CAPITULO 17

LEISHMANIASIS
Dr. Orlando Nava Paz
ESQUEMA

I. Historia - Forma intermedias:

II. Agente Etiológico (leishmaniasis cutáneo
III. Ciclo Evolutivo localizada)
IV. Epidemiología:
 Distribución geográfica VII. Diagnóstico:
- Situación de leishmaniasis  Diagnostico de leishmaniasis
en el Mundo. cutánea o tegumentaria
- Situación de leishmaniasis - Examen parasitologico
a en Venezuela. directo
 Factores epidemiológicos en la - Cultivo: medio NNN
transmisión - Inoculación en hamsteres
- Vector: - Xenodiagnostico
- Distribución geográfica - Histopatología ( biopsia)
- Ciclo de vida - Pruebas inmunológicas
- Fuentes preferidas de - PCR
alimentación  Diagnostico de leishmaniasis
- Patrones de alimentación visceral
y descanso - Examen parasitologico
- Especies directo
- Reservorio - Cultivo: medio NNN
 Mecanismos de transmisión - Inoculación en hámsteres
V. Fisiopatología - Histopatología ( biopsia)
VI. Sintomatología - Pruebas inmunológicas
 Leishmaniasis autoresolutiva - PCR
 Leishmaniasis no autoresolutiva VIII. Diagnostico diferencial
- Forma alérgica: IX. Tratamiento y cuidados médicos
(leishmaniasis cutaneo X. Prevención
mucosa) XI. Complicaciones
- Forma anergicas: XII. Prognosis
(leishmaniasis cutaneo XIII. Bibliografía
difusa y leishmaniasis
visceral)

INTRODUCCIÓN
 Leishmaniasis es una infección zoonótica producida por protozoarios del
género Leishmania. Fue denominado así por Leishman, quién lo describió por
primera vez en Londres en mayo de 1903. La Leishmaniasis es transmitida por
moscas de la arena (especies de Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en
América), y, en el hospedador humano, las Leishmanias son parásitos
intracelulares que infectan los fagocitos mononucleares. El espectro de la
enfermedad humana se extiende desde úlceras cutáneas auto-resolutivas hasta
lesiones progresivas ampliamente diseminadas de la piel, membranas mucosas, y
el sistema mononuclear fagocitario.

Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades muy diferentes entre

si, de evolución crónica; caracterizadas por comprometer piel, mucosas y vísceras
dependiendo de la especie de Leishmania implicada y de la respuesta inmune del
huésped. Las diferentes formas clínicas tienen en común el agente causal (alguna
especie de Leishmania), el vector (insectos dípteros hematófagos), el reservorio
(vertebrados) y el parasitismo de las células del sistema fagocítico mononuclear
(sobre todo macrófagos). La leishmaniasis cutánea y mucocutánea es una
enfermedad de alta prevalencia en muchas áreas tropicales y subtropicales del
mundo. Descrita en 24 países de América, se extiende desde el sur de los Estados
Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina. Esta enfermedad constituye un grave
problema de salud pública por los altos costos que ocasiona a nivel psicológico,
socio-cultural y económico. Mundialmente, se estima que existen 350 millones de
personas expuestas al riesgo de infección, y 300000 casos anuales de
leishmaniasis cutánea. Estos aspectos determinan que la leishmaniasis
conjuntamente con la malaria, esquistosomiasis, filariasis, tripanosomiasis y
enfermedad de Hansen, sean consideradas por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como las seis enfermedades tropicales de mayor importancia en
términos de investigación para nuevos métodos de prevención, diagnóstico y
tratamiento a través del programa de entrenamiento en enfermedades tropicales.

I. HISTORIA

La antigüedad de la leishmaniasis en América es grande, precede a la llegada

de los españoles, una prueba de ello se encuentra en los huacos antropomorfos
encontrados en las zonas donde se desarrollaron la cultura Mochica [330 aJC–500
dJC] – Chimu [1000-1470 dJC] en el Perú, que representan secuelas destructivas y
deformantes de esta enfermedad, como mutilaciones de los labios y de la nariz.
Las primeras descripciones de la presencia de la enfermedad en el continente
americano, se encuentra en 1586, donde Fray Rodrigo de Loayza hacía mención
de la existencia de una enfermedad destructiva que afectaba la mucosa nasal,
haciendo referencia que la ocupación, el medio geográfico e inclusive una
inmunidad racial podrían estar asociados con la enfermedad. En 1764 Bueno,
habla de: “una llaga corrosiva especialmente en la cara, de dificilísima curación,
originada por un insecto, que se llama “Uta”, estas descripciones las realizó para
las zonas de Canta (Lima) y en “otras provincias frías”. En 1985 Lumbreras y
Guerra escriben que la Leishmania braziliensis braziliensis y la Leishmania
braziliensis guyanensis son los agentes que causan la espundia. En 1986 Llanos
Cuentas y col. reportan la identificación de Leishmania braziliensis braziliensis en
pacientes con espundia utilizando técnicas de hibridización con k-DNA e
isoenzimas.

II. AGENTE ETIOLÓGICO

El agente etiológico es un protozoario dimórfico que pertenece a la familia

Trypanosomatidae, del genero Leishmania (orden kinetoplastidia).
Morfológicamente todas las especies son similares, con diferencias en el
comportamiento biológico, inmunológico, tipo de enfermedad y distribución
geográfica. Existen en todo el mundo cerca de 30 especies que infectan a los
animales, de las cuales 21 pueden infectar al hombre (cuadro 01). En el nuevo
mundo (Amèrica), existen reconocidas un total de 20 especies del género
Leishmania, llamadas Leishmanias neotropicales, de las cuales 14 son conocidos
agentes de infección
humana, las cuales se
presentan en el cuadro
02.

Las Leishmanias en el
interior de los
macrófagos del huésped
vertebrado se presentan
como amastigota, de
forma ovalada o
redondeada, inmóvil,
midiendo entre 2 a 3
micras de diámetro. El
núcleo es central y cerca
esta el cinetoplasto, una
estructura mitocondrial especializada que contiene DNA extracelular (kDNA), el
cual se colorea intensamente y tiene la forma de una barra, esta asociado a un
rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parásito. Este último es muy
poco visible con las coloraciones corrientes y se le conoce como rizoplasto. Los
amastigotes están adaptados a la temperatura corporal y al medio ácido de los
fagolisosomas de los macrófagos donde ellos residen. La multiplicación ocurre por
división simple, los amastigotes son eventualmente liberados y van a infectar
otros fagocitos mononucleares. En la coloración con Wright o con Giemsa el
citoplasma aparece azul y el núcleo aparece de color rojo, relativamente grande,
ubicado excéntricamente. El cinetoplasto aparece de un color rojo intenso. En el
tubo digestivo de la hembra del huésped invertebrado o en algunos medios de
cultivo artificiales, el parásito se presenta en forma de promastigote, extracelular,
alargado, de aproximadamente 20 micras de longitud. Tiene un núcleo central y
un cinetoplasto terminal o subterminal, en la parte anterior del parásito, se
origina un flagelo, casi de igual tamaño del cuerpo (mastigos = látigo). Cuando
los estadios intermedios llegan a promastigotas metacíclicos migran hacia la
probóscide del vector y son inoculados cuando estos intentan tomar sus
alimentos. La temperatura a la que se desarrollan en los medios de cultivo varía
entre 22 a 26°C.
 Cuadro 01. Especies y subespecies de Leishmania

En cuanto a la virulencia del parásito se reconoce en la actualidad lo

siguiente: i) la infectividad varia incluso entre clones de una misma especie de
Leishmania; ii) las amastigotas son generalmente más infectivos que las
promastigotas; iii) los promastigotes móviles activos de la fase estacionaria del
crecimiento son más infectivos que la forma delgada y grande de la fase de
crecimiento logarítmica; iv) los promastigotes frecuentemente pierden la
infectividad después de largos períodos de cultivo in vitro; v) los cambios en la
virulencia que son observados en las diferentes fases de crecimiento o después
de cultivos prolongados se desarrollan paralelamente a cambios bioquímicos y
antigénicos en el parásito, y vi) durante el proceso de diferenciación del
promastigote (metacíclico) a amastigote hay un incremento en la expresión de
ciertos genes que probablemente preadapta al parásito para sobrevivir en el
medio hostil de los fagolisosomas del macrófago.

Cuadro 02: Especies de leishmania reconocidas en latino America.

III. CICLO EVOLUTIVO

El parásito existe en 2 formas, la amastigota y la promastigota. Las formas

amastigotas se presentan en humanos, en tanto las formas promastigotas
ocurren en el vector y en cultivos artificiales. Únicamente el vector hembra
transmite el protozoario, infectándose a si mismo con las formas amastigotas
contenidas en la sangre que succiona de sus huéspedes humanos o mamíferos.
Durante un período de 4-25 días, el parásito continúa desarrollándose dentro del
vector dónde sufre la mayor transformación en formas promastigotas. Un gran
número de formas flageladas (promastigotas) se producen por fisión binaria. La
multiplicación ocurre en el intestino medio del vector, tras lo cual las formas
flageladas migran hasta la faringe y cavidad bucal. Una intensa infección faríngea
se observa entre el sexto y el noveno día de una comida de sangre infectada. Una
picadura durante este período produce la diseminación de la leishmaniasis.

