CUADERNO FARMACOLOGÍA 2024

BIOLÓGICOS

 Basados en proteínas de organismos vivos

 De plantas, levaduras, bacterias, hongos, animales.
 No se sintetizan en laboratorio, solo por medios químicos
 Muy costosos
 Proteínas/organismos grandes
 Aplicación IV o subcutánea
 Pueden ser hormonas

Químicos

 Molécula pequeña
 Son medicamentos genéricos (económicos)
 Idénticos

Fase preclínica: experimentos en animales

Fase 1: pocas personas, se estudian efectos secundarios
Fase 2: grupo pequeño, enfermos
Fase 3: grupo grande, enfermos, eficacia, doble ciegos
Fase 4: grupo grande, salen al mercado, farmacovigilancia

Clasificación por tamaño

Molécula pequeña > molécula biológica > molécula monoclonal

Pueden ser:
 Murinos (su nombre termina en mab),
 Quiméricos (fracción constante humana, fracción variable murina, tiene xi en
su nombre),
 Humanizado (tiene zu en el nombre)
 Humanos (solo u en su nombre)

Distribución
De espacio vascular > espacio intersticial por medio de convección > hacia sistema
linfático

AINES

Manejo del dolor, según la escala de Wong-Baker: 0-3 > ningún dolor, 4-7 > dolor
moderado, 8-10 > peor dolor. Se relaciona con escala analógica visual.

Según escala del dolor se maneja medicamentos:

 Primer escalón: analgésicos no opiodes: AINE, paracetamol, metamizol
 Segundo escalón: opiodes débiles; codeína, dihidrocodeina, tramadol
 Tercer escalón: opiodes potentes: fentanilo, morfina, oxicodona, metadona
Los de segundo y tercer escalón se pueden asociar a los de primer escalón
dependiendo de la situación

El ibuprofeno y diclofenaco
 Es el que más se asocia a riesgo de infarto y trombosis
 Aumentan hemorragia gastrointestinal, ECV
El naproxeno
 Es el que tiene menor riesgo de desarrollar infarto ECV
 Menor riesgo de sangrado, riesgo renal

Acido araquidónico se libera con cada lesión > responde a dos vías metabólicas:
Ciclooxigenasa y 5-fosfolipasa

COX-1 > regula el ph gástrico, protege de ulceras gástricas, estimula agregación

plaquetaria por medio del Ca, protege función renal, favorece homeostasis vascular
Estimula prostaglandinas > vasodilatación

AINES: grupo heterogéneo de fármacos con propiedades inflamatorias, inhiben

ciclooxigenasa, y en mayor o menor medida como antipiréticos y analgésicos
Clasificación

Según estructura química:

Según vida media en plasma:

Según selectividad para COX:

Mecanismo de acción

Acido araquidónico > inhibe prostaglandinas

Si se inhibe TxA2 > vasoconstricción, agregación plaquetaria

COX-1 si se inhibe
 Disminuye TrA2 >inhibe actividad plaquetaria > sangrado
 Disminuye prostaglandinas renales > disminuye vasodilatación y filtración
glomerular
 Aumenta secreción gástrica por disminución de PGI2 > disfunción y laceración
en la mucosa < ulceras, erosiones, sangrado

COX-2 si se inhibe
 Aumenta TrA2 > riesgo de formación de coágulos y trombos >disminuye
prostaglandinas > riesgo de trombosis
 Disminuye filtrado glomerular > vasodilatación en arterias renales > daño
renal
 Retención de Na y H2O
 Pérdida de efecto protector
 Isquemia, infarto agudo de miocardio

Entre más ácido esté el pH gástrico > mayor absorción

Farmacocinética

Azul > liberación prolongada, dosis cada 12h

Verde > liberación normal, dosis cada 4-8h

Indicación
 Analgésico
 Antipirético
 Antiinflamatorio

Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco

Precauciones: asma, broncoespasmo, ulceras, insuficiencia renal, trastornos en

coagulación
Fármacos en el embarazo

Después de las 20 semanas de embarazo > puede causar problemas renales en el feto
o disminuir cantidades de liquido amniótico

 Categoría A > no hay riesgo en estudios

 Categoría B > no hay riesgos en feto humano > antes de la semana 20 de
gestación
 Categoría C > no puede descartarse riesgo fetal > problemas renales en feto
 Categoría D > indicios de riesgo fetal
 Categoría X > contraindicado en el embarazo

Reacciones adversas

Gastrointestinales (nauseas, erosiones. Ulceras, hemorragias), renales (retención de

sodio y agua, edema, hipoalcalemia), SNC (vértigo, confusión), piel (eritemas)

ACETAMINOFEN

No es AINES

Presentación

 Tabletas 500 mg
 Jarabe 120mg, 150mg, 160mg / 5ml
 Gotas 100mg
 Vial 100ml/1g, 50ml/500mg, 10ml/100mg

Mecanismo de acción: inhibe COX-2, disminuye prostaglandinas, inhibición

periférica mínima de COX-1 / COX-3 (predominante en sistema nervioso central)

Farmacocinética

Mejor absorción con ph básico, unión a proteínas en un 25% (75% restante hace
acción), metabolismo extenso en el hígado, eliminación por bilis y riñón

Se debe transformar en el hígado para eliminarse

 90% es por metabolismo de fase dos > glucoronidación, sulfatación
 10% es por metabolismo de fase uno > producción de NAPQI que con el
glutatión produce metabolitos no tóxicos. Si no se elimina NAPQI > alto riesgo
de toxicidad en 72 h.

Dosis:
 Pediátrica 15mg/kg cada 6 horas o 10mg/kg cada 4 horas
 Adultos: 1 comprimido de 500 mg cada 4-6 horas. Se puede administrar 1 g
cada 8 horas. No exceder 3g / 24 horas
  DOSIS TÓXICA: 150MG/KG
Si un niño pesa 10 kg se le administra:

15mg x 10kg = 150 mg

si la presentación es de 150mg/5ml
150 mg > 5 ml
150 mg > x

x= 150 mg x 5 ml = 750 / 150 mg = 5 ml

En pacientes con falla renal

 FG 10 -50 ml/min > 500 mg cada 6h
 FG < 10 ml/min > 500 mg cada 8h

En pacientes con insuficiencia hepática:

 No exceder más de 2g/24h, intervalo mínimo cada 8h

En mujeres embarazadas > se clasifica en categoría B. Por lo que se debe tomar o

recetar en ciclos cortos

Interacciones farmacológicas
 Inducción de citocromo P450:
 Consumo de etanol > daño en el hígado

Depleción de glutatión:
 Desnutrición crónica, ayuno intermitente > depleción de glutatión (necesario
para eliminarlo del sistema)

Reacciones adversas

 Raras: hipotensión, aumento de transaminasas hepáticas, malestar

 Muy raras: trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, anemia hemolítica,
hipoglucemia, piuria, efectos renales adversos, reacciones de hipersensibilidad,
reacciones cutáneas graves

Clasificación falla hepática, depuración creatinina, escala de childe hook

MEDICAMENTOS ESENCIALES

Cubren las necesidades de atención de salud prioritarias para la población. Son los
que no pueden faltar. Se seleccionan teniendo en cuenta prevalencia de enfermedades,
seguridad, eficacia y costo-eficacia.

MEDICAMENTOS COMERCIALES
Hacen referencia a nombre comercial o registro de marca, definido como el nombre
registrado de un producto. El nombre es de propiedad privada del fabricante.

Los medicamentos comerciales tienen el mismo efecto que los genéricos.

FLUIDOTERAPIA

Hipertónico > deshodratado. SSN al 3% y 7,5%

Isotónico > misma cantidad de entrada y salida de agua. SSN 0,9%
Hipotónico > mucha agua

Reposición de la volemia y estabilización hemodinámica con fluidos cristaloides o

coloides.

Producir expansión de vol constante

Ser metabolizada y excretada

Cristaloides: lactato, acetato, SSN al 0,9%. Menor toxicidad orgánica

Coloides: albumina, gelatinas, dextran. Tienen proteínas

SSN: ptes con shock o critico

Gelatina: shock no séptico
Albumina: cirrosis y peritonitis bacteriana

Tener en cuenta velocidad de infusión, perfil del paciente.

COADYUVANTES EN EL MANEJO DEL DOLOR Y ANALGÉSICOS LOCALES

Medicamento que se emplean para el manejo del dolor crónico, para aumentar el
efecto de los analgésicos
Fármacos con efecto en el SNC generan somnolencia
Caries pueden causar dolor neuropático

Antidepresivos tricíclicos
 Analgesia aparece tras 1 semana, puede tardar 2-4 semanas
 Usos: disminuyen dolor, mejora estados de sueño, mejora estados de animo.
 Fármacos: amitriptilina, doxepina, imipramina

Estimulantes
 Usos: incrementa analgesia y reduce sedación producida por opiáceos
 Fármacos: metilfenidato, dextrofentamina (anfetaminas)

Neurolépticos
 Usos: disminuye nauseas y refuerza sedación
 Fármacos: droperidol
Anticonvulsivos
 Efecto puede tardar en aparecer 4 semanas
 Ajustar dosis en insuficiencia renal
 Usos: dolor neuropático (secundario a lesión de ramas nerviosas),
excitabilidad neuronal
 Fármacos: fenitoína, carbamazepina, clonazepam, gabapentina, pregabalina,
valproato

Corticoides
 Usos: alivian dolor asociado a inflamación, inmunosupresores
 Fármacos: dexametasona, hidrocortisona, prednisona

Benzodiacepinas
 Usos: premedicación para la ansiedad, proporcionan amnesia, episodios de
epilepsia, se usa en cirugías para dormir a los pacientes
 Fármacos: diazepam, midalozam, lorazepam

Antihistamínicos

Generan somnolencia
Inhiben receptores H1, H2, H3, H4
 H1 > musuclo liso, endotelio, encéfalo
 H2 > muscos gástrica, musculo cardiaco, celular cebadas, cerebro
 H3 > presinaptica, encéfalo, plexo mienterico
 H4 > eosinofilos, neutrófilos, TCD4

De primera generación: dimenhidrato, difenhidramina, doxilamina, pirilamina,

hidroxicina, ciclina, meciclina, clorfeniramina, prometacina, ciproheptadina

Segunda generación: loratadina, cetitizina, fexofenamida

Histamina

Sistema nervioso
 Estimula terminaciones nerviosas sensoriales que median dolor y prurito
 Modulan liberación de transmisores del SNC

Sistema cardiovascular
 Disminuye presión arterial sistólica y diastólica (vasodilatación)
 Aumenta frecuencia cardiaca
 Cefalea, rubor, sensación de calor por vasodilatación > mediada por óxido
nítrico
 Edemas

 Músculo liso bronquial > broncoconstricción

 Músuclo liso tubo digestivo > constricción
  Otros músculos lisos > contracción uterina

Cafeína

 Alcaloide en el café, yerba mate, té y cola

 Efecto analgésico, ayuda a tratar cansancio o fatiga física
 Estimulante natural del metabolismo
 Promueve vigilia y evita somnolencia
 Dosis bajas > propiedades estimulantes digestivas

Técnicas regionales para tratar dolor

Relajantes musculares

 De acción central: metocarbamol, tizanidina, ciclobenzaprina, clorzoxazona,

baclofeno, dantroleno
 De acción periférica: no despolarizantes (rocuronio, mivacurio, vecuronio…),
despolarizantes (succinilcolina)

Antiespasmódicos

Indicados solo en solo dolores originados en víscera hueca

Dolor tipo cólico en la cabeza > PREGUNTA DE EXAMEN > conducto de
stenon/parotídeo > desemboca en el vestíbulo de la boca en el segundo molar
superior

Anestesia: Estado reversible de depresión del SNC que genera pérdida de:
 Conciencia
 Sensibilidad
 Actividad refleja
 Motilidad

