la secreción de células en la zona
glomerular?
33. Describa algunos mineralocorticoides 43. Cuales el la concentracion normal y la tasa de secrecion del
cortisol?
La concentración sanguínea de cortisol es de 12
microgramos/100mL) y su tasa de excreción es de 15-20 mg/día.
** la concentración sanguínea y la tasa de secreción de cortisol
fluctúan a lo largo del día, para aumentar a primera hora de la
mañana y reducirse por la tarde.

44. Que ocurre en la perdida completa de de la secrecion

corticosuprarrenal
suele causar la muerte en un plazo de 3 días a 2 semanas, salvo
que la persona reciba un tratamiento salino intensivo o la
34. Describa algunos glucocorticoides inyección de mineralocorticoides.
45. Que es la aldosterona?
La aldosterona es casi responsable del 90% de la actividad
mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales
46. Que es el cortisol?
Es el principal glucocorticoide secretado por la corteza
suprarrenal y también aporta una actividad mineralocorticoide
importante.
47. Como son las actividades mineralocorticoide de la
aldosterona en comparacion con la del cortisol?
La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor
de 3.000 veces mayor que la del cortisol, pero la concentración
plasmática de este último es casi 2.000 veces superior a la de la
** hay hormonas mixtas por eso se mencionan en ambas listas aldosterona.
de las preguntas 34 y 35 48. Que enzima convierte el cortisol en cortisona?
**el cortisol posee normalmente una actividad 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
mineralocorticoide, ya que en algunos síndromes de exceso de 49. Que es el síndrome de exceso mineralocorticoide aparente
secreción de cortisol pueden apreciarse efectos (SMA)
mineralocorticoides llamativos, además de una actividad Ocurre en pacientes con deficiencia genética de actividad de
glucocorticoide exagerada. 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, el cortisol
puede tener efectos mineralocorticoides sustanciales.
35. A que se una el cortisol? 50. Cuales son las caracteristicas del SMA?
90-95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del El paciente presenta en escencia los mismos cambios
plasma, sobre todo a una globulina denominada globulina fisiopatológicos que un paciente con exceso de secreción de
fijadora del cortisol o transcortina, y en menor grado, a la aldosterona, con la salvedad de que los niveles en plasma de
albúmina. aldosterona son muy bajos
36. Cual es la semivida del cortisol? 51. Que puede provocar el SMA?
el cortisol posee una semivida relativamente larga, de 60 a 90 La ingestión de grandes cantidades de regaliz, que contiene
minutos ácido glicirretínico tambien puede provocar SMA debido a su
37. a que se une la aldosterona? capacidad para bloquear la actividad de la enzima 11beta-
Tan solo el 60% de la aldosterona circulante se une a las hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.
proteínas del plasma, de modo que el 40% queda en forma libre. 52. A que favorece la aldosterona?
38. Cual es la semivida de la aldosterona? favorece la reabsorción de sodio y, al mismo tiempo, la
su semivida es bastante reducida, de unos 20min secreción de potasio por las células epiteliales de los túbulos
39. donde son transportadas la aldosterona y el cortisol? renales, sobre todo por las células principales de los túbulos
Estas hormonas, tanto combinadas como libres, son colectores y, en menor medida, en los túbulos distales y los
transportadas por el compartimiento de líquido extracelular. conductos colectores.
40. Donde se degradan los esteroides suprarrenales? ** la aldosterona conserva el sodio en el líquido extracelular y
Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el aumenta la eliminación urinaria de potasio.
hígado,
41. Cuales el la concentracion normal y la tasa de secrecion de la 53. Que puede producir el aumento de la concentracion de
aldosterona? aldosterona?
La concentración normal de aldosterona en la sangre es de unos puede reducir de forma pasajera la pérdida urinaria de sodio y
6 ng (6.000 millonésimas de gramo) por 100ml, y la tasa de dejarla en unos pocos miliequivalentes al día.
secreción es, como promedio, de 150 microgramos/día ** Aunque la aldosterona es una de las hormonas que retienen
(0,15mg/día) más sodio, cuando se secreta en exceso la retención es sólo
42. De que depende la concentracion sanguinea de aldosterona? pasajera
la concentración sanguínea de aldosterona depende 54. Cual es el efecto neto del incremento de aldosterona?
intensamente de varios factores, entre ellos la ingestión en la el efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste
dieta de sodio y potasio. en un aumento de la cantidad total de sodio en el líquido
extracelular y un des- censo de la de potasio.
55. Que ocasiona la perdida de aldosterona?
 la ausencia total de secreción de aldoste- rona puede ocasionar 66. Que ocurre en el bloqueo de la sintesis de angiotensina II?
una pérdida urinaria pasajera de 10 a 20 g de sodio al día, el bloqueo de la síntesis de angiotensina II reduce mucho la
cantidad equivalente a una décima a quinta parte de todo el aldosterona plasmática, pero no modifica la concentración de
sodio orgánico. Al mismo tiempo, el potasio queda retenido con cortisol de manera significativa
tenacidad en el líquido extracelular. 67. Cual es la importancia de la angiotensina II?
56. Que ocurre en un incremento del LEC mediado por la para estimular la secreción de aldosterona cuando disminuyen
aldosterona? la ingestión de sodio y el volumen del líquido extracelular.
. Un incremento del volumen del líquido extracelular mediado 68. Como tambien se le conoce al cortisol?
por la aldosterona que se prolongue más de 1 a 2 días inducirá Hidrocortisona
también un ascenso de la presión arterial, 69. Cual es el efecto metabólico más conocido del cortisol y de
57. Que produce el ascenso de la presion arterial mencionado en otros glucocorticoides
la pregunta anterior? consiste en estimular la gluconeogenia (formación de hidratos
eleva, a su vez, la excreción renal de sal y de agua, fenómeno de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en el
denominado, respectivamente, natriuresis por presión y hígado;
diuresis por presión. 70. cuales son los efectos del cortisol?
58. Que puede producir el exceso de aldosterona? 1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos
muscular; 2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos
59. Que puede producir el deficit de aldosterona? extrahepáticos, sobre todo del músculo.
el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad 71. En que consiste Uno de los efectos del incremento de la
cardíaca. gluconeogenia
60. Con respecto al sistema digestivo que hace la aldosterona? consiste en un aumento llamativo del depósito de glucógeno en
La aldosterona también potencia mucho la absorción intestinal los hepatocitos.
de sodio, sobre todo en el colon, evitando así la pérdida fecal de 72. Que permite este efecto del cortisol?
sodio. Por el contrario, cuando falta aldosterona, el sodio permite a otras hormonas glucolíticas, como la adrenalina y el
apenas se reabsorbe, con lo que tampoco se absorben el cloruro glucagón, movilizar la glucosa en los períodos de necesidad,
ni otros aniones, ni siquiera el agua. El cloruro sódico y el agua como sucede entre las comidas.
no absorbidos provocan diarrea, que aumenta las pérdidas 73. Que hace el cortisol con respecto a la glucosa?
salinas del organismo. aunque en grado moderado, el ritmo de utilización de glucosa
61. Donde se une la aldosterona especidficamente? por la mayoría de las células del cuerpo.
la aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide 74. A que se debe el aumento de la glucemia?
(MR) se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la
62. de que dependen los efectos no genomicos de algunas reducción moderada de la utilización celular de la glucosa.
hormonas? 75. Con respecto a los tejidos que hacen los valores elevados de
Parece que estas acciones no genómicas dependen de la unión glucocorticoides?
de los esteroides a receptores de la membrana celular que se reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en particular del
acoplan a sistemas de segundos mensajeros, similares a los músculo esquelético y del tejido adiposo, a los efectos
utilizados por las hormonas peptídicas para la transmisión de favorecedores de la captación y utilización de glucosa
señales. característicos de la insulina.
63. Con que está ligada la secrecion de la aldosterona? 76. Que es la diabetes suprarrenal?
está tan íntimamente ligada al control de las concentraciones El incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporción
de electrólitos en el líquido extracelular, el volumen del líquido (50% o más sobre el límite normal)
extracelular, el volumen sanguíneo, la presión arterial y muchos 77. Mencione uno de los principales efectos del cortisol sobre los
aspectos especiales de la función renal que resulta difícil sistemas metabólicos
exponerla con independencia de todos ellos consiste en el descenso de los depósitos de proteínas de la
64. Mencione en orden de importancia los cuatro factores que práctica totalidad de las células del organismo, con excepción
desempeñan una función esencial para la regulación de la de las del hígado.
aldosterona. 78. Que ocurre cuando hay un gran exceso de cortisol?
1. El incremento de la concentración de iones potasio en el Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo puede
líquido extracelular aumenta mucho la secreción de debilitarse tanto que la persona es incapaz de alzarse cuando se
aldosterona encuentra en cuclillas. Además, las funciones inmunitarias del
2. El aumento de la concentración de angiotensina II en el tejido linfático caen hasta una pequeña fracción de la
líquido extracelular también incrementa mucho la secreción de normalidad.
aldosterona. 79. Que otros efectos posee el cortisol?
