SINONIMIA:
Difteria aviar.
Difteroviruela.
Epitelioma contagioso de las aves.
Enfermedad de kikuth.
Pepilla.
TAXONOMIA
Dominio: Varidnaviria
Reino: Bamfordvirae
Filo: Nucleocytovriricota
Clase: Pokkesviricetes
Familia: Poxviridae
Subfamilia: Chordopoxvirinae
Género: Avipoxvirus
Especie: Variola avium
Clasificación de Baltimore: Grupo I (Virus ADN bicatenario)
ETIOLOGÍA:
La viruela aviar es causada por el virus Variola avium del subgrupo de los avipoxvirus,
perteneciente al grupo de los poxvirus, que produce hiperplasia celular. Es un virus grande que
contiene ADN de doble hebra. Hay mutaciones del virus que integran secuencias del virus de la
reticuloendoteliosis (REC) que hacen mucho más virulentas a las cepas.
El virus es resistente a la desecación y retiene su virulencia por muchos meses en las costras secas
removidas de las lesiones epiteliales. En el suelo, en condiciones ambientales, permanece viable
por algunas [Link] destruido rápidamente por álcalis, como lejía o sosa caustica y la mayoría
de desinfectantes. El calor lo inactiva a 50°C por 30 minutos o en 8 minutos a 60°C.
EPIDEMIOLOGIA:
El virus de la viruela aviar tiene una distribución mundial de trasmisión lenta. El agente causal
ataca únicamente a pollos y gallinas; otras aves, como las palomas, son menos susceptibles a este
virus en particular. La transmisión directa se produce por medio de heridas en la piel, y la
trasmisión indirecta por medio del piquete de mosquito y otros artrópodos.
Su incidencia es variable en áreas diferentes debido a las diferencias climáticas, de manejo y de
higiene, o a la práctica de una vacunación regular. La frecuencia de esta enfermedad aumenta en
la temporada de lluvias, porque con la humedad hay mayor eclosión de huevecillos de mosquito y
aumentan las posibilidades de transmisión.
La enfermedad puede originar una disminución de la puesta de huevos o un retraso en el
crecimiento de los pollos más jóvenes. En gallinas de postura o en reproductoras, pueden algunas
de ellas permanecer como portadoras después de la recuperación clínica y pueden servir de
reservorios del virus de un año a otro.
PATOGENIA:
El virus de la viruela aviar se multiplica en el citoplasma de las células epiteliales formando grandes
cuerpos de inclusión intracitoplásmica (cuerpos de Bollinger) que contienen cuerpos elementales
más pequeños (cuerpos de Borrel).
Las lesiones aparecen en la forma cutánea (viruela seca) se caracteriza por la aparición de lesiones
proliferativas, que varían de pequeños nódulos a alteraciones rugosas sobre la piel de la cresta,
barbillas y otras áreas sin plumas. En la forma diftérica (viruela húmeda), se desarrollan en las
mucosas nódulos opacos blancos, ligeramente elevados, cuyo tamaño aumenta con rapidez hasta
formar una membrana diftérica amarillenta. Las lesiones se presentan en las mucosas de la boca,
la lengua, el esófago, la laringe o la tráquea. La tasa de mortalidad es mayor en la forma diftérica
que en la cutánea, alcanzando a veces el 50%, sobre todo en las aves jóvenes. La mortalidad por la
forma cutánea también puede ser elevada en los casos en que aparecen lesiones alrededor de los
ojos.
Las lesiones son leves y se recuperan en tres o cuatro semanas, siempre y cuando no se presenten
infecciones secundarias.