Anestésicos: sustancias que interfieren con la percepción de las sensaciones

Anestésicos locales: Bloquean de forma reversible transmisión nerviosa, suprimen

impulsos nociceptivos

Fibras nerviosas: dependiendo de las fibras que interactúe > hace efecto
células parietales producen acido gástrico/clorhídrico > PREGUNTA DE EXAMEN.
Estomago, esófago inervados por nervio vago

ANESTÉSICOS LOCALES

La anestesia es la pérdida de sensibilidad de una región limitada

Se logra mediante interrupción neuronal a través de inhibición de la generación o
propagación de impulsos

Tipos de anestesia: general, local, loco-regional (espinal, epidural, bloqueo)

Bloquean lo impulsos nerviosos

 De superficie: actúa sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, aparato

urinario). Efectos en 2-3 minutos: dura 30-40 minutos
 Anestesia por infiltración: inyección directa en el tejido
 Anestesia por bloque nervioso: aplicación en un plexo nervioso o tejido
periférico
 Anestesia por bloqueo regional: inyección subcutánea en el dermatoma

Estructura

 Parte hidrofóbica (anillo aromático) > ayuda a difusión en las membranas y

fijación en la molécula
 Entre más liposoluble > mayor potencia
 Parte hidrofilica (amina secundaria o éster / amida) > para que se metabolice
más rápido y se elimine por la orina
 Enlace tipo éster se hidroliza con mayor rapidez que amida
 Son bases débiles con pka entre 7,5-9
 Fracción no ionizada es la que puede atravesar las vinas lipofílicas que cubren
el nervio > accede al axón > produce acción anestésica
Si se administra con epinefrina > mayor potencia (efecto anestésico) y reduce efectos
toxicológicos

EXCEPTO en zonas de circulación terminal: pene, nariz

Lidocaína: anillo aromático + amida + cadena hidrocarbonatada + amina terciaria

 Con lop > menor tiempo de acción

 Cocaína: produce efecto anestésico y liberación de dopamina. Tiene mayor
riesgo cardiovascular
 Procaína: en spray, dura mu poco
 Lidocaína es arrítmico > no se puede administrar intraarterial o intravenosa
porque llega rápido al corazón

 Con amida > mayor tiempo de acción porque son más lipofílicas

Farmacodinamia
Bloqueo en los canales de sodio en nervios ramificados o zonas determinadas
Depende de las fibras

Absorción
Determinada por:
 Dosis
 Lugar de inyección
 Unión del fármaco
 Flujo sanguíneo local del tejido
 Uso de vasoconstrictor como adrenalina (si es lipofílico y se e agrega
adrenalina > dura más tiempo)
 Propiedades fisicoquímicas del fármaco

Distribución
 Localizada: Si se inyecta en órgano blanco > distribución esencial en ese
compartimento
  Sistémico: niveles sanguíneos máximos alcanzados durante conducción de
anestesia principal > se verá mínimamente afectados por concentración del
anestésico o velocidad de inyección

LIDOCAÍNA

Dosis
 10mg/ml solución inyectable (100mg por 10ml)
 20mg/ml solución inyectable (200 mg por 10ml)
 50mg/ml solución inyectable (500 mg por 10ml)
 Dosis única de lidocaína no debe exceder 400mg
 Dosis máxima pediátrica > 3-5mg/kg

Farmacocinética

 Eliminación rápida
 Una vez llega a tejido > busca sitios de concentración

Interacciones farmacológicas

 Si se usa con betabloqueantes > inactiva canales de sodio y potasio > depresor
cardiaco adicional
 Toxicidad de lidocaína en pacientes con mexiletino, disopiramida,
procainamida
 Contraindicada en pacientes con bloqueo AV
 Más comunes: trastornos cardiacos (hipotensión, bradicardia)
 Menos comunes: trastornos cardiacos (depresión del miocardio o paro
cardiaco), trastornos del sistema nervioso ( pérdida de conocimiento o
espasmos), trastornos generales (reacciones alérgicas, shock anafiláctico,
escalofríos)

Uso en el embarazo
Contraindicaciones

 Hipersensibilidad al fármaco, anestésicos tipo amida o al excipiente

 Pacientes con anestesia epidural en pacientes con hipotensión o choque
cardigénico

Escala del dolor:

 Analgésico, AINE + coadyuvante

 Opiáceo débil + analgésico, AINE + coadyuvante
 Opiáceo potente + analgésico, AINE + coadyuvante > dolor oncológico

OPIODES

 Contraindicados en el embarazo porque deprimen función respiratoria del feto

 No dar AINES en esguince porque aumenta efecto antiplaquetario en las
primeras 24h
 Extubar cuando niveles de analgésicos sean bajos
 En neonatos se produce broncoconstricción

Se encuentra en el polvo desecado de la leche que brota de las capsulas de las flores
amapolas. Se ha usado para aliviar el dolor y porque causa adicción por la sensación
de alegría y adormecimiento que produce.

Clasificación

 Analgésicos narcóticos: opiodes potentes que tienen mayor riesgo de

adicción y toxicidad. Ejemplo: fentanilo, alfentanil, dihidromorfinona, morfina,
metadona, meperidina, remifentanil, sufentanilo.
  Analgésicos moderadamente narcóticos: tienen menor riesgo de adicción.
Ejemplo: codeína, hidrocodona, oxicodona, tramadol, dextropropoxifeno,
tepentadol.
 Heroína: derivado sintetico de la morfina

 Débiles: codeína, dihidrocodeina, dextropropoxifeno, tramadol

 Fuertes: morfina, oxicodona, oxicodona-naloxona, fentanilo, hidromorfona,
metadona, tapentadol
 Agonistas puros: codeína, dihidrocodeína, fentanilo, hidromorfona, morfina,
oxicodona, petidina, tramadol, tapentadol
 Agonistas parciales: buprenorfina
 Agonistas-antagonistas: pentazocina
 Antagonistas completos:

Péptidos opioides endógenos: fisiológicos del SNC, sus propios “opioides

endógenos”, se unen a los mismos receptores.

 Endorfinas > receptor miu

 Dinorfinas > receptor delta
 Encefalinas > receptor kapa

Efectos de los opioides

ESTUDIAR RECEPTORES Y LIGANDOS
 Receptor M: analgesia supraespinal y espinal, depresión respiratoria, efecto
antitusígeno, rigidez torácica, bradicardia e hipotensión, estreñimiento por
disminución de motilidad gastrointestinal y vesical, dependencia, euforia,
miosis.
 Receptor K: analgesia supraespinal y espinal, sedación, disforia, miosis (débil),
dependencia física (moderada)
 Receptor ∞: analgesia supraespinal y espinal, depresión respiratoria
 Receptor cr: taquicardia e hipotensión, midriasis, excitación, euforia
Efectos periféricos
 No efectos directos en SCV – hipotensión
 Estreñimiento
 Contracción músculo liso biliar
 Aumento en tono uretral
 Reduce tono uterino
 Liberación de histamina
 Estimula liberación de hormonas

Farmacocinética

 Lipofílicos, atraviesan la membrana fácilmente

 Se absorben rápidamente por todas las vías
 Absorción intestinal limitada por efecto de primer paso hepático (morfina)
 Metabolización es hepática con gran volumen de distribución,
glucoronoconjugación, sulfoconjugación
 La distribución de la morfina se hace rápidamente y se concentra en el hígado,
bazo, pulmones, riñón, musculo estriado y cerebro
 Excreción vía renal

Vías de administración
 Rectal
 Parche transdérmico
 Intranasal
 Oral
 Parenteral
 Dispositivo controlado por pte

Mecanismo de acción

Dolor inducido por neurona nociceptiva > desde médula hasta tálamo > desde el
cerebro se activan neuronas de los nucleos del rafe > liberan péptidos opioides

 Medula espinal
Señal de dolor > entrada de sodio > entrada de calcio > liberación de glutamato >
activa receptores específicos > entran iones a segunda neurona de dolor > potencial
de membrana menos negativo

 Encéfalo
Neuronas de lo nucleos del rafe > liberan endorfinas > activan receptores miu > no
entra calcio y no se libera glutamato
Se reduce numero de neuronas que liberan glutamato > disminuye el numero de
impulsos nerviosos hacia sistema nervioso central
Opioides interrumpen impulsos de dolor

 Segunda neurona del dolor

Activación del receptor miu > salida de potasio > hiperpolariza membrana > menos
activación de otros receptores < canales de calcio inhibidos > menor flujo de iones en
la neurona > no hay umbral de acción

Otros agonistas

Dextrometorfano
 Receptor M
 Potente antitusígeno
 Contraindicaciones: depresión respiratoria, estados asmáticos

Tramal
 Receptor M
 Dolor moderado a severo, agudo o crónico
 Contraindicaciones: estados asmáticos, convulsión
aceta
 Receptor M
 Antidiarreico, tratamiento de la diarrea aguda y crónica
 Contraindicaciones: insuficiencia hepática

INDICACIONES

 Tratamiento sintomático de dolor moderado o severo

 Morfina > dolor agudo de origen visceral y el de origen traumático
 Dolor postoperatorio moderado o severo
 Dolor crónico de origen neoplásico y algunos no neoplásicos
 Manejo de dolor crónico > considerar combinación con acetaminofén y AINES
 Procedimientos menores: analgesia epidural
 Tratamiento de la tos (codeína, dihidrocodeína)
 Tratamiento de la diarrea: difenoxilato y loperamida

Reacciones adversas

 SNC: somnolencia, mareos, sedación, disforia, aumento de presión

intracraneana, anorexia, dependencia física y psíquica, euforia.
 Gastrointestinal: constipación, nauseas, vómitos, alteraciones del gusto,
sequedad bucal
 Respiratorio: depresión respiratorio
 Cardiovascular: taquicardia, hipotensión
 Urinario: retención urinaria

Algunos fármacos
Morfina:
 Ampolla 10mg / ml
 Gotas 1mg / gota
 Solución inyectable al 3%
 Cápsulas 10 y 30 mg
 Dosis > 2,5 – 30 mg cada 4 horas

Codeína:
 Tabletas 8 y 30 mg
 Sola o con acetaminofén, o ASA

Meperidina:
 Ampolla 100 mg / 2ml
 Dosis > 50 – 100 mg cada 4 horas

Tramadol:
 Ampolla 50 y 100mg
 Solución oral 40 gotas – 100mg
 Tabletas 50 mg
 Dosis > 50 – 100 mg cada 6-8 horas

Fentanilo:
 Solución 0,05 mg / ml ampollas por 10 ml. 0,1mg / 2ml
 Parches 12, 25, 50, 75, 100 mcg

Oxicodona:
 Tabletas 10, 20 y 40 mg

Acetaminofen

3g 100ml
x 5 ml 0,15g x 1000 mg = 150 mg en 5ml

DIPIRONA (METAMIZOL)

AINES derivado de la pirazolona, inhibe síntesis de prostaglandinas

Presentación:
 Ampolla de 5ml contiene 2g
 Ampolla de 1g por 2ml
 Tabletas de 324 y 500 mg

Se debe poner mejor IV porque duele de forma intramuscular > se absorbe mal y
puede causar infección
Indicaciones
 Dolor agudo moderado o intenso postoperatorio, tipo cólico o de origen
tumoral
 Fiebre alta que no responda a otras medidas terapéuticas como antipiréticos
de primera mano
 Administración parenteral solo indicada para dolor agudo intenso

Contraindicaciones
 Reacciones de hipersensibilidad
 Reacciones hematológicas a medicamentos que contienen metamizol
 Síndrome de asma por analgésicos
 Pacientes con porfiria hepática intermitente aguda > hepatotoxicidad (riesgo
de ataque)
 Deficiencia genética de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa > sangrado (riesgo de
hemólisis)
 Tercer trimestre de embarazo
 Pacientes con hipotensión arterial preexistente > PRINCIPAL REACCIÓN
ADVERSA
 Pacientes con alteraciones de la medula ósea

Dosis

 <14 años 8-16mg/kg dosis única,uuñ

 Fiebre dosis 10mg/kg (más usada)
 >15 años hasta 1g en dosis única
 Se puede administrar una dosis única hasta 4 veces al día en intervalos de 6-8h
 Máximo en adultos 4g al día