3. El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido • el cortisol reduce el transporte de aminoácidos a las células
extracelular apenas reduce la secreción de aldosterona. musculares y quizás a otras células extrahepáticas.
4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya • el cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos
secreción de aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la extrahepáticos y, a través de este mecanismo, agota los
velocidad de secreción es mínimo en la mayoría de los depósitos tisulares de proteínas.
trastornos fisiológicos • De forma muy similar a la movilización de aminoácidos del
65. Como actua la aldosterona sobre los riñones? músculo, el cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido
1) facilitando la excreción del exceso de iones potasio, y 2) adiposo. Con ello, aumenta la concentración de ácidos
elevando el volumen sanguíneo y la presión arterial, con lo que grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la
se normaliza el sistema renina-angiotensina. utilización de los ácidos grasos con fines energéticos.
80. Que ocurre metabolicamente con el estrés? 91. 1que ocurre cuando la producción de ACTH es demasiado
Prácticamente cualquier tipo de estrés, ya sea físico o baja?
neurógeno, provoca un aumento inmediato y notable de la cuando la producción de ACTH es demasiado baja, la de cortisol
secreción de ACTH por la adenohipófisis, seguido unos minutos y aldosterona disminuye y, finalmente, las glándulas
después de una secreción considerable de cortisol por la corteza suprarrenales pueden llegar a atrofiarse debido a la ausencia de
suprarrenal. estimulación de ACTH.
81. Que tipode estrés aumentan el cortisol? 92. Que insuficiencia renal es más comun en la enfermedad de
Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol addison?
son: La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común
[Link], casi de cualquier tipo. que la enfermedad de Addison
2. Infección. 93. Describa la Deficiencia de glucocorticoides en la enfermedad
3. Calor o frío intensos. de addison
4. Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos. El paciente con enfermedad de Addison no puede mantener la
5. Cirugía. glucemia normal entre las comidas, porque la falta de secreción
6. Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel. de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes
7. Inmovilización del animal. de glucosa a través de la gluconeogenia
8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo. 94. Como es la Pigmentación melánica en los pacientes con la
enfermedad de Addison?
82. Que efectos preventivos de la inflamacion produce el cortisol? Otra característica de casi todos los pacientes con enfermedad
1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. de Addison es la pigmentación melánica de las mucosas y de la
2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, piel. La melanina no siempre se deposita de manera homogénea
3. El cortisol disminuye la emigración de los leucocitos a la zona y puede producir manchas, sobre todo en las zonas de piel fina,
inflamada y la fagocitosis de las células dañadas como las mucosas de los labios o la delgada piel de los pezones.
4. El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la 95. Cual es el tratamiento de la enfermedad de addison?
multiplicación de los linfocitos, esta persona podrá vivir durante años si se le administran
5. El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la pequeñas cantidades diarias de mineralocorticoides y de
liberación de interleucina 1 por los leucocitos, glucocorticoides
96. como se presenta la crisis addisoniana
83. Mencione otros efectos del cortisol En las personas con enfermedad de Addison, la producción de
El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones glucocorticoides no aumenta durante el estrés. Sin embargo,
alérgicas. ante un traumatismo, enfermedad u otra clase de estrés como
El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la una intervención quirúrgica, es muy probable que necesite
sangre; mayores cantidades de glucocorticoides. En general, para evitar
84. Que controla la secrecion del cortisol? su muerte, se requiere una dosis de glucocorticoides al menos
a secreción de cortisol está sometida de forma casi exclusiva al 10 veces superior a la normal.
control de la ACTH hipofisaria. Esta hormona, llamada también Esta necesidad crítica de glucocorticoides suplementarios y la
corticotropina o adrenocorticotropina, estimula asimismo la debilidad grave asociada a los períodos de estrés se conoce
síntesis suprarrenal de andrógenos. como crisis addisoniana.
85. Que controla la liberacion de ACTH? 97. Que provoca la hiperfuncion corticoespinal?
La corticoliberina hipotalámica o factor liberador de La hipersecreción corticosuprarrenal provoca una cascada
corticotropina (CRF, corticotropin-releasing factor). controla la compleja de efectos hormonales, conocida como síndrome de
secreción de ACTH Cushing.
86. En que consiste el efecto principal de la ACTH sobre las células 98. A que se debn la anomalias del sindrome de cushing?
corticosuprarrenales Muchasd anomalias del sindrome se deben al exceso de
consiste en la activación de la adenilato ciclasa de la membrana cortisol, aunque la secreción exagerada de andrógenos también
celular. Esta, a su vez, induce la formación de AMPc en el ocasiona efectos importantes.
citoplasma; el efecto máximo se alcanza a los 3 min. 99. Cuales son ejemplos de causa del hipercortisolismo
87. Donde El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimenación 1) adenomas adenohipofisarios secretores de grandes
negativa? cantidades de ACTH que, a su vez, causan hiperplasia
1) el hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRF, y 2) la suprarrenal y exceso de cortisol;
adenohipófisis, reduciendo la formación de ACTH. 2) anomalías de a función del hipotálamo que ocasionan un
88. Que es la proopiomelanocortina (POMC) aumento de liberación de la hormona liberadora de
demás de ser la precursora de la ACTH, también da lugar a otros corticotropina (CRH), con el consiguiente estímulo exagerado
varios péptidos, entre los que se encuentran la hormona de la secreción de ACTH;
estimuladora de los melanocitos (MSH),la Beta-lipotropina 3) «secreción ectópica» de ACTH por un tumor de otra parte del
además de otros y la betaendorfina cuerpo, como un carcinoma abdominal, y
89. que es la enfermedad de Addison? 4) adenomas de la corteza suprarrenal.
se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar 100. Cuando ocurre la enfermedad de Cushing
suficientes hormonas corticales; a su vez, en un elevado número Si el síndrome de Cushing es secundario a una secreción
de casos, la causa obedece a una atrofia o lesión primaria de la excesiva de ACTH por la adenohipófisis
corteza suprarrenal. 101. Como se logra diferencia la enfermedad del sindrome de
90. A que se debe esta atrofia? cushing?
se debe casi en el 80% de las ocasiones a un fenómeno de La administración de grandes dosis de dexametasona, un
autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. glucocorticoide sintético, permite diferenciar entre el síndrome
 de Cushing dependiente de la ACTH y la forma independiente de
la ACTH. CAP. 79
102. Cual es un rasgo caracteristico del sindrome de cushing? INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS
Un rasgo característico del síndrome de Cushing es la
movilización de la grasa de la parte inferior del cuerpo y su 1. Que hormonas principales que secreta el pancreas?
depósito simultáneo en las regiones torácica y superior del insulina y el glucagón
abdomen, lo que otorga al tórax un aspecto de búfalo. 2. que tipos de tejidos posee el pancreas?
103. Cual es el tratamiento del sindrome de cushing? 1) los ácinos, que secretan jugos digestivos al duodeno, y 2) los
consiste en extirpar el tumor suprarrenal, si esta es la causa del islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de
proceso, o reducir la secreción de ACTH, si es posible. forma directa a la sangre.
104. Que medicamentos se emplean cuando la cirugia no es 3. Como se organizan los islotes del pancreas?
posible? los islotes se organizan en torno a pequeños capilares, hacia los
Los medicamentos que bloquean la esteroidogenia, tales como que vierten sus hormonas, y contienen tres tipos
metirapona, ketoconazol y aminoglutetimida, o que inhiben la fundamentales de células, alfa, beta y delta, que se diferencian
secreción de ACTH, como los inhibidores de la GABA- entre sí por sus características morfológicas y de tinción.
transaminasa y los antagonistas de la serotonina, también se 4. Cuanto representan las celulas betas?
emplean cuando la cirugía no es posible. representan casi el 60% de la totalidad de las células de los
105. Como se conoce tambien al hiperaldosteronismo primario? islotes y se encuentran sobre todo en el centro de cada uno
Enfermedad de Conn 5. que secretan las celulas beta?
106. Que es la enfermedad de Conn y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse en
A veces se desarrolla un pequeño tumor en la zona glomerular paralelo con la insulina,
y se produce una gran secreción de aldosterona; el estado 6. Cuanto representan las celulas alfa?
resultante se conoce como «hiperaldosteronismo primario» o que componen casi el 25% del total,
«síndrome de Conn». 7. que secretan las celulas alfa?