Después de la picadura, algunas de las formas flageladas entran a la

circulación donde son destruidas mientras otras penetran en células de sistema
reticuloendotelial. Entonces ocurre la transformación a formas amastigotas, las
cuales se multiplican por fisión binaria, proceso que continúa hasta que la célula
huésped se rompe, liberando amastigotas a la circulación. Las amastigotas libres
invaden nuevas células, repitiéndose este ciclo, y en el proceso, infectando el
sistema reticuloendotelial. Algunas de las amastigotas libres son ingeridas por el
vector durante su picadura, completándose el ciclo.

Fig. 2 Representacion grafica del ciclo evolutivo de la leishmaniasis

IV. EPIDEMIOLOGIA
o Distribución geográfica
Las especies de Leishmania que infectan a los humanos son principalmente
Leishmania donovani y Leishmania chagasi agentes de la leishmaniasis visceral
(kala azar) y leishmaniasis cutánea causada por Leishmania trópica y Leishmania
brasiliensis. La Leishmaniasis Visceral se halla distribuida por todo el mundo pero
predomina en India, Suramérica, Asia central, Oriente medio, y África. La
leishmaniasis cutánea causada por L trópica predomina en el Mediterráneo,
Oriente medio, África central, y partes de la India. Leishmaniasis cutánea causada
por L brasiliensis, L. mexicana, L. major like esta confinada principalmente a
América Central y Sur América.
Su distribución geográfica se halla restringida a regiones tropicales y
templadas (el hábitat natural de la mosca de la arena). Leishmaniasis se
considera endémica en 82 países (21 en el nuevo mundo y 61 en el viejo) en 5
continentes de África, Asia, Europa, Norte América, y Sur América. Un total de
350 millones de personas se hallan en riesgo. La distribución geográfica de
leishmaniasis esta limitada por la distribución del vector, incapaz de sobrevivir en
climas fríos, su tendencia a alimentarse de sangre de humanos o animales
únicamente, y sus capacidades para soportar el desarrollo interno de especies
específicas de Leishmania. El número de casos de leishmaniasis está
incrementándose, principalmente debido a los cambios ambientales producidos
por el hombre que aumenta la exposición humana al vector. La extracción de
madera, minería, construcción de diques, aumento de áreas de cultivo, creación
de sistemas de riego, construcción de caminos en zonas boscosas como el
Amazonas, el crecimiento de áreas urbanas hacía zonas rurales, y la urbanización
rápida a escala planetaria están entre las causas primarias para la exposición
aumentada al vector. Otro factor de riesgo es el desplazamiento de la población
susceptible hacía áreas endémicas, incluyendo la migración a gran escala de
grandes poblaciones por razones económicas.
La coexistencia de leishmaniasis con VIH-SIDA le suma una nueva dimensión
al problema. Leishmaniasis esta diseminándose en algunas áreas del mundo
como resultado de la creciente epidemia de SIDA. La deficiencia inmune provoca
un incremento de la susceptibilidad a infecciones, incluyendo leishmaniasis.
Hasta ahora, se ha informado la co-infección en 33 países (vea Imagen 3). La co-
infección con VIH tiene ha producido la diseminación de la leishmaniasis,
típicamente una enfermedad rural, en áreas urbanas.
En pacientes infectados con VIH, la leishmaniasis acelera la aparición de SIDA
por immunosupresion acumulativa y estimulación de la replicación viral. También
puede inducir que las infecciones asintomáticas se vuelvan sintomáticas. El
compartir agujas por usuarios de drogas intravenosas puede diseminar el VIH sino
también la leishmaniasis visceral.

Fig. 4. Leishmaniasis Visceral y Coinfección con VIH

Hoy, un estimado de 12 millones de casos de leishmaniasis existen en el

mundo,
Fig.con un estimadoCutánea
3. Leishmaniasis de 1.5y -2 millones de nuevos casos ocurriendo
Coinfección
con VIH anualmente.
Aproximadamente 1-
1.5 millones de casos
de leishmaniasis
cutánea y 500,000
casos de
leishmaniasis visceral
(LV) se presentan
cada año. De los
500,000 nuevos
casos de LV que se
presentan
anualmente, 90%
están en Bangladesh,
Brasil, India, Nepal, y
Sudan. La
leishmaniasis
mucocutánea se
presenta principalmente en Sur América, con Bolivia, Brasil, y Perú acumulando el
90% de los casos. Casi 90% de todos los casos de leishmaniasis cutánea ocurren
en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita, y Siria, con 1-1.5 millones de
nuevos casos informados anualmente a nivel mundial.

Fig. 5. Leishmaniasis Cutánea Distribución Mundial

• A nivel mundial:
– 350 millones de personas en riesgo
– Endémica en 82 países ( 21 en el nuevo mundo y 61 en el viejo
mundo)
– Leishmaniasis Tegumentaria (LT): 1 a 1,5 millones de casos por año
– Leishmaniasis Visceral (LV): 500.000 casos por año
 Fig. 6. Especies de Leishmania. Distribución Mundial

• En Venezuela:

- Leishmaniasis
Tegumentaria Americana o
Leihsmaniasis Cutánea
(LTA) en todos los estados,
excepto Delta Amacuro y
Nueva Esparta. Predomina en
poblaciones cercanas a zonas
montañosas de Lara, Trujillo,
Mérida, Táchira, Sucre,
Anzoátegui, Cojedes, Miranda y
Yaracuy. 12,3 casos/100.000
habitantes. Según la
ecoepidemiología la
enfermedad se comporta como:
selvática, donde no hay
asentamientos humanos Fig. 7. Leishmaniasis Tegumentaria
Americana en Venezuela
establecidos, en los cuales Distribución Geográfica
puede existir el ciclo natural
entre vector y reservorio
continuamente. El humano se infectaría cuando ingresa a estas zonas para
realizar actividades como: recreación, tala, caza, turismo, etc; periselvática o de
zonas enzooticas, en las cuales se construyen nuevas vías, tendidos eléctricos o
telefónicos, explotación forestal, construcción de diques, o represas,
exploraciones mineras, etc. El humano se expone a contraer la infección al
permanecer permanente o semipermanente en el lugar; rural, donde se
desarrollan actividades agrícolas como el cultivo de café, cacao, etc, con
protección solar por otras plantaciones de árboles de diversos tamaños que
producen abrigo a los vectores (huecos en troncos, raíces tubulares , hojarasca
profusa) En estos ambientes puede ocurrir la transmisión intra y peridomiciliaria
y; urbana, en asentamientos familiares y estables (pool génico constante) con
desarrollo urbanístico en la periferia, generalmente barrios desorganizados o
urbanizaciones que limitan o irrumpen en zonas arbustivas o bosques primarios
existentes en la locaidad. Mas frecuente en hombres que en mujeres y en
adultos que en niños.

Fig. 8. Leishmaniasis Tegumentaria Americana en Venezuela Prevalencia

-Leishmaniasis Visceral (LV) en áreas con vegetación densa de los

estados Guárico, Bolívar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcón, Zulia, Barinas,
Portuguesa, Aragua, Distrito Federal, Yaracuy, Monagas y Nueva Esparta. 0,2
casos/100.000 habitantes. 26% de casos y 28,5% de perros con serología positiva
en Isla de Margarita.
Predomina en sexo masculino (59,5% / 40,5%) 67,7% de casos en menores de 5
años y 80,6% de casos en menores de 15 años. Mortalidad: 7,85%.
 Fig. 9. Leishmaniasis Visceral Americana en Venezuela
Distribución Geográfica

Las infecciones por Leishmania sp. son consideradas enfermedades

zoonóticas debido a que la infección se mantiene en áreas endémicas en perros,
roedores silvestres, y otros animales. Los miembros del género Leishmania son
parásitos intracelulares obligatorios. La Leishmania es transmitida por la picadura
del un diminuto insecto vector de 2 – 3 milímetros, la mosca de los arenales que
pertenece a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia (vea Imagen 4). De 500
especies de phlebotominos conocidas, se han identificado positivamente sólo
aproximadamente 30 de ellas como vectores de la enfermedad.

El reservorio de la infección en el Kala azar indio son los humanos, mientras

los roedores lo son en el kala azar africano, los zorros en Brasil y Asia Central, y
caninos en el Mediterráneo y China. En general, los perros y cualquier otro tipo de
cánido salvaje constituyen los reservorios del Kala Azar en América Central y Sur
América.

o Factores epidemiológicos en la transmisión

- Vector
 FIG. 10

– Especies del género Lutzomyia.

– Hábitos peridomiciliarios: L. longipalpis, L. ovallesi, L. panamensis, L.
evansi, L. rangeliana (Leishmania venezuelensis).

