FARINGITIS AGUDA
DEFINICIÓN.-
La faringitis aguda se caracteriza por el inicio rápido de dolor de garganta e
inflamación de la faringe (con o sin exudado). La faringitis aguda puede ser
causada por diversos patógenos víricos y bacterianos, como el estreptococo
del grupo A (EGA), así como por patógenos fúngicos (p. ej., Candida albicans).
La ausencia de tos, congestión nasal y secreción nasal sugiere una etiología
bacteriana, más que viral.
SIGNOS Y SINTOMAS.-
Malestar general.
Fiebre y Cefalea
Dolor de garganta al tragar.
Enrojecimiento de la faringe.
Ganglios cervicales inflamados.
Náuseas y Vómitos.
EXAMENES DE LABORATORIO.-
Hemograma.
Velocidad de sedimentación globular.
Determinación del nivel de antiestreptolisinas (ASLO).
Cuando se sospechan determinados agentes infecciosos, se debe realizar
un frotis con exudado faríngeo (con tinción de Gram, Giemsa) o un cultivo
faríngeo. Esta prueba permite determinar los gérmenes que están
causando la infección.
Si además se realiza un antibiograma, se podrá conocer la sensibilidad de
dichos gérmenes al tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO.-
AINES: Antipiréticos – Analgésicos - Antiinflamatorios
ANTIBIOTICOS: Antiinfecciosos - Antibacterianos
CORTICOSTEROIDES: Antiinflamatorios - Inmunosupresor
PARACETAMOL:
- Acción farmacológica: Analgésico y Antipirético
- Mecanismo de acción:
Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas periférica y central por acción
sobre ciclooxigenasas; bloquea la generación del impulso doloroso a nivel
periférico, actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.
- Reacciones Adversas:
Hepatoxicidad
Toxicidad renal
Alteraciones en la fórmula sanguínea
Hipoglucemia
Dermatitis alérgica urticaria, picazón
Piel enrojecida, descamada, o con ampollas
Sarpullido -Diarrea -Mareo
- Interacciones medicamentosas:
Alcohol: potencia la toxicidad del paracetamol
Anticoagulantes orales (Warfarina): posible potenciación del efecto
anticoagulante, la dosis y duración del tratamiento debe ser lo más bajo
posible.
Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital): disminución de la
biodisponibilidad del paracetamol, así como potenciación de la
hepatoxicidad a sobredosis.
Diuréticos del asa (): sus efectos pueden verse reducidos, ya que el
paracetamol puede disminuir la excreción renal de prostaglandinas.
Metoclopramida y Domperidona: aumenta la absorción del paracetamol
en el intestino delgado, por el efecto de estos medicamentos sobre el
vaciado gástrico.
Probenecid: incrementa la semivida plasmática del paracetamol, al
disminuir la degradación y excreción urinaria de sus metabolitos.
IBUPROFENO:
- Acción farmacológica: Analgésico, Antipirético y Antinflamatorio no
esteroideo.
- Mecanismo de acción:
Inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos
antiinflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica
de la síntesis de prostaglandinas subsiguientes a la inhibición de la
ciclooxigenasa.
Inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la
liberación por los leucocitos de citoquinasas y otras moléculas que actúan
sobre los receptores nociceptivos.
- Reacciones Adversas:
Dolor gástrico Indigestión
Nauseas Estreñimiento
Dermatitis alérgica, Diarrea
Erupción cutánea Somnolencia
Vertido Fatiga
Cefalea Gastritis
Vomito, anorexia hemorragias
Flatulencia
- Interacciones medicamentosas:
Diuréticos: puede reducir el efecto de los diuréticos y aumentar el riesgo
de nefrotoxicidad de los AINES en pacientes deshidratados
Anticoagulantes: puede aumentar el efecto de los anticoagulantes y
aumentar el riesgo de sangrado
Corticosteroide: puede aumentar riesgo de sangrado intestinal.
Oxido nítrico: al inhibir ambos medicamentos la función plaquetaria, la
combinación puede aumentar el riesgo de hemorragia.
Aminoglucósidos: puede disminuir el aclaramiento de aminoglucósidos,
su administración concomitante puede aumentar el riesgo de
nefrotoxicidad y ototoxicidad.
PREDNISONA: Para procesos inflamatorios y alergias
- Acción farmacológica: Antiinflamatorio inmunosupresor
- Mecanismo de acción:
Interacciona con receptores citoplasmáticos intracelulares específicos,
formando complejo receptor-glucocorticoide, este penetra en el núcleo, donde
interactúa con secuencias específicas de ADN.