107. Cuales son las consecuencias de la enfermedad de Conn? secretan glucagón
Las consecuencias más importantes son hipopotasemia, 8. Cuanto representan las celulas delta?
alcalosis metabólica leve, un ligero aumento del volumen representan el 10%,
extracelular y del volumen sanguíneo, un incremento mínimo 9. que secretan las celulas delta?
de la concentración plasmática de sodio y casi siempre somatostatina.
hipertensión. 10. Cuales son las relaciones íntimas entre estos tipos celulares de
108. Cual es un creiterio de diagnostico para el los islotes de Langerhans
hiperaldosteronismo primario? la insulina inhibe la secreción de glucagón; la amilina inhibe la
Uno de los criterios diagnósticos del hiperaldosteronismo secreción de insulina y la somatostatina, la de insulina y
primario es el descenso de la renina plasmática, por la supresión glucagón.
mediante retroalimentación de la secreción de renina debida al 11. Cuando se aumenta la secrecion de insulina?
exceso de aldosterona o por el exceso del volumen del líquido cuando el régimen de alimentación dispone de alimentos
extracelular y el ascenso de la presión arterial secundarios al energéticos suficientes, en particular de un exceso de alimentos
hiperaldosteronismo. energéticos en la dieta y, sobre todo, de hidratos de carbono
109. Cual es el tratamiento de la enfermedad de Conn 12. como es la insulina?
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario puede incluir La insulina es una proteína pequeña; la humana tiene un peso
la extirpación quirúrgica del tumor o de casi todo el tejido molecular de 5.808. se compone de dos cadenas de
suprarrenal, si la causa es una hiperplasia. Otra opción de aminoácidos, unidas entre sí por enlaces disulfuro.
tratamiento es el antagonismo farmacológico del receptor 13. Que pasa si se separan las 2 cadenas de aminoacidos que
mineralocorticoide con espironolactona o eplerenona. componen a la insulina?
110. Cuando se da un sindrome adrenogenital? desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina.
un tumor de la corteza suprarrenal secreta cantidades 14. Como se sintetisa la insulina?
exageradas de andrógenos, que provocan efectos virilizantes La insulina se sintetiza en las células beta con la maquinaria
intensos celular habitual para la síntesis de proteínas
111. quienes presenta el sondrome adrenogenital 15. Como es el proceso de sintesis de la insulina?
el sindorme afecta a hombre y mujeres
112. que presentan las mujeres con el sindrome adrenogenital? Los ribosomas acoplados al retículo
desarrollará características masculinas, como crecimiento de la endoplásmico traducen el ARN de la
barba, voz con un tono más grave de la voz o incluso calvicie, insulina y forman una preproinsulina.
distribución masculina del vello corporal y púbico, crecimiento
del clítoris hasta parecerse al pene y depósito de proteínas en luego la preproinsulina se desdobla en el
la piel y, sobre todo, en los músculos, con un aspecto típico retículo endoplásmico para formar la
masculino.
proinsulina
113. Que presentan los hombres con el sindrome adrenogenital?
Las propiedades virilizantes del síndrome adrenogenital en los La mayor parte de la proinsulina sigue
varones adultos suelen resultar enmascaradas por las
características virilizantes habituales de la testosterona
escindiéndose en el aparato de Golgi para
secretada en los testículos. Por tanto, suele ser difícil establecer formar insulina
la presencia de un síndrome adrenogenital en los varones 16. En que consiste la proinsulina?
adultos. Tres cadenas de peptidos (A, B, C).
17. Como está compuesta la insulina? la mayor parte de ella se depositará como glucógeno muscular
compuesta por la cadena A y B conectada a uniones de y no se empleará como sustrato energético, hasta un límite del
disulfuro, y la cadena C, y péptidos, denominados péptidos de 2 al 3% de su concentración.
conexión (péptidos C) 29. Como se utiliza el glucógeno?
18. Que hace el peptido c? se aprovechará más tarde para fines energéticos
el péptido C se une a una estructura de membrana, muy 30. cual es uno de los efectos más importantes de la insulina?
probablemente un receptor de membrana asociado a proteína Uno de los efectos más importantes de la insulina es el depósito
G, y desencadena la activación de al menos dos sistemas casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de casi toda la
enzimáticos, la sodio-potasio ATPasa y la óxido nítrico sintasa glucosa absorbida después de una comida.
endotelial. 31. Que sucede cuando ya no se dispone de comida, y la glucemia
19. Diagnosticamente para que funcionan los peptidos C? empieza a descender?
La medida de los niveles de péptidos C por radioinmunoensayo cuando ya no se dispone de alimento y la glucemia empieza a
puede usarse en pacientes diabéticos tratados con insulina para descender, la secreción de insulina disminuye con rapidez y el
determinar qué cantidad de su insulina natural se sigue glucógeno hepático se transforma de nuevo en glucosa, que se
produciendo. libera otra vez a la sangre para evitar que la glucemia descienda
20. Que sucede en los pacientes con diabetes mielitus tipo 1? demasiado.
son incapaces de producir insulina normalmente tendrán 32. Cual es el mecanismo por el cual la insulina facilita la captación
niveles muy reducidos de péptido C y depósito de glucosa en el hígado?
21. Cual es la semivida plasmática de la insulina?
su semivida plasmática es de unos 6min por término medio
22. en cuanto tiempo desaparece la insulina de la circulación?
En unos 10-15 minutos.
23. que tiene que pasar Para que la insulina inicie sus efectos en
las células efectoras
ha de unirse primero y activar una proteína receptora de la
membrana. Este receptor activado, y no la insulina, es el que
desencadena los efectos posteriores.
24. Como es el receptor de la insulina?
El receptor de insulina es una combinación de cuatro
subunidades, enlazadas a través de puentes disulfuro: dos
subunidades alfa, que se encuentran totalmente fuera de la
membrana celular, y dos subunidades beta, que atraviesan la
membrana y sobresalen en el interior del citoplasma
25. Cuales son los efectos finales de la insulina?
• Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus
receptores de membrana, se produce un notable
incremento de la captación de glucosa por las membranas
de casi el 80% de las células, sobre todo de las células
musculares y adiposas, pero no de la mayoría de las
neuronas encefálicas
• La membrana celular se hace más permeable para muchos
33. Cuanto puede aumenta el glucógeno?
aminoácidos y para los iones potasio y fosfato, cuyo
El glucógeno puede aumentar hasta un total aproximado del 5
transporte al interior de la célula se incrementa.
al 6% de la masa hepática, lo que equivale a casi 100 g de
• En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos más lentos
glucógeno almacenado en todo el hígado.
que cambian la actividad de muchas más enzimas
34. Que sucesos ocurren cuando termina una comida y la glucemia
metabólicas intracelulares
empieza a descender hasta alcanzar cifras bajas?
26. Cual es el Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los
1. El descenso de la glucemia hace que el páncreas reduzca la
hidratos de carbono
secreción de insulina.
después de consumir una comida rica en hidratos de carbono,
2. La falta de insulina anula todos los efectos enumerados
la glucosa absorbida hacia la sangre induce una secreción rápida
anteriormente con respecto al depósito de glucógeno; en
de insulina.
particular, interrumpe la nueva síntesis de glucógeno en el
A su vez, la insulina provoca la captación rápida, el
hígado y evita la captación de nuevas moléculas de glucosa
almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa por casi
sanguínea por el hígado.
todos los tejidos del organismo, pero sobre todo por los
3. La falta de insulina (junto con el incremento del glucagón,
músculos, el tejido adiposo y el hígado.
como se expondrá más adelante) activa a la enzima fosforilasa,
27. Cuales son las situaciones en la que el musculo consume
que produce la degradación de glucógeno a glucosa fosfato.
mucha glucosa?
4. La enzima glucosa fosfatasa, inhibida previamente por la
• Ejercicio moderado e intenso
insulina, se activa ahora por la falta de la hormona y provoca la
• Horas siguientes a la comida
separación entre la glucosa y el radical fosfato, con lo que la
28. Que ocurre si el músculo no se ejercita después de una comida,
primera puede difundir de nuevo a la sangre.
pero la glucosa se transporta en abundancia a su interior?
35. Que pasa Cuando la cantidad de glucosa que entra en el
hepatocito es superior a la que se puede depositar como
glucógeno o utilizar para su metabolismo local en el hígado?
 la insulina favorece la conversión de todo este exceso de glucosa 2. La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células
en ácidos grasos. Luego estos ácidos grasos se empaquetan adiposas a través de la membrana celular, al igual que ocurre
como triglicéridos dentro de lipoproteínas de muy baja en los miocitos.
densidad, que son transportadas por la sangre al tejido adiposo 46. Que causa El exceso de ácidos grasos del plasma, junto con la
para depositarse como grasa. falta de insulina?
36. Como la insulina logra disminuir la gluconeogenia? favorece también la conversión hepática de algunos de los
reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepáticas ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol, dos de los principales
necesarias para este proceso productos del metabolismo lipídico. Estas dos sustancias, junto
37. en que se diferencia el encéfalo de otros tejidos? con el exceso de triglicéridos producido al mismo tiempo en el
la insulina ejerce escaso efecto sobre su captación o utilización hígado, se liberan hacia la sangre junto con las lipoproteínas.
de la glucosa. Por el contrario, en su mayoría, las células 47. Que hace el incremento de los lípidos, sobre todo del
encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla colesterol,
sin intermediación de la insulina. acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con
38. En que más se puede diferenciar las celulas encefálicas de diabetes grave.
otras? 48. Que más causa la falta de insulina?
para conseguir energía sólo consumen glucosa, mientras que su causa una síntesis exagerada de ácido acetoacético en los
uso de los demás sustratos energéticos, como las grasas, es hepatocitos
posible, pero difícil. 49. que es la cuerpos cetónicos?