La leishmaniasis es transmitida por especies de Phlebotomus en Europa,

Asia y África, y por especies de Lutzomyia en América, se ha referido al
Psychodopygus como una segunda especie en las Américas, sin embargo el
consenso entre los taxonomistas es que el Psychodopygus es simplemente un
subgénero dentro del género Lutzomyia. Ciertas especies de los vectores son
encontrados en la floresta, otros son endémicos en áreas desérticas, y algunos
son peridomésticos; su hábitat se encuentra de preferencia en lugares húmedos,
oscuros y donde hay bastante vegetación. De esta manera cuando el ser humano
vive en zonas donde existe el vector, o ingresa a estas áreas por causa de
trabajo, corre el riesgo de ser picado por el vector y enfermarse de leishmaniasis.
Más de 350 especies de mosquitos de las Américas son conocidas, pero sólo 32
de ellos han sido implicados como vectores confirmados o sospechosos de
transmitir leishmaniasis humana. La Lutzomyia es un pequeño mosquito de 1,5 –
2 mm de tamaño que, en algunos zonas de nuestro país se le conoce con el
nombre de “jején”. Su aspecto es muy característico, su cuerpo esta cubierto de
bastantes pelos (puede ser mejor observado con una lupa) y tiene las alas erectas
en forma de “V” (Foto 01). Tiene una forma de volar muy característica en forma
de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. Puede volar hasta 200
metros de donde se cría, sin embargo el viento lo puede transportar a distancias
mayores. De preferencia aparecen al anochecer, principalmente entre las 18 y 20
horas, disminuyendo paulatinamente durante la noche, no obstante en algunas
regiones puede ser encontrado también durante la mañana y la tarde. La
picadura del vector es muy dolorosa, dejando una mancha roja y circular.

El flebotomino hembra ingiere macrófagos infectados con amastigotes

cuando intenta alimentarse con sangre de un reservorio mamífero infectado.
Dentro de las primeras 24 horas después de la ingestión, los amastigotes se
transforman en promastigotes multiplicándose y diferenciándose en el intestino
del vector. Existe predilección de ciertas especies de Leishmania para
reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual también ha
dado lugar a una clasificación en 3 grupos: Hypopylaria, las cuales se desarrollan
en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapylaria en la anterior y Peripylaria
en ambas partes. El ciclo de vida es completado aproximadamente 1 semana
después de la infección, los promastigotes metacíclicos migran a la probóscide y
son inoculados cuando el vector intenta ingerir su siguiente alimento. Algunos
factores presentes en la saliva de los vectores parecen incrementar la
infectividad de los promastigotes. En el viejo mundo cada vector tiende a
transmitir solo una especie de Leishmania, en contraste con los vectores de la
leishmaniasis del nuevo mundo que soportan infecciones de varias especies de
Leishmania.

Las mismas especies de flebotomíneos que atacan al hombre (especies

antropofílicas) también pueden presentar gran afinidad por el perro, este tipo de
patrón se presenta en la transmisión intradomiciliaria teniendo como fuente de
infección al perro o al propio hombre.

En cambio, otras especies de vectores sólo tienen preferencia por animales

silvestres; y otro grupo presentan preferencia tanto por el hombre como por
animales silvestres, este último grupo estaría implicado en la transmisión
silvestre de la leishmaniasis, en Brasil se ha descrito a la Lu. withmani con este
tipo de características.

- Reservorio

– Para la mayoría de especies de Leishmania en el nuevo mundo:

roedores silvestres y otros mamíferos.
– Para L. peruviana y L. chagasi: Perros y otros cánidos.

Una amplia variedad de animales silvestres y domésticos han sido

implicados como reservorios de las especies de Leishmania del Nuevo Mundo. En
general existe una relación ecológica estrecha entre los vectores de un parásito
dado y su animal reservorio. En algunos casos, las
mismas especies de flebotomíneos y mamíferos
sirven como vectores y reservorios de una especie
de Leishmania dada, a través de un ámbito
geográfico con otros parásitos.

En áreas andinas se ha encontrado

naturalmente infectados al perro doméstico
(Canis familiaris), Didelphys albiventris y a una
variedad de roedores que incluye a la rata (Rattus
rattus), Akodón mollis, Phyllotis andinum entre
otros. Sin embargo, la importancia de algunas de
estas especies como reservorios no está probada y
requiere mayores estudios. Lo que sí se ha
estudiado es que, parásitos aislados de seres
humanos y de Rattus rattus pertenecen a la
misma especie. En cuanto a los reservorios en
áreas de la selva aún no se han confirmado. Fig. 11
 En el Brasil se han determinado como reservorios de L. (L.) amazonensis a
los marsupiales y principalmente a los roedores Proechymis y al Oryzomys, y para
la L. (V.) guyanensis se han encontrado como reservorios naturales al perezoso
(Choloepus didactylus), al tamandúa (Tamanduá tetradáctila), marsupiales y
roedores. En cuanto a los reservorios de la L. (V.) braziliensis, el grupo de trabajo
del Centro “José Witremundo Torrealba”, de la ciudad de Trujillo, estado Trujillo,
reporta que en esa región el reservorio de esta especie es el “rabipelado” o
“faro”, marsupial del cuál el 3 al 4% están infectados. Las especies son Didelphys
marsupialis y Didelphys albiventris.

 Mecanismos de transmisión
El modo predominante de transmisión es la picadura del vector. Diferentes
especies de flebotomídeos actúan como vectores en diferentes partes del mundo.
Las formas menos comunes de transmisión consisten en la transmisión congénita,
transfusiones sanguíneas, y, raramente, con la manipulación de cultivos.
V. FISIOPATOLOGIA

Siguiendo la inoculación
dentro de la piel, los Respuesta
inmunológica del
flagelados promastigotes huésped frente a una
para escapar de la infección por
respuesta inmune Leishmania sp.
inespecífica del huésped
vertebrado penetran en
los macrófagos
principalmente por el polo
flagelar; hay evidencias
que sugieren que no hay
un direccionamiento de
los promastigotes por el
flagelo, por el contrario el
macrófago parece
dirigirse hasta el parásito.
La proteína sérica C3 del
complemento se deposita
en la superficie del
protozoario,
reconociéndose así ciertos
receptores de membrana
del macrófago. Otras
moléculas abundantes en Fig. 12
la superficie de la
Leishmania sp. como LPG
o Gp63, también se unen a estos receptores. Una vez fijados los promastigotes al
macrófago, son englobados en una vacuola parasitófora, que se unen a lisosomas
que contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir la Leishmania
sp.; sin embargo esta se diferencia y se transforma en amastigote que resiste
esta agresión y se multiplica dentro de estas vacuolas hasta que los macrófagos
infectados ya no puedan contener más Leishmanias y la célula muere, liberando
amastigotes que van a infectar otras células. Las leishmanias al ser destruidos
por los macrófagos, liberan antígenos que son expresados en la membrana del
macrófago y presentados a los linfocitos T en el contexto de los antígenos de
clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. La actividad leishmanicida es
probablemente debida al incremento de la capacidad de los macrófagos de
producir oxigeno tóxico y radicales de nitrógeno en respuesta al interferon
gamma (IFN- γ). En esta entrada la Leishmania sp. induce la producción por el
macrófago de factor de necrosis tumoral (TNF- α), el cual potencia la acción del
IFN- y promueve la activación del macrófago, y TGF- β, asociado a la
deactivación del macrófago e inhibición del IFN- γ. Adicionalmente el IFN- γ puede
ser producida muy tempranamente por las células Natural Killer (NK) y el TGF- β
puede ser transportado por las plaquetas, el cual es el primer elemento en
arribar al sitio inflamatorio. La sobrevivencia inicial de la Leishmania sp. dentro
del macrófago puede depender críticamente de cual de estas citocinas
antagónicas predominan en el microambiente de la infección. Adicionalmente, la
presencia de la infección por Leishmania dentro del macrófago interfiere con la
presentación del antígeno y puede influenciar en el curso de la enfermedad. La
recuperación y la resistencia a la enfermedad en la leishmaniasis está
fuertemente asociada a la efectividad de la respuesta de las células T, quienes no
reconocen la participación de anticuerpos específicos. La inmunidad protectora
contra la Leishmania sp. ha sido asociada predominantemente al IFN- γ y a la IL-
2 producida por linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th1. El IFN- γ es conocido
como el factor de activación de los macrófagos y la adición de estas citocinas a
los macrófagos infectados con Leishmania resultan en la muerte de las mismas.
Hay también evidencias de la participación de las células T CD8+ citotóxicas en el
control de la infección por Leishmania secretando IFN- γ.

En contraste al efecto protector de la activación de los linfocitos T CD4+

Th1, la predominancia de la activación de subpoblación Th2 y la producción de IL-
4 esta asociada con la progresión de la infección por Leishmania en animales de
experimentación. Entre los factores asociados para contar con una respuesta Th1
o Th2 están la secreción de IL-12 e IL-10 por los macrófagos. La IL-12 induce la
producción de IFN- γ por las células NK y una respuesta de tipo Th1, mientras
que la IL-10 teniendo un efecto antagónico sobre el IFN- γ conlleva a una
respuesta de tipo Th2.

Las respuestas inmunológicas son distintas en las diferentes formas clínicas

de la leishmaniasis. Los pacientes con leishmaniasis visceral y leishmaniasis
cutánea difusa tienen una depresión de la respuesta de las células T a los
antígenos de Leishmania sp., mientras que los pacientes con leishmaniasis
cutánea y mucocutánea tienen una fuerte respuesta de las células T a los
antígenos parasitarios. La prueba cutánea de Montenegro, de hipersensibilidad
tardía, es la demostración de la actividad de esta inmunidad. Una vez positiva la
prueba, permanece así indefinidamente, sin embargo la prueba positiva no indica
un estado de resistencia a la re-infección. Los estados de inmunodeficiencia están
relacionados con mayor invasión de los parásitos. En la leishmaniasis de tipo
difuso se encuentran lesiones múltiples, abundantes parásitos, poca formación de
granulomas y al aplicar la prueba de hipersensibilidad se encuentra anergia, todo
esto como consecuencia de la deficiente respuesta de la inmunidad celular.

