18 Semana - Pediatría

Asma

1. Generalidades: es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que

da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire. Los episodios recidivantes de
sibilancias al principio de la infancia se asocian a virus respiratorios. La exposición a
alérgenos en el hogar en los sujetos sensibilizados puede iniciar la inflamación de las
vías respiratorias y la hipersensibilidad a otros irritantes, y está ligada causalmente a la
gravedad, las exacerbaciones y la persistencia de la enfermedad. El sexo masculino y
la pobreza son factores de riesgo demográficos de asma infantil. La prevalencia del
asma se correlaciona con la prevalencia comunicada de rinoconjuntivitis alérgica
y eczema atópico. Es más frecuente en las ciudades modernas y en las naciones ricas
y está muy ligada a otras enfermedades alérgicas. Los niños que viven en zonas
rurales de países en desarrollo y comunidades granjeras con animales domésticos
tienen menor probabilidad de experimentar asma y alergia. Alrededor del 80% de los
pacientes asmáticos refiere el inicio de la enfermedad antes de los 6 años. La alergia
en los niños pequeños con tos o sibilancias recurrentes es el principal factor de riesgo
de la persistencia del asma infantil. Los niños con asma persistente leve-moderada
mejoran generalmente en la adolescencia.
2. Factores de riesgo de la primera infancia para el asma persistente (Conarem
2022): asma parental, alergia (dermatitis atópica, rinitis alérgica, alergia a la comida,
sensibilización a alérgenos inhalados, sensibilización a alérgenos alimentarios),
infección severa del tracto respiratorio inferior (neumonía, bronquiolitis que requiere
hospitalización), sibilancias aparte de los resfriados, género masculino, bajo peso al
nacer, exposición ambiental al humo del tabaco, función pulmonar reducida al nacer,
alimentación artificial en lugar de lactancia materna.
3. Manifestaciones clínicas: la tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son
los síntomas crónicos más comunes (FCM-UNA 2021). Los síntomas respiratorios
pueden empeorar por la noche, asociados al sueño, en especial durante las
exacerbaciones. Los síntomas diurnos, ligados a actividades físicas o al juego, lo
refieren con mayor frecuencia los niños. La falta de mejora con el tratamiento
broncodilatador y corticoideo es incompatible con un asma subyacente.

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4. Pruebas de laboratorio: las medidas del flujo espiratorio forzado son útiles para
diagnosticar y vigilar el asma y para evaluar la eficacia del tratamiento. Una mejora del
volumen espiratorio forzado en el primer segundo ≥12% es compatible con asma. El
óxido nítrico (NO) exhalado es una medida no invasiva de la inflamación alérgica de las
vías respiratorias. La fracción exhalada de NO (FeNO) se puede utilizar para distinguir
el asma de otras enfermedades que están mediadas por inflamación no alérgica/no
eosinofílica. Las observaciones de las radiografías de tórax en los niños con asma son
a menudo normales. Otras pruebas, como las de alergia para evaluar la sensibilización
a aeroalérgenos, ayudan al tratamiento y pronóstico del asma.
5. Clasificación de la gravedad del asma (Conarem 2018):
Asma intermitente: síntomas diurnos ≤2 días/semana, β2-Agonista de acción corta
para los síntomas ≤2 días/semana, ninguna interferencia con la actividad normal, ​FEV1
>80% del predicho.
Asma persistente leve: síntomas diurnos >2 días/semana pero no diarios,
β2-Agonista de acción corta para los síntomas >2 días/semana pero no diario,
limitación leve en la actividad normal, ​FEV1 ≥80% del predicho.
Asma persistente moderado: síntomas diurnos diarios, β2-Agonista de acción corta
para los síntomas diarios, alguna limitación en la actividad normal, FEV1 60-80% del
predicho.
Asma persistente grave: síntomas diurnos a lo largo de todo el día, β2-Agonista de
acción corta para los síntomas varias veces al día, limitación extrema en la actividad
normal, FEV1 <60% del predicho.
6. Tratamiento: el primer escalón de tratamiento del asma intermitente consiste
simplemente en el uso de un β-Agonista de acción corta (SABA) cuando es necesario
para los síntomas y el pretratamiento del broncoespasmo inducido por el ejercicio. El
tratamiento preferido para todos los pacientes con asma persistente son los corticoides
inhalados (CI), en monoterapia o combinación. Todos los grados de asma persistente
deben tratarse con CI para reducir la inflamación de la vía aérea con el fin de mejorar el
control a largo plazo. Los corticoides son los medicamentos más potentes y eficaces
usados para tratar las manifestaciones agudas (administrados de forma sistémica) y
crónicas (administrados mediante inhalación) del asma. El tratamiento con
corticoides mejora la función pulmonar, disminuye los síntomas del asma, la
hiperreactividad bronquial, y el uso de medicamentos de rescate reduce las
visitas a urgencia y el uso de prednisona para las exacerbaciones. Los
β-Agonistas de acción larga (LABA) se consideran controladores diarios y son
adecuados para pacientes con asma nocturna y para evitar el broncoespasmo inducido
por el ejercicio, pero solamente en combinación con CI. Deben interrumpirse una vez
controlada el asma. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a la IgE y
bloquea las respuestas alérgicas y la inflamación mediadas por ella. Está aprobado
para pacientes >6 años con asma alérgica grave que continúan teniendo control
inadecuado de la enfermedad con CI u orales.

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7. Exacerbaciones: las complicaciones que pueden aparecer durante una
exacerbación grave son las atelectasias y fugas de aire en el tórax. Una exacerbación
grave de asma que no mejora con el tratamiento estándar se denomina estado
asmático. Las indicaciones de una exacerbación grave son falta de aliento, disnea,
retracciones, uso de músculos accesorios, taquipnea o cianosis con respiración
trabajosa, cambios en el estado mental, tórax silente con poco intercambio de aire y
limitación intensa del flujo aéreo. En la mayoría de casos las exacerbaciones mejorarán
con tratamientos broncodilatadores frecuentes y un ciclo de corticoides sistémicos.

Cefaleas

1. Generalidades: la cefalea es un síntoma común en niños y adolescentes. Puede ser

el problema principal o constituir un síntoma de otro trastorno (cefalea secundaria). Las
cefaleas primarias son recurrentes, episódicas y de presentación esporádica. Las
formas más frecuentes de cefalea primaria de la infancia son la migraña y la
cefalea tensional. En todos los casos de cefaleas primarias la exploración neurológica
debe ser normal. Si no es normal o se sospecha una cefalea secundaria plantea una
señal de alarma.
2. Indicaciones de pruebas de neuroimagen en un niño con cefaleas (Conarem
2018 y 2020): Anomalías en la exploración neurológica. Signos o síntomas
neurológicos anormales o focales. Crisis o auras muy breves (<5 min). Cefaleas raras
en niños: auras atípicas que incluyen migraña basilar o hemipléjica, cefalea trigeminal
autonómica que incluye cefaleas en racimos en un niño o un adolescente, cefalea
aguda secundaria (cefalea con una causa o enfermedad subyacente conocida).
Cefalea en niños menores de 6 años o cualquier niño que no puede describir
adecuadamente su cefalea. Cefalea breve por tos en un niño o adolescente. Cefalea
que empeora al despertar o que despierta al niño durante el sueño. Cefalea migrañosa
en el niño sin antecedentes familiares de migraña o su equivalente. La técnica de
elección es la resonancia magnética.
3. Migraña: es el tipo más frecuente de cefalea recurrente que preocupa a los
progenitores y a los médicos. Se caracteriza por ataques episódicos que pueden ser de
intensidad moderada-severa, focalizados, de carácter pulsátil y pueden estar asociados
a náuseas, vómitos, fotofobia y sonofobia. La migraña pediátrica es más breve y tiene
una localización bilateral, a menudo bifrontal. Puede estar asociada con un aura que
puede ser típica (visual, sensorial o disfásica) o atípica (hemipléjica, síndrome de Alicia
en el país de las maravillas). La migraña sin aura es la forma más frecuente de
migraña. Cuando la cefalea está presente los vómitos plantean la preocupación de una
cefalea secundaria, particularmente en relación con el aumento de presión intracraneal.
Una de las banderas rojas es la presencia de vómitos a diario o casi todos los
días temprano por la mañana, o las cefaleas que despiertan al niño cuando está
durmiendo. La migraña suele aparecer en familias en las que hasta el 90% de los
niños tiene un familiar de primer o segundo grado con cefalea recurrente. El tipo más

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frecuente de aura visual en niños y adolescentes es la fotopsia. La migraña hemipléjica
es una de las formas más conocidas de auras atípicas.
3.1. Tratamiento: la mayoría de las migrañas en los niños responderá a la dosis
apropiada de AINEs cuando se administra al inicio del ataque de cefalea. Cuando la
cefalea es frecuente (más de un episodio por semana) o si hay más de una cefalea
incapacitante al mes, puede estar justificado el tratamiento preventivo o profiláctico. El
tratamiento preventivo más utilizado es la amitriptilina.
4. Cefaleas secundarias: la cefalea es un hecho habitual tras una lesión traumática
cerebral leve. La cefalea secundaria a sinusitis es la forma más sobrediagnosticada de
cefalea recurrente. Las causas graves de cefalea secundaria es probable que se
relacionen con un aumento de la presión intracraneal. Esto puede deberse a una masa
(tumor) o a un aumento intrínseco de la presión (hipertensión intracraneal idiopática,
también denominada pseudotumor cerebri).
5. Cefaleas tensionales: la cefalea tensional es de gravedad leve a moderada, de
localización difusa, no se ve afectada por la actividad física y no es de carácter pulsátil.