39. Cuando se manifiestan sintomas de shock hipoglucemico? parte del ácido acetoacético también se convierte en ácido alfa-
Cuando la glucemia desciende en exceso, hasta límites de 20 a hidroxibutírico y acetona. Estas dos sustancias, junto con el
50 mg/100 ml, se manifiestan los síntomas del shock ácido acetoacético, se denominan cuerpos cetónicos
hipoglucémico, caracterizados por irritabilidad nerviosa 50. que es la cetosis
progresiva con lipotimia, crisis convulsivas e incluso coma. el exceso de cuerpos cetónicos en los líquidos corporales se
40. Cual es Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los conoce como cetosis.
hidratos de carbono en otras células 51. Que ocurre con las proteinas cuando flata insulina?
La insulina favorece el transporte de glucosa y su utilización por Cuando falta insulina, el depósito de proteínas se interrumpe
casi todas las demás células del organismo (con excepción de casi por completo. El catabolismo de las proteínas aumenta, la
las encefálicas, como se ha señalado), de la misma manera que síntesis de proteínas cesa y se vierten enormes cantidades de
modifica el transporte y el uso de glucosa por las células aminoácidos al plasma
musculares. 52. Que transportadores poseen las celulas beta?
41. Cual es el Efecto a largo plazo de la insulina sobre el Las células beta poseen un gran número de transportadores de
metabolismo de las grasas glucosa (GLUT-2)
el efecto a largo plazo de la falta de insulina, que produce una 53. Que hacen los Glut-2?
aterosclerosis marcada, a menudo con infartos de miocardio, gracias a ellos, la entrada de glucosa en celulas beta es
ictus cerebrales y otros accidentes vasculares. proporcional a su concentración en la sangre dentro de límites
42. Cuales son los efectos agudos de la insulina en el metabolismo fisiológicos
de lípidos? 54. que ocurre luego de que la glucosa se encuentra dentro de las
• aumenta la utilización de la glucosa por casi todos los tejidos celulas?
orgánicos y reduce automáticamente la utilización de la grasa, Una vez en el interior de las células, la glucocinasa fosforila a la
es decir, ahorra lípidos. glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato
• La insulina también fomenta la síntesis de ácidos grasos, en 55. Que resulta ser cuando la glucosa pasa a glucosa-6-fosfato?
mayor medida cuantos más hidratos de carbono se ingieran, Parece que este es el paso limitante del metabolismo de la
dado que estos no se emplean de inmediato para producir glucosa en la célula beta y también que es el mecanismo más
energía y aportan el sustrato para la síntesis de grasas. importante para la percepción de la concentración de glucosa y
43. Donde se da la sintesis de acidos grasos? el ajuste de la secreción de insulina secretada en relación con la
Gran parte de esta síntesis tiene lugar en los hepatocitos; luego glucemia.
los ácidos grasos son transportados desde el hígado por las 56. Que ocurre luego de que la glucosa pasa a ser glucosa-6-
lipoproteínas de la sangre a las células adiposas, donde se fosfato?
almacenan. la glucosa-6-fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP),
44. Cuales son los factores que incrementan la sintesis de acidos que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula.
grasos en el higado? El cierre de los canales de potasio despolariza la membrana
La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos. celular, con lo que se abren los canales del calcio controlados
Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato por el voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en la célula.
isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa 57. Que hace el calcio en la célula?
con fines energéticos. El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen
A continuación, casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el insulina con la membrana celular y la secreción de la hormona
hígado y se emplean para formar triglicéridos, la forma en que al líquido extracelular mediante exocitosis.
se deposita la grasa 58. Que otras hormonas pueden aumentar la concentración
45. Cuales son los efectos de la insulina para que la grasa se intracelular de calcio a través de otras vías de señalización y
deposite en las células adiposas? potencian el efecto de la glucosa?
1. La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta el glucagón, el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
hormona. (péptido inhibidor gástrico) y la acetilcolina
59. que hormonas inhiben la exocitosis de la insulina?
 entre ellas la somatostatina y la noradrenalina (a través de la 1) estimulan la contracción cardíaca; 2) aumentan el flujo
activación de los receptores alfa-adrenérgicos) sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo en los riñones; 3)
60. Factores o estados que aumentan o disminuyen la secrecion favorecen la secreción biliar, y 4) inhiben la secreción de ácido
de insulina clorhídrico por el estómago.
69. Como se controla la secrecion de glucagón?
el factor más importante, con mucho, en el control de la
secreción del glucagón es la concentración sanguínea de
glucosa.
70. Como afecta el ejercicio al glucagón?
El ejercicio agotador cuadruplica o quintuplica la concentración
sanguínea de glucagón.
71. Cual es un efecto beneficioso del glucagón?
Un efecto beneficioso del glucagón es que evita la caída de la
glucemia.
72. Como se estimula la secrecion de somatostatina?
1) aumento de la glucemia; 2) aumento de los aminoácidos; 3)
aumento de los ácidos grasos, y 4) aumento de la concentración
de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde la parte
superior del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos.
73. Que factores inhibidores posee la somatostatina?
La somatostatina actúa localmente sobre los propios islotes de
Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón.
La somatostatina reduce la motilidad del estómago, el duodeno
y la vesícula biliar.
La somatostatina disminuye tanto la secreción como la
absorción por el tubo digestivo.
61. Cuales son Otras hormonas que estimulan directamente la 74. Cual es la funcion principal de la somatostatina?
secreción de insulina o potencian el estímulo secretor de ampliar el período durante el cual se asimilan los nutrientes
insulina de la glucosa? hacia la sangre.
el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol y, en menor ** Debe recordarse que la somatostatina es la misma sustancia
medida, la progesterona y los estrógenos. química que la hormona inhibidora de la hormona del
62. Que es el glucagón? crecimiento, secretada en el hipotálamo, que suprime la
es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de secreción adenohipofisaria de hormona del crecimiento.
Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias 75. Que es la diabete miellitus?
funciones diametralmente opuestas a las de la insulina es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo
63. cual es una de las funciones principales del glucagón? de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por
elevar la concentración sanguínea de glucosa falta de secreción de insulina, bien por dis- minución de la
64. como se le conoce al glucagón? sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
el glucagón se conoce como hormona hiperglucemiante. 76. Cuantos tipos de diabetes miellitus existen?
65. Cuales son Los principales efectos del glucagón sobre el Existen 2 tipos
metabolismo de la glucosa? 77. Cual es La diabetes de tipo I?
1) degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis), y 2) también denominada diabetes mellitus insulinodependiente
aumento de la gluconeogenia hepática. (DMID), se debe a la falta de secreción de insulina.
66. Que otro efecto realiza el glucagón? 78. Cual es la diabetes de tipo II?
estimular la glucogenólisis hepática que, a su vez, aumenta la también denominada diabetes mellitus no
glucemia en unos minutos. insulinoindependiente (DMNID), está causada inicialmente por
67. Como el glucagon logra estimular la glucogenolisis y aumentar una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones
la glicemia? metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina
Por medio de la siguiente cascada de sucesos suele conocerse como resistencia a la insulina.
• El glucagón activa a la adenilato ciclasa de la membrana 79. Cuales pueden ser las causa de la diabetes miellitus tipo I?
de los hepatocitos, • La lesión de las células beta del páncreas o las
• lo que determina la síntesis del monofosfato de adenosina enfermedades que alteran la producción de insulina pueden
cíclico, causar una diabetes de tipo I.
• que activa a la proteína reguladora de la proteína cinasa, • Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios
• que, a su vez, estimula la proteína cinasa, podrían contribuir a la destrucción de las células beta en
• que activa a la fosforilasa b cinasa, muchos enfermos con diabetes de tipo I
• que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a, • En algunos casos podría existir una tendencia hereditaria a
• lo que estimula la degradación del glucógeno a glucosa-8- la degeneración de las células beta incluso sin participación
fosfato, de una infección vírica ni enfermedad autoinmunitaria.
• que, por último, se desfosforila para que el hepatocito 80. Como se le conoce tambien a la diabetes miellitus tipo I?
libere glucosa. también se conoce a menudo como diabetes mellitus juvenil
68. Que logra realizar el glucagon cuando se encuentra en 81. cuales son las manifestaciones principales de la diabetes
concentraciones elevadas? miellitus tipo I?
1) hiperglucemia
 2) aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos metabólicos de la insulina y pueden provocar el desarrollo de
y para la síntesis de colesterol en el hígado diabetes mellitus.