Administración

 Inyección intravenosa, intramuscular, oral. Uso intraarterial accidental puede

causar necrosis
 La solución debe calentarse a temperatura corporal antes de la inyección
  Se puede diluir con solución de glucosa al 5%, solución salina al 0,9% (50-
100ML)
 Intramuscular se puede encapsular
 La duración del tratamiento no debe exceder una semana

Insuficiencia renal y hepática

 Se puede administrar pero en intervalos de tiempo más largos
 La velocidad de eliminación disminuye

Dato clave
No causa agranulocitosis irreversible. Tiene casi los mismos efectos adversos que el
acetaminofén y la aspirina

Farmacodinamia
Acción central no tanto periférica > no es potente desinflamatorio. COX-1 y COX-2
Factores de riesgo para hipotensión
 Administración intravenosa demasiado rápido
 Pacientes con hipotensión arterial preexistente, hipovolemia, deshidratación,
inestabilidad o insuficiencia circulatorias
 Pacientes con fiebre alta mayores a 40 grados > puede haber efecto rebote

Reacciones como agranulocitosis o pancitopenia

 Poco frecuentes
 No depende de dosis y puede aparecer en cualquier momento

TRATAMIENTO COADYUVANTE Y ANALGÉSICO

 Coanalgésico: fármaco con acción propia, aunque su uno farmacológico

primario no es analgésico (antidepresivos y anticonvulsivantes)
 Coadyuvante analgésico: fármaco sin acción analgésica propia, pero que
administro con analgésicos convencionales contribuye a disminuir el dolor por
otros mecanismos (corticoides)
 Coadyuvante: fármaco sin acción analgésica propia, que no contribuye a
aumentar la analgesia en sí misma, pero si mejora la calidad de vida (laxantes,
ansiolíticos, antidepresivos)

Indicaciones

 Uso reservado para cuando no sirven los fármacos de primera elección

 Se puede usar en cualquiera escala analgésica

Características:

 Fáciles de utilizar (analgesia no invasiva ni intervencionista)

 Inicio de acción más lento
 Precisan escalada de dosis más controlada
  Producen diferentes efectos adversos

Antidepresivos

Co-analgésicos: Antidepresivos CON acción analgésica

 Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, desipramina

 ISRS: paroxetina, citalopram
 Otros: venlafaxina, bupropión, duloxetina, mirtazapina
España; solo con indicación en el dolor neuropatico: Amitriptilina y Duloxetina)

Anticonvulsivantes

Coadyuvantes analgésicos: grupo muy heterogéneo, existiendo distinción entre con y

sin acción analgésica.

Los principales de acción analgésica son: gabapentina, pregabalina, lamotrigina,

topiramato, oxcarbacepina y tiagabina

FAMILIA EJEMPLOS INDICACIÓN

Psico- Metilfenidato, Sedación por opioides, Anorexia
estimulantes Anfetaminas
Benzodiacepina Alprazolam, Insomnio, Espasmo muscular, Ansiolítico
Lormetazepam
Corticoides Dexametasona, Cefalea por hipertensión craneal, Dolor
Metilprednisolona neuropático (compresión, infiltración,
destrucción de fibras), Antiinflamatorio
Anestésicos Lidocaina, Capsaicina Dolor localizado, Alodinia, Hiperestensias
locales
Miorrelajantes Ciclobenzapirina, Dolor neurologico lancinante, Neuralgia del
Baclofeno V y del Glosofaringeo, Alodinia, Espasticidad
y en la crisis de hipo
Neurolépticos Haloperidol, Sedación en agitación psicomotriz o
Clorpromazina delirium, Dolor neuropático, Dolor por
tenesmo rectal, Antiemesis e hipo
Antagonistas Amantadina, Dolor neuropático
NMDA Ketamina, Metadona
Antihistamíncos Ciproheptadina, Ansiolitico sedante, Antiemético,
Clorfeniramina Antipruriginosos, Antiespasmódicos

OXIGENOTERAPIA
Órganos más susceptibles a la falta de oxigeno son cerebro, glándulas suprarrenales,
corazón, riñones e hígado.

Objetivos

 Tratar hipoxemia
 Disminuir esfuerzo respiratoria
 Disminuir sobrecarga cardiaca

Sistemas de oxigenoterapia

Bajo flujo: proporcionan concentraciones de O2 entre 21-90%

 El paciente debe ser capaz de mantener un volumen corriente normal, tener un

patrón respiratorio normal y ser capaz de cooperar
  Si se necesitan más de 3 litros por cánula nasal, es mejor cambiar a la
mascarilla
 Ej: cánula nasal, mascarilla O2 simple, mascarilla de respiración con bolsa de
reserva

Alto flujo: administran todos los gases a la concentración de oxígeno que se

administra (FiO2) preseleccionada
 No se ven afectados por los cambios en el patrón ventilatorio
 Ej: Mascarilla venturi

Sistema mixto: utiliza técnicas de alto y bajo flujo

 Ej: campanas de oxígeno, tubos en T, tiendas de oxígeno

Hiperoxigenación > libera radicales libres

ANTIRREUMÁTICOS

Artritis reumatoide

Hay una reacción autoinmune > libera citosinas > IL 1, TNF a > cambios articulares

Causas: angiogénesis, alteraciones autoinmunes, citosinas, inflamación

Se le da más puntos en el diagnóstico si compromiso de articulaciones pequeñas

Fisiopatología: dolor, enrojecimiento, inflamación crónica en las membranas

sinoviales, lesión en el cartílago, aumento del metabolismo, cambios en la mucosa
gástrica, síndrome de sjogren.

Tratamiento: salicilatos, AINES, sales de oro, fármacos antimaláricos, corticoides,

inmunosupresores, metotrexato, ejercicio aeróbico, dieta equilibrada, suplementos
dietéticos, evitar alérgenos en los alimentos

 Medicamentos usados para el control de la artritis reumatoide

 Conocidos como FARME, FAME o DMARD

 El reumatismo describe los trastornos reumáticos que afectan articulaciones,

huesos, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido.
 Sus causas son autoinmunes

Se tratan con:

 AINES: acetaminofén
 Corticoides: predinisolona, deflazacort
 FAME convencionales: metrotrexate, sulfasalazina, antimaláricos, leflunomida
 FAME biológicos: terapia anti-citoquinas y anti-celulares
Clasificación

FAME sintéticos
 Convencionales: metotrexato, hidroxicloroquina, sulfasalazina, leoflunomida
 Dirigidos: JAK inhibidores (tofacitinib, baricitinib), apremilast

FAME biológicos
 Anti – TNF: etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab
pegol
 Otros: anakinra, ticilizumab, sarilumab, ustekinumab, ixekizumab.
Secukinnumab, rituximab, abatacept, belimumab

-nib: inhibidor de JAK

-mab: anticuerpo monoclonal
-cept: proteína de fusión

Objetivos terapéuticos

 Aliviar el dolor
 Controlar inflamación
 Preservar función de las extremidades
 Mejorar calidad de vida
 Retardar o prevenir daño articular
 Inducir remisión completa de AR

Diagnóstico
 Fase 1 > corticoesteroides + metotrexato o leflunomida/sulfasalazina (mejoría
a los 3 meses, objetivo a los 6 meses)
 Fase 2 > añadir FAMEb o JAK-inh si tiene pronóstico desfavorable, DE LO
CONTRARIO añadir un segundo FAMEc
 Fase 3 > cambiar a otro FAMEb o usar un JAK-inh

Entre menos medicamentos se usen > menos reacciones adversas

METOTREXATO

 Antagonista del ácido fólico > inhibe la dihidrofolato-reductasa

 Posee actividad citotóxica, inmunodepresora, antirreumática y
antiproliferativa
 Es antineoplásico en la psoriasis, síndrome d Reiter

Farmacocinética
 Se administra vía oral o parenteral
 Absorción variable
  Concentración máxima en 1-5 horas por vía oral, 30-60 minutos vía
intramuscular

Efectos adversos: Discrasias sanguíneas, Dolor de cabeza, Somnolencia,

complicaciones pulmonares, aumento de enzimas hepáticas, parestesia

Interacción: administrado con alcohol y medicamentos hepatotóxicos > aumenta

riesgo de daño hepático

Contraindicado: embarazo y lactancia > es abortivo y teratógeno

LEFLUNOMIDA

 Inhibe síntesis de pirimidina, inhibe proliferación de células T

 Reduce producción de anticuerpos de células B

Farmacocinética
 Absorción intestinal al100%
 Vida media plasmática de 19 días
 Metabolito activo

Dosis 20mg al gía

 Efectos adversos dirrea rash

 Contraindicado en embarazo

HIDROXICLOROQUINA

 Propiedades inmunomoduladoras > inhibe proliferación de linfocitos y

disminuye quimiotaxis d eleucocitos
 Inhibe fosfolipasa a2
 Efectos luego de 1 mes de iniciado el tratamiento
 Se puede usar durante embarazo y lactancia al igual de sulfasalazacina

Farmacocinética
 Administración vía oral
 Concentraciones máximas entre 3-5 horas
 Semivida plasmática de 7 días

Efectos adversos
Infiltración corneal > retinopatía > ceguera

Contraindicado: pacientes con psoriasis, alcohólicos, deficientes de G-6-PD

GOTA

 Episodios recurrentes de artritis aguda por depósitos de urato de

articulaciones y cartílago
 Normalmente se presenta con ácido úrico alto
 Su manejo es dietético (se quitan proteínas y alcohol)

Manejo farmacológico

AINES: diclofenaco, ibuprofeno – depende del dolor, si es intenso se usa opioide débil

Glucocorticoides

Colquicina
 Dosis 0,5 – 1 mg seguida de 0,5 cada 2h hasta alivio de síntomas
 Profiláctica 0,5 – 1mg hasta 3 veces al día

Uricosúricos
Alopurinol: inhibe síntesis de acido úrico por ihibición de xantina oxidasa
 Incrementa hipoxantina
 Inhibe crecimiento de tofos
 Controla y reduce hiperuricemia
 Dosis 100-300 mg día

Febuxostat: inhbibidor de xantina oxidasa

 Se metaboliza y excreta por hígado
 Más efectivo que alopurinol
 NO usar en embarazo o lactancia, NO con antiácidos

Pegloticasa y rasburicasa
 Degradan ácido úrico a alantoína
 Uso parenteral

Lesinurad: inhibidor de XO
  Inhibe transportadores URAT-1, reduce absorción renal de ácido úrico
 Se absorbe rápido
 Rams insuficiencia renal

Ibuprofeno parenteral > cierre del ductus arterioso persistente

Reacciones adversas
 Intolerancia gastrointestinal
 Neuritis periférica
 Vasculitis
 Depresión médula ósea
 Alergia
 Toxicidad hepática
Metro
Hidrocloroxina
Leofluronida

GLUCOCORTICOIDES

Hidrocortisona se usaba para síndrome de Cushing

CRH actúa en adenohipófisis y libera ACRH, que estimula glándula suprarrenal

Cortisol actúa por retroalimentación negativa (inhibe más liberación de cortisol)

Medula suprarrenal > epinefrina y norepinefrina

Corteza suprarrenal > cortisol y andrógenos (zona fascicular), y aldosterona (zona
glomerular)

Efectos fisiológicos cortisol

 Promueve gluconeogénesis hepática

 Aumenta resistencia periférica a insulina
 Aumenta producción ácidos grasos libres
 Disminuye masa ósea
 Efecto adipogénico de predominio vascular
 Promueve retención de H2O y Na
 Disminuye liberación de gonadotropinas, hormona estimulante de crecimiento,
hormona estimulante de tiroides
 Acné
 Causa ansiedad y depresión
 Reduce producción de colágeno y fibras musculares
 Reduce conteo linfocitos, macrófagos, neutrófilos y citoquinas
 Inhibe síntesis de prostaglandinas
 Inhibe absorción de calcio
 Inhibe mecanismos de protección gástrica
  Aumenta presión intraocular

Los de acción prolongada no se deben usar mas de 5 días > hay desbalance por su
gran potencia > retención de Na

