ASIGNATURA : CIRUGIA 1
CICLO : IX
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
SHOCK
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
DRA. DEBORA INFANTE LINARES
CONTENIDO
• DEFINCION
• FISIOPATOLOGIA
• CLASIFICACION
• FASES
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• MANEJO
SHOCK
• Es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo
denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular
que ocasiona un deficit de O2 en diferentes órganos y sistemas
Déficit de aporte circulatorio
Mala utilización celular del oxígeno
DEFINICION
• Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias de ésto.
• Elemento central: Descenso de la perfusión tisular. (Directa o
Indirectamente)
OBJETIVO HEMODINAMICO
Presión
APORTE DE O2 Arterial
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 GASTO CARDIACO
Hb Sat O2 PaO2 VOLUMEN FRECUENCIA
LATIDO CARDIACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Falla Hipoperfusión
orgánica tisular
Mecanismos
comprensatorios
SHOCK
Disfunción Hipoxemia
Tisular Tisular
Acidosis Metabolismo
anaerobio
MECANISMOS COMPENSATORIOS
• HIPOTENSION à Aumento
de la actividad simpática
• La secreción de
catecolaminas causa
vasoconstricción :
taquicardia y aumento del
débito cardíaco
MECANISMOS COMPENSATORIOS
• La disminución del Gasto
Cardiaco (hipovolemia) lleva
a la secreción de hormona
antidiurética,con
vasoconstricción renal.
• Finalmente la activación del
eje renina angiotensina,
produciéndose retención de
sodio y agua
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
ORGANOS MAS AFECTADOS
Oliguria Taquicardia Ansiedad - Confusión
Anuria Bradicardia Estupor - Coma
CLASIFICACION
• HIPOVOLEMICO
• CARDIOGENICO
• OBSTRUCTIVO
• DISTRIBUTIVO
• COMBINADO
OBJETIVO HEMODINAMICO
Presión
APORTE DE O2 Arterial
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 GASTO CARDIACO
OBSTRUCTIVO
Hb Sat O2 PaO2 VOLUMEN FRECUENCIA
LATIDO CARDIACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO
SHOCK HIPOVOLEMICO
Disminución del volúmen
vascular: pérdidas o
acumulación de líquido en
un tercer espacio
• Hemorragia aguda
• Deshidratación: pérdidas GI, (vómitos
y diarrea) urinarias, cutáneas en el
gran quemado
• Tercer espacio
SHOCK CARDIOGENICO
• Míocardiopatías: IMA, depresión miocárdica del shock
séptico, miocarditis.
• Mecánico: insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura
cardiaca, CIV
• Arritmias
Existencia de un
fallo miocárdico
intrinseco
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Tromboembolismo pulmonar masivo
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
Fallo miocárdico
extrinseco
SHOCK DISTRIBUTIVO
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal,
coma mixedematoso.
• Tóxicos y sobredosis.
• Neurogénico Alteracción entre el
continente y contenido
vascular debido a
vasodilatación excesiva:
VASOGENICO
Anafiláctico
Séptico
Neurogénico
VASOGENICO
ESTADIOS DEL SHOCK
NOXA INICIAL
T Fase Inicial No SHOCK
I SHOCK progresiva COMPENSADO
E
M Fase progresiva
SHOCK
DESCOMPENSADO
P FMO
O MUERTE Fase irreversible
SHOCK IRREVERSIBLE
CRITERIOS CLINICOS
1. Apariencia de
enfermedad grave:
• frialdad
• palidez
• sudoración profusa
• alteración de estado
mental (agitación,
somnolencia hasta coma
profundo)
CRITERIOS CLINICOS
2. Hipotensión arterial
sistólica <90 mmHg, o
descenso mayor a 40
mmHg respecto a basales
previos
(Sobre todo en pacientes
hipertensos)
CRITERIOS CLINICOS
3. Frecuencia cardíaca > 100x’
4. FC/TA buen indicador de shock >0,8
CRITERIOS CLINICOS
5. Frecuencia Respiratoria >22x’
CRITERIOS CLINICOS
6. Oligoanuria
con flujo < 0,5
ml/Kg/h
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SHOCK
1. Palidez, frialdad, diaforesis
2. Alteración del estado neurológico
3. Alteración hemodinámica (hipotensión y taquicardia)
4. Alteración respiratoria (taquipnea)
5. Acidosis metabólica (por aumento de ácido láctico)
6. Alteración renal (oliguria)
MANIFESTACIONES CLINICAS
De acuerdo a la etiología
• Shock Hipovolémico: Trauma, hematemesis, diarreas, melenas,
vómitos
• Shock Cardiogénico: Dolor torácico (coronario), disnea, palpitaciones
• Shock Obstructivo: Ruidos cardiacos apagados + Ingurgitación
yugular à Taponamiento cardíaco.