3) pérdida de las proteínas orgánicas. 94. Que ocurre cuando la resistencia a la insulina es prolongada y
82. Cual es el % de personas con DM-I grave?
5-10% Cuando la resistencia a la insulina es prolongada y grave, ni
83. Que causa ell aumento de la glicemia en la DM-I? siquiera las concentraciones elevadas de insulina bastan para
• La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo mantener una regulación normal de la glucemia.
en la diabetes mellitus. 95. Como puede tratarse la diabetes tipo II?
• El aumento de la glucemia produce pérdida de glucosa por En muchos casos, la diabetes de tipo II puede tratarse de
la orina. manera eficaz, al menos en sus primera fases, con ejercicio,
• El aumento de la glucemia provoca deshidratación. restricción calórica y adelgazamiento, sin necesidad de recurrir
• La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. a la administración exógena de insulina.
84. Cuales son los sintomas clasicos de diabetes? 96. Cuales son pruebas diagnósticas para ka diabetes?
poliuria (eliminación excesiva de orina), deshidratación intra- y • Glucosuria(glucosaenlaorina)
extracelular y polidipsia (aumento de la sed). • Glucosa e insulina sanguíneas en ayunas
85. Cuales son los riesgos de las lesiones tisulares provocadas por • Prueba de tolerancia a la glucosa (sobrecarga de glu- cosa)
la hiperglucemia crónica? • Olor del aliento a acetona.
incrementa el riesgo de infarto de miocardio, ictus, insuficiencia • Un tratamiento eficaz de la diabetes mellitus de tipo I
renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y requiere la administración de la insulina suficiente para que
gangrena de las extremidades. el metabolismo de los hidratos de carbono, lipídico y
86. Que desarrollan a menudo los enfermos con diabetes proteico del enfermo vuelva a la normalidad en la medida
miellitus? de lo posible
los enfermos con diabetes desarrollan a menudo una 97. Cual es un tratamiento recomendable para la DM-II?
hipertensión secundaria a la lesión renal y aterosclerosis, La dieta y el ejercicio se recomiendan, a menudo, a los enfermos
secundaria al metabolismo anómalo de los lípidos, que con diabetes de tipo II, con la idea de que adelgacen y de que
multiplican el daño tisular causado por la hiperglucemia. ello anule la resistencia a la insulina. Si estas medidas fracasan,
87. Debido a qué el enfermo de diabetes puede tener una podrán administrarse fármacos que aumenten la sensibilidad a
acidosis? la insulina o estimulen su producción por el páncreas.
El enfermo sufre una acidosis metabólica grave por exceso de 98. En Relación entre el tratamiento y la arteriosclerosis, que
cetoácidos que, junto con la deshidratación inducida por la pueden desarrollar los enfermos diabeticos?
excesiva diuresis, provocan una acidosis intensa. Los enfermos diabéticos desarrollan aterosclerosis,
88. Con que frecuencia ocurre la DM-II? arterioesclerosis, enfermedad coronaria grave y numerosas
es mucho más frecuente que la de tipo I y representa alrededor lesiones microcirculatorias con mucha más frecuencia que las
del 90% de todos los casos de diabetes mellitus. personas sanas, sobre todo por la elevación del colesterol y de
89. De que suele ir precedida la DM-II? otros lípidos en la sangre circulante.
suele ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y 99. Que es hiperinsulinismo?
«síndrome metabólico» Insulinoma: hiperinsulinismo
90. por que se ve caracterizado el sindrome metabólico? 100. Que causa el hiperinsulinismo?
1) obesidad, sobre todo con acumulación de grasa abdominal; La producción excesiva de insulina, aunque mucho más rara que
2) resistencia a la insulina la diabetes, se asocia a veces a adenomas de los islotes de
3) hiperglucemia en ayunas Langerhans.
4) anomalías de los lípidos, con aumento de los triglicéridos en 101. Como se produce un Shock insulínico
la sangre y disminución del colesterol unido a la lipoproteína de los enfermos con tumores secretores de insulina o los pacientes
alta densidad con diabetes que se inyectan insulina en exceso pueden sufrir
5) hipertensión. el síndrome denominado shock insulínico.
91. En mujeres que sindrome le puede ocacionar resistencia a la 102. Que ocurre con el SNC a medida que la glucemia va
insulina? descendiendo?
el síndrome de poliquistosis ovárica (SPQO) se caracteriza por A medida que la glucemia desciende hasta el intervalo de 50 a
un notable incremento de la producción ovárica de andrógenos 70 mg/100 ml, el sistema nervioso central suele excitarse,
y por resistencia a la insulina y es uno de los trastornos puesto que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad
endocrinológicos más frecuentes de la mujer, ya que afecta a neuronal. A veces se producen alucinaciones de diferente
alrededor del 6% de la población femenina en edad fértil naturaleza, pero, en general, el enfermo sólo refiere
** el 80% de las mujeres afectadas presentan resistencia a la nerviosismo extremo, temblores generalizados y brotes de
insulina e hiperinsulinemia. sudor.
92. Cuales son las consecuencias a largo plazo en las mujeres con 103. Cual es el tratamiento para el shock o coma hipoglucemico?
SPQO con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia? El tratamiento correcto del paciente con un shock o coma
Las consecuencias a largo plazo consisten en un mayor riesgo de hipoglucémicos consiste en la administración intravenosa
diabetes mellitus, de hiperlipidemia y de enfermedad inmediata de grandes cantidades de glucosa. Al cabo de 1 min
cardiovascular. o más, el enfermo suele recuperarse del shock. Asimismo, la
93. Que más puede causar el desarrollo de diabetes miellitus? administración de glucagón (o, aunque es menos eficaz, de
La producción excesiva de glucocorticoides (síndrome de adrenalina) puede inducir la glucogenólisis del hígado y elevar
Cushing) o de hormona del crecimiento (acromegalia) también la glucemia con extraordinaria rapidez. En ausencia de
reducen la sensibilidad de varios tejidos a los efectos
 administración inmediata del tratamiento suele producirse un descargar de manera espontánea, iniciando salvas de impulsos
daño permanente de las neuronas del sistema nervioso central. nerviosos que pasan a los músculos esqueléticos periféricos y
provocan la contracción muscular tetánica.
12. Que provoca la hipocalcemia?
CAP. 80 la hipocalcemia provoca tetania. También causa, a veces,
HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO convulsiones por su acción de aumento de la excitabilidad
DEL CALCIO Y EL FOSFATO, VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES cerebral.
13. Cuando suele manifestarse la tetania?
1. En que proceso fisiologicos el calcio juega un papel La tetania suele manifestarse cuando la concentración
importante? sanguínea de calcio desciende de su valor normal de 9,4 mg/dl
Como la contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso, la a unos 6 mg/dl, cifra sólo un 35% menor que la concentración
coagulación de la sangre y la transmisión de los impulsos normal de calcio,
nerviosos, por citar sólo algunos. 14. Que valores de calcio son morgtales?
2. Como está distribuido el calcio? los valores de alrededor de 4 mg/dl son mortales.
aproximadamente el 0,1% del calcio corporal total se localiza en 15. Que sucede Cuando la cifra de calcio de los líquidos corporales
el líquido extracelular, alrededor del 1% se encuentra en el se eleva por encima de su valor normal?
interior de las células y sus orgánulos, y el resto permanece Cuando la cifra de calcio de los líquidos corporales se eleva por
almacenado en los huesos. encima de su valor normal, el tejido nervioso se deprime y las
3. Como se encuentra distribuido en el organismo el fosfato? actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven
Alrededor del 85% del fosfato corporal permanece almacenado lentas.
en los huesos, del 14 al 15% es intracelular y menos del 1% se 16. Que provoca el aumento de la concentración de calcio iónico?
encuentra en el líquido extracelular. el aumento de la concentración de calcio iónico disminuye el
4. Cuales son las formas en las que podemos encontrar el calcio intervalo QT del corazón y causa estreñimiento y pérdida de
en el plasma? apetito, probablemente por disminución de la contractilidad de
1) aproximadamente el 41% (1 mmol/l) circula combinado con las paredes musculares del tubo digestivo.
proteínas plasmáticas y en esta forma no se difunde a través de 17. Cuando comienzan a aparecer estos efectos depresores?
las membranas capilares Estos efectos depresores comienzan a aparecer cuando la
2) alrededor del 9% del calcio (0,2mmol/l) difunde a través de concentración sanguínea de calcio asciende por encima de unos
las membranas capilares, pero está combinado con los aniones 12mg/dl y pueden hacerse muy evidentes cuando se eleva por
del plasma y los líquidos intersticiales (p. ej., citrato y fosfato) encima de 15mg/dl.
de una forma no ionizada 18. Que ocurre cuando el nivel de calcio se hace mayor de
3) el 50% restante del calcio plasmático difunde a través de las 17mg/dL?
membranas capilares y está ionizado. Cuando el nivel de calcio se hace mayor de unos 17mg/dl, es
5. Como se encuentra el fosfato inorgánico en el plásma? probable que precipiten cristales de fosfato cálcico por todo el
El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos formas cuerpo; este trastorno se comentará brevemente en relación
principales: HPO4– y H2PO4–. con el hiperparatiroidismo.