Dosis

1mg x kg

Indicaciones terapéuticas

 Enfermedades endocrinas como tiroiditis no supurativa, hipercalcemia

asociada con cáncer, hiperplasia adrenal congénita
 Estados alérgicos severos o incapacitantes: asma bronquial, dermatitis de
contacto, rinitis alérgica estacional, reacciones de hipersensibilidad a fármacos
 Procesos inflamatorios y alérgicos graves que afecten los ojos
 Tratamiento sistémico para colitis ulcerosa y enteritis regional
 Enfermedades dermatológicas, psoriasis severa y micosis, respiratorias,
hematológicas
 Síndrome nefrótico de tipo idiopático o causado por lupus eritematoso
 Edema cerebral asociado con tumor cerebral
 Tratamiento coadyuvante para enfermedades reumáticas de tipo agudo
 Exacerbación o mantenimiento para tratar lupus
 Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas

Mecanismo de acción

Inhiben acido araquidónico y lipooxigenasa

Farmacodinamia
  Mecanismos no genómicos: no ocurre transcripción genómica ni traducción
proteica
 Mecanismo genómico: síntesis de proteínas antiinflamatorias inhibidoras de
citoquinas

Vías de administración

 Tópica
 Ótica
 Oftálmica
 Oral
 Intramuscular
 Nebulización
 Subcutánea
 Intramuscular
 Intraarticular

 Biodisponibilidad de 60-100% vía oral

 Se une a la albumina y transcortina (transporta cortisol)
 Altamente lipofílicos
 Excretados por riñón en metabolitos inactivos hidrofílicos

Conclusiones
 Individualizar paciente
 Determinar riesgos
 Corroborar interacciones
 Reportar RAMS
 Hacer seguimiento

ESQUEMA DE VACUNAS

Insumos necesarios: biológicos, jeringas, carné

Son suspensiones de microorganismos vivos, inactivados o muertos que al ser

administrados producen inmunización

Intervalo de dosis: 8 semanas en niños menores de 1 año

Falsas contraindicaciones

 Gestantes
 Toma de antibiótico
 Lactancia materna
 Enfermedad leve
 Personas inmunosuprimidas
Dosis
 Menores de 1 año: 0,05 ml
 Mayores de 1 año: 0,1 ml

INMUNOSUPRESORES

Antes de usarlos:
 Prueba de embarazo
 Función renal
 Perfil de lípidos
 Bioquímica de glucosa, ácido úrico, electrolitos séricos
 Función hepática
 Serología virus hepatitis B, C y VIH
 Biometría hemática
 Screening tuberculosis
 Vacunación completa

CALCINEURIA

Fosfatasa dependiente de calcio que desfosforila la subunidad citoplasmática de factor

transcriptor de linfocitos T

Activación de linfocitos T > aumento de Ca intracelular > activa calcineuria > activa
interleucinas

Ciclosporina: inhibe calcineuria produciendo inmunosupresión

Indicaciones: trasplantes y tto de enfermedades autoinmunes
RAMS: infecciones, disfunción renal, HTA, cefalea, temblor, hiperlipidemia,
hipercolesterolemia
Contraindicaciones: uso concomitante de rosuvastatina o tacrolimus, alteraciones de
función renal

Tacrolimus: inhibe calcineuria produciendo inmunosupresión

Indicaciones: profilaxis del rechazo de trasplante, tto dermatitis atópica
RAMS: diabetes mellitus, hiperpotasemia, infecciones, insomnio, disfunción renal,
HTA, cefalea, temblor
Contraindicaciones: hipersensibilidad al tacrolimus u otros macrólidos

Pimecrolimus: inhibe calcineuria produciendo inmunosupresión

Indicaciones: dermatitis atópica leve o moderada
RAMS: reacciones en zona de aplicación
Contraindicaciones: hipersensibilidad a pimecrolimus u otros macrólidos

ANTICUERPOS
Proteínas de gran tamaño que se unen a antígenos propios o ajenos
Policlonales transfieren al enfermo la inmunidad de sus donantes y sirven para tratar
inmunodeficiencias primarias e infecciones concretas, antídotos de venenos
Previenen aloinmunización Rh. En dosis altas tratan enfermedades inflamatorias o
autoinmunes
Monoclonal para enfermedades oncológicas. Terminan en -mab

ANTIHISTAMÍNICOS

Tienen receptores metabotrópicos > ligados a proteínas G

Acciones de la histamina
 Vasodilatación, hipotensión, aumento permeabilidad vascular y edema
 Efectos ionotrópico y cronotrópico positivo
 Broncoconstricción
 Estímulo de secreción gástrica
 Respuesta inflamatoria e inmunológica
 Neurotransmisor, regula ritmos circadianos, ingestión, temperatura, memoria,
autorreceptor, neuroinflamación
 Prurito, dolor neuropático

H1: bloquean receptores de histamina de SNC y en periferia. Acción sedante y

antialérgica
H2: son poco sedantes porque no pasan BHE

Primera generación – H1

Clorfeniramina,
Primera elección para cinetosis: difenhidramina, dimenhidrinato

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema colinérgico - acetilcolina

Sistema adrenérgico – adrenalina

Receptores de la acetilcolina: nicotínico y muscarínico (en musculo esquelético solo

nicotínico)

Ruta parasimpática > llega a ganglio y receptor nicotínico > llega a órganos efectores
por receptores muscarínicos
Ruta simpática > llega a ganglio y receptor nicotínico > llega a órganos efectores por
receptores adrenergicos

Receptores colinérgicos

Se agrupa en fármacos: muscarínicos y nicotínicos

Se clasifican en: análisis de respuestas de ciertos agonistas y antagonistas
colinérgicos, acciones promovidas por agentes colinérgicos naturales (muscarina,
nicotina)

La primera neurona siempre es con receptor nicotínico > luego en sinpatico puede
tomar receptores alfa o beta > en parasimpático sigue siendo nicotínico

Muscarina: Alcaloide obtenido de hongo venenoso

Agentes colinérgicos que poseen propiedad de estimular muscarínicos: muscarina,

pilocarpina, metacolina, carbacol

Receptores muscarínicos

Inervacion parasimpática (musculo liso, corazón y glándulas)

Tejidos que no poseen inervación colinérgica (endotelio vascular)
Ganglios autónomos (simpáticos y parasimpáticos), neuronas de SNC (corteza,
putamen, núcleo caudado)
Células cromafines
Terminaciones nerviosas autonómicas simpáticas y parasimpáticas

Receptores nicotínicos

Alcaloide natural
En placa neural

Agonistas colinérgicos

Estimulantes de acción directa sobre el receptor

Estimulantes indirectos (inhibidores de colinesterasa)

Esteres de colina Alcaloides análogos y sintéticos

Acetilcolina Muscarina
carbacol Nicotina
betanecol Oxotremorina
dimetilfenil

Se pueden meter al SNC

Acetilcolina más sensible
Metacolina es más resistente
Pilocarpina para glaucoma

Acetilcolinesterasa
Inactivador de acetilcolina
Hidroliza y origina ácido acético y colina
Colina: potencia vasodilatadora 100.000 veces menor que acetilcolina
Enzima altamente específica para acetilcolina

Atropina: anticolinérgico

COLINERGICOS Y ANTICOLINERGICOS

Colinérgicos
De acción directa: pilocarpina

Efectos
 Ojo: miosis, contracción para musculo ciliar
 Corazón: cronotropismo negativo
 Arterias: dilatación, constricción por efecto directo de dosis grandes
 Venas: lo mismo
 Pulmones: broncoconstricción
 Tubo digestivo: intensifica motilidad, relaja esfínteres, estimula secreción
 Contracción musculo detrusor, esfínter

Aplicaciones clínicas

 Glaucoma: pilocarpina, carbacol

 Asma: metacolina
 Ileo postqx: betanecol
 Retención urinaria, vejiga neurógena: betanecol
 Xerostomía: pilocarpina

De acción indirecta: neostigmina

Alcoholes con amonio 4: edrofonio

Esteres de acido carbamico: fisostigmina, neostigmina
Organofosforados: insecticidas (malatión, paratión)
Efectos
Convulsiones en dosis altas
Efectos ganglionares muscarínicos  inotropismo, cronotropismo y dromotropismo
negativos
Aumenta RVP, disminuye PA
Aumenta fuerza de contracción

Liposolubles: donepezilo, fisostigmina, rivastigmina, organofosforados

Hidrosolubles: edrofonio, neostigmina

Aplicaciones clínicas

 Alzhaimer: donepezilo, rivastigmina

 Intoxicación anticolinérgicos
 Miastenia gravis: edrofinio
  Reversión bloqueo neuromuscular

Contraindicaciones
 Asma, bradiarritmias, ulcera péptica, obstrucción mecánica GI, GU

Anticolinérgicos
Antagonistas muscarínicos: atropina

Antimuscarínicos
 Aminas terciarias: atropina, escopolamina, bideperideno, oxibutinina
 Aminas cuaternarias: hioscina, ipratropio, tiotropio

Efectos
 Broncodilatación, somnolencia, amnesia, midriasis, cicloplejia, cronotropismo y
dromotropismo positivo, aumenta PA
 Relaja uréter y detrusor, disminuye secreción de glándulas y aumenta
temperatura

Aplicaciones clínicas
Parkinson: biperideno
Cinetosis
Inducción midriasis, cicloplejia: ciclopentolato
Asma, epoc, ipratropio, tiotropio
Bradiarritmias: atropina
GI antidiarrecicos (atropina + difenoxilato), trastornos con espasmo (hioscina)
GU incontinencia hiperactividad vesucal : oxibutinina
Intoxicación por organofosforados, carbamatos:

RAMS
Visión borrosa por midriasis
Confusión
Estreñimiento
Retención urinaria

Manejo organofosforados
ABCD
LIV
Baño
Lavado gástrico en primera hora, carbón activado
Atropina
Oximas: pralidoxima

Manejo escopolamina
ABCD
LIV
Lavado gástrico, carbón acivado
Convulsiones, agitación: benzodiacepinas
No respuesta: fisostigmina

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

Hace parte del SNP > somático y autónomo

El autónomo > simpático (fight or flight), parasimpático (digestivo), entérico (regula
funciones)

Parasimpático = acetilcolina = requiere ATP

Cadena simpática: desde T1 – L3. Pulmón, corazón, estomago, intestino delgado y

colon ascendente, glándulas suprarrenales

Simpático necesita liberación en los ganglios de acetilcolina > llega a órganos efector y
libera amina adrenérgica > estimula receptores alfa o beta

Parasimpático tiene fibras preganglionares largas que liberan acetilcolina > llega a
órgano efector y libera acetilcolina > estimula receptores muscarínicos

Receptores muscarínicos
M1 > SNC
M2 > corazón
M3 > musculo liso
M4 > SNC
M5 > SNC

Efecto cardiovascular

Barorreceptores: controlan tensión arterial

SNA parasimpatico: + resistencia vascular periférica, - ritmo cardiaco
SNA simpatico: + fuerza contráctil, - tono venoso

Colinérgicos agonistas

Acción directa: acetilcolina se une a receptores y ejerce función

Ejemplo: pilocarpina

Ester de colina: carbacol, betamecol, succinilcolina

Alcaloide natural: pilocarpina

Acción indirecta: inhibición reversible o irreversible de receptores

Anticolinérgicos = inhiben acetilolina

Inhibidores de colinesterasa

Los más usados: plaguicidas

Para manejo de intoxicación por organosfosforados

Vía aérea, respiración, circulación, disability
SISTEMA ADRENÉRGICO

Síntesis de catecolaminas: están formadas por

 Adrenalina
 Noradrenalina storytime: Nos comimos un peo ajeno.
 Dopamina

 Son neurotransmisores
 Son hormonas
 Se producen en pequeñas cantidades en las células cromafines
 Son titulables

Transmisión adrenérgica

Ezimas que ayudan a controlar vía adrenérgica

 Tirosina hidroxilasa
 l-acido aromático descarboxilasa
 domapina-b-hidroxilasa
 feniletanolamina

