Ángel Rondón y Cesar Barillas– UNEFM

MENINGITIS
Anatomía: el encéfalo y la médula espinal están rodeados por 3 membranas o meninges:
1) Duramadre
2) Aracnoides
3) Piamadre
-Duramadre: es la capa más gruesa y extensa y es la que da protección, tapiza la cara
interna del cráneo y canal medular, está formado por 2 capas:
1) capa endostica: (periostio) recubre la superficie interna del hueso del cráneo.
2) capa meníngea: es la duramadre propiamente dicha, es una membrana fibrosa densa y
fuerte que cubre el encéfalo.
-Aracnoides: por debajo de la duramadre, es fina y transparente, formada por tejido
conjuntivo avascular, forma una malla, está separada de la duramadre por un espacio
(subdural) y de la piamadre por el espacio subaracnoideo, ocupado por LCR, todas las
arterias y venas se ubican en este espacio.
-Piamadre: membrana vascular, adherida al encéfalo y la medula, es una capa muy
fina y transparente constituida por tejido conjuntivo, se fusiona con el epéndimo para formar
los plexos coroideos en los ventrículos laterales, tercero y 4to.
Entre cada capa existen espacios:
1) Espacio epidural: entre hueso y duramadre
2) Espacio subdural: entre duramadre y aracnoides
3) Espacio subaracnoideo: entre aracnoides y piamadre por donde circula el LCR.
Inervación de la duramadre: nervio trigémino, vago y 3 primeros nervios espinales
cervicales.
Irrigación: arteria meníngea media y arteria carótida interna, maxilar, faríngea, occipital y
vertebral.
Liquido cefalorraquídeo: es producido por los plexos coroideos dentro de los ventrículos
laterales, tercero y cuarto. Sale del sistema ventricular a través de los forámenes ventricular
ubicados en el techo del 4to ventrículo (Lushka y Magendie) e ingresan en el espacio
subdural y es reabsorbido por las vellosidades aracnoideas.
Funciones: elimina desechos neuronales, es un medio de protección a traumatismos,
transporte de nutrientes y metabolismos.
Barrera hematoencefálica: constituida por células endoteliales especializadas que mantienen
la homeostasis y células gliales y que bloquean el acceso de sustancias toxicas, endógenas
o exógenas. Presenta uniones intercelulares estrechas que evitan el paso transcapilar de
moléculas. Existen algunas áreas donde no hay BHE: hipófisis, eminencia media, área
postrema, receso preóptico, glándula pineal y el plexo coroides.
MENINGITIS: es un proceso inflamatorio de las meninges (leptomeninges) y el LCR causado
por microorganismos.
Clasificación según su evolución:
  Aguda: aparición súbita, atribuida a un agente etiológico único con una duración <4
semanas.
 Crónica: >4 semanas más frecuente etiología vírica (en inmunocomprometidos) o
tuberculosa.
 Recurrente: 2 o más episodios causados por diferentes agentes bacterianos, intervalo
>3 semanas.
Clasificación según su etiología:
 Infecciosa:
- Bacteriana
- No bacteriana o aséptica:
o Viral
o Fúngica (criptococcus neoformans)
o Tuberculosa:
o Parasitaria (Plasmodium)
o Otros: treponema Palladium y Borrelia burgdorferi.
 No infecciosa:
o Toxica: asociada a aines (ibuprofeno), ATB como TMP/SMZ e
inmunoglobulinas intravenosas.
o Enfermedades sistémicas: les, sarcoidosis, vasculitis, artritis reumatoide.
o Tumores: quistes epidermoides, metástasis meníngeas, etc.

MENINGITIS BACTERIANA
Etiología:
1) Haemophilus influenzae: era el más común pero debido a la vacunación disminuyó.
Aunque causa actualmente algunos casos en adultos mayores, px no vacunados,
enfermedad crónica pulmonar.
2) Edad desde 1 año hasta 25 años.
3) Neumococo y meningococo: (streptococo pneumoniae y neisseria meningitidis)
causan el 80%de los casos en adultos, les siguen l. Monocytogenes y Streptococcus
agalactiae en >50 años y con enf debilitante.
4) L. Monocytogenes: asociado a alcoholismo, tu hematológicos y trasplante renal y px
sin bazo o con déficit de IgM son propensos a neumococo o meningococo.