Convulsiones

1. Generalidades: una crisis comicial consiste en la aparición transitoria de signos y/o

síntomas secundarios a la actividad neuronal anómala excesiva o sincrónica en el
cerebro. En las crisis focales, los cambios clínicos y del EEG sugieren la activación
inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte del hemisferio cerebral. En las
crisis generalizadas, los primeros cambios clínicos y del EEG indican la participación
sincrónica de la totalidad de ambos hemisferios. La epilepsia es un trastorno cerebral
caracterizado por una predisposición permanente a producir crisis comiciales. Se
considera que existe epilepsia cuando se producen 2 o más crisis no provocadas
en un periodo de más de 24 h. Las crisis tónicas se caracterizan por un aumento del
tono o rigidez, las crisis atónicas se caracterizan por flacidez o ausencia de movimiento
durante el episodio. El aura que más suelen experimentar los niños consiste en un
malestar o dolor epigástrico y una sensación de temor.
2. Crisis febriles: son aquellas que se producen entre los 6 y 60 meses de edad
(Conarem 2018), con una temperatura de 38ºC o más, que no se deben a infección del
SNC o a ningún desequilibrio metabólico, sin antecedentes de crisis afebriles previas.
Una crisis febril simple es un episodio primario generalizado, tónico-clónico, asociado a
fiebre, con una duración máxima de 15 minutos (Conarem 2024) y que no recidiva en
un periodo de 24 h. Una crisis febril compleja dura más de 15 minutos y/o es focal
y/o se repite en un periodo de 24 h. El estatus epiléptico febril es una crisis febril que
dura más de 30 minutos (Conarem 2022). El síndrome de Dravet es el cuadro más
grave del espectro de las epilepsias asociadas a crisis febriles, suelen estar inducidas
por la fiebre, pero son más prolongadas, frecuentes y focales. Con posterioridad, las
crisis comienzan a aparecer con grados menores de fiebre y luego sin fiebre. Se
debería realizar una punción lumbar a todos los lactantes menores de 6 meses que

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presenten fiebre y crisis comiciales. Si el niño presenta la primera crisis febril simple sin
otras anomalías neurológicas, no se necesita un EEG como parte de la evaluación. En
niños con crisis febriles suelen observarse puntas durante los episodios de
somnolencia, pero no predicen una epilepsia futura. El EEG realizado en las primeras 2
semanas tras una crisis febril suele mostrar un enlentecimiento inespecífico, por lo
general con posterioridad. Por tanto, si se indica un EEG, este se difiere o se repite
pasadas más de 2 semanas (Conarem 2021). Si la crisis dura más de 5 minutos se
requiere tratamiento agudo con diazepam, lorazepam o midazolam. Los antipiréticos no
reducen el riesgo de recidiva de la crisis febril.
3. Crisis no provocadas: las crisis de ausencia son crisis generalizadas que consisten
en la presencia de mirada fija, falta de respuesta y aleteo ocular que suele durar unos
segundos. Las ausencias típicas se asocian a buen pronóstico. Las ausencias atípicas
se asocian con atonía de cabeza y mioclonías, se producen en el síndrome de
Lennox-Gastaut y tiene un mal pronóstico.
4. Crisis focales y síndromes epilépticos relacionados: las crisis focales se pueden
dividir en las crisis focales con preservación de la conciencia (antes denominadas crisis
parciales simples), en las que la conciencia no se altera, y las crisis focales con
alteración de la conciencia (antes denominadas crisis parciales complejas), en las que
la conciencia se ve afectada. Las crisis focales sin alteración de la consciencia pueden
adoptar la forma de auras o crisis motoras breves. Las crisis motoras breves son las
más comunes, a menudo existe progresión jacksoniana. Las crisis focales con
alteración de la consciencia suelen durar 1-2 minutos, precedidas de un aura. A
menudo hay salivación, midriasis y rubefacción.
5. Crisis generalizadas y síndromes epilépticos relacionados:
5.1. Crisis de ausencia: las crisis de ausencia típicas comienzan a los 5-8 años. No
tienen aura, duran solo unos segundos y se acompañan de aleteo palpebral o
giro ascendente de los ojos, pero no de automatismos floridos. No tienen un
periodo poscrítico y se caracterizan por la reanudación inmediata de lo que el paciente
estaba haciendo antes. Las crisis de ausencia atípicas se asocian a componentes
mioclónicos y cambios del tono de la cabeza y el cuerpo. Son más difíciles de tratar.
5.2. Crisis motora generalizada: las más comunes son las tónico-clónicas
generalizadas. Suele comenzar con la pérdida del conocimiento. Se detiene 1-2
minutos después, tras lo que se produce incontinencia y un periodo poscrítico.
5.3. Epilepsias generalizadas benignas: la epilepsia con crisis de ausencia (petit-mal)
suele comenzar en la fase media de la infancia y la mayoría de los pacientes la supera
antes de la edad adulta. La epilepsia mioclónica benigna de la lactancia consiste en la
aparición de crisis mioclónicas y de otro tipo durante el primer año de la vida, con
descargas generalizadas de punta y onda lenta de 3 Hz. El rango de edad de aparición
es de 3 meses a 3 años y la edad de remisión es de 3 a 5 años (Conarem 2022). La
epilepsia mioclónica juvenil o síndrome de Janz es la epilepsia generalizada más
común en adultos jóvenes, comienza a principios de la adolescencia, con una o más
de las siguientes manifestaciones: sacudidas mioclónicas por la mañana, crisis

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generalizadas tónico-clónicas o clónico-tónico-clónicas al despertar y crisis de
ausencias juveniles. La privación del sueño, el alcohol y la estimulación lumínica o
ciertas actividades cognitivas pueden actuar como precipitantes.
5.4. Epilepsias generalizadas graves: se asocian a crisis comiciales refractarias y
retraso del desarrollo. El síndrome de Lennox-Gastaut suele comenzar a los 2-10 años
y consta de una tríada con retraso del desarrollo, varios tipos de crisis que incluyen
ausencias atípicas y crisis mioclónicas, astáticas y tónicas, así como alteraciones
específicas en el EEG. Las crisis se producen durante el estado de vigilia o el sueño.
6. Tratamiento: los fármacos de primera elección para las crisis y epilepsias focales
son la oxcarbazepina y el levetiracetam, para las crisis de ausencia es la etosuximida,
para la epilepsia mioclónica juvenil es el valproato.

Hipotiroidismo

1. Generalidades: es la consecuencia de una producción deficiente de la hormona

tiroidea, ya sea por un defecto propio de la glándula (primario) o como resultado de una
deficiente estimulación por parte de la TSH (central o secundario).
2. Hipotiroidismo congénito: la mayoría de los casos se deben a la formación
anómala de la glándula tiroidea (disgenesia tiroidea) (Conarem 2019) y una minoría se
deben a errores innatos de la síntesis de hormona tiroidea (dishormonogénesis). La
mayoría de los niños con hipotiroidismo se detecta en programas de cribado neonatal.
Varios defectos de la biosíntesis de la hormona tiroidea pueden producir hipotiroidismo
congénito y casi siempre existe bocio. El hipotiroidismo causado por disgenesia tiroidea
es más frecuente en niñas que en niños.
2.1. Manifestaciones clínicas: la mayoría de los lactantes con hipotiroidismo
congénito están asintomáticos al nacer, incluso cuando existe una agenesia completa
de la glándula. El perímetro cefálico puede estar ligeramente incrementado debido al
mixedema cerebral, las fontanelas anterior y posterior están muy ensanchadas. Puede
producirse ictericia prolongada por hiperbilirrubinemia indirecta. El abdomen es
grande y es frecuente la existencia de hernia umbilical. Si el hipotiroidismo no se
detecta y no se trata las manifestaciones clínicas progresan. El retraso del desarrollo
físico y mental se agrava y a los 3-6 meses de edad el cuadro clínico está totalmente
desarrollado. El crecimiento del niño es lento, las extremidades son cortas y el
perímetro cefálico es normal o incluso grande. La fontanela anterior es grande y la
posterior queda abierta. El desarrollo está generalmente retrasado. Los lactantes
hipotiroideos se muestran letárgicos y tardan en adquirir habilidades motrices gruesas y
finas. La levotiroxina oral es el tratamiento de elección.
3. Hipotiroidismo adquirido: la causa más frecuente del hipotiroidismo adquirido es la
tiroiditis linfocitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto). La desaceleración del crecimiento
es generalmente la primera manifestación clínica, pero suele pasar inadvertido. El
bocio es una característica inicial frecuente. El bocio asociado a una tiroiditis de
Hashimoto es firme, no doloroso, de consistencia gomosa y superficie aguijarrada. La

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ganancia de peso es mayoritariamente por mixedema. El rendimiento escolar
generalmente no se ve afectado. Los adolescentes tienen típicamente una pubertad
retrasada. La determinación de la edad ósea mediante radiografía puede indicar la
duración y gravedad del hipotiroidismo, en función del grado de retraso de la edad
ósea. La L-T4 es el tratamiento. En niños con un hipotiroidismo de larga evolución el
crecimiento de recuperación puede ser incompleto y la talla final puede verse
comprometida irremediablemente.