Los eventos inmunes que se desarrollan en el huésped también están

determinados por un componente genético, así tenemos que la susceptibilidad de
ratones de laboratorio a la infección de L. (L.) donovani esta determinada por un
gen autosómico simple localizado en el cromosoma 1, el cual ha sido denominado
Lsh. Este locus genético también controla la susceptibilidad a la Salmonella
typhimurium y al bacilo Calmette-Guérin (BCG). Diferentes genes controlan la
susceptibilidad de los ratones a otras leishmanias spp. Los determinantes
genéticos en humanos aún no han sido definidos. Los mecanismos por los cuales
el IFN- γ activa los macrófagos humanos para matar los amastigotes
intracelulares no están aún completamente dilucidados. Los macrófagos murinos
también pueden ser activados para matar amastigotes de una manera regulada
genéticamente por contacto con linfocitos CD4 leishmania-específicos que tienen
asociado el TNF- α a la membrana de su superficie.

Finalmente, la severidad de las lesiones cutáneas puede ser determinada

por la inmunidad del huésped, la virulencia del parásito y la conducta del huésped
o del vector. Hay evidencias que pacientes con leishmaniasis cutánea tienen
inmunidad protectiva contra la reinfección. La primera evidencia de la inmunidad
protectora adquirida en pacientes con leishmaniasis cutánea resulta en una
reducción del tamaño, pero no del número de lesiones secundarias. El número de
lesiones también disminuye con la edad del paciente.

En Leishmaniasis Visceral, el resultado de la infección por Leishmania sp.

parece depender de las complejas interacciones entre la virulencia parasitaria y
la respuesta inmune del huésped. Las Promastigotas activan el complemento a
través de la vía alterna y son opsonizadas. La característica inmunológica más
importante es una marcada supresión de la inmunidad mediada por células ante
antígenos leishmánicos. En personas con infecciones auto resolutivas
asintomáticas, las células T-ayudadoras predominan, aunque cualquier
inmunosupresión años después puede resultar en enfermedad. Ocurre, además,
una sobreproducción de inmunoglobulinas específicas y no específicas. Es común
el incremento de niveles de gamma globulinas así como la inversión de la
relación albúmina/globulina.

VI. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Existen dos grandes formas clínicas de la enfermedad: Leishmaniasis
Visceral y Leishmaniasis Cutánea o Leishmaniasis Tegumentaria. Esta última
presenta tres variedades: Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL), Leishmaniasis
Difusa (LD) y Leishmaniasis Cutáneo Mucosa (LCM).
Según algunos autores, como Grimaldi y colaboradores y, Arzulay y
Arzulay, las leismaniasis pueden clasificarse bajo un patrón inmunoalérgico, en
donde se presentan con un gran espectro de lesiones que van desde formas
benignas autoresolutivas hasta formas anérgicas o hiperalérgicas. Esta
clasificación se basa en las características clínicas, la evolución de la lesión, la
determinación de la respuesta inmune humoral y celular y, del número de
parásitos en las lesiones.
 • Leishmaniasis autoresolutivas: comprenden las formas más benignas
de leishmaniasis cutánea localizada, las cuales mejoran espontáneamente
sin producir posteriores secuelas.
• Leishmaniasis no autoresolutivas:
-Formas alérgicas:
Caracterizadas por ser destructivas, contener pocos parásitos en las
lesiones e inducir respuesta celular exagerada (leishmanina fuertemente
positiva). Ejemplo: Leishmaniasis cutáneo mucosa
-Formas anérgicas:
Con tendencia a diseminarse y a responder mal al tratamiento; los
parásitos son abundantes en las lesiones, la respuesta celular es nula
(intradermoreacción con leishmanina negativa) y los títulos de anticuerpos son
elevados. Ejemplo: Leishmaniasis cutánea difusa y Leishmaniasis visceral.
-Formas intermedias:
Representadas por una inmensa gama de formas clínicas, con grados
variables de respuesta humoral y celular, y, por lo tanto, grados muy variables de
respuesta al tratamiento. Ejemplo: diferentes presentaciones de Leishmaniasis
cutánea localizada.

Leishmaniasis Cutánea localizada

 Agentes: L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like
 Período de Incubación: 1 – 3 meses.
 Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades)
 Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de
rodete, fondo granulomatoso, secreción serohemática o purulenta.
 Lesiones papulares, nodulares o acneiformes con ninguna o mínima
ulceración. Linfangitis.
 Montenegro: positiva.
Leishmaniasis cutánea se presenta principalmente bajo 2 formas clínicas,
Botón de oriente causado por L trópica y Leishmaniasis cutánea americana
causada por L. brasiliensis y otras especies. No hay diferencia en las
características patológicas de las lesiones causadas por L. trópica y L.
brasiliensis. La leishmaniasis cutánea produce lesiones cutáneas sobre todo en
cara, brazos, y piernas. Aunque esta forma es frecuentemente auto resolutiva,
puede producir invalidez seria y cicatrices permanentes. Después de la
recuperación o el tratamiento exitoso, la leishmaniasis cutánea induce inmunidad
a la reinfección por la especie de Leishmania que causó la enfermedad.
Leishmaniasis cutánea urbana causada por subespecies de L trópica produce
úlceras cutáneas secas en cara y tiene una distribución urbana. El período de
incubación es aproximadamente de 2 meses. Es común en India Occidental, Norte
de África, Mediterráneo, y Medio Oriente. Una enfermedad similar en México,
Honduras, y Guatemala es conocida como llaga de la bahía o úlcera del chiclero.
Es una lesión crónica que ocurre en el sitio de picadura de la mosca de la arena.
La aparición de las lesiones cutáneas a veces se encuentra asociada con la
picadura del vector; sin embargo a pesar que el periodo de incubación para
desarrollar la enfermedad clínica evidente puede variar de semanas a meses, un
trauma local puede activar una infección latente. En promedio, después de un
período de incubación que varía entre 1 a 3 meses, aparece en la piel una
pequeña lesión inicial con aspecto de una pápula eritematosa de unos 3 mm, un
nódulo o una simple induración que puede ser única o múltiple. En general estas
lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo.

La especie de Leishmania infectante, la localización de la lesión y la

respuesta inmune del huésped son los principales determinantes para las
manifestaciones clínicas y la cronicidad de las lesiones no tratadas. Por ejemplo
las lesiones causadas por la L. (L.) mexicana tienden a ser pequeñas y menos
crónicas que aquellas causadas por L. (V.) braziliensis. En la leishmaniasis
producida por L. (V.) peruviana se presenta principalmente formas
pápulofoliculares y las llamadas “nodulares dérmicas”, a diferencia de las
lesiones cutáneas producidas por la L. (V.) braziliensis donde predominan las
formas ulcerosas francas. La leishmaniasis causada por L. (V.) guyanensis, causa
úlceras múltiples que, sin tratamiento pueden extenderse por las cadena
linfáticas de forma similar a la esporotricosis; en una baja proporción de casos
muestran tendencia a la forma mucocutánea. Las lesiones ulcerosas que produce
la L. (V.) panamensis no tienden a la curación espontánea; y presentan afectación
linfática comúnmente en forma de rosario. La leishmaniasis producida por la L.
(L.) amazonensis raras veces produce enfermedad en el hombre, puesto que es
transmitida por un vector muy poco antropofílico; la lesión única o múltiple, tiene
una fuerte tendencia a producir leishmaniasis cutánea difusa resistente a la
curación. La L. (V.) lainsoni produce principalmente lesiones cutáneas. Se ha
relatado como un signo precoz en los casos de leishmaniasis cutánea la aparición
de nódulos linfáticos satélites. El inicio de los síntomas linfáticos puede aparecer
antes, simultáneamente o después de la ulceración de la piel, y en casos muy
raros podría inclusive ser el único signo de infección. Esta linfoadenopatía
precedió dos semanas en promedio a las lesiones cutáneas en aproximadamente
dos tercios de los casos. Asimismo, se encontró una mayor respuesta a la
intradermorreacción en las personas con linfoadenopatía, así como una mayor
proliferación linfocitaria después de un estímulo con antígenos específicos.
Diferente a lo encontrado en los pacientes que no presentaban linfoadenopatía y
que tenían una alta frecuencia de infección previa.

La forma cutánea de la leishmaniasis se caracteriza por presentar lesiones

muy particulares, siendo la más frecuente las lesiones de tipo ulcerosas. Las
primeras manifestaciones son pequeñas lesiones caracterizadas por máculas
rosadas o rojas, pruriginosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler o de una
lenteja, que tiene semejanza a las picaduras de los insectos, a los pocos días
éstas se elevan y adquieren un carácter papuloso, presentando una base firme,
indurada e hiperémica. Con estas características de la lesión primaria,
difícilmente esta patología es detectada en su fase inicial, pasando a veces
desapercibida inclusive por el propio enfermo. Sin embargo en épocas donde
ocurren brotes epidémicos, puede ser fácilmente diagnosticado en este estadio
por el hallazgo de los parásitos en las lesiones.