- Reacciones Adversas:
Dolor de cabeza Cicatrización lenta
Mareos Cansancio extremo
Dificultad para conciliar el Debilidad muscular
sueño Acidez estomacal
Piel delgada, frágil Mayor sudoración
Manchas rojas
- Interacciones medicamentosas:
Disminuyen la eficacia de la prednisona: fenobarbital, fenitoína,
rifampicina, antiácidos.
Aumentan el riesgo de efectos colaterales de la prednisona:
medicamentos con estrógenos, diltiazem, salicilatos, fluconazol y
ritonavir.
Potenciar los efectos adversos de la prednisona: diuréticos,
antiinflamatorios, digoxina, anfotericina B, Warfarina, alcohol.
AMOXICILINA:
- Acción farmacológica: Antiinfeccioso y Antibacteriano para uso sistémico
- Mecanismo de acción:
Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la
síntesis de la pared celular bacteriana.
- Reacciones adversas:
Náuseas Sarpullido
Vómitos Ampollas
Diarrea Descamación de la piel
Cambios en el gusto Picazón
Dolor de cabeza Urticaria.
- Interacción:
Aumenta posibilidad de rash cutáneo con: alopurinol.
Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos (cloranfenicol,
tetraciclinas, eritromicinas, sulfamidas).
Secreción tubular disminuida por: probenecid.
Disminuye eficacia de: anticonceptivos orales (utilizar método no
hormonal).
Absorción disminuida por: antiácidos.
Inactivación química acelerada por: ingesta de alcohol.
Aumenta concentraciones de: metotrexatol.
PENICILINA V POTASICA / BENZATINICA
- Acción farmacológica: Antiinfeccioso para uso sistémico
- Mecanismo de acción:
Su acción bactericida se debe a que inhibe la reacción de transpeptidación, lo
que impide la formación del peptidoglucano, componente de la pared celular
bacteriana. También inhibe la división y el crecimiento celular, y produce
alargamiento y lisis de los organismos susceptibles.
- Reacciones adversas:
Reacciones de hipersensibilidad leves a moderadas
Comezón, erupción, urticaria
Dificultad respiratoria
Convulsiones con dosis elevadas.
- Interacciones:
El probenecid inhibe la secreción tubular renal de la penicilina G,
causando niveles séricos más altos y prolongados del antibiótico la droga.
El uso de la penicilina G con aminoglucósidos proporciona una actividad
sinérgica frente a enterococos. Sin embargo, estos antibióticos no deben
ser mezclados entre sí, debido a que son química y físicamente
incompatibles y se desactivan cuando se mezclan.
La penicilina G en grandes dosis inhibe la secreción tubular renal de
metotrexato, causando niveles séricos de metotrexato más altos y
prolongados.
AZITROMICINA: MACROLIDOS
- Acción farmacológica: Antiinfeccioso para uso sistémico
- Mecanismo de acción:
Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la subunidad 50s del
ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos.
- Reacciones adversas:
Ritmo cardíaco rápido, fuerte o irregular
Mareos - Urticaria - Picazón
Sarpullido con o sin fiebre
Ampollas o descamación
Fiebre y llagas como ampollas que están llenas de pus
Sibilancia o dificultad para respirar o tragar
- Interacciones medicamentosas:
Ciclosporina: deben controlarse los niveles plasmáticos.
Digoxina: puede aumentar los niveles plasmáticos de esta.
Antiácidos: las concentraciones plasmáticas máximas de azitromicina.
CEFUROXIMA: CEFALOSPORINA DE 2° GENERACION
- Acción farmacológica: Antibacteriano para uso sistémico
- Mecanismo de acción:
Bactericida. Inhibe la síntesis de pared celular bacteriana mediante la unión a
proteínas diana, lisis bacteriana.
- Reacción adversa:
Neutropenia Diarrea
Eosinofilia Náuseas
Descenso de Hb Dolor abdominal
Cefalea Aumento de enzimas
Mareo hepáticas
- Interacciones medicamentosas:
Nefrotoxicidad con: aminoglucósidos, furosemida; vigilar función renal.
Absorción oral disminuida por: antiácidos.
Secreción tubular renal reducida por: probenecid.
Disminuye reabsorción de: estrógenos (menor eficacia de
anticonceptivos orales).
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Evitar el consumo de sustancias irritantes como el tabaco, cítricos,
picantes.
Evitar los ambientes secos
Alimentarse de forma de correcta
Aumentar el consumo de liquido para hidratación
BIBLIOGRAFIA:
https://www.guia-abe.es/files/pdf/Faringitis.pdf
https://www.acorl.org.co/resources/imagenes/visitante/medico/apoyo-al-
ejercicio-profesional/guias-acorl/GUIAS_ACORL_faringoamigdalitis.pdf