Diabetes mellitus (DM)

1. Generalidades: es una enfermedad metabólica frecuente y crónica cuya

característica esencial es la hiperglucemia. La DM tipo 1 es el trastorno
endocrino-metabólico más frecuente de la infancia y la adolescencia.
2. DM tipo 1: se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina de producción
endógena y por la dependencia de la insulina exógena para prevenir el desarrollo de
cetoacidosis. El inicio se produce predominantemente en la infancia, pero puede
aparecer a cualquier edad. Se caracteriza por la destrucción autoinmune de las
células β del islote pancreático. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como
la tiroiditis, enfermedad celíaca y enfermedad de Addison. Se producen dos picos de
presentación a los 5-7 años y en la pubertad. La infección prenatal por rubéola se
asocia con autoinmunidad contra las células β y con el desarrollo de DM1.
2.1. Manifestaciones clínicas: la DM1 es un estado catabólico progresivo con niveles
bajos de insulina, en el que la ingesta exagera los procesos catabólicos. Las
manifestaciones clínicas clásicas de diabetes de nueva aparición en niños consisten en
poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Otros síntomas frecuentes son fatiga,
debilidad y malestar general. Los pacientes con la enfermedad más avanzada exhibirán
signos de cetoacidosis diabética (CAD) (Conarem 2021) como deshidratación,
náuseas, vómitos, letargo, estado mental alterado y, en casos extremos, coma. Se
produce una respiración de Kussmaul, con aliento afrutado, prolongación del QT,
disminución de la función neurocognitiva y coma.
2.2. Diagnóstico: una glucemia posprandial >200 mg/dl con síntomas típicos es
diagnóstica, con o sin cetonuria. Una vez que se confirma la hiperglucemia, resulta
aconsejable determinar si existe CAD determinando en una muestra de sangre el
bicarbonato y el pH y también evaluar las anomalías electrolíticas. Una HbA1c basal
permite confirmar el diagnóstico y estimar la duración de la hiperglucemia. En el
momento del diagnóstico o poco después debe comprobarse la presencia de otras
enfermedades autoinmunes asociadas con DM1.
2.3. Tratamiento:
2.3.1. Tratamiento de la CAD: las manifestaciones bioquímicas cardinales son
elevación de las cetonas en sangre y orina, aumento de la brecha aniónica,
disminución del bicarbonato sérico y del pH y aumento de la osmolalidad sérica
efectiva. La hiperglucemia se suele acompañar de hiponatremia. Debe administrarse

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insulina, la infusión se inicia sin bolo a un ritmo de 0,1 U/kg/h. La restitución del
déficit de líquidos debe ser moderada por el riesgo potencial de edema cerebral,
que continúa siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños y
adolescentes con DM1. El tratamiento con bicarbonato puede aumentar el riesgo de
hipopotasemia y de edema cerebral, por lo que sólo debe considerarse en situaciones
de acidosis grave que no responda al tratamiento habitual de la CAD.
2.3.2. Tratamiento de la diabetes: el tratamiento con insulina se inicia al momento del
diagnóstico en todos los pacientes con DM1. La dosis óptima precisa de insulina sólo
puede determinarse de forma empírica, con autocontroles frecuentes de los niveles de
glucemia y ajuste de la insulina por parte del equipo médico. Las pautas de insulina
basal y en bolo se pueden conseguir con inyecciones diarias múltiples, en las que se
administra una insulina de larga duración y comienzo de acción lenta una o dos veces
al día para el control de la glucemia entre las comidas (basal), y una insulina de acción
rápida con las comidas para hacer frente a la ingestión de hidratos de carbono. Como
alternativa puede emplearse una bomba de insulina. El autocontrol de la glucemia es
un componente esencial del tratamiento de la diabetes y debe realizarse un mínimo de
cuatro determinaciones de glucemia al día. La hipoglucemia es la principal
limitación del control estricto de la glucemia. En la mayoría de los niños con DM1
se puede esperar una hipoglucemia leve todas las semanas, una hipoglucemia
moderada varias veces al año y una hipoglucemia grave cada varios años. El
fenómeno del alba se da cuando existe aumento de la glucemia en las primeras horas
de la mañana, antes del desayuno, y se debe principalmente a la secreción nocturna de
hormona de crecimiento y aumento del aclaramiento de insulina, suele ser recurrente.
En ocasiones, la elevación de la glucosa por la mañana se debe al fenómeno de
Somogyi, que es un teórico rebote por hipoglucemia a última hora de la noche o
primera hora de la mañana, atribuida a una respuesta contrarreguladora exagerada.
2.4. Complicaciones a largo plazo: los niños con DM1 tienen un riesgo más alto de
desarrollar pequeñas diferencias en las capacidades cognitivas en comparación con los
niños sanos de su misma edad. Las complicaciones a largo plazo se dividen en
complicaciones microvasculares, como la retinopatía y la nefropatía; complicaciones
macrovasculares, como la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad
cerebrovascular y la enfermedad vascular periférica; neuropatías periférica y
autonómica y osteopatía diabética, que se manifiesta por un mayor riesgo de
osteoporosis y fracturas. La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera y
la prevalencia es superior en la DM1. La forma más grave es la retinopatía diabética
proliferativa. Los pacientes diabéticos se deben someter a una exploración exhaustiva
por parte de un oftalmólogo a los 3-5 años tras el inicio de la DM1. La nefropatía
diabética es la primera causa conocida de enfermedad renal terminal. Se recomienda
un cribado anual de nefropatía diabética para las personas con DM2 y para aquellas
con DM1 de más de 5 años de evolución mediante determinación del cociente
albúmina/creatinina. La esperanza media de vida de las personas con diabetes es
aproximadamente 10 años menor que la de la población no diabética.

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3. DM tipo 2: aparece debido a la resistencia a la insulina (Conarem 2020) y al fracaso
progresivo, de origen no autoinmunitario, de las células β. Los niños y adolescentes
con este tipo de diabetes generalmente son obesos, no tienen tendencia a la cetosis.
La presentación de la DM2 suele ser más insidiosa. El bajo peso al nacer y el
crecimiento intrauterino retardado se asocian a un riesgo incrementado de DM2. La
obesidad es el factor del estilo de vida más importante asociado con el desarrollo de
DM2. La mayoría de casos se diagnostica en la adolescencia y prácticamente en todos
los casos existen antecedentes familiares de DM2. En pacientes con DM2 es frecuente
encontrar una hiperlipidemia con elevación de triglicéridos y niveles de colesterol LDL,
por esto, en todos los casos nuevos de DM2 está indicado un cribado lipídico. La
recomendación actual para la detección es utilizar la glucosa en ayunas como método
de cribado. Se recomienda que se introduzcan hipoglucemiantes desde el momento del
diagnóstico. Los pacientes que presentan cetoacidosis o HbA1c muy elevada (>9%)
requieren tratamiento con insulina. El fármaco oral más habitual y el único aprobado
para el tratamiento de la DM2 en niños y adolescentes es la metformina.

Evaluación del sistema cardiovascular

1. Generalidades: se pueden auscultar soplos inocentes o funcionales hasta en el 30%

de los pacientes en algún momento de la infancia. Los soplos funcionales suelen
acentuarse con la fiebre. El soplo inocente más frecuente es un soplo sistólico de
eyección, es más frecuente escucharlo en niños entre 3 y 7 años de edad. Los
zumbidos venosos son otro ejemplo de soplos inocentes frecuentes que se auscultan
con frecuencia en los niños, se deben a la turbulencia de la sangre en el sistema
venoso yugular, no tienen ningún significado patológico. Muchos de los síntomas de
insuficiencia cardiaca (IC) en lactantes y niños son específicos de cada edad. En los
lactantes son frecuentes las dificultades en la alimentación. Un lactante con IC suele
ingerir menos volumen por toma y se pone disneico o diaforético mientras mama.
En los niños mayores la IC puede manifestarse en forma de intolerancia al ejercicio,
dificultad para mantener el ritmo de sus compañeros en los deportes, la necesidad de
echarse una siesta al volver a casa del colegio, un crecimiento insuficiente o molestias
abdominales crónicas. La cianosis en reposo puede pasar inadvertida para los padres y
se puede confundir con cambios individuales de la coloración. Los RN tienen a menudo
extremidades cianóticas (acrocianosis) cuando están desnudos y tienen frío, y hay que
distinguirla de la respuesta al frío de la cianosis auténtica, en donde las mucosas
también están azuladas. La cianosis se aprecia mejor en lechos ungueales, labios,
lengua y membranas mucosas. La cianosis diferencial, manifestada por extremidades
inferiores azules y extremidades superiores rosadas, se observa en casos de
cortocircuito de derecha a izquierda a través de un conducto arterioso. La presión
arterial debe medirse tanto en brazos como en piernas para asegurarse que no se pase
por alto una coartación de aorta. La ausencia de un soplo precordial no descarta la
presencia de una cardiopatía congénita o adquirida significativa.