Después de varios días esta lesión inicial se ulcera espontáneamente y se

recubre de un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la
costra. Debajo de esta costra la lesión se extiende en superficie y profundidad,
pueden además aparecer lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan
lugar a una gran ulceración. La úlcera característica es generalmente
redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma de
sacabocado; este borde es hiperémico, levantado e indurado, que recuerdan la
imagen de un cráter. Cuando se desprende la costra se observa un fondo
granuloso, limpio y exudando líquido no purulento -no hay tendencia al sangrado
espontáneo-, presenta un color rojizo a veces de color amarillento cuando hay
depósito de fibrina, no hay signos de flogosis como edema o calor. Sin embargo,
cuando se presentan infecciones bacterianas sobre agregadas, comúnmente
observadas en nuestro medio, esta úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y
purulenta. Usualmente en el trabajo de campo podemos encontrar formas
atípicas de estas lesiones ulcerosas, pudiendo observar lesiones cubiertas con
diferentes sustancias tipo ceniza, polvo de pilas, líquido de batería entre otros,
que en algunas oportunidades estas sustancias producen quemaduras, es así que
estas lesiones adquieren una forma costrosa, sin embargo al retirar esta costra
podremos observar la lesión característica.

Se describe también una forma de presentación verrugosa, en muchas de

ellas en ningún momento se presenta una forma ulcerada. Las lesiones también
tienen forma redondeada u ovalada. La superficie de la lesión en general es de
color oscuro, puede ser fina o gruesa y de superficie lisa o rugosa. Con el tiempo
puede crecer transformándose en una forma vegetante. En estos casos al limpiar
la lesión no se debe retirar la superficie ya que no hay costra sino se trata de la
lesión vegetante.

Otra forma de presentación puede ser la forma nodular, que se puede

palpar como un nódulo, la superficie es lisa, pero puede ulcerarse (formas ulcero
nodulares). A veces, alrededor de una lesión ulcerosa central o de la cicatriz que
esta dejó se forman varios nódulos, este aspecto también es bastante típico de la
leishmaniasis.

Las formas vegetantes, también pueden presentarse, se tiene una

superficie irregular, rugosa o hasta sobresaliente en forma de una coliflor y
presentar pedículo. En algunos casos esta se puede desarrollar de una lesión
inicialmente ulcerosa, costrosa o simplemente nodular.

Los pacientes con leishmaniasis cutánea mayormente sólo sufren lesiones

cutáneas, sin embargo las membranas mucosas pueden ser comprometidas
ocasionalmente.

Leishmaniasis Cutáneo Mucosa Fig. 13

 L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis.
 Forma hiperalérgica, mutilante. Espundia.
 Lesiones mucosas en nariz, boca, faringe, laringe, etc. Destrucción del
cartílago.
 Inicialmente (meses o años después de lesiones cutáneas) rinorrea
mucosanguinolenta, prurito, obstrucción nasal.
 Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de
tabique nasal, paladar, etc.
 Destrucción del septum e infiltración de labio superior (hocico de tapir).
 Montenegro: Fuertemente positiva.
Leishmaniasis mucocutánea, también conocida como espundia en Sur
América, cursa con lesiones desfigurantes en cara; que destruyen las membranas
mucosas de nariz, boca, y orofaringe. Las lesiones comúnmente aparecen en las
uniones mucocutáneas alrededor de la nariz y pueden diseminarse hacía adentro,
destruyendo tejidos y ocasionando deformidad.
Las lesiones sanan por cicatrización, causando la típica nariz de tapir o
camello. Produce mortalidad significativa. Los niños raramente son afectados.
Las lesiones mucosas secundarias pueden aparecer existiendo todavía las
manifestaciones cutáneas o cuando estas ya han cicatrizado que es lo más
frecuente. En los casos de lesiones mucosas ya no existe la tendencia a la cura
espontánea. Tejada en zonas de Perú encontró que el 40,8% de las
manifestaciones mucosas se iniciaron después de uno o dos años de iniciada la
enfermedad, siendo la mayor frecuencia a los dos años (24%), un 20% de casos
se presentó entre 3 a 5 años. Pessoa y Barreto en el Brasil, afirman que 70% de
las lesiones mucosas surgen en los primeros 5 años después de la aparición de la
lesión cutánea. Se describe la aparición de lesiones mucosas entre 20 a 30 años
después de la resolución de la lesión primaria, cuya cicatriz puede ser observada
en la piel. Desde el punto de vista parasitario, es una forma clínica de
reactivación.

En aproximadamente un tercio de los pacientes

la enfermedad se manifiesta primariamente en las
mucosas, sin presentar antecedentes de lesiones en
la piel. En estos casos es posible que la infección
primaria haya sido inaparente, o que se haya
manifestado como una lesión mínima pasando
desapercibida para el propio paciente, -una razón más
para que la piel del paciente sea examinada
minuciosamente-. Las lesiones mucosas se instalan
de preferencia en las vías áreas superiores,
comprometiendo las estructuras anatómicas mas
ventiladas por el pasaje del aire inspirado. Es muy
frecuente que las lesiones mucosas comiencen a nivel
del tabique nasal cartilaginoso, pero pueden también
comenzar en otras partes de las vías áreas Fig. 14
superiores. Se han reportado casos de comienzo en la
laringe, donde las manifestaciones clínicas
comenzaron por una alteración de la voz. Las lesiones mucosas se extienden con
mayor rapidez que las cutáneas, pueden cubrir toda la mucosa nasal, faringe,
laringe, llegar a la tráquea y hasta los bronquios en aproximadamente 2 años. En
el compromiso nasal se presenta una coloración violácea de la piel que no llega a
la zona de los huesos propios de la nariz, siendo nítida la separación; después la
lesión se profundiza, se presenta una pericondritis y se vuelve dolorosa. La lesión
corrientemente se inicia en el septum cartilaginoso, por el cornete inferior y
 raramente por el suelo de la nariz (vestíbulo), hay hipertrofia vascular y de los
orificios pilo-sebáceos, produciendo abundante seborrea, cuando las lesiones
están avanzadas, se presenta exudación, ulceración de toda la mucosa,
ulceración del cartílago, y al destruir la mucosa del otro lado se produce la
perforación que puede dar destrucción parcial o total del tabique, esto determina
la caída de la punta de la nariz. El rubor, infiltración y edema, da mayor volumen
a la punta de la nariz y alas, pudiendo sobrepasar el surco nasogeniano. A esta
nariz grande de la leishmaniasis se le conoce con el nombre de “nariz de tapir” o
“nariz de camello”.

El paciente puede presentar como sintomatología catarro nasal, ardor y

respiración forzada, hemorragia al extraerse las costras, y si hay infecciones
sobre agregadas la secreción es purulenta y puede profundizarse la lesión
mucosa y continuar con la mucosa del vestíbulo y labio superior. Este proceso
puede extenderse a la piel de la nariz semejando una rinofimia, hasta que se
presenta la ulceración de la piel, pueden destruirse después las alas nasales,
quedando sólo los orificios de los elementos óseos. La proliferación del borde del
tabique que queda puede llevar a la obstrucción de las fosas nasales. En ciertos
casos se presentan formaciones pseudo-poliposas, siendo la dificultad respiratoria
lo mas resaltante. También se describe una forma atrófico-costrosa, donde a
veces sólo se presentan abundantes costras que dificultan la respiración, siendo
su remoción muy dolorosa.

Las lesiones en la boca, comprometen de preferencia el paladar, los pilares,

la úvula y secundariamente aparecen los procesos destructivos; las amígdalas
raramente son afectadas de inicio y no dan reacción ganglionar, en la cara
posterior de los labios (vestíbulo) toma aspecto
úlcero-granuloso. Las lesiones palatinas y
vestibulares respetan las encías. Las lesiones
del paladar son con más frecuencia
proliferativas que destructivas, la úvula suele
hipertrofiarse o ulcerarse y algunas veces puede
desaparecer. Las lesiones linguales son muy
raras. En cuanto a las lesiones de la hipofaringe,
laringe y traquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues arite-epiglóticos y
aritenoides, dando lesiones hipertrofiantes que
producen disfonía, afonía y asfixia; la epiglotis
también se puede encontrar comprometida. Las
cuerdas vocales también se hallan infiltradas.

La leishmaniasis mucocutánea en los primeros

años de su evolución compromete muy poco el
estado general, se pueden encontrar enfermos
Fig. 15 con úlceras extensas en el rostro que realizan
normalmente su trabajo; sin embargo cuando
las lesiones mucosas estas muy avanzadas y
comprometen la mucosa de la boca y la laringe, la alimentación y la respiración
se encuentran alteradas, con el consiguiente compromiso del estado general.
Algunos enfermos pierden casi por completo la voz y se vuelven sordos. Algunos
pacientes viven salivando constantemente y el aliento se torna fétido
probablemente por el compromiso de las glándulas mucosas y salivares ya sea
por la leishmania misma o por infecciones sobre agregadas que se presentan
constantemente. En estas condiciones donde también se encuentra dificultad
para la alimentación, los enfermos presentan desnutrición, con la consiguiente
aparición de otras infecciones sobre agregadas como tuberculosis.
Leishmaniasis Cutánea Diseminada o Difusa
 Sub género Leishmania, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L.
venezuelensis.
 Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa.
 Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas lisas
o menos frecuentemente ulceradas. Aspecto Lepromatoso.
 Facies leonina.
 Montenegro: negativa.
Leishmaniasis cutánea difusa esta asociada con una inmunidad celular
deficiente que habilita al parásito para diseminarse en el tejido celular
subcutáneo. Inicialmente se presenta como una lesión única que luego se
disemina lentamente a cara, pabellones auriculares, extremidades, y glúteos
hasta el punto en que toda la superficie corporal se halla afectada. Las lesiones
no son destructivas ni erosivas pero son desfigurantes. Pueden ser confundidas
con Lepra y son resistentes al tratamiento. La enfermedad se caracteriza por la
presencia de nódulos aislados o agrupados, máculas, pápulas, placas infiltradas y
en algunos casos lesiones verrucosas. Las lesiones muestran generalmente
límites imprecisos que se confunden con la piel normal, dando a la enfermedad
un aspecto que recuerda a la lepra lepromatosa. La enfermedad parece iniciarse
bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto nodular o en placa infiltrada que
poco a poco se disemina por todo el cuerpo como a se dijo. El examen
histopatológico revela frecuentemente atrofia de la epidermis y la presencia en la
dermis de granulomas bien constituidos, donde predominan células con
citoplasma vacuolizado, llenas de parásitos. Estas lesiones no curan
espontáneamente y tienden a la recaída después del tratamiento.