6. Cuales son las concentraciones de las formas del fosfato? 19. Cuanto es la ingestion diaria habitual de calcio y fosforo?
a concentración de HPO4– oscila en torno a 1,05mmol/l y la La ingestión diaria habitual de calcio es de aproximadamente
concentración de H2PO4–, alrededor de 0,26 mmol/l. 1.000 mg e igual para el fósforo.
7. que ocurre con los fosfatos cuando el pH del LEC se hace más 20. Que hace la vitamina D?
ácido? la vitamina D facilita la absorción de calcio en el intestino y hace
se produce un aumento relativo del H2PO4– y un descenso del que, por lo general, se absorba el 35% (350mg/día) del calcio
HPO4–, mientras que lo contrario ocurre cuando el líquido ingerido.
extracelular se hace alcalino. 21. Que pasa con el calcio restante?
8. Cual es La cantidad media total de fósforo inorgánico el calcio restante en el intestino es eliminado con las heces.
La cantidad media total de fósforo inorgánico representada por 22. Que cantidad de calcio llega al aparato digestivo?
ambos iones fosfato es aproximadamente de 4mg/dl y varía Al aparato digestivo llegan 250mg/día adicionales con las
entre unos límites normales de 3 a 4 mg/dl en los adultos y de secreciones gastrointestinales y las células mucosas
4 a 5mg/dl en los niños. desprendidas
9. Que reducen la hipocalcemia o hipofosfatemia 23. Que caltidad de calcio se elimina en heces?
la hipocalcemia o la hipofosfatemia crónicas reducen mucho la alrededor del 90% (900 mg/día) de la cantidad diaria ingerida de
mineralización ósea, calcio se elimina con las heces
10. que ocurre cuando la concentracion de iones calcio desciende 24. que cantidad de calcio se elimina en la orina?
a valores inferiores de los normales? Aproximadamente el 10% (100mg/día) del calcio ingerido se
Cuando la concentración extracelular de iones calcio desciende elimina con la orina.
a valores inferiores a los normales, el sistema nervioso se hace 25. Que % de calcio no se filtra?
progresivamente más excitable, debido a que este fenómeno Alrededor del 41% del calcio del plasma está unido a proteínas
aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones plasmáticas y, por tanto, no se filtra a través de los capilares
sodio y permite un inicio rápido de los potenciales de acción. glomerulares.
11. Que ocurre Cuando la concentración plasmática de calcio 26. Que suce cpon el resto del calcio?
iónico es aproximadamente un 50% menor de la normal? El resto está combinado con aniones como el fosfato (9%) o
Cuando la concentración plasmática de calcio iónico es ionizado (50%) y se filtra por los glomérulos hacia los túbulos
aproximadamente un 50% menor de la normal, las fibras renales.
nerviosas periféricas se vuelven tan excitables que comienzan a 27. En condiciones normales cuanto reabsorben los túbulos?
 En condiciones normales, los túbulos reabsorben el 99% del 43. Cual es la funcion de los osteoclastos?
calcio filtrado y cada día se eliminan alrededor de 100 mg con la Los osteoclastos suelen formar masas pequeñas pero
orina. concentradas y una vez que comienza a desarrollarse una masa
28. ¿Qué % del calcio del filtrado glomerular se reabsorbe? de osteoclastos, suele fagocitar hueso durante unas tres
Cerca del 90% del calcio del filtrado glomerular se reabsorbe en semanas, excavando un túnel de entre 0,2 a 1 mm de diámetro
los túbulos proximales, las asas de Henle y la porción inicial de y varios milímetros de longitud.
los túbulos distales. 44. Que pasa en las fracturas de hueso?
29. Que controla la excrecion renal de calcio? La fractura de un hueso activa al máximo todos los osteoblastos
La excreción renal de fosfato está controlada por un mecanismo periósticos e intraóseos implicados en la misma. También se
de rebosamiento, forman cantidades importantes de nuevos osteoblastos de
30. en que consiste el mecamismo de rebosmiento? forma casi inmediata a partir de las denominadas células
Este mecanismo consiste en que cuando la concentración de osteoprogenitoras, que son células precursoras del hueso
fosfato en el plasma es menor de un valor crítico de existentes en el tejido superficial que reviste al hueso, conocido
aproximadamente 1mmol/l, se reabsorbe todo el fosfato del como «periostio».
filtrado glomerular y no se pierde nada de fosfato con la orina 45. A que se le denomina callo?
31. Que hace la PTH? una gran protuberancia de tejido osteoblástico y nueva matriz
la PTH favorece en gran medida la excreción de fosfato por los orgánica ósea, seguida al poco tiempo del depósito de sales de
riñones, desempeñando de esta manera un papel importante calcio. Esta protuberancia se denomina callo.
en el control de las concentraciones plasmáticas de fosfato y 46. Que ejerce la vitamina D?
también de calcio. La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la
32. De que esztá compuesto el hueso? absorción de calcio en el tubo digestivo; también tiene
El hueso se compone de una recia matriz orgánica que se importantes efectos tanto sobre el depósito como sobre la
fortalece notablemente gracias a los depósitos de sales de resorción de hueso
calcio. 47. Que debe hacer la vitamina D para el efecto de resorción?
33. Que forma el hueso compacto? la vitamina D debe convertirse primero, mediante reacciones
El hueso compacto está compuesto en el 30% de su peso por sucesivas en el hígado y en el riñón, en el producto final activo,
matriz y en el 70% por sales. el 1,25-dihidroxicolecalciferol, también denominado
34. Que conforma el hueso neoformado? 1,25(OH)2D3.
El hueso neoformado puede tener un porcentaje 48. Cual es el derivado del colesterol más importante que
considerablemente mayor de matriz en relación con las sales. pertenece a la familia de vitaminaD?
35. Como está formada la matriz orgánica del hueso? El más importante (denomi nado vitamina D3) es el
La matriz orgánica del hueso está formada en el 90 al 95% por colecalciferol y se forma en como resultado de la radiación del
fibras de colágeno y el resto es un medio gelatinoso homogéneo 7-dehidrocolecalciferol, una sustancia que se encuentra
denominado sustancia fundamental. presente en la piel en condiciones normales, por los rayos
36. Como se disponen las fibras de colageno ultravioleta de la luz solar.
Las fibras de colágeno se disponen fundamentalmente 49. Que se logra evitar al tener una exposicion adecuada a la luz
siguiendo las líneas de fuerza de tensión y confieren al hueso su solar?
gran resistencia a la tensión la exposición adecuada a la luz solar evita el déficit de vitamina
37. De que están compuestas las sales cristalinas que se D
depositan en la matriz orgánica del hueso? 50. que otros efectos tiene la forma activa de vitamina D?
Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgánica del La forma activa de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol,
hueso están compuestas principalmente por calcio y por tiene varios efectos sobre el intestino, los riñones y los huesos
fosfato. que incrementan la absorción de calcio y fosfato hacia el líquido
38. Como se denomina la principal sal cristalina y cual es su extracelular y contribuyen a la regulación de estas sustancias
formula principal? mediante mecanismos de retroalimentación.
La fórmula de la principal sal cristalina, denominada 51. Donde están presentes y donde se situan los receptores de
hidroxiapatita, es la siguiente: Ca10 (PO4 )6 (OH)2 vitamina D?
39. Que más existe en las sales oseas? Los receptores de vitamina D están presentes en la mayoría de
En las sales óseas también existen iones magnesio, sodio, las células del organismo y se sitúan principalmente en los
potasio y carbonato, núcleos de las células diana.