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 Cardiopatías congénitas no cianóticas

1. Generalidades: las cardiopatías más frecuentes son aquellas que producen una
sobrecarga de volumen, y dentro de ellas, las más frecuentes son los cortocircuitos
de izquierda a derecha. El segundo tipo más frecuente de lesiones son las que
producen sobrecarga de presión, producidas por la obstrucción del infundíbulo de
salida de los ventrículos. Las lesiones que producen sobrecarga de volumen son la
comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular (CIV), defectos
del tabique AV y conducto arterioso persistente (CAP). Las lesiones más frecuentes
que dan lugar a sobrecarga de presión son la estenosis de la válvula pulmonar,
estenosis de la válvula aórtica y coartación de aorta.
2. Lesiones con cortocircuito de izquierda a derecha:
2.1. Comunicación interauricular: pueden producirse en cualquier parte del tabique
interauricular (ostium secundum, ostium primum o seno venoso). La mayoría de los
casos de CIA son esporádicos. En lactantes, la presencia de un foramen oval
permeable (FOP) aislado con incompetencia de su mecanismo valvular es un hallazgo
ecocardiográfico frecuente. No suele tener importancia hemodinámica y no se
considera una CIA.
2.1.1. Defecto tipo ostium secundum: el defecto está localizado en la región de la
fosa oval (Conarem 2021), son la forma más frecuente de CIA y se asocian a
válvulas AV estructuralmente normales. Los niños con CIA de este tipo suelen estar
asintomáticos y la cardiopatía suele descubrirse de forma fortuita. En la mayoría de los
casos de CIA el signo característico es que el segundo ruido se encuentra
ampliamente desdoblado y fijo en su desdoblamiento durante todas las fases de
la respiración. Las CIA de un tamaño pequeño a moderado pueden cerrarse de forma
espontánea, se toleran bien durante la infancia y los síntomas no suelen aparecer
hasta la tercera década de vida o incluso más tarde. Si se debe realizar el cierre de la
CIA, el momento para llevar a cabo la cirugía suele ser tras el primer año de vida y
antes de iniciar el periodo escolar.
2.1.2. CIA de tipo seno venoso: están en íntima asociación con la entrada de la vena
cava superior. El diagnóstico puede realizarse mediante ecocardiografía bidimensional.
2.1.3. Comunicaciones AV (ostium primum y canal AV o defecto de los cojinetes
endocárdicos): se producen por un defecto del tabique AV. En el canal AV completo
existe una única válvula AV común a ambos ventrículos, es frecuente en niños con
síndrome de Down. La anomalía básica en pacientes con comunicación tipo ostium
primum es la combinación de un cortocircuito de izquierda a derecha a través de la
CIA, e insuficiencia mitral. En las comunicaciones AV completas, el cortocircuito de
izquierda a derecha aparece tanto a nivel auricular como ventricular. En éstas es
frecuente que aparezcan IC e infecciones pulmonares intercurrentes durante la
lactancia. El ecocardiograma es diagnóstico, la posición anormalmente baja de las
válvulas AV provoca la deformación en cuello de ganso del infundíbulo de salida del
ventrículo izquierdo, tanto en el ecocardiograma como en la angiografía.

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2.2. Comunicaciones interventriculares: son las malformaciones cardiacas más
frecuentes. Los defectos pueden localizarse en cualquier zona del tabique
interventricular, pero el más frecuente es el de tipo membranoso. El tamaño físico de
las CIV es un determinante importante del volumen del cortocircuito de izquierda a
derecha. Si la comunicación es pequeña (<5 mm) se denomina restrictiva y la presión
del VD es normal. En las CIV grandes, no restrictivas (>10 mm), las presiones del VD y
VI se igualan. Las CIV pequeñas con cortocircuito de izquierda a derecha no
importantes y una presión de la arteria pulmonar normal son las más frecuentes.
Estos pacientes se encuentran asintomáticos. Las CIV grandes producen insuficiencia
cardiaca. La evolución natural de las CIV depende del tamaño del defecto. Muchos
defectos pequeños (30-50%) se cierran de forma espontánea durante el primer y
segundo año de vida. Es más probable el cierre de las CIV musculares pequeñas que
el de las membranosas. La gran mayoría de las CIV que se cierran lo hacen antes de
los 4 años. Está indicado el cierre quirúrgico en pacientes de cualquier edad con
defectos grandes en los que no se pueden controlar los síntomas y el fallo de medro
con tratamiento médico.
2.3. Conducto arterioso persistente: el cierre funcional del ductus suele ocurrir
tiempo después del nacimiento, pero si permanece permeable la sangre aórtica se
desvía de izquierda a derecha hacia la arteria pulmonar. El CAP afecta al doble de
mujeres que de hombres. Se asocia a infección materna por rubéola. Es frecuente en
lactantes prematuros (Conarem 2022). Un CAP que se mantiene después de las
primeras semanas de vida en un lactante a término rara vez se cerrará de forma
espontánea o con intervención farmacológica, mientras que en un lactante prematuro,
en la mayoría de los casos, se producirá el cierre espontáneo. Los CAP pequeños no
suelen causar ningún síntoma, los grandes producen IC similar a la que se aprecia en
niños con CIV grandes. El retraso del crecimiento puede ser una de las principales
manifestaciones en lactantes con cortocircuitos grandes. El soplo sistólico continuo
clásico del CAP se describe como un ruido de maquinaria. El cierre espontáneo del
ductus después de la lactancia es extremadamente infrecuente.
3. Lesiones obstructivas:
3.1. Estenosis de la válvula pulmonar con tabique interventricular íntegro: la
forma más frecuente es la estenosis valvular pulmonar aislada. Las valvas pueden
estar parcialmente fusionadas con un orificio de salida excéntrico, esta fusión puede
ser tan grave que solo deje un orificio central del tamaño de un alfiler. Los pacientes
con estenosis leves o moderadas suelen estar asintomáticos, el crecimiento y el
desarrollo son casi siempre normales. Si la estenosis es grave pueden existir signos de
insuficiencia ventricular derecha (Conarem 2018). En las estenosis graves puede
apreciarse una cianosis leve o moderada en pacientes con CIA. En ausencia de
cortocircuito intracardiaco no existe cianosis. Se debe tratar a los pacientes con
estenosis pulmonares aisladas moderadas o graves para aliviar la obstrucción. La
valvuloplastia con globo es el tratamiento inicial de elección en la mayoría de casos.

11
3.2. Estenosis aórtica: la válvula aórtica bicúspide es una de las lesiones congénitas
cardiacas más frecuentes. Son más habituales en varones. Los síntomas dependen de
la gravedad de la obstrucción. La estenosis aórtica grave que aparece en la lactancia
precoz se denomina estenosis aórtica crítica, se asocia a insuficiencia del ventrículo
izquierdo y a signos de bajo gasto cardiaco. La valvuloplastia con globo está indicada
en los niños con estenosis valvulares aórticas moderadas o graves para evitar la
progresión de la disfunción del ventrículo izquierdo y el riesgo de síncope y muerte
súbita.
3.3. Coartación de aorta: el 98% aparece justo por debajo del origen de la arteria
subclavia izquierda, a la altura del origen del conducto arterial (yuxtaductal). La
incidencia en varones es el doble que en las mujeres. La coartación de aorta puede ser
una de las características del síndrome de Turner. Las coartaciones que son
descubiertas después de la lactancia generalmente no se manifiestan con síntomas
llamativos. El signo clásico de la coartación es la disparidad de la presión arterial
entre brazos y piernas, la presión arterial en las piernas es menor que en los brazos.
Al final de la infancia son frecuentes las muescas en los bordes inferiores de las
costillas debidas a la erosión causada por la presión generada por el aumento de
tamaño de los vasos colaterales. El Doppler color resulta útil para demostrar la
localización específica de la obstrucción. En los neonatos con coartación grave de
aorta se debe perfundir prostaglandina E1 para abrir el conducto arterioso y restablecer
un flujo sanguíneo adecuado a extremidades inferiores. La reparación quirúrgica debe
practicarse una vez que se confirma el diagnóstico y se ha estabilizado al paciente.