Fig. 16 Leishmaniasis Visceral Fig. 17

 Leishmania chagasi, ocasionalmente L. amazonensis y L colombiensis.
 Período de Incubación: 2 – 6 meses.
 Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia
acentuada, alopecia, hemorragias
 Malnutrición, caquexia, debilitamiento progresivo. Ascitis, edema.
 Laboratorio: Anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia,
eosinopenia, hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
 Funcionalismo hepático alterado. Coagulopatía de consumo.
 Elevada mortalidad ocasionada por infecciones oportunistas.
o Leishmaniasis dérmica post Kala – Azar.
 Aparece 2 a 5 años después del tratamiento para LV.
 Máculas o nódulos en extremidades inferiores y cabeza.
Lesiones con abundantes amastigotas.
o Leishmaniasis Viscerotrópica.
 Descrita por primera vez en tropas estadounidenses durante
Guerra del Golfo Pérsico. Producida por Leishmania trópica.
 Fiebre, malestar, fatiga, diarrea. Sin hepatoesplenomegalia
masiva ni Síndrome de Desgaste.
La Leishmaniasis Visceral es una enfermedad que involucra el sistema
reticuloendotelial. Los macrófagos parasitados diseminan la infección en todo el
cuerpo pero principalmente a bazo, hígado, y médula ósea. El agrandamiento del
bazo con adelgazamiento de su cápsula, lo hacen blando y frágil, dado que sus
espacios vasculares se hallan dilatados e ingurgitados con sangre, y las células
reticulares de Billroth parasitadas por amastigotas están aumentadas de tamaño.
Sin embargo, ninguna evidencia de fibrosis se halla presente. En el hígado,
las células de Kupffer están incrementadas en tamaño y número e infectadas con
amastigotas de Leishmania. La médula ósea muestra hiperplasia, y los
macrófagos parasitados reemplazan el tejido hematopoyético normal.
El espectro de la enfermedad va desde la infección asintomática hasta la
enfermedad severa que amenaza la vida también conocida como kala azar,
Fiebre Dumdum, Fiebre Assam y Esplenomegalia infantil en diferentes regiones
del mundo. Esta es la forma clínica más severa de leishmaniasis y usualmente es
fatal dentro de un período de 2 años si no es tratada. Los niños jóvenes
desnutridos son los más susceptibles para desarrollar la infección progresiva.
Después de la picadura del vector, existe un periodo de incubación que
varía entre 2 a 6 meses aunque puede ser mas largo (meses o años). En muy
pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada, ya que la mayoría
pasa desapercibida. En pocos casos la enfermedad es aguda y en su mayoría
tiene una evolución crónica. La enfermedad tiene un inicio insidioso con fiebre,
que puede ser continua o remitente y devenir en intermitente en fases tardías
caracterizada por un doble pico febril en 24 horas. Los periodos febriles y
afebriles pueden alternarse. Ocasionalmente la enfermedad puede tener un inicio
agudo. El curso tardío de la enfermedad en niños se presenta con edema causado
por hipoalbuminemia, hemorragia causada por trombocitopenia, o el fracaso del
crecimiento causado por la infección crónica.
Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi siempre
progresiva y elevada, remitente o intermitente, que duran semanas y se alterna
con periodos afebriles, también de semanas. El tipo de fiebre se asemeja
bastante al de una infección por Plasmodium falcíparum, posteriormente la fiebre
se torna persistente y ondulante. El bazo crece gradualmente y sobrepasa el
reborde costal. En la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada y puede
llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando considerablemente el abdomen.
Usualmente tiene una consistencia firme a dura, pero puede hallarse elástico a la
palpación en la enfermedad aguda.
También se encuentra hepatomegalia pero en menor magnitud que el
crecimiento del bazo. Existe una linfoadenopatía generalizada, especialmente de
ganglios mesentéricos. La piel se encuentra hiperpigmentada, signo que origino
su nombre en la India.

En los niños se sospecha de la enfermedad cuando existe fiebre y

esplenomegalia y proceden de un área endémica. Después de varios meses de
enfermedad el paciente llega a la emaciación, generalmente con edema de
miembros inferiores; presenta anemia, leucopenia y trombocitopenia. La mayoría
de los niños no tratados mueren pocos meses después de iniciada la enfermedad.
Ictericia con elevación moderada de transaminasas no se halla
frecuentemente y su presencia puede considerarse como un signo de mal
pronóstico.
La anemia casi siempre está presente y normalmente es severa. Es
normocítica y normocrómica y su origen es multifactorial, a saber: reemplazo de
médula normal por células parasitadas, secuestro esplénico, hemorragia,
hemodilución, y hemólisis. Leucopenia también se observa y puede contribuir a
las infecciones secundarias. La trombocitopenia contribuye a la tendencia
hemorrágica observada.

La piel es seca, delgada, y escamosa, y el pelo es escaso llegando incluso a

la alopecia. En fases tardías de la enfermedad, la piel puede oscurecerse en
manos, pies, abdomen y cara, lo cual originó el nombre de kala azar o fiebre
negra. Pueden verse petequias y equímosis en las extremidades. El edema pedal
normalmente se observa más en los niños. Las lesiones cutáneas superficiales
que contienen parásitos y aparecen como lesiones difusas, verrugosas, no
ulcerativas, pueden ocurrir en leishmaniasis visceral, sobre todo en África. Las
lesiones mucosas en boca y nariz aparecen como nódulos o úlceras y puede llevar
a la perforación del septum nasal, se han descrito en Sudán pero son raras en
otras regiones del mundo.
Hipergammaglobulinemia, complejos inmunes circulantes, factor
reumatoide están presentes en el suero de la mayoría de los pacientes con
leishmaniasis visceral. Raramente, el depósito de immunocomplejos en el riñón
puede producir una glomérulonefritis moderada. Sin embargo, la falla renal no es
una característica de la leishmaniasis visceral.
Presentaciones clínicas inusuales incluyen pancitopenia sin
esplenomegalia, linfadenopatía generalizada sin hepatoesplenomegalia, necrosis
hepática masiva, y hemorragia retiniana. Si la patología no es tratada, la muerte
ocurre dentro de los 2 años y frecuentemente es causada por neumonía
bacteriana, septicemia, disentería, tuberculosis, cancrum oris, y hemorragia
incontrolada o sus secuelas.
La Leishmaniasis dermal Post–kala azar aparece después del tratamiento
de una leishmaniasis visceral en aproximadamente 10% de los casos en la India y
2% de los casos en África. En la India las lesiones aparecen 1-2 años después del
tratamiento de la enfermedad inicial y puede persistir durante incluso 20 años. En
África, usualmente aparece durante o poco después del tratamiento y persiste
sólo durante pocos meses. La recurrencia de kala azar resistente a antimoniales
se ha reportado en el leishmanoide dérmico, con una incidencia de 1 en 700
casos. Las lesiones dérmicas, se clasifican en 3 tipos, como sigue:
o Máculas depigmentadas son lesiones tempranas y aparecen en
tronco y extremidades.
o Parches eritematosos aparecen tempranamente en el curso de
enfermedad y se presentan en nariz, mejillas, y barbilla con una
distribución en alas de mariposa. Son fotosensibles y se hacen
prominentes hacia el mediodía.
o Nódulos rosas amarillentos aparecen principalmente en la cara y
reemplazan las lesiones más tempranas. La ausencia de ulceración
distingue estos nódulos de aquéllos característicos de leishmaniasis
cutánea (botón oriental).
Una variante de leishmaniasis visceral se ha descrito en soldados
americanos que participaron en la guerra del golfo. Se asocia con carga
parasitaria ligera y síntomas leves incluyendo fiebre, malestar, y náusea.

