Hipotiroidismo
La menor producción de hormona tiroidea es la característica esencial del estado
clínico denominado hipotiroidismo . La destrucción o pérdida permanente de la
glándula tiroidea, por procesos como la destrucción autoinmunitaria conocida
como enfermedad de Hashimoto 3 o por la lesión por radiación, se describe
como hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo debido a la alteración transitoria o
progresiva de la biosíntesis de la hormona se asocia de forma característica al
aumento compensatorio del tamaño de la tiroides. El hipotiroidismo central o
secundario, por estimulación insuficiente de la glándula normal, es el resultado de
una enfermedad hipotalámica o hipofisaria o de defectos en la molécula de
TSH. 4 Puede producirse hipotiroidismo transitorio o temporal como una fase de la
tiroiditis subaguda. 5 En torno al 99% de los casos de hipotiroidismo son de origen
primario y menos del 1% se deben a deficiencia de TSH u otras causas.
En EE. UU., el 0,3% de la población presenta hipotiroidismo manifiesto, definido
como concentración sérica elevada de TSH y disminución de la concentración de
tiroxina libre (T 4 L), mientras que un 4,3% presenta un trastorno descrito como
hipotiroidismo leve o subclínico
Presentación clínica:
Afecta todos los síntomas orgánicos y manifestaciones son en gran medida
independientes de la enfermedad subyacente
Piel: El hipotiroidismo provoca una acumulación de ácido hialurónico que altera la
composición de la sustancia fundamental de la dermis y otros tejidos, origina un
edema mucinoso, responsable del engrosamiento y del aspecto hinchado
(mixedema) característicos del hipotiroidismo avanzado. El tejido
mixedematoso característico tiene aspecto céreo, no deja fóvea y es manifiesto
alrededor de los ojos, en el dorso de las manos y los pies y en las fosas
supraclaviculares. Da lugar a un aumento de tamaño de la lengua y
engrosamiento de las membranas mucosas de faringe y laringe. Las heridas
cutáneas cicatrizan despacio. La tendencia a la aparición de hematomas se debe
a un aumento de la fragilidad capilar. El cabello y el vello se muestran secos y
quebradizos, sin brillo y con tendencia a la caída.
Sistema cardiovascular: El gasto cardíaco en reposo disminuye debido a la
reducción tanto del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca, lo cual
refleja pérdida de los efectos inótropos y cronótropos de las hormonas tiroideas.
La resistencia vascular periférica en reposo aumenta y el volumen sanguíneo
disminuye, estas alteraciones hemodinámicas provocan reducción de la presión
diferencial, prolongación del tiempo de circulación y disminución del aporte
sanguíneo a los tejidos.
Aparato respiratorio: El hipotiroidismo altera la respiración por sus efectos sobre la
regulación central de la función respiratoria, así como sobre la inervación y la
función de los músculos respiratorios, las vías respiratorias superiores y la lengua.
Aparato digestivo: Aunque la mayoría de los pacientes experimentan un modesto
aumento de peso, el apetito suele disminuir. El aumento de peso se debe en parte
a la retención de líquido, al depositarse glucoproteínas en los tejidos hidrófilos,
aunque generalmente no excede el 10% del peso corporal. La actividad
peristáltica disminuye y ello, unido a una disminución de la ingesta de alimentos,
hace que el paciente refiera a menudo estreñimiento, que puede provocar
retención fecal (megacolon mixedematoso). La distensión gaseosa del abdomen
(íleo mixedematoso), si va acompañada de dolor cólico y vómitos, puede parecer
un cuadro de íleo mecánico
El hipotiroidismo ejerce complejos efectos sobre la absorción intestinal. Aunque
las tasas de absorción de muchas sustancias disminuyen, la cantidad total
absorbida puede ser normal o incluso aumentar, ya que la reducción de la
motilidad intestinal concede más tiempo para su absorción. En ocasiones la
malabsorción es manifiesta.
Sistema nerviosos central y periférico
Sistema muscular: La rigidez y los dolores musculares, frecuentes en el
hipotiroidismo, se agravan con el frío. 49 El retraso en la contracción y la relajación
muscular causa lentitud de movimientos y retraso en los reflejos tendinosos. 45 La
masa muscular puede disminuir o aumentar, debido al mixedema intersticial. A
veces aumenta ligeramente, y los músculos tienden a ser firmes
Sistema esquelético: Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y
la maduración normales del esqueleto, y la falta de crecimiento se debe tanto al
deterioro general en la síntesis de proteínas como a una disminución de la
hormona del crecimiento, aunque especialmente del factor de crecimiento similar a
la insulina 1. Las isoformas α y β del receptor de las hormonas tiroideas realizan
funciones específicas en la maduración ósea. Antes de la pubertad, las hormonas
tiroideas desempeñan un importante papel en la maduración de los huesos. Su
deficiencia en etapas tempranas de la vida conduce a un retraso en el desarrollo y
confiere un aspecto punteado anómalo a los centros epifisarios de osificación
(disgenesia epifisaria). El deterioro del crecimiento lineal conduce a enanismo, en
el que las extremidades son desproporcionadamente cortas en relación con el
tronco, aunque el crecimiento del cartílago no se ve afectado
Función reproductiva: En ambos sexos, las hormonas tiroideas influyen en el
desarrollo sexual y la función reproductora. El hipotiroidismo infantil no tratado
induce la falta de madurez sexual y el hipotiroidismo juvenil provoca retraso en el
inicio de la pubertad, seguido de ciclos anovulatorios en las niñas.
Paradójicamente, el hipotiroidismo primario causa también, aunque de modo
infrecuente, desarrollo sexual precoz y galactorrea, tal vez debido a
«desbordamiento» de la elevación de TSH, que da lugar a la estimulación del
receptor de la hormona luteinizante (LH), y a la elevación de TRH, que inicia la
liberación excesiva de prolactina.
En mujeres adultas, el hipotiroidismo grave se asocia a la disminución de la libido
e insuficiencia en la ovulación. La secreción de progesterona es inadecuada y la
proliferación endometrial persiste, y ello causa menstruación irregular y excesiva.
Estos cambios se deben a una secreción deficiente de LH y a la frecuencia y la
amplitud de pulso de los estímulos
Metabolismo:
La reducción del metabolismo energético y de la producción de calor se refleja en
un bajo índice metabólico basal, disminución del apetito, intolerancia al frío y
temperatura corporal basal ligeramente baja. Disminuyen tanto la síntesis como la
degradación de las proteínas, especialmente estas últimas, por lo que el balance
nitrogenado suele ser ligeramente positivo. La disminución de la síntesis de
proteínas se refleja en el retraso de crecimiento de tejido esquelético y de tejidos
blandos.
Cuadro clínico actual:
En el adulto, el inicio del hipotiroidismo suele ser tan gradual que las
manifestaciones típicas tardan en ocasiones meses o incluso años en aparecer,
de manera que, a menudo, pasa desapercibido para familiares y amigos. El
desarrollo gradual del estado hipotiroideo se debe a la lenta progresión tanto de la
hipofunción tiroidea como de las manifestaciones clínicas una vez que el fracaso
de la glándula tiroidea es completo.
En lo que respecta a los signos físicos de hipotiroidismo, la presencia de piel
áspera, hinchazón periorbitaria que enmascara la curva del hueso malar, piel fría y
retraso de la fase de relajación en el reflejo aquíleo son signos que deben conducir
a las pertinentes pruebas diagnósticas.
Evaluación de laboratorio:
Los pacientes con enfermedad tiroidea primaria, que es la causa del
hipotiroidismo en más del 99% de los pacientes, presentan un aumento importante
de la concentración sérica basal de TSH. La estrategia para la evaluación del
paciente con posible hipotiroidismo implica la determinación de TSH. Si la
sospecha de hipotiroidismo es fuerte, si existe bocio o si el hipotiroidismo central
es parte del diagnóstico diferencial, debe incluirse una prueba de T 4 L
A medida que el hipotiroidismo avanza, la TSH sérica aumenta aún más, la T 4 L
sérica disminuye y, finalmente, en el estadio más grave, las concentraciones
séricas de T 3 llegan a ser inferiores a las normales. La persistencia de una
T 3 sérica normal se debe, en parte, a la síntesis preferencial y a la secreción de
T 3 por parte del tejido tiroideo residual funcionante, bajo la influencia de una TSH
plasmática elevada. Además, la eficiencia de la conversión de T 4 a T 3 por D2 se
incrementa al caer la concentración sérica de T 4 . 84 En consecuencia, la
concentración sérica de T 3 puede mantenerse dentro del intervalo de normalidad.