Cardiopatías congénitas cianóticas

1. Generalidades: se clasifica en función de la fisiopatología y pueden ser cardiopatías

congénitas cianóticas con flujo sanguíneo reducido o con flujo sanguíneo aumentado.
Las lesiones cianóticas con disminución del flujo sanguíneo pulmonar se caracterizan
por presentar tanto obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar como una vía por la que
la sangre venosa sistémica puede encontrar un cortocircuito de derecha a izquierda
para entrar en la circulación pulmonar. Entre las cardiopatías frecuentes de este grupo
se incluyen la atresia tricuspídea, la tetralogía de Fallot, la tetralogía de Fallot con
atresia pulmonar, la atresia pulmonar con tabique íntegro y varias formas de ventrículo
único con estenosis pulmonar. Las lesiones cianóticas con aumento del flujo sanguíneo
pulmonar no se asocian con obstrucción. Entre las cardiopatías de este grupo se
encuentran la transposición de grandes arterias (Conarem 2020), el retorno venoso
pulmonar anómalo total y el tronco arterial.
2. Lesiones asociadas a un descenso del flujo sanguíneo pulmonar:
2.1. Tetralogía de Fallot: el defecto principal de la tetralogía de Fallot es una
desviación anterior del tabique infundibular. Las consecuencias de esta desviación
son estenosis pulmonar, CIV por defecto de alineación, cabalgamiento de la aorta
e hipertrofia del ventrículo derecho. El grado de obstrucción del tracto de salida

12
pulmonar y la abertura o cierre del ductus arterioso determina la intensidad de la
cianosis del paciente y la edad del primer episodio. En los lactantes con obstrucciones
graves del tracto de salida del ventrículo derecho la cianosis puede verse de forma
inmediata. Las crisis hipercianóticas paroxísticas son un problema particular en el
primer y segundo año de vida y ocurren sobre todo por las mañanas o tras episodios de
llanto intenso. La silueta cardiaca en las radiografías tiene aspecto de una bota, el
ECG muestra una desviación a la derecha del eje y signos de hipertrofia ventricular
derecha. La ecocardiografía bidimensional establece el diagnóstico. Los lactantes con
tetralogías graves requieren tratamiento médico y deben ser intervenidos
quirúrgicamente en el periodo neonatal.
2.2. Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar: es la forma más extrema de esta
patología. La válvula pulmonar está ausente y el tronco pulmonar puede ser atrésico o
hipoplásico.
2.3. Anomalía de Ebstein: consiste en el desplazamiento inferior de una válvula
tricúspide anómala hacia el ventrículo derecho. Puede existir un síndrome de
Wolff-Parkinson-White y los pacientes pueden presentar episodios de taquicardia
supraventricular. En los lactantes con una anomalía de Ebstein grave, el corazón puede
oscurecer por completo los campos pulmonares.
3. Lesiones asociadas a un aumento del flujo sanguíneo pulmonar:
3.1. d-Transposición de grandes arterias: cuando los grandes vasos mantienen sus
relaciones normales la aorta se sitúa en la zona posterior y a la derecha de la arteria
pulmonar. En esta malformación, la aorta se sitúa en la zona anterior y a la derecha de
la arteria pulmonar. La sangre desaturada que retorna desde todo el organismo a las
cavidades cardiacas derechas es bombeada inapropiadamente por la aorta y regresa al
organismo, mientras que la sangre oxigenada del retorno venoso pulmonar que llega a
las cavidades cardiacas izquierdas regresa directamente a los pulmones. La d-TGA es
más frecuente en lactantes de madres diabéticas y en varones.

Shock

1. Generalidades: el shock es un proceso agudo caracterizado por la incapacidad del

organismo para aportar el oxígeno adecuado para satisfacer las demandas metabólicas
de órganos y tejidos vitales. El síndrome de disfunción multiorgánica se define como
cualquier alteración de la función orgánica que obligue a la instauración de medidas de
soporte, su presencia en los pacientes con shock aumenta la probabilidad de muerte.
2. Tipos de shock: los sistemas de clasificación del shock definen por lo general cinco
tipos principales que son hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico.
El shock hipovolémico (Conarem 2018) es la causa más frecuente de shock, en la
mayoría de los casos se debe a diarrea, vómitos o hemorragias, se caracteriza por
pérdida de líquido y disminución de la precarga. El shock cardiogénico puede
observarse en pacientes con miocarditis, miocardiopatía, arritmias, cardiopatías
congénitas, generalmente después de una cirugía cardíaca, en dichos casos se ve

13
afectada la contractilidad miocárdica desencadenando disfunción sistólica, diastólica o
ambas. El shock obstructivo deriva de cualquier lesión que genere una barrera
mecánica que impida un gasto cardíaco adecuado, algunos ejemplos son:
taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar,
cardiopatías congénitas dependientes del conducto arterioso. El shock distributivo se
debe a un tono vasomotor inadecuado que conduce a fugas capilares y a trastornos de
la distribución del líquido en el intersticio. El shock séptico generalmente es una
combinación singular de shock distributivo, hipovolémico y cardiogénico. El síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una cascada inflamatoria que se inicia
por la respuesta del huésped a un desencadenante infeccioso o no infeccioso.
3. Manifestaciones clínicas: inicialmente el shock puede manifestarse sólo en forma
de taquicardia. La progresión del cuadro conduce a disminución de la diuresis,
hipoperfusión periférica, dificultad o insuficiencia respiratoria, alteración del nivel de
conciencia e hipotensión. La hipotensión es a menudo un signo tardío, refleja un estado
avanzado del shock descompensado y se asocia a aumento de la morbimortalidad. La
sepsis se define como un SIRS a consecuencia de una etiología infecciosa
sospechada o demostrada. Los signos y síntomas iniciales de sepsis consisten en
alteraciones de la regulación de la temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y
taquipnea.
4. Tratamiento: inmediatamente después de lograr un acceso intravenoso o intraóseo
debe iniciarse la administración rápida de 20 ml/kg de suero salino isotónico para
invertir el estado de shock. Si el shock sigue sin responder después de reponer la
volemia con 60-80 ml/kg de líquidos debe instaurarse una terapia vasopresora
(noradrenalina, adrenalina) mientras se administran más líquidos. Para el shock séptico
que no responde a la reposición de la volemia se sugiere la administración de
adrenalina o de dopamina. La administración precoz en la hora siguiente de antibióticos
de amplio espectro, sobre todo en el shock séptico, se asocia a una disminución de la
mortalidad. Los pacientes con shock cardiogénico pueden descompensarse
rápidamente cuando se administran líquidos, por lo que deben proporcionarse bolos
más pequeños (5-10 ml/kg) (Conarem 2020). La instauración precoz de soporte
miocárdico con dopamina o adrenalina para mejorar el gasto cardíaco es importante en
este contexto. La administración de hidrocortisona puede ser beneficiosa para la
función suprarrenal. Los corticoides también pueden considerarse en los pacientes en
shock que no responden a la reposición de líquido y a las catecolaminas.

Insuficiencia cardíaca (IC)

1. Generalidades: es un síndrome clínico y anatomopatológico debido a una

disfunción ventricular o a una sobrecarga de volumen, presión o ambas, aisladas o en
combinación. Produce signos y síntomas característicos, como crecimiento deficiente,
problemas para alimentarse, dificultad respiratoria, intolerancia al esfuerzo y fatiga. Se
asocia a anomalías circulatorias, neurohormonales y moleculares.

14
2. Manifestaciones clínicas: dependen del grado de reserva cardiaca. Los síntomas y
signos pueden ser similares a los de los adultos, como fatiga, intolerancia al esfuerzo,
anorexia, disnea y tos. Muchos niños pueden tener sobre todo síntomas abdominales,
como dolor abdominal, náuseas, anorexia, y ausencia de síntomas respiratorios. En los
lactantes puede ser difícil distinguir la IC de otras causas de dificultad respiratoria.
Entre las manifestaciones más notorias se observa taquipnea, dificultad en la
alimentación, escasa ganancia ponderal, sudoración excesiva, irritabilidad, llanto débil y
una respiración ruidosa y trabajosa con retracción subcostal e intercostal y aleteo
nasal. Es frecuente la presencia de un ritmo de galope. La radiografía de tórax muestra
cardiomegalia. Las técnicas ecocardiográficas constituyen la modalidad estándar para
estudiar la función ventricular.
3. Tratamiento: es necesario eliminar o aliviar la causa subyacente de la IC siempre
que sea posible. Algunos lactantes con IC pueden sufrir fallo de medro, el aumento de
la ingesta calórica diaria es un aspecto importante del tratamiento. Los diuréticos
suelen ser la primera modalidad terapéutica que se instaura en los pacientes con IC
congestiva. La furosemida es el diurético más utilizado en pacientes pediátricos. Los
IECA y ARA-II reducen la poscarga ventricular, pueden tener efectos beneficiosos
sobre la remodelación cardiaca. La digoxina es el glucósido digitálico más utilizado en
pacientes pediátricos.

Bibliografía:
● Kliegman, R. M. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría (21st ed.). Elsevier.