VII. DIAGNÓSTICO:
 Leishmaniasis Tegumentaria o Leishmaniasis Cutánea
o Examen parasitológico directo.
o Cultivo: Medio NNN.
o Inoculación en hámsteres (cojinete plantar posterior).
o Xenodiagnóstico: Flebotominos de laboratorio y hámsteres
inoculados.
 Suprapylaria Leishmania sp.
 Peripylaria Viannia sp.
o Histopatología (biopsia)
o Pruebas Inmunológicas
 Intradermoreacción de Montenegro.
 Inmunofluorescencia indirecta.
 Inmunoprecipitación.
 Anticuerpos monoclonales.
 Electroforesis de Isoenzimas.
o PCR

Procedimientos:
 Examen directo:
Cuando la lesión es ulcerosa, se limpia bien con alcohol al 70%, se raspa con
una hoja de bisturí la cara interna del borde la úlcera, tratando de no dañar la piel
ni de inducir sangrado. La muestra tomada es linfa. Con la inversión de la hoja de
bisturí sobre una lámina porta objeto limpia, se extiende el raspado. Se fija y se
colorea con Giemsa. Se puede realizar en vez del raspado, el aspirado, utilizando
una jeringa de 1cc humedecida con solución salina estéril y provista con aguja
No. 26 ó 27. Se introduce la aguja en el borde de la lesión y se aspira 2 ó 3 veces
la linfa del tejido granulomatoso. Otra alternativa es el realizar el frotis con
hisopo, frotando suavemente un hisopo en el borde interno de la úlcera. Otra
técnica es el estudio de la impronta (extendido sobre lámina porta objeto de la
cara cruenta de la muestra tomada para estudio histopatológico, teñido con
Giemsa). Ver adelante.
 Biopsia:
La biopsia para estudio histopatológico requiere anestesia local, ya que las
muestras son más profundas, en forma de sacabocado o lasángica, hasta llegar a
la hipodermis. El aspecto microscópico de las lesiones recientes es un infiltrado
inflamatorio crónico, predominantemente histioplasmocitario. En las lesiones
antiguas aparece el granuloma, a veces se observa hiperplasia
pseudoepiteliomatosa. La observación de los amastigotes confirma el diagnóstico.
Los parásitos pueden encontrarse en los histiocitos, células epiteliales, células
gigantes o libres en los tejidos.
 Cultivo:
El material obtenido asépticamente de las lesiones cerradas o de los bordes
infiltrados de las úlceras se siembra en el medio agar sangre base,
preferiblemente NNN. Después de un período de incubación, de por lo menos una
semana, se desarrollan en los cultivos las formas flagelares móviles o
promastigotes.
 Inoculación en hamsteres:
El hámster es uno de los animales de laboratorio más sensible a las
leishmanias y de los más utilizados para su aislamiento. Un fragmento de la
lesión, retirado por biopsia, se tritura en un mortero de porcelana con solución
salina estéril y ésta se inocula a un grupo de hámsteres en el cojín plantar
posterior. Los animales inoculados se observan semanalmente para ver si tienen
lesiones. Habitualmente, estas aparecen en la cuarta semana después de la
inoculación y a los tres meses son muy evidentes.
 Xenodiagnóstico:
Se realiza en laboratorios que cultiven flebotominos. La prueba consiste en
hacer alimentar flebotominos criados en laboratorio directamente en las lesiones
del hámster. Después de cuatro días los insectos se disecan para examinar el
tubo digestivo y determinar la ubicación que han tomado los parásitos. En los
miembros del subgénero Leishmania la infección se establece en el intestino
medio y anterior (Suprapylaria), mientras que el el subgénero Viannia los
parásitos se ubican en el intestino anterior, medio y posterior (Peripylaria). Este
estudio generalmente se hace con fines taxonómicos.
 Pruebas Inmunológicas:
 Leishmanina o Intradermorreacción de Montenegro: previa asepsia de la
piel con alcohol al 70%, aw inyecta 0,1 ml de leishmanina en la cara
anterior del antebrazo, por vía intradérmica. La lectura se efectúa a las 48
ò 72 horas. La reacción positiva se caracteriza por la formación de una
pápula eritematosa de 5 mm o más de diámetro. La reacción puede ser
negativa en los casos muy recientes, cuando todavía no ha transcurrido el
tiempo suficiente para el desarrollo de la hipersensibilidad específica, que
por lo general es de 3 a 6 meses; en los casos de LCD y en los pacientes
inmunosuprimidos siempre será negativa.
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Es una reacción antígeno-anticuerpo a
la cual se agrega un conjugado marcado con fluoresceína. En caso de que
la reacción sea positiva se forma alrededor del parásito una fluorescencia
de color verde manzana. En la IFI los anticuerpos están en el suero del
 paciente, mientras que el antígeno está constituido por promastigotes
fijados a un portaobjeto.
 ELISA. Revela anticuerpos en todos los casos de LV, LCM y LCD y en el 75%
de los casos de LCL.
 Electroforesis de isoenzimas. El principio básico de esta prueba es sencillo.
Se preparan extractos solubles de microorganismos por congelación-
descongelación o sonicación y subsecuente centrifugación. Estos extractos
se aplican a una placa de electroforesis y, dependiendo de la carga de la
superficie molecular, los componentes se mueven hacia el ánodo o cátodo
a varias velocidades. Con el estudio enzimático se ha diferenciado la
mayoría de las especies de Leishmania que infectan a los humanos en el
Nuevo Mundo.
 PCR. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), amplifica la secuencia
del ADN genómico en millones de copias, ofreciendo una gran posibilidad
para el estudio clínico y epidemiológico las leishmaniasis.
 Leishmaniasis Visceral
 Examen parasitológico directo.
 Cultivo: Medio NNN.
 Inoculación en hámsteres (intraperitoneal).
 Histopatología (biopsia)
 Pruebas Inmunológicas:
 Intradermoreacción de Montenegro o leishmanina
 Inmunofluorescencia indirecta.
 Aglutinación directa.
 Elisa.
 Inmunoprecipitación.
 Elisa – Ag rk39.
 Anticuerpos monoclonales.
 Electroforesis de Isoenzimas.
 PCR.

 Examen parasitológico directo: El parásito puede ser demostrado a

través de la observación directa de sangre periférica, o médula ósea. La
positividad obtenida con el aspirado de médula ósea oscila entre 54-86%. Los
frotis son teñidos con tinciones de Leishman, Giemsa, o Wright y examinados bajo
objetivos microscópicos con aceite de inmersión.
o Extendidos de sangre periférica:
En los extendidos de sangre periférica, las amastigotas se observan dentro
de los monocitos y neutrófilos circulantes. Sin embargo, dado su pequeño
número, frecuentemente son difíciles de localizar. Las posibilidades de hallar L.
donovani o L. chagasi son significativamente mayores si se adoptan los siguientes
métodos: (1) Extendido grueso, logrado a partir del simple extendido de una capa
de leucocitos en un frotis de sangre periférica, o (2) por centrifugación de sangre
citratada y examen del sedimento, el cual entonces es extendido, secado, y
teñido.
o Cultivo:
Toma cerca de un mes. Se utiliza el medio Novy-McNeal-Nicolle. El medio
es agar-sangre de conejo que tiene una cubierta de solución de Locke con
antibióticos agregados. Dos mL de sangre se toman asépticamente de una vena y
diluyen con 10 mL de solución salina citratada. Luego se centrifugan y el depósito
celular se inocula en el agua de condensación de del medio nitrosoornicotina
(NNN) y se incuba a 22°C durante 1-4 semanas. Al final de cada semana, una
gota de fluido de condensación se examina para buscar formas promastigotas.
o Inoculación animal:
Es un método sensible pero requiere algunas semanas. La muestra se inocula
por vía intraperitoneal o intradérmica en la piel de la nariz y las patas. Los
parásitos pueden ser demostrados a partir de las úlceras y nódulos desarrollados
en los sitios de inoculación.
 Evidencia indirecta de infección
o Detección de Hipergammaglobulinemia – Las pruebas de
aldehído y antimonio se usaron inicialmente para el diagnóstico del
kala azar.
 El test de aldehído (Prueba de floculación o formol-gel) sirve
para demostrar el incremento de los niveles de
gammaglobulinas observados en el kala azar. Se toman
aproximadamente 1 mL de sangre en un tubo de ensayo
pequeño y se adicionan 1-2 gotas de formalina al 40%. La
formación de una opacidad blanca similar a la leche y la
gelificación indica un resultado positivo. El test de aldehído no
es positivo a menos que la enfermedad tenga por lo menos 3
meses de evolución.
 El test de antimonio también depende de la elevación de
gamma globulinas séricas. Una prueba positiva consiste en la
formación de un precipitado blanco cuando una solución de
estibamina de urea es agregada al suero.
o Pruebas inmunológicas: se reportan resultados falsos positivos
que ocurren en estas pruebas con tuberculosis, lepra y eosinofilia
tropical.
o Pruebas no específicas
 Antígenos leishmánicos específicos preparados a partir de
cultivos se han usado en diferentes pruebas. Los test de
aglutinación directa, anticuerpos immunofluorescentes (i.f.i.),
fijación de complemento, y contrainmunoelectroforesis son
algunas de las pruebas usados para el diagnóstico de kala
azar. Sin embargo, al presente ninguna prueba es conveniente
para su uso bajo las condiciones que prevalecen en áreas
dónde la enfermedad es endémica. Reacciones cruzadas
pueden ocurrir con lepra, enfermedad Chagas, malaria, y
schistosomiasis. Una prueba serológica negativa nunca debe
ser interpretada como excluyente de infección leishmánica.
 Test cutáneo con Leishmanina (Prueba de Montenegro) es una
reacción de hipersensibilidad tardía introducida en
Montenegro, Sur América. Consiste en la inyección
intradérmica de 0.1 mL de antígenos de promastigotas
muertas. Se realiza la lectura después de 72 horas. La
intradermoreacción es negativa durante la leishmaniasis
visceral activa y usualmente es positiva únicamente después
del tratamiento. También es positiva en la leishmaniasis
 cutánea. Esta prueba sólo es útil para propósitos
epidemiológicos, indicando exposición previa a la infección.
 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se ha
empleado para el diagnóstico de leishmaniasis usando
secuencias de la región variable del ADN del kinetoplasto.
 Exámenes complementarios – Parámetros hematológicos: los hallazgos
usuales consisten en anemia normocrómica normocítica, leucopenia,
neutropenia, trombocitopenia, elevación de gamma globulinas, e inversión
de la relación albúmina-globulina.

