Tema 2
INFLAMACIÓN
Patología Médica y Farmacología I Curso 2024-2025
DEFINICIÓN E IMPORTANCIA
La inflamación es un respuesta protectora en la que participan las células
del huésped, los vasos sanguíneos, las proteínas y otros mediadores
inflamatorios.
El objetivo de este proceso es neutralizar y eliminar a los microorganismos
patógenos, macromoléculas y toxinas extraños al organismo, así como las
células y los tejidos necróticos lesionados por la agresión inicial e iniciar el
proceso de reparación de los tejidos dañados.
El proceso inflamatorio se desarrolla en el tejido conjuntivo perivascular
de los diferentes órganos del cuerpo.
En el contexto de las infecciones, la inflamación forma parte de la
respuesta inmune inespecífica, innata o inmediata
DEFINICIÓN E IMPORTANCIA
“Aunque la inflamación ayuda a eliminar las infecciones y otros estímulos nocivos, inicia
la reparación, la reacción inflamatoria y el consiguiente proceso reparador, pueden ser
causa por sí mismos de un importante daño”.
Los propios componentes de la reacción inflamatoria pueden lesionar los tejidos sanos
pudiendo convertirse estas lesiones secundarias en la característica más importante
cuando la reacción es muy intensa o inadecuada:
• Infecciones graves
• Grandes quemados
• Microorganismos resistentes
• Enfermedades autoinmunes
• Trastornos alérgicos
El proceso inflamatorio explica gran parte de los trastornos evidenciados en los
procesos patológicos.
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ETIOLOGIA DE LA INFLAMACION
El factor más importante que da lugar al proceso inflamatorio es la lesión celular
irreversible que genera necrosis.
A mayor intensidad de la lesión y a mayor número de células necrosadas, mayor y más
nociva será la respuesta inflamatoria.
Los agentes que producen lesión, y por tanto reacción inflamatoria son:
Isquemia: disminución de la llegada de sangre a un determinado tejido.
Hipoxia: dificultad para la oxigenación de los tejidos (hipoxemia, isquemia)
Agentes Físicos (traumatismos, calor, frío, radiaciones ionizantes)
Agentes químicos y Fármacos
Agentes infecciosos por sí mismos (virus, bacterias, hongos y protozoos) o por sus
toxinas.
Reacciones inmunológicas
Cuerpos extraños 4
PATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
lavanguardia.com/vida/salud/enfermedades-reumaticas/20190816/464099749741/hallus-valgus-juanetes-
bunio-desviacion-del-dedo-gordo-del-pie-metatarsiano-inflamacion-dolor.html
Puede producirse la inflamación como respuesta a todos los agentes etiológicos existentes.
Los más habituales son los agentes:
• FÍSICOS: radiaciones, frio, calor, …
• QUÍMICOS: exógenos (ácidos o álcalis) o endógenos (bilis, sangre extravasada,…)
• VIVOS: directamente por contacto con ese agente vivo o por contacto con sus toxinas.
• REACCIONES INMUNOLÓGICAS: estas activarán los mediadores inflamatorios.
• ISQUEMIA (algún infarto visceral)
• ALGUNAS NEOPLASIAS (su componente linfocitario): pueden desarrollar respuesta
inflamatoria.
CELULAS DEL PROCESO INFLAMATORIO
• Son aquellas células (5) que inician, ejecutan y finalizan el proceso inflamatorio,
favoreciendo la reparación tisular posterior. Intervienen tanto células de la sangre, como
células tisulares.
• Macrófagos: Se encuentran en el tejido conjuntivo de los diferentes órganos. Son las
células que inician el proceso inflamatorio. Actúan también como fagocitos ingiriendo y
lisando células lesionadas y microorganismos.
• Leucocitos polimorfonucleares (PMN): Son células defensivas que circulan por el
torrente sanguíneo y que acuden al foco de la lesión para actuar como fagocitos. El
proceso inflamatorio activa la formación de PMN en la médula ósea, originando un
aumento de PMN en sangre a lo que se denomina leucocitosis.
• Mastocitos: Son células localizadas en el interior del tejido conjuntivo y que se
activan ante determinados estímulos inflamatorios, esencialmente alergenos, que
generan una respuesta de linfocitos B formadores de IgE. Fundamentalmente liberan
Histamina, sustancia vasodilatadora responsable de síntomas como prurito o dolor..6
CÉLULAS DEL PROCESO INFLAMATORIO
•Células Endoteliales: Son células de revestimiento vascular. Generan algunas
moléculas esenciales en el proceso inflamatorio como el óxido nítrico o endotelina.
•Fibroblastos: Son células formadoras de colágeno localizadas en el interior del
tejido conjuntivo de los diferentes órganos. Durante el proceso inflamatorio se
activan para reparar el tejido conjuntivo dañado. Si el proceso inflamatorio es muy
intenso, los fibroblastos generan un exceso de tejido colágeno que puede sustituir
al tejido habitual del órgano afectado generando una fibrosis.
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La inflamación. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Ed Elsevier. Pg 58.
Los pasos de la RESPUESTA INFLAMATORIA se pueden recordar como las 5 R:
Reconocimiento
Resolución
del agente Reclutamiento Regulación
Retirada del (reparación) del
lesivo o del de los (control de la
agente lesivo tejido
tejido leucocitos respuesta)
lesionado.
lesionado.
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FISOPATOLOGÍA
Proceso tisular de finalidad defensiva frente a agresiones
Aspectos básicos que destacan en el proceso inflamatorio
1. Focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el
agente agresor.
2. La respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto,
preponderantemente inespecífica.
3. El foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos. Las
alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de
moléculas inmunes.
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FASES DE LA INFLAMACIÓN
Podemos dividir la inflamación en cinco etapas (los pasos de la RESPUESTA
INFLAMATORIA se pueden recordar como las 5 R ):
1- Liberación de mediadores.
2- Efecto de los mediadores.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
4- Regulación del proceso inflamatorio.
5- Reparación.
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FASES DE LA INFLAMACIÓN
1- Liberación de mediadores.
Son moléculas, la mayor parte de ellas proteínas, liberadas o sintetizadas por el
mastocito-macrófago bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores.
Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos
quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco
inflamatorio.
Histamina
Enzimas Proteolíticas Producen vasodilatación, ↑ de la permeabilidad, dolor
Heparina
Interluquinas
Prostaglandinas…
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FASES DE LA INFLAMACIÓN
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
Los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos efectos:
ü (a) Alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al
foco inflamatorio, así como la producción de edema
• Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas (IgM e IgG)
• Factores del complemento: produce la lisis del germen o la célula extraña inductora de la
inflamación
• La proteína C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados gérmenes como el
neumococo y de activar el complemento
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FASES DE LA INFLAMACIÓN
ü (b) En una segunda fase, más tardía, se produce la llegada de células inmunes
procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes
• Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores
• Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen
mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos
citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular
• Monocito/Macrófago: Actúa, como célula presentadora del antígeno a las células
específicas T y B, iniciando, la respuesta específica
• Linfocitos T y B
Las células inmunes reconocen a los microbios o a las células necróticas a través de receptores
específicos produciendo una interiorización de los mismos a través de fagosomas, integrándolos
posteriormente en sus lisosomas. Esta unión se denomina fagolisosoma y será el lugar donde se
producirá la degradación y eliminación de los mismos.
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La inflamación. En Robbins: Tratado de Patología Humana 10º Ed. Editorial Elsevier. Pg 67.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
4- Regulación del proceso inflamatorio.
El fenómeno inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, así una
respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen
activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores, van a
producir inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la
respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulación:
Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una inhibición de la
liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las
células T supresoras.
PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores y sobre los
linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
Eosinófilo. Esta célula, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan
determinados mediadores potenciadores de la inflamación.
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FASES DE LA INFLAMACIÓN
5- Reparación
§ Procesos que favorecen la llegada a la zona de fibroblastos que van a sintetizar
colágeno, y van a favorecer la proliferación de células epiteliales y de vasos
dentro de la herida
§ Recuperación de la arquitectura de los tejidos y su función. En algunos casos
este proceso de reparación no es posible, o es incompleto, generándose una
cicatriz tisular.
§ El propio proceso inflamatorio activa los mecanismo de la reparación.
IMPORTANCIA de la matiz extracelular en la reparación
(Robbins: Tratado de Patología Humana 9ª Ed. Elsevier)15
Tipos de reparación del tejido lesionado
Existen 2 tipos de reparación: Regeneración del tejido y formación de cicatriz.
1. Regeneración del tejido:
• Consiste en la sustitución del tejido lesionado, y las células muertas tras el proceso
inflamatorio por nuevas células, similares a las originales en estructura y función.
• Ocurre en TEJIDOS REGENERABLES, que fundamentalmente son los epitelios (ej:
epidermis, epitelio intestinal), o el hígado, siempre que el daño no sea muy severo y en
donde no exista afectación importante de la matriz extracelular (MEC).
2. Formación de cicatriz:
•Consiste en la sustitución del tejido parenquimatoso original por tejido colágeno, que si bien
no tiene actividad funcional, si permite una estructura de soporte para el resto de células
parenquimatosas funcionantes.
Afecta a TEJIDOS NO REGENERABLES (corazón, pulmón, riñón..) y a tejidos con capacidad de
regeneración, pero que ha hayan sufrido lesiones muy graves con lesión de la MEC.
Se habla de Fibrosis cuando la formación de tejido colágeno es muy extensa generalmente
resultado de una inflamación crónica en órganos como el pulmón, el riñón o el hígado…,
también tras necrosis extensas en órganos parenquimatosos como en el corazón tras un
infarto agudo de miocardio.
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2. Formación de cicatriz:
La formación de la cicatriz tras un proceso inflamatorio se compone de tres fases que siguen un orden
secuencial. El tiempo necesario para completar estas fases depende de cada tejido afectado.
• Formación de neovasos a partir de vasos previos.
• Estos neovasos se producen a partir de factores de crecimiento.
Angiogénesis
• Se produce una migración y proliferación de fibroblastos y depósito de
tejido colágeno, formado por estos en el lugar de las células lesionadas.
Tejido de
Granulación • Los fibroblastos + colágeno + neovasos + leucocitos= Tejido de
Granulación (Aspecto rosado y granular).
• Maduración y organización del tejido fibroso.
Remodelación • Genera una cicatriz fibrosa estable.
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Robbins. Tratado de Patología Humana. 9ª ed. Elsevier. Pg 66.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR
Existen una serie de factores que pueden influir negativamente en el proceso
de reparación tisular.
Los más importantes son:
• Infección
• Desnutrición: déficit de proteínas y vitamina C
• Tratamiento con glucocorticoides
• Variables mecánicas
• Mala perfusión
• Cuerpos extraños
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TIPOS DE INFLAMACIÓN: AGUDA VS CRÓNICA
La evolución de la inflamación aguda puede ser:
- eliminación del estímulo nocivo, seguida de una reducción de la reacción y
reparación del tejido lesionado o
- daño persistente con inflamación crónica.
Característica Aguda Crónica
DOLOR
Aparición Rápida: minutos a Lenta: días/semanas
horas
Infiltrado celular Principalmente Monocitos/Macrófagos HINCHAZON RUBOR
neutrófilos y linfocitos
Lesión tisular, Suele ser leve y Suele ser grave y
fibrosis autolimitada progresiva CALOR
Signos locales y Prominentes Menos prominentes.
sistémicos Pueden ser sutiles Síntomas locales de la
inflamación
CLINICA
↑ del flujo sanguíneo (Se consigue mediante la vasodilatación):
↓
- Favorece la llegada de células
-También conlleva la aparición de edema intersticial
Todo ello generará los síntomas típicos de la inflamación, de Celso
Calor, Rubor, Tumor y Dolor
• Calor y Rubor se deben a las alteraciones vasculares a causa de una acumulación sanguínea en
el foco
• Tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes
• Dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones
nerviosas del dolor
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EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Cuando la inflamación es importante se producen una serie de síntomas clínicos y
alteraciones analítica derivados de la liberación de mediadores como el FNT, la Il-1 y la
Il-6. A esto se le denomina respuesta inflamatoria sistémica.
Puede ir de menor a mayor severidad e incluso puede ser mortal.
Los hallazgos más importantes son:
Síntomas/Signos Clínicos
Alteraciones de Laboratorio
• Fiebre
• Leucocitosis
• Malestar general
• Elevación de PCR, VSG o
• Escalofríos
PROCALCITONINA (en infecciones
• Taquicardia https://www.info7.mx/nacional/por-que-se-hinchan-los-
bacterianas) pies-aqui-te-lo-explicamos/2658822
• Hipertensión
• Leucopenia (en infecciones muy
• Somnolencia
severas)
• Sequedad cutánea
• Hipotensión/Shock
INFLAMACIÓN AGUDA
DOLOR
HINCHAZON RUBOR
CALOR
Síntomas locales de la inflamación
La inflamación. En Robbins: Tratado de Patología Humana 10ª Ed. Editorial Elsevier. Pg 80.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Características
Concepto: respuesta prolongada del huésped frente a un estímulo persistente.
Causada por:
• Microbios resistentes a la eliminación (tuberculosis, sífilis,…)
• Respuestas inmunitarias frente a antígenos propios (autoinmunes) o medio
ambientales (silicosis).
Caracterizada por:
Inflamación persistente, lesión tisular, intentos de reparación con cicatrización y
respuesta inmunitaria.
Infiltrado celular constituido por macrófagos activados, linfocitos y células plasmáticas
junto con llamativa fibrosis.
Mediada por citocinas producidas por los macrófagos y linfocitos T, que tienden a la
respuesta inflamatoria prolongada.
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