40. Que hacen los osteoblastos? 52. Como se forma el receptor retinoide X?
Los osteoblastos depositan hueso de manera continua y éste se El receptor de vitamina D forma un complejo con otro receptor
absorbe también de forma continua en los lugares donde intracelular, el receptor retinoide X, y este complejo se une a
existen osteoclastos activos ADN y activa la transcripción en la mayoría de las situaciones
41. Que puede experimentar el hueso? 53. como funciona el 1,25-dihidroxicolecalciferol
El hueso también experimenta una resorción continua por los El 1,25-dihidroxicolecalciferol en sí mismo funciona como si
osteoclastos, que son células fagocitarias, grandes, fuera una «hormona» para promover la absorción intestinal de
multinucleadas (con hasta 50 núcleos), derivadas de monocitos calcio.
o células análogas a monocitos que se forman en la médula ósea 54. Como el 1,25-dihidroxicolecalciferol promueve la absorcion
42. Cómo son las tasas de depósito y de resorción de hueso en intestinal de calcio?
condiciones normales? Lo hace sobre todo aumentando (durante unos 2 días) la
En condiciones normales, excepto en los huesos en crecimiento, formación de calbindina, una proteína fijadora de calcio en las
las tasas de depósito y de resorción de hueso son iguales entre células epiteliales intestinales.
sí, de forma que la masa ósea total permanece constante. 55. que otros efectos tiene el 1,25-dihidroxicolecalciferol
 Otros efectos del 1,25-dihidroxicolecalciferol que también renal de este ion y que suele ser lo bastante marcado como para
pueden facilitar la absorción de calcio son: 1) la formación de superar el aumento de la resorción de fosfato del hueso.
una ATPasa estimulada por el calcio en el borde en cepillo de las 69. Que pcurre cuando se inyectan grandes cantidades de PTH?
células epiteliales, y 2) la formación de una fosfatasa alcalina en Cuando se inyectan grandes cantidades de PTH, la
las células epiteliales . concentración de calcio iónico de la sangre comienza a elevarse
56. Como se absorbe el fosfato? en minutos, mucho antes de que puedan desarrollarse nuevas
El fosfato se absorbe con facilidad, a pesar de lo cual el flujo de células óseas
fosfato a través del epitelio gastrointestinal está facilitado por 70. En que zonas la hormona paratiroidea provoca liberacion de
la vitamina D. las sales del hueso?
57. que otra funcionrealiza la vitamina D? la hormona paratiroidea provoca la liberación de las sales del
La vitamina D también incrementa la reabsorción de calcio y hueso de dos zonas: 1) de la matriz ósea de la vecindad de los
fosfato por parte de las células epiteliales de los túbulos renales, osteocitos del interior del propio hueso, y 2) la vecindad de los
lo que hace que la excreción de estas sustancias por la orina osteoclastos a lo largo de la superficie de hueso.
disminuya 71. Como se produce la activacion de los osteoclastos?
58. Que puede causar la adminstracion de cantidades extremas La activación de los osteoclastos se produce en dos etapas: 1)
de vitamina D? activación inmediata de los osteoclastos ya formados, y 2)
La administración de cantidades extremas de vitamina D causa formación de nuevos osteoclastos.
resorción de hueso 72. Que pasa cuando se mantien un exceso de PTH por varios días?
59. Que puede ocurrir con la ausencia de la vitamina D Cuando el exceso de PTH se mantiene durante varios días, el
En ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH de provocar sistema de osteoclastos se desarrolla bien, pero puede
resorción ósea (expuesto en la sección siguiente) disminuye continuar creciendo durante meses cuando la estimulación por
mucho o incluso desaparece. la PTH es potente.
60. Que promueva la vitamian D en cantidades pequeñas? 73. Que sucede cuando se tiene un exceso de PTH por varios
La vitamina D en cantidades más pequeñas promueve la meses?
calcificación ósea. Tras unos cuantos meses de exceso de PTH, la resorción
61. Que constituye la hormona tiroidea? osteoclástica de los huesos puede hacer que estos se debiliten
La hormona paratiroidea (PTH) constituye un potente meca- y se produzca una estimulación secundaria de los osteoblastos,
nismo para el control de las concentraciones extracelulares de que intenta corregir la debilidad.
calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la 74. Que produce la adminstracion de PTH
excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido La administración de PTH produce una pérdida rápida e
extracelular y el hueso inmediata de fósforo por la orina, debida a la disminución de la
62. Que causa el exceso de actividad de la glandula tiroidea? resorción tubular proximal de los iones fosfato.
El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa una 75. A que favorece la PTH?
resorción rápida de sales de calcio en los huesos, con la La PTH también favorece la resorción tubular renal de calcio, al
consiguiente hipercalcemia en el líquido extracelular; por el tiempo que disminuye la resorción de fosfato. Además,
contrario, la hipofunción de las glándulas paratiroides da lugar incrementa el ritmo de resorción de iones magnesio e iones
a hipocalcemia, a menudo con tetania. hidrógeno, al tiempo que reduce la resorción de iones sodio,
63. Cuantas glandutas paratiroides posee el ser humano? potasio y aminoácidos, de una forma muy semejante a como
El ser humano posee cuatro glándulas paratiroides, actúa sobre el fosfato
64. Donde están situadas las glandulas paratiroides? 76. Donde se da la mayor resorción de calcio?
situadas inmediatamente por detrás de la glándula tiroides, una La mayor resorción de calcio tiene lugar sobre todo en la parte
detrás de cada uno de los polos superiores e inferiores del final de los túbulos distales y en los túbulos colectores y en la
órgano parte proximal de los conductos colectores, quizá con una
65. que puede causar la extirpacion de la mitad del tejido? contribución menor de las ramas ascendentes de las asas de
La extirpación de la mitad del tejido paratiroideo suele causar Henle.
pocas alteraciones fisiológicas. Sin embargo, si se extirpan tres 77. A que se debe el efecto de la PTH?
de las cuatro glándulas paratiroides normales, se producirá un Una gran parte del efecto de la PTH sobre sus órganos diana
hipoparatiroidismo transitorio. está mediado por el mecanismo de segundo mensajero del
66. Cuanto es lo minimo que se requiere de glandula paratiroides? monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
basta con conservar una pequeña cantidad de tejido 78. Cuales son los efectos principales en el aumento de la
paratiroideo, porque normalmente es capaz de hipertrofiarse secrecion de PTH?
de forma satisfactoria para realizar todas las funciones de todas los efectos principales del aumento en la secreción de PTH en
las glándulas. respuesta a una disminución de la concentración de ion calcio
67. A que efectos se debe el aumento de la concentracion de en el líquido extracelular:
calcio? 1) la PTH estimula la resorción ósea, para provocar la libera- ción
El ascenso de la concentración de calcio se debe sobre todo a de calcio en el líquido extracelular
dos efectos: 2) la PTH aumenta la reabsorción de calcio y reduce la
1) un efecto de la PTH consistente en provocar la resorción del reabsorción de fosfato en los túbulos renales, lo que conduce a
calcio y del fosfato del hueso una disminución de la excreción de calcio y a un aumento en la
2) un efecto rápido de la PTH consistente en reducir la excreción excreción de fosfato
de calcio por los riñones. 3) la PTH es necesaria para la conversión de 25-
68. A que se debe el descenso de la concentracion de fosfato? hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo que, a su
El descenso de la concentración de fosfato, por otra parte, se vez, aumenta la absorción de calcio en el intestino.
debe a un potente efecto de la PTH, que aumenta la excreción 79. Que es la calcitonina?
 La calcitonina es una hormona peptídica secretada por la principalmente porque el embarazo y la lactancia estimulan las
glándula tiroides que tiende a reducir las concentraciones glándulas paratiroides y las predisponen al desarrollo de estas
plasmáticas de calcio y, en general, sus efectos se oponen a los neoplasias.
de la PTH. 92. Que induce el hiperparatiroidismo?
80. Donde tienen lugar la sintesis y secrecion de la calcitonina? El hiperparatiroidismo induce una actividad osteoclástica
La síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las extrema en los huesos, con la consiguiente elevación de la con
células parafoliculares, o células C, situadas en el líquido suele disminuir la concentración de iones fosfato por aumento
intersticial entre los folículos de la glándula tiroides. de la excreción renal de fosfato.
81. Que porcentaje constituyen de la glandula tiroides? 93. Que pasa con la actividad osteoclastica en el
Estas células constituyen sólo alrededor del 0,1% de la glándula hiperparatiroidismo?
tiroides humana en el hiperparatiroidismo grave la actividad osteoclástica
82. Cual es el estímulo principal de la secrecion de calcitonina? supera pronto al depósito osteoblástico y el hueso puede ser
El estímulo principal para la secreción de calcitonina es el devorado casi por completo.
incremento de la concentración plasmática de calcio iónico. 94. Cual es la mayor razon por la que un paciente con
83. Que reduce la calcitonina? hiperparatiroidismo va al medico?
La calcitonina reduce con rapidez la concentración de calcio la razón por la que los pacientes con hiperparatiroidismo
iónico en algunos animales jóvenes, a los pocos minutos de la consultan al médico es, con frecuencia, una fractura ósea.
inyección y al menos por dos mecanismos. 95. Que muestran las radiografias de un paciente coin
84. En que consiste el efecto inmediato de la calcitonina? hiperparatiroidismo?
El efecto inmediato consiste en reducir la actividad absortiva de Las radiografías óseas muestran una descalcificación extensa y,
los osteoclastos y, quizás, el efecto osteolítico de la membrana en ocasiones, grandes áreas quísticas en sacabocados que están
osteocítica en todo el hueso, desplazando así el equilibrio a llenas de osteoclastos y constituyen los llamados «tumores»
favor del depósito de calcio en las sales de calcio óseas osteoclásticos de células gigantes.
intercambiables. Este efecto es especialmente significativo en 96. Como se llama la enfermedad quistica del hueso en el
los animales jóvenes, debido al rápido intercambio entre el hiperparatiroidismo?
calcio resorbido y el calcio depositado. La enfermedad quística del hueso en el hiperparatiroidismo
85. Cual es el segundo efecto de la calcitonina? recibe el nombre de osteítis fibrosa quística.
El segundo efecto de la calcitonina, más prolongado, consiste 97. Que pasa cuando los osteoblastos se activan?
en reducir la formación de nuevos osteoclastos. También, Cuando los osteoblastos se activan, secretan grandes
debido a que la resorción osteoclástica del hueso induce cantidades de fosfatasa alcalina. Por tanto, uno de los hallazgos
secundariamente la actividad osteoblástica, cuando disminuye diagnósticos importantes del hiperparatiroidismo es una
el número de osteoclastos, lo hace también la población de concentración elevada de fosfatasa alcalina en el plasma.
osteoblastos. 98. Que ocurre en el Hiperparatiroidismo secundario?