Ruidos respiratorios ausentes + Enfisema subcutáneo à
Neumotórax
• Shock Distributivo: Fiebre (Séptico). Lesiones dérmicas (Anafiláctico)
CLASIFICACION
DE LA
HEMORRAGIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ANALITICA:
• Hemograma, hemoglobina, hematocrito à Shock hipovolémico /
séptico
• Coagulación , Dímero D à Shock obstructivo por TEP
• Marcadores de sepsis y lactato à Shock séptico
• Marcadores cardíacos: troponinas à Shock cardiogénico
• EKG à Shock cardiogénico
• IMÁGENES:
• Rx de Tórax à Shock obstructivo por Neumotórax
• Ecografía torácica à Shock obstructivo
• TEM torácica à Shock obstructivo por TEP
TRATAMIENTO DEL SHOCK
• Estabilidad hemodinámica.
• Estabilidad respiratoria.
• Estabilidad renal.
• Corrección de la causa
TRATAMIENTO DEL SHOCK:
Medidas generales
• Posición en decúbito supino y Trendelenburg.
• Canalización de dos vías venosas periféricas.
• Monitorización PA y FC.
• Pulsioximetría contínua.
• Sondaje vesical y control de diuresis.
• Medición de PVC horaria.
• Analgesia si presenta dolor
IMPORTANTE:
• Sat O2 > 90%
• PVC: 8- 12 mmHg
• PAM ≥ 65 mmHg
• Flujo urinario ≥ 0,5 ml/k/h
• Lactato < 2 mmol/L
OXIGENACION
• Ventilación No invasiva (CPAP)
• Ventilación Mecánica Invasiva (IOT + VM)
TRATAMIENTO REANIMADOR
• Soluciones cristaloides:
• Via: EV (14G - 16G)
• Volumen: 500 – 1000 ml en 15 a 30 minutos
• Tipo: Lactato Ringer, Suero fisiológico, Dextrosa 5%
• Coloides:
• Sangre y hemoderivados
• Plasma, albúmina, poligelina 3,5%
• Control de PVC
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Fámacos:
• Dopamina
• Noradrnalina
• Adrenalina
• Dobutamina
CONCLUSIONES
! El shock es provocado por una HIPOPERFUSION celular y
tisular global.
!Los efectos del shock son reversibles inicialmente, pero
progresa rápidamente (irreversibles), lo que resulta en falla
multiorgánica.
!Es importante tener en cuenta el tipo de shock al que nos
enfrentamos y las posibles etiologías.
!Se reconocen cinco tipos de shock: cardiogénico,
hipovolémico, obstructivo, distributivo y combinado.
!Los objetivos del manejo en las 6h: estabilidad hemodinámica,
respiratoria, renal y corrección de la causa.
BIBLIOGRAFIA
• Brunicardi C. (2011) Schwartz. Principios de Cirugía. 9ª ed.
Mexico. Edit Mc Graw Hill.
• Ferraina P, Oria A. (2008). Cirugía de Michans. 5ª ed.
Argentina. Librería - Editorial El Ateneo.