Liberación de catecolaminas

1. Estimulo nervioso
2. Entrada de calcio
3. Descarga en los gránulos de la amina (adrenalina o nor + cotransmisor) cuando
lo hay

Procesos de inactivación

Su liberación finaliza por dos mecanismos

Inactivación enzimática: se lleva a cabo por dos enzimas que intervienen en
metabolismo de catecolaminas: COMT catecol-o-metiltransferasa, MAO
monoaminoxidasa

Captación celular del transmisor

- Captación neuronal: por las terminaciones nerviosas
Receptores del sistema adrenérgico

A1, A2, b-adrenorreceptores (B1, B2, B3)

Son glucoproteínas de membrana

Activan transducción de señales a través de proteínas G

A1: vasos sanguíneos, en próstata

A2: vasos
B1: corazón
B2: pulmones e hígado, útero
B3: tejido graso
Adrenalina: vasoconstrictor, agonista de receptores A y B, estimulante cardiaco
potente

Noradrenalina: agonista receptores alfa 1 y 2 , activa receptres B2, aumenta

resistencia vascular

Metildopa primera línea para embarazada anti HTA

PLAGUICIDAS, ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Son colinérgicos indirectos

La anamnesis correcta diagnostica el 90% de las intoxicaciones

Paciente con Glasgow menor a 7  se intuba

Vías de absorción de organosfosforados:

Digestiva
Respiratoria
Cutánea

Signos de atropinización: rubor, sequedad en mucosas, midriasis, taquicardia

Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora, delirio

ANTICOAGULANTES

Protrombina -> factor X

Vía intrínseca
Vía extrínseca
Vía común > combinación de las dos, se potencia por el calcio

Objetivo de cascada de coagulación > tomar un coagulo

Pasos de coagulación:
1. Se generan sustancias en respuesta a lesión de vaso sanguíneo > se activa
protrombina
2. La protrombina se activa y se transforma > trombina
3. Trombina convierte fibrinógeno > fibrina > atrapan plaquetas y plasma >
forma coágulos

El calcio activa las plaquetas > calcio produce protrombina

VÍA EXTRÍNSECA
 Factor 10 > produce factores de coagulación dependientes de vitamina K >
2,7,9,10, proteína C y S > se miden por PT e INR
 Aquí actúa warfarina
Modelo celular de la coagulación

Inicial, Amplificación, Propagación

Se anticoagula un paciente por la triada de Virchow: hipercoagubilidad, disfunción

endotelial, estasis circulatoria

La circulación estática favorece la producción de coágulos > infarto

Disfunción en el endotelio > hay placas de ateroma > formación de trombos

Factores de riesgo

Mayores
 Puerperio
 Cesárea
 Alteraciones neurológicas
 Trauma mayor,
 Antecedentes de TVP
 Obesidad mórbida
 Disminución de morbilidad
 Trombofilia

Menores
 Cardiopatía congénita
 Insuficiencia cardiaca

Tipos: acción directa (para circulación, inhiben factor Xa) e indirecta (inhiben
trombina)
HEPARINAS

 Llenas de carbohidratos
 Extraídas de tejido pulmonar bovino y tejido porcino
HEPARINA NO FRACCIONADA – SÓDICAS

 Alto peso molecular

 Son inestables, vida media corta (3h), vida eliminación larga (12-24h)
 Biodisponibilidad 100%
 Forma complejo con antitrombina 3, que tiene menor afinidad con factor Xa
 Se aplica cada 24 horas para tromboprofilaxis  1 vial cada 24h
 2 dosis para anticoagular paciente  1 vial cada 12h

Presentación: víal de 5ml contiene 5000 UI (50 mg)

TTPA (tiempo parcial de tromboplastina activada) debe estar entre 1,5 – 2,5
aumentada del valor normal

Es la elección cuando hay falla renal, no se modifica dosis

Vía de administración: más común subcutáneo, intraarterial

Indicaciones:
 Angina inestable o IAM sin terapia trombolítica
 Profilaxis en mujeres embarazadas con válvulas cardiacas
 Tto y prevención de enfermedad tromboembólica venosa

Contraindicaciones
 Hipersensibildiad
 Sospecha de trombocitopenia
 Trastornos graves de función pancreática o hepática
 No poner en pacientes sangrando
 Endocarditis

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

 Baja la cantidad de polisacáridos de cadena

 Es más estable, se elimina más lento y se elimina rápido
 Biodisponibilidad 90-100%
 Se une a antitrombina 3 para formar complejo
 Es inhibidor indirecto
 No se monitoriza con PTT
 Se modifica con dosis dependiendo de depuración de creatinina
 Si tiene depuración de creatinina <15  no poner más HBPM

Presentación
  40mg/0,4 ml
 60mg/0,6ml
 80mg/0,8 ml

Dosis ideal de 1mg x kg

Vía de administración subcutánea o IV

Dosis máxima 80-100mg

Indicaciones
 Profilaxis enfermedad tromboembolica venosa
 Tto tvp y ep
 Tto angina inestable

Contraindicaciones
 Hipersensbilidad
 Trombocitopenia
 Sangrado activo
 Pacientes con anestesia epidural, loco regional, espinal

Antídoto heparinas  protamina

Factores de riesgo: condición clínica, bajo peso, interacciones medicamentos

Tratamiento con heparina SOLO en hospitalización

WARFARINA

La primera semana se inicia terapia puente con alguna heparina

 INR debe estar entre 2-3, se suspende Warfarina

 También se pide PT (dentro de las 72 horas)

 Dosificación se ajusta según INR

 97% unión a proteínas
 Atraviesa la placenta – categoría D  PROHIBIDO EN EMBARAZO
 Cuidado con pacientes con intolerancia genética a la galactosa y lactosa
 Reacción adversa más común  hemorragia
 Metabolismo hepático

En nefropatía > puede generar lesión renal con episodios de hematuria y

anticoagulación excesiva

Inductores enzimatico > carbamazepina, barbitúricos, rifampicina, alcohol inhiben

efecto
Inhibidores enzimáticos > alopurinol, macrólidos, ciprofloxacina, omeprazol
potencian en el efecto

Interacción con alimentos

Inhiben: brócoli, coles de Bruselas, espinaca, sushi (alga)

Potencian: cannabis, jengibre, arándano, vitamina K
Ningún efecto: ajo

Dosis inicial: 1 tableta de 5mg día EN CONJUNTO con heparina

Es la que más produce sangrado

Antídoto  vitamina K

DABIGATRÁN

 Profármaco que necesita transformación hepática

 Mecanismo de acción: Inhibición directa de la trombina
 Si hay sangrado intestinal: no poner dabigatrán

Dosis inicial: 110 mg/ 12h

Indicaciones: fibrilación auricular no valvular

Mirar depuración de creatinina

RIVAROXABAN

 Inhibidor de factor Xa  interrumpe vías extrínseca e intrínseca

 No se mide nada
 Biodisponibilidad oral 80-100%
 Unión a proteínas 92-95%
 Interacción con antimicóticos azoles
 Acepta pacientes en estadio falla renal 4

Dosis: 15 – 20 mg/24h

APIXABAN

 Inibidor directo y selectivo de factor Xa

 Preferido para evitar ECV
 No se debe medir en sangre
 No poner si hay elevación de transaminasas
 No poner en pacientes con falla hepática
Dosis: 2.5 – 5 mg / 12h

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Prevención > diagnóstico > tratamiento > seguimiento

Pacientes en riesgo de HTA: sedentarios, mayores a 35 años, con familiares

hipertensos, sobrepeso, fumador activo

IECA - ARA - diurético tiazida - calcioantagonistas  tratamiento hipertensión

Para pacientes hipertensos y falla cardiaca  betabloqueadores

Para la prevención: tamizaje de consultorio, dieta hiposódica, ejercicio aeróbico,

disminución de peso

Para el diagnóstico: TA > 140/90  determinar Framingham y lesión de órgano

blanco, automonitoreo en casa (Gold standard)

Órganos blancos: retina, riñón, corazón, carótidas y grandes arterias

Nefropatía hipertensiva: proteinuria en muestra de orina casual

Confirmar lesión glomerular con albúmina, si se confirmar, hacer anual

Obstrucción arterial: solicitar Doppler arterial

Cardiopatía hipertensiva: más grave de los problemas.

 Diagnóstico reciente: no solicitar EKG para diagnóstico de hipertrofia
ventricular izquierda. No solicitar ecocardiograma
 Si hay HVI > diagnóstico de HTA > 5años, HTA estado II

Hipertrofia ventricular izquierda: ecocardiograma, instaurar tto farmacológico,

repetir eco 6-24 meses, no solicitar EKG

Para el tratamiento: modificación estilo de vida + tto farmacológico

Estilo de vida
Actividad física: ejercicio aeróbico regular
Dieta: hiposódica, si IMC >25 dieta reductora de peso
Hábitos: disminuir ingesta de alcohol, no fumar
No recomendar: ingesta de suplementos de potasio

Si HTA estado II (inicial)  iniciar manjejo con tiazidas

Si HTA estado II (inicial) o refractaria  combinación de antihipertensivos

Tiazidas
Hidroclorotiazida: 25-50 mg/día
Clortalidona: 12,5-25 mg/día (efecto 24-48h, se puede dar cada 2 días)

No se recomienda uso de IECA + ARA II por riesgo de hipotensión sintomática

Uso de calcioantagonistas en personas mayores de 60 años  efecto protector
cerebrovascular
Objetivo principal  mantener paciente normotenso

Hipertensión secundaria se da por  alteraciones renales o en su vasculatura,

fármacos simpaticomiméticos, hormonales, hiperaldosteronismo, feocromocitoma

ANTIHIPERTENSIVOS

Producción de renina
 Disminución de perfusión en arteriola eferente
 Disminución de sodio en macula densa
 Estimulación B1 adrenérgica de células yuxtaglomerulares
 Prostaglandinas
IECAS

Sistema bradicinina y sistema angiotensina

Angiotensina II  actúa en receptores AT2 (bajan presión arterial), en AT1

aumentan la presión
 En riñón aumentando flujo plasmatico renal, aumenta natriuresis
 En arterias disminuye crecimiento
 En corazón disminuye vasodilatación y proliferación de células lisas vasculaes

Grupo 1: sulfifrilo  captopril

Grupo 2: dicarboxilo  enalapril (profármaco)
Grupo 3: fosforilo  fosinopril

-Todos actúan igual, solo cambia potencia y vida media

-Los pril son cardioprotectores, renoprotectores, neuroprotectores y también son
fetotoxicos

Farmacocinética
 Uso vía oral
 Biodisponibilidad variable
 Metabolización hepática
 Pasa BHE (efecto neuroprotector) y placenta
 Eliminación renal y biliar

Complicaciones en embarazo
 Hipoplasia pulmonar
  Anuria neonatal
 Retardo en crecimiento
 Oligohidramnios

Otros efectos adversos

 Trastornos del gusto
 Tos
 Prurito
 Taquicardia
 Dolor abdominal
 Nauseas y vómitos
 Leucopenia y neutropenia
 Falla renal reversible en ptes con estenosis renal
 Agranulocitosis
 Hiperpotasemia

ARA II

Bloquean el sistema renina angiotensina por bloqueo de AT1 y estimulan los AT2

AT1:
 Vasoconstricción
 Acción proliferativa
 Liberación neuro hormonal

AT2:
  Vasodilatación
 Modulación de AT1

Ventajas clínicas
 Acción prolongada
 Mejoran remodelado vascular
 Disminuyen daño en órganos diana

IECA y ARA aumentan renina

Reacciones adversas
 Hipotensión
 Hiperpotasemia
 Disminución de función renal
 Cefalea y mareos
 Hiperkalemia
 Capacidad fetopática

DIURÉTICOS

Elevan la tasa de flujo urinario y la tasa de excreción del Na y de otros cationes: K, H,