15
 Tests varios

18 Semana - Pediatría

1 De los siguientes factores de riesgo para diagnóstico de asma persistente en la

infancia, marque lo que no corresponde (pág 1187, ed 21. Tabla 169-1. Conarem
2022):
a) Asma parental, atopias como: rinitis, dermatitis atópica, alergias alimentarias
(Factores de riesgo de la primera infancia para el asma persistente. *Asma parental.
*Alergia: dermatitis atópica, rinitis alérgica, alergia a la comida, sensibilización a
alérgenos inhalados, sensibilización a alérgenos alimentarios. *Infección severa del
tracto respiratorio inferior: neumonía, bronquiolitis que requiere hospitalización.
*Sibilancias aparte de los resfriados. *Género masculino. *Bajo peso al nacer.
*Exposición ambiental al humo del tabaco. *Función pulmonar reducida al nacer.
*Alimentación artificial en lugar de lactancia materna)
b) Función pulmonar reducida al nacer y alimentación artificial en lugar de lactancia
materna
c) Antecedente de un episodio de bronquiolitis leve de tratamiento ambulatorio
d) Sexo masculino, bajo peso al nacer y exposición al humo de tabaco

2 En relación con el asma se puede afirmar que (pág 1188, ed 21. EU FCM-UNA
2021):
a) Es un trastorno agudo (El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias que da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire)
b) El RGE se observa en el 10% de los niños con asma persistente
c) La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas
crónicos más comunes (La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los
síntomas crónicos más comunes del asma. Los niños mayores y los adultos referirán
sensación de respiración insuficiente y congestión y opresión torácicas; los niños
pequeños es más probable que presenten dolor torácico intermitente no focalizado)
d) Los antecedentes ambientales carecen de importancia para el diagnóstico
e) La espirometría carece de valor en la evaluación del riesgo de exacerbaciones

3 ¿Cuál es la causa más frecuente de tos recurrente o persistente en los niños, por la
cual acuden al servicio de urgencias pediátricas? (pág 2161, ed 21. Conarem 2022):
a) Cuerpo extraño en vía aérea
b) Laringitis aguda
c) Hiperreactividad bronquial (La tos es una respuesta refleja del aparato respiratorio
inferior a la estimulación de los receptores de irritación o de la tos en la mucosa de la
vía aérea. La causa más frecuente de tos recurrente o persistente en los niños es la
reactividad de la vía aérea: asma)
d) Neumonía adquirida en la comunidad

16
4 Paciente de 8 años con síntomas diurnos diarios, requerimiento de B2 agonista de
acción corta diario, con limitación en su actividad normal y que precisa corticoides
sistémicos por exacerbaciones severas más de 2 veces por año. Clasifique el asma
(pág 1194, ed 21. Tabla 169-7. Conarem 2018):
a) Intermitente (Síntomas diurnos: ≤2 días/semana. β2-Agonista de acción corta para
los síntomas: ≤2 días/semana. Interferencia con actividad normal: ninguna.
Exacerbaciones que precisan corticoides sistémicos: 0-1/año)
b) Persistente leve
c) Persistente moderado (Síntomas diurnos: diarios. β2-Agonista de acción corta para
los síntomas: diario. Interferencia con actividad normal: alguna limitación.
Exacerbaciones que precisan corticoides sistémicos: ≥2/año)
d) Persistente grave

5 En relación a las sibilancias frecuentes o persistentes en niños podemos afirmar que

(No se encuentra la respuesta de forma literal en la bibliografía. Pág 2217 a 2219, ed
21 y pág 2200, ed 20. Conarem 2021):
a) Si inician en el momento del nacimiento o poco después y son benignas (En la
mayor cohorte estadounidense se propusieron tres patrones de sibilancias del lactante:
sibilancias precoces transitorias, que suponían aproximadamente el 20% de la cohorte
y se caracterizaban por función pulmonar baja al nacimiento que mejora con el
crecimiento, lo que lleva a la resolución de las sibilancias a los 3 años; sibilancias
persistentes, que suponían aproximadamente el 14% de la cohorte y se caracterizaban
por deterioro de la función pulmonar y sibilancias antes y después de los 3 años de
edad, y sibilancias de inicio tardío, que correspondían al 15% de la cohorte y se
caracterizaban por función pulmonar relativamente estable y sibilancias que no
comienzan hasta los 3 años de edad)
b) Las sibilancias asociadas a fibrosis quísticas son más frecuentes durante el
primer año de vida (La bronquiolitis extensa acompañada de sibilancias es un síntoma
frecuente de fibrosis quística en los 1ros años de vida)
c) La aparición de sibilancias intensas en un niño previamente sano debe sugerir
traqueobroncomalacia
d) Se deben a una enfermedad obstructiva de la vía respiratoria superior en niños

6 En un niño de 12 años que consulta por cefaleas frecuentes. ¿Cuál es el dato clave
que justificaría estudios adicionales? (pág 3128 y 3133, ed 21. Tabla 613-7. Conarem
2020):
a) Hipersensibilidad de la musculatura pericraneal
b) Vértigo, náuseas y vómitos
c) Examen neurológico anormal (En todos los casos de cefaleas primarias, la
exploración neurológica debe ser normal. Si no es normal o se sospecha una cefalea
secundaria, esto plantea una señal de alarma. La presencia de un examen neurológico

17
anormal o de síntomas neurológicos infrecuentes son pistas clave que justifican una
investigación adicional)
d) Antecedentes familiares de migraña

7 ¿Cuál de las siguientes es una indicación de neuroimagen en un niño con cefalea?

(pág 3128 y 3133, ed 21. Tabla 613-7. Conarem 2018):
a) Examen neurológico normal
b) Cefalea breve por tos en un niño o adolescente (Ésta debería ser la respuesta
correcta)
c) Cefalea migrañosa en el niño con historia familiar de migraña o su equivalente
(Debería decir SIN historia familiar de migraña. Indicaciones de pruebas de
neuroimagen en un niño con cefaleas. *Anomalías en la exploración neurológica.
*Signos o síntomas neurológicos anormales o focales: aparición de signos o síntomas
neurológicos focales durante una cefalea, es decir, migraña complicada; aparición de
signos o síntomas neurológicos focales, excepto síntomas visuales clásicos de
migraña, durante el aura, con lateralidad fija; persistencia o recurrencia de los signos
focales del aura en la fase de cefalea. *Crisis o auras muy breves <5 min. *Cefaleas
raras en niños: auras atípicas que incluyen migraña basilar o hemipléjica; cefalea
trigeminal autonómica que incluye cefaleas en racimos en un niño o un adolescente;
cefalea aguda secundaria, p. ej., cefalea con una causa o enfermedad subyacente
conocida. *Cefalea en niños menores de 6 años o cualquier niño que no puede
describir adecuadamente su cefalea. *Cefalea breve por tos en un niño o adolescente.
*Cefalea que empeora al despertar o que despierta al niño durante el sueño. *Cefalea
migrañosa en el niño sin antecedentes familiares de migraña o su equivalente)
d) Crisis o auras de más de 5 minutos

8 Una niña de 2 meses de edad que ha recibido la vacuna pentavalente hace 24 hrs
presenta convulsión focalizada al inicio que luego se generaliza, de 5 minutos de
duración. Los hallazgos incluyen temperatura 39,5°C y un exantema troncal. El LCR
revela 3 linfocitos, proteínas: 42 mg/dl, glucosa: 52 mg/dl. El factor determinante por el
cual usted excluye el diagnóstico de convulsión febril es (pág 3092, ed 21. Conarem
2018):
a) Edad de la niña (Las crisis febriles son aquellas que se producen entre los 6 y los
60 meses de edad -pico a los 12/18 meses-, con una temperatura de 38ºC o más, que
no se deben a infección del SNC o a ningún desequilibrio metabólico y que se
producen sin antecedentes de crisis afebriles previas)
b) Presencia de exantema viral
c) Linfocitos en el LCR
d) Naturaleza focal de la convulsión
e) Inmunización reciente

18
9 Consulta a urgencias un lactante de 1 año, sexo femenino, por fiebre hasta 39º y
convulsiones. Usted decide enviarlo a la casa luego de bajarle la fiebre por tratarse de
una convulsión febril simple. ¿Cuál de las siguientes características se corresponde
con el diagnóstico? (pág 3092, ed 25. Conarem 2024):
a) Duración menor de 15 minutos (Una crisis febril simple es un episodio primario
generalizado, por lo general tónico clónico, asociado a fiebre, con una duración máxima
de 15 minutos y que no recidiva en un periodo de 24 horas)
b) Convulsión localizada
c) Deja secuelas neurológicas
d) Recidiva en un período de 24 horas

10 Un lactante de 2 meses es traído a la urgencia por presentar convulsiones tónico

clónicas generalizadas desde hace 45 minutos, sin recuperar la conciencia. Tiene
antecedente de asfixia al nacer. Presenta temperatura de 39ºC. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable? (pág 3092, ed 21. Conarem 2022):
a) Crisis febril simple
b) Crisis febril compleja
c) Status convulsivo (Las crisis febriles son aquellas que se producen entre los 6 y los
60 meses de edad, pico a los 12-18 meses, con una temperatura de 38ºC o más, que
no se deben a infección del SNC o a ningún desequilibrio metabólico y que se
producen sin antecedentes de crisis afebriles previas. El estado epiléptico febril es una
crisis febril que dura más de 30 minutos)
d) Epilepsia (Es un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición permanente
a producir crisis comiciales y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta afección. Con fines epidemiológicos y habitualmente
clínicos, se considera que existe epilepsia cuando se producen dos o más crisis no
provocadas en un periodo de más de 24 horas. Pág 3087)

11 Acude a la consulta un niño de 4 años que tuvo una convulsión febril hace una
semana, trae electroencefalograma (EEG) que realizaron ayer, en el cual se observa un
enlentecimiento inespecífico. La madre preocupada por este hallazgo en el estudio le
pregunta qué conductas se debe seguir (pág 3094, ed 21. Conarem 2021):
a) Quedar internado e iniciar inmediatamente tratamiento
b) Repetir en dos semanas el EEG y consultar nuevamente para evaluar el
tratamiento (El EEG realizado en las primeras 2 semanas tras una crisis febril suele
mostrar un enlentecimiento inespecífico, por lo general con posterioridad. Por tanto, en
muchos casos, si se indica un EEG, este se difiere o se repite pasadas más de 2
semanas)
c) Solicitar otros estudios como resonancia magnética y evaluar el tratamiento según el
resultado

19
d) Solicitar una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo urgente e iniciar
tratamiento (La TC o la RM no se recomiendan en la evaluación del niño después de
una primera crisis febril simple)
Obs: si el niño presenta la primera crisis febril simple y sin otras anomalías
neurológicas, no se necesita un EEG como parte de la evaluación. El EEG en general
debería limitarse a los casos especiales con alta sospecha de epilepsia.

