INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Prof. Miriam R. Henríquez. DCI L a Victoria.
Universidad de Carabobo. HJMB. 2022
DEFINICION
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
caracterizado por un deterioro brusco y sostenido de la
filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por
incapacidad para excretar productos nitrogenados
(azoemia), regular la homeostasis hidroelectrolítica,
ácidobásica y la tendencia a la oliguria. Afecta a todas las
edades y representa un fracaso de la práctica clínica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Mortalidad alrededor de 50%
• La función renal mejora completamente en un 50% de los
pacientes, un 5% no la recupera
• El resto queda con grados variables de enfermedad renal crónica
• Los factores que aumentan la mortalidad son:
• Edad mayor de 60 años
• Forma de presentación oligoanúrica severa
• Presencia de complicaciones infecciosas y cardiopulmonares.
IRA. ETIOPATOGENIA
1. IRA PRERRENAL.
• Ocurre cuando la perfusión renal disminuye por debajo de un
nivel crítico en riñones previamente sanos; puede ser por
disminución del volumen circulante eficaz o por vasoconstricción
renal, al extremo de comprometer la filtración glomerular.
• La función renal suele normalizarse al desaparecer la causa
desencadenante y la administración pronta de líquidos que
normalice el flujo sanguíneo renal y la presión de ultrafiltración
glomerular.
• El tejido parenquimatoso renal no se lesiona, pero si el factor
desencadenante se mantiene y no se trata oportunamente, se
alteran los mecanismos renales de adaptación y puede
evolucionar a una NTA.
IRA. ETIOPATOGENIA
CAUSAS MAS FRECUENTES:
Reducción de volumen circulante: hemorragias, pérdidas digestivas,
renales o cutáneas
Redistribución del líquido extracelular: traumatismos, quemaduras,
pancreatitis aguda e hipoalbuminemia.
Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas,
infarto del miocardio y embolia pulmonar
Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia
Vasoconstricción renal: norepinefrina, cirrosis hepática,
hipercalcemia
Interferencia con la autorregulación renal: inhibición de
prostaglandinas por AINEs o inhibición de la enzima convertidora de
angiotensina por IECAs.
IRA. ETIOPATOGENIA
2. IRA RENAL O PARENQUIMATOSA.
• Se produce por lesiones agudas del parénquima renal (glomérulos,
túbulos, intersticio y vasos).
•
• Se observa en pacientes hospitalizados por cirugía o traumatismos
(60%), patologías médicas (30%) y procesos obstétricos o
ginecológicos (10%).
• La isquemia renal sostenida o la lesión tóxica directa por sustancias
exógenas o endógenas ocasiona necrosis de las células tubulares
renales, que pueden ir desde lesiones mínimas hasta la necrosis de
la corteza renal (necrosis cortical).
• En este grupo se distinguen cuatro tipos de lesiones: necrosis
tubular aguda, vascular, glomerular y túbulointersticial.
IRA. ETIOPATOGENIA
• Necrosis tubular aguda (NTA).
• Representa alrededor del 85% de los casos de IRA
• Se debe a una isquemia renal mantenida, nefrotóxicos exógenos y
endógenos.
• Isquemia renal: Cualquier alteración hemodinámica que origine IRA
prerrenal o isquemia renal que puede asociarse a lesiones
vasculares, glomerulares o intersticiales. La isquemia renal es la
causa más común de la IRA; la duración y severidad de la
hipoperfusión renal es crucial, ya que se activa el sistema
reninaangiotensina que induce una contracción de la arteriola
aferente y, por consiguiente, una reducción de la fi ltración
glomerular.
• Nefrotóxicos exógenos: antibióticos (aminoglucósidos, aciclovir,
anfotericina B, pentamidina), contrastes (yodo, gadolinio),
anestésicos, paraquat, citotóxicos (cisplatino, ifosfamida
metotrexate, ciclosporina A).Nefrotóxicos endógenos: rabdomiólisis,
hemólisis e hiperuricemia.
IRA. ETIOPATOGENIA
• Lesión bilateral de arterias o venas renales:
• Trombosis y embolia de las arterias renales, trombosis
venosa, vasculitis.
• Lesiones glomerulares y de pequeños vasos:
glomerulonefritis aguda y rápidamente progresivas,
vasculitis, hipertensión maligna, microangiopatías
trombóticas, esclerosis sistémica.