VIII. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Leishmaniasis visceral – Incluye otras condiciones asociadas con

esplenomegalia masiva, incluyendo malaria, sindrome de esplenomegalia
tropical, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar, hipertensión portal, leucemias y
linfomas, anemias hemolíticas.
- Leishmaniasis dermal Post–kala azar: sífilis, lepra.

- Leishmaniasis cutánea: úlceras traumáticas, ulceras vasculares.

- Leishmaniasis mucocutánea: sarcoidosis, granuloma de línea media,

histoplasmosis, paracoccidioidosis, sífilis.

IX. TRATAMIENTO Y CUIDADOS MÉDICOS

La mejoría de los síntomas clínicos son indicadores tempranos de prognosis
favorable. En LV la regresión de la esplenomegalia requiere varios meses. El
tratamiento de soporte incluye descanso, dieta con alto contenido calórico,
terapia transfusional, y tratamiento de infecciones secundarias.
 La resistencia a drogas puede ser primaria o secundaria. La resistencia
puede ser causada por retardo en el diagnóstico (duración prolongada de
la enfermedad), tratamiento interrumpido o a bajas dosis, falla
inmunológica, emergencia de cepas parasitarias resistentes, y
leishmaniasis asociada con SIDA. La leishmaniasis visceral es una
importante infección oportunista asociada con SIDA. Leishmaniasis
asociada con SIDA, principalmente reportada en Europa, ahora se presenta
en otras partes del mundo, incluyendo Suramérica, Asia, y Norte de África.
Los pacientes que padecen co-infección con VIH pueden desarrollar
manifestaciones clínicas inusuales de leishmaniasis. El diagnóstico
parasitológico por examen de sangre periférica es más frecuente en la
coinfección con VIH debido a que las formas parasitarias se encuentran
más comúnmente en los monocitos circulantes de estos pacientes.
 La resistencia a Antimoniatos Pentavalentes debería ser tratada con
agentes alternativos, tales como anfotericina liposomal (0.5-3 mg/kg) en
días alternos hasta una dosis de 20 mg/kg o pentamidina (2-4 mg/kg) en
días alternos por 15 dosis. Pentamidina está disponible en 2 preparaciones,
isothionato de pentamidina (Pentam 300) y dimetano sulfonato de
pentamidina (Lomidine). Esta droga administrada con este esquema es
más efectiva que el isothionato de pentamidina. Los efectos adversos
serios asociados con pentamidina incluyen hipotensión arterial con una
 inyección intravenosa, hipoglucemia, pancreatitis, y disfunción renal
reversible.
 La anfotericina liposomal es un complejo lipídico con anfotericina que es
mas activo que la anfotericina B. Las 3 presentaciones disponibles en el
mercado mundial son complejo lipídico anfotericina B, anfotericina B
liposomal, y anfotericina B de dispersión coloidal (única disponible en
Venezuela). Se han reportado promedios de curación superiores al 90%. El
alto costo de estas drogas es una gran desventaja para su uso en áreas
donde la Leishmaniasis es prevalente.
 La combinación de N-metil-glucamina con otras drogas, tales como
aminosidina e interferón gamma, también ha producido buenos resultados
en casos con pobre respuesta a la terapia con dicho medicamento solo. La
aminosidina, un aminoglicósido idéntico a la paramomicina, también ha
resultado efectiva.
 El tratamiento empleado en muestro medio se basa en compuestos
pentavalentes de amonio, especialmente el antimoniato de N-metil-
glucamina (glucantime ®, Ulamina ®) y el estibogluconato de sodio
(Pentostan ®). Constituyen las drogas de primera línea pero en caso de
resistencia se han empleado las diamidinas aromáticas. Ante el
surgimiento de Leishmaniasis (cutánea, mucocutánea y visceral)
resistentes a antimoniales y/o diamidinas aromáticas se ha empleado la
Anfotericina B con resultados satisfactorios. Drogas orales tales como
ketaconazol, itraconazol, y alopurinol también son efectivas pero
únicamente en combinación con drogas de primera línea. Otras
alternativas incluyen la aplicación local de paramomicina y antimoniato de
N-metil-glucamina intralesional. En resumen, son pocas las drogas
realmente efectivas contra la leishmaniasis siendo los antimoniales
pentavalentes los más tolerados y efectivos.
o Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime ®) se presenta
en solución al 30%. Ampollas de 5 ml. Uso intramuscular o
endovenoso. Dosis: 25-30 mg/kg. durante 10 a 20 días
consecutivos, 10 días de reposo y una nueva serie de
aplicaciones igual a la anterior hasta la completa remisión del
cuadro clínico. Debe realizarse evaluación cardiovascular,
funcionalismo hepático y renal antes de cada serie. En
Leishmaniasis cutánea localizada se han empleado
inyecciones perilesionales de Antimoniato de N-metil-
glucamina solas o combinadas con lidocaina al 1%, repetidas
semanalmente hasta lograr la resolución del cuadro clínico,
con excelentes resultados (curación de 98%).
o Estibogluconato de Sodio (Pentostan ®) se presenta en
ampollas donde cada ml de la solución contiene 20 mg de
antimonio. Dosis diaria de 10 mg/kg. hasta 300 mg/día, serie
de 10 inyecciones con un total de 3 gr por adulto.
o Diamidinas aromáticas. Se emplean en LV solamente si
fracasan los antimoniales pentavalentes. El isotianato de
hidroxiestilbamidina se emplea a la dosis de 3 mg/kg/día E.V
en 1-2 horas, hasta completar 10 a 15 dosis. La Pentamidina
se administra vía I.M. a 4 mg/kg, diluida en 3 ml de agua
 destilada, en días alternos, hasta completar un total de 15
dosis. No están comercializados en Venezuela.
o Anfotericina B. Se presenta en frasco ampolla de 50 mg, como
liofilizado estéril. Dosis: 0,25-1 mg/kg/día E.V. en 500 c.c de
sol. glucosada a pasar en 2-6 horas.
o Otros fármacos empleados: Aminosidina, Nifurtimox,
Metronidazol, Clofazimina, Alopurinol, Ketaconazol,
Itraconazol, Levamizol. Los resultados terapéuticos son
variables.
o Leishmaniasis mucocutánea: Responde a cursos de 20 días de
antimoniato de N-metil-glucamina, con casos resistentes que
se tratan con anfotericina.
 Dieta: Esta indicada una dieta hipercalórica e hiperproteica durante
el curso del tratamiento.
 Aislamiento: Dado que la enfermedad es transmitida
principalmente por la picadura de moscas de arena o jejenes
(Lutzomyia) no se requieren medidas especiales de aislamiento de
los pacientes.
 Cirugía: La cirugía reconstructiva ha sido empleada. Criocirugía,
termoterapia y termocirugía se han utilizado en el tratamiento de
Leishmaniasis cutánea localizada.
 Inmunoterapia: Utiliza una mezcla de BCG con promastigotes de L.
(L.) amazonensis en el tratamiento de Leishmaniasis cutánea
localizada. Según sus autores (Convit et al.) tres inoculaciones de
dicho preparado en un período de 32 semanas produce una rata de
curación similar a la obtenida con antimoniales pentavalentes.
Control ambulatorio:
 Es necesario el seguimiento de los pacientes después del tratamiento para
detectar recaídas o recrudescencias. También se debe tratar la anemia
hasta que los niveles de hemoglobina retornen a valores normales.
X. Prevención:
 La protección personal mediante el uso de repelentes y mosquiteros
constituye un aspecto fundamental. En áreas endémicas, la fumigación con
diclorodifeniltricloroetano (DDT) y otros insecticidas residuales es efectivo
para el control del vector.
 Hasta que una útil y efectiva vacuna sea desarrollada para leishmaniasis,
el control del vector, la detección y exterminio de reservorios animales, y el
diagnóstico y tratamiento tempranos son las principales medidas para
controlar la enfermedad. Como ya dijimos, en áreas endémicas, la
fumigación con DDT y otros insecticidas residuales son medidas efectivas
para el control de vectores.
XI. Complicaciones:
 En Leishmaniasis Visceral: Neumonía bacteriana, septicemia, disentería,
tuberculosis, cancrum oris, y hemorragia incontrolada o sus secuelas
pueden ocurrir como una complicación de leishmaniasis visceral. Estas
complicaciones ocurren como consecuencia de anemia, leucopenia, y
trombocitopenia.
 En el caso de LCL, la impetiginzación de las lesiones es la complicación
más frecuente. Cuando las úlceras están impetiginizadas, se hacen
 dolorosas. Toda lesión ulcerosa al curar deja una cicatriz indeleble. LCM
origina destrucción de las áreas afectadas.
XII. Prognosis:
 En Leishmaniasis Visceral, si el paciente no es tratado, la muerte ocurre en
un período de 2 años y frecuentemente es causada por neumonía
bacteriana, septicemia, disentería, tuberculosis, cancrum oris, y
hemorragias no controladas o sus secuelas.
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