12 Con relación a la epilepsia benigna mioclónica de la lactancia, marque Io correcto

(pág 3087 y 3098, ed 21. Tabla 611-2. Conarem 2022):
a) Tiene pronóstico ominoso
b) Se presenta desde el nacimiento
c) Se trata con cirugía
d) Puede remitir entre los 3 y 5 años (La epilepsia mioclónica benigna de la lactancia
consiste en la aparición de crisis mioclónicas y de otro tipo durante el primer año de la
vida, con descargas generalizadas de punta y onda lenta de 3 Hz. A menudo, es difícil
distinguir al principio este tipo de otros síndromes más graves, pero el seguimiento
aclara el diagnóstico. Rango de edad al inicio: 3 meses a 3 años. Edad de remisión: 3-5
años. Pronóstico: variable. Se trata con levetiracetam, topiramato o benzodiacepinas)

13 No es una característica de convulsión febril simple en un niño (pág 3092, ed 21):

a) Se da en el contexto de fiebre con temperatura de 38ºC o más (Las crisis febriles
son aquellas que se producen entre los 6 y los 60 meses de edad -pico a los 12/18
meses-, con una temperatura de 38ºC que no se deben a infección del SNC o a ningún
desequilibrio metabólico y que se producen sin antecedentes de crisis afebriles previas)
b) Crisis primaria generalizada (Una crisis febril simple es un episodio primario
generalizado, por lo general tónico clónico, asociado a fiebre, con una duración máxima
de 15 minutos y que no recidiva en un periodo de 24 horas)
c) Duración máxima de 15 minutos
d) No hay recidiva en un periodo de 24 horas
e) Hay focalidad neurológica (Una crisis febril compleja es más prolongada >15
minutos y/o es focal y/o se repite en un periodo de 24 horas. El estado epiléptico febril
es una crisis febril que dura más de 30 minutos)

14 La combinación de crisis de ausencia y crisis tónico-clónico generalizada luego de la

privación de sueño o asociado al consumo de alcohol en un paciente adolescente debe
hacernos sospechar de (pág 3098, ed 21):
a) Síndrome de Lennox-Gastaut
b) Síndrome de Doose
c) Síndrome de crisis febriles plus
d) Síndrome de Janz (La epilepsia mioclónica juvenil o síndrome de Janz es la
epilepsia generalizada más común en adultos jóvenes y representa el 5% de todas las
epilepsias. Por lo general, comienza a principios de la adolescencia, con una o más de

20
las siguientes manifestaciones: sacudidas mioclónicas por la mañana, a menudo
haciendo que al paciente se le caigan las cosas, crisis generalizadas tónico-clónicas o
clónico-tónico-clónicas al despertar y ausencias juveniles. La privación del sueño, el
alcohol -en pacientes de más edad- y la estimulación lumínica o, en raras ocasiones,
ciertas actividades cognitivas pueden actuar como precipitantes)

15 Las crisis de ausencia en la infancia no se caracterizan por lo siguiente (pág 3097,

ed 21):
a) Tienen un período poscrítico corto de minutos de duración (Las crisis de
ausencia no tienen un periodo poscrítico y se caracterizan por la reanudación inmediata
de lo que el paciente estaba haciendo antes de esta. La hiperventilación durante 3-5
minutos puede precipitar las crisis y la aparición de descargas de punta y onda lenta de
3 Hz acompañantes)
b) Las crisis son precipitadas por hiperventilación
c) Comienzan a los 5-8 años
d) Duran solo unos segundos y se acompañan de aleteo palpebral

16 La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es (pág 2914, ed 21. Tabla

581-1. Conarem 2019):
a) Disgenesia tiroidea (Son la agenesia, la hipoplasia y la ectopia tiroidea. La mayoría
de los casos de hipotiroidismo congénito se deben a la formación anómala de la
glándula tiroidea -disgenesia tiroidea- y una minoría se deben a errores innatos de la
síntesis de hormona tiroidea -dishormonogénesis- u otras causas más raras)
b) Síntesis defectuosa de tiroxina (Dishormonogénesis. Varios defectos de la
biosíntesis de la hormona tiroidea suponen el 15% de los casos de hipotiroidismo
congénito permanente)
c) Defecto del transporte de hormona tiroideas
d) Defectos de la síntesis de tiroglobulina

17 En un paciente con hipotiroidismo congénito no esperaríamos encontrar (pág 2917,

ed 21):
a) Leve aumento del perímetro cefálico
b) Ictericia prolongada por hiperbilirrubinemia directa (Puede producirse ictericia
prolongada -hiperbilirrubinemia indirecta- debido al retraso de la maduración de la
glucuronidación hepática. Puede haber estreñimiento, que habitualmente no responde
al tratamiento)
c) Estreñimiento que no responde al tratamiento
d) Fontanelas anterior y posterior ensanchadas

18 En el cribado neonatal de hipotiroidismo congénito mediante el test del piecito se

miden (pág 2918, ed 21):
a) Los niveles de T3

21
b) Los niveles de T3 y T4
c) Los niveles de T4
d) Los niveles de TSH (En los países donde se lleva a cabo la detección sistemática
neonatal, este es el principal método para identificar a los niños con hipotiroidismo
congénito. La sangre obtenida en la prueba del talón entre los 1 y 5 días de vida se
recoge en un papel de filtro que se envía al laboratorio central encargado del cribado.
La mayoría de los programas de cribado miden el nivel de TSH, que detecta los
lactantes con hipotiroidismo primario, incluidos aquellos con afectación más leve en
quienes la TSH está elevada y la T4 es normal)

19 Acude a la urgencia un niño de 8 años por dolor abdominal, náuseas y vómitos de

aproximadamente 24 hs de evolución. No tolera la vía oral por lo que no ha podido
recibir líquidos. Al examinarlo le llama la atención el estado de deshidratación y le
preocupa la hipotensión ortostática y la poliuria que presenta. Usted sospecha que se
trata de (pág 3028, ed 21. Conarem 2021):
a) Una gastroenteritis bacteriana (La fiebre >40 °C, la presencia de sangre evidente en
las heces, el dolor abdominal, la ausencia de vómitos antes del inicio de la diarrea y
una frecuencia elevada de las defecaciones >10/día, son más frecuentes con los
patógenos bacterianos. Pág 2022)
b) Una cetoacidosis diabética (La progresión de los síntomas sigue un curso
predecible desde una poliuria intermitente, al principio, hasta poliuria mantenida y
pérdida de peso, seguidas del desarrollo de cetoacidosis. Los cetoácidos producen
dolor abdominal, náuseas y vómitos, impidiendo que el paciente pueda mantener la
reposición oral de las pérdidas urinarias de agua. La deshidratación se acelera,
causando debilidad, hipotensión ortostática y mayor pérdida de peso)
c) Un shock hipovolémico
d) Un cuadro quirúrgico

20 Cuál de las siguientes aseveraciones no corresponde a una característica de la

diabetes mellitus tipo I (pág 3019 y 3023, ed 21. Conarem 2020):
a) Se produce en la infancia con un promedio de edad entre 7 y 15 años
b) Se caracteriza por niveles bajos de insulina endógena
c) Está causada por la resistencia de los tejidos a la insulina (Las formas
principales de diabetes se diferencian por el déficit de insulina de una frente a la
resistencia a la insulina de la otra: la DM tipo 1 es consecuencia de un déficit de
secreción de insulina debido a la lesión de las células β pancreáticas; la DM tipo 2 está
causada por una resistencia a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido
adiposo, con diferentes grados de alteración de las células β)
d) Su característica bioquímica esencial es la hiperglucemia

21 El denominado “fenómeno del alba” que se observa en ciertos pacientes pediátricos

con diabetes mellitus tipo 1 consiste en (pág 3038, ed 21):

22
a) Elevación de la glucemia en ayunas en las primeras horas de la mañana que se
atribuye a una respuesta contrarreguladora exagerada a la hipoglucemia nocturna
b) Disminución de la glucemia en ayunas en las primeras horas de la mañana que se
atribuye a una respuesta contrarreguladora exagerada a la hipoglucemia nocturna
c) Elevación de la glucemia en ayunas en las primeras horas de la mañana que se
atribuye a la secreción nocturna de hormona del crecimiento (Existen varias
razones por las que la glucemia aumenta en las primeras horas de la mañana antes del
desayuno. Se cree que el fenómeno del alba se debe principalmente a la secreción
nocturna de hormona del crecimiento y al aumento del aclaramiento de la insulina)
d) Disminución de la glucemia en ayunas en la mañana que se atribuye a la secreción
nocturna de hormona del crecimiento

22 Las comunicaciones interauriculares (CIA) pueden producirse en cualquier parte del

tabique interauricular. Cuando están localizadas en la región de la fosa oval se
denomina Ostium (pág 2374 y 2376, ed 21. Conarem 2021):
a) Primum
b) Secundum (Las comunicaciones interauriculares pueden producirse en cualquier
parte del tabique interauricular: ostium secundum, primum o seno venoso. Los defectos
del tipo ostium secundum, localizados en la región de la fosa oval, son la forma más
frecuente de CIA y se asocian a válvulas AV estructuralmente normales)
c) Tertium
d) Cuantum
Obs: en la mayoría de los casos de CIA, el signo característico es que el segundo ruido
R2 se encuentra ampliamente desdoblado y fijo en su desdoblamiento durante todas
las fases de la respiración.