Ca, Mg. Y aniones: Cl, bicarbonato, fosfato y ácido úrico

Eficacia o potencia diurética

Alta: furosemida,

Inhibidores de anhidrasa carbónica

Acetazolamida
Diclorfenamida
Metazolamida
Osmóticos: glicerina, manitol (disminuye presión intracraneana), urea, isosorbida

Inhibidores del simporte Na, K -2Cl  Diuréticos del asa /límite alto
Bumetanida
Acido etacrínico
Furosemida (oral, IV) se usa en crisis hta. Primera elección para edema pulmonar
Torasemida
Axosemida
Tripamida
Piratenida

Ahorradores de potasio
Inhibidores de canales de sodio epitelio renal: amilorida, triamtereno
Antagonitas receptores mineral
Espironolactona, eplerenona
Inhibidores del simporte Na Cl: hidroclorotiazida, clorotiazida, dendroflumetiazida

Diuréticos Mecanismo de acción Lugar de acción

Osmóticos (manitol) Inhiben absorción de agua Túbulos proximales
y solutos al aumentar la
osmolaridad del líquido
tubular
De asa (furosemida,
bumetanida)

Aines inhiben acción del antihipertensivo

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

B1 en corazón y riñón
Aumenta cronotropismo e inotropismo
Aumenta la velocidad conducción

B2 en útero y pulmones
Promueve relajación
Recaptación de potasio

ANTIAGREGANTES, FIBRINOLÍTICOS Y HIPOLIPEMIANTES

Infarto: aparición de muerte celular miocárdica secundaria a una isquemia

prolongada

 Troponina I específica del corazón > se detecta en el IAM. Se altera también en

miocarditis
 La troponina I se eleva >75

 Infarto tipo 1: por placa de ateroma

 Infarto tipo 2: por desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno, se
relaciona con trombosis
 Infarto tipo 3: no se miden troponinas, ocurre muerte súbita
 Infarto tipo 4ª: por intervención coronaria

Manifestaciones clínicas
 Dolor retroesternal por inervación simpática y parasimpática
 Dolor opresivo
 Se irradia a cuello o a miembro superior izquierdo
 Pacientes renales y diabéticos tienen dolores atípicos
ECG
 Puede ser normal (sin elevación del ST)
 Elevación o depresión de segmento ST

Mecanismo de acción – Antiagregantes

Inhibición de cox-1 y cox-2 inhibiendo la agregación plaquetaria

Aspirina

En COX-1
 Disminuye síntesis de TxA2
 Disminuye actividad plaquetaria
 Disminuye prostaglandinas renales  vasoconstricción
 Disminuye filtrado glomerular
 Aumenta secreción gástrica  Disfunción + lesión de la mucosa  Erosiones,
ulceraciones y sangrados
 Disminuye síntesis de PGI2 y PGE2 en el tracto GI

En COX-2
 Aumenta TXA₂
 Disminuye PGI₂
 Activación plaquetaria -> Vasoconstricción
 Aumenta riesgo de trombosis
 Disminuye PGs renales
 Disminuye vasodilatación AR

Indicaciones
Prevención de eventos cardiovasculares
IAM
Tromboflebitis, trombosis arteriales
Tromboembolismo postoperatorio
Tto ataques isquémicos

Dosis
3 tabletas de 100mg inicialmente (dosis de carga)
Se continua con dosis de 75mg diaria

Contraindicaciones
No usar en pacientes con ulcera gástrica
No en asma
Alteraciones hematológicas por aspirina

Para que pase el efecto de aspirina, hay que esperar a que mueran las plaquetas (7
días)
Metabolismo de aspirina
Esterasas plasmáticas lo convierten en acido salicílico por adición de hidrogeniones
Luego hay una biotransformación hepática y queda: salicilato + glicina  salicilurato
que se elimina por orina

Reacciones adversas
Tinitus por altas concentraciones de aspirina en plasma  hay dosis toxicas

CLOPIDROGEL

Es un profármaco > necesita metabolismo a nivel hepático

Inhibe la activación del complejo ADP  inhibiendo agregación plaquetaria

Indicaciones
IAM
Prevención de eventos trombóticos
Segunda línea
Si el paciente es alergico a aspirina se pone solo clopi, de lo contrario se ponen los dos

Contraindicaciones
Insuficiencia hepática
Sangrado activo – principal

Administración oral
Dosis de carga 300 mg
Presentación tableta de 75mg
Dosis de mantenimiento de 75mg

Vida media de 6 horas

Absorción vía oral en 45 minutos
Excreción 5% por orina, restante vía fecal

Reacciones adversas
No administrar durante embarazo
Anticoagulantes orales > aumenta riesgo de hemorragia
Inhibidores de bomba de protones > disminuyen secreción de ácido gástrico
(absorción del clopi)
Suspender 7 días antes de una cirugía

Prasugrel
Dosis de carga 60mg
Se continua con 10 mg una vez al día
Presentación 60, 10, 5 mg

Contraindicaciones
Hemorragias activas
Insuficiencia hepática grave

Fibrinolisis – rompe coágulos

Plasmina rompe enlaces de fibrina

Células endoteliales secretar factor activador de plasminógeno histico > se une a
fibrina > segmenta el plasminógeno en plasmina

Fibrinolíticos  rompen coágulos por vía fisiológica

De primera generación
Activan el plasminógeno: estreptoquinasa, uroquinasa

De segunda generación
Muestran mayor afinidad por fibrina: altelplasa

Tercera generación: reteplasa, tecneplasa

Indicaciones
Estreptoquinasa  IAM
Alteplasa  tormbosis en ACV isquemico agudo masivo, embolia pulmonar o IAM
Reteplasa  trombosis en IAM
Tenceplasa  trombolismo en embolismo pulmonar, IAM

Contraindicaciones absolutas
Hemorragia intracraneal previa
Lesión vascular cerebral
Neoplasia intracraneal
ACV dentro de los 3 meses
Sangrado activo
Sospecha de disección aórtica
Trauma craneoencefálico

Contraindicaciones relativas
HTA no controlada
RCP traumática
Hemorragia interna reciente
Embarazo
Úlcera péptica
Pericarditis
Reaccionea adversas
Sangrado leve
Sangrado potencialmente mortal
Riesgo de hemorragia

MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

 Buscan estabilidad hemodinámica

 Mantienen presión de perfusión adecuada en órganos vitales en situación de
vasodilatación o colapso circulatorio

 Inotropico positivo: aumenta fuerza de contracción

 Cronotropo positivo: aumenta frecuencia cardiaca
 Dromotropo positivo: aumenta velocidad de conducción
 Batmotropo positivo: aumenta excitabilidad del miocardio > puede producir
arritmias

Fármacos vasoconstrictores
Agonistas alfa puros: metoxamina, fenilefrina
Agonistas alfa mixtos: dopamina, efedrina, adrenalina, noradrenalina

Fenilefrina
Agonista alfa 1 a nivel vascular miocárdico
Vasoconstricción arteriolar

Efedrina

Mecanismo de acción: estimulación presináptica: liberación endógena de

noradrenalina
Estimulación directa de receptores beta 1 y 2, débil alfa 1
Vasoconstricción arterial y venosa
Aumenta frecuencia cardiaca
Aumenta contractilidad
Indicaciones
Hipotensión en anestesia regional (más si se compaña de bradicardia)
Hipotensión por depresión miocárdica

Reacciones adversas
Taquifilaxia

Noradrenalina

Mecanismo de acción: agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa2

Agonista beta 1: mejora contractilidad cardiaca

Indicaciones
Shock séptico: inotropo y vasoconstrictor
Postoperatorio by pass cardiaco

Reacciones adversas
Disminuye flujo sanguíneo (isquemia) hepático y renal
Necrosis si se extravasa
Isquemia miocárdica y arritmias

Agonistas beta adrenérgicos

Dopamina, dobutamina, dopexamina, adrenalina, isoprotenol

Agonistas beta directos

Dopamina

Mecanismo de acción: progresivo a medida que aumenta la dosis

Agonista dopaminérgico: aumenta flujo renal y mesentérico (diuresis)
Agonista beta 1 y 2: inotropo
Agonista alfa 1: presor

Indicaciones
Insuficiencia cardiaca
Shock séptico
Hipotnesión 2ª a GC

Reacciones adversas
Arritmias
Isquemias
A dosis >10ug/kg/min el efecto vasoconstrictor predomina sobre vasodilatador renal

FARMACOS VASOACTIVOS
PONENCIA INFARTO

Tipo 1: placa de ateroma

Tipo 2: deficiencia entre demanda y aporte de oxígeno
Tipo 3: muerte súbita

Troponina se libera en sangre cuando hay muerte miocárdica

SCASET  por trombo no oclusivo

SCACET  por trombo oclusivo, infarto de miocardio con onda Q, angina inestable

Biomarcadores: troponina I

Manejo urgencias

Fluidoterapia: 50cc hora IV

Oxigenoterapia: 2-4 l por canula nasal indicada en pacientes SaO2: <90%, PaO2
<60mmHg

Anticoagulantes se usan solo en momento agudo

Antiagregantes se mantienen

Asa no usar si tiene hemorragias digestivas

Nitratos para vasodilatar
Atropina para contrarrestar bradicardia causada por morfina
Betabloqueantes para inhibir catecolaminas, no usar en asma o hipotensión
Calcio antagonistas para pacientes que no pueden usar betabloqueantes
IECAS para protección cardiaca y evitar eventos coronarios, se usan cuando fracción
de eyección <40%, no usar en hipotensión
ARA II cuando los IECA no son bien tolerados, primero tomar TA
Estatinas estabilizan la placa de ateroma, reducen su aumento. En dosis bajas reducen
LDL y triglicéridos
Fribinolíticos tratan de romper el trombo por medio de la fibrina

FALLA CARDÍACA

Cuadro clínico: disnea, inflamación de tobillos, fatiga

Se puede acompañar de: presión yugular (ingurgitación), crepitantes (por edema)
Causas: enfermedades coronarias, miocardiopatías (ventrículos más cerrados),
(cadioparía isquémica por bloqueo de rama), HTA, valvulopatías, arritmias, agentes
tóxicos, enf no cardiovasculares

Fenotipos:
FEVI reducida  <40%
Ligeramente reducida  41-49%
Normal  >50%
Disfunciones de ventrículo derecho puede producir lesión pulmonar
Alteraciones de corazón izquierdo: por HTA
Alteraciones de corazón derecho: por HTA pulmonar

Tipos

Diagnóstico
Péptido natriurético  hormona que ayuda a la vasodilatación y la natriuresis

ANTIARRITMICOS

Se preguntan lidocaína, adenosina

Inotrópicos negativos
Se usan en pacientes con arritmias cardiacas de manera ambulatoria
(hemodinámicamente estable), pacientes con arritmias en urgencias (se usa IV)

Clase 1

Procainamida

Fibrilación auricular
Prevención de taquicardias ventriculares
Supresión de FA
Se puede usar en embarazo

Prescripción:
Administrar iv directamente 100-200 mg en 60 segundos. Repetir cada 5 minutos en
bolo de 100 mg hasta interrumpir la TV o hasta alcanzar una
dosis total de 1 g. Iniciar después perfusión iv (2 g en 500 cc glucosa 5%;
• 1 cc = 4 mg) a un ritmo de 2-6 mg/min (bomba de infusión a 30-90 mL/h)

Contraindicaciones:
Shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, bloqueo AV no protegido por
MP temporal, miastenia

Reacciones adversas:
Hipotensión, deterioro de IC preexistente, bloqueo AV, insomnio, náuseas

Lidocaína

Supresión de arritmias ventriculares

Flecainida

Fribrilación auricular, no es insuficiencia cardiaca

Reacciones adversas: hipotensión

Propafenona

Supresión de fibrilación auricular

Restaurar el ritmos sinusal en taquicardia paroxística ventricular
Prevención de arritmias supraventriculares