Gram – (enterobacterias) S. Aureus y s. Epidermidis

-inmunocomprometidos -neurocirugías (válvulas)
-dm y cirrosis -reservorios para Adm de
-alcoholismo e ITU quimioterapias intratecal

Factores predisponentes:
1) Foco infeccioso para meníngeos: otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral o
empiema subdural
2) Traumatismo craneal previo con o sin fistula de LCR.
3) Intervención neuroquirúrgica previa.
4) Infección a distancia: neumonía, endocarditis
5) Inmunodepresión subyacente
Fisiopatología:
La mayoria comienza con la colonización de las vías respiratorias superiores, lo cual
sigue a la invasión sanguínea (bacteriemia) y posterior invasión meníngea.
Tanto h. Influenzae, neumococo y meningococo atraviesan la BHE y alcanzan el espacio
subaracnoideo. Lysteria spp y bacterias gram – atraviesan la mucosa digestiva con
siguiente bacteriemia e invasión meníngea.
Una vez en el espacio subaracnoideo provocan una respuesta inflamatoria intensa que se
puede extender al parénquima cerebral a través de los espacios de Virchow-Robin y
provocar edema cerebral e hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades aracnoideas.
Vías de acceso al SNC:
1) Diseminación hematógena
2) Implantación directa
3) Extensión local
4) Transporte a través del SN periférico (virus, rabia o herpes zoster).
Cuadro clínico: cefalea, náuseas, vomito (en proyectil), fiebre y alteración del estado mental.
Triada clásica: fiebre >39°c, rigidez de nuca, alteración del estado mental.
- 95% de los pacientes tienen al menos 2 de los síntomas.
La fiebre puede estar ausente en pacientes ancianos, inmunocomprometidos, o en
estado de shock, al igual que la rigidez de nuca.
Exploración:
o Signo de Kerning: extensión de la
rodilla cuando el muslo esta flexionado
sobre el abdomen desencadena dolor.
o Signo de Brudzinski: flexión del cuello
con el paciente decúbito supino
provoca flexión antiálgica de las
caderas y rodillas.
o Tendencia al opistótonos

o o 30-40% desarrollan crisis

epilépticas, parálisis de pares craneales
y laberintitis purulenta con sordera
posterior como secuela (+ frecuente en
m. Neumocócica).
Diagnostico:
1) Hemocultivos
2) TAC craneal: antes de la punción lumbar (PL), con crisis epilépticas,
inmunodeprimidos, alteración neurológica
3) Análisis de LCR: la PL está contraindicada en lesión intracraneal por riesgo de
herniación.

Diagnostico diferencial: en adultos

LCR Aspecto Células Proteínas Glucosa Tinción

Mg/dl Mg/dl gram
Normal Agua de roca 0-10 15-45 50-90 Negativa
Meningitis Turbio 100-20.000 100-500 <40 Puede ser
bacteriana purulento PMN >90% positiva
Meningitis Agua de roca 10-500 50-100 50-90 Negativa
viral
Meningitis Xantocrómico 200 >100 <40 Negativa
tuberculos 50-1300
a

o Las bacterias consumen glucosa y por eso la glucosa siempre estará disminuida en
LCR.

Tratamiento en adultos
o Antibioticoterapia:
1) Personas 16-50 años (n. Meningitidis ó s. Pneumoniae): cefalosporina 3g +
vancomicina o penicilina g o ampicilina, durante 10-14 días, aunque en el caso de s.
Pneumoniae deben ser tratados por 3 semanas.
 Cefotaxima: 12g/día cada 4 horas.
 Ceftriaxona: 4g/día cada 12 horas
 Vancomicina: 2-3g/día cada 6-12 horas
 Ampicilina: 12-15g/día cada 4-6 horas
2) Personas >50 años, inmunodepresión o alcoholismo (s. Pneumoniae, n meningitidis, l
Monocytogenes, bacilos gram -): cefalosporina 3g+ vancomicina + ampicilina
3) Nosocomial, post neurocirugía, post-trauma (enterobacterias gram-, s aureus o
Epidermidis): ceftazidima o meropenem + vancomicina
 Ceftazidima 6gr/día cada 8 horas
 Meropenem 6gr/día cada 8 horas

o Glucocorticoides:
1) Dexametasona: 10mg antes de la primera dosis de ATB o junto con ella seguida de
10mg cada 6 horas por 4 días en todos los casos de m. Purulenta.
Complicaciones:
 Hiponatremia por secreción inadecuada de h. Antidiurética
  Crisis epiléptica
 Hidrocefalia y aumento de presión intracraneal.
 Absceso cerebral o empiema
 Alteraciones neurológicas