23 Las estenosis pulmonares del periodo neonatal se caracterizan por (pág 2385, ed
21. Conarem 2018):
a) Signos de insuficiencia cardiaca derecha y cianosis (En las estenosis
pulmonares graves puede apreciarse una cianosis leve o moderada en pacientes con
comunicaciones interauriculares -CIA o AOP-. En ausencia de cortocircuito
intracardiaco no existe cianosis. En presencia de cortocircuito, la hepatomegalia y los
edemas periféricos indican insuficiencia del VD)
b) Edema pulmonar e hipoperfusión
c) Insuficiencia circulatoria total
d) Signos de insuficiencia cardiaca izquierda y cianosis

24 La cardiopatía congénita más frecuentemente asociada a prematuros es (pág 2382,

ed 21. Conarem 2022):
a) Comunicación interauricular
b) Comunicación interventricular

23
c) Tetralogía de Fallot (Es una cardiopatía de la familia de las conotruncales en la que
el defecto principal es una desviación anterior del tabique infundibular. Las
consecuencias de esta desviación son: 1*obstrucción del tracto de salida del ventrículo
derecho: estenosis pulmonar; 2*CIV; 3*dextroposición de la aorta con cabalgamiento
sobre el tabique interventricular; 4*hipertrofia del ventrículo derecho)
d) Persistencia del ductus arterioso (El ductus arteriosus persistente afecta al doble
de mujeres que de hombres. También se asocia a la infección materna por rubéola
durante las etapas iniciales de la gestación, aunque es un problema infrecuente en la
actualidad, gracias a las vacunaciones. El DAP es frecuente en los lactantes
prematuros, ya que el músculo liso en la pared del conducto de los pretérmino
responde menos a una pO2 alta y, por tanto, tiene menos probabilidades de
constreñirse tras el nacimiento)

25 ¿Cuál de las siguientes es una cardiopatía congénita cianótica con hiperflujo

pulmonar? (pág 2372 y 2373, ed 21. Conarem 2020):
a) Transposición de grandes vasos (El grupo de cardiopatías congénitas cianóticas
se puede subdividir a su vez en función de la fisiopatología. Si el flujo sanguíneo
pulmonar se encuentra reducido: por una obstrucción del infundíbulo de salida del
ventrículo derecho como tetralogía de Fallot, tetralogía con atresia pulmonar o atresia
pulmonar con tabique íntegro; por una obstrucción del infundíbulo de entrada al
ventrículo derecho como la atresia tricuspídea; o por un retorno venoso pulmonar
anómalo total con obstrucción. Si el flujo sanguíneo pulmonar se encuentra aumentado:
transposición de grandes arterias, ventrículo único, tronco arterial, retorno venoso
pulmonar anómalo total sin obstrucción)
b) Conducto arterioso persistente (Las cardiopatías congénitas no cianóticas se pueden
clasificar de acuerdo con la sobrecarga fisiológica que imponen al corazón. Las más
frecuentes son las que producen una sobrecarga de volumen: cortocircuitos de
izquierda a derecha, regurgitaciones de las válvulas AV y miocardiopatías dilatadas. El
segundo tipo más frecuente son las que producen sobrecarga de presión: por
obstrucción del infundíbulo de salida de los ventrículos como estenosis de las válvulas
aórtica o pulmonar; o estrechamiento de uno de los grandes vasos como estenosis de
una rama de la arteria pulmonar o coartación de aorta)
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación de aorta

26 No es una contraindicación para el cierre farmacológico del ductus arterioso con

Indometacina o Ibuprofeno (pág 940, ed 21):
a) Oliguria (Las contraindicaciones generales tanto para la indometacina como para el
ibuprofeno son la trombocitopenia <50.000 plaquetas/mm3, la hemorragia activa
incluida la HIV grave, la ECN o la perforación intestinal aislada, la elevación de la
creatinina plasmática >1,8 mg/dl o la oliguria con diuresis <1,8 ml/kg/h)
b) Trombocitopenia <50.000 plaquetas/mm3

24
c) Creatinina >1,8 mg/dl
d) La ictericia que requiere luminoterapia
e) Hemorragia activa

27 Las alteraciones encontradas en la tetralogía de Fallot son (pág 2396, ed 21):

a) Estenosis pulmonar, comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta,
hipertrofia del ventrículo derecho
b) Estenosis pulmonar, comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta,
hipertrofia del ventrículo izquierdo
c) Estenosis pulmonar, comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta,
hipertrofia del ventrículo derecho (La tetralogía de Fallot es una cardiopatía de la
familia de las conotruncales en la que el defecto principal es una desviación anterior del
tabique infundibular -el tabique muscular que separa los tractos de salida aórtico y
pulmonar-. Las consecuencias de esta desviación son: *obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho, *comunicación interventricular por defecto de alineación,
*dextroposición de la aorta con cabalgamiento sobre el tabique interventricular y
*hipertrofia del ventrículo derecho)
d) Estenosis aórtica, comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta,
hipertrofia del ventrículo derecho

28 Niña de 1 año, con antecedentes de defecaciones diarreicas (>6) en las últimas

horas y vómitos incoercibles, luce pálida, hipoactiva, somnolienta, mucosas secas,
respiración rápida. Llenado capilar 4 segundos, miembros fríos, PA 80/60 mmHg, FC
160 x min, gasometría: pH 7,26, pCO2 25, pO2 80, Bic 8, EB-14, SatO2 94%. ¿Cuál es
la afirmación más correcta para definir el tipo de shock? (pág 575, ed 21. Conarem
2018):
a) Shock séptico con acidosis metabólica compensada
b) Shock hipovolémico con acidosis metabólica descompensada (El shock
hipovolémico puede deberse a pérdidas sanguíneas directas por hemorragias o a
pérdidas anormales de líquidos corporales: diarrea, vómitos, quemaduras, diabetes
mellitus o insípida, nefrosis. Suele manifestarse inicialmente en forma de hipotensión
ortostática, se asocia a sequedad de las mucosas y axilas, disminución de la turgencia
cutánea y de la diuresis. Según el grado de deshidratación, puede presentar
extremidades distales normales o ligeramente frías, los pulsos pueden estar normales,
disminuidos o ausentes)
c) Shock hipovolémico con acidosis metabólica compensada
d) Shock cardiogénico compensado con acidosis mixta

29 María es una niña de 8 meses que consulta por decaimiento de 24 horas de

evolución, vómitos aislados y fiebre graduada hasta 39,5º C desde hace 12 horas en 2
oportunidades. Es portadora de comunicación interventricular en tratamiento irregular
con furosemida (hace una semana que no recibe). Al examen físico usted constata:

25
irritabilidad, miembros fríos y reticulados. Signos vitales: frecuencia cardiaca: 180/min,
frecuencia respiratoria: 50/min, presión arterial: 80/40 mmHg, saturación de oxígeno:
92%. ¿Cuál de las siguientes es la conducta que debe tomar con el paciente? (pág
582, ed 21. Conarem 2020):
a) Establecer acceso venoso, administrar Ringer lactato 20ml/kp en bolo, iniciar ATB
b) Colocar oxígeno a alto flujo, establecer acceso venoso, administrar Ringer
lactato en bolos pequeños de 5 a 10 ml/kp, iniciar ATB (En el shock cardiogénico
deben proporcionarse bolos más pequeños, 5-10 ml/kg. En cualquier paciente en shock
cuya situación clínica se deteriore con la reposición de volumen debe considerarse una
etiología cardiogénica, y la administración de más líquido intravenoso debe hacerse
con precaución)
c) Colocar oxígeno a alto flujo, establecer acceso venoso, administrar Ringer lactato de
20 ml/kp, iniciar ATB (Este es el Algoritmo para el tratamiento escalonado para el
soporte hemodinámico en lactantes y niños, en general. Figura 88-2)
d) Establecer acceso venoso, administrar Ringer lactato en bolos pequeños de 15
ml/kp, iniciar ATB

30 Como qué tipo de shock se clasifica al producido por el taponamiento cardíaco (pág
573, ed 21):
a) Obstructivo (El shock obstructivo deriva de cualquier lesión que genere una barrera
mecánica que impida un gasto cardíaco adecuado; algunos ejemplos de este proceso
obstructivo son el taponamiento pericárdico, el neumotórax a tensión, el
tromboembolismo pulmonar y las cardiopatías congénitas dependientes del conducto
arterioso)
b) Séptico
c) Cardiogénico
d) Anafiláctico

26