86. En que enfermedades la calcitonina tiene un efecto más En el hiperparatiroidismo secundario aparecen concentraciones
potente? elevadas de PTH como compensación de la hipocalcemia, más
en ciertas enfermedades óseas, como la enfermedad de Paget, que como consecuencia de una alteración primaria de las
en la que está muy acelerada la actividad osteoclástica, la glándulas paratiroides.
calcitonina tiene un efecto mucho más potente a la hora de 99. Cual puede ser la causa de hiperparatiroidismo secundario?
reducir la resorción de calcio. El hiperparatiroidismo secundario puede deberse a una
87. Que sucede cuando se desciende la PTH deficiencia de vitamina D o a nefropatía crónica en la que los
a la vez que desciende la PTH, se eleva la calcitonina. riñones no sinteticen cantidades suficientes de la forma activa
88. Cuando ocurre el paratiroidismo? de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Cuando las glándulas paratiroides no secretan suficiente PTH, la 100. A quienes afecta el raquitismo?
resorción de calcio intercambiable por los osteocitos disminuye El raquitismo afecta sobre todo a los niños
y los osteoclastos se inactivan casi por completo. Como 101. A que se debe el raquitismo?
consecuencia, disminuye tanto la resorción de calcio de los Se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido
huesos que la concentración de calcio de los líquidos corporales extracelular, por lo general secundaria a una carencia de
desciende. vitamina D.
89. Que se emplea para tratar el paratiroidismo? 102. Que sucede cuando la exposicion a la luz solar es suficiente?
A veces se emplea PTH para tratar el hipoparatiroidismo. Sin Cuando la exposición a la luz solar es suficiente, los rayos
embargo, debido al coste económico de esta hormona, a que su ultravioleta activan al 7-deshidrocolesterol de la piel y se forma
efecto dura sólo como mucho unas pocas horas y a que la vitamina D3, que evita el raquitismo estimulando la absorción
tendencia del organismo a desarrollar anticuerpos contra ella de calcio y fosfato en el intestino,
reduce poco a poco su eficacia, el tratamiento del 103. Cuando se manifiesta el raquitismo?
hipoparatiroidismo con PTH es raro en la actualidad. El raquitismo tiende a manifestarse sobre todo en los meses de
Hiperparatiroidismo primario primavera, debido a que la vitamina D formada durante el
90. Que pasa en el paratiroidismo primario? verano anterior se almacena en el hígado y está disponible para
En el hiperparatiroidismo primario, la alteración de las su utilización durante los primeros meses del invierno
glándulas paratiroides causa una secreción excesiva e 104. Como se encuentra la concentracion plasmática de calcio en el
inadecuada de PTH. raquitismo?
91. Cual es la causa del hiperparatiroidismo? La concentración plasmática de calcio en el raquitismo sólo está
Con gran frecuencia, la causa del hiperparatiroidismo es un ligeramente disminuida, pero el nivel de fosfato es muy bajo.
tumor de una de las glándulas paratiroides; estos tumores son 105. En el raquitismo que provoca la secrecion de PTH?
más frecuentes en las mujeres que en los varones o en los niños,
 Durante el raquitismo prolongado, el notable aumento con compuestos de fosfato en vez de con calcio y vitamina D y
compensador de la secreción de PTH provoca la resorción ósea se denomina raquitismo resistente a la vitamina D.
osteoclástica extrema; esto, a su vez, hace que los huesos se 118. que es la osteoporosis?
debiliten progresivamente e impone un estrés físico notable La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente en los
sobre ellos, lo que también desencadena una gran actividad adultos, sobre todo a edades avanzadas. Es una enfermedad
osteoblástica. diferente de la osteomalacia y del raquitismo, porque es
106. Que realizan los osteoblastos en el raquitismo? consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica y no de una
Los osteoblastos depositan grandes cantidades de osteoide, insuficiente calcificación del hueso.
que no se calcifica porque la cantidad de iones de calcio y de 119. Como es la actividad osteoblastica en la osteoporosis?
fosfato es insuficiente. En consecuencia, el osteoide En la osteoporosis, la actividad osteoblástica del hueso suele ser
neoformado, decalcificado y débil va reemplazando al hueso inferior a la normal y, por tanto, el ritmo de depósito de
antiguo que está siendo resorbido. osteoide es menor
107. Que pasa con la tetania en las etapas iniciales del raquitismo 120. Cuales son las causas de osteoporosis?
En las etapas iniciales del raquitismo, casi nunca aparece Las múltiples causas comunes de osteoporosis son: 1) falta de
tetania, pues las glándulas paratiroides inducen una tensión física sobre los huesos como consecuencia de la
estimulación continua de la resorción osteoclástica del hueso y, inactividad; 2) malnutrición profunda que no permite la
por tanto, mantienen un nivel casi normal de calcio en el líquido formación de una matriz proteica suficiente; 3) falta de
extracelular. vitamina C, necesaria para la secreción de sustancias
108. Que ocurre con la tetania cuando los niveles de calcio intercelulares por todas las células, incluyendo la formación de
descienden? osteoide por los osteoblastos; 4) falta de secreción de
Sin embargo, cuando por fin se agota el calcio óseo, el nivel de estrógenos en la posmenopausia, debido a que los estrógenos
calcio puede descender con gran rapidez. Cuando el nivel de tienen una actividad estimulante de los osteoblastos; 5) edad
calcio desciende por debajo de 7mg/dl, se desarrollan los signos avanzada, en la que la hormona del crecimiento y otros factores
habituales de tetania y el niño puede morir por espasmo estimuladores del crecimiento son más reducidos, además del
respiratorio tetánico, salvo que reciba calcio por vía hecho de que muchas de las funciones del anabolismo proteico
intravenosa, que alivia de inmediato la tetania. son escasas, de forma que no se puede depositar
109. En que consiste el tratamiento para el raquitismo? satisfactoriamente la matriz ósea, y 6) síndrome de Cushing,
El tratamiento del raquitismo consiste en aportar cantidades debido a que las cantidades masivas de glucocorticoides
adecuadas de calcio y fosfato con la dieta y, lo que es secretados en esta enfermedad reducen el depósito de
igualmente importante, de grandes cantidades de vitamina D. proteínas por todo el cuerpo y aumentan el catabolismo
En ausencia de esta, se absorben poco calcio y poco fosfato en proteico y tienen el efecto específico de deprimir la actividad
el intestino. osteoblástica tanto, muchas enfermedades con alteraciones del
110. Que es la osteomalacia? metabolismo proteico pueden causar osteoporosis.
Osteomalacia: «raquitismo del adulto».
111. Cuales pueden ser causas de osteomalacia?
En ocasiones, se producen serias carencias de vitamina D y de
calcio como consecuencia de la esteatorrea (incapacidad de
absorber la grasa), porque la vitamina D es liposoluble y el calcio
tiende a formar jabones insolubles con las grasas; en
consecuencia, en la esteatorrea se pierden por las heces tanto
vitamina D como calcio.
112. Como un adulto desarrolla osteomalacia?
un adulto tiene una absorción tan escasa de calcio y de fosfato
que desarrolla osteomalacia y, aunque casi nunca manifiestan
tetania, puede haber un deterioro óseo grave.
113. Que es el raquitismo renal?
El «raquitismo renal» es un tipo de osteomalacia producido por
una enfermedad renal prolongada.
114. Cual es la causa del raquitismo renal?
La causa de este trastorno es principalmente la incapacidad de
los riñones enfermos para formar 1,25-dihidroxicolecalciferol,
la forma activa de la vitamina D.
115. Que sucede en pacientes tratados con hemodialisis?
En pacientes tratados con hemodiálisis por extirpación o
destrucción de los riñones, el problema del raquitismo renal
suele ser grave.
116. Que otra enfermedad renal puede causar osteomalacia y
raquitismo?
Otro tipo de enfermedad renal que causa raquitismo y
osteomalacia es la hipofosfatemia congénita
117. Cual es la causa de la hipofosfatemia congénita?
debida a una disminución congénita de la resorción de fosfatos
en los túbulos renales. Este tipo de raquitismo debe ser tratado