• Lesiones tubulointersticiales agudas: nefritis alérgica
(betalactámicos, sulfamidas, TMP-SMX), infecciones y
rechazo agudo del trasplante renal.
IRA. ETIOPATOGENIA
LESIONES TUBULARES
1. Obstrucción o bloqueo. En las células de los túbulos proximales
se producen protrusiones y desprendimiento de su membrana
celular con pérdida de las microvellosidades. Estos detritos o
desechos, además de solutos filtrados como proteínas y ácido
úrico, obstruyen la luz de los túbulos distales y la obstrucción
aumenta la presión intraluminal que se opone a la presión de
filtración dentro del glomérulo, lo que hace reducir la filtración
glomerular.
2. Retrofiltración peritubular. Ocurre por el daño al epitelio tubular
con salida de solutos del ultrafiltrado a la circulación.
IRA. ETIOPATOGENIA
1. ALTERACIONES HEMODINAMICAS:
2. 1. Reducción del gasto cardíaco, volumen intravascular y flujo
plasmático glomerular
3. 2. Disminución de la filtración glomerular debida a múltiples
factores: a. Reducción del área de filtración y de la
permeabilidad de los capilares glomerulares b. Aumento de la
presión intratubular debido a la obstrucción de los túbulos por
detritus celulares, cilindros y edema intersticial c. Teoría de la
“fuga retrógrada”; el daño del epitelio tubular permite la
reabsorción del filtrado glomerular d. Vasoconstricción de la
arteriola aferente
IRA. ETIOPATOGENIA
2. MODIFICACIONES INTRACELULARES
1. Disminución del contenido de ATP, que conduce a un
aumento del sodio intracelular, retención de agua y
aumento del volumen de la célula “hinchazón celular”
2. Liberación de radicales libres de oxígeno que lleva a
mayor lesión celular 3. Aumento del calcio intracelular
que altera la estructura y la función de la mitocondria
IRA. ETIOPATOGENIA
3. IRA OBSTRUCTIVA O POST RENAL:
• Se produce una disminución del filtrado glomerular secundaria a
la obstrucción del flujo urinario, en cualquier nivel del tracto
urinario, por causas intrínsecas o “masas” extrínsecas en
uréteres, vejiga o uretra.
• Uréteres intrínsecas (litiasis, coágulos, necrosis papilar) o
uréteres extrínsecas (tumores adyacentes, ligaduras, fibrosis
retroperitoneal).
•
• Vejiga y el tracto de salida: hipertrofia y carcinoma prostático,
disfunción neurógena.
•
• Uretra: traumatismos, estenosis, fimosis.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Anuria súbita en un paciente sugiere obstrucción del árbol
urinario, necrosis cortical aguda, glomérulonefritis rápidamente
progresiva u obstrucción bilateral de las arterias renales.
• Son orientadores de una obstrucción uretral o del cuello vesical
los antecedentes de cálculos renales, síntomas prostáticos
(dificultad para la micción o reducción del chorro urinario), una
vejiga palpable y aumento del tamaño renal por ecografía.
•
• Son indicativo de IRA en un paciente ambulatorio las orinas
oscuras como “coca-cola” seguidas de oliguria o anuria.
• En pacientes hospitalizados se suele relacionar con algún
antecedente: cirugía, rabdomiolisis con mioglobinuria por
politraumatismos o uso de cocaína,
MANIFESTACIONES CLINICAS
La IRA se clasifica en
• Oligúrica (menos de 400 ml de orina en las 24 horas)
• No oligúrica (más de 400 ml/24 horas), esta última se acompaña
de una evolución más benigna.
• Independientemente, la enfermedad cursa con una fase oligúrica
y poliúrica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE OLIGURICA:
• Esta fase dura 10 a 14 días, aunque puede oscilar de 1 día a 8
semanas.
• El 50% de los pacientes aparece la oliguria antes de detectarse
una elevación de los niveles séricos de urea y creatinina.
• Existen formas clínicas con diuresis conservada conocida como
IRA no oligúrica, generalmente por el uso de aminoglucósidos,
hipercalcemia y el anestésico metoxifluorano; en estos casos,
la filtración glomerular se encuentra menos deprimida y fracción
excretora más conservada
• la urea en sangre aumenta de < 15 mg/dl/día y la creatinina
sérica < 2 mg/dl/día. Cuando el paciente con IRA se complica con
hipotensión arterial, ictericia, estupor-coma y requiere ventilación
mecánica, disminuye la sobrevida.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Un grupo de pacientes recupera parcialmente la tasa de filtración
glomerular, pero quedan con un grado variable de enfermedad renal
crónica; otros nunca recuperan la tasa de filtración glomerular y
requieren ingresar a un programa de diálisis crónica o trasplante
renal.
FASE POLIURICA. La poliuria se debe a la pérdida de la capacidad
de concentración tubular, a la marcada sobrecarga osmótica por la
urea y a la eliminación del exceso de agua y sodio acumulados en la
fase oligúrica. Generalmente aparece 8 días después de iniciada la
IRA y la diuresis aumenta progresivamente a 2 a 5 litros.
DIAGNOSTICO
• Primera evaluacion. Se debe distinguir si la insuficiencia renal
es aguda o crónica, lo cual se puede lograr mediante la
anamnesis y la exploración física detallada.
• Segunda evaluacion. Consiste en descartar la obstrucción de las
vias urinarias;un sondaje vesical postmiccional permite valorar
las obstrucciones bajas. Además de la clínica, el método de
elección para su diagnostico es el ultrasonido, que en la mayoría
de los casos revela la presencia de dilatacion de la via excretora
(pelvis, cálices, uréteres).
DIAGNOSTICO
• Tercera evaluación. Se debe averiguar si el volumen intravascular
es el adecuado y descartar un estado de hipovolemia
(hipotensión ortostatica, presión venosa baja) o de hipervolemia
(crepitantes pulmonares, presión venosa alta).
• Una vez descartada la existencia de factores prerrenales y
obstructivos puede afirmarse que se trata de una IRA
parenquimatosa.
• La glomerulonefritis aguda o la rápidamente progresiva y las
vasculitis por infecciones o enfermedades sistémicas se
acompañan de una serie de manifestaciones clínicas que
permiten orientar el diagnostico; igualmente, la nefritis
intersticial aguda por mecanismos alérgicos o inmunológico se
acompaña de manifestaciones dermatológicas
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
Estudios que definen la presencia de una IRA:
Examenes generales: Hematologia completa, gases arteriales,
proteínas totales y fraccionadas, urea , creatinina, sodio, potasio,
cloro, calcio, fosfatos, acido urico, Creatinfosfoquinasa total, TGO,
TGP, Urocultivo, hemocultivo.
Examenes específicos:
Estudios imagenologicos: (radiografia de abdomen, ultrasonido
renal, gammagrafia renal y arteriografia o venografiarenal)
Biopsia renal.
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
FILTRACION GLOMERULAR : . La mejor forma de evaluar la función
renal se hacetomando en cuenta la tasa de filtracion glomerular
estimada (TFGe) segun la ecuacion de Cockroft-Gault:
TFGe (ml/min) = 140 - edad (años) x peso (kg) / 72 x creatinina sérica (x
0,85 si es mujer). VN (ml/min/1,73 m2 superficie corporal) = >90.
Otra forma de valorar adecuadamente el grado de función renal es con
el calculo de la Depuración de creatinina (Dcr) segun la siguiente
formula:
Dcr = UxV/P U: creatinina en orina (mg/dl) V: volumen de orina de 24 h
(ml)P: creatinina plasmatica (mg/dl).
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
FRACCION DE EXCRECION DE SODIO: (FENA):
Se calcula mediante la siguiente ecuacion:
FENA = (UNaX PCrX100) / (PNa XUCr). UNa y PNa concentraciones
de sodio en orina y plasma (mEq/l) y PCr y UCr equivalen a
las concentraciones de creatinina en la orina y plasma expresadas
en mg/ dl. Un valor de FENA < 1% orienta a una condición prerrenal,
mientras que un valor >1% indica insufi ciencia renal (NTA).
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
INDICES URINARIOS de la IRA PRERENAL y RENAL :
Estos permiten diferenciar la existencia de una retención azoada de
origen pre-renal y renal.
Examen Insuficiencia Prerenal Insuficiencia Renal
Densidad urinaria > 1020 < 1010
BUN/Crp > 15 /1 < 10/1
Osmolaridad
Urinaria mOsm/L > 500 < 400
Na urinario mEq/L < 20 > 40
Cru/Crp > 40 < 20
FENA < 1% > 1%
Sedimento urinario Normal, cilindros hialinos Cilindros granulosos
restos celulares
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
EXAMEN DE ORINA:
• Proteinuria superior a 1 g/día sugiere una lesión glomerular o vascular de
pequenos vasos.
• Proteinuria inferior a 1 g/dia sugere NTA o nefritis intersticial.
• Presencia de cilindros hemáticos, hematuria con hematíes dismorficos indica un
origen glomerular de la lesión.
• El sedimento urinario no suele presentar alteraciones importantes en la azoemia
prerrenal
Post renal, se observan hematíes, leucocitos y cilindros(epiteliales y granulosos)
• Lesión renal primaria, en el sedimento se observan células tubulares, cilindros de
células tubulares y muchos cilindros granulosos de coloración parduzca.
• Cilindros Granulosos y células epiteliales degeneradas sugiere una lesión
tubular
• Cilindros de eosinofilos, una nefritis tubulointersticial alergica o ateroembolias;
• Cilindros de hematies, glomerulonefritis o vasculitis, y la presencia de leucocitos,
piocitos y cilindros leucocitarios sugiere una infección renal.
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS:
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: Detecta un 90% de cálculos urinarios.
ULTRASONIDO : Determina tamaño y la ecogenicidad de los riñones, la
presencia de hidronefrosis y las masas retroperitoneales. Útil para detectar
dilataciones por cálculos, sensibilidad ( 80 al 85% ), porque el sistema
colector no aparece siempre dilatado. El ultrasonido doppler-duplex de vasos
renales es de utilidad para descartar obstrucción por eventos tromboticos de la
circulación renal.
GAMMAGRAMA RENAL: Es de extraordinario valor para determinar la
funcionalidad o viabilidad de los riñones, aun en presencia de retención azoada.
Permite excluir la oclusión de la arteria renal porque resulta difícil
interpretar las imágenes ecográficas cuando esta muy alterada la función renal.
ARTERIOGRAFIA o VENOGRAFIA RENAL: Si la clinica sugiere un proceso
vascular
UROGRAFIA DE ELIMINACION CON CONTRASTE YODADO: no es
procedente en pacientes con retención azoada. Esta contraindicada.
DIAGNOSTICO. EXAMENES
PARACLINICOS
BIOPSIA RENAL:
• Debe hacerse precozmente cuando :
Se sospeche una IRA parenquimatosa
(excepto la necrosis tubular aguda)
• IRA que dure mas de tres semanas (tiempo que la
mayoría deben estar resueltas).
• La demostración de la histopatología renal puede
orientar algún tratamiento especifico.
TRATAMIENTO
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Control periódico de la urea y creatinina en pacientes que reciben
medicamentos potencialmente nefrotóxicos: aminoglucosidos,
AINES, anfotericina B, cefaloridina.
2. Uso de alopurinol para evitar la hiperuricemia en pacientes que
reciben citostaticos para enfermedades neoplásicas.
3. Hidratar adecuadamente los pacientes con diabetes mellitus o
mieloma multiple que van a ser sometidos a una urografia de
eliminacion con contraste yodado.
4. Corregir prontamente estados de hipotension, deshidratacion,
hemolisis, rabdomiolisis (luego de traumatismos), toxicos (venenos
de serpiente o paraquat.
TRATAMIENTO
5. MANITOL:
Es un diurético osmótico que reduce la reabsorcion de sodio y agua
a nivel del túbulo contorneado proximal y asa de Henle, evitando así
la obstrucción tubular por desechos celulares y la NTA. Se
recomienda selectivamente antes de la administración de
anfotericina B, durante la cirugía de alto riesgo y en caso de
hemolisis y rabdomiolisis. El paciente no debe estar con sobrecarga
cardiopulmonar, anuria, insuficiencia cardiaca o
con un SDRA porque puede provocar expansión del espacio
intravascular y empeorar estas patologías. La dosis es de 12.5 a 25
g EV en 10 a 30 minutos cada 4-12 horas. De no observarse una
respuesta adecuada, es preferible descontinuarlo.
TRATAMIENTO
6. Furosemida. Diuretico del asa de Henle que incrementa el fl ujo
sanguíneo renal y la diuresis, aunque no aumenta la fi ltracion
glomerular. La dosis es de 100 a 150 mg EV cada 4 a 6 horas.
El manitol y la furosemida pueden convertir una IRA oligurica en
IRA con diuresis normal de mejor manejo hidroelectrolitico.
7. Dopamina. Ejerce un efecto vasodilatador renal glomerular; se
utiliza si no hay respuesta a los diureticos y a dosis bajas: 1 a 3
μg/kg/min.