Propanolol
Suprensi+on y prevención de arritmias

CRISIS HIPERTENSIVA

TA >180/110

Se clasifica en: pseudocrisis, urgencia o emergencia

Pruebas complementarias: ECG, hemograma,

Factores desencadenantes: HTA mal controlada, mala adherencia al tratamiento,

suspensión de tratamiento, consumo de alcohol o drogas ilícitas (anfetaminas,
cocacína)
Fármacos presores: AINES, dosis altas de corticoides, anticonceptivos, antidepresivos
Problemas renales endocrinos, trauma craneoencefálico, preecampsia, eclampsia,
dolor, ansiedad, quemaduras
HIPOLIPEMIANTES

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa:

Simvastatina, lovastatina, pravastatina, atrovastatina

Estatinas, resinas, ezetimiba  colesterol

Fibratos, omega-3  triglicéridos

TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS

CRISIS HIPERGLICEMICAS

 CAD y EHH 2 complicaciones agudas de diabetes

 Son resultado de: deficiencia de insulina absoluta o relativa

Triada
 CAD: hiperglicemia, acidosis metabólica, cuerpos cetónicos
 EHH: hiperglicemia grave, hiperosmolaridad, deshidratación (fundamental)

Manejo para ambos: fluidoterapia (cristaloides: SSN o lactato), respectivas insulinas

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Patogenia
 Crisis hiperglicemicas asociadas a estado inflamatorio severo
 Retoro a la normalidad en 24h con insulinoterapia e hidratación
 Estado proinflamatorio y procoagulante

Factores precipitantes
  Infección
 Inadecuada terapia insulínica
 Pancreatitis
 IAM
 ACV
 Drogas (corticoides, simpaticomiméticos, antipsicóticos)
 Problemas psicológicos
 Temor a ganar peso o hipoglicemia en DM1
 Enfermedades subyacentes con limitación de ingesta de fluidos

Diagnóstico
 Historia y examen físico
 EHH evoluciona en días o semanas
 CDD en menos tiempo (24h)
 Em ambos: poliuria, polidipsia, perdida de peso, vómitos, deshidratación,
debilidad, alteración estado mental
 Ex físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, estado mental de
alerta
 Signos de focalización neurológica  convulsiones (EHH)
 Normotermina o hipotermia (vasodilatación)
 Nauseas, vómitos, dolor abdominal difuso en 50% de CAD

Paraclínicos
Parcial de orina
Gases arteriales  Na disminuido K elevado. Se mide cada 2 horas
Glucometría  low: menos de 30, high: más de 500. Se mide cada hora
Hematocrito y hemoglobina
Urea y creatinina  estado renal del paciente
Amilasa y lipasa sérica
Hemograma completo
Osmolaridad plasmática
Cuerpos cetónicos en suero
EKG
Rx de tórax  pulmones son órgano blanco, puede haber edema o tromboembolismo
pulmonar
Cultivos de sangre, esputo, orina  para mirar si es de origen infeccioso

Diagnostico diferencial
Cetosis por desnutrición
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Falla renal aguda-crónica
Acromegalia
Drogas
Tratamiento
Hidratación – fluidoterapia. Cristaloides como SSN o Lactato. Encharcar al pte
Insulinoterapia: infusión contínua, no dar si K <3,3 mEq/l. Bolo IV 0,1UI/kg/h
Optimo reducción de glucosa entre 50-75 mg/dl
Tratamiento de tonos electrolitos
Tratamiento de la comorbilidad
Bicarbonato para corregir cetoacidosis (si está entre 12-13)

HORMONAS SEXUALES

Revisar gametogénesis

Células de la teca produce: progesterona, testorterona

Células de la granulosa: son grasa, producen estradiol

En hipotálamo está la GnRh  actúan en adenohipófisis liberando LH y FHS  actúan

en ovarios liberando estrógenos, progesterona  una vez están en plasma hacen
retroalimentación negativa en adenohipófisis

BRONCODILATADORES

1. Beta adrenérgicos
Actúan sobre receptores B2, son primera línea
Tienen más potencia
Generan relajación de músculo liso

Vida media corta: salbutamol, terbutalina

Vida media larga: salmeterol, formoterol

RAMS: temblor, taquiarritmias, hipotensión, hiperglicemia

2. Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio, tiotropio
De elección en EPOC

RAMS: boca seca, retención urinaria

3. Xantinas
Teofilina
Menos potencia dilatadora, no es primera línea
Vía oral en comprimidos de liberación retardada
Numerosas interacciones

4. Glucocorticoides
Budesónida, fluticasona, beclometasona (inhalados)
Prednisona y prednisolona (vía oral)
Metilprednisolona (vía parenteral en situaciones graves)
Tto para asma crónico
Mecanismo de acción: disminuyen efecto inflamatorio, broncoespasmo, producción de
moco, son inmunosupresores

RAMS: ronquera, afonía, candidiasis por deposición local del compuesto (evitar usar
cámaras espaciadoras)

5. Antiinflamatorios bronquiales – antagonistas de R de leucotrienos

Montelukast
Inhiben los receptores de leucotrienos  broncodilatación
Administración oral
No es ataque agudo de asma

RAMS: cefalea

6. Cromonas
Nedocromilo
Vía inhalatoria
Prevención de asma por alergeno externo, frio, ejercicio
Impiden liberación de mediadiores de inflamación por linfocitos

RAMS:

Vía inhalatoria

Ventajas:
Absorción rápida
No es invasiva
Disminuye efectos secundarios

Inconvenientes:
Perdida de eficacia terapéutica
No saber manejar los dispositivos

Antihistamínicos
Antagonizan o bloquean los receptores a los que se unen la histamina
H1: efectos sobre inflamación y alergia
H2: efectos sobre secreción gástrica

Los anti-H1: antagonizan broncoconstricción, vasodilatación, aumento de

permeabilidad capilar y edema. Deprimen el SNC con efecto sedante

Efectos adversos: somnolencia, diplopía, delirio, sequedad de boca, retención urinaria,

estreñimiento, anorexia, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión, aumenta
sensibilidad en piel
Antitusígenos
Codeína, dihidrocodeína
Actúan en receptores de opioides en el centro de la tos
Efectos adversos: depresión respiratoria, sedación, náuseas, vómitos, somnolencia,
estreñimiento

Que profundidad alcanza la percusión pulmonar  5 cm

SISTEMA DIGESTIVO

Enfermedades más frecuentes:

 Enfermedad acido péptica
 Diarrea
 Colitis
 Estreñimiento
 Alteraciones hepáticas
 Cáncer

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

Manifestaciones: Gastritis, esofagitis, reflujo, ulcera gástrica, dispepsia

 Célula parietal tiene bomba de protones en la luz del intestino

 Histamina y acetilcolina tratan de regular secreción de ácido

Agentes irritantes locales:

 Secreción ácido gástrico
 Infección por H. Pylori
 Ácidos biliares
 Enzimas proteolíticas como pepsina
 AINES (porque son irritantes)

Mecanismos protectores:
 Secreción de moco por parte de células de mucosa e interacción con HCO3

Factores de riesgo
 Tabaco
 Alcohol
 Estrés
 AINES
 Otros medicamentos (glucocorticoides, metformina)
 Comida
 Mal patrón alimentario

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Agentes antisecretores: inhiben secreción ácida por parte de célula parietal
 Inhibidores de bomba de protones (antihistamínicos)

Antiácidos: neutraliza el acido una vez secretados a luz gástrica

 Compuestos de Mg, compuestos de aluminio, combinación de Mg/Al,
bicarbonato sódico (carbonato sódico)

Protectores de mucosa: protegen mucosa gástrica

 Sucralfato, análogos de PG, sales de bismuto

Inhibidores de bomba de protones

 Alta biodisponibilidad y efectividad

 Se concentran en célula parietal
 Diferentes potencias
 Variación en forma terapéutica
 Inhibición por 24h y casi al 100%

 Administrar 1h antes de las comidas

 Bases débiles lipófilas  difusión rápida entre membranas hacia
compartimentos acidificados
 Se requieren 3-4 días para alcanzar efecto deseado
 Semivida serica 1,5h
 Proceso de primer paso y metabolismo hepático

Efectos adversos: cefalea, diarrea, dolor abdominal

RAMS: incremento de infecciones entéricas, altera la absorción de medicamentos,

osteoporosis, deficiencia de vitamina B12

Tiempo de tratamiento: 4-6 semanas

Antiácidos

 Hidróxido de aluminio, magnesio

 Bicarbonato de sodio
 Alginato de sodio
 Carbonato de calcio

Dosis:
 1 tableta 4-6 veces al día, 1-3 h después de ingestión de alimentos y antes de
dormir
 1 cucharada 4-6 veces al día

Protectores de mucosa
Misoprostol
 Análogo de prostaglandina E y F
 Rápida absorción
 Semivida <30min
 Eliminación renal
 No cambios en insuficiencia renal

Sucralfato
 Agente citoprotector gástrico
 Formado por sal de aluminio y un disacárido
 Se adhiere al sitio de ulcera y forma capa protectores entre ácido clorhídrico,
pepsinas y sales biliares
 Favorece cicatrización
 Estimula síntesis endógena de PG en mucosa
 Inhibe pepsina

Sales de bismuto
Rápida disociación en estomago
Indicado también en episodios diarreicos
Eliminación en orina
Eliminación completa en heces 99%
Se almacena en tejidos
Se usa con metronidazol, tetraciclina para  tto de h. pylori

Erradicación H. Pylori

 Inhibidor bomba protones oral 2 veces día

 Claritromicina 500mg vía oral 2 veces día
 Amoxicilina 1g vía oral 2 veces al día (metronidazol 500mg, vía oral, 2 veces al
día)

EMESIS

 Por aumento del peristaltismo

 Controlado por el centro del vomito en SNC, en formación reticular ascendente
del bulbo raquídeo
 Tiene aferencias desde corazón, estómago

Mecanismo que generan vomito

1. Zona quimiorreceptora desencadenante, fuera de barrera hematoencefálica
2. Formación reitcular lateral del bulbo raquídeo

Estimulantes de náuseas y vómitos

 Irritación gastrointestinal
 Mareo cinético o de movimiento
 Alteraciones hormonales
  Patología intracraneal
 Trastornos metabólicos
 Factores psicógenos
 Dolor
 Fármacos y radiaciones
 Toxinas endógenas

Sistemas implicados en nauseas

 Nervio vago y nervios esplanicos
 Nervios craneales: vestibular, olfatorio
 Estímulos psicógenos

Manejo

 Bloqueo farmacológico de lugares de los receptores del neurotransmisor

específico del vomito
 Modificación de hábitos alimenticios
 Acupuntura del punto de neiguan (sexto punto del meridiano pericárdico)

Antieméticos

 Antihistamínicos
 Fenotiazidas
 Esteroides
 Anticolinérgicos
 Cannabinoides
 Benzodiazepinas
 Antagonistas de serotonina

Antidopaminérgicos – primera línea

Metoclopramida
 Aumenta movimientos de musculo liso intestinal por bloqueo de dopamina
 Aumenta contracciones de esófago y tono del esfínter, acelera vaciamiento
gástrico
 Poca acción en intestino delgado y colon
 No se usa en niños

Indicaciones:
 Vomito, reflujo, flatulencia, gastroparesia diabética

RAMS: efectos extrapiramidales, distonía, parkinson, inquietud, mareo, insomnio

Bloqueadores colinérgicos
 Atropina y derivados
 Hioscina y escopolamina
Antihistaminicos
Difenhidramina
 RAMS: somnolencia, sedación, boca seca, estreñimiento
 Usos: cinetosis, laberintitis

Antagonistas de serotonina
Ondansertron
 Usos: vómitos más severos, por quimioterapia

Cannabinoides
Tetrahidrocanabinol
 Profilaxis y tratamiento de vómito asociado a quimioterapia
 RAMS: somnolencia, sequedad en la boca
 Acción: agonista de receptores de endocanabinoides anandamida

QUIMIOTERAPIA ANTIBIOTICA

Postulados de erlich:
 Activo frente a microorganismo
 Facilmente absorbible por organismo humano
 Activo en presencia de tejido o fluidos corporales
 Bajo grado de toxicidad, alto índice terapéutico
 No inducir desarrollo de resistencias

Espectro antimicrobiano: es más amplio cuando actúa sobre varias bacterias

morfológicamente diferentes

Agente bacteriostático: el antibiótico controla replicación bacteriana, no elimina

 Tetraciclinas macrólidos, oxazolidonas
Agente bactericida: elimina la bacteria
 Betalactamicos, rifamicinas, polimixinas

Concentración mínima bactericina: menor cantidad de antibiótico capaz de

provocar suspensión de crecimiento o eliminación de la bacteria

Tolerancia antibiótica: no se consigue obtener la CMB de ciertos organismos

 Antibióticos: de origen natural. Ej: penicilina

 Quimioterapéuticos: compuestos de origen sintético. Ej: amoxicilina

Factores importantes para selección antibiótico

 Conocimiento de las etiologías de infecciones. Fiebre no es sinónimo de
infección
 Conocimiento de microorganismos que causen infección
 Conocimiento de evolución natural de enfermedad a tratar
 Conocimiento de vía de administración, dosis, duración de tratamiento
  Que el fármaco llegue al sitio de infección en dosis adecuadas

Se pueden clasificar por: estructura química, mecanismo de acción, espectro, actividad

Triangulo de DAVIS

Mecanismo de acción de los antibióticos

1. Inhibición de síntesis de
pared bacteriana:
betalactamicos
2. Alteración de membrana
citoplasmática
3. Inhibición de síntesis
proteica
4. Alteración de síntesis de
ácidos nucleicos
5. Antimetabolitos

Efecto antabus – en los

imidazoles
Nauseas, vomito, eritema, edema,
exema, inflamación

LAXANTES

Verapamilo puede causar estreñimiento

Laxantes osmóticos
Actúan por efecto osmótico, roban agua en los tejidos y la retienen en la luz intestinal

Salinos
Sulfato de magnesio, citrato de magnesio
Fosfato de sodio manobasico + fosfato de sodio bifásico
No en niños

No salinos
Glicerina, lactulosa, polietilenglicol
Se pueden usar en niños
Producen evacuación intestinal inmediata
No cambios electrolíticos, alta seguridad
Al tener efecto inmediato, producen cólicos

Emolientes: docusato, glicerina

Lubricantes: aceite de oliva, aceite de algodón
Pueden causar tolerancia, distención, cólico

MANEJO DE PARASITOSIS INTESTINALES

Coprológico: materia fecal normal, consistente

Coproscópico: diarreas liquidas

Clasificación de helmintos:
 Nematelmintos: Áscaris lumbricoides y toxocara canis
 Platelhelintos: cestodos y trematodos

Trichuris trichiura

Manifestaciones clínicas: dolor tipo cólico, diarrea con moco y sangre, pujo,
tenesmo, anemia, prolapso rectal, a veces eosinofilia, asintomático

Tratamiento:
Mebendazol: 100mg 2/día durante 3 días
Flubendazol: 100mg 2/día durante 3 días
Albendazol: 400mg 1 toma después del desayuno
Oxantel pirantel: 10-15mg/kg dosis única

Segundo parasito

Manifestaciones clínicas: prurito anal, insomnio, alteraciones de conducta,

excoriaciones de piel, infecciones secundarias, vulvovaginitis, localización ectópica
Presencia de gusanos en ropa interior

Tratamiento
 Pamoato de pirantel: 10mg7kg VO, dosis máxima 1g, dosis única
 Mebendazol: 100mg VO 2 veces al día por 3 días
 Albenzadol: 400mg VO dosis única

Áscaris
Manifestaciones clínicas: disnea, tos seca o productiva, estertores, fiebre, infiltrados
pulmonares, eosinofilia, dolor abdominal

Tratamiento:
 Albendazol: 400mg VO dosis única
 Pamoato de pirantel: 10-15 mg/kg
 Mebendazol: 100mg 2/día por 3 días o dosis única de 500mg VO
 Ivermectina: dosis única 200mcg/kg
 Piperazina: se usa para obstrucción intestinal. 150mg/kg VO seguida de 6 dosis
de 65mg/kg cada 12h por VO. Se administra como jarabe por sonda
nasogástrica

Ulcinarias

Produce perdida de sangre por ulceraciones en intestino

Manifestaciones clínicas: cutáneas, pulmonares, intestinales, anemia

Tenias
Reservorio: vacunos, cerdos

SEPSIS

4 pilares de sepsis: manejo vía aérea, fluidoterapia, vasoactivo, antibiótico

Es una acidosis sistémica metabólica

Infección puede ser por: bacterias, hongos, virus, parásitos

Signos de inflamación sistémica: pancreatitis, trauma, quemaduras, otras
Sepsis reúna ambas

Para infecciones urinarias en sepsis: nitrofurantoína tab 100mg x7 días

Si no tiene buena respuesta: cefalexina cap 500mg cada 6h
Si paciente llega a urgencias pálida: sepsis

SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)

 GB >12000 o <4000 mm3 (leucocitosis o leucopenia)
 Neutrófilos en banda >10%
 Temperatura >38° C o <36°C
 Pulso >90lpm
 Fr >20min
 PaCO2 <32
 Hiperglicemia >140mg/dL

Sepsis: SIRS + infección

Sepsis severa: sepsis + daño órgano
Shock séptico: sepsis severa + hipotensión (compromiso de 2 sistemas), 60-80%
probabilidad muerte
Síndrome de disfunción multiorgánica

Variables de disfunción orgánicaa:

 Oliguria aguda
 Aumento de creatinina
 Anomalías de coagulación
 Trombocitopenia
 Íleo (ausencia de borborigmos)
 Hiperbilirrubinemia
 Hipoxemia arterial

Soporte en sepsis
 Ventilación mecánica
 Sedación anlagésica
 Antibióticos
 Nutrición (ambulatorio o cuando esté estable)
 Vasopresores

Pautas de manejo
 Líquidos IV  cristaloides coloides
 Vasopresores  noradrenalina, dopamina, adrenalina, vasopresina
 Inotrópicos  dobutamina

Cristaloides: SSN 0.9%, dextrosa 5%, S.Hartman, suero mixto

Coloides: plasma, albumina, gelatinas
Antibióticos de amplio espectro (piperacilina tazobactam, meropenem)

3H: medir lactato, antibióticos amplio espectro

Cefalosporinas y betalactamicos

Inhiben reaccion de transpeptidacion de la sintesis de pared celular de bacteria

Cefalosporinas

Generaciones
Primera: Gram positivas III, gramm negativas I
Infecciones de vías respiratorias, de piel

Segunda: gramm positivas II, gramm negativas II

Tercera: gramm positivas I, gramm negativas III

Cuarta: gramm positivas II, gramm negativas IIII
Quinta: gramm positivas III, gramm negativas IIII
ANTIBIOTICOS

Bacteremia: bacterias en la sangre

Sepsis: bacteriemia desencadena respuesta grave
Choque: reducción o incapacidad del organismo

Tipos de choque
 Distributivo: por vasodilatación periférica, no llega sangre al corazón
 Hipovolémico: pérdida de sangre
 Cardiogénico: por falla cardiaca, no hay gran cantidad de bombeo
 Obstructivo: no se puede hacer contracción ventricular por obstrucción
 Séptico: hay edema

Tipos de patógenos: virus, bacterias, protozoos, hongos, priones

Antes de iniciar tratamiento empírico se debe iniciar cultivo

Betalactámicos: cefalosporinas,

MACRÓLIDOS

14 átomos de carbono: eritromicina

15 átomos de carbono: azitromicina. Semisintéticos: claritromicina

No son segunda línea, es casi última línea

  Categoría c en embarazo

Mecanismo de acción: bacteriostáticos inhiben síntesis de proteínas al ligarse de

manera reversible a la unidad 50s

Cobertura antimicriobiana:
 Gram positivos: estreptococos, estafilococos
 Gram negativos: escherichia coli, influenzae, salmonella, yersinia
enterocolitica, shigella

Indicaciones
 Infecciones respiratorias (neumonía adquirida en la comunidad, tos ferina,
faringitis)
 Infecciones transmisión sexual

Interacciones
 Eritromicina y claritromicina  inhiben enzima PY450

Contraindicaciones
 Hipersensibilidad
 Prolongación de intervalo QT en electro, puntas torcidas, arritmias cardiacas
 taquicardia verntricular
 No dar con ergotamina ni dihidriergotamina  potencia efecto sobre intervalo
QT por canales de potasio
 No dar en pacientes con desquilibrio hidroelectrolítico  riesgo de arritmias
ventriculares

Reacciones adversas
 Poco frecuentes: leucopenia, trombocitopenia, alergia, ansiedad, insomnio,
convulsiones, pancreatitis, dolor abdominal, dispepsia, disfunción hepática
 Raros: descenso de niveles de glucosa sanguínea, desorientación, vértigo,
taquicardia ventricular
 Frecuentes: cefalea, perversión del sabor, pérdida de audición, erupciones de
la piel
Mecanismos de resistencia

 Metilacion o mutación ribosómica: mediada por plásmidos o cromosomas

 Producción de enzimas de inactivación del medicamento: esterasas o cinasas
 Producción de bombas de flujo dependientes de ATP activa: transportan el
medicamento afuera de la célula

AMINOGLUCÓSIDOS

Mecanismo de acción: bactericidas que inhiben irreversiblemente síntesis te proteínas

que interfieren con unidad ribosomal

Son: estreptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina

Esteptomicina  segunda línea para tuberculosis

Dosis: 15mg/kg/día máximo 1g/día (20-40mg/kg día niños)
Vía de administración: IV o intramuscular

Más activos en pH alcalino que ácido

Cubrimiento: microorganismos gramnegativos aerobios

RAM:
 Ototoxicidad producida por uso de más de 5 días
 Nefrotóxicos
 Uso concomitante de otros antimicrobinos (vancomicina)

Farmacodinamia
 Bloqueo formación de complejo subunidad 30s
 Codificaciones errónea de aminoácidos de cadena peptídica
 Bloqueo de translocación sobre ARNm

Gentamicina
Ampollas: 20 mg, 80 mg, 160mg / 2 ml

Excipientes: cada unidad de gentamicina 1mg/ml IV contiene 9mg/ml de cloruro

sodico y agua para inyectables

Indicaciones
Septicemia neonatal
Infecciones de piel y tejidos blandos
Infecciones respiratorias en pacientes con fibrosis quística
Infecciones de vías urinarias
Infecciones oseas y articulares
Infecciones abdominales
Endocarditis bacteriana
Infecciones del SNC
Combinación con penicilina para lograr actividad bactericida en tto de endocarditis
enterococica

Vía de administración:
IV en infusión de 30-60 minutos
IM

Biodisponibilidad 100%
No se metaboliza
Se distribuye en liquido extracelular, sinovial, ascítico

Dosis
Función renal >30ml/min: 5-7mg/kg/día
10-30 ml/min: 5mg/kg/48h
<10 ml/min: 3mg/kg/48h

Función renal normal

Adultos: 3mg/kg/día
Infecciones graves: 5mg/kg/día
Niños: 6-7,5 mg/kg/día
Lactantes: 7,5mg/kg/día
Prematuros: 5mg/kg/día

Pacientes obesos: dosis inicial se calcula con peso ideal + 40% de exceso de peso
Pacientes con quemaduras: administración cada 4 horas

Interacciones farmacológicas
Si se adminsitra con otros aminoglucósidos  aumenta riesgo de ototoxicidad,
nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular
Uso con diuréticos de ASA  aumenta nefrotoxicidad

Reacciones adversas
Ototoxicidad: por VIII par craneal, pueden producir perdida de audición, vértigo,
tinitus. Destruyen células sensoriales del oído
Nefrotoxicidad: valores elevados de creatinina sérica, albuminuria, oliguria, azotemia
Nauseas
Vómitos
Mareo

Mecanismos de resistencia
Producción de enzima transferasa  inactiva aminoglucósido por adenilación,
acetilación, fosforilación
Entrada deteriorada de aminoglucósidos en la célula
Proteína receptora de la subunidad 30s puede eliminarse o alterarse como resultado
de mutación