MENINGITIS VÍRICA
También denominadas asépticas porque los cultivos convencionales son negativos,
son procesos por lo general autolimitados benignos de 1 a dos semanas. Ocurre cualquier
edad > frecuente en niños.
Etiopatogenia:
Enterovirus: 85% de los casos, incluyen virus huérfano citopático humano entérico
(echo), virus coxackie, polio, herpes (+frecuente), varicela, Epstein, parotiditis.
Diagnostico:
 Análisis de LCR
 PCR es de elección y es específico para enterovirus, herpes y parotiditis.

Tratamiento:
No requieren tratamiento específico, sintomático. Los pacientes con meningitis por
virus del herpes zoster (inmunodeprimidos) son tratados habitualmente con aciclovir EV
10mg/kg cada 8 horas.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Causada mayormente por m. Tuberculosis y en menor medida por micobacterias
Fisiopatología: tras su inhalación las micobacterias se multiplican en los macrófagos
alveolares, donde se disemina a órganos distantes 2-4 semanas más tarde, como resultado
se forman granulomas meníngeos (llamados tuberculoma), que tiempo después puede
romperse al espacio subaracnoideo y dar lugar a una meningitis.
Manifestaciones clínicas:
Precede de un pródromo de 2-4 semanas durante pródromo el cual cursa con
síntomas inespecíficos como fatiga, artromialgias y fiebre.
Posteriormente aparece cefalea y vómitos con alteración de la conciencia. Puede
haber parálisis de los pares craneales III, IV, VII, VIII y hemiparesia. Por el tiempo desde la
primoinfeccion, la Rx de tórax y la prueba de tuberculina negativa.
Tratamiento:
Por confirmación TBC tardío, el tto se debe realizar de forma empírica ante sospecha
diagnostica.
 Isoniazida (primeros dos meses)
 Rifampicina (primeros dos meses)
 Pirazinamida continuar
 Etambutol
 Completar 9-12 meses de tratamiento, en HIV se utiliza rifabutina en vez de
rifampicina
o Corticoides: prednisona 1mg/kg que se disminuye gradualmente a partir de 2 semanas
con duración de 4-6 semanas.
MENINGITIS FÚNGICA
Causado principalmente por hongos ampliamente diseminados (criptococosis) o
restringidos a áreas geográficas (histoplasmosis) son más frecuentes en
inmunocomprometidos. Su presentación es subaguda, fiebre no constante, hidrocefalia.
En LCR muestra:
o Pleocitosis linfocitaria
o Glucorraquia con disminución moderado

Detección de Ag en suero y LCR

TRATAMIENTO:

CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS INDUCCIÓN: ANFOTERICINA B 0.7

MG/KG/DÍA
FLUCITOSINA 100MG/KG/DÍA POR 15 DÍAS
CONSOLIDACIÓN: FLUCONAZOL 200MG/DÍA
MANTENIMIENTO: FLUCONAZOL 200MG/DÍA
POR 1 AÑO EN INMUNODEPRIMIDOS
ASPERGILOSIS VORICONAZOL
ALTERNATIVA: ANFOTERICINA B EV
0.7MG/KG AL DÍA + FLUCITOSINA
100MG/KG AL DÍA
CANDIDA ALBICANS ANFOTERICINA B EV 0.7MG/KG/DÍA +
FLUCITOSINA 100MG/KG/DÍA

¿Qué se debe solicitar en el lcr?

1. Análisis citoquímico: (recuento de leucocitos, proteínas totales y Glucorraquia)
Análisis microbiológico:
2. Tinción gram
3. Cultivo (diagnóstico preciso)
4. Tinción de tinta china (sospecha de criptococcus neoformans)
5. Tinción de Ziehl-Neelsen para BAAR
6. Serología para sífilis
7. PCR para los de tipo viral
Bibliografía: Farreras